AIDS. akių apraiškos

Gerai žinomas AIDS arba įgyto imunodeficito sindromas yra paskutinis terminalo stadijaŽIV infekcijos. Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis nuo 1981 m ši liga mirė daugiau nei 50 mln.

ŽIV užsikrėtusių pacientų yra visose pasaulio šalyse.

Istorinė santrauka

Liga tapo žinoma 1981 m. Pagrindinis mokslinius pranešimus buvo 2 straipsniai apie AIDS, kuriuose aprašyti keisti pneumocistinės etiologijos pneumonijos atvejai, taip pat Kapoši sarkoma vyrams homoseksualiems pacientams. Terminas AIDS buvo pasiūlytas tik 1982 m. liepos mėn.

Kas yra ŽIV infekcija?

Tai lėtai progresuojanti liga, kuri palaipsniui ardo imuninę sistemą. Dėl to paciento organizmas tampa labai jautrus įvairiai oportunistinei ir net saprofitinei florai, kuri sukelia mirtiną pneumoniją.

Epidemiologija

Infekcijos šaltinis yra sergantis žmogus ir viruso nešiotojas. Sergančiam žmogui virusas yra visuose audiniuose ir paslaptyse, net ir viduje Motinos pienas ir seilių, šlapimo ir prakaito. Kiekvienos paslapties vaidmuo infekcijos procese yra skirtingas. Transliacija ŽIV infekcija Tai atliekama dažniausiai - seksualiniu ir parenteriniu būdu.

Virusas yra RNR turintis mikroorganizmas, priklausantis lentivirusų grupei, kurie prisideda prie latentinės ir lėtos ligos eigos. Yra žinomi 4 virusų tipai:

  1. ŽIV-1 yra labiau paplitusi forma. Šis virusas sukėlė pasaulinę epidemiją. Taigi jis yra labai virulentiškas ir pavojingas;
  2. ŽIV-2 yra rečiau paplitęs, todėl mažiau virulentiškas. Dažniausiai jį galima rasti Vakarų Afrikoje;
  3. ŽIV-3 ir ŽIV-4 yra reti ir nesukelia epidemijų.

Kalbant apie tai, kas vyksta ŽIV infekcija, turi reikšti ŽIV-1.

Viruso savybės

Jis nėra stabilus išorinė aplinka. Jo inaktyvacija vyksta 56 laipsnių Celsijaus temperatūroje pusvalandį, o 100 laipsnių – 1 minutę. Bet kokia dezinfekavimo priemonė sunaikina virusą. Dieną virusas gali išlikti sausoje spermoje.

ŽIV yra imunotropinis mikroorganizmas, tačiau turi ir neurotropinį poveikį. Nervų sistemos pralaimėjimas yra vienu laipteliu žemiau žalos Imuninė sistema.

Akių analizatoriaus pažeidimas

Virusinis akių pažeidimas pasireiškia užpakalinės ir priekinės akies dalies ligomis. Priekinės akies dalies ligos apima navikus, pakitimus mikrovaskuliacija junginė, įvairios infekcijos. Akies užpakalinės dalies ligos – retinopatija, susijusi su ŽIV (į medvilnę panašūs pakitimai, kraujotakos stoka kapiliaruose, telangiektazijos), infekcinės ligos, pirminė limfoma.

Eksudatas atsiranda pusei pacientų ir yra ankstyvas ženklas infekcinė retinopatija sergant AIDS. Eksudatas iš esmės yra nekrozė nervų struktūros. Tai atsiranda dėl išemijos atskiri skyriai. Tokius požymius reikia atskirti nuo citomegalovirusinės infekcijos eksudato ir išemijos židinių. Patekus į citomegalovirusą, visos morfologinės apraiškos būna didesnės, o židiniai – didesni.

Dažniau yra kraujavimas, kuris yra įvairiuose tinklainės sluoksniuose. Su AIDS daugeliu mokslinius straipsnius ir straipsniuose aprašomos mikroaneurizmos, telangiektazijos, optinių diskų neovaskuliarizacija, išeminės zonos.

Be to, neinfekcinio pobūdžio optinių diskų pažeidimai atsiranda daug rečiau nei neužkrečiamos ligos tinklainė. Ši patologija pasireiškia neuropatija, atrofija regos nervas, regos nervo disko edema.

Iš navikų galima išskirti limfomą, kuri yra dažnesnė. Metastazes į smegenis sukelia Kapoši sarkoma.

Pacientams, sergantiems AIDS, yra klinikinių uveito požymių, palyginti su pacientais, kuriems nėra imunodeficito. Pavyzdžiui, vienos akies uveitas atsiranda normalioms pacientams, kurių imuninė sistema normali. Sergantieji AIDS dažniau kenčia nuo dvišalio proceso, kurio eiga sunkesnė. Šie pacientai mažiau reaguoja į medicinines priemones. Poveikis pasireiškia 3 gydymo savaitę.

CMV infekcija ir AIDS

ŽIV infekuotiems žmonėms uveitas dažniausiai pasireiškia tada, kai susiduria su keliomis oportunistinėmis infekcijomis. Kuriame ŽIV infekcijos gydymas sumažino CMV infekcijos dažnį.

CMV retinitas buvo aprašytas jau 1982 m. ir buvo diagnozuotas asmenims su kritiškai sumažėjusiu T limfocitų skaičiumi.

CMV sukelia nekrozės susidarymą dugne. Infekcija plinta hematogeniniu keliu ir dažnai pasireiškia optinių diskų ar tinklainės vaskulitu.

Sumažėjus simptomams, nusėdus nedideliam pigmento kiekiui, susidaro atrofijos židiniai.

Šios infekcijos gydymas gancikloviru, foskarnetu atliekamas gana sėkmingai, tačiau dėl pasikartojimo galimybės pacientus turi stebėti oftalmologas. Siekiant didesnio poveikio, vaistai dažnai skiriami į stiklakūnį, tai yra, į stiklakūnis kūnas. Liga gali pereiti į apibendrintą formą.

Nesant antivirusinio gydymo, pacientų, sergančių retinitu ir AIDS, gyvenimo trukmė gerokai sumažėja.

Toksoplazmozė ir AIDS

Retinitą su nekroze taip pat sukelia toksoplazmozės infekcija. būdingas bruožasŠios etiologijos retinitas yra giliųjų tinklainės sluoksnių nugalėjimas ir eksudato išsiskyrimas į stiklakūnį grybo kepurėlės pavidalu. Šis retinitas gydomas perimetaminu, klindamicinu, azitromicinu ir klaritromicinu.

34% - karščiuojančios sąlygos→ hipofizės-antinksčių sistemos aktyvinimas → kortikosteroidų, adrenalino, norepinefrino koncentracijos kraujyje padidėjimas imunosupresija. 12% - kelių veiksnių derinys 1% - alergija 2% - per didelė insoliacija 2% - endokrininiai pokyčiai (menstruacijos, abortas ir kt.) 3% - odontogeninė infekcija 4% - psichoemocinis stresas → kai kurių imunoglobulinų klasių išnykimas iš kraujo ir biologinės paslaptys (atsistato tik po 2-4 savaičių) 5% - bendras ir vietinis pritaikymas kortikosteroidai 8% - ragenos pažeidimas (mikrotraumos operacija) 15% - hipotermija → hipofizės ir autonominės nervų sistemos funkcijų pokyčiai, imunosupresija 14% - priežastis nežinoma

Akių pažeidimas dėl ŽIV infekcijos

Imunodeficito virusu (ŽIV) visame pasaulyje yra užsikrėtę daugiau nei 30 milijonų žmonių. 70–80 % šių pacientų anksčiau ar vėliau atsiranda su ŽIV susijusių akių pažeidimų. Straipsnyje aptariami pagrindiniai klinikinės apraiškos dažniausios ŽIV infekcijos akies apraiškos ir jų gydymo būdai.

Pagalbinių akies organų pažeidimas

Pagalbiniai akies organai yra akių vokai, junginė ir ašarų aparatas. Dažniausiai šias struktūras pažeidžia herpes zoster virusas (herpes zoster), Kapoši sarkoma, molluscum contagiosum; pasitaiko ir junginės mikrovaskulopatija.

juostinė pūslelinė yra vezikulobulozinis dermatitas, kurį sukelia herpes zoster virusas. Infekcija pažeidžia oftalminę trišakio nervo šaką, todėl pacientai skundžiasi intensyviu skausmu. Ši patologija pasireiškia 5-15% ŽIV infekuotų pacientų, dažniau jaunesniems nei 50 metų žmonėms. Taip pat gali išsivystyti keratitas, skleritas, uveitas, retinitas ir encefalitas. Gydymą sudaro intraveninis acikloviras (10 mg/kg 3 kartus per dieną 7 dienas), pereinant prie palaikomojo gydymo (800 mg 3-5 kartus per dieną per os). Taip pat galima vartoti famciklovirą (500 mg 3 kartus per dieną). Dėl šių vaistų neveiksmingumo rekomenduojama foskarneto leisti į veną.

Kapoši sarkoma yra labai kraujagyslinis, neskausmingas mezenchiminis navikas, pažeidžiantis odą ir gleivines maždaug 25 % ŽIV užsikrėtusių pacientų. 20 % šių pacientų nustatoma besimptomė vokų ar junginės Kapoši sarkoma, kuri atitinkamai gali būti panaši į chalazioninį arba subkonjunktyvinį kraujavimą. Sergant Kapoši sarkoma, veiksmingi yra švitinimas, chirurginis ekscizija (jei navikas yra ant vokų, dažnai komplikuojasi kraujavimu), vietinė krioterapija ir intratumorinis vinblastino skyrimas. Esant plačiai paplitusiai Kapoši sarkomai, nurodoma sisteminė chemoterapija.

molluscum contagiosum- labai užkrečiamas dermatitas, kurį sukelia raupų virusai. Ant odos ir gleivinių atsiranda keli neskausmingi mažo dydžio elementai su bambos įdubimu. ŽIV infekuotiems pacientams elementai yra didesni, daugėja ir sparčiai auga. Maždaug 5% šių pacientų turi akių vokų pažeidimus. Kartu esantis folikulinis konjunktyvitas ir paviršinis keratitas ŽIV infekuotiems asmenims nebūdingi. Gydymas apima krioterapiją, kiuretą, eksciziją.

Konjunktyvo mikrovaskulopatija 70-80% ŽIV užsikrėtusių pacientų yra junginės mikrokraujagyslių pakitimų, įskaitant kraujagyslių išsiplėtimą ir susiaurėjimą, mikroaneurizmų susidarymą. Šie pokyčiai, geriausiai matomi naudojant plyšinę lempą, koreliuoja su tinklainės mikroangiopatijos atsiradimu. Šios patologijos priežastimis laikomas padidėjęs plazmos klampumas, imuninių kompleksų nusėdimas endotelyje ir tiesioginis jo pažeidimas ŽIV. Gydymas nerodomas.

Nugalėti priekinis skyrius akys

Priekinė akies dalis apima rageną, priekinę kamerą ir rainelę. Priekinis pažeidimas pasireiškia daugiau nei pusei ŽIV užsikrėtusių pacientų. Dažniausiai yra keratokonjunktyvitas sicca, infekcinis keratitas ir iridociklitas. Tuo pačiu metu pastebimas skausmas, padidėjęs jautrumas šviesai ir sumažėjęs regėjimo aštrumas.

Sausas keratokonjunktyvitas dažniausiai pasireiškia 10–20% ŽIV užsikrėtusių pacientų vėlyvieji etapai ligų. Gali būti, kad ši patologija pagrįsta ŽIV sukeltu uždegimu ir ašarų liaukų sunaikinimu. Simptominė terapija susideda iš dirbtinių ašarų ir specialių tepalų naudojimo.

Infekcinis keratitas Ragenos infekcijos yra gana retos (mažiau nei 5% pacientų), tačiau jos gali sukelti nuolatinį regėjimo praradimą. Dažniausia keratito priežastis yra juostinė pūslelinė ir herpes simplex. Liga pasižymi ragenos jautrumo sumažėjimu ir akispūdžio padidėjimu. Odos pažeidimai gali būti nedideli arba jų visai nebūti. Virusiniam keratitui ŽIV užsikrėtusiems pacientams būdingas polinkis į dažną pasikartojimą ir palyginamas atsparumas terapijai. Herpes zoster viruso sukelto keratito gydymas yra panašus į akies juostinės pūslelinės; sergant keratitu, susijusiu su herpes simplex virusu, dažniausiai veiksmingos mažesnės geriamojo acikloviro (400 mg 5 kartus per dieną) arba famcikloviro (125-500 mg 3 kartus per dieną) dozės. Terapija paprastai yra ilga. Bakterinės ir grybelinės infekcijosŽIV užsikrėtusių pacientų ragenos skiriasi labiau sunki eiga. Norint pasirinkti gydymą, reikalingas dažymas gramais ir kultūros.

Iridociklitas gana dažnas tarp ŽIV infekuotų pacientų. Paprastai jį lydi retinitas, kurį sukelia citomegalovirusas arba herpes zoster virusas. Sunkus priekinės akies kameros uždegimas nebūdingas, bet gali būti stebimas sergant toksoplazmoze ir sifiliniu retinochoroiditu arba retomis bakterinio ir grybelinio tinklainės uždegimo formomis. Iridociklitą taip pat gali sukelti vaistai, vartojami ŽIV užsikrėtusių žmonių oportunistinėms infekcijoms gydyti (rifabutinas, cidofoviras). Ir, galiausiai, iridociklitas gali būti vienas iš autoimuninio ir endogeninio uveito pasireiškimų (pavyzdžiui, su Reiterio sindromu). Norint nustatyti iridociklitą, reikia naudoti didelės skiriamosios gebos plyšinę lempą. Gydymas turi būti specifinis patogenui. Jei įtariama, kad pagrindinė patologija yra vaisto nuo ŽIV toksiškumas, vaisto, vartojamo nuo ŽIV, dozę reikia sumažinti arba jo vartojimą nutraukti. Lašų, kurių sudėtyje yra kortikosteroidų, vartojimas lokaliai dažnai yra veiksmingas, tačiau juos reikia vartoti atsargiai, o esant infekciniam akies pažeidimo pobūdžiui, privaloma kartu skirti antibiotikų terapiją.

Užpakalinės akies sužalojimas

Užpakalinėje akies dalyje yra tinklainė, gyslainė ir optinis diskas. KAM būdingi simptomai apima plūduriuojančias dėmes, fotopsiją, regėjimo lauko defektus ir sumažėjusį regėjimo aštrumą. Silpna vyzdžio reakcija į šviesą rodo, kad yra plačiai paplitęs tinklainės ar regos nervo pažeidimas, todėl kiekvienas regos negalią turintis pacientas turi būti ištirtas dėl tokio defekto. Diagnozė nustatoma ištyrus akių dugną tiesiogine ar netiesiogine oftalmoskopija.

Tinklainės mikroangiopatija pastebėta 50-70% ŽIV infekuotų pacientų. Būdingiausios apraiškos yra „į medvilnę panašūs eksudatai“, tinklainės kraujavimai, tinklainės kraujagyslių mikroaneurizmos. Šių pokyčių dažnis didėja, kai CD4+ limfocitų skaičius yra mažesnis nei 100 ląstelių 1 ml. Su ŽIV susijusi mikroangiopatija dažniausiai yra besimptomė ir laikina, tačiau kai kuriais atvejais ji gali prisidėti prie regos nervo atrofijos išsivystymo, prarandant spalvų matymą, kontrasto jautrumą ir regėjimo lauko defektus.

infekcinis retinitas

Citomegalovirusinis retinitas išsivysčiusiose šalyse pasireiškia 30–40 % ŽIV infekuotų pacientų, kurių CD4+ limfocitų skaičius yra mažesnis nei 100 ląstelių 1 ml. Pacientai skundžiasi plūduriuojančiomis dėmėmis, fotopsija, regėjimo lauko praradimu ir šydu prieš akis. Klasikiniais atvejais ištyrus priekinę akies kamerą ir stiklakūnį, nustatomas nedidelis uždegimas; dugne aptinkami balti intarpai ir kraujosruvos. Regos nervas pažeidžiamas 5% atvejų. Pažymėtina, kad taikant antiretrovirusinį gydymą sumažėjo citomegalovirusinio retinito paplitimas, o kai kuriais atvejais pakito jo eiga, t.y. sumažinti uždegimo sunkumą ir spontanišką gijimą, kai nėra specifinio anticitomegalovirusinio gydymo. Gydant citomegalovirusinį retinitą, naudojami įvairūs vaistai (gancikloviras, foskarnetas, cidofoviras) ir įvairūs jų vartojimo būdai (per burną, į veną, į stiklakūnį), o tai priklauso nuo ligos lokalizacijos ir sunkumo, galimo šalutinio poveikio. ir ankstesnio gydymo veiksmingumą.

Retinitas, kurią sukelia herpes zoster virusas, užima antrąją vietą tarp ŽIV užsikrėtusių pacientų nekrozinio tinklainės uždegimo priežasčių (1-4 proc.). Aptikti pakitimai dugne yra panašūs į citomegalovirusinio retinito atvejus. Tačiau herpes zoster retinitui būdinga greita pradžia, daugybiniai pažeidimai ir gilus tinklainės pažeidimas. Yra didelė tinklainės atsiskyrimo, antrosios akies pažeidimo, greito ir didelio regėjimo praradimo rizika. Gydymas yra ilgas ir apima kombinuotą acikloviro ir gancikloviro arba foskarneto vartojimą.

Toksoplazminis retinochoroiditas išsivysto 1-2% ŽIV užsikrėtusių pacientų. Šiai ligai būdingas vidutinio sunkumo ar sunkus uždegimas, tinklainės kraujavimų nebuvimas ir pigmentinių randų atsiradimas tinklainėje. Skirtingai nei imunokompetentingiems asmenims, ŽIV infekuotiems asmenims atsiranda daugybiniai židiniai, o procese dalyvauja abi akys. Nurodytas tyrimas dėl specifinio IgM ir IgG buvimo serume, nors esant stipriam imunosupresijai, rezultatai gali būti neigiami. 30-50% atvejų taip pat paveikiama nervų sistema. Gydymui pirimetaminas naudojamas kartu su sulfonamidais arba klindamicinu.

Bakterinis ir grybelinis retinitas Dažniausias sifilinis akių pažeidimas (1-2 proc.). Tokiu atveju gali išsivystyti iridociklitas arba difuzinis akių pažeidimas. Diagnozuojant padeda tyrimas dėl antikūnų prieš treponemą. Terapiniais tikslais nurodomas penicilino įvedimas į veną (24 milijonai vienetų per dieną 7-10 dienų). Kitas bakterinis ir grybelinis tinklainės uždegimas yra labai retas su ŽIV infekcija, dažniausiai pacientams, sergantiems priklausomybe nuo narkotikų ir sisteminėmis bakterinėmis ir grybelinėmis infekcijomis.

Infekcinis choroiditas sudaro mažiau nei 1 % ŽIV užsikrėtusių pacientų akių ligų. Sukėlėjas dažniausiai yra Pneumocystis carinii. Dauguma literatūroje aprašytų choroidito atvejų buvo nustatyti skrodimo metu, atspindintys sisteminių infekcijų sunkumą.

Orbitos pažeidimas ŽIV infekcijos orbitinės komplikacijos yra retos. Dažniausios yra orbitinė limfoma ir celiulitas, kurį sukelia Aspergillus infekcija. Sergant limfoma veiksminga spindulinė ir chemoterapija, o celiulitui gydyti skirti sisteminiai antibiotikai.

Neurooftalmologinės apraiškos

Jie pasireiškia 10-15% ŽIV užsikrėtusių pacientų. Dažniausia optinio disko edema atsiranda dėl padidėjusio intrakranijinis spaudimas, kaukolės nervų paralyžius, okulomotoriniai sutrikimai ir regėjimo lauko praradimas. Pagrindinės priežastys tokių pažeidimų- kriptokokinis meningitas, smegenų dangalų arba smegenų medžiagos limfoma, neurosifilis ir toksoplazmozė. Panašios apraiškos būdingos ir ŽIV sukeltai encefalopatijai bei daugiažidininei leukoencefalopatijai, kurią sukelia JC poliomavirusas. Diagnozei patikslinti skiriamas branduolinio magnetinio rezonanso ir juosmens punkcija, po kurios atliekamas citologinis, kultūrinis smegenų skysčio tyrimas ir įvairių antikūnų bei antigenų jame nustatymas. Gydymas apima spindulinę ir chemoterapiją limfomos atveju ir specifinį antimikrobinį gydymą, jei nustatomas infekcijos sukėlėjas. ŽIV sukeltos encefalopatijos ir daugiažidininės leukoencefalopatijos gydymas nebuvo sukurtas.

Vaikų akių pažeidimai

Su ŽIV susiję akių pažeidimai vaikams pasitaiko rečiau nei suaugusiems; tai ypač pasakytina apie citomegalovirusinį retinitą, kurio paplitimas yra labai mažas (apie 5 %). Tai gali būti dėl skirtingo imuninio atsako į ŽIV ir dėl mažesnio vaikų užsikrėtimo citomegalovirusu. Tačiau ŽIV užsikrėtę vaikai sudaro didesnę riziką susirgti neurologinio vystymosi vėlavimu, kuris dažnai siejamas su neurooftalminiais sutrikimais. Taip pat buvo aprašyta su AIDS susijusi embriopatija, kuriai būdingas antimongoloidinis akių pjūvis, hipertelorizmas ir mėlynos skleros buvimas.

Akių pažeidimai citomegalovirusine infekcija

Citomegalovirusinė infekcija(CMVI) yra daugelio, įskaitant labai pavojingų ir sunkių, žmonių ir gyvūnų ligų priežastis. Įvairių organų pažeidimas gali atsirasti tiek dėl pirminės infekcijos, tiek pakartotinai suaktyvėjus nuolatinei infekcijai.

Intrauterinė vaisiaus infekcija, kai išsivysto sunki patologija, daug dažniau pastebima esant pirminei infekcijai nėštumo metu, o ne reaktyvavus latentinę infekciją, o akis dažnai dalyvauja patologiniame procese kartu su kitais organais arba atskirai. Intrauterinių CMV akių ligų klinikinės apraiškos yra įvairios ir apima lęšiuko (kataraktos), uvealinio trakto (uveito), tinklainės (retinito ir chorioretinito) pažeidimus.

Dauguma žmonių užsikrečia CMV ankstyvoje vaikystėje, todėl vyresnio amžiaus pacientų CMV akių liga daugiausia siejama su latentinio viruso reaktyvavimu. Beveik 50 % pacientų, sergančių sunkia imunosupresija (pacientams po organų persodinimo, AIDS), CMV reaktyvacija sukelia sunkų, greitai progresuojantį tinklainės pažeidimą (CMV retinitą), dažniausiai sukeliantį silpną regėjimą ir aklumą. Tačiau kai kuriais atvejais CMV retinitas yra pirmasis ŽIV infekcijos perėjimo į akivaizdžią stadiją simptomas. Tikriausiai taip yra dėl ankstesnio latentinės CMVI reaktyvacijos šiems pacientams, nesant sunkaus imunodeficito.

IN pastaraisiais metais paskelbė darbų apie latentinės CMV reaktyvaciją ir įvairių CMV ligų vystymąsi imunokompetentingiems žmonėms. Matyt, veiksniai, lemiantys net laikiną nereikšmingą imunosupresiją, gali išprovokuoti latentinės CMV infekcijos suaktyvėjimą, sukelti CMV ligos vystymąsi ar apsunkinti kitos etiologijos uždegiminio proceso eigą.

Svarbus imunopatologinių reakcijų vaidmuo akių ligų etiopatogenezėje, daugeliui jų būdinga pasikartojanti eiga, dažnas kortikosteroidų vartojimas oftalmologijoje sukuria palankų foną oportunistinių infekcijų, tarp jų ir CMVI, suaktyvėjimui.

Iš daugybės aktyvios CMVI laboratorinės diagnostikos metodų (viruso išskyrimas, jo antigenų, nukleorūgščių ir virusui specifinių IgM antikūnų nustatymas) praktinei medicinai labiausiai prieinami serologiniai tyrimai.

Kaip rodo literatūros duomenų analizė, tirtų asmenų M ir G klasių imunoglobulinų sintezės į CMV dinamika priklauso nuo jų imuninės sistemos būklės, infekcijos pobūdžio (pirminė ar pasikartojanti), taip pat nuo antikūnų nustatymo metodas. Imunokompetetingų pacientų kraujyje specifinis IgM buvo rastas daug dažniau sergant pirminiu CMVI, nei esant lėtiniams paūmėjimams.

Maskvos akių ligų tyrimo institute buvo atlikti antikūnų tyrimai. Ištirtas 150 pacientų (68 vaikų ir 82 suaugusiųjų), sergančių įvairiomis akių ligomis (keratitu, uveitu, retinitu, chorioretinitu), kraujo serumai. Ligos trukmė apžiūros metu buvo 2–4 savaitės, tai yra, ligonių daugiausia buvo ūminė stadija liga ar ankstyvas pasveikimas. Serumai buvo tiriami naudojant imunofermentų testavimo sistemas „VectoCMV-IgM-strip“ ir „VectoCMV-IgG-strip“, kurias gamina CJSC „Vector-Best“, Novosibirskas.

Atlikus tyrimus nustatyta, kad visų 150 pacientų kraujyje buvo virusui specifinių G klasės imunoglobulinų, o tai rodo, kad tiriamos grupės asmenims yra lėtinė CMV infekcija.

M klasės specifiniai imunoglobulinai (aktyvaus CMVI žymuo) buvo nustatyti 10 (6,7 %) iš 150 pacientų. Tuo pačiu metu 5,8 % vaikų ir 7,3 % suaugusiųjų analizės rezultatas buvo teigiamas (p > 0,05). Anti-CMV-IgM koncentracija serume labai skyrėsi, tačiau 5 iš 10 seropozityvių pacientų jų titrai buvo žemi.

Iš 10 pacientų, kuriems buvo serologiniai aktyvaus CMVI žymenys, keturi sirgo kombinuota ragenos ir uvealinio trakto liga (keratouveitu), penkiems – uveitas, o vienam – chorioretinitu. Visiems šios grupės pacientams simptomai buvo netipiški CMV akių ligai. Viena vertus, tai gali patvirtinti ryškų CMV oftalmopatologijos klinikinių apraiškų polimorfizmą ir, kita vertus, CMV gebėjimą suaktyvėti veikiant įvairiems nepalankiems veiksniams. Ši byla, kita liga) subklinikiniu lygiu, nesukeliant CMV ligos išsivystymo. valstybė ląstelinis imunitetas 8 iš 10 pacientų, kuriems buvo IgM į CMV, jis buvo įvertintas pagal periferinio kraujo limfocitų blastinės transformacijos reakcijos su nespecifiniais mitogenais rezultatus. Tik 3 tirtiems asmenims limfocitų funkcinis aktyvumas buvo slopinamas, o likusiems 5 rodikliams šis testas atitiko normalias reikšmes. Šie duomenys patvirtina CMV aktyvacijos galimybę pacientams, sergantiems akių ligomis, nesant sunkios imunosupresijos. Matyt, dauguma iš 10 pacientų turėjo subklinikinį CMVI, kuris sukėlė komplikuotą pagrindinės ligos eigą.

Taigi, apskritai pacientams, sergantiems įvairiomis oftalmopatologijomis, lėtinės CMVI aktyvacijos dažnis šiek tiek viršija sveikų žmonių. Tačiau prieita prie išvados, kad CMVI reaktyvacijos buvimą reikia stebėti ne tik oftalmologiniams ligoniams, kurių imunosupresija yra sunki, bet ir dėl įvairių poveininių komplikacijų (kataraktos, glaukomos ir kt.) siunčiamiems operuotis; pacientams po įvairios kilmės kataraktos pašalinimo implantuojant intraokulinius lęšius ir pacientams, sergantiems ilgalaikiu vangiu uveitu ir chorioretinitu, kurie sunkiai reaguoja į tradicinę terapiją.

Tuberkuliozė

Dažniausiai tuberkuliozė pažeidžia plaučius, tačiau kartais pažeidžiami ir kiti organai bei audiniai: akys, kaulai, oda, Urogenitalinė sistema, žarnynas ir kt. Gydytojas gali įtarti ekstrapulmoninę tuberkuliozę sergant ilgalaikėmis, negydomomis įvairių organų ligomis. Ekstrapulmoninei tuberkuliozei pirmiausia būdingas vėlyvas nustatymas (nuo 3 mėnesių iki 10 metų nuo ligos pradžios), todėl komplikacijų procentas yra didelis – iki 80 proc.

Akių tuberkuliozė Sutinkama gana dažnai, visose amžiaus grupėse. Mikobakterijos gali paveikti bet kurią akies dalį. Išskiriami tuberkulioziniai alerginiai akių pažeidimai, tačiau metastazavusi akių tuberkuliozė dažniau pasireiškia priekinio ir periferinio uveito (akies obuolio gyslainės uždegimo), choroidito (pačios gyslainės uždegimo), chorioretinito (kombinuoto tinklainės ir akies gleivinės uždegimo) forma. pati gyslainė). Akių tuberkuliozės klinikinės apraiškos praktiškai nesiskiria nuo sarkoidozės ar sisteminės mikozės, tačiau ragenos fliktenulinis uždegimas pasireiškia tik sergant tuberkulioze. Konfliktu dažniausiai vadinamas infiltratas, esantis paviršiniuose akies obuolio ragenos arba junginės sluoksniuose, daugiausia susidedančiu iš limfoidinių ląstelių. Fliktenuliozės pažeidimai labiau tikėtini padidėjusio jautrumo tuberkulotoksinams, o ne mikobakterijų infekcijai. Tuberkulioziniai gumbai ant akies gyslainės dažnai randami pacientams, sergantiems miliarine tuberkulioze. Akių tuberkuliozė gerai reaguoja į antituberkuliozės gydymą.

Metastazavęs akies židinys gali sukelti labai aštrią perifokalinę alerginę reakciją aplinkiniuose audiniuose. Tokia reakcija taip pat gali egzistuoti, jei pacientas yra geras, nuolatinis bendras imunitetas būdingas popirminei tuberkuliozės stadijai. Ir jei tuberkuliozinis akių uždegimas, pastebėtas pacientams, kurių specifinis imunitetas vis dar nestabilus (esant pirminiams lėtiniams limfmazgių tuberkulioziniams pažeidimams, kurie neprarado savo aktyvumo), dažnai vyksta labai greitai, tada kai kuriais atvejais toks pat reikšmingas perifokalinis reakcija turi būti stebima net tada, kai pagrindinis metastazavęs tuberkuliozinis židinys akyje išsivysto esant aukštam bendram imunitetui, ir jau turėtų būti aiškinama kaip tipiškas pasireiškimas vietinė popirminė tuberkuliozė. Tuberkuliozės infekcijos poveikio regos organui skirtumai (bacilinis arba toksinis-alerginis poveikis), šio poveikio būdai (limfinis ar hematogeninis), pačioje tuberkuliozės vystymosi stadijoje (būsenos skirtumai). imuniteto ir organizmo atsparumo) lemia didelę akies tuberkuliozės klinikinių apraiškų įvairovę ir išskirtinę įvairovę. Greitas uždegimo plitimas į akį, būdingas tuberkulioziniams akies pažeidimams, įvairių audinių tai dar labiau apsunkina šį įspūdį ir apsunkina stebimą vaizdą. Nieko stebėtino tai, kad dar visai neseniai daugelis tuberkuliozinių akių ligų liko visiškai neatpažintos arba, priešingai, tuberkuliozės etiologija buvo siejama su kitos kilmės uždegiminėmis akių ligomis.

Akių ligų pooperacinės uždegiminės komplikacijos

Jei anksčiau pagrindinė komplikuotos pooperacinio laikotarpio eigos priežastis buvo neadekvati chirurginė trauma ir toksinis poveikis IOL medžiagos, šiuo metu pagrindinis vaidmuo tenka uždegiminėms reakcijoms, kurios yra susijusios su pradinių bendrojo ir vietinio imuniteto rodiklių pažeidimu. Daugelyje darbų buvo nagrinėjamas cirkuliuojančių imuninių kompleksų (CIC) poveikis katarakta sergančių pacientų pooperaciniam laikotarpiui. Nustatyta koreliacija tarp CEC lygio ašarose ir akies reakcijos po ištraukimo sunkumo. Apklausus 280 pacientų, operuotų dėl kataraktos, nustatyta, kad komplikuotą pooperacinio laikotarpio eigą lydi antrinės kombinuotos imunodeficito būsenos su vyraujančiu T-ląstelių jungties slopinimu (DM 3 ir DM 8), sumažėjusiu. stimuliacija in vitro atliekant NCT testą ir virškinimo sistemos slopinimas bei NG absorbcijos funkcija. Siekiant ištaisyti imuninės sistemos sutrikimus ankstyvos datos po operacijos buvo naudojami imunokorektoriai timogenas ir mielopidas. Didelis monocitų kiekis periferiniame kraujyje prisideda prie patologinio imuninio atsako į implantuotą IOL padidėjimą, kuris yra fibrininis iridociklitas. Operuotiems pacientams, sergantiems glaukoma ir katarakta, buvo ištirtas biocheminis uždegimo žymuo – leukocitų elastazė ir įrodytas tiesioginis ryšys tarp hemoraginių komplikacijų sunkumo ir jos lygio. Remiantis sudėtingos kataraktos tuneliu ekstrahavimu, II-III laipsnio eksudacinė reakcija (pagal S. N. Fedorovą) pastebėta 10,2 proc. Buvo atlikti imunoglobulinų ir cirkuliuojančių imuninių kompleksų lygio tyrimai pacientams, sergantiems patinusia katarakta. Remiantis gautais duomenimis, buvo padaryta išvada, kad su amžiumi susijusios kataraktos patinimu yra polikloninio tipo imunologinis disbalansas. Pooperaciniu laikotarpiu eksudacinė reakcija pasireiškė 56 proc. Daugelis autorių įtikinamai įrodė pseudoeksfoliacinio sindromo vaidmenį komplikacijų po ekstrahavimo atsiradimui. O katarakta sergančių pacientų, sergančių pseudoeksfoliaciniu sindromu, priekinės kameros drėgme buvo rasta imunoglobulinų G ir M bei C reaktyvaus baltymo, kuris yra provokuojantis uždegimą priekiniame akies segmente ir reikalauja specialaus požiūrio. šios kataraktos mikrochirurgija. Tyrimai parodė, kad kataraktos ir glaukomos klinikinė eiga žymiai pasunkėja esant pseudoeksfoliacijai, kuri atsiranda dėl padidėjusio hemato-oftalminio barjero pralaidumo. Akies obuolio priekinio segmento apšvitinimas lazeriu He-Ne kartu su askorbo rūgštimi padeda sustiprinti kraujo-oftalmologinį barjerą kraujo ir vandens drėgmės lygiu.

įgimtos ligos

Katarakta

Įgimta katarakta – tai polietiologinė liga, lemianti didelius jos profilaktikos ir gydymo sunkumus. Pastaraisiais metais eksperimentinės ir klinikiniai tyrimai rodydamas į svarbus vaidmuo autoimuninės reakcijos formuojantis povealinei, su amžiumi ir užpakalinei kapsulinei įgimtai kataraktai ir pooperacinių uždegiminių reakcijų atsiradimui esant komplikuotai kataraktai, kurios buvo pagrindas tiriant specifinio lęšiuko sukeltų specifinių audinių antikūnų patogenetinę ir prognostinę reikšmę kristalinų ir tinklainės S-AG vaikams, sergantiems įgimta katarakta.

Remiantis kompleksiniais klinikiniais ir imunologiniais serumo (166 mėginiai) ir ašarų skysčio (195 mėginiai) tyrimais, kuriuose dalyvavo 250 vaikų, sergančių įgimta katarakta nuo 6 mėnesių iki 10 metų, ir 74 jų motinos, kurios neturėjo lęšiuko patologijos, buvo gauti duomenys, rodantys reikšmingą autoimuninių reakcijų į specifinius lęšio antigenus vaidmenį įgimtos kataraktos patogenezėje.

Gautų rezultatų analizė, atsižvelgiant į reakciją bent į vieną ar kelias lęšiuko frakcijas vienu metu, parodė, kad vaikams, sergantiems įgimta katarakta, ir jų motinoms antikūnai serume ir ašarų skystyje buvo nustatomi žymiai dažniau. nei kontrolinėse grupėse. Vaikams, sergantiems įvairiomis klinikinėmis įgimtos kataraktos formomis, nustatyti reikšmingi vietinių ir sisteminių reakcijų aktyvumo skirtumai. Netipinėms ir progresuojančioms kataraktos formoms, kurios daugiausia buvo paveldimos arba susijusios su įgimtais medžiagų apykaitos sutrikimais, buvo būdingas maksimalus antikristalinių antikūnų aptikimo dažnis serume esant ašaroms tik 1/3 pacientų. Priešingai, nepaveldima įgimta katarakta (pilna, zoninė), priešingai, antikūnų prieš lęšius buvo rasta daugiausia ašarų skystyje, o serumo antikūnų kiekis buvo minimalus.

Šie stebėjimai rodo reikšmingus autoimuninio vystymosi ypatumus įvairiose patogenetinėse įgimtos kataraktos formose. Taigi, serumo antikūnų, turinčių aktyvų „vietinį“ atsaką, trūkumas, pastebėtas esant nepaveldimai kataraktai, gali atsirasti dėl jų prisijungimo prie imuninių kompleksų arba dėl vietinių veiksnių, lemiančių vietinę antikūnų sintezę, dominavimo. Atvirkščiai, aktyvus sisteminis antikūnų susidarymas esant „vietiniam“ trūkumui, sergant paveldima katarakta, gali būti susijęs su nepakankamu akies imuninės sistemos aktyvumu dėl genetinių ar kitų priežasčių.

Tačiau lieka neaiškus klausimas dėl priežasčių, sukeliančių antikristalinių antikūnų susidarymą motinoms, kurių vaikai neturi klinikinių kataraktos apraiškų, ir motinoms, turinčioms kataraktą vaikų, o jos pačios neturi kataraktos. Jo sprendimas yra susijęs su tolesniu kryžmiškai reaguojančių antigenų, taip pat kitų veiksnių, sukeliančių ir palaikančių imuninius procesus motinos ir vaisiaus organizme, tyrimu.

Remiantis įgimta katarakta sergančių vaikų serume ir ašarų skystyje esančių antikūnų prieš tinklainės S-antigeną tyrimu, imunologiniai tinklainės susidomėjimo patologiniu procesu požymiai buvo nustatyti 79 % pacientų. Tuo pačiu metu antikūnai ašarų skystyje buvo aptikti daug dažniau (69%) nei serume (45%).

Siekdami nustatyti S-AT diagnostinę reikšmę, palyginome prieš kataraktos pašalinimą nustatytų S-AT aptikimo dažnumą ir lygius su po operacijos ištirto dugno būkle. . Šie stebėjimai leido patvirtinti S-AT aptikimo ašarų skystyje ir (arba) serume diagnostinę vertę kaip imunologinį tinklainės dalyvavimo patologiniame procese požymį, kuris yra svarbus prieš operaciją nustatant akių audinių įtraukimas. Tuo pačiu metu 46% vaikų, kurių tinklainė buvo kliniškai nepažeista, nustatytas vidutinis S-AT kaupimasis ašarų skystyje. Šie faktai kartu su neaiškia ambliopija gali paaiškinti sėkmingo kataraktos pašalinimo funkcinio poveikio trūkumą.

Antrinė katarakta, taip pat uždegiminės reakcijos, reikšmingai dažniau buvo nustatomos vaikams, kuriems prieš operaciją buvo didelis antikristalinių antikūnų titras ašarose (42,1 proc.) ir serume (73,9 proc.). Tačiau skirtingai nei grupėje vaikų, sergančių uždegiminėmis komplikacijomis, vaikai su antrinė katarakta Informatyviausi buvo sisteminio imuniteto rodikliai. Buvo didelis ryšys tarp jų vystymosi dažnio ir antikūnų kiekio serume, neatsižvelgiant į antikūnų kiekį ašarų skystyje.

Kombinuotas ašarų skysčio ir serumo tyrimas turi didžiausią prognostinę vertę. Atrankiniu būdu ištyrus bet kurį iš mėginių, nuspėjamoji tyrimo vertė sumažėja. Taigi gauti duomenys rodo, kad autoimuninės reakcijos vaidina svarbų vaidmenį įgimtam lęšiuko drumstėjimui ir antrinei kataraktos formavimuisi. Imuninio atsako į S-AG tyrimas gali būti praktiškai svarbus nustatant dugno patologiją vaikams, turintiems drumstą optinę terpę. Antikūnų prieš S-AG ir lęšio tyrimas yra informacinis testas, skirtas ankstyvam priešoperaciniam pooperacinio laikotarpio eigos pobūdžiui numatyti, kuris leis laiku pradėti imunokorekcinį gydymą, užkirsti kelią vystymuisi. sunkios komplikacijos pašalinus įgimtą kataraktą.

Maisto imunodeficitai ir akių ligos, kurias sukelia virškinimo sistemos nepakankamumas.

Netinkama mityba gali turėti įtakos įvairių formų imuninis reaktyvumas: T-ląstelių imunitetas, antikūnų ir citokinų gamyba, fagocitinė funkcija, komplemento sistemos veikla.

Panašios imunodeficito būsenos pasireiškia gyvūnams, kurių išsekimas, nesusijęs su mitybos trūkumais racione, o dėl įvairių sisteminių organizmo sutrikimų (navikinių ligų, lėtinių infekcijų, inkstų, endokrininių sutrikimų, dauginių traumų ir kt.).

Esant dalinei (kokybinei) netinkamai mitybai, galimi įvairaus sunkumo imunodeficitai.

Kokybiškai trūkstant baltymų mitybos, įskaitant nepakeičiamų aminorūgščių trūkumą maiste, galimas antikūnų, citokinų, komplemento komponentų sintezės slopinimas, sutrikęs ląstelių, įskaitant limfocitus, proliferacija.

Užsikrėtus gyvūnams, kurių racione trūksta seleno ir vario, virusai gali mutuoti ir pakeisti savo virulentiškumą; kai trūksta cinko, pažeidžiama T-ląstelių funkcija, sumažėja ląstelių su CD4 + / CD8 + žymenimis santykis, susilpnėja HPRT odos reakcijos; esant geležies trūkumui, sutrinka NK ląstelių funkcija, mažėja neutrofilų gebėjimas sunaikinti bakterijas ir grybelius, nes sumažėja nuo geležies priklausomų fermentų, užtikrinančių limfocitų ir fagocitų funkcijas, aktyvumas.

Trūkstant racione polinesočiųjų riebalų rūgščių (linolo, linoleno, arachidono), kurios kartais vadinamos vitaminu F, galimas struktūros ir funkcijos pažeidimas. ląstelių membranos, tarpląstelinių procesų reguliavimas, taip pat ląstelių reakcijos, kurias sukelia patogenas, įsiveržęs į audinį. Kaip žinoma, arachidono rūgšties dariniai (prostaglandinai, leukotrienai, tromboksanai), kuriuos gamina aktyvuotos putliosios ląstelės, bazofilai ir eozinofilai, dalyvauja vykdant vietinę uždegiminę reakciją, padidina kapiliarų pralaidumą uždegimo židinyje ir veikia kaip chemoatraktantai. fagocitams, taip prisidedant prie patogeninių agentų pašalinimo iš organizmo.

Dėl to, kad vitaminas A (retinolis), pavertęs organizme hormonu – retinoine rūgštimi, turi sisteminį poveikį nervų sistemos augimui ir diferenciacijai, kaulinis audinys virškinamojo trakto, viršutinių kvėpavimo takų, šlapimo takų, odos, junginės, ragenos epitelio sluoksniai, dalyvauja mRNR transkripcijoje, baltymų, įskaitant imunoglobulinus ir membranų komponentus, sintezės indukcija, taip pat būtinas normaliam membranų funkcionavimui, jo trūkumas daro didelę įtaką atsparūs gyvūnai ir žmonės.

Vitamino A trūkumas visų pirma neigiamai veikia epitelio struktūrą, todėl atsiranda ląstelių metaplazija, epitelio hiperkeratozė (keratinizacija), silpnėja jo apsauginės savybės, padidėja bakterijų prisijungimas ir jų pralaidumas per epitelio sluoksnius (atsidaro „infekcijos vartai“). ), sumažėja kai kurių limfocitų subpopuliacijų skaičius, sumažėja jų atsakas į antigeną, sumažėja antikūnų sintezė ir susilpnėja gyvūno atsparumas infekcijai.

Vitamino A trūkumas gali sukelti sunkias akies patologijas, iki keratomaliacijos – akies ragenos tirpimo. Pastebimas prisitaikymo prie tamsos ir prieblandos regėjimo sumažėjimas. Progresuojantis junginės sausumas, jos pigmentacija, baltų dėmių atsiradimas ant jos. Kartais akies dugno periferijoje tinklainėje susidaro balti židiniai. Sunkiais atvejais procese dalyvauja ragena – ji išblunka, vėliau išopėja. Iš dažnų hipovitaminozės ir avitaminozės A pasireiškimų būdingiausi odos pažeidimai (epitelio keratinizacija, sausumas, pigmentacija, bėrimas), kurie tampa šiurkštūs; padidėjęs polinkis sirgti kvėpavimo takų ir virškinamojo trakto ligomis, nuolatinė jų eiga.

E grupės vitaminai yra aktyviausi natūralūs riebaluose tirpūs antioksidantai. Patekę į kompleksą su nesočiųjų riebalų rūgštimis ląstelių membranų sudėtyje, tokoferoliai jas stabilizuoja, užkertant kelią nesočiųjų riebalų rūgščių ir vitamino A oksidacijai, taip prisidedant prie geresnio jų panaudojimo, įskaitant imuninio atsako reguliavimą. Yra informacijos apie vitaminų E dalyvavimą reguliuojant mRNR transkripcijos lygį, baltymų sintezę, biologinę oksidaciją, pagrindinio energijos šaltinio ląstelėse – ATP – susidarymą. Galima prisiimti ypač svarbų vitamino E vaidmenį aktyvuotuose fagocituose – apsaugant jų membranas nuo reaktyviausių deguonies rūšių poveikio vadinamojo „deguonies sprogimo“ metu.

Tam tikru mastu bet kurio vitamino trūkumas gali sukelti įvairiai išreikštą imunodeficitą. Visų pirma, kai trūksta vitaminų B6 ir folio rūgšties, pažeidžiamas ląstelinis imunitetas, įskaitant limfocitų dauginimąsi.

Trūkstant vitamino B2, stebima akių audinių ląstelių hipoksija dėl kvėpavimo fermentų, įskaitant riboflaviną, trūkumo.

Būdingiausias ryškios hipovitaminozės B2 požymis yra paviršinė ragenos vaskuliarizacija per visą jos perimetrą, kylanti iš kilpinio kraštinio tinklo. Galimas paviršinis ragenos židinio drumstumas. Taip pat yra akių vokų dermatitas su įtrūkimais kampuose, kartu su niežuliu ir deginimu, junginės hiperemija, sumažėjęs jautrumas šviesai ir regėjimas prieblandoje.

Vitamino D trūkumas vaikystėje pastebimas rachito forma, kuriai būdingas normalaus kūno augimo ir vystymosi pažeidimas, osteomaliacija, kaulų mineralizacijos proceso pažeidimas, dėl kurio jie deformuojasi ir kreivai. Akių pokyčiai yra reti. Deformavus kaukolę ir sumažėjus orbitų tūriui, gali atsirasti egzoftalmos. Kartais pastebimas blefarospasmas, ašarojimas, fotofobija. Esant ilgalaikei hipokalcemijai, gali išsivystyti tetanija ir katarakta.

Trūkstant vitamino PP, išsivysto optinis neuritas, sutrikusios vyzdžių reakcijos, rečiau keratitas su polinkiu opėti, išsivysto seborėjinis blefaritas ir blefarokonjunktyvitas.

Išvada

Mes nustatėme, kad ligų patogenezėje akys turi didelę reikšmę alerginės reakcijos, kurios išsivysto, pavyzdžiui, dėl mikrobų jautrinimo ir sukelia ląstelinio imuniteto slopinimą; sergant uždegiminėmis akies ligomis, sutrinka vietinis imunitetas, todėl viena iš svarbių strateginių gydymo krypčių įvairių ligų akis atlieka imunokorekciją.

Aukščiau buvo aptarta, kad daugybė priežasčių gali sukelti tiek akių patologijas, tiek imunopatologijas, jos gali būti viena kitos pasekmė ir neatsiejamai susijusios. Akių ligų imuninės sistemos sutrikimai gali būti įvairūs – nuo ​​alerginių apraiškų ir nenormalaus „baltojo kraujo“ ląstelių komponentų kiekio akių skysčiuose iki sunkių, visą organizmą apimančių patologijų (pvz., AIDS). Dabar oftalmologijoje daug dėmesio pradedama skirti imunologiniams akių patologijų vystymosi aspektams.

Taip pat norėčiau pastebėti, kad apskritai ir su amžiumi imuninės sistemos gebėjimas reaguoti į egzogeninius antigenus mažėja, o tai mažina organizmo atsparumą infekcijai ir didina piktybinių navikų atsiradimo riziką; tuo pačiu metu padidėja imuninės sistemos jautrinimas autoantikūnams, o tai, kaip nurodyta aukščiau, prisideda prie autoimuninės patologijos padidėjimo. Autoimuninių procesų sunkumas senstant gyvūnams yra atvirkščiai susijęs su gebėjimu į normalų imuninį atsaką, kuris, savo ruožtu, yra dėl normaliai veikiančios užkrūčio liaukos, kuri kontroliuoja T-limfocitų ir netiesiogiai B-limfocitų brendimą. Su amžiumi susijusios užkrūčio liaukos involiucijos pobūdis gyvūnams skiriasi skirtingi tipai ir labai koreliuoja su gyvenimo trukme. O su amžiumi susijusios akies patologijos pagrindas yra tie patys biocheminiai pokyčiai, kaip ir su amžiumi susijusių bet kurio kūno audinio pokyčių.

Pacientams, kuriems yra įgytas imunodeficitas, atsiradęs dėl kitų pažeidimų, kai apibendrinta citomegalovirusinė infekcija, dažniausiai nustatomas chorioretinitas.

Regėjimo sutrikimas gali būti pirmasis ne tik akivaizdžios citomegalovirusinės infekcijos, bet ir prasidedančios AIDS simptomas.

Retinito nustatymas ankstyvosios stadijos galima reguliariai ir visapusiškai ištyrus abi akis. Ankstyvas gydymas gali užkirsti kelią tinklainės plyšimui, kuris išsivysto 15–29% pacientų, kuriems progresuoja tinklainės atrofija ir plonėja.

Ligos pradžioje pacientai gali skųstis neryškiais daiktų kontūrais, „muselių“ mirgėjimu prieš vieną akį, o infekcijai progresuojant suserga ir kita akis.

Oftalmologinis tyrimas atskleidžia tinklainės nekrozės zoną balta spalva su aplinkinių tinklainės audinių edemomis ir kraujavimais, kraujagyslių užsikimšimu ir jų sienelių infiltracija. ŽIV užsikrėtusiems pacientams galimi tinklainės pažeidimai, panašūs į citomegalovirusą, bet sukelti kitų patogenų.

Toksoplazminis retinitas sergant ŽIV infekcija pasireiškia daugybe baltos geltonos spalvos židinių, iškilusių virš tinklainės paviršiaus, primenančių dribsnius. Jie turi neryškius kraštus ir yra lokalizuoti užpakalinėje srityje. Kraujavimas beveik niekada nepastebimas. Daugiau nei 50% AIDS sergančiųjų atsiranda vadinamųjų vatos dėmių – paviršinių tinklainės pažeidimų be kraujavimo. Atliekant oftalmoskopiją, jie primena purius dribsnius, kaip ir diabetas, hipertenzija, sisteminė kolagenozė, anemija, leukemija. Skirtingai nuo citomegalovirusinio retinito, šios dėmės nedidėja, dažnai spontaniškai regresuoja ir niekada nesukelia reikšmingų regėjimo sutrikimų.

Kandidozinis retinitas sergant ŽIV infekcija paprastai derinamas su stiklakūnio pokyčiais ir gali sukelti endoftalmito išsivystymą.

Herpetinis retinitas, kurį sukelia herpes simplex virusas ir Varicella zoster virusas ŽIV infekcijos fone, pasireiškia ūmine progresuojančia tinklainės nekroze aiškiai atskirtų laukų pavidalu. Herpetiniai pažeidimai sukelia tinklainės sunaikinimą ir aklumą daug greičiau nei citomegalovirusinis tinklainės uždegimas. Ūminė tinklainės nekrozė, kurią sukelia Varicella zoster virusas, dažnai prasideda tinklainės periferijoje ir greitai užfiksuoja visus jos audinius, nepaisant efektyvaus gydymo. Gydymas įvairiais antivirusiniais vaistais beveik visada būna nesėkmingas.

Sifilinis akių pažeidimas ŽIV infekcijos atveju pasireiškia papilitu ir chorioretinitu. Patologinis procesas užfiksuoja didelius tinklainės plotus, ant kurių yra daug taškinių infiltratų. Gydyti pagrindinę ligą ir gretutines infekcijas. Vietinė terapija simptominis.

Meningitas, encefalitas, židininiai uždegiminiai ir naviko procesai visada sukelia smegenyse akių simptomai: pakitusi vyzdžių reakcija, būdingas regėjimo laukų praradimas, staziniai diskai ir regos nervo neuritas, okulomotorinių nervų parezė ir paralyžius ir kt.

akių apraiškos dažnai yra pagrindinis AIDS pasireiškimas.

Akių pažeidimai sergant AIDS gali pasireikšti tiek priekinio, tiek užpakalinio akies segmentų ligomis. Priekinis akies segmentas apima (1) periokulinių audinių navikus, (2) mikrovaskulinius junginės pokyčius, (3) įvairias infekcijas. Užpakalinio akies segmento pažeidimai pasireiškia (1) su AIDS susijusia retinopatija (neinfekcine retinopatija) ir (2) užkrečiamos ligos, (3) pirminė limfoma.

KAM Su AIDS susijusi retinopatija yra vatos dėmės, mikroaneurizmos, telangiektazijos, kapiliarų perfuzijos trūkumas (išeminės zonos). Šie mikrovaskuliniai pokyčiai yra dažniausias tinklainės įsitraukimo į AIDS pasireiškimas ir pasireiškia maždaug 70 % pacientų.

Minkštas eksudatas yra 50–60% AIDS sergančių pacientų ir yra vienas iš ankstyviausių ir nuolatinių neinfekcinės AIDS retinopatijos pasireiškimų. Morfologiškai minkštas eksudatas reiškia nekrozę arba nekrobiozę nervinių skaidulų, kuris atsiranda dėl prieškapiliarinių arteriolių okliuzijos. Jį reikėtų atskirti nuo citomegaloviruso židinių, kurių dažniausiai būna didesnio dydžio, drenažo charakteris, didelis gylis, linkęs progresuoti ir neišnyksta taip greitai, kaip minkštas eksudatas. Kraujavimas yra rečiau nei minkštas eksudatas, gali būti skirtinguose tinklainės sluoksniuose, todėl skiriasi jų forma.

Sergant AIDS aprašomos telangiektazijos, mikroaneurizmos, išeminės zonos, optinio disko neovaskuliarizacija, patvirtinta dugno fluoresceino angiografija. Yra pranešimų apie trombozę centrinė vena tinklainės ir okliuzijos centrinė arterija tinklainė.

Neinfekcinis pažeidimas optinis diskas yra daug rečiau nei tinklainės pažeidimas ir pasireiškia regos nervo disko edema, priekine išemine optinė neuropatija, regos nervo atrofija. Išvaizda sustingęs diskas regos nervo pažeidimas dažniausiai yra padidėjusio intrakranijinio slėgio centrinės nervų sistemos navikuose rezultatas. Limfoma yra vienas iš labiausiai paplitusių CNS navikų. Yra pranešimų apie metastazes iš Kapoši sarkomos į smegenis.

Užpakalinio akies segmento infekciniai pažeidimai AIDS sergantys pacientai turi savo ypatybes, palyginti su asmenimis, kuriems uveitas pasireiškia be imunodeficito. Taigi, jei žmonėms, neturintiems imunodeficito, infekcijos dažniausiai sukelia vienos akies ligas, AIDS sergantiems pacientams dažnai kenčia abi akys ir procesas yra daug sunkesnis. Šie pacientai blogiau reaguoja į gydymą, o jo paskyrimo efekto turėtų būti tikimasi 2 ar net 3 savaitės pabaigoje nuo gydymo pradžios. Dažnai, nepaisant nuolatinės terapijos, uždegiminis procesas tęsiasi arba kartojasi uždegimas. Taip pat galimos kombinuotos vienos akies infekcijos. AIDS sergančių pacientų uveitą daugiausia sukelia oportunistinės infekcijos, tarp jų pirmauja citomegalovirusai (CMV).

Paprastai CMV retinitas pasireiškia asmenims, kurių CD4+ limfocitų skaičius yra 50/mcL arba mažesnis. Tačiau net esant 200/µl CD4+ limfocitų, gali išsivystyti CMV retinitas. Pasak Ai E. (1998), kai CD4+ limfocitų lygis mažesnis nei 50/µl, CMV-retinitas pasireiškia 42 % pacientų, 51-100/µl – 26 % ir 101-250/µl 15 proc. Remiantis tuo, tikimasi profilaktiniai tyrimai dugnas CD4+-limfocitų lygyje 50/mkl kas 2-3 mėn., 50-250/mkl kas 3-4 mėn. ir 250–500/µl kas 5–6 mėnesius. CMV infekcijos priežastys būdingi pokyčiai dugne dėl to, kad virusas turi nekrozinį poveikį. Tinklainėje atsiranda daug baltų infiltratų, kurie primena minkštą eksudatą ir susilieja vienas su kitu. Židiniai plinta išilgai kraujagyslių ar nervų ir yra linijos, arkos ar trikampio formos. Hemoraginis aktyvumas gali būti ryškus, bet kartais jo nėra. Infekcija plinta hematogeniniu keliu arba „palydovų“ pavidalu šalia senų židinių. Galbūt serozinio tinklainės atsiskyrimo išsivystymas geltonosios dėmės zonoje arba visoje tinklainėje. Kartu su seroziniais atsiskyrimais gali atsirasti plyšimų tinklainės nekrozės srityje, kurią gali būti gana sunku diagnozuoti dėl stipraus tinklainės plonėjimo. Taip pat reikia atsiminti, kad eksudaciją gali lydėti proliferacija, dėl kurios atsiranda tinklainės atsiskyrimas. Yra žinomi CMV infekcijos atvejai tinklainės vaskulito arba optinio disko forma. Stiklakūnio išsiskyrimo sunkumas priklauso nuo uždegimo aktyvumo akies membranose ir svyruoja nuo 1+ iki 2+. Kai uždegimas išnyksta šioje srityje buvęs uždegimas atrofiniai židiniai susidaro su nedideliu pigmento nusėdimu. Citomegalovirusinė infekcija gydoma 5 mg/kg gancikloviru į veną kas 12 valandų 2-3 savaites, po to vieną kartą per parą į veną švirkščiama vaisto arba išgeriama po 1,0 g 3 kartus per dieną. kaip palaikomoji terapija. Foskarnetas taip pat skiriamas po 60–90 mg / kg 2 arba 3 kartus per dieną. Gydymo šiais vaistais trukmė priklauso ne tik nuo akių dugno pakitimų palengvėjimo, bet ir nuo viruso apkrova ir CD4+ limfocitų skaičius/µl, o pastarųjų rodikliai savo ruožtu tiesiogiai priklauso nuo antiretrovirusinio gydymo efektyvumo. Kad CMV tinklainės uždegimas nepasikartotų, šie pacientai turi būti nuolat prižiūrimi oftalmologo. Esant netoleravimui sisteminiam gydymui, taip pat esant vienpusiams pažeidimams, vaistą galima leisti į stiklakūnį: 0,2 mg gancikloviro 0,1 ml. izotoninis tirpalas natrio chloridas 2-3 kartus per savaitę (Ussery F.M. 3rd ir kt., 1988). Young S. ir kt. (1998) pranešė apie sėkmingą intravitrealinį daugiau nei didelė dozė gancikloviras (2 mg/0,1 ml). Foskarnetas taip pat švirkščiamas į stiklakūnį po 1,2-2,4 mg 0,1 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo 2-3 kartus per savaitę (Everett A., 1997). Jei pasireiškia atsparumas ganciklovirui ir foskarnetui, cidofoviras (20 μg/0,1 ml) švirkščiamas į stiklakūnį kartą per 5–6 savaites (Rahhal F.M. ir kt., 1996). Norėdami išlaikyti daugiau ilgalaikis poveikis terapija (iki 6 mėnesių), į stiklakūnį įvedamas implantas, kuriame yra palaipsniui išsiskiriantis antivirusinis vaistas. Į trūkumus šis metodas apima riziką, tiesiogiai susijusią su intervencija, dalyvavimu infekcinis procesas kitos akies ir CMV infekcijos apibendrinimas. Pirminė prevencija atliekama su gancikloviru 1,0 g 3 kartus per dieną. kai kraujyje yra antikūnų prieš CMV, CMV DNR (PGR) ir CD4+<50/мкл.

CMV infekcija sudaro 40% regėjimo funkcijos sumažėjimo sergant AIDS. Antroji dažna regėjimo praradimo priežastis yra komplikuota katarakta. Pastebima, kad pacientų, sergančių CMV retinitu ir AIDS, išgyvenamumas sumažėja, jei jiems netaikomas antivirusinis gydymas arba atsiranda CMV atsparumas antivirusiniams vaistams. Savo ruožtu atsparumas vaistams pasireiškia dažniau, kuo ilgiau gyvena AIDS sergantys žmonės.

Toksoplazmozės infekcija taip pat gali sukelti nekrozinį tinklainės uždegimą. Skirtingai nuo AIDS sergančių asmenų imunokompetetingų, dugne yra daug židinių, pažeidžiamos abi akys. Toksoplazmoziniam retinitui būdinga ligos pradžia, kai pažeidžiami tinklainės vidiniai sluoksniai ir eksudatas išsiskiria į stiklakūnį „grybų kepurėlės“ pavidalu. Tai išskiria jį iš kitų nekrozinio tinklainės uždegimo formų. Tada uždegiminis procesas užfiksuoja gilesnes tinklainės ir gyslainės dalis. Išnykus uždegimui šioje vietoje, susidaro atrofiniai židiniai su grubiu pigmento nusėdimu. Kartais uždegimas gali pasireikšti eksudatyvaus tinklainės atsiskyrimo forma ir komplikuotis dėl proliferacinės vitreoretinopatijos išsivystymo. Diferencinė diagnozė atliekama su kitomis nekrozuojančio retinito formomis. Laboratorinė diagnostika ne visada duoda reikiamų rezultatų: galimos klaidingai neigiamos reakcijos. Jei agamaglobulinemija išsivysto kritinėje AIDS fazėje, toksoplazmoze sergantiems pacientams antitoksoplazminių antikūnų neaptinkama. Gydant toksoplazmozę, pirimetaminas skiriamas 50–100 per dieną kartu su sulfadiazinu per burną po 1–1,5 g 4 kartus per dieną. Klindamicinas (2,4 g per parą), klaritromicinas (1 g 2 kartus per dieną per burną), azitromicinas 1,2–1,5 g per dieną taip pat skiriamas 3–6 savaites, po to palaikomasis gydymas pirimetaminu (25–50 mg per dieną). ir sulfadiazinas (2–4 g per parą) arba klindamicinas (0,9–1,2 g per dieną). Toksoplazmozės prevencija vykdoma naudojant CD4+<100/мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.

Gali išsivystyti AIDS sergantys pacientai ūminė tinklainės nekrozė, kuri yra greitai progresuojanti virusinė liga. Ūminę tinklainės nekrozę sukelia herpetinės grupės virusai, o dažniausias iš jų – juostinė pūslelinė. Manoma, kad virusas yra autoimuninio proceso, nukreipto prieš lazdeles ir kūgius, vystymosi pradžios taškas, kuris sukelia vietinę imuninės sistemos ligą ir tinklainės vaskulitą. Ūminė nekrozė pasižymi baltų židinių atsiradimu tinklainės periferijoje, kurie didėja, susilieja vienas su kitu. Tarp pažeistos ir nepažeistos tinklainės yra aiškios ribos. Uždegiminiam procesui progresuojant, arterijų susiaurėjimas, infiltracija ir eksudacija išilgai kraujagyslių, atsiranda tinklainės arterijų „susijungimas“ ir okliuzija. Kai kuriais atvejais pastebimi paraveniniai „sujungimai“ ir tinklainės kraujavimai. Gana dažnai nustatoma regos nervo disko hipostazė. Po eksudato rezorbcijos nustatomi tinklainės atrofiniai židiniai, tinklainės nekrozė su milžiniškų plyšimų susidarymu ir vėliau tinklainės atšoka, kuri pasireiškia 50–75% atvejų ir išsivysto per 1–3 mėnesius nuo ligos pradžios. Dėl okliuzinio tinklainės vaskulito gali atsirasti išeminių zonų ir tinklainės ir (arba) optinio disko neovaskuliarizacija. Kartu su tuo yra priekinis uveitas, vitreitas, skleritas. Ūminei tinklainės nekrozei, kurią sukelia paprastoji pūslelinė, gydyti, acikloviras skiriamas į veną po 5 mg/kg kas 8 valandas 5 dienas, vėliau po 200 mg 5 kartus per dieną. iki klinikinių simptomų išnykimo. Jei procesą sukelia juostinė pūslelinė, vaisto dozė padidinama 3-4 kartus. Galima skirti valacikloviro po 1 g 2 kartus per dieną, famcikloviro – po 250 mg 3 kartus per dieną. Siekiant sustabdyti autoimunines reakcijas, kurios vaidina svarbų vaidmenį ūminės tinklainės nekrozės patogenezėje, skiriami gliukokortikoidai, tačiau jų dozės priklauso nuo CD4+ limfocitų lygio.

Kitos AIDS uždegiminių akių ligų priežastys yra kandidozė, mikobakterijos, plazmacistos, kriptokokai ir kt. Reikia pabrėžti, kad AIDS sergantiems pacientams sisteminės infekcijos apraiškos gali būti pagrindinė pažeidimo priežastis, todėl daugeliu atvejų dozės paskirtų vaistų atitinka infekcinių ligų specialistus. Reikia atsiminti, kad akių apraiškos dažnai yra pagrindinis AIDS pasireiškimas, todėl, nustatant uveito etiologiją, reikia atmesti ŽIV infekciją.

Nė viena iš akių apraiškų, susijusių su AIDS, nėra tiesiogiai sukelta žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV). Tačiau virusas buvo išskirtas iš akių audinių, nustatytas akies paviršiaus ląstelėse, taip pat rastas ašarose.

Jokios apraiškos nėra būdingos tik AIDS, tačiau iki susiejimo su AIDS jos buvo tokios retos, kad dauguma oftalmologų su jais nebuvo susipažinę. Oftalmologų patirtis rodo, kad AIDS sergantys pacientai sirgdami suserga arba viena, arba keliomis akių ligomis.

Patologija akyje

Akių komplikacijos atsiranda 70% AIDS sergančių pacientų.

  1. Mikroangiopatija. Konjunktyvo mikrovaskulopatija 70-80% ŽIV užsikrėtusių pacientų yra junginės mikrokraujagyslių pakitimų, įskaitant kraujagyslių išsiplėtimą ir susiaurėjimą, mikroaneurizmų susidarymą. Šie pokyčiai koreliuoja su tinklainės mikroangiopatijos atsiradimu.
  2. Oportunistinės infekcijos
  3. Navikai
  4. Neurooftalminiai pažeidimai, susiję su intrakranijinėmis infekcijomis ir navikais

Pirmoji akies dugno pokyčių pasireiškimas sergant AIDS yra mikrokraujagyslių patologija. 75% pacientų tinklainėje yra išeminių vatos dėmių, kraujosruvų ir aneurizmų. Šių pokyčių dažnis didėja, kai CD 4+ limfocitų skaičius yra mažesnis nei 100 ląstelių 1 ml. Mikroangiopatija dažniausiai yra besimptomė ir laikina, tačiau kai kuriais atvejais ji gali prisidėti prie regos nervo atrofijos su regos lauko defektais, pablogėjusiu spalvų matymu ir kontrastiniu jautrumu.

Junginės kraujagyslėse kraujo pokyčiai apima kraujo stulpelio granuliaciją, susijusią su eritrocitų agregacija ir kraujotaka. Tinklainės kraujagyslėse buvo nustatyti ultrastruktūriniai pokyčiai, kuriuos sudarė pericitų praradimas ir degeneracija, ląstelių endotelio edema, bazinio sluoksnio sustorėjimas ir kapiliarų spindžio susiaurėjimas.

Tačiau panašių pokyčių pasitaiko sergant diabetine retinopatija, nekontroliuojama hipertenzine retinopatija, lėtine mieloleukemija, sistemine raudonąja vilklige ir kt.

Ir čia reikia vieningai paaiškinti įvairių, nesusijusių ligų oftalmoskopinių apraiškų panašumą.

Juos sukelia reologiniai pakitimai. Esant vienodai koncentracijai, didesnės molekulės, ypač pačios asferiškiausios, turi didžiausią įtaką ląstelių agregacijai ir kraujo klampumui. Asimetrinė fibrinogeno molekulė, kurios molekulinė masė yra maždaug 2 kartus didesnė nei imunoglobulinų, turi 20 kartų didesnį poveikį tarpląstelinei sąveikai.

Padidėjus fibrinogeno kiekiui, plazmos baltymai nespecifiškai jungiasi šalia esančiose ląstelėse.Atsiranda eritrocitų agregacija – svarbiausia mikrocirkuliacijos sutrikimų priežastis. Tai yra diabetinės retinopatijos paūmėjimo mechanizmas.

AIDS sergantiems pacientams taip pat yra ryšys tarp fibrinogeno kiekio ir mikrocirkuliacijos sutrikimų sunkumo. Padidina eritrocitų agregaciją padidindamas CEC ir imunoglobulinų kiekį. Anemija (mažas hematokritas pacientams sukelia laikinus padidėjusios išemijos epizodus ir į medvilnę panašių eksudatų susidarymą).

Naujausi tyrimai parodė, kad AIDS sergančių pacientų kraujyje yra padidėjęs trigliceridų kiekis (mažiausiai 28,22 mmol/l). Dugne aptiktas pieno baltumo tinklainės kraujagyslių dažymas, pradedant nuo periferijos, bet palaipsniui plintantis į užpakalinį polių.

2 lipemijos vystymosi mechanizmai:

  1. Citokinai išsiskiria dėl trigliceridų imuninio atsako į sisteminę infekciją.
  2. Ūminiai lipidų pokyčiai atsiranda vartojant proteazės inhibitorius.

Hipotezė: gydymui naudojami proteazės inhibitoriai yra struktūriškai susiję su baltymais, reguliuojančiais lipidų apykaitą. AIDS sergantiems pacientams lipidų anomalijos gali sukelti širdies ir kraujagyslių ligas bei pankreatitą.

Gydymas

  1. Lipidų kiekį mažinanti terapija.
  2. Acikloviras, zidovudinas, lamivudinas, didanozinas, trimetoprimo sulfatas, ksazolas, rifabutinas, foskarnetas.

Oportunistinė akies infekcija

Oportunistinė akies infekcija yra rimta AIDS sergančių pacientų ligos eigos komplikacija. Iki šiol buvo nustatyti akių virusai (citomegalovirusas, herpes simplex virusas, herpes zoster, varicella zoster), bakterijos (Mycobacteria avium-intracellulare, staphylococcus, streptococcus), grybelinės infekcijos (Criptococcus neoformans, Aspergillus Fumigatus, koccididozė, kandidozė). capsulatum), pirmuonių infekcijos (Toxoplasma gondii, kriptosporidiozė, mikrosporidiozė) ir kt. Kadangi infekcija akyje sukelia regėjimo pablogėjimą, oftalmologai dažnai pirmieji nustato infekcinį procesą, kuris jau egzistuoja visame kūne. .

Citomegalovirusinė retinopatija

Citomegalovirusinė retinopatija yra dažniausia AIDS sergančių pacientų liga. Pasitaiko 30-40% ŽIV infekuotų pacientų išsivysčiusiose šalyse, dažniausiai kai CD4 + limfocitų skaičius yra mažesnis nei 100 ląstelių 1 ml.. Dauguma suaugusiųjų užsikrečia CMV per savo gyvenimą, tačiau sveikiems asmenims virusas nesukelia. rimta liga. Šios patologijos vystymąsi palengvina mikrocirkuliacijos sutrikimai, dėl kurių virusiniai elementai per pažeistas kraujagyslių sieneles patenka į tinklainės audinį.

Tarpas tarp AIDS diagnozės ir nekrozuojančio CMVR yra 9 mėnesiai. Šis endotelio ir neurotropinis virusas sukelia ląstelių lizę ir liga plinta iš ląstelės į ląstelę kaip gaisras, atsiranda kraujosruvų, išeminių apraiškų (okliuzinis arteritas), periflebitas ir audinių nekrozė su lengva granulocitine reakcija. Ištyrus akies priekinę kamerą ir stiklakūnį, nustatomas nežymus uždegimas, regos nervas pažeidžiamas 5 proc.

Pacientai skundžiasi:

  • plūduriuojančių dėmių atsiradimas,
  • fotopsija,
  • regėjimo lauko praradimas
  • šydas prieš akis.

Didžiausias regėjimo praradimas yra susijęs su retinito progresavimu, dėl kurio 20% pacientų sunaikinama geltonoji dėmės ir tinklainės atsiskyrimas.

Gydymas

Pradėjus vartoti naujus proteazės inhibitorius, kurie gali būti naudojami kartu su antivirusiniais vaistais, tokiais kaip didanozinas, pacientų gyvenimo kokybė gerokai pagerėjo. Jis skiriamas visada ir nedelsiant, nes padidina pacientų išgyvenamumą. Pirmaisiais ligos plitimo metais pacientams, sergantiems CMV, aklumas išsivystė be varianto. Gydymas alfa interferonu ir interleukinu-2 nebuvo sėkmingas.

Naudojamas gydymui gancikloviras- IV po 10 mg/kg kas 12 valandų 2-3 savaites, po to 5 mg/kg per parą savaitę, po to 3 000 mg per parą po 3 savaičių IV vartojimo.

Gydymas atliekamas kontroliuojant bendrą kraujo tyrimą, nes vaistas sukelia neutropeniją ir trombocitopeniją. Jo negalima skirti pacientams, kurių neutrofilų skaičius yra mažesnis nei 500/µl ir trombocitų skaičius mažesnis nei 25 000/µl. Profilaktika atliekama gancikloviru, kai kraujyje yra antikūnų prieš CMV ir CD4.<75/мкл внутривенно 5 мг/кг/день по 5-7 дней через неделю. Можно использовать валтрекс.

Taip pat naudojamas gydymui foskarnetas in / in. Vaistas nesukelia mielosupresijos, gali būti vartojamas kartu su azotimidinu. Dėl vaisto poliškumo jis lėtai patenka į ląsteles, todėl pakanka vienos injekcijos per dieną.

Naudojami intravitrealiniai implantai vitracertas- nuolat išleidžiant 1 mg medžiagos per valandą 8 mėnesius.

Cidofoviras, kuris vartojamas į veną ir į stiklakūnį kartu su probenecidas.

Įdomu yra poodinio injekcijos naudojimas žmogaus granulocitus-monocitus stimuliuojantis faktorius, kuris gali stimuliuoti baltųjų kraujo kūnelių pirmtakus.

Taikoma monokloninė terapija anti-CMV antikūnai, proteazės inhibitoriai (ritonaviras 1200 mg per parą, nelfinaviras (viraceptas) 2250 mg per parą, indinaviras 2400 mg per parą, sakvinaviras 2400 mg per parą).

Taikant antiretrovirusinį gydymą sumažėjo CMV retinito paplitimas, pakito jo eiga ir sumažėjo uždegimo sunkumas.

Vėjaraupius ir juostinę pūslelinę sukelia tas pats virusas, priklausantis herpes virusų šeimai (3 tipo žmogaus herpesvirusas). Virusas ilgai išlieka kaip latentinė infekcija, kuriai suaktyvėjus (dažniau vyresniems nei 60 metų asmenims) išsivysto juostinė pūslelinė (herpes zoster).

Būdinga vezikulinė egzantema, infekcija pažeidžia trišakio nervo oftalminę šaką, todėl pacientai skundžiasi intensyviu skausmu. Patologija pasireiškia 5-15% ŽIV infekuotų pacientų, dažniau jaunesniems nei 50 metų žmonėms. Gali išsivystyti keratitas, skleritas, uveitas, retinitas ir encefalitas (oftalmodermatologinis sindromas).

Sergantiems AIDS herpes zoster atrodo panašiai kaip ūminė tinklainės nekrozės, gyslainės lygyje atsiranda gilių periferinių židinių iki 1/3 - 1/2 DD (disko skersmens), kartais susilieja, primena citomegalovirusinį tinklainės uždegimą. Būdingas difuzinis visos tinklainės sustorėjimas, regos nervo įtraukimas.

Visais atvejais tinklainės uždegimas užpakaliniame poliuje prasidėjo nuo mažo vaskulito su kraujagyslių sankabomis. Rezultatas yra tinklainės atrofija ir nekrozė, blyškus optinis diskas ir siauros kraujagyslės. Galimas traukos tinklainės atsiskyrimas dėl stiklakūnio uždegimo.

Juostinė pūslelinė yra antra pagrindinė nekrozinio tinklainės uždegimo priežastis ŽIV užsikrėtusiems pacientams (1-4%). Būdingas greitas vystymasis, antrosios akies įtraukimas, didelis regėjimo praradimas.

Juostinė pūslelinė buvo nustatyta gyslainės mėginiuose ir benuklearinių akių stiklakūnio aspirate. Gydymas apima ilgalaikį kombinuotą vidarabino, acikloviro, famcikloviro, foskarneto ar gancikloviro vartojimą.

herpes simplex virusas

Herpes simplex virusas gali paveikti tiek priekinę, tiek užpakalinę akies dalis. Pažeidus priekinę akies dalį, gali pasireikšti keratitas ir iridociklitas. Tokiu atveju gali atsirasti skausmas, fotofobija, ašarojimas, sumažėti ragenos jautrumas, sumažėti regėjimo aštrumas.

Pažeidus užpakalinę akies dalį, dugno pokyčiai yra panašūs į citomegalovirusinio retinito pokyčius. Būdingas greitas vystymasis, gilių tinklainės sluoksnių įtraukimas ir daugybiniai pažeidimai, galimas nekrozinis tinklainės uždegimas. Yra didelė tinklainės atsiskyrimo, antrosios akies pažeidimo, greito regėjimo praradimo rizika. Herpetiniam keratitui ŽIV užsikrėtusiems pacientams būdingas polinkis į dažną pasikartojimą ir atsparumas gydymui.

Gydymas

Naudojamas herpeso infekcijai gydyti acikloviras(zovirax, virolex) per burną 0,2-0,4 g penkis kartus per dieną iki pasveikimo (standartinė schema). Sunkiais atvejais vienkartinė vaisto dozė gali padidėti iki 0,8 g, o bendromis formomis acikloviras turi būti vartojamas į veną po 10-12 mg / kg kas 8 valandas. Taip pat gali būti naudojamas herpeso infekcijai gydyti famcikloviras(Famvir) 250-500 mg, valacikloviras(Valtrex) 0,5-1 g 3 kartus per dieną.

Criptococcus neoformans

Criptococcus neoformans yra grybelis, linkęs pažeisti nervinį audinį. Tai 4–8 mm skersmens saprofitas, apsuptas polisacharido kapsule. Pradinė infekcijos lokalizacija yra liežuvis, kuriame grybelis latentinėje stadijoje išlieka ilgą laiką. Hematogeninė diseminacija gali pažeisti bet kurį organą, ypač smegenis (70-90 proc. atvejų).Tai dažniausia grybelinė infekcija be AIDS.

Pacientams išsivysto kriptokokinė optinė neuropatija, kriptokokinis meningitas, arachnoiditas, dažnai su sąaugomis sella turcica, dėl ko reikia chirurgiškai išpjaustyti sąaugas. Kriptokokine infekcija AIDS sergantiems pacientams per gyvenimą suserga 5–10 % pacientų, iš kurių 10–15 % turi odos pažeidimų. Dažniausiai jie yra ant veido ir kaklo, rečiau ant kamieno ir galūnių.

Tipiškos papulės su trupiniais ir centrine hemoragija, panašia į molluscum contagiosum. Kriptokokas gali paveikti užpakalinį akies segmentą, sukelti optinio disko edemą ir atrofiją, endoftalmitą ir chorioretinitą. Pacientams gali pasireikšti neurologiniai simptomai, rodantys centrinės nervų sistemos patologiją: fotofobija, dvejinimasis akyse, ambliopija, nistagmas, oftalmoplegija, anizokorija, blefaroptozė.

Gydymas

Amfotericinas B (1 mg/kg per parą) ir flucitozinas (150 mg/kg per parą).

Taip pat antiretrovirusinis gydymas (indinaviras 800 mg 3 kartus per dieną, stavudinas 40 mg 2 kartus per dieną, lamivudinas 150 mg 2 kartus per dieną). Visiška klinikinė remisija pasireiškia praėjus maždaug 5 savaitėms nuo gydymo pradžios.

Sinoorbitalinė aspergiliozė AIDS sergantiems pacientams

Sinoorbitalinė aspergiliozė yra dažniausiai progresuojanti, mirtina oportunistinė AIDS sergančių pacientų infekcija antrinėje ligos stadijoje.

Aspergillus yra saprofitiniai grybai, gyvenantys mūsų aplinkoje. Jie gali sukelti invazines ir neinvazines infekcijas pacientams, kurių imuninė sistema nesergama.

Orbitos ir etmoidinio sinuso pažeidimas

Ligoniai skundžiasi galvos skausmu, išsekimu, išoriniai uždegimo požymiai minimalūs, regėjimo aštrumas nuo 20/20 iki 20/50. Visiems pacientams rekomenduojamas chirurginis gydymas – sinusų atidarymas ir drenavimas, masių pašalinimas.

Gydymui naudojamas amfotericinas B (1 mg / ml koncentracija), flukonazolas (Diflucan). Gydymas taip pat apima proteazės inhibitorius ir atvirkštinės transkriptazės inhibitorius.

Pablogėjus būklei ir silpnam konservatyvaus gydymo poveikiui, pacientams atliekama orbitos eksenteracija.

Akių toksoplazmozė sergant AIDS

Jis išsivysto 1-2% ŽIV užsikrėtusių pacientų. Būdingas vidutinio sunkumo uždegimo išsivystymas, pigmentinių randų atsiradimas tinklainėje. ŽIV užsikrėtusiems asmenims yra įtrauktos abi akys, tačiau galimas ir vienašalis pažeidimas. Parodytas IgM ir IgG buvimo serume tyrimas. Esant stipriam imunosupresijai, rezultatai gali būti neigiami. 50% atvejų išsivysto smegenų toksoplazmozė, pasireiškianti encefalito forma.

Gydymas

Klindamicinas, spiramicinas, azitromicinas, pirimetaminas, sulfonamidai, fansidar, metakelfinas.Prevencija vykdoma naudojant CD4< 200 мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.

Klinikinis atvejis:

17-metė pacientė, serganti toksoplazmoze ir AIDS, skundėsi staigiu dešinės akies regėjimo praradimu. Tyrimas atskleidė IgG į toksoplazmą kraujyje, ūminį uveitą su difuziniu visų tinklainės kraujagyslių išsiplėtimu, serozinį geltonosios dėmės atsiskyrimą ir pigmentinį chorioretininį randą.

Stiklakūnyje - ryški ląstelių reakcija.

Angiografija atskleidė fluoresceino nutekėjimą iš kraujagyslių okliuzijos tinklainės kraujagyslių. Toks angiitas Japonijoje pirmą kartą buvo apibūdintas kaip „šaltas“ (Frosten) tinklainės kraujagyslių šakų angiitas. Dažniau tai yra dvišalis visų tinklainės kraujagyslių membranų uždegimas, tačiau galimas ir vienpusis pažeidimas.

Angiitas išsivysto sergant AIDS ir toksoplazmoze, gali lydėti leukemija, limfoma, autoimuninės ligos, padidėję streptolizino ir Epstein-Barr viruso titrai. Idiopatiniais atvejais rekomenduojamas gydymas geriamaisiais kortikosteroidais.

Šiuo atveju angiitas yra antrinis dėl toksoplazminio chorioretinito. Toksoplazminis chorioretinitas gali būti laikomas angiito priežastimi akyse su esamais chorioretinaliniais randais.

  • difuzinis visų tinklainės kraujagyslių išsiplėtimas,
  • perivenulinis kraujavimas,
  • serozinis geltonosios dėmės atsiskyrimas
  • pigmentuotas chorioretininis randas

Gydymas: 1 mg/kg prednizolono, pirimetamino, sulfadiazino kasdien per burną

Pacientui buvo paskirtas geriamasis pirimetaminas (0,05 g per parą) kartu su sulfadiazinu (6 g per parą, padalintas į keturias dozes), taip pat prednizolonas 1 mg/kg per parą per burną. Po 2 dienų infiltracija tapo mažesnė, pradėjo formuotis chorioretininis randas. Praėjus 3 mėnesiams nuo gydymo pradžios, buvo nustatytas tinklainės kraujagyslių susiaurėjimas, dėmės pigmentacijos pasikeitimas, regos disko blanšavimas.

Kiti užpakalinio akies poliaus infekciniai pažeidimai

Gydymas pneumocistos:

trimetoprimas-sulfametoksazolas (ko-trimoksazolas, baktrimas, septrinas, biseptolis) 1 tab. 3 dienas iš eilės kiekvieną savaitę. Esant netoleravimui - dapsonas 0,05 1 kartą per dieną. per burną, pentamidinas (4 mg/kg 1 kartą per dieną) plius klindamicinas (dalacinas, klimicinas) 0,45 1 kartą per dieną. Per burną arba parenteraliai po 0,6 g kas 6 valandas per parą.

Abipusis bakterinis keratitas po lazerio keratomileuzės pacientui, sergančiam AIDS

55 metų baltaodžiui vyrui, kurio trumparegystė buvo -5,0D pagal OD ir -3,0D dėl OS, buvo atlikta lazerinė keratomileuzė. Prieš 10 metų pacientui OS buvo atlikta radialinė keratotomija. Oportunistinių infekcijų nebuvo. T-pagalbininkų limfocitų buvo 300 ląstelių/mm3. Pacientas gavo proteazės inhibitorių. Praėjus dienai po operacijos, ant ragenų atsirado balti infiltratai. Kairėje akyje buvo paimtas įbrėžimas bakterijų pasėliui. Difuziniai infiltratai apėmė rainelę ir lęšį; priekinėje kameroje įvyko ląstelių reakcija be hipopiono. Bakterijų kultūroje buvo gautos cefazolinui jautrios Staphylococcus aureus kolonijos. Paciento visus suskaičiavo pirštus į OU veidą.

Gydymas:

lašai cefazolino 50 mg/ml, tobramicino 15 mg/ml. Vožtuvai ir stromos lovos išplauti 0,3% ofloksacinu, ant akių uždėti kontaktiniai lęšiai.

Po 8 savaičių infiltratas išnyko ties OD, o prasiskverbianti keratoplastika buvo atlikta esant OC dėl silpno regėjimo 20/200. Po 9 mėnesių visus OD buvo 20/25 su refrakcija -5,5 Sph + 5,25 cyl 1200, OS 20/25 su refrakcija -5,0 Sph + 2,75 cyl 250.

Bendra paciento ir T pagalbininkų sveikata nepakito.

IŠVADA: Venkite dvišalės operacijos pacientams, kurių imunitetas susilpnėjęs.

Introokulinė B ląstelių limfoma AIDS sergantiems pacientams

Pacientams, sergantiems ŽIV, padidėja ekstranodalinės limfomos atsiradimo rizika. Su AIDS susijusių ne Hodžkino limfomų paplitimas siekia 20 proc. Akys retai yra pagrindinis ligos pasireiškimas.

Diagnozė pagrįsta klinikiniais duomenimis. Sergant šia liga, pastebimi tinklainės pažeidimai ir vitritas.

Yra 3 tipų B ląstelių intraokulinės limfomos (retikuloceliulinės sarkomos):

  1. Tinklainės limfoma, susijusi su pirmine CNS limfoma
  2. Izoliuota akies limfoma;
  3. Chorioretininė limfoma, susijusi su sistemine limfoma;

37 metų pacientei buvo diagnozuotas ŽIV dėl plaučių uždegimo (pneumocistinės karinijos). išsivystė CMV retinitas. CD4 T-limfocitų buvo 13 ląstelių/mm3.

OU: ląstelių reakcija priekinėje kameroje ir stiklakūnyje, kreminės spalvos tinklainės pažeidimai, kraujavimai ir eksudacinis skystis. Tinklainės pažeidimai apėmė viršutinį dešinės akies nosies kvadrantą ir kairiosios akies viršutinį laikinąjį kvadrantą. Atlikta kairiosios akies viršutinio laikinojo kvadranto vitrektomija ir tinklainės biopsija. Stiklakūnio biopsija neatskleidė netipinių, piktybinių ląstelių, infekcinių organizmų. Tinklainės biopsija atskleidė nekrozinės tinklainės ir naviko ląstelių sritis.

Pacientas buvo visapusiškai ištirtas (krūtinė, pilvas, dubuo, smegenys). Tyrimai buvo neigiami. Retinitas užfiksavo naujas akių dugno sritis. Po 2 metų visus buvo 20/400 OD ir jautrumas šviesai OS.

Kairėje: katarakta, optinio disko atrofija, tinklainės kraujagyslių sklerozė. Atsirado neurologiniai simptomai.

Dabartinis gydymas: gancikloviras 5 mg/kg 2 kartus per dieną, foskarnetas 90 mg/kg kas 12 valandų, radioterapija (iš viso 450 Gy, 25 seansai). Pacientas mirė nuo CNS limfomos sukeltų komplikacijų.

Intraokulinė ne Hodžkino limfoma yra gerai žinoma pacientams, kurių imuninė sistema yra nekompetentinga, bet labai retai ŽIV užsikrėtusiems pacientams. CNS ne Hodžkino limfoma dažniausiai pasireiškia kaip regos nervo subretinalinės erdvės tinklainės pažeidimas. Pradinė CNS limfomos vieta gali būti smegenyse, nugaros smegenyse arba akyje, o vėliau plinta už CNS.

Sergant sistemine limfoma, dėl invazijos per gyslainės kraujotaką dažniausiai pažeidžiamas uvealinis traktas. Sergant sistemine limfoma, dažnai pažeidžiami kaulai, liežuvis, kepenys ir virškinimo traktas. Sisteminė limfoma ŽIV neigiamiems pacientams paprastai apsiriboja limfmazgiais daugiau nei 50% atvejų.

Sergant AIDS sistemine limfoma, ekstranodalinė liga pasireiškia daugiau nei 80 % pacientų. Vitritas ir baltųjų kremų pažeidimai būdingi visoms lokalizacijoms. Tinklainės biopsija leidžia tiksliai diagnozuoti.

Sergantiems AIDS limfomomis veiksmingi spinduliai, sisteminė chemoterapija (vinkristinas, adriamicinas, bleomicinas), vartojami atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai, proteazės inhibitoriai, gancikloviras, foskarnetas.

Kapoši sarkoma

Labai kraujagyslinis, neskausmingas mezenchiminis navikas, pažeidžiantis odą ir gleivines maždaug 25 % ŽIV užsikrėtusių pacientų. 20 % šių pacientų nustatoma besimptomė vokų ar junginės Kapoši sarkoma, kuri atitinkamai gali būti panaši į chalazioninį arba subkonjunktyvinį kraujavimą.

Sergant Kapoši sarkoma, veiksmingi yra švitinimas, chirurginis ekscizija (jei navikas yra ant vokų, dažnai komplikuojasi kraujavimu), vietinė krioterapija ir intratumorinis vinblastino skyrimas. Esant plačiai paplitusiai Kapoši sarkomai, nurodoma sisteminė chemoterapija.

Neurooftalmologiniai simptomai

Neuro-oftalmologiniai pažeidimai atsiranda 10-15% ŽIV infekuotų pacientų. Jie yra susiję su intrakranijinėmis infekcijomis ir navikais. Pagrindinės tokių sutrikimų priežastys yra kriptokokinis meningitas ir encefalitas, CNS limfoma, intrakranijinė aspergiliozė, toksoplazmozė, neurosifilis ir kt. Panašios apraiškos būdingos ir ŽIV sukeltai encefalopatijai, progresuojančiai daugiažidininei leukoencefalopatijai, kurią sukelia papovavirusas.

Pacientams gali pasireikšti neurologiniai simptomai, rodantys centrinės nervų sistemos patologiją: fotofobija, dvejinimasis akyse, ambliopija, nistagmas, oftalmoplegija, anizokorija, blefaroptozė, kaukolės nervų paralyžius.

Ant dugno pastebima regos nervo edema, susijusi su padidėjusiu intrakranijiniu slėgiu, būdingas regėjimo lauko praradimas. Diagnozei patikslinti skiriamas branduolinio magnetinio rezonanso ir juosmens punkcija, o vėliau citologinis, kultūrinis smegenų skysčio tyrimas ir įvairių jame esančių antikūnų bei antigenų nustatymas.

Gydymas apima spindulinę ir chemoterapiją limfomos atveju ir specifinį antimikrobinį gydymą, jei nustatomas infekcijos sukėlėjas. Ankstyvas neurooftalminių simptomų atpažinimas prisideda prie sėkmingesnio AIDS pacientų smegenų auglių ir infekcijų gydymo.

Bendrieji AIDS gydymo principai

Pagrindinis etiotropinis gydymas pacientams, sergantiems ŽIV infekcija, apima antiretrovirusinį gydymą (siekiant slopinti viruso dauginimąsi) ir antrinių ligų chemoprofilaktiką.

Antiretrovirusinis gydymas.

Iki šiol buvo sukurta daug specifinių antiretrovirusinių vaistų, kurie pagal veikimo mechanizmą yra suskirstyti į 2 grupes:

  • atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai (nukleozidiniai ir nenukleozidiniai). Nukleozidas- zidovudinas - AZT (azidotimidinas, retroviras, timozidas) 600 mg per parą, didanozinas - ddi (videx) 250-400 mg per parą, zalcitabinas - ddc (chivid) 2,25 mg per parą, lamivudinas - 3TS (epiviras) parą, stavudinas – d4T (Zerit) po 60-80 mg/d. Nenukleozidinis- nevirapinas (viramūnas) 400 mg per parą, delaverdinas (rekriptorius) 1200 mg per parą.
  • proteazės inhibitoriai. Indinaviras (crixivan) 2400 mg per parą , sakvinaviras (Invirase) 1800 mg per parą, nelfinaviras (Viracept) 2250 mg per parą, ritonaviras (Norvir) 1200 mg per parą.

Anksčiau antivirusinis gydymas buvo atliekamas tik azidotimidinu. Tuo pačiu metu išgyvenamumas nuo AIDS klinikinių apraiškų pradžios pailgėjo iki vidutiniškai 2 metų (priešingai nei 6 mėnesiai be gydymo).

Nuo 1996 metų siūloma atlikti ŽIV infekcijos kombinuotą terapiją dviem, o pageidautina trimis vaistais, kombinuoto gydymo tyrimas atskleidė ryškų gydomąjį poveikį (iki 80-90%), lyginant su monoterapija (iki 20). -30%). Dažniausiai 2 sintetiniai nukleozidai (vienas iš jų, kaip taisyklė, azidotimidinas) derinami su vienu proteazės inhibitoriumi.

Pagrindinė antivirusinio gydymo indikacija yra viruso replikacijos buvimas, o ŽIV RNR koncentracija kraujyje turi būti ne mažesnė kaip 5000 kopijų / ml.

Jei PGR atlikti neįmanoma, esant klinikiniams simptomams skiriamas etiotropinis gydymas, o jo nesant – orientacinis T-pagalbininkų skaičius mažesnis nei 500/μl.

Reikėtų pažymėti, kad kombinuotą gydymą patartina pradėti ankstyvose ŽIV infekcijos stadijose, įskaitant ūminę fazę. Ligai progresuojant ir pereinant į antrinių ligų stadiją, mažėja kombinuoto gydymo efektyvumas.

Antiretrovirusinio gydymo veiksmingumas vertinamas pagal šiuos kriterijus:

  • pasiekti klinikinę remisiją,
  • viremijos lygio sumažėjimas iki jos išnykimo,
  • T-pagalbininkų kiekio padidėjimas.

Atsižvelgiant į tai, ŽIV RNR ir CD4 limfocitus rekomenduojama nustatyti po 1 mėnesio. nuo gydymo pradžios ir vėliau kas 3-6 mėnesius.

Daugelis ekspertų mano, kad kombinuotas gydymas turėtų būti taikomas visą gyvenimą. Tačiau yra požiūris, kad po metų gydymo būtina padaryti pertrauką, pacientą ištirti ir, jei reikia, tęsti tais pačiais vaistais arba juos pakeisti.

Be to, ilgalaikis antiretrovirusinis gydymas prisideda prie virusų atsparumo šiems vaistams vystymosi. Būtent todėl, jei po mėnesio nuo gydymo pradžios ŽIV RNR kraujyje nesumažėja arba jos lygis padidėja tris ir daugiau kartų, būtina keisti gydymo režimą. To priežastis taip pat yra T pagalbininkų lygio sumažėjimas, klinikinis pablogėjimas ir toksinis poveikis.

Vaistų pakeitimas atliekamas panaikinant vieną iš jų ir skiriant naują atvirkštinės transkriptazės ar proteazės inhibitorių triguboje terapijoje arba pridedant antrą proteazės inhibitorių (iš viso 4 vaistai).

Jei pacientas gavo dvigubą terapiją, pridedamas trečiasis vaistas. Šiuo metu yra ŽIV jautrumo naudojamoms priemonėms nustatyti metodai. Taigi kombinuoto gydymo taikymas, ypač ankstyvosiose ŽIV infekcijos stadijose, neabejotinai gali prisidėti ne tik prie reikšmingo pacientų gyvenimo trukmės pailgėjimo, bet ir pagerinti jo kokybę, grąžinti darbingumą, sumažinti galimą pavojų. kitiems.