Механизмы возникновения боли. Виды и механизмы развития боли Боль центральные периферические механизмы боли

Центральные механизмы

Опыт и здравый смысл говорят, что поврежденные месте тела больше чувствительны к боли. Эта форма сверхчувствительности называется первичная гипералгезия и может объясняться локальным действием медиаторов воспаления на затронутые нервные окончания. Первичной гиперальгезии противопоставляется вторичная гиперальгезия, возникающая в непораженной ткани вокруг места повреждения.

Вокруг этого места поражения холод, касание («brush evoked hyperalgesia» или Allodinie) и раздражение от укола иглой (Pinprickhyperalgesia) воспринимаются как неприятные или болезненные. Происхождение этой формы вторичной гиперальгезии находится не в самой поврежденной области. Скорее речь идет о сенсибилизации спинальных нейронов массивным ноцицептивным раздражением и в результате этого измененной спинальной обработкой в направлении ноцицепции. Центральная сенсибилизация может этим объяснить, почему боль и сверхчувствительность не остаются строго ограниченными областью повреждения, но занимают гораздо большие ареалы. Молекулярные механизмы центральной сенсибилизации не до конца понятны, существенная роль однако принадлежит глютамат-рецепторам на спинальном уровне (NMDA- и мета-ботропные рецепторы), которые уже служат в качестве терапевтических целей (например кетамин).

Многие хронические состояния боли однако не могут быть объяснены периферическими или спинальными нарушениями переработки, но рассматриваются как следствия комплексной взаимосвязи генетических и психо-социальных факторов. Поэтому в клиническом плане возникает необходимость мультимодального и мультидисциплинарного подхода к терапии боли. Значение процесса обучения в возникновении или лечении хронических состояний боли за последнее время значительно приросло.

При открытие роли каннабиоидов в устранении (стирании) негативных содержаний памяти продемонстрировало новые возможности комбинации фармакотерапии и терапии поведения. Всеохватывающие и многообещающие возможности для дальнейшего анализа и терапевтического влияния на центральные механизмы боли, включая электростимуляционые методы, не могут быть описаны здесь из-за отсутствия места.

АБДОМИНАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль - это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев.

Этиология абдоминальных болей

Интраабдоминальные причины

Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь
Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит
Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты
Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.)
Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков

Экстраабдоминальные причины

Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода)
Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис)
Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия)

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.

Причиной абдоминальной боли может быть калькулезный холецистит (УЗИ)

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов. Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Характеристика висцеральных и соматических болей

Признаки	Тип боли
Признаки	Висцеральная	Соматическая
Характер	Давящая, спастическая, тупая	Острая интенсивная
Локализация	Разлитая, неопределенная, по срединной линии	Точечная в месте раздражения
Длительность	От минуты до месяцев	Постоянная
Ритмичность (связь с приемом пищи, временем суток, актом дефекации и др.)	Характерна (ритм может быть правильным и неправильным)	Отсутствует
Иррадиация	Возникает при интенсивном характере и соответствует пораженному органу	Присутствует в большинстве случаев
Болезненность при пальпации	В месте локализации боли	В месте локализации больного органа
Лекарственная терапия	Эффективны препараты, нормализующие моторную функцию пораженного органа	Неэффективна и противопоказана
Клинические примеры	Не осложненная язвенная болезнь, желчная колика, дисфункция сфинктера Одди, язвы желудка или кишечника, спастическая дискинезия толстой кишки, перитонит, опухоли с раздражением париетальной брюшины	Перфоративные и пенетрирующие

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике - в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.

Камень в общем желчном протоке у пациента после холецистэктомии (МРТ)

Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте.

Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са 2+ . Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 - сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами - замедление моторики пищеварительного тракта.

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают:

этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания;
нормализацию моторных расстройств;
снижение висцеральной чувствительности;
коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные МM 1 -холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т.е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т.ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т.д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Головная боль представляет одно из наиболее часто встречающихся болезненных состояний у человека. Ее значение часто трудно оценить ввиду того, что она может быть сигналом серьезного заболевания или же отражать только состояние напряжения или утомления. К счастью, в большинстве случаев имеет место последнее, и только в исключительных ситуациях она действительно предупреждает о внутричерепном расстройстве .

Благодаря своей двойственной природе, доброкачественной или потенциально злокачественной, головная боль требует к себе внимания врача. Системный подход к проблеме головной боли делает необходимым широкое знание внутренних и хирургических болезней, симптомом которых она может быть, и клинической методологии, которая не позволяет оставить ни один из обычных и излечиваемых случаев неисследованным.

Общие аспекты

Необходимо тщательно изучить характер, локализацию, длительность и динамику головной боли во времени, а также условия, которые ее вызывают, усиливают или ослабляют. К несчастью, за исключением особых состояний, таких как темпоральный артериит, исследование самой головы объективными методами редко приносит успех.

Описание больным характера головной боли редко оказывает пользу. Настойчивые расспросы врача вызывают у него удивление, так как больной обычно считает, что термин головная боль говорит сам за себя. В большинстве случаев головная боль имеет ноющий, локализованный в глубине черепа, продолжительный, тупой, но не интенсивный характер. Редко пациенты описывают поверхностную жгучую или жалящую боль, локализованную в коже головы. Больной может говорить о сжатии, давлении или ощущении разламывания головы, по которым можно судить о мышечном напряжении или психологическом кризисе.

Выяснение степени интенсивности боли не имеет большого значения, поскольку последняя отражает больше отношение больного к своему состоянию, чем истинную выраженность болевого синдрома. Уравновешенные пациенты имеют склонность преуменьшать недомогание, тогда как страдающий неврозом или депрессией больной его драматизирует. Лучшим показателем в этом случае служит степень нетрудоспособности. Тяжелый приступ мигрени редко позволяет больному выполнять текущую работу.

Боль, которая будит больного ночью или же не дает ему заснуть, также, наиболее вероятно, имеет в своей основе органическое поражение. Как правило, наиболее сильной интенсивностью характеризуются боли при субарахноидальном кровоизлиянии и менингите, которые чреваты тяжелыми осложнениями, или мигрень и доброкачественные пароксизмальные ночные кластерные головные боли.

Данные относительно локализации головной боли часто информативны. Если источником боли являются внечерепные структуры, как это бывает в обычном случае, определить источник боли можно достаточно точно. Воспаление внечерепной артерии вызывает боль в месте расположения сосуда. Патологические изменения в придаточных пазухах носа, зубах, глазах и верхних шейных позвонках вызывают не так четко локализованную боль, но все же имеющую достаточно определенную область распространения. Внутричерепные повреждения задней черепной ямки вызывают боль в затылочно-заднешейной области, гомолатеральную, если повреждение одностороннее.

Расположенные над мозжечковым наметом повреждения вызывают лобно-височные боли, также гомолатеральные по отношению к повреждению, если оно локализовано на одной стороне. Однако локализация боли не всегда информативна или даже может вводить в заблуждение . Боль в ухе, например, хотя и может означать заболевание уха, чаще иррадиирует из других участков тела, например шеи, а глазная боль может отражаться в затылок или шейный отдел позвоночника.

Длительность головных болей и кривая зависимости интенсивности боли от ее длительности как а период самого приступа, так и во время межприступных периодов может оказать помощь в диагностике. Головная боль при бактериальном менингите или при субарахноидальном кровоизлиянии обычно проявляется в виде единичных приступов в течение нескольких дней. Единичные, кратковременные, моментальные (от 1 до 2 с) боля в черепе (головные боли, похожие на покалывание остроконечными льдинками) встречаются часто, но не находят пока объяснения; они редко указывают на серьезное заболевание. Мигрень классического типа начинается в ранние утренние часы или в дневное время, достигает максимума в течение получаса, продолжается, если ее не лечить, от нескольких часов до 1-2 дней; часто сопровождается тошнотой или рвотой и заканчивается сном.

Приступ мигрени редко встречается чаще чем 1 раз в несколько недель. Обычно выясняется, что у больных с несколькими приступами мигрени в неделю мигрень сочетается с головными болями, вызванными напряжением. В противоположность этому, отмечается быстро достигающая максимума непульсирующая боль в глазнице или над глазницей кластерного типа, возникающая каждую ночь (через 2-3 ч после засыпания) в период от нескольких недель до нескольких месяцев, которая имеет тенденцию рассеиваться в пределах часа. Типично, что головная боль при внутричерепной опухоли может отмечаться в любое время дня или ночи, нарушать сон, изменяться в своей интенсивности и длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Генетическая предрасположенность является одним из факторов, увеличивающих частоту и интенсивность головной боли на период свыше нескольких месяцев. Головная боль при напряжении, однажды начавшись, может непрерывно сохраняться в течение недель или месяцев, часто изменяясь по интенсивности в течение часов или дней.

Вероятно, головная боль, которая имеет более или менее постоянную зависимость от определённых биологических состояний, а также от изменений физических факторов окружающей среды, достаточно информативна. Предменструальные головные боли, напоминающие по характеру мигрень или боли при напряжении, могут составлять часть предменструального синдрома; они обычно исчезают на" 2-й день влагалищного кровотечения. Головные боли при артрите шейных позвонков наиболее интенсивны при переходе из состояния покоя в состояние активности, поэтому первые движения утром трудны и болезненны.

Головные боли при артериальной гипертензии, подобно болям при опухолях головного мозга, имеют тенденцию возникать в момент пробуждения утром, но, как при всех типах головных болей, связанных.с поражением сосудов, их могут провоцировать возбуждение и напряжение. Головная боль при инфекции пазух носа может возникать с точностью часового механизма при пробуждении и в утренние часы и заметно усиливаться при наклонах и при покачивании головой. Головные боли при астенопии обычно возникают после длительной зрительной работы (чтение, ослепление фарами встречного транспорта в течение долгого времени или при просмотре кинофильма). Холодный атмосферный воздух может вызвать боль при так называемой фиброзной или узелковой головной боли или когда основным болезненным состоянием является артрит или невралгия.

Гнев, возбуждение или болезненная чувствительность могут вызвать обычную мигрень у некоторых предрасположенных к ней лиц, более типична обычная мигрень, чем мигрень классического типа. Известно, что такие факторы, как изменение положения тела, наклоны, переутомление, кашель, половой акт, вызывают специфический тип головной боли, описанный ниже. Другой хорошо известный тип головной боли, а именно головные боли при физической перегрузке, обычно носят доброкачественный (лишь у 1 из 10 больных удается выявить внутричерепное патологическое изменение) и исчезают в пределах от нескольких недель до нескольких месяцев.

Чувствительные к боли структуры головы

Представление о механизмах головной боли в значительной степени углубилось за счет наблюдений, сделанных во время операций на чувствительных к боли структурах. Следующие структуры чувствительны к механическим раздражениям: кожа, подкожная клетчатка, мышцы, артерии и надкостница костей черепа; ткани глаза, уха и полость носа,и пазухи носа; внутричерепные венозные синусы и их венозные ветви; участки твердой мозговой оболочки в основании мозга и артерии внутри твердой, мягкой и паутинной мозговых оболочек и тройничный, языкоглоточный, блуждающий и первые три шейных спинномозговых нерва. Интересно отметить, что боль является практически единственным ощущением, вызывающим раздражение этих структур. Чувствительность утрачена надкостницей костей скелета, большей частью мягкой, паутинной и твердой оболочек головного мозга и паренхимой мозга.

Чувствительные импульсы от структур головы передаются через тройничные нервы в отделы центральной нервной системы,. расположенные выше намета мозжечка в , а от первых трех спинномозговых нервов-образования передней ямки и расположенные под твердой мозговой оболочкой IX и Х черепные нервы (соответственно языкоглоточный и блуждающий) иннервируют часть задней ямки, за счет них происходит отражение боли в ухо и горло.

Боль при внутричерепном поражении обычно отражается в ту часть черепа, которая совпадает с областью, иннервируемой этими нервами. С этими областями может быть связана локальная болезненность при надавливании на волосистую часть кожи головы на стороне отражения. Зубная или челюстная боль может также иррадиироаать в череп. Боль при заболеваниях других областей тела не.отражается в голову, хотя они могут вызвать головную боль, но уже с другим механизмом возникновения.

Головная боль может возникнуть в результате растяжения, вытяжения или расширения внутричерепных или внечерепных артерий; вытяжения или смещения крупных внутричерепных вен или прилегающей к ним твердой мозговой оболочки; сжатия, вытяження или воспаления черепных или спинномозговых нервов; произвольного или непроизвольного спазма, воспаления или травмы мышц черепа или шейного отдела позвоночника и раздражения мозговых оболочек и увеличения внутричерепного давления.

Более существенно, что массивные внутричерепные поражения вызывают головную боль только в том случае, если они деформируют, смещают или вызывают растяжение сосудов, структур твердой мозговой оболочки или черепных нервов в основании головного мозга, а это может/произойти задолго до увеличения внутричерепного.давления. Увеличение внутричерепного давления вызывает головную боль, распространяющуюся на затылок и лоб, которая быстро исчезает после люмбальной пункции и снижения давления спинномозговой жидкости (СМЖ).

Считается, что расширение внечерепной, височной и внутричерепной артерий с растяжением окружающих чувствительных структур является основным механизмом боли при мигрени. Внечерепная, височная и затылочная артерии в случае поражения гигантоклеточным артериитом (краниальный или височный артериит), заболеванием, которым обычно страдают люди старше 50 лет

Развивающийся атеросклеротический тромбоз внутренней сонной, передней и средней черепно-мозговых артерий иногда сопровождается болью лобной или височной локализации; при тромбозе позвоночной артерии боль возникает за ухом, а тромбоз базилярной артерии вызывает отраженную боль и затылке и иногда в области лба.

При инфекции или блокаде околоносовых пазух боль обычно ощущается над верхнечелюстной пазухой или в области лба; при инфекции или блокаде пазух решетчатой кости и клиновидных пазух боль локализуется вокруг одной или обеих орбит или в темени. Она обычно сопровождается болезненностью при надавливании на кожу в тех же самых местах.

Эта боль может иметь две удивительные особенности: если боль пульсирующая, то ее можно устранить сжатием сонной артерии на той же стороне, тела; она имеет тенденцию возникать и утихать в одни и те же часы (например, боль возникает при пробуждении и исчезает, когда больной принимает вертикальное положение; она возвращается опять в поздние утренние часы).

Считается, что по времени возникновения боли можно судитъ относительно ее механизмов; утреннюю боль объясняют заполнением пазух ночью и полагают, что она исчезает в результате опорожнения полостей при принятии вертикального положения. Наклоны, сморкание и покачивание головой усиливают боль; а такие ингаляционные симпатомиметические лекарственные средства, как фенилэфрин, которые уменьшают набухание и застойные явлении, ослабляют ее.

Головная боль при поражении пазухи может сохраняться после прекращения всех гнойных выделений, вероятно, в связи со стойкой закупоркой дренирующих отверстий, что вызывает появление вакуума или эффекта засасывания стенки пазухи (головные боли при вакууме пазухи). Это состояние облегчается при восстановлении аэрации пазухи. Во время полета на самолете головная боль, обусловленная поражением как ушей, так и околоносовых пазух, имеет тенденцию уменьшаться, что объясняется снижением относительного давления в закупоренных полостях.

Головная боль глазного происхождения обычно локализована в глазницах, области лба или затылке и имеет стойкий, ноющий, тупой, но не интенсивный характер; эта боль может возникать после продолжительного переутомления глаз, например при напряженной работе с мелкими предметами. Нарушение глазной мышцы, дальнозоркость, астигматизм и нарушения конвергенции и аккомодации могут вызвать длительное сокращение внеглазных мышц, в том числе лобных, височных и даже теменных.

Повышение внутриглазного давления при острой глаукоме или иридоциклит вызывают стойкую, ноющую, но не интенсивную боль в глазу. Когда эта боль интенсивна, она может распространяться на всем протяжении глазной ветви тройничного нерва. Боль при диабетической нейропатии III черепною нерва, внутричерепной аневризме, опухоли гипофиза, тромбозе кавернозного синуса и паратригеминальном синдроме часто иррадиирует в глаз.

Головные боли, сопровождающие заболевания связок, мыши и апофизарных суставов в верхней части позвоночника, которые отражаются в затылочную и верхнюю шейную области позвоночника, трудно отличить от чаще встречающихся головных болей при сокращении (напряжении) мышц. Такие отраженные боли особенно часто наблюдаются в среднем и пожилом возрасте у больных с реаматоидным артритом и спондилезом шейных позвонков; они имеют тенденцию также возникать после травмы шеи типа «удар хлыстом». Если источником боли являются сустав или суставная сумка, то первые движения после нескольких часов покоя бывают ограничены и болезненны.

В сущности, провоцирование боли в результате активных и пассивных движений в позвоночнике должно указывать на травматическое или другое повреждение суставов. Труднее объяснить боль при миофиброзите, характеризующемся появлением болезненных при надавливании узелков в области прикрепления к черепу шейных и других мышц. Данных относительно природы этих нечетко прощупываемых образования пока недостаточно, по ним нельзя судить, действительно ли они являются источником боли.

Узелки могут проявляться только глубокой болезненностью при дотрагивании, отраженной болью, или непроизвольным вторичным защитным спазмом мышц. Характерно, что боль постоянна (не пульсирует) я распространяется с одной половины головы на другую . Боль может усиливаться при охлаждении головы или на сквозняке. Эта боль, хотя временами и сильная, редко препятствует сну. Массаж мышц и тепло вызывают непредсказуемое действие, но в некоторых случаях устраняют боль.

Головная боль при раздражении мозговых оболочек (при инфекции или кровоизлиянии) возникает остро, сильно выражена, генерализована, расположена глубоко в черепе, постоянна, особенно интенсивна в основании черепа и сопровождается тугоподвижностью шеи при наклоне ее вперед. Расширение воспаленных сосудов мозговых оболочек и застой крови в этих сосудах, вероятно, являются основной причиной боли.

Головная боль в результате люмбальной пункции характеризуется постоянной болью в затылочно-заднешейной области или в области лба, возникает через несколько минут после вставания из лежачего положения и исчезает в пределах нескольких минут после того, как больной снова ложится. Ее причиной является постоянная утечка СМЖ в ткани поясницы через место прокола. Давление СМЖ жидкости понижено. Такая головная боль обычно усиливается при сжатии яремных цен но не меняется при пальцевом сжатии сонной артерии на одной стороне.

Вероятно, что в стоячем положении низкое давление СМЖ и отрицательное внутричерепное давление вызывают вытяжение мест прикрепления и пазух твердой мозговой оболочки в результате смещения головного мозга в каудальном направлении.

В таком случае трудно объяснить, почему головная боль после пункции желудочков головного мозга встречается нечасто. Как только прекращается вытекание СМЖ и постепенно восстанавливается ее давление (обычно от нескольких дней до недели или около этого), головная боль исчезает. «Спонтанная» вызванная низким давлением головная боль может также следовать за чиханьем или напряжением, вероятно, из-за разрыва паутинной оболочки спинного мозга, расположенной вдоль нервного корешка

Механизм пульсирующей или постоянной головной боли, которая сопровождает лихорадочные заболевания и локализуется в лобных или затылочных областях, а также бывает генерализована, заключается, вероятно, в поражении сосудов. Она во многом похожа на гистаминовую головную боль, устраняясь пальцевым сжатием одной сонной артерии, сжатием обеих яремных вен или введением солевого раствора под паутинную оболочку головного мозга. Она увеличивается при покачивании головой. Кажется вероятным, что сосуды мозговых оболочек чрезмерно пульсируют и растягивают чувствительные структуры вблизи основания головного мозга.

В некоторых случаях, однако, боль можно уменьшить сжатием височных артерии, кажется вероятным, что источник головной боли связан со стенками внечерепных артерий, как и при мигрени.

Считается, что так называемые головные боли при напряжении у больных, находящихся в состоянии страха и депрессии, обусловлены хроническим спазмом мышц черепа и шейного отдела позвоночника. Комбинация головных болей при напряжении и при сосудистых нарушениях приводит к возникновению у многих пациентов «смешанных головных болей».

Основные клинические разновидности головной боли. Обычно диагностировать головную боль при глаукоме, гнойном синусите, бактериальном менингите и опухоли мозга довольно просто. Более полное описание этих специфических головных болей можно найти в других разделах данной книги, где описываются эти заболевания.

Когда головная боль носит хронический, рецидивирующий характер и не сопровождается другими важными признаками заболевания, перед врачом возникает одна из наиболее трудных медицинских проблем. Необходимо рассмотреть описанные ниже типы головной боли.

Мигрень

Термин мигрень отражает периодические, затрагивающие одну половину головы, пульсирующие боли, часто сопровождающиеся тошнотой и рвотой; эти боли обычно начинаются в детстве, у подростков в период полового созревания или у молодых людей и повторяются, уменьшаясь по частоте и интенсивности по мере увеличения возраста. Распространенность мигрени в общей популяции составляет от 20 до 30%. У женщин мигрень встречается в 3 раза. чаще, чем у мужчин. Головные боли этого типа возникают обычно незадолго до начала менструации и в период задержки менструаций и уменьшаются во время беременности.

Среди ближайших родственников больного мигрень отмечается свыше чем в 60% случаев. Мигрень или головные боли сосудистого происхождения можно разделить на четыре клинических типа: классическая мигрень; обычная мигрень; осложненная мигрень и кластерная головная боль.

Классическая мигрень начинается с продромального периода, характеризующегося ярко выраженными неврологическими симптомами, такими как мерцание зрительных образов, ослепляющие зигзагообразные линии, фотофобия, распространяющиеся скотомы, головокружение и шум в ушах. Классическую мигрень можно распознать за несколько часов до приступа по, продромальным симптомам, а именно: эйфория, чрезмерная активность, жажда, потребность в сладком или сонливость.

В других случаях о приближении мигрени можно судить по замедлению процесса мышления, возникновению у больного ощущения неминуемой смерти или депрессии. Однако при мигрени может и не быть никаких предвещающих симптомов. За нарушением зрения, которым начинается приступ, могут последовать гомонимные гемианопсийные нарушения полей зрения; иногда они бывают двусторонние и даже возможна полная слепота.

При обычной мигрени отмечается внезапное начало головной боли, часто с тошнотой и иногда со рвотой, с последующим тем же временным характером боли, но без предшествующих неврологических симптомов. Оба этих типа головной боли поддаются лечению препаратами спорыньи, если их назначают на ранней стадии приступа. Тот факт, что среди близких родственников больных мигрень обнаруживается в 50% случаев и выше, предполагает генетическую основу заболевания.

Осложненная мигрень характеризуется головными болями, сочетающимися с неврологическим и симптомами, которые могут либо предшествовать, либо сопровождать головную боль. Возможны онемение и покалывания губ, лица, кисти руки и ноги на одной стороне тела, иногда в комбинации с нарушением речи . Слабость или паралич руки и ноги на одной стороне могут имитировать инсульт. Онемение или слабость медленно, в течение нескольких минут, распространяются с одной части тела на другую. Обычно эти изменения полностью обратимы. Однако могут сохраняться длительные нарушения, заключающиеся в гемианопии (патологические изменения в бассейне задней мозговой артерии), гемиплегии или гемианестезии (повреждения в бассейне средней мозговой артерии) или офтальмоплегии (повреждение III пары черепных нервов).

Описаны еще несколько синдромов, ассоциирующихся с осложненной мигренью. Bickenstaff впервые привлек внимание исследователей к базилярной мигрени, при которой нарушение зрения и парестезии носят двусторонний характер и сопровождаются спутанностью сознания, ступором, изредка комой, приступами агрессивности, головокружением, диплопией и дизартрией. Несмотря на то что весь комплекс симптомов встречается нечасто, приблизительно у 30% детей, страдающих мигренью, обнаруживаются неполные базилярные синдромы.

Восходящие гемиплегии у детей также связывают с базилярной мигренью, но с таким же успехом они могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс восходящих средних мозговых артерий.

Установлено, что могут встречаться обусловленные мигренью неврологические синдромы, за которыми не следует головная боль. У детей боль в животе или рвота, иногда периодическая, могут наблюдаться без головной боли и быть единственным проявлением мигрени; то же самое справедливо в некоторых случаях пароксизмального головокружения у детей. Такие эквиваленты мигрени могут также проявляться болями в грудной клетке, в области таза или в конечностях, приступами лихорадки, пароксизмальным головокружением, временным нарушением настроения (психические эквиваленты). Впервые неврологический синдром, обусловленный мигренью, может возникнуть в пожилом возрасте у человека, который ранее не знал, что такое мигрень .

Fisher называет его преходящим сопровождающим мигрень синдромом и указывает на необходимость отличать его от преходящих нарушений мозгового кровообращения. Кластерная головная боль, называемая также пароксизмальной ночной цефалгией, мигренной невралгией, гистаминовой головной болью и синдромом Хортона, встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Она характеризуете постоянной по интенсивности односторонней болью в глазнице, обычно возникающей в пределах 2-3 ч после засыпания. Она имеет тенденцию возникать во время фазы быстрого сна (REM-фаза).

Боль носит интенсивный, стойкий характер и сопровождается слезотечением, заложенностью носа с последующей ринореей и иногда миозом, птозом, приливом крови к лицу и отёком щёк. Все эти явления продолжаются приблизительно час или два. Боль имеет тенденцию повторяться каждую ночь в течение нескольких недель или месяцев (отсюда термин - кластерная) с последующим светлым промежутком в течение ряда лет. Боль при каждом конкретном приступе может так же быстро пройти, как она началась.

Кластерные боли могут возобновиться через несколько лет и более вероятны во время стресса, продолжительного напряжения, изнурительной работы и нервных потрясений. Периоды кластерной головной боли, длящиеся от 2 до 3 нед, могут рецидивировать несколько раз в течение жизни. Часто боль поражает ту же самую глазницу. Изредка алкоголь, нитроглицерин и тираминсодержащие продукты питания могут вызывать приступ.

Иногда это состояние может наступать в дневное время, не иметь типичный кластерный характер, а продолжаться годами. Картина боли настолько характерна, что ее описание имеет диагностическое значение, хотя начинающие врачи могут предположить возможность аневризмы сонной артерии, кровоизлияние, опухоль мозга или синусит. Взаимоотношение кластерной головной боли и мигрени остается неясным. В основе ряда случаев лежит мигрень, что ранее привело к постулированию понятия мигренной невралгии, но в большинстве ситуаций такую связь выявить не удается.

Возможные патогенетические механизмы мигрени

Клинические исследователи не объясняют патофизиологию мигрени. Определенные факты кажутся бесспорными, симптомы мигрени сопряжены с изменениями кровообращения головного мозга, что, вероятно, вторично по отношению к изменению диаметра просвета сосудов; продромальная фаза с неврологическими симптомами сопровождается сужением просвета артериол и уменьшением кровоснабжения головного мозга, очень часто первоначально возникающим в задней части головного мозга; уменьшение кровотока мозга при мигрени происходит со скоростью около 2 мм/мин, напоминая распространяющуюся депрессию, впервые описанную Leao, которая характеризуется преходящим нарастающим расстройством электрической активности мозга вследствие гипоперфузии.

Менее обоснованно предположение, что головная боль, которая сопровождает эти явления, обусловлена расширением сосудов, поскольку прямые измерения кровотока головного мозга во время приступа головной боли не показали его значительного увеличения. В опубликованных Lauritzen и сотр . исследованиях регионарного мозгового кровообращения, измеренного с использованием ксенона-133, во время приступов мигрени обнаружены олигемические области коры головного мозга, которые характеризуются уменьшением реактивности в отношении к двуокиси углерода, что наводит на мысль о нарушении реакции сосудов. Между приступами мигрени восстанавливается нормальная циркуляция крови в сосудах головного мозга.

Факторы, которые вызывают эти циркуляторные изменения, не известны. Появились две общие гипотезы относительно причины мигрени. Первая заключается в том, что мигрень обусловлена нейроваскулярными расстройствами центральной нервной системы, которые служат пусковым механизмом изменений в вазомоторной регуляции. Продромальные симптомы, заключающиеся в изменении настроения, аппетита и жажде, приводят некоторых исследователей к предположению, что причиной мигрени может оказаться расстройство центральной области гипоталамуса.

Вторая гипотеза рассматривает мигрень как системное нарушение метаболической регуляции с приступами, вторичными по отношению к внутрисосудистым изменениям, связанным с нарушением обмена серотонина. Определение содержания серотонина в тромбоцитах, показавшее его снижение во время приступа наряду с увеличением выведения серотонина и 5-оксииндолилуксусной кислоты с мочой, говорит в пользу того, что мигрень является системным нарушением. Еще одним подтверждением роли серотонина служит то, что резерпин, который является пусковым механизмом секреции серотонина, вызывает мигрень у некоторых больных и что антисеротониновые лекарственные препараты типа метисергида обладают некоторым эффектом.

Однако пока трудно объяснить, каким образом изменение содержания серотонина в сосудах, который оказывает слабое прямое действие на их сокращение, может вызывать изменения в течении мигрени. Lance считает, что в механизме возникновения мигрени участвуют изменения в содержании биогенных аминов или нейропептидных нейромедиаторов центральной нервной системы, параллельно или следом за которым наступает секреция серотонина тромбоцитами. Работы последних лет обращают внимание на нейромедиаторы, найденные в нервных волокнах, иннервирующих кровеносные сосуды головного мозга. Moskowitz обнаружил, что сосуды головного мозга иинервируются нервами, которые содержат субстанцию Р, пептид, ответственный за передачу боли, а также, возможно, за локальные тканевые реакции, напоминающие воспаление. К другим нейропептидам, найденным в кровеносных сосудах головного мозга и, как известно, воздействующим на тонус сосудов, относятся вазоактивный кишечный полипептид нейротензин и нейропептид Y.

Идет постоянная полемика относительно факторов, которые служат пусковым механизмом приступов мигрени. Для некоторых больных, вероятно, имеет значение диета. Моnrо и сотр. установили чувствительность к молоку и к изделиям из пшеничной муки у больных с тяжелой, не поддающейся лечению мигренью. Многие больные сами избегают алкоголь (особенно красное вино), шоколад, кофе, чай и другие, продукты, содержащие фармакологически активные компоненты. Неизвестно, каким образом эти вещества могут вызывать приступы мигрени. Некоторые больные связывают частоту и тяжесть приступов мигрени с длительным воздействием солнечного света, физической нагрузкой, напряжением или использованием пероральных противозачаточных средств.

Дифференциальный диагноз

Диагноз классической мигрени обычно не вызывает затруднений. Трудности могут возникнуть по двум причинам: пренебрежение тем фактом, что первопричиной постепенно развивающегося неврологического симптома может быть мигрень, и знание того, что неврологическое нарушение может протекать без головной боли.

Неврологические симптомы мигрени могут напоминать очаговую эпилепсию, такие сосудистые нарушения, как ангиома или аневризма, или инсульт в результате тромбоза или эмболии. Скорость развития неврологических симптомов при мигрени позволяет отличать их от таковых при эпилепсии. Клиническая картина, предшествующая эпилептическому припадку, развивается в течение нескольких секунд, поскольку она зависит от распространения возбуждения по нервной системе. Напротив, признаки мигрени, в основе которой лежит распространение процесса торможения по нервной ткани, развиваются медленно. Тем не менее есть примеры, когда приступы комы, сопровождающиеся отклонением от нормы электроэнцефалограммы, могут быть вызваны либо мигренью, либо эпилепсией. Кроме того, после эпилептического припадка часто возникает генерализованная головная боль.

При офтальмоплегической мигрени всегда следует предположить возможность аневризмы сонной артерии, для ее исключения может потребоваться артериография сонной артерии. Несмотря на распространенное мнение, что пороки развития сосудов могут вызывать боль в той половине головы (в отличие от мигрени), где этот порок локализован, анализ большого числа случаев показал, что такое совпадение случается редко. Очаговая эпилепсия, затяжная головная боль, ригидность затылочных мышц и наличие крови в СМЖ, постоянная неврологическая симптоматика и звук при аускультации в черепе указывают на сосудистое происхождение головной боли, обусловленное ангиомой или аневризмой. Только на ранних стадиях, когда единственным симптомом является периодическая пульсирующая головная боль, эти состояния можно ошибочно принять за истинную мигрень.

Головная боль при напряжении

Головная боль при напряжении обычно бывает двусторонней, часто с диффузным распространением от макушки черепа. Обычно боль локализована в затылочно-заднешейной области или в обеих лобных долях. Хотя это ощущение описывается больным как боль, подробный расспрос может выявить другие симптомы, а именно чувство переполнения, сжатия или сдавливания головы (как если бы голова была стянута обручем или зажата в тиски), на которые накладываются волны продолжительной, тупой, но не интенсивной боли.

Приступ характеризуется более постепенным началом, чем при мигрени, и нередко описывается как пульсирующая «сосудистая» головная боль. В условиях эмоционального стресса или сильной тревоги головная боль при напряжении может возникнуть резко, а исчезнуть в течение нескольких часов или 1-2 дней. Чаще она сохраняется в течение недель или месяцев. В сущности, это единственный тип головной боли, который имеет свойство не прерываться ни днем, ни ночью в течение длительного времени. Хотя больной может заснуть, всякий раз, когда он пробуждается, он испытывает головную боль; обычно болеутоляющие лекарственные средства в этом случае слабоэффективны.

В противоположность мигрени головная боль при напряжении встречается чаще в среднем возрасте и может сохраняться в течение многих лет.

Маловероятно, что источником этой боли является длительная мышечная активность, поскольку электромиографические исследования показали отсутствие изменений в мышцах лба или шеи. С другой стороны, появление головной боли почти у 50% больных после введения им сосудорасширяющего лекарственного средства амилнитрита наводит на мысль о сосудистых механизмах этой боли. У таких больных головные боли могут вызываться также гистамином.

Сосуществование у одного и того же больного головной боли при напряжении и обычной мигрени - довольно распространенный вариант. Облегчить состояние таких больных можно только проведя лечение обоих типов головной боли.

Психологические исследования групп пациентов с головными болями при напряжении выявили в качестве основных симптомов депрессию, состояние страха, а в некоторых случаях ипохондрию. Kudrow указывает, что этот тип головной боли встречается у 65% больных с депрессией и что 60% больных с головными болями при напряжении имеют депрессию.

Головная боль при ангиоме и аневризме. Наблюдения показали, что боль начинается внезапно или очень остро, причем достигает максимума. в пределах нескольких минут. Такие неврологические расстройства, как нарушение зрения, одностороннее онемение тела, слабость или афазия, могут предшествовать или возникать вслед за головной болью и продолжаться после того, как она исчезнет. В случае кровоизлияния головная боль часто чрезвычайно тяжела и локализована в затылке и шее, длится в течение многих дней и сочетается с тугоподвижностью шеи. Диагноз устанавливают на основании шума при аускультации в черепе или в шейном отделе позвоночника и по наличию крови в СМЖ.

Утверждение, что пороки развития сосудов могут привести к возникновению мигрени, вероятно, несостоятельно. Статистические данные показывают, что мигрень не чаще встречается у этой группы больных, чем в общей популяции. При поражении сосудов головной боли может не быть в течение длительного времени или же головная боль может возникать через много лет, после развития таких проявлений, как эпилепсия или гемиплегия.

Травматические головные боли

Считается, что тяжелые, хронические, продолжительные или перемежающиеся головные боли, часто сопровождающиеся головокружением или шумом в ушах, являются основными симптомами посттравматического синдрома. Причина этой головной боли неизвестна. Термин посттравматическая цефалгия в результате поражения функции вегетативной нервной системы был предложен Vijayan и Dreyfus для обозначения тяжелых, эпизодических пульсирующих односторонних головных болей, сопровождающихся расширением зрачка на той же стороне и интенсивным потоотделением на лице.

Это состояние возникает после повреждения шеи в области влагалища сонной артерии. Исследователи пришли к выводу, что симпатическая иннервация черепа в этом случае нарушается , чему имеются клинические и фармакологические доказательства.

Головная боль и головокружение меняющейся интенсивности с последующим присоединением сонливости, ступора, комы и гемипарезом считаются наиболее частыми проявлениями хронической субдуральной гематомы. Травма головы может быть настолько незначительной, что больной и его близкие о ней забывают.

Эти головные боли расположены в глубине черепа, стойкие, односторонние или генерализованные, поддаются лечению обычными болеутоляющими лекарственными препаратами. Отличительной особенностью этого типа головной боли и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель или месяцев. Диагноз устанавливают при помощи компьютерной томографии и артериографии.

Головные боли при опухолях головного мозга

Головная боль представляет собой характернейший симптом опухоли головного мозга. К сожалению, характер этой боли недостаточно специфичен. Боль может быть локализована глубоко, быть непульсирующей (или пульсирующей), тупой, но не интенсивной, или же раскалывающей голову. Приступы длятся от нескольких минут до часа и более и повторяются несколько раз в течение дня. Физическая активность и часто изменения положения головы могут провоцировать боль, а постельный режим уменьшает ее.

Пробуждение ночью из-за боли, хотя и типично, не имеет никакого диагностического значения. Внезапная сильная рвота характерна на последних стадиях заболевания. По мере роста опухоли болевые приступы становятся более частыми и интенсивными; боль иногда продолжается почти непрерывно. Если головная боль носит односторонний характер, то у 9 из 10 больных она возникает на той же стороне, что и опухоль.

Расположенные над мозжечковым наметом опухоли проецируются кпереди от интераурикулярной окружности черепа, а опухоли задней черепной ямки - кзади от нее. Двусторонняя лобная и затылочная головная боль, которой предшествовала односторонняя головная боль, говорит об увеличении внутричерепного давления.

Головные боли при внутренних болезнях. Опытные врачи осведомлены о многих состояниях, при которых головная боль служит преобладающим симптомом заболевания. Эти состояния включают лихорадки любого происхождения, длительное воздействие окиси углерода, хронические заболевания легких с гиперкапнией (при которых головные боли часто возникают ночью), гипотирерз, синдром Кушинга, синдром отмены кортикостероидных лекарственных препаратов, хроническое воздействие нитритов или препаратов спорыньи, изредка болезнь Аддисона, альдостеронпродуцирующие опухоли надпочечников, использование противозачаточных лекарственных препаратов, острый подъем артериального давления, например при феохромоцитоме, и острая анемия с содержанием гемоглобина ниже 100 г/л. Сама по себе гипертензия редко вызывает головную боль.

Редко встречающиеся типы головной боли. Острые, колющие боли в голове (боли, похожие на уколы острыми льдинками) продолжаются 1-2 с и не имеют диагностического значения. Они встречаются у 3% лиц в здоровой популяции и у 46% больных с мигренью. Боль обычно ощущается в области виска или орбиты.

Головная боль при кашле и физической нагрузке или головная боль, вызванная наклонами, возникает через несколько секунд после соответствующего воздействия и длится 1-2 мин. Обычно такую боль трудно объяснить, она встречается исключительно у больных с пороками развития артерий и вен, болезнью Педжета, синдромом Арнольда - Киари или с внутричерепной опухолью. В группе из 103 больных, наблюдаемых Rooke в течение трех и более лет, лишь у 10 больных развились объективные неврологические признаки заболевания. Возможно, этот тип головной боли можно объяснить сдавливанием вен, поскольку сжатие яремной вены вызывало болевой синдром у некоторых больных. Lance описал генерализованную головную боль, которая начинается внезапно при половом акте, обычно во время оргазма. Она может длиться в течение минуты или часов. Большинство из обследованных им больных (21 человек) были мужчины.

Головная боль при эритроцианозе является редкой формой генерализованной пульсирующей головной боли, которая встречается в сочетании с покраснением лица и кистей руки и онемением пальцев (эритромелалгия). Это состояние было описано в сочетании с:

мастоцитозом (инфильтрация тканей тучными клетками, которые вырабатывают гистамин, гепарин и серотонин),
карциноидными опухолями;
некоторыми опухолями из островков поджелудочной железы;
феохромоцитомой.

Подход к больному с головной болью

Очевидно, что прогноз у больного, который в первый раз сталкивается с тяжелой головной болью, и у больного, который испытывает рецидивирующую головную боль в течение ряда лет, различен. Вероятность обнаружить причину головной боли в первом случае значительно выше, чем во втором; в первом случае лежащие в основе ее состояния (менингит, субарахноидальное кровоизлияние, эпи- или субдуральная гематома, глаукома или гнойный синусит) часто более серьезны. Вообще, постоянная интенсивная головная боль с ригидностью затылочных мышц и лихорадкой указывает на менингит, а те же признаки, но без лихорадки - на субарахноидальное кровоизлияние.

Люмбальная пункция во всех этих случаях обязательна. Постоянная острая головная боль в течение часов или дней может встречаться при таких системных инфекциях, как грипп (с лихорадкой), или как проявление острого состояния напряжения. Люмбальную пункцию можно отсрочить, если есть возможность диагностировать лихорадочное заболевание и если отсутствует ригидность затылочных мышц. Впервые возникший приступ мигрени может протекать таким же образом, но, конечно, без лихорадки.

В поисках причины рецидивирующей головной боли следует провести исследование состояния сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы (путем измерения артериального давления и анализа мочи), органа зрения (исследование глазного дна), определение внутриглазного давления и рефракции глаза, пазух лицевых костей черепа методами диафаноскопии и рентгенографии, пальпацию артерий черепа (и биопсию?), шейного отдела позвоночника (оценка пассивных движений головы и рентгенография), исследовать нервную систему (неврологическое обследование) и психические функции.

Артериальная гипертензия часто встречается в обычной популяции, но редко служит причиной рецидивирующей головной боли. Головной болью может сопровождаться тяжелая артериальная гипертензия с диастолическим давлением выше 110 мм рт. ст. Если приступы головной боли возникают часто и бывают интенсивными, следует рассмотреть возможность наличия у пациента состояний страха или напряжения, а также синдрома обычной мигрени.

Ежедневные головные боли в области лба у подростков представляют особую проблему. Часто связь головных болей с быстрой утомляемостью глаз не определяется, и коррекция рефракции с помощью новых очков не устраняет это состояние. В таких случаях вызывающим боль фактором является, вероятно, состояние страха или напряжения, но в этом нельзя быть твердо уверенным. В некоторых случаях стойкие и необъяснимые головные боли вынуждают врача проводить множество диагностических процедур (вплоть до оперативного вмешательства), а в конечном счете выясняется, что эти боли.связаны с эндогенной депрессией.

В равной степени может привести врача в замешательство угрюмый, напряженный взрослый больной с основной жалобой на головную боль или же пациент с мигренью, у которого в позднем возрасте или (у женщин) в период менопаузы начинаются ежедневные головные боли. В этом случае необходимо оценить психическое состояние больного, обращая внимание на признаки состояния страха, депрессии и ипохондрию.

Характер и постоянство головной боли заставляют думать о психических заболеваниях. Иногда прямой вопрос, каково мнение самого больного о том, что составляет причину боли, может выявить его подозрение в отношении опухоли мозга и страх перед этим. Назначение антидепрессантов может ослабить головную боль и таким образом прояснить диагноз.Наибольшее беспокойство должен вызывать больной, у которого приступы головной боли постоянно увеличиваются по частоте и силе и продолжаются несколько месяцев или даже год.

Поскольку массивные внутричерепные повреждения (опухоль, абсцесс, субдуральная гематома) являются основными вероятными причинами такой головной боли, следует провести полное неврологическое обследование, включая тщательное исследование дисков зрительных нервов, компьютерную томографию и электроэнцефалографию.

У любого пациента старше 50-55 лет с тяжелой головной болью, продолжающейся несколько дней или недель, следует рассмотреть возможность артериита черепно-мозговых артерий. Распространенность этого заболевания среди лиц старше 50 лет составляет 1:750, а распространенность ревматической полимиалгии в той же возрастной группе - 1:200. Женщины болеют чаще, чем мужчины (4:1), причем головные боли у них сочетаются с полимиалгией в 25% случаев. Наоборот, в 50% случаев у больных с ревматической полимиалгией обнаруживается артериит черепных артерий.

Могут быть увеличение СОЭ, лихорадка и анемия. В пользу артериита говорит относительно утолщенная, болезненная при пальпации височная артерия. Это заболевание может вызвать слепоту и/или офтальмоплегию, но редко поражает внутричерепные артерии. Диагноз устанавливается на основе биопсии артерий и по реакции на кортикостероиды.

Боль – сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, формирующееся под действием патогенного раздражителя и в результате возникновения органических или функциональных нарушений в организме, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Боль – не только особый психофизиологический феномен, но и важнейший симптом многих разных по природе заболеваний и патологических процессов, имеющий сигнальное и патогенное значение. Болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции поврежденного органа. Боль постоянный спутник и важнейшее составляющее жизни человека. Боль ценнейшее приобретение эволюции животного мира. Она формирует и активирует различные защитно-приспособительные реакции, обеспечивает восстановление нарушенного гомеостаза и его сохранение. Недаром есть крылатое выражение «Боль – сторожевой пес организма, здоровья». Однако часто боль является компонентом патогенеза различных патологических процессов, участвует в формировании «порочных кругов», способствует утяжелению течения болезни, может сама быть причиной расстройств функций ЦНС, структурно-функциональных изменений и повреждения внутренних органов. Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Согласно современных взглядов, боль возникает вследствие превалирования активности ноцицептивной (алгогенной) системы над активностью постоянно функционирующей в здоровом организме антиноцицептивной (антиалгогенной) системы. Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур. Предполагается наличие особых рецепторов боли, ноцицепторов, активизирующихся под воздействием специфических раздражителей, алгогенов (кинины, гистамин, ионы водорода, АХ, субстанция Р, КА и ПГ в высоких концентрациях).

Ноцицептивные раздражители воспринимаются:

Свободными нервными окончаниями, способными регистрировать воздействия разных агентов как болевые;

Специализированными ноцицепторами – свободными нервными окончаниями, активизирующимися только при действии специфических ноцицептивных агентов и алгогенов;

Чувствительными нервными окончаниями различных модальностей: механо-, хемо-, терморецепторами и др., подвергающимися сверхсильным, зачастую разрушающим воздействиям.

Сверхсильное воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей также может вызывать болевые ощущения.

Проводниковый аппарат ноцицептивной системы представлен различными афферентными нервными путями, передающими импульсы с участием синапсов нейронов спинного и головного мозга. Передача болевой афферентной импульсации осуществляется с участием таких нервных трактов, как спиноталамических, лемнисковых, спиноретикулярных, спиномезэнцефальных, проприоретикулярных и др.

Центральный аппарат формирования чувства боли включает кору больших полушарий переднего мозга (первую и вторую соматосенсорные зоны), а также моторную область коры больших полушарий, структуры таламуса и гипоталамуса.

Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы. Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией от нейронов серого вещества гипокампа, покрышки мозга, миндалевидного тела, ретикулярной формации, отдельных ядер мозжечка, которая тормозит поток восходящей болевой информации на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга и ядер среднего шва продолговатого мозга (nucleus raphe magnus). Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадренергической и ГАМКергической системами мозга. Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до ее центральных структур.

Различают эпикритическую и протопатическую боль.

Эпикритическая («быстрая», «первая») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы на рецепторные образования кожи и слизистых оболочек. Эта боль острая, непродолжительная, к ней быстро развивается адаптация.

Протопатическая («медленная», «тягостная», «длительная») боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей. Ее источником обычно бывают патологические процессы во внутренних органах и тканях. Эта боль тупая, ноющая, долго сохраняется, имеет более "разлитой" характер по сравнению с эпикритической. К ней медленно развивается или вовсе не развивается адаптация.

Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной и моторной областей коры больших полушарий мозга и возбуждения их, формирующих субъективные ощущения боли. Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов таламуса и гипоталамических структур, что и обуславливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный и поведенческий компоненты. Только сочетанная, протопатическая и эпикритическая боль даёт возможность оценить локализацию патологического процесса, его характер, выраженность, масштаб.

По биологической значимости выделяют физиологическую и патологическую боль.

Физиологическая боль характеризуется адекватной реакцией нервной системы, во-первых, на раздражающие или разрушающие ткани стимулы, во-вторых, на воздействия, являющиеся потенциально опасными, а значит, предупреждающие об опасности дальнейших повреждений.

Патологическая боль характеризуется неадекватной реакцией организма на действие алгогенного раздражителя, возникающей при патологии центрального и периферического отделов нервной системы. Такая реакция формируется при болевой афферентации при отсутствии части тела или возникающей в ответ на действие психогенных факторов.

Основные причины формирования патологической боли периферического происхождения:

Хронические воспалительные процессы;

Действие продуктов распада ткани (при злокачественных новообразованиях);

Хронические повреждения (сдавливание рубцами) и регенерация чувствительных нервов, демиелинизация и дегенеративные изменения нервных волокон, что делает их высокочувствительным к гуморальным воздействиям (адреналина, К + и др.), на которые они не реагировали в нормальных условиях;

Формирование неврином – образований из хаотически разросшихся нервных волокон, окончания которых чрезмерно чувствительны к различным экзогенным и эндогенным воздействиям.

Уровни и факторы повреждения приводящие к формированию патологической боли периферического происхождения: чрезмерное раздражение ноцицепторов; повреждение ноцицептивных волокон; повреждение спинномозговых ганглиев (гиперактивация нейронов); повреждение задних корешков.

Особенностью патогенеза патологической боли периферического происхождения является то, что ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает «воротный контроль» в задних рогах спинного мозга, состоящий из аппарата тормозных нейронов роландовой (желатинозной) субстанции, который регулирует потоки входящей в задние рога и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект имеет место при интенсивной ноцицептивной стимуляции либо при недостаточности тормозных механизмов «воротного контроля».

Патологическая боль центрального происхождения возникает при гиперактивации ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровнях (дорзальные рога спинного мозга, каудальное ядро тройничного нерва, ретикулярная формация ствола мозга, таламус, кора головного мозга.

Гиперактивированные нейроны образуют генераторы патологически усиленного возбуждения. При формировании генератора патологически усиленного возбуждения в задних рогах спинного мозга возникает центральный болевой синдром спинального происхождения, в ядрах тройничного нерва – тригеминальная невралгия, в ядрах таламуса – таламический болевой синдром и др.

Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль. Только при вовлечении в процесс высших отделов системы болевой чувствительности (таламус, ретикулярная формация ствола мозга, кора головного мозга) боль проявляется как синдром, как страдание. Тот отдел ноцицептивной системы, под влиянием которого образуется патологическая боль, играет роль первичной детерминанты. Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами ЦНС новая патологическая интеграция – патологическая алгическая система. Образования измененной ноцицептивной системы различных уровней составляют основной ствол патологической алгической системы. Уровни поражения ноцицептивной системы, ответственные за формирование патологической алгической системы, представлены в таблице 27.

Таблица 27

Уровни и образования измененной ноцицептивной системы, составляющие основу патологической алгической системы

Уровни поражения ноцицептивной системы	Структуры измененной ноцицептивной системы
Периферические отделы	Сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные участки нервов, невринома); группы гиперактивированных нейронов спинальных ганглиев
Спинальный уровень	Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных ноцицептивных реле - в дорсальных рогах спинного мозга и в ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудальное ядро)
Супраспинальный уровень	Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсо-моторная и орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры

По патогенезу различают три основных вида болевых синдромов: соматогенные, нейрогенные, психогенные.

Соматогенные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицептивных рецепторов в момент и после травмы, при воспалении ткани, опухолях, различных повреждениях и заболеваниях внутренних органов. Они проявляются развитием чаще эпикритической, реже протопатической боли. Боль всегда воспринимается в зоне повреждения или воспаления, однако она может выходить и за ее пределы.

Нейрогенные болевые синдромы возникают в результате значительных повреждений периферических и (или) центральных структур ноцицептивной системы. Они отличаются значительной вариабельностью, что зависит от характера, степени и локализации повреждения нервной системы. Развитие нейрогенных болевых синдромов обусловлено морфологическими, метаболическими и функциональными нарушениями в структурах ноцицептивной системы.

Психогенные болевые синдромы возникают в результате значительного психоэмоционального напряжения при отсутствии выраженных соматических расстройств. Психогенная боль часто проявляется развитием головных и мышечных болей и сопровождается отрицательными эмоциями, психическим перенапряжением, межличностными конфликтами и т.д. Психогенная боль может возникать как при функциональных (истерическом, депрессивном неврозе), так и при органических (шизофрении и других видах психозов) расстройствах ВНД.

К особым разновидностям клинических болевых синдромов относят каузалгию и фантомную боль. Каузалгия – приступообразная, усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (обычно лицевого, тройничного, седалищного и др.). Фантомная боль формируется в сознании как субъективное болевое ощущение в отсутствующей части тела и возникает вследствие раздражения центральных концов перерезанных при ампутации нервов.

Среди других видов боли также выделяют проекционные, иррадиирующие, отраженные и головные боли. Проекционные боли ощущаются в периферическом участке нерва, при раздражении его центрального (проксимального) участка. Иррадиирующие боли возникают в области иннервации одной ветви нерва при наличии очага раздражения в зоне иннервации другой ветви этого же нерва. Отраженные боли возникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, где расположен очаг повреждения. Головные боли отличаются очень большим разнообразием по характеру, типу, форме, интенсивности, длительности, тяжести, локализации с вовлечением как соматических, так и вегетативных реакций. К ним приводят многообразные расстройства мозгового и системного кровообращения, нарушения кислородного и субстратного обеспечения мозга, а также различные повреждения.

Боль в условиях затянувшейся патологии выступает в роли важного патогенетического фактора развития патологических процессов и заболеваний.

В современной медицинской практике с целью обезболивания используются подходы направленные на снижение активности ноцицептивной системы и повышение активности антиноцицептивных систем. Для этого применяется этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия боли и следующие методы обезболивания:

Фармакологические (используются средства местного, общего и комбинированного обезболивания);

Психологические (внушение, самовнушение, гипноз и др.);

Физические (электроакупунктура, электронаркоз, электрофорез, диадинамические токи, горчичники, массаж);

Хирургические (иммобилизация костей при их переломах, вправление вывихов, удаление опухолей, желчных или почечных камней, иссечение соединительнотканных рубцов, при длительных нетерпимых болях проводят коагуляцию нервных структур, волокон – источника болевой афферентации).

Типы и виды нарушений чувствительности. Центральные и

Рецепторы на периферии воспринимают раздражение → афферентные системы → кора → анализ → формирование ощущения (общая чувствительность).

Чувствительность :

1) Поверхностная – экстрацептивная. Экстерорецепторы расположены в коже и слизистых оболочках. Формы : болевая, тепловая, холодовая, тактильная. Экстерорецепторы делятся на: контактрецепторы (непосредственные) и дистантрецепторы (на расстоянии).

2) Глубокая – проприорецепторы расположены в мышцах, сухожилиях, суставах, надкостнице. Формы: мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство и чувство давления.

3) Интерорецептивная чувствительность – при раздражении внутренних органов и стенок кровеносных сосудов. Вегетативная иннервация. Мало осознается.

Системы анализаторов – специфические рецепторы периферии, нервные проводники и корковые отделы. Различают: кожный, слуховой, зрительный и другие анализаторы.

Протопатическая чувствительность – сильные, резкие раздражения, грубые болевые, температурные. Волокна безмиелиновые, небольшая скорость импульса. Связь с ретикулярной формацией ствола, с таламусом. Чувствительность возникает после длительного скрытого периода. Имеет нечеткую локализацию.

Эпикритическая чувствительность – для тонкого распознавания качества, характера, степени, локализации раздражения: осязание, тонкие колебания температуры, форма предметов. Волокна миелиновые, большая скорость следования импульса.

Описательная классификация видов чувствительности в зависимости от вида раздражения:

1) Тактильная – чувство осязания. Исследуется путем прикосновения.

2) Болевая – проверяют с помощью иглы (острое или тупое ощущение).

3) Температурная – различение чувства тепла или холода.

4) Чувство локализации – определение места раздражения.

5) Двумерно-пространственное чувство – написание цифр, знаков на коже.

6) Суставно-мышечное чувство – распознавание пассивных движений в суставах.

7) Вибрационное чувство – исследуют с помощью камертона.

8) Чувство давления – пальцами производят нажим.

9) Чувство веса – с помощью набора гирь.

10) Дискриминационное чувство – одновременное нанесение двух раздражений, больной должен их различить на минимальном расстоянии.

11) Стереогностическое чувство – определение предметов на ощупь.

Ход проводников болевого и температурного чувства: клетки спинального ганглия (1 нейрон), Т-образный дендраксон → дендриты идут в составе спинального нерва → нервное сплетение → периферический нервный ствол → дерматом – зона иннервации кожи от одного сегмента спинного мозга.

Аксон → спинномозговой нерв → задний корешок → вещество спинного мозга → основание заднего рога (2 нейрон) → аксон 2 нейрона → передняя белая спайка → другая половина спинного мозга → боковой столб. Перекрест осуществляется не горизонтально, а косо вверх (в среднем на 2 сегмента). Боковой столб → спиноталамический путь → ствол головного мозга. Волокна с этом пути имеют особенность: от дерматома расположенного ниже волокна лежат снаружи, выше – внутри – закон эксцентрического расположения более длинных проводников. Это имеет значение для диагностики интра- и экстрамедуллярных процессов. Если интрамедуллярный – нарушение начинается с рук и распространяется вниз; и наоборот.

От ствола головного мозга → мост → медиальная петля → зрительный бугор (вентролатеральное ядро) (3 нейрон), здесь заканчивается путь → далее волокна идут в заднее бедро внутренней капсулы (позади пирамидного тракта) → лучистый венец → кора, постцентральная извилина. Проекция проводников – обратная: сверху нога, затем туловище, рука, лицо. Площадь иннервации зависит от функции, а не от площади тела.

Общая характеристика пути:

1. путь афферентный,

2. трехнейронный,

3. перекрещенный,

4. перекрест совершают аксоны второго нейрона.

Ход проводников глубокой и тактильной чувствительности: 1 нейрон – клетки спинального ганглия. Дендрит → периферия → спиралевидный рецептор веретен мышц или рецептор сухожилия (Гольджи). Аксон → задний столб спинного мозга, не заходя в серое вещество → продолговатый мозг → восходящие пучки Голля (от ног) и Бурдаха (от рук). Вновь поступающие волокна оттесняют кнутри нижележащие, → ядра Голля и Бурдаха (2 нейрон) → перекрест на уровне нижних олив продолговатого мозга в межоливном слое → присоединение к волокнам поверхностной чувствительности → медиальная петля → путь заканчивается в вентролатеральных ядрах таламуса (3 нейрон) → задняя треть заднего бедра внутренней капсулы → лучистый венец → кора, постцентральная извилина, частично прецентральная.

Общая характеристика пути:

1. путь афферентный,

2. трехнейронный,

3. перекрещенный,

4. перекрест совершают аксоны второго нейрона на уровне продолговатого мозга.

Изменения чувствительности:

1) Анестезия – полная утрата чувствительности. Может быть:

Тотальная (все виды),

Аналгезия (только болевая),

Термоанестезия (только температурная),

Астереогноз (только стереогностическая).

2) Гипестезия – частичная утрата чувствительности.

3) Гиперестезия – чрезмерное раздражение, повышенная чувствительность.

4) Анестезия Долороза – возникает при перерезке нерва, нарушение в зоне иннервации.

5) Гиперпатия – повышение порога восприятия боли, возникает через скрытый период. Потом – неадекватная реакция. Страдают тонкие виды чувствительности. Возникает при поражении периферических нервов, задних столбов, таламуса, коры головного мозга.

6) Диссоциация – расщепление чувствительных расстройств, один вид чувствительности выпадает, а другой сохраняется.

7) Дизестезия – извращение восприятия. Холод воспринимается как тепло и наоборот.

8) Аллодиния – восприятие неболевых раздражителей (холод, прикосновение), как боли.

9) Полиестезия – при нанесении одного раздражения возникает представление о множественных раздражителях.

10) Синестезия – ощущение не только в месте раздражения, но и в других областях, чаще симметрично.

11) Астереогноз – утрата способности распознавать предметы. Поражение теменной доли.

12) Гемианестезия – нарушение чувствительности на половине тела.

13) Паранестезия – нарушение на симметричных конечностях.

Боль – неприятное чувствительное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением ткани, и одновременно реакция организма, мобилизирующая защитные силы. Боль бывает острая и хроническая.

По локализации боли:

1. местная – ощущения совпадают с локализацией нерва (неврит),

2. проекционная – зона поражения не совпадает с локализацией боли (при остеохондрозе). Фантомные боли.

3. иррадиирующие – боль распространяется с одного нерва на другой (невралгия второй ветви тройничного нерва – боль идет на другие ветви).

4. отраженные – боль чаще при заболеваниях внутренних органов, за счет вегетативной и соматической иннервации.

Каузалгия – жгучая боль в конечностях после ранения периферических нервов, связана с перераздражением вегетативных волокон – симпаталгия.

Ноцицептивная система – болевые рецепторы и все отделы чувствительных путей.

Боль, или ноцицеция, активирует антиноцицептивную систему – ее основные структуры – ядра гипоталамуса, ядра шва, перивентрикулярные ядра, серое вещество вокруг водопровода мозга.

Нейротрансмиттеры антиноцицептивной системы:

Эндорфины,

Серотонин,

Анатомическими основаниями возникновения боли является иннервация органов тонкими миелинизированными (А-) нервными волокнами. Окончания этих нервных волокон возбуждаются раздражителями высокой интенсивности и таким образом в физиологических условиях проявляют потенциально повреждающие (ноксическую) раздражительные воздейсвтия. Поэтому они также получили название ноцирецепторы. Возбуждение периферических ноцирецепторов после переработки в спинном мозге проводится в центральную нервную систему, где наконец и возникает ощущение боли. В патофизиологических условиях чувствительность периферических ноци-рецепторов, а также центральной переработки боли увеличиваются, например, в рамках воспалений. Так сигнал тревоги боли становится требующим лечения симптомом.

Повышенная чувствительность в области периферических ноцирецепторов может проявляться как спонтанная активность или как сенсибилизация к термическим или механическим раздражениям. Мощный приток ноцицептивной информации (нейрональная активность в ноцирецепторах) из области воспаления может кроме того вызвать повышенную переработку боли в спинном мозгу (центральная сенсибилизация). Эта центральная сенсибилизация опосредуется, с одной стороны, напрямую и остро более высокой частотой входящих потенциалов действия и при этом высвобождаемыми в спинном мозгу нейротрансмиттерами и ко-трансмиттерами.

С другой стороны, также определенные факторы роста через специфические рецепторы сенсорных окончаний воспринимаются на периферии и транспортируются в клеточные ядра ганглионов задних корешков. Там они вызывают подострое изменение экспрессии генов, например, нейропептидов и нейротрансмиттеров, которые, в свою очередь, могут усиливать восприятие боли.

Сигнал тревоги боли становится требующим лечения симптомом

Спинальные ноцицептивные нейроны активируют через восходящие пути латеральную и медиальную таламокортикальную систему. При этом латеральная система через активирование первичного и вторичного сенсорного кортекса особенно в дискриминационном аспекте восприятия боли, а медиальная система через активирование переднего Сingulum, островка и префронтального кортекса имеют особое значения для аффективных компонентов.

Центральная нервная система через нисходящие пути модулирует обработку ноцицептивной информации в спинном мозгу. Подавляющие пути в большинстве происходят из периаквадуктулярной серой полости и Nucleus raphe magnus. Для терапии боли эти нисходящие пути имеют особый интерес, так как они особенно активируются опиатами.

В дальнейшем описываются детали возникновения боли. При этом по многим причинам воздействию подвергаются периферические механизмы; это однако не связано со значением центральных компонентов.

Периферические механизмы - первичные афферентные ноцицептор ы

Сенсорные протеины

Наиболее простой механизм, который может вызывать боли обусловленные воспалением, это непосредственное раздражение или сенсибилизация ноцицептивных нервных окончаний медиаторами воспаления. Для большого количества медиаторов известны специфические рецепторы на сенсорных окончаниях. У части этих рецепторов их активация приводит к активации деполяризации и вместе с тем может возбуждать эти ноцицепторы. Как источники этих медиаторов рассматриваются:

поврежденные клетки тканей (ATP, калий, энзимы, понижение рН и др.),
кровеносные сосуды (брадикинин, эндотелин),
стволовые клетки (гистомин, протеазы, фактор роста нервов NGF, туморнекротизирующий фактор TNF и др.),
лейкоциты (цитокины, простагландины, лейкотриены и др.).
В качестве непосредственных прямых активаторов ноцицепторов имеют значение особенно ацетилхолин, брадикинин, серотонин, кислая рН, аденозин трифосфат (АТР) и аденонозин. В отношении эндотелина считается, что он играет особую роль при болях ассоциирующих с опухолью.

Наряду с активирующими рецепторами ноцицептивные нервные окончания снабжены также и ингибирующими рецепторами. Важнейшими из них считаются опиат- и каннабиноидрецепторы. Роль периферических опиат-рецепторов для модуляции восприимчивости ноцицепторов уже подробно изучалась.В качестве новой цели анальгетиков за последнее время были описаны каннабиноид-рецепторы (СВ1 и СВ2), причем экспрессия СВ2-рецептров оказалась особенно выраженной на воспалительных клетках, тогда как СВ1-рецепторы среди прочего экспримиро-ваны в периферических ноцицепторах и центральной нервной системе.

Уже имеются первые результаты терапевтического применения каннабиноидов, однако их место в терапии боли еще не установлено. Стоит отметить, что более современные исследования к тому же исходят из взаимодейсвтия между опиоидами и каннабиоидами, при которой эндогенные опиаты высвобождаются при введении каннабиоидов, или опиаты высвобождают эндогенные каннабиноиды. В дальнейшем будут описаны более подробно рецепторы, которые рассматриваются в качестве терапевтической цели анальгетической терапии.

Transient-Rezeptor-Potenzial (TRP)-каналы

За последнее время был клонирован целый ряд температуро-чувствительных ионных каналов из семейства TRP-каналов (‘transient rezeptor potential). Наиболее известными представителями этой группы является TRPV1 (Capsacin-рецептор), который может активироваться высокой тем-пературой и пониженной рН средой. Другие представители семейства ваниллоидов (TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4) возбуждаются при стимуляции высокой температурой, тогда как каналы TRPM8 и TRPA1 (ANKTM1) реагируют на охлаждение или ноксические раздражения холодом. Дополнительно к активации при сильном охлаждении TPRA1 активируется и острыми естественными составными частями горчичного масла, имбиря и маслом корицы, а также брадикинином.

Активность TPRV1 модифицируется быстрым обратимым фосфорилированием и приводит к сенсибилизации или десенсибилизации реакции на тепловое раздражение и химическую раз-дражимость. Особая роль TPRV1 при этом видится в том, что этот рецептор как интегрируемый элемент определяет химическую и физическую раздражимость, что делает его многообещающей целью для терапии боли. Наряду с краткосрочными модуляциями восприимчивости также регулируется экспрессия TRPV1 на ноцицептивных нейронах: повышенная экспрессия описыва-ется как при воспалительных, так и при нейропатических болях.

ASIC: «acid-sensing ion channels»

Тканевой ацидоз играет важную роль при воспалении и усиливает боль и гиперальгезию. Более высокие раздражения рН могут активировать TRPV1, легкий ацидоз наоборот в первую очередь определяется через активацию ASIC («acid-sensing ion channel»). Локальное введение нестероидных антифлогистиков может путем рН-раздражения уменьшать индуцированную болевую реакцию, при чем в основе этого эффекта по всей вероятности лежит не подавление циклооксигеназы, но непосредственное подавление ASIC-каналов.

Брадикинин

Брадикинин - это вазоактивный провоспалительный нонапептид, чей ноцицептивный эффект на сенсорные терминалы опосредуется рецепторами брадикинин-В1 и В2. При этом исходят из того, что В1-рецепторы экспримируются особенно при воспалительном процессе. Также и у людей в рамках UV- индуцированных воспалительных реакциях была описана повышенная чувствительность к В1 и В2-агонистам. В настоящее время еще нет клинических сведений о терапевти-ческом применении В1 и В2-антагонистов; в связи с особой ролью рецепторов брадикинина при боли и воспалении они представляются особенно интересными в применении их при хрониче-ских воспалительных заболеваниях связанных с болью, как например при остеоартрите.

Аксональные протеины

Традиционно функция аксональных ионных каналов на проведение потенциала действия в смысле «все-или-ничего» ограничивалась. Современные данные однако указывают на то, что частота потенциала действия также модулируется аксонально. Кроме того, ионные каналы, имеющие значение в возникновении нейрональных мембранных потенциалов, также потенциально участвуют в возникновении спонтанной активности в рамках нейропатических состояний боли. В качестве примера можно было бы назвать кальций-зависимые калиевые каналы (sK), которые при проведении потенциалов действия вызывают медленную гиперполяризацию и вместе с тем снижение возбудимости. Уменьшение этих каналов уже было описано при травматических поражениях нервов с нейропатическими болями.

Функциональным противником sK-каналов являются индуцированные гиперполяризацией потоки (Ih), которые передаются через циклически нуклеоид-модулированные HCN-каналы (HCN: hy-perpolarization-activated cyclic nucleotid-modulated). Повышенная экспрессия HCN-каналов связывается с возникновением спонтанной активности при нейропатических болях.

Сенсибилизация сенсорных или аксональных нейрональных ионных каналов для наглядности будет рассматриваться отдельно, тем не менее, имеются существенные перекрытия в механизмах сенсибилизации: так аксональыне тетродоксинрезистентные зависимые от напряжения натриевые каналы (TTXr Na+) также сенсибилизируются и такими медиаторами, которые обычно активируют или сенсибилизируют сенсорные окончания (аденозин, простагландин Е2 или серотонин).

Особенности специальных классов ноцицептторов

Прочная взаимосвязь аксональных и сенсорных каналов выражается и в том, что различные классы нервных волокон отличаются как по своим сенсорным, так и по аксональным характеристикам: при функциональном распределении первичных аффренецием по их сенсорным особенностям (например, механо-сенситивные ноцицепторы, не-ноцицептинвые холодовые рецепторы) эти группы проявляют высокоспецифичные шаблоны индуцированной активностью гиперполяризации. Выраженная высокая индуцированная активностью гиперполяризация специфична для, так называемых, «немых ноцоцепторов», которые играют особую роль в сенсибилизации и нейрогенном воспалении.

Нейро-иммунологические взаимодействия

По клинической картине и первичному месту воспаления различаются воспалительная боль и нейропатическая боль. При этом в первом случае возбуждены или сенсибилизированы терминалы ноцицепторов в области воспаления, а при нейропатической боли, наоборот, боль исходит из повреждения, которое изначально пришлось на аксон нерва, но не на его сенсибилизированное окончание.

Хотя клиническая картина воспалительной и нейропатической боли отличаются друг от друга, однако из современных исследований следует, что локальное воспаление периферических нервов играет решающую роль в патофизиологии нейропатической боли. Кроме того, оказалось, что не-нейрональные клетки играют активную роль в процессе сенсибилизации: глиальные клетки, которые активируются в рамках повреждения нервов, могут сенсибилизировать нейроны путем выделения хемокинов. Это взаимодействие иллюстрирует прочную взаимосвязь между воспалением и ноцицепцией наряду с уже известной и изученной активностью воспалительных медиаторов в ноцицептивных нервных окончаниях в клинически воспаленной ткани.

Между миалинизированными нервными волокнами, местными тканевыми клетками и клетками воспаления существует многогранное взаимодействие. Кератиноциты могут сенсибилизировать ноцицептивные окончания через выделение ацетилхолина и фактора нервного роста (NGF); и наоборот, кератиноциты могут активироваться нейропептидами (например, субстанция Р, CGRP) из ноцицепторов. Особое взаимодействие существует между стволовыми клетками и нервными клетками: большое количество медиаторов стволовых клеток могут сенсибилизировать ноцицептивные нервные окончания (NGF, триптаза, TNF-a, гистамин). NGF сенсибилизирует ноцицепторы остро путем активации протеинкиназы А. Кроме того, NGF опосредует повышенную экспрессию нейропептидов, а также сенсорных протеинов, таких как рецептор капсацина, который затем снова усиленно транспортируется на периферию.

Между нервными волокнами, локальными тканевыми клетками и клетками воспаления существуют многогранные взимоотношения
Наряду с активирующими взаимодействиями между нейронами, тканевыми клетками и клетками воспаления существуют также и ингибирующие взаимодействия. Как ингибирующие медиаторы, дермальными нейронами выделяются нейропептиды, как вазоинтестинальный вазопептид, а также эндогенные опиаты. Стволовые клетки вырабатывают интерлейкин 10 и IL-1-рецептор-антогонисты, действующие противовоспалительно. Кератиноциты к тому же синтезируют меланин-стимулирующий гормон (a-MSH) и нейтральную нейропептидазу (NEP), которая ограничива-ет действие активирующих нейропептидов.

Таким образом, проявляется комплексная взаимосвязь противоположно направленного подавления и активации, при чем различные «Reichweite» активрующих и ингибирующих медиаторов имеют значение для пространственного распространения воспаления.

Центральные механизмы

Резюме для практики

Периферические механизмы возникновения болей нашли отражение в прочном взаимодействии нейронов и окружающих тканевых и воспалительных клеток, что проявляется как в раздражающей, так и ингибирующем взаимодействии и представляет многообразие возможных терапевтических целей. На спинальном уровне процессы сенсибилизации приводят к распространению болей и способствуют хронификации. Процессы обучения и стирание адверсивного содержания памяти имеют большое значение при хронических состояниях боли как для патофизиологии, так и для терапии.

Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, обусловленное существующим или потенциальным повреждением тканей, или испытываемое во время такого повреждения.

А.К.Анохин квалифицировал боль как своеобразное психическое состояние человека, обусловленное совокупностью физиологических процессов в ЦНС, вызванных каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражением.

Боль является защитным механизмом, она информирует о болезни, предупреждает о расстройстве деятельности, как всего организма, так и отдельных органов. Однако боль носит защитный характер до тех пор, пока сигнализирует о грозящей опасности. Как только сигнал отменен сознанием, и опасность устранена, боль становится ненужной. Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль постепенно заглушает сознание, дезорганизует многие функции организма.

Острая боль ассоциируется с недавним и ограниченным во времени повреждением тканей, возникает при стимуляции периферических ноциоцепторов алгогенными (вызывающими боль) субстанциями, такими как брадикинин, простогландин, лейкотриены, гистамин и субстанция Р.

Возбужденные ноциоцепторы посылают болевые импульсы в чувствительные ядра ствола мозга или задние рога спинного мозга, где эти импульсы модулируются и передаются в специфические сенсорные зоны коры головного мозга. На этом уровне предшествующий опыт и психологические факторы обеспечивают обработку и интерпритацию болевых ощущений, что диктует поведение, позволяющее избежать или облегчить боль.

Хроническая боль часто имеет место при отсутствии периферической стимуляции или повреждения. Она, вероятно, обусловлена изменениями в сенсорных ядрах задних рогов или ствола мозга, которые затем становятся новыми независимыми источниками болевых ощущений.

Выделяют два фактора боли - физиологический и психологический.

Психогенная боль обусловлена главным образом психологическими или социальными факторами (эмоциональное состояние личности, окружающая ситуация и др.) и представляет собой феномен, возникающий в результате интеграции анатомического, физиологического, психологических компонентов.

Различают три вида физической (физиологической) боли в зависимости от причины ее возникновения:

1) боль, обусловленную внешними воздействиями. Ее локализация - кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняются целость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощущения;

2) боль, связанную с внутренними патологическими процессами. В возникновении ее кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения ткани или отраженной боли.

3) боль вследствие повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, фантомная боль).

Боль как физиологическая реакция проходит несколько этапов (импульсация с рецепторов; реакция центральных структур мозга; афферентные механизмы боли в виде комплекса вегетативных и двигательных реакций).

Теории развития боли.

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли, среди которых:

· сосудистая теория;

· теория генерирования патологически усиленного возбуждения;

· воротная теория.

Сосудистая теория рассматривает механизм развития боли с позиции ухудшения кровоснабжения в отдельных звеньях системы тройничного нерва.

Различные отделы системы тройничного нерва получают кровоснабжение из разных систем сосудов. Периферический отдел тройничного нерва (до входа в полость черепа) – из системы наружной сонной артерии; тройничный узел и внутричерепной отдел тройничного нерва – из системы наружной сонной артерии; проводящие пути и ядра тройничного нерва – из системы базилярной артерии.

Существенное значение для нормального функционирования тройничного нерва имеет состояние вегетативной иннервации сосудистого русла, принимающего участие в кровоснабжении тройничного нерва, и органические изменения сосудистых стенок.

Большое число симпатических нервных волокон, содержащихся в нижнечелюстном и верхнечелюстном нервах, могут влиять на тонус сосудистой стенки при вовлечении нервных стволов в патологический процесс и локально нарушать кровоснабжение.

С возрастом происходят склеротические изменения мелких артерий и деформация капилляров, в которых снижается скорость кровотока, расширяются и деформируются венулы. Сосуды переполняются кровью. Формируются выраженные застойные явления во внутриневральных сосудах.

Факторами нарушения кровоснабжения нервных стволов многие авторы объясняют увеличение частоты нейростоматологических заболеваний у лиц пожилого возраста.

Теория генерирования патологически усиленного возбуждения. Нарушение кровоснабжения нервных стволов, различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения в зоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволово-подкорковые образования.

Это приводит к изменению их функционирования и возникновению новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведущих в свою очередь к развитию болевого синдрома.

Согласно последним теориям боль реализуется при участии симпатической нервной системы, что придает болевым ощущениям вегетативную окраску в виде жжения, распирания и т.д.

Симпатоадреналовая система (стволовые и гипоталамические регуляторные центры, периферические симпатические нервные окончания в мозговом слое надпочечников) принимает активное участие в болевых реакциях организма. Повышение симпатической активности является универсальной реакцией организма на стресс (травму, инфекцию, шок, тревогу).

Теория контролируемых ворот (R. Melzach и R. Wall (1965), или входного контроля (gate control). Болевой сигнал, достигший определенных зон спинного мозга (желатиновая субстанция в задних рогах), не проходит дальше, если одновременно на вход поступают неболевые сигналы из другого места, закрывающие вход для болевых импульсов.

Баланс болевой и противоболевой систем реализуется через ряд механизмов, в которых важную роль играют различные медиаторы болевой чувствительности: эндогенные опиоидные пептиды, простагладины, катехоламины.

Импульсы с миелинизированных волокон (волокон типа А) активизируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных (волокон типа С) – тормозят их деятельность. Желатинозная субстанция, тесно связанная с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. Возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое торможение на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое торможение на спинальные чувствительные клетки. В результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются). При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются). Специфический механизм регуляции боли функционирует под контролем вышележащих отделов нервной системы, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса и коры полушарий большого мозга.

Механизмы возникновения боли. Виды и механизмы развития боли Боль центральные периферические механизмы боли

Мы в соцсетях

Категории