Микоплазмоз животных и птиц. Микоплазмозные маститы крупного рогатого скота Инструкция к применению вакцины против микоплазмоза крс

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

По дисциплине: «Болезни молодняка»

На тему: « Микоплазмозы молодняка эпизоотология, диагностика и лечение»

Москва 2015г.

Введение

Основная часть

Определение болезни

Эпизоотология

Клинические признаки и диагностика

Профилактика

Специфическая профилактика

Заключение

Список литературы

Введение

Большим сдерживающим фактором в увеличении поголовья сельскохозяйственных животных и их продуктивности являются различные заболевания новорожденных, наносящие огромный экономический ущерб животноводству. При этом первое место по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают инфекционные болезни.

Для животноводческих комплексов и обычных традиционных ферм большую опасность представляют вирусные и бактериальные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Микоплазмозыявляются одними из самых распространенных в мире заболеваний, поражающих как взрослых животных, так и молодняк, включая новорожденных.Они наносят хозяйствам ощутимый экономический ущерб, который складывается за счет падежа, задержки роста и развития, снижения прироста живой массы, выбраковки переболевших животных и значительных расходов на мероприятия по их профилактике и ликвидации.

Определение болезни

Для некоторых патогенных видов доказана первичная роль в этиологии болезней крупного и мелкого рогатого скота (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз, инфекционная агалактия овец и коз), свиней (энзоотическая пневмония), лошадей, собак, кошек, лабораторных животных, приматов, птиц (респираторный микоплазмоз птиц, инфекционный синусит индеек) и диких млекопитающих. Другие виды микоплазм встречаются как возбудители вторичных и смешанных инфекций или сопутствующих микробов при различных болезнях. Апатогенные микоплазмы могут контаминировать куриные эмбрионы и культуры клеток, что препятствует изготовлению качественных средств специфической профилактики.

Принадлежность микроорганизмов к микоплазмам определяется следующими признаками: отсутствие клеточной стенки и наличие трехслойной плазматической мембраны; резистентность к пенициллину; отсутствие предшественников клеточной стенки; морфология колоний и клеток (большинство микроорганизмов растет колониями, форма которых напоминает яичницу-глазунью, часто центр врастает в агар; при микроскопии наблюдается полиморфизм клеток); отсутствие реверсии в бактерии; торможение роста антителами; содержание Г + Ц (гуанина + цитозина) в ДНК не менее 46 мол. %.

Для микоплазм характерен чрезвычайно выраженный полиморфизм, обусловленный в первую очередь отсутствием твердой клеточной стенки, присущей бактериям, а также сложным циклом развития. При микроскопическом исследовании препаратов обнаруживают нитевидные, сферические, кокковидные, почкующиеся, ветвистые, цепочечные, округлые, каплевидные, спиралевидные и другие формы, типичные для жизненного цикла микоплазм.

Мембрана микоплазм характеризуется высокой биологической активностью. Она регулирует процессы метаболизма в клетке, энергетический обмен, рецепцию токсинов, обеспечивает адсорбцию эритроцитов, эпителиальных клеток, спермиев. Поскольку микоплазмы не имеют клеточной стенки, они растут медленно, поэтому для их выделения, культивирования и поддержания необходимы специальные питательные среды и особые условия. Патогенные штаммы для репликации нуждаются в сыворотке крови млекопитающих или ее компонентах, экстракте сердечной мышцы, пептонном, дрожжевом экстракте, а также компонентах мембранных липидов или их предшественниках, содержащих фактор роста, идентифицированный как липопротеид. По типу дыхания микроорганизмы семейства Mycoplasmataceae -- аэробы.

Наряду с биохимическими тестами определенное значение при изучении таксономических особенностей и дифференциации представителей семейства Mycoplasmataceae имеет определение их чувствительности к антибиотическим веществам, воздействующим на цитоплазматическую мембрану и внутриклеточные протеины. Микоплазмы обладают сложной антигенной структурой. Антигены локализуются в мембране или цитоплазме. По химическому составу они могут быть полисахаридными, протеиновыми или гликолипидными. Мембранные антигены играют очень важную роль в реакциях между микоплазмами и макроорганизмом.

Для изучения антигенных свойств широко применяют серологические методы. Наибольшее признание среди серологических реакций получили реакции агглютинации (РА), связывания комплемента (РСК) и задержки (угнетения) роста (РЗР). Рекомендуется также использовать реакции гемагглютинации (РГА), задержки гемагглютинации (РЗГА), торможения непрямой (косвенной) гемагглютинации (РТНГА), задержки (угнетения) метаболизма (РЗМ), а также реакцию агглютинации с латексом (латекс-РА) и др.

Чувствительность этих микробов к физическим и химическим воздействиям характеризуется большой гетерогенностью, которая зависит от видовой принадлежности, среды обитания, фазы роста и некоторых других факторов.

Патогенное действие микоплазм на организм животного определяется способностью этих микроорганизмов прикрепляться к клеткам хозяина. В этом процессе участвуют гликопротеиды микоплазм, а также специальные органеллы, обнаруженные у некоторых представителей видов (М. gallisepticum, М. pulmonis, М. alvi). В распространении этих микробов в организме важную роль играют их активные движения. Микоплазмы, преодолевая тканевый барьер, проникают в кровеносное русло. В этом процессе важную роль играет капсула, гликолипиды которой токсичны для макроорганизма: они снижают фагоцитоз и блокируют иммунокомпе-тентную систему.

Некоторые виды микоплазм (М. gallisepticum, М. neuro-lyticum) образуют токсины, увеличивающие проницаемость эндотелия капилляров, что обусловливает отечность различных тканей организма. В итоге развивается хроническая инфекция, нарушается иммунологическая реактивность, изменяется мембрана клеток макроорганизма.

Эпиз о о тология

Микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией. При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей - скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 - 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста. При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 - 6 месяцев.

Главный источник микоплазменной инфекции в свиноводческих хозяйствах - свиноматки, у которых патогенные микоплазмы участвуют в развитии репродуктивных нарушений, что приводит к инфицированности поросят-сосунов и дальнейшему распростра-нению микоплазменной инфекции среди них на фоне угасания колострального иммунитета. Наиболее под-вержены инфицированию поросята от рождения до 3-х месяцев, заражение которых происходит внутриутробно, во время родов и в подсосный период.

Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни.

Есть основание предполагать, что различные клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini. Н.Н.Шкиль выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии. Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы - скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к плоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через инфицированноемиколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.

Важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. Также возможна передачаинфекции при транспортировке спермы от быков - скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.

Н.Н.Шкиль описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый - шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось.

Таким образом, основным путем распространения этой инфекции на большие расстояния является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции и спермы от таких быков. При совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага вероятна передача возбудителя инфекции через корма и воду.

		поросята
Возбудитель Mycoplasma mycoides subsp. mycoides,M. bovis, M. bovirhinis. Микроорганизмы имеют форму кокков, диплококков, колец, нитей, звезд, дисков или гроздевидных образований. Нитевидные структуры достигают длины 125-240 мкм, отдельные овальные формы имеют размеры 0,2 - 0,8 мкм. Возбудитель проходит через бактериальные фильтры. В препаратах из культур микоплазмы хорошо окрашиваются по Романовскому - Гимзе, а также карболовым раствором анилиновых красителей.	Возбудитель инфекционной агалактии -- Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, морфологически (при окраске по Романовскому--Гимзе или Морозову) представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами. Неподвижен, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных средах с добавлением сыворотки при 37 °С. После продолжительного выращивания появляются прямые и изогнутые мелкие тонкие палочки, рогообразные, подковообразные, дрожжевидные, кокковидные и кольцевидные микробы, а также неопределенные зернистые образования и другие формы.	Возбудитель болезни Mycoplasma hyopneumoniae по культурально-морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому--Гимзе и Динсу. В мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных и сферических образований. М. hyopneumoniae растет на бесклеточных и клеточных средах, но отличается медленным ростом (10-30сут) и высокой требовательностью к составу питательных сред.	тель и его характеристика
Восприимчивы телята 4-6 недельного возраста. В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10-30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20-25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта.Смертность в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %. Источник возбудителя - больные животные на всех стадиях инфекционного процесса.	Восприимчивы ягнята до месячного возраста. Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами и лохиальными истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы, фекалиями, мочой и др. Заболеваемость составляет порядка 37%, летальность - 30%.	Наиболее подвержены заражению поросята от рождения до 3месяцев, также болеютподсвинки до 6-8-месячного возраста. Источником возбудителя инфекции служат больные, переболевшие и племенные животные -- скрытые микоплазмо- носители, в течение длительного времени выделяющие возбудитель в окружающую среду с частицами слизи при кашле и чихании, а также с молоком и влагалищным секретом. Заболеваемость достигает 40 %. При плохих ветеринарно-санитарных условиях может заболеть 85 % поголовья, из них пасть -- 15 %.	Восприимчивость (возраст), источник, заболева-емость, леталь-
Лабораторная диагностика. Выделение культуры прижизненно: берут тампонами носовую слизь, истечения, жидкость путем пункции грудной полости. Посмертно: отбирают кусочки пораженных легких, плевральную жидкость, регионарные лимфатические узлы. Производят посев материала на питательные среды:мартеновский бульон с 10-15% сыворотки крови крупного рогатого скота или лошади; добавление 10% свежего дрожжевого экстракта стимулирует рост, среда Эдварда. Проводят 2-3 (до 5) пассажей. Биопроба: 6-8 мес телят заражают подкожно в область подгрудка трахеально или интраплеврально. В положительных случаях животные заболевают на 2-7 день, погибают через 2 и более недель.	Лабораторная диагностика.Для бактериологического исследования в лабораторию направляют от больных животных свежие пробы крови, молока (секрета молочной железы), синовиальной (суставной) жидкости и конъюнктиваль-ный секрет, а от павших или вынужденно убитых -- кровь, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды. Производят посев материала на питательные среды: пептон Мартена с сывороткой крови,среда Эдварда.В мазках из бульонных культур обнаруживают шаровидные, овальные, дисковидные, кольцевидные или мицеллярные (до 25 мкм) структуры. Биопроба: кроликов заражают в переднюю камеру глаз, овец интраназально или подкожно. Можно также заражать куриные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у кроликов через 5-12 дней развивается кератит, у овец - клиническая картина инфекционной агалактии.	Лабораторная диагностика: объектом исследования служат фрагменты легочной ткани, регионарные лимфатические узлы. Выделение чистых культур на средах Фриза, Гудвина и других. Биопроба: заражают интраназально или трахеально поросят-сосунов или 2-3 мес животных, желательно выращенных без молозива, из хозяйств, благополучных по данной инфекции.Диагностический убой животных проводят через 15-20 суток после заражения. Положительный результат - наличие очагов катаральной пневмонии в легкихи антител к возбудителю в крови зараженных животных.	Основные методы диагнос-тики
Серологическая диагностика: для выявления антител в сыворотке крови используют РСК (основной метод диагностический титр 1:5 -1:10), ИФА, РНГА (более чувствительна с сыворотками взятыми в острой фазе болезни).	Серологическая диагностика: ИФА, РСК, РНГА.	Серологическая диагностика: микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраски по Гимзе, РСК, ИФА, РНГА с эритроцитарным диагностикумом.	Методы экспресс- диагнос-тики

Клинические признаки и диагностика

При пневмоартритах крупного рогатого скота инкубационный период составляет 7-26 дней. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечаются пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозные, а затем слизистые истечения из носа, повышение температуры тела до 40,5 °С и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, появляются обильные слизисто-гнойные истечения из носа, дыхание учащенное, поверхностное, кашель частый и влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят имеют место признаки поражения вестибулярного аппарата: они наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения. Через 20 дней развивается полиартрит. У больных телят появляются хромота, скованность и ограниченность в движениях. Пораженные суставы опухшие, горячие. У коров при данном заболевании поражается вымя. Оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются.

Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов (фото №1 и фото № 2). Во многих случаях через 5 - 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмозадля четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты.

Увеличение суставов и образование свищей у телят, больных микоплазмозом

У отдельных телят микоплазмоз может проявляться в виде кератоконъюнктивита. При этом больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты.

В дальнейшем происходит покраснение конъюнктивы, появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего наступает слепота.

Основным признаком генитального микоплазмоза (уреаплазмоза) у коров является выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков, в результате чего она становится шероховатой. У свиней уреаплазмоз проявляется массовой неоплодотворяемостью свиноматок и абортами, которые регистрируются впервые 1,5 месяца супоросности. Приискусственномосеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает 100 %. Число мертворожденныхпоросят в помете составляет 1 -2 %, а гибель их до отъема -10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков,неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25 %, число мертворожденных поросят достигает до 0,4 %, а гибель с момента рождения до отъема - 5 %. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

При микоплазменных артритах и полисерозитах инкубационный период длится 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Остро у поросят 3-10-недельного возраста. У них отмечаются повышение температуры тела, потеря аппетита, малоподвижность, повышенная чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через две недели после появления первых признаков болезни выявляются припухлость суставов и хромота.

У поросят старше трех месяцев болезнь протекает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах физиологической нормы.

В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и, как следствие, снижается прирост живой массы. Клинические признаки поражения суставов не всегда ярко выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или долго стоят неподвижно. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

При респираторном микоплазмозе у свиней инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Температура тела может повышаться до 40,1 -40,5°С, затем ухудшаются общее состояние, аппетит. У поросят отмечаются чихание, слизистые истечения из носа, кашель - вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70-80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время подъема или при перемещении животных.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, цианоз слизистых оболочек. На конечной стадии заболевания у поросят отмечается сильная одышка, они сидят на задней части тела и пытаются ударами живота выдохнуть воздух из спавшихся неэластичных хронически воспаленных легких.

В дальнейшем развивается мастит (чаще - одной доли вымени), с последующем снижением молокоотдачи развиваются осложнения - отмечается поражение суставов и глаз. В случаях выздоровления исходная молочная продуктивность не восстанавливается.

Диагноз на микоплазмоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических и серологических исследований.

Для исследования в лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах - молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости.

Патматериал отбирают не позднее 2-4 ч после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу - в начале заболевания, повторно - через 14-20 дней).

Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови.

Лечение

Хорошим лечебным эффектом в лечении микоплазмоза обладают антибиотики группы макролидов.Макролиды обладают уникальным комплексом фармакокинетических свойств. Они хорошо аккумулируются в клетках многих тканей и органов, что позволяет им действовать на внутриклеточные возбудители, такие как, микоплазмы. Среди антибиотиков этого класса в ветеринарии наиболее широко применяют тилозин. Применение и дозировка Тилозина тетрата субстанции:свиньям -- 5 г субстанции (1 пакет) задают в расчете на 20 л питьевой воды или на 50 кг корма в течение 3-5 дней. Крупному и мелкому рогатому скоту -- 5 г субстанции (1 пакет) на 10 л воды для выпаивания или в смеси с кормом в расчете 1 г Тилозина тартрата на 50 кг кормосмеси в течение 7-14 дней.

Тилмикозин - эффективен при лечении инфекций вызываемых микоплазмой ввиду отсутствия к нему резистентности. Механизм бактериостатического действия Тилмикозина заключается в блокировании белкового синтеза в микробной клетке на рибосомальном уровне. При пероральном введении Тилмикозин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и проникает в большинство органов и тканейорганизма, достигая максимального уровня в сыворотке крови через 1,5-3 часа; терапевтические концентрации антибиотика сохраняются в организме в течении 18-24 часов.

Дозировка и способ применения животным: телятам - индивидуально с водой для поения или заменителем молока два раза в день по 0,5 мл на 10 кг массы животного (6,25 мг тилмикозина фосфата на 1 кг массы животного); свиньям - индивидуально или групповым способом 8 мл на 10 л воды (15-20 мг тилмикозина фосфата на 1 кг массы животного). Лечебный раствор готовят ежедневно (срок хранения не более 24 часов).

При лечении микоплазмоза телят неплохо зарекомендовали себя схемы с сочетанным применением комплексного этиотропного препарата левотетрасульфина и иммуномодулятора -альнорина и (или) вестина.

Для лечения микоплазмоза телятам внутримышечно вводят левотетрасульфин в дозе 0,4 мл/кг и альнорин в дозе 400 МЕ/кг 1 раз в 15 дней, и (или)вестин 0,06 мг/кг 1 раз в 15 дней. Такой способ позволяет повысить эффективность лечения животных за счет сокращения сроков лечения. На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований установлено, что наиболее эффективным средством для лечения микоплазмоза телят является альнорин и сочетание альнорин + вестин. При лечении данными препаратами срок выздоровления сокращался в 1,5-2 раза (14 дней в контроле, 7-10 дней в опыте). При применении иммуномодуляторов для лечения микоплазмоза телят установлена положительная динамика гематологических показателей (повышение гемоглобина, изменение в лейкоформуле с ослаблением гиперрегенеративного сдвига, снижением эритроцитоза вызванного диарейным синдромом).

Применение левотетрасульфина в сочетании с альнорином и с альнорином и вестином позволяет повысить экономическую и терапевтическую эффективность лечения за счет сокращения сроков лечения животных.

Также при респираторном микоплазмозе положительный терапевтический эффект получают при аэрозольном применении препаратов. Аэрозольные генераторы (САГ, ВАУ-1) размещают в помещении или специальной камере для обработок из расчета по одному прибору на 200-250 м3 площади или 550-650 м3 объема помещения. Их подвешивают на высоте 80-120 см от уровня пола. Работа генератора осуществляется с помощью компрессора, подающего сжатый воздух под давлением 4-4,5 атм. Продолжительность сеанса ингаляции 30-60 мин. Полный курс лечения аэрозолями антибиотиков и сульфаниламидов при ежедневной обработке должен составлять 7-10 дней или более в зависимости от тяжести патологического процесса и клинического состояния животных.

Для повышения эффективности лечения проводят симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных секундарных инфекций. Внутрь групповым методом при лечении поросят можно применять: терравитин-500 по 20 40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1 мл на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновая кислота по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней.

ВЕТДИПАСФЕН.Комплексный препарат, содержащий равные количества дигидрострептомицина, дибиомицина и феноксиметилпенициллина.В 1 г ветдипасфена содержится 347 тыс. ЕД суммарной активности антибиотиков.

Действие и применение.Препарат обладает широким спектром антимикробного действия; активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.

При применении внутрь быстро всасывается и обеспечивает антибактериальную активность до 24 часов, малотоксичен, обладает кумулятивными свойствами.

Для молодняка всех видов животных можно применять смесь, состоящую из 96%-го спирта ректификата - 75 мл, физиологического раствора - 250 мл, глюкозы порошка - 25 г, сульфакамфокаина - 6-8 мл. Внутривенно, из расчета 0,5 мл на 1 кг живой массы, 1 раз в день. Курс лечения5 дней. поголовье сельскохозяйственный микоплазмоз диагностика

При суставных формах проявления микоплазмоза у ягнят целесообразно вводить под кожу в области пораженного сустава на два пальца ниже его люголевский раствор в дозе 1 мл или 1%-ный раствор медного купороса в дозе1--1,5 мл.

На протяжении всего курса лечения больным животным назначают диетическое полноценное кормление (индивидуальное или групповое). Убой животных, подвергаемых интенсивной терапии, разрешается не ранее чем через 7 суток после последнего применения не пролонгированных и 25-30 дней (в зависимости от препарата) после применения пролонгированных антибиотиков.

Профилактика

Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах. Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, надо регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота. Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Все новые завозимые быки- производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах, должны подвергаться серологическому обследованию спермы и крови. В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии. В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой йода.

Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др. антибиотиками тетрациклинового ряда.

Н.Н.Шкиль внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу.Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей,лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.

Специфическая профилактика

Против контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота используют живые вакцины из аттенуированных штаммов Т1, Т2, V5.Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл или подкожно в области шеи в дозе 1 мл. Она создает напряженный иммунитет (до года) и не вызывает поствакцинальных осложнений. У привитых животных в крови регистрируют комплементсвязывающие антитела.

Для профилактики энзоотической пневмонии свиней в благополучных и неблагополучных откормочных хозяйствах используют Миправак Суис. Вакцину вводят внутримышечно в боковую цервикальную зону за ухом в объеме 2,0 мл (1 доза). Ревакцинацию производят в боковую цервикальную зону за другим ухом.

Для профилактики инфекционной агалактии овец и коз применяют аттнуированный штамм А - 319 М. agalactiae, которыйобладает высокой иммуногенностью, не реактогенен, не реверсирует и не обладает контагиозностью. Напряженный иммунитет наступает на 20-30 сутки после вакцинации. Также применяют инактивированные формальдегидом вакцины.

Заключение

Проанализироваввсе доступные материалы по микоплазмозам сельскохозяйственных животных хочется отметить, чтоэта инфекциянаносит серьезный экономический ущерб животноводческим хозяйствам и является актуальной проблемой на сегодняшний день. Зачастую микоплазменная инфекция может протека бессимптомно, поэтому рациональнее применять профилактические мероприятия, обследовать молоднякиспользуя экспресс-методы, диагностировать заболевание на ранних стадиях и подбирать соответствующее лечение. Профилактикой распространения заболевания может служить простая дезинфекция помещений, где содержатся и выгуливаются животные, применяя общепринятые концентрации. Правильно поставленный диагноз позволяет исключить болезни со сходными симптомами.Несмотря на все усилия, направленные на выявление болезни, всегда существует риск заражения здоровых животных от животного-переносчика возбудителей болезни или из окружающей среды. Это значит, что понимание и принятие мер против распространения заболевания важно еще до его выявления.

Специального лечения микоплазмоза сегодня нет, ноособенно хорошо при лечении микоплазменной инфекции работают антибиотики группы макролидов, которые сейчас в достаточном количестве присутствуют на рынке ветеринарных препаратов.

Кроме того,не последнее место в профилактикезанимают вакцинации против микоплазмоза.При правильном использовании они могут оказывать значительное положительное влияние на здоровье, продуктивность животныхи сохранность молодняка.

Список литературы

1. Б. Ф. Бессарабов, Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671

2. Джупина С.И. Эпизоотический процесс и его контроль при факторных инфекционных болезнях. Часть 2, Джупина С.И.-М.: РУДН, 2002. - 212 с.

3. Бобкова Г.Н. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных: учебно-методическое пособие / Г.Н. Бобкова. - Брянск: Издательство брянской ГСХА, 2013. - 82 с.

4. Кисленко В. Н. Ветеринарная микробиология и иммунология. Часть 3. Частная Микробиология. Кисленко В. Н., Колычев Н. М., Суворина О. С.- М.: КолосС, 2007. - 215 с.:

5. Скородумов Д. И. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии. Скородумов Д. И., Родионова В. Б., Костенко Т. С.- М.: 2008. - 224 с.:

6. И.И. Лещинский, Макролиды -- препараты выбора для борьбы с микоплазмозами животных / И.И. Лещинский // Российский ветеринарный журнал - 2009.- №1 - С. 44-45

7. Золотарев М. Иммуномодулирующее, противовоспалительное и антибактериальное действие макролидов на примере Тилмикозина/Золотарев М. // Эффективное животноводство - 2014. - №7 (105) - С. 17

8. Кулибеков Ф. М. О биобезопасности живой вакцины против агалактии мелкого рогатого скота. / Кулибеков Ф. М // Ученые записки Казанской Государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана- 2011. - № 205 - С. 116-120

9. Л. И. ЕФАНОВА. Микоплазменная инфекция у свиней /Л. И. ЕФАНОВА,А. В. СТЕПАНОВ,М.М. СВИРИДОВ,О.А. МАНЖУРИНА,ВНИВИ патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии - //Достижения науки и техники АПК- 2012.- № 1 - С. 35-36

10. Свиридова А.Н.Диагностика и лечение телят при микоплазмоз-ассоциированной инфекции.Свиридова А.Н. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук.-Омск - 2007 - С. 138

11. Шкиль Н.Н. Эпизоотологические и иммунологические аспекты микоплазмоза телят во взаимосвязи с бруцеллезом и другими инфекциями. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Новосибирск. - 2000 - С 20

12. Способ лечения микоплазмоза(Патент RU 2219915): Авторы патента: Аликин Ю.С. Шкиль Н.Н. Масычева В.И. Шкиль Н.А. Пустошилова Н.М. Шадрина М.Н.Институт экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока СО РАСХН

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Инвазионное заболевание животных, вызываемое личинками живородящей вольфартовой мухи. Эпизоотология, вредоносность, этиология и клинические признаки вольфартиоза, меры борьбы с ним, диагностика, профилактика и лечение. Эпизоотическое состояние хозяйства.

реферат , добавлен 28.07.2010

Сущность и значение одомашнивания диких животных. Общая характеристика основных путей увеличения и оценки продуктивности различных сельскохозяйственных животных. Порядок отбора животных на племя. Особенности оценки производителей методом матерей-дочерей.

курс лекций , добавлен 03.06.2010

Сальмонеллезы - группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.

курсовая работа , добавлен 13.12.2010

Породы сельскохозяйственных животных. Методы оценки экстерьера и конституции. Описание, обработка и анализ материалов измерений животных. Учет роста и развития животных. Особенности оценки мясной и молочной продуктивности сельскохозяйственных животных.

курсовая работа , добавлен 15.06.2012

Изучение отравлений сельскохозяйственных животных как болезней, вызываемых различными ядами. Патоморфологическая диагностика отравлений животных хлорорганическими соединениями, фтором, ртутью, мышьяком, мочевиной, солью, патокой, ботвой и змеиным ядом.

курсовая работа , добавлен 27.05.2012

Характеристика фермерского хозяйства ООО АНП "Скопинская нива". Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Дезинфекция и дератизация животноводческих помещений. Анализ мероприятий по профилактике инвазионных болезней животных.

отчет по практике , добавлен 30.11.2013

Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.

реферат , добавлен 26.01.2012

Инфекционные заболевания сельскохозяйственных животных и птиц. Морфология и химический состав вируса ящера, клинические признаки заболевания. Алиментарный и респираторный пути заражения животных, патологические изменения и дифференциальная диагностика.

курсовая работа , добавлен 11.12.2010

Внематочная, яичниковая, трубная, брюшная и влагалищная беременность сельскохозяйственных животных. Профилактика внематочной беременности, забота о правильном физическом и половом развитии животных. Диагностика, симптомы, этиология и лечение заболеваний.

контрольная работа , добавлен 16.07.2014

Понятие о продуктивности животных. Учет и оценка рабочей производительности лошадей. Основные показатели мясной, молочной продуктивности. Факторы, влияющие на качество продукции сельскохозяйственных животных. Испытания быстроаллюрных лошадей на скорость.

Медицины Марк Вустенберг, д-р ветеринарной медицины, магистр по профилактике заболеваний в ветеринарной медицине Джон Керк, д-р ветеринарной медицины Хэнк Спенсер

Введение

В последние годы редкие случаи микоплазмоза переросли в проблему, с которой приходится считаться любому фермерскому хозяйству, независимо от размера и местоположения фермы.

К тому же, возрастает опасение того, что микоплазмоз вызывает не только поражения вымени, но и имеет более обширные клинические последствия.

Более полное рассмотрение того, что такое микоплазмоз, откуда возникают возбудители микоплазмоза - микоплазмы и когда микоплазмоз становится серьезной проблемой, поможет выстроить более эффективную систему мер по предотвращению и контролю этого заболевания.

Что такое микоплазма?

Микоплазма - родственный бактерии микроорганизм, имеющий некоторые отличия от бактерии.

Основное отличие состоит в том, что, в отличие от бактерии, у микоплазмы отсутствует стенка клетки. Это имеет свои плюсы и минусы. Большинство используемых антибиотиков действуют на стенку клетки бактерии. В случае с микоплазмой данные антибиотики не эффективны. С другой стороны, отсутствие стенки клетки делает их более чувствительными к окружающей среде, таким образом, у них низкая способность к выживанию вне тела животного. Их довольно легко уничтожить воздействием высокой температуры и дезинфектантами. Наконец, отсутствие стенки клетки затрудняет распознавание этих организмов иммунной системой животных, таким образом, обычно не наблюдается хорошая ответная реакция иммунитета или укрепление иммунной системы на долгий период времени. Напротив, некоторые из клинических симптомов указывают на то, что организм заставляет работать иммунную систему против самого себя.

Микоплазмоз является довольно распространенным в природе заболеванием, которому подвержены практически все теплокровные животные. Некоторые разновидности микоплазмы не вызывают заболевания. Отдельные виды микоплазмы действуют только на определенные виды животных.

Известно 11 различных видов микоплазмы, выбирающих КРС. Три из них вызывают заболевания: M . bovis , M . bovigenitalia , and M . californicum . M . bovis - наиболее распространенный вид, вызывающий ряд клинических прявлений. Другим организмом, связанным с микоплазмой, является ахолеплазма . При проведении посевов молока этот организм может быть спутан с микоплазмой. Обычно он рассматривается как загрязнитель, не вызывающий заболеваний. Отсюда следует, что проведение только посева молока без выяснения типа микроорганизма может способствовать постановке неправильного диагноза.

Какие осложнения вызывают микоплазмы?

Специфика молочной фермы предполагает, что особое внимание уделяется лечению мастита, вызванного микоплазмой. Это, действительно, наиболее распространенное проявление заболевания, но существуют и другие проявления, затрагивающие коров и телят. На самом деле, когда на ферме появляется мастит, очень часто мы в то же время обнаруживаем и симптомы других заболеваний. Обнаружение этих симптомов является предупреждением о возможном возникновении более серьезных проблем.

Ниже представлено краткое описание некоторых наиболее распространенных сопутствующих заболеваний:

Глазные инфекции (острый эпидемический конъюнктивит) могут быть вызваны микоплазмой. Симптомы могут быть различны: от текущих глаз и покраснения до более серьезного воспаления и эрозии роговицы. Слабая восприимчивость к лечению антибиотиками должна вызвать подозрения, что вы имеете дело не с типичным «острым эпидемическим конъюнктивитом». В основном заболевание распространено среди телят, но коровы так же подвержены этому заболеванию.

Иногда микоплазма может вызывать мозговые инфекции (менингит) среди телят. Инфекции сложно распознать, так у телят может наблюдаться лишь повышение температуры и подавленное состояние. Возможно выявление таких симптомов, как боль в шее, необычные движения глаз. Симптомы обычно тяжелые и плохо поддаются лечению.

Ушные инфекции как сопутствующее микоплазмозу заболевание встречаются довольно часто. Следует обратить особое внимание на телят со склоненной головой, упавшими ушами, высокой температурой и окулогландулярным синдромом.

Микоплазма рассматривается как причина респираторных проблем у мясного, молочного КРС и телят молочных пород. Когда животное заражено лишь микоплазмой, симптомы обычно слабые, если не незаметные. Существует мнение, что для того, чтобы микоплазма вызвала значительные респираторные проблемы, на животное должны оказать влияние побочные факторы: другие возбудители респираторных заболеваний, плохое проветривание и качество воздуха, ослабленная иммунная система.

Артрит также часто является распространенным признаком микоплазматической инфекции, встречаясь и у молодняка, и у взрослого скота. Проблемы с суставами у телят, отсутствие воспаления пупков указывают на возможное заражение микоплазмой. Взрослые коровы начинают сильно хромать, наблюдаются сильные проблемы с суставами. При пристальном внимании в дополнение к хромоте возможно обнаружить и другие симптомы микоплазмоза.

Микоплазмоз отрицательно влияет на осеменение, вызывает аборты , а также вызывает бесплодие у быков. Несмотря на это, считается, что влияние микоплазмоза на репродукцию довольно низко.

Среда обитания микроорганизмов

Возможно, это может показаться преувеличением, но при пристальном внимании микоплазму можно найти на большинстве ферм. Микоплазмы могут быть обнаружены в верхних дыхательных путях и половых путях животных. Это равным образом относится к коровам и телятам.

В стаде, как правило, наблюдается небольшое количество животных (возможно их совсем немного) с хроническими бессимптомными заболеваниями - инфекционными заболеваниями дыхательных путей и вымени. Носители возбудителей этих заболеваний могут передать их другим животным в стаде.

В некоторых случаях микоплазма показывает способность выживать в окружающей среде в течение довольно продолжительного периода времени. Было установлено, что микоплазма хорошо размножается в сырой подстилке скота или в сырых загонах, особенно в теплую или ясную погоду . Кроме того, микоплазма довольно быстро размножается в среде, содержащей молоко и маточную жидкость, и выживает в среде, загрязненной остатками лекарств и т. д.

Как начинается клиническое течение микоплазмоза?

Понимание основных факторов, предшествующих развитию клинической формы заболевания в стаде, очень полезно для профилактики, контроля и \ или истребления такой проблемы, как микоплазмоз. Обычно, при наличии знаний о пути заражения микробами, начале заболевания и его распространении, о возможности животных сопротивляться этому заболеванию, можно довольно эффективно решить проблему. Множество различных факторов влекут за собой вспышку заболевания. Чаще всего различные факторы присутствуют все вместе, что и создает проблему. Пока не будет разработана система обнаружения, определения значимости и выявления всех вовлеченных факторов, вложение в решение прблемы денег и времени может оказаться бесполезным.

Носителями микоплазмоза, как было указано выше, становятся другие животные, к тому же иногда микоплазмы выживают в окружающей среде. Говоря о среде обитания микоплазмы, необходимо знать уровень заражения микробами. Например, мы знаем, что некоторый процент, по-видимому, здоровых телят переносят микоплазму в верхних дыхательных путях. В стадах, где нет зараженных микоплазмой коров, и не допускается кормление телят зараженным молоком, количество здоровых животных, остающихся носителями микоплазмы, составляет весьма небольшой процент. Уровень носителей заболевания среди телят намного выше в стаде, где заражение происходит через выкормленное молоко. Это не означает, что у всех телят разовьется клиническая форма микоплазмоза. Но в случае присутствия других факторов, которые будут способстовать распространению микробов и понижению защитных функций организма (плохой воздух или нехватка питания), микробы обнаружат себя и начнут активное размножение.

Микоплазменный мастит обусловлен тем же рядом факторов. Носителем заболевания может стать другое больное маститом животное, у которого сначала возникает респираторная форма микоплазмоза, причем впоследствии микробы попадают в вымя по кровотоку либо выводятся в окружающую среду. Быстрое распространение инфекции в стаде обычно зависит от работы других факторов: увеличения уровня заражения, количества зараженных животных и снижения общего иммунитета животных.

Животные с клинической формой микоплазмоза обычно начинают выделять большое количество микробов. Отсюда следует, что помимо исследования общего уровня заражения стада (сколько особей являюся носителями микоплазмоза), необходимо обратить внимание и на то, какую угрозу представляет в каждом конкретном случае то или иное инфицированное животное. Чтобы больное животное не смогло заразить других животных, необходимо следить за чистотой в секциях для больных, новотельных коров, а также во время дойки коров и кормления телят. Именно это является основным фактором контроля ситуации. Вспышки микоплазмоза возникают во многих стадах, однако там, где не соблюдается гигиена, обычно возникает гораздо больше проблем.

Особенности иммунитета большого количества животных, сопротивляемости их организма к микоплазме играет особую роль в возникновении и углублении проблемы. Вакцинация только от микоплазмоза неэффективна, напротив, в ряде случаев сообщается о значительном ухудшении состояния животных с развитием клинических проявлений. Таким образом, вакцинация не может заменить взятие анализов и контроль за клиническими проявлениями болезни.

Существует связь между распространением в стаде других, ослабляющих иммунную систему заболеваний, и перерастанием микоплазмоза в клиническую форму. Исследования животных мясных пород показали, что такое заболевание, как БВД (бычья вирусная диарея), подавляя иммунную систему, также может играть свою роль во вспышках микоплазмы. Таким образом, принятие мер по предотвращению БВД станет одним из факторов предотвращения микоплазмоза.

Одной из сфер, которой не всегда уделяется должное внимание, является кормление телят. Многие инфекционные заболевания телят, в том числе микоплазмоз, зависят от соблюдения правил кормления.

Как справиться с микоплазмозом на ферме

Учитывая вышеперечисленные факторы, становится очевидным, что практически любая ферма подвержена риску распространения микоплазмоза. Разработка протоколов вирусной безопасности на ферме становится одной из основных задач фермера.

В этой связи необходимо прежде всего ответить на четыре вопроса:

1) Какие меры принимаются для того, чтобы снизить процент животных-переносчиков микоплазмоза?

2) Какие меры необходимо принять для контроля распространения микоплазмы при ее обнаружении?

3) Как можно узнать о появлении проблемы микоплазмоза?

4) Если проблема миеет место, какие для ее решения нужно предпринять шаги?

Для ответов на эти вопросы должна существовать постоянная система тестирования, но, так как идеального теста не существует, очень важно уметь распознавать клинические симптомы прявления микоплазмоза. Необходимо обращать особое внимание на телят с заболеваниями ушей, глаз и суставов. Кроме того, частое поражение дыхательных путей в возрасте от 3-6 недель может быть также вызвано микоплазмозом.

Среди взрослого скота одним из главных клинических признаков болезни является мастит. Необходимо обратить особое внимание на тех животных, которые не поддаются лечению, и у которых мастит прогрессинрует из одной доли вымени в другую. Молоко из больной четверти слегка обесцвечено, вымя воспалено, ткани вымени характеризуются зернистой консистенцией. Если в стаде есть животные с заболеваниями суставов, а также если время от времени в стаде случаются вспышки пневмонии, наличие этих заболеваний может быть также вызвано микоплазмозом.

Виды микоплазмы, вызывающие мастит, способствуют четкому проявлению клинических проявлений заболевания, особенно в сочетании с другими инфекциями. Однако, поскольку существует вероятность бессимптомного течения болезни, при постановке диагноза необходимо проводить лабораторные исследования, не полагаясь на одни клинические симптомы.

У животных, больных микоплазменным маститом, обнаруживается высокий процент содержания соматических клеток. Анализ на подсчет соматических клеток по каждому животному индивидуально помогает выяснить, действительно или нет заражена корова.

Одной из необходимых мер профилактики заболевания является посев молока на микоплазмы. Необходимо регулярно брать пробы из общей цистерны хранения молока, к тому же, желательно призводить посев образцов молока от каждой больной коровы. Возможно, следует сделать посев молока у всех переведенных в дойное стадо коров (включая коров, отелившихся первым теленком): либо сразу же после отела, либо во время лактации.

Посев молока на наличие микоплазмы составляет важную часть программы наблюдения за здоровьем животных и зависит от ряда условий.

Во-первых, после получения результатов анализов необходимо иметь четкий план действий.

Во-вторых, необходимо правильно собрать образцы, соблюдая правила по их хранению и методику дальнейшего анализа. Основной из характеристик микоплазм, вызывающих клинические формы заболевания, является их широкое распространение. Загрязнение образцов во время отбора может привести к ошибочным результатам анализа, подтверждающим наличие микоплазмы даже в тех случаях, когда на самом деле ее нет, а микроорганизмы были привнесены в образец из окружающей среды.

С другой стороны, многие виды микоплазм, по-видимому, чувствительны к замораживанию и разморозке. Таким образом, образцы от больной микоплазмозом коровы могут не показать роста микробов при посеве. Кроме того, определенное замешательство может вызывать факт разницы выделения количества болезнетворных микроорганизмов у разных животных с хроническим течением болезни.

Посев микоплазмы в лаборатории - довольно простая процедура, однако, не все лаборатории работают одинаково. Таким образом, в случае подозрения на микоплазмоз, следует отдать предпочтение лаборатории, имеющей определенный опыт работы с данными микробами.

Один лишь посев на микоплазму, особенно, молока, взятого из общей цистерны, без дальнейшего определения вида организма, не принесет эффективного результата.

Наличие микоплазмы можно проверить другими способами. Одним из новейших методов является метод ПЦР. Метод ПЦР имеет несомненные преимущества: это высокочувствительный тест, особенно на выявление такого вида микоплазмы, как Mycoplasma bovis . Этот тест позволяет гораздо быстрее получить результат. В настоящее время ПЦР довольно дорог. Чувствительность теста делает его более восприимчивым к уровню заражения, специфика теста позволяет быть уверенным в определении конкретного вида микоплазмы.

Меры профилактики

Несмотря на все усилия, направленные на выявление болезни, всегда существует риск заражения здоровых животных от животного-переносчика возбудителей болезни или из окружающей среды. Это значит, что понимание и принятие мер против распространения заболевания важно еще до его выявления. Основные меры контроля ставят выбор перед выбраковкой коровы с положительным результатом анализа или быстрым распространением болезни в стаде.

При уходе за телятами необходимо особое внимание уделять чистоте и порядку во время кормления. Следует выпаивать телят молоком, проверенным на отсутствие микоплазмы. Пастеризация молока довольно эффективна, но необходимо уметь правильно пастеризовать молоко, чтобы быть уверенным в конечном результате.

Качество воздуха также является фактором легкого распространения болезни в группе животных. Это одинаково справедливо для взрослых животных и для телят.

Уход за коровами предполагает уделение особого внимания случаям мастита. Одно больное маститом животное способно вызвать вспышку этого заболевания в стаде. Возможно, течение болезни животного началось с поражения дыхательных путей животного и вылилось в гнойную инфекцию или мастит. Вспышку заболевания может вызвать и загрязненная окружающая среда , в том числе подстилка животных.

Необходимо знать причины появления болезни и принимать эффективные меры по их устранению. Следует также помнить о том, что в большинстве случаев распространению болезни способствуют и другие факторы.

Такие факторы, как недостаточное выдаивание животных, несоблюдение расписания дойки, несоблюдение протоколов по содержанию коров в секциях для больных или новотельных животных создают все условия для заражения здоровых животных. Содержание больных и новотельных коров в одной секции увеличивает риск распространения заболевания.

Своевременное принятие мер по профилактике заболевания - залог успеха в предотвращении вспышек заболевания. Никакие тесты, выбраковка животных из стада или их изоляция не помогут, если новые случаи заболевания будут возникать чаще, чем мы сможем их обнаружить.

В настоящее время самым распространенным клиническми проявлением микоплазмоза является мастит, однако, помимо этого, у взрослых животных все чаще отмечаются случаи поражения дыхательных путей и суставов. Распространение заболевания в стаде может быть обусловлено и рядом дополнительных факторов: воздействием окружающей среды, качеством воздуха, другими снижающими иммунитет инфекциями.

Как справиться со вспышкой заболевания

Обнаружение микоплазменного мастита в стаде является серьезной проблемой. Распространение этого заболевания, как было указано выше, зависит от своевременного выявления болезни и принятия мер по профилактике заболевания.

Это значит, что при обнаружении микоплазмоза в стаде следует проверить выполнение основных протоколов по предотвращению болезни.

Полезно обратить внимание на то, прявляют ли животные в стаде другие признаки микоплазмоза.

После проверки соблюдения протоколов по уходу за животными необходимо определить больных микоплазмозом животных и принять меры по их лечению.

При решении проблемы с микоплазмозом можно придерживаться разных методов, различающихся по интенсивности. Степень интенсивности обусловлена четким соотношением цена/качество. Выбор метода зависит от ситуации.

Наименее интенсивный подход предполагает соблюдение основных мер профилактики заболевания. В дополнение к этому можно тщательно проверять молоко в общей цистерне и из секций для больных животных, а так же проводить выбраковку не поддающихся лечению животных. Эффективно взятие пробы молока у больных, новотельных, недавно переведенных в стадо коров, а также из общей цистерны. Взятие образцов на посев в лабораторных условиях можно применять для отдельно взятых животных и для небольших групп.

Наконец, в ряде случаев к желаемому эффекту может привести выбраковка и\или изоляция больных коров, что зависит от общего состояния стада и целей руководства.

Следует отметить, что наиболее выгодным и быстрым способом решения порблемы микоплазмоза является выбраковка и изоляция больных животных, однако, следует помнить о том, что основным залогом успеха является соблюдение мер профилактики заболевания (в доильном зале и секциях для больных и новотельных коров).

Выводы

Любое стадо подвержено риску заболевания клинической формой микоплазмоза; в настоящее время колиество случаев заболевания увеличивается.

Считается, что основным клиническим проявлением микоплазмоза является мастит, однако, микоплазмоз вызывает и другие заболевания. Часто первыми проявлениями микоплазмы могут быть другие заболевания, впоследствии перерастающие в мастит.

Своевременное выявление заболевших животных, соблюдение мер профилактики заболевания в доильном зале и секциях больных и новотельных коров являются основными методами предотвращения вспышек микоплазмоза. Те же самые меры являются залогом успеха в борьбе с уже выявленными случаями микоплазмоза.

1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУЫ.

1.1. Этиологические аспекты ассоциативного урогенитального микоплазмоза крупного рогатого скота.

1.2. Методы индикации и идентификации микоплазм.

1.2.1 .Питательные среды для культивирования микоплазм.

1.2.2. Серологические и иммунологические методы диагностики микоплазмоза.

1.3.Чувствительность микоплазм к химиотерапевтическим препаратам и лечение больных микоплазмозом.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ассоциативный урогенитальный микоплазмоз крупного рогатого скота: диагностика и лечение»

Актуальность темы. В последние годы возросло значение в возникновении заболеваний условнопатогенных микроорганизмов, в том числе микоплазм. Микоплазмоз является типичной хронической инфекцией с присущей ей длительной персистенцией возбудителя в организме. При этом микоплазмы способны сохранять жизнеспособность в фагоцитах и оказывать повреждающие действие на макрофаги, что приводит к нарушению их функции и снижению резистентности организма. Вступая в синергические отношения с вирусной, бактериальной и условно-патогенной микрофлорой, микоплазмы создают условия для ее активного роста и развития, что усиливает тяжесть течения данного заболевания. (С.В. Прозоровский и др., 1997) Все это приводит к снижению продуктивности, бесплодию и яловости коров. Данная инфекционная болезнь наносит хозяйствам значительный экономический ущерб. Поэтому, следует проводить своевременную диагностику микоплазмоза в ассоциации с сопутствующими микроорганизмами с использованием экспресс-методов, что позволит выявлять больных животных, а также микробоносителей и своевременно лечить их.

В настоящее время для лабораторной диагностики микоплазмозов применяют бактериологический и серологический методы: посевы на питательные среды, реакцию непрямой гемагглютинации; реакцию агре-гат-гемагглютинации (РАГА); реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), реакцию иммунофлюоресценции (РИФ); моноклональные антитела (МАТ), поликлональные антитела (ПАТ); твердофазный иммуно-ферментный анализ (ТИФА); радиоиммунологический анализ (РИА); хемиолюминесцентный анализ (ХЛИА); полимеразную цепную реакцию (ПЦР). (А.С.Серебряков, Г.А. Трошева, В.А. Шубин, 1970; П.М. Митрофанов и др., 1982; Ю.В. Вульфович и др., 1995; JI. Н. Новикова и др., 1998). Для постановки серологических реакций необходимо иметь набор активных и специфичных сывороток и антигенов.

Для лечения больных микоплазмозом людей, животных и птиц применяют различные антибиотики. Однако бессистемное применение их без определения чувствительности возбудителей инфекционных болезней при ассоциативном микоплазмозе к лекарственным препаратам не позволяет добиться желаемых результатов. В настоящее время не разработаны эффективные и рациональные схемы лечения крупного рогатого скота при урогенитальном микоплазмозе и ассоциативных формах его проявления.

В связи с этим весьма актуальным является: выяснить распространение урогенитального миоплазмоза крупного рогатого скота с помощью экспресс-методов диагностики, а также разработать эффективные и рациональные схемы лечения крупного рогатого скота при ассоциативном урогенитальном микоплазмозе с учетом всех сочленов ассоциаций микроорганизмов, участвующих в инфекционном процессе. Все это предопределило тему данных исследований.

Цель работы: Разработка методов диагностики и лечения при ассоциативном урогенитальном микоплазмозе крупного рогатого скота. Задачи исследований:

Выяснить эпизоотическую ситуацию по урогенитальному ми-коплазмозу крупного рогатого скота и ассоциативным формам его проявления в хозяйствах Омской области.

Изучить культуральные, морфологические, биохимические и патогенные свойства выделенных микоплазм.

Изыскать экспресс-методы диагностики урогенитального ми-коплазмоза и испытать их в производственных условиях

Разработать эффективные и рациональные схемы лечения коров при урогенитальном микоплазмозе и его ассоциации с другими инфекциями.

Научная новизна. Установлено широкое распространение уроге-нитального микоплазмоза крупного рогатого скота, проявляющегося чаще в ассоциативных формах, в хозяйствах Омской области. Доказана чувствительность элективных питательных сред для индикации глюко-зо- и аргинин ферментирующих микоплазм и уреаплазм крупного рогатого скота. Определены виды и основные свойства выделенных микоплазм. Получены антигены из полевых штаммов микоплазм и сыворотки для РНИФ. Предложены методы и способы индикации и идентификации возбудителей, основанные на комплексном подходе к изучению всех сочленов микробных ассоциаций. Они легко выполнимы в производственных и лабораторных условиях, могут быть использованы для определения видовых характеристик выделяемых культур микроорганизмов. Изучена чувствительность к антибиотикам полевых культур микоплазм, на основании чего разработаны эффективные и рациональные схемы лечения.

Теоретическая и практическая значимость работы.

На основании проведенных исследований разработаны для внедрения в практику методические рекомендации «Комплексная система мер борьбы и профилактики с ассоциативными инфекционными болезнями животных» и «Диагностика и лечение при ассоциативном урогени-тальном микоплазмозе крупного рогатого скота», которые позволят ветеринарным специалистам своевременно диагностировать урогениталь-ный микоплазмоз крупного рогатого скота и его ассоциативные формы. Применение испытанных при ассоциативном микоплазмозе крупного рогатого скота схем лечения позволит наиболее эффективно бороться с данной инфекцией.

Апробация работы. Материалы исследований доложены и обсуждены на научных конференциях профессорско-преподавательского состава и аспирантов ИВМ ФГОУВПО ОмГАУ 2004, 2005, 2006 гг. «Проблемы ветеринарного образования и научных исследований в агропромышленном комплексе» (Омск, 2004, 2005, 2006); Межрегиональной научно-практической конференции «Эпизоотология, патология и ветери-нарно-санитарные мероприятия при инфекционных болезнях животных» (Омск, 2004, СО РАСХН ВНИИБТЖ); Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Омск, 2005, 2006, СО РАСХН ВНИИБТЖ); Международной научно-практической конференции «Профилактика, диагностика и лечение инфекционных болезней, общих для людей и животных» (Ульяновск, 2006г); Международной научно-практической конференции посвященной 60-ти летию Краснодарского НИВИ (Краснодар, 2006).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 122 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических предложений и приложения. Список использованной ли

Заключение диссертации по теме «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», Вологодская, Ольга Владимировна

1. Урогенитальный микоплазмоз крупного рогатого скота широко распространен в хозяйствах Омской области, при этом в виде моноинфекции данная болезнь проявляется лишь в 16% хозяйств, а в остальных (84%) инфекционный процесс носит ассоциативный характер.

2. Жидкие и плотные питательные среды НИИПОИ Роспотребнад-зора г.Омска чуствительны к микоплазмам урогенитального тракта крупного рогатого скота, и позволяют не только выделять их, но и дифференцировать по основным биохимическим показателям (аргинин, глюкоза, мочевина).

3. Микоплазмы выделенные от крупного рогатого скота в Омской области по биохимическим свойствам отнесены к трем видам: М. bovoculi, М. arginini и Ureaplasma sp.

4. Полученные из полевых штаммов микоплазм антигены и аналогичные кроличьи антимикоплазмозные сыворотки активны и специфичны в РНИФ, а данная реакция не уступает по чувствительности бактериологическому методу.

5. Сконструирован стойкий, специфичный и активный эритроцитар-ный диагностикум из трех видов микоплазм, циркулирующих в стадах крупного рогатого скота, для постановки РНГА, позволяющий проводить массовые исследования сыворотки крови животных на микоплазмоз.

6. Выделенные полевые культуры микоплазм и уреаплазм наиболее чувствительны к препаратам фторхинолонового ряда норфлокса-цину и ципрофлоксацину, а также к тетрациклину и левомицети-ну.

7. При ассоциативном урогенитальном микоплазмозе наиболее эффективными и рациональными являются следующие схемы лечения: окситоцин+бициллин-3+ихглюковит+тетрациклин ПВП; ле-вотетрасульфин ПЭГ; окситоцин + бициллин-3 + пункция по Логвинову + левоэритроциклин ПЭГ. Экономический эффект от их применения в хозяйстве составил 550056 руб.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Ветеринарной практике предложены эффективные и рациональные схемы диагностики и лечения крупного рогатого скота при ассоциативном урогенитальном микоплазмозе, которые подробно изложены в методических рекомендациях: «Комплексная система мер борьбы и профилактики при ассоциативных инфекционных болезнях животных» (Утверждены Ученым советом ИВМ ФГОУ ВПО ОмГАУ, протокол № 1 от 29.09.2004 г. и секцией животноводства Центра научного обеспечения АПК Министерства сельского хозяйства и продовольствия Омской области от 08.10.2004 г., протокол № 5) и «Диагностика и лечение при ассоциативном урогенитальном микоплазмозе крупного рогатого скота» (Утверждены Ученым советом ИВМ ФГОУ ВПО ОмГАУ, протокол № 7 от 28.06.2006 г. и секцией животноводства Центра научного обеспечения АПК Министерства сельского хозяйства и продовольствия Омской области от 12.09.2006 г., протокол № 5).

Результаты исследований по диагностике и лечению используются в учебном процессе на кафедре эпизоотологии и инфекционных болезней ИВМ ОмГАУ, на кафедре микробиологии, вирусологии и иммунологии ОмГМА и в Тюменском институте подготовки кадров агробизнеса.

1.4. Заключение

Таким образом, из приведенного обзора литературы следует, что урогенитальный микоплазмоз широко распространен в природе и является важным этиологическим фактором в патологии урогенитального тракта крупного рогатого скота.

Микоплазмоз является типичной хронической инфекцией с присущей ей длительной персистенцией возбудителя в организме. При этом микоплазмы способны сохранять жизнеспособность в фагоцитах и оказывать повреждающие действие на макрофаги, что приводит к нарушению их функции и снижению резистентности организма. Микоплазмы вступают в синергические отношения с вирусной, бактериальной и условно-патогенной микрофлорой, создавая условия для ее активного роста и развития, что усиливает тяжесть течения данного заболевания. Все это приводит к снижению продуктивности, бесплодию и яловости коров. Поэтому, принимая во внимание и учитывая патогенез болезни следует проводить своевременную диагностику микоплазмоза в ассоциации с сопутствующими микроорганизмами, что позволит выявлять больных животных и своевременно лечить их.

Анализ данных отечественной и зарубежной литературы, в отношении различных методик индикации и идентификации возбудителя из первичного материала, показывает, что в основном современная диагностика микоплазмоза основывается на иммунологических и бактериологических методах. Выделенный материал культивируют на специальных питательных средах для роста микоплазм, и подвергают дальнейшим исследованиям с помощью серологических, иммунологических и генетических методов.

Способность микоплазм к длительному персистированию в инфицированном организме никак не проявляя своего присутствия в нем, требует высоко чувствительных и специфичных методов для своевременной постановки диагноза. Современные подходы к исследованию проблемы позволяют наиболее точно и в короткие сроки не только выделить возбудителя, но и отдифференцировать его от других видов микроорганизмов.

Различная активность химиотерапевтических препаратов, способность микроорганизмов приобретать лекарственную устойчивость к антибиотикам, появление новых препаратов создают необходимость контроля чувствительности микоплазм к антибактериальным препаратам, как единственный способ для выбора более эффективных.

В связи с изложенным выше, на данном этапе весьма актуальным остается вопрос о разработке рациональных схем диагностики и лечения ассоциативного урогенитального микоплазмоза крупного рогатого скота с учетом всех сочленов ассоциации микроорганизмов.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы и методы

Тема диссертационной работы является самостоятельным разделом комплексной государственной программы «Профилактика (диагностика) и меры борьбы с ассоциативными инфекционными и инвазионными болезнями животных и птиц» (№ гос. регистрации 01.2.001100602).

Научно-исследовательская работа проводилась в лаборатории микстинфекций кафедры эпизоотологии и инфекционных болезней ИВМ ОмГАУ и хозяйствах Омской области.

Объектом исследований являлись коровы родильно - профилак-торного периода с выраженными клиническими признаками абортов, эндометритов и маститов, а также быки-производители.

Использовали эпизоотологические, клинические, патологоанато-мические и лабораторные методы диагностики инфекционных болезней животных.

Материалом для исследований служили сыворотка крови, молоко (молозиво), цервико-вагинальный секрет от 790 коров и нетелей из 34 хозяйств Омской области с различной эпизоотической ситуацией по инфекционным болезням, рождаемостью и гибелью телят, а также сперма и препуциальные смывы от быков и патологический материал от абортированных плодов.

Индикацию и идентификацию возбудителей осуществляли микроскопическими методами, включающими и электронную микроскопию, а также бактериологическими и серологическими методами.

Мазки окрашивали по Граму и Романовскому-Гимзе.

Электоронно-микроскопическое исследование взвеси микоплаз-мозных культур осуществляли путем просмотра ультратонких срезов в электронном микроскопе ЭМ - 125.

Для бактериологического исследования использовали стандартные (МПА, МПБ) и, разработанные совместно с ФГУ Омского НИИ природно-очаговых инфекций Роспотребнадзора, жидкие и плотные питательные среды для индикации и идентификации микоплазм. Специфичность и чувствительность которых была изучена ранее в лаборатории микст-инфекций кафедры эпизоотологии ИВМ ОмГАУ и лаборатории зоонозных инфекций Омского НИИ природно-очаговых инфекций при микоплазмозе плотоядных Новиковой Н.Н. (2002) и респираторном микоплазмозе птиц Сунцовой О.А. (2004). При этом морфологические, тинкториальные, культуральные и биохимические свойства выделенных микроорганизмов изучали согласно общепринятым в бактериологической практике методикам. Микроскопирование проводили при помощи светового микроскопа «Ломо» (х 900). Для видовой индикации микоплазм использовали ключ Gourlay and Howard (1979).

Применяли стандартные и дополнительные, разработанные нами методы серологической диагностики реакцию непрямой иммунофлюо-ресценции (РНИФ) для прижизненного и посмертного выявления антигенов и антител, а также реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) для обнаружения антител в сыворотке крови животных. Фиксацию мазков проводили по методу Моди с соавт. (1958), а постановку РНИФ по методике, предложенной Уэллером и Кунсом (1945). В качестве антигенов применяли: полученные нами микоплазмозные антигены, антигены вакцинных штаммов и стандартные антигены, используемые для постановки РА и РСК, а в качестве антител - гомологичные антигенам кроличьи и бычьи антисыворотки, антивидовые для РНИФ и специфические сальмонеллезные, риккетсиозные, листериозные для РПИФ люминесцентные сыворотки меченные ФИТЦ (ИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи), а также полученные нами кроличьи сыворотки против микоплазмоза, хламидиоза, ИРТ-ПВ, диплококкоза, стафилококкоза, стрептококкоза). Видоспецифические сыворотки к полевым штаммам микоплазм получали путем гипериммунизации кроликов по схеме D.Schimmel в модиф-фикации Красикова А.П. и Новиковой Н.Н. (2000). Пробы, обработанные люминесцентными сыворотками, просматривали под микроскопом ЛЮМ Р-8 при увеличении в 900 раз. Степень флуоресценции антител оценивали по 4-х крестной системе (Вайтекер и др., 1958).

В качестве клеточной основы для приготовления диагностикума для РНГА были выбраны эритроциты барана, а для стабилизации 20% формальдегид. Фиксацию эритроцитов проводили по методу Фили в модификации Красикова А.Щ2002).

Исследования проводили с целью выявления антигенов возбудителей и вырабатываемых гомологичных специфических антител в сыворотке крови, вымени и половой системе, а также в патологическом материале на 11 инфекционных болезней: микоплазмоз, сальмонеллез, пас-тереллез, хламидиоз, инфекционный ринотрахеит - пустулезный вуль-вовагинит (ИРТ-ПВ), ку-лихорадку, лептоспироз, листериоз, диплокок-коз, стрептококкоз и стафилококкоз.

Экономическую эффективность рассчитывали по методике определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий, утвержденной Департаментом ветеринариии ветеринарии РФ 21.02.1997 г.

Статистическую обработку полученных данных проводили на ПК с помощью программы Microsoft Excel 2000.

2.2. Изучение эпизоотической ситуации по урогенитальному микоилазмозу крупного рогатого скота и ассоциативным формам его проявления в хозяйствах Омской области

Работа проводилась в лаборатории микстинфекций кафедры эпизоотологии и инфекционных болезней ИВМ Ом ГАУ и хозяйствах Омской области.

Для изучения эпизоотической ситуации по урогенитальному ми-коплазмозу крупного рогатого скота и его ассоциативным формам были проведены комплексные обследования хозяйств с применением эпизо-отологического, клинического, бактериологического и серологических методов (РНИФ И РИГА). Для лабораторных исследований брали цер-вико-вагинальную слизь, молоко и сыворотку крови коров родильно-профилакторного периода; препуциальные смывы, сперму и сыворотку крови быков-производителей; патологический материал от абортированных плодов.

На основании полученных результатов установлено, что уроге-нитальный микоплазмоз крупного рогатого скота широко распространен в Омской области (табл. 2.2.1.) Из 34 обследованных хозяйств микоплазмоз отсутствовал только в трех, при этом в виде моноинфекции данная болезнь проявлялась лишь в 16% хозяйств, а в остальных инфекционный процесс носил ассоциативный характер.

Так, наиболее насыщенный микробный пейзаж имел место в к-зе «Россия» Любинского райнона, там выделяли в тех или иных сочетаниях возбудителей микоплазмоза и 10-ти сопутствующих инфекций, притом, что микоплазмы присутствовали у всех обследованных животных. В другом хозяйстве этого же района - ЗАО им. «Розы Люксембург» микоплазмы выделяли у 75% коров и телок, при этом ассоциации микоплазм с возбудителями ИРТ-ПВ, хламидиоза, ку-лихорадки (риккетсиоза) встречались в 20% случаев, ИРТ-ГТВ и хламидиоза в 10%; ми-коплазмоз в виде моноинфекции встречался только у 10% животных.

Высокий процент пораженных микоплазмами животных отмечали в хозяйствах Кормиловского района. Так, в ЗАО «Знамя» и ООО «Молзавод Кормиловский» микоплазмы выявляли у 100% обследованных коров, в хозяйстве Агрофирма «Кормиловская» у 90%, в ООО «Со-сновское» и «Ачаирский-1» по 80%. В других хозяйствах: ЗАО «Русский хлеб», к-з им. Карбышева, СПК «Ермолаевское», ЗАО «Алексеевское» поражено микоплазмами было меньшее количество животных - от 20 до 60%. В виде моноинфекции микоплазмоз присутствовал только в одном хозяйстве - ЗАО «Русский хлеб», в остальных же хозяйствах наблюдались всевозможные ассоциации микоплазм с сальмонеллами, хламидия-ми, листериями, лептоспирами, риккетсиями, вирусом ИРТ-ПВ и кокками. Так, в колхозе им. «Карбышева» у животных обнаружены ассоциации микоплазм с хламидиями в 60% и с риккетсиями в 10% случаев.

В ОПХ «Боевое» Иссилькульского района наряду с микоплазмами выделяли у 30% животных хламидии, у 10% - вирус ИРТ-ПВ сальмонеллы и кокки, у 5 % лептоспиры и риккетсии. У обследованных животных ЗАО «Лесное» и СПК «Украинский» микоплазмы присутствовали в 40% проб исследуемого материала, при этом в первом хозяйстве микоплазмоз проявлял себя в виде моноинфекции, а во втором носил ассоциативный характер.

Наиболее пестрый микробный пейзаж имел урогенитальный тракт у животных из хозяйств: 1) «Новороссийское», 2) «Заря свободы», 3) «Новорождественское», 4) «Нива», 5) «Цветочное». При этом в первом хозяйстве вместе с микоплазмами выделяли в 20% случаев хламидии, лептоспиры и листерии, и в 10% вирус ИРТ-ПВ, сальмонеллы и риккетсии. Во втором хозяйстве у 10% коров выявляли ассоциативную форму проявления микоплазмоза с сальмонеллезом и хламидиозом одновременно и при этом присутствовали практически все исследуемые инфекции, а в третьем - наряду с микоплазмами, хламидиями, вирусом ИРТ-ПВ добавились в различных сочетаниях: риккетсии, лептоспиры, пасте-реллы, диплококки, стрептококки и стафилококки. В четвертом хозяйстве вместе с микоплазмозом у одних и тех же животных в 10% случаев регистрировали хламидиоз, пастереллез, стрептококкоз. В пятом хозяйстве выделяли у 10% животных из маточно-влагалищного секрета одновременно с микоплазмами следующие ассоциации микроорганизмов: вирус ИРТ-ПВ + лептоспиры + хламидии+ стрептококки. В хозяйстве «Новоазовское» в 20% регистрировали микоплазмоз с ИРТ-ПВ и в 5% случаев в различных сочетаниях с ИРТ-ПВ, диплококкозом, ку-лихорадкой и хламидиозом. В ЗАО «Кам-Курское» у 30% коров обнаружена хламидиозно- микоплазмозная инфекция, у 8% микоплазмо-хламидиозно-сальмонеллезная инфекция, у 4% - микоплазмо-хламидиозно-диплококковая и микоплазмо-хламидиозносальмонеллезно- ИРТ-ПВ инфекции. В ЗАО «Дружба» в микропарази-тоценозе урогенитального тракта также были обнаружены ассоциации микоплазм с хламидиями у 40% и с вирусом ИРТ-ПВ у 10% коров и нетелей. В чистом виде микоплазмоз регистрировали в хозяйствах: «Колос», «Чистовское», «Рогозинское», а в «Любимовское», «Руспол» и «Береговое» отмечали ассоциации только с хламидиозом.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Вологодская, Ольга Владимировна, 2006 год

1. Астапова, А.А. Микоплазменные инфекции / А.А. Астапова, Э.А. Мельникова, А.А. Зборовская // Медицинские новости. 2000. - №7. -С. 26-30.

2. Андреев, Е.В. Смешанная вирусомикоплазменная инфекция / Е.В. Андреев, П.П. Фукс // Ветеринария. 1980. - №8. - С. 30 -32.

3. Афонасьев, В.Н. Локализация видовых антигенов в микоплазмах / В.Н. Афонасьев // Новое в инфекционной патологии сельскохозяйственных животных: тр. ВИЭВ. М., 1983. - Т. 58. - С. 73 -75.

4. Афонасьев, В.Н. Методы получения гипериммунных сывороток к микоплазмам / В.Н. Афонасьев // Новое в инфекционной патологии сельскохозяйственных животных: тр. ВИЭВ. М., 1980. - Т. 51. - С. 54-58.

5. Белоусова, Е.В. Сравнительная оценка эффективности методов выявления возбудителей урогенитальных микоплазм: автореф. дис.канд. мед. наук:03.00.07. / Е.В. Белоусова; С.-Петерб. Гос. мед. акад. им И.И. Мечникова.-СПб., 1999.-С. 16.

6. Бердник, В.П. РДСК в микрообъеме при микоплазмозе свиней / В.П. Бердник // Ветеринария. 1986. №1. - С. 23 - 27.

7. Бердник, В.П. Получение мутантов микоплазм и ахолеплазм для изготовления вакцины против инфекционной пневмонии свиней / В.П.Бердник, В.Д. Настенко //Проблемы ветеринарной иммунологии. -М., 1985.-С. 118-121.

8. Борхсениус, С. Н. Микоплазмозы / С. Н. Борхсениус, О. А. Чернова; -Л.: Наука. 1989. - С.37-41.

9. Выявление тетрациклин и эритромицин устойчивых штаммов урогенитальных микоплазм с помощью ПЦР / С.В. Соловьева и др. // ЖМЭИ. - 1998. - №6 - С 3- 7.

10. Гамзаев, Ф. Ш. Сравнительная характеристика диагностических методов для идентификации микоплазменной инфекции урогенитально-го тракта / Ф.Ш. Гамзаев, A.M. Ли //Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии: сб. науч. тр. СПб, 1997. - С. 184.

11. Гамзаев, Ф.Ш. Особенности диагностики, патогенеза и лечения микоплазменной инфекции урогенитального тракта мужчин: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14. 00. 11. / Ф.Ш. Гамзаев; Кубан. Гос. мед. акад. М., 1999.- 18 с.

12. Гасанова, Т. А. Лабораторная диагностика инфекций передающихся половым путем при хронических воспалительных заболеваниях репродуктивной системы / Т. А. Гасанова // ЖМЭИ. 2001. - № 3. - С. 60-65.

13. Гюрджи-Оглы, С.Ж. Фторхинолоны новые синтетические препараты / С.Ж. Гюрджи-Оглы, И.М. Самородов, М.И. Рабинович // БИО. -2004. - №4.-С.5-8.

14. Дададжанов, Ю.Х. Модифицированный метод постановки связывания комплемента при микоплазмозах / Ю.Х. Дададжанов, В.А. Бурлаков //Проблемы лейкоза и инфекционных заболеваний с/х животных. -М., 1988. С. 125- 128.

15. Дерябин, Д.Г. Смешанные урогенитальные инфекции у мужчин / Д.Г. Дерябин, С.Д. Борисов, С.В. Михайленко // ЖМЭИ. 2000. - № 2. -С. 15-18.

16. Ежов, В.И. Изучение чувствительности птичьих микоплазм к антибиотикам и другим химиотерапевтическим препаратам / В.И. Ежов, Г.А. Трошева, Б.М. Савич // Бюллетень ВИЭВ. М., 1972. - Вып. 12. -С. 110.

17. Идентификация Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum и Chlamydia trachomatis методом полимеразной цепной реакции / М.Ю. Бродский и др. // Бюллетень Экспериментальной Биологии и медицины. 1995. - №12. - С. 606 - 609.

18. Использование метода полимеразной цепной реакции in situ для выявления внутриклеточной локализации М. Hominis в культивируемых клетках Hela / К.Т. Момыналиев и др. // Цитология. 2000. - №2. -С. 202-208.

19. Киприч, В.В. Иммунобиологические реакции при микоплазмозе птиц / В.В.Киприч // Болезни птиц: сб. тр. JI.: Колос, 1971. - Вып. 7(18). -С. 208-213.

20. Киприч, В.В. Реакция задержки гемагглютинации и ее диагностическое значение при респираторном микоплазмозе птицы / В.В.Киприч // Ветеринария: сб. тр. Киев: Ураджай, 1973. - Вып. 34 - С. 53 - 56.

21. Климов, А.А. Повышение эффективности фторхинолонов в индустриальном животноводстве / А.А. Климов // Ветеринария. 2003. -№5.-С.53-56.

22. Коваленко, Я. Р. Использование тилана и антибиотиков тетрацикли-нового ряда при лечении массовых пневмоний телят в крупных откормочных хозяйствах / Я. Р. Коваленко, Э. А. Шегидович, И. А. Яблонская//Бюл. ВИЭВ. М.,1973.- Вып. 16.-С. 33-36.

23. Коваленко, Я.Р. Микоплазмы и микоплазмозы животных / Я.Р. Коваленко, М. А. Сидоров // Бюллетень ВИЭВ. М.,1980. - Вып. 38. - С. 5-13.

24. Комелединова, Н.Н. Изучение антигенного состава микоплазм методом иммуноэлектрофореза/ Н.Н. Комелединова, JI.C. Колабская, J1.A. Шорникова // Бюлллетень ВИЭВ. 1972. - №13. - С. 105.

25. Красиков, А.П. Ассоциативный респираторный микоплазмоз птиц / А.П. Красиков, Н.В. Рудаков, О.А. Сунцова // Актуальные проблемы обеспечения санитарного благополучия населения Омск, 2003. -Т.1 - С. 260-264.

26. Красиков, А.П. Новые механизмы исскуственной регуляции парази-то-хозяинных отношений: автореф. дис. доктора вет. наук. : 16.00.03. / А.П. Красиков; Новосибирск - 1996. - С. 42.

27. Красиков, А.П. Эпизоотология и лабораторная диагностика урогенитального микоплазмоза собак и кошек / А.П. Красиков, Н.Н. Новикова //Проблемы ветеринарного образования в агропромышленном комплексе: сб. науч.тр. ИВМ ОМГАУ.- Омск, 2003. С. 171-173.

28. Куликова, И.Л. Диагностика микоплазма-контаминации в культуре клеток животных // Ветеринария. 1989. - № 8. - С. 35-37.

29. Куликова, И.Л. Иммуноферментный анализ для видовой идентификации микоплазм выделенных из культур клеток / И. Л. Куликова, Т.А. Феоктистова // Иммунитет сельскохозяйственных животных: тр. ВИЭВ М, 1989, Т - 67. - С. 50 - 55.

30. Лабораторная диагностика микоплазмоза и уреаплазмоза у урологических и гинекологических больных / Ю.В. Вульфович и др. / ЖМЭИ. 1995. - №5. - С. 97 - 100.

31. Лыско, С.Б. Схемы профилактики и лечения респираторного и ассоциативного микоплазмоза птиц: автореф. дис.канд. ветеринар, наук: 16.00.03. /С.Б. Лыско; Омск, 2005.-С. 18.

32. Мальцева, Е.С. Клиническое значение микоплазменной инфекции при хроническом пиелонефрите у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14. 00. 09/ Е.С. Мальцева; Казань, 1996. - 23 с.

33. Маркина, О.С. Сравнительное изучение геномов микоплазм инфицирующих рогатый скот: автореф. дис. канд. ветеринар, наук. / О.С. Маркина; Казань. - 1995. - С. 8-9.

34. Медицинская микоплазмология / С.В. Прозоровский и др. М: Медицина. - 1995. - С. 287.

35. Микоплазмозы животных / под ред.Я. Р. Коваленко. М. : Колос, 1976.-304 с.

36. Микоплазмозы в патологии животных / Г.Ф. Коромыслов и др.. -М.: Агропромиздат, 1987. 256 с.

37. Микоплазмы и их роль в патологии сельскохозяйственных животных / Я. Р. Коваленко и др. // Труды ВИЭВ. М., 1980. - Т. 51. - С. 24 -29.

38. Миллер, Г.Г. Взаимодействие микоплазм с вирусами человека и животных Ультраструктурный анализ / Г.Г. Миллер, И.В. Раковская, В.Э. Березин // Вестн. АМН СССР. 1991. - №6. - С. 36 - 43.

39. Митрофанов, П.М. Влияние бактерий при микоплазмозе телят / П.М. Митрофанов, К.М. Хакимова, Х.З. Гаффаров //Ветеринария. 1978. -№3 -С.52-55.

40. Митрофанов, П.М. Генитальный микоплазмоз крупного рогатого скота / П.М. Митрофанов. Новосибирск. - 1982. - С.20.

41. Митрофанов, П.М. Иммунопатология при микоплазмозе животных / П.М. Митрофанов, Х.З. Гаффаров, Р.В. Боровик // Ветеринария. -1984.-№5.-С. 35-37.

42. Митрофанов, П.М. Микоплазмоз половых органов у быков / П.М. Митрофанов, И.А. Курбанов // Труды ВИЭВ. М., 1977. - Т. 46. - С. 33-34.

43. Митрофанов, П.М. Патоморфология и патогенез микоплазменных инфекций крупного рогатого скота вызванных М. Bovirhinis и М. Bovigenitalium / П.М. Митрофанов //Научно технический бюллетень -1981.-Вып. ЗЗ.-С. 16-22.

44. Митрофанов, П.М. Патоморфология микоплазмоза половых органов крупного рогатого скота / П.М. Митрофанов, И.А. Курбанов // Труды ВИЭВ.-М., 1972.- Т. 13.-С. 34-36.

45. Наумкина, Е.В. Ureaplasma urealiticum в этиологии урогенитальных микст-инфекций / Е.В. Наумкина, Н.В. Рудаков, Н.В. Темникова // Журнал микробиологии 2006. - №3.-С.93-95.

46. Новикова, Н.Н. Экспресс-методы диагностики ассоциативного уроге-нитального микоплазмоза плотоядных: автореф. дис.канд. вет. наук: 16.00.03./Н.Н. Новикова; Новосибирск, 2002.-С. 18.

47. Ощепков, В.Г. Результаты изучения антигенного родства бруцелл и микоплазм / В.Г. Ощепков, М.Н. Шадрина, Н.Н. Шкиль // Инфекционная патология животных: Сб. науч. тр. Юбилейный выпуск ВНИИБТЖ.- Омск, 2001.-С. 130- 132.

48. Ощепков, В.Г. Этиологическая структура и пути распространения микоплазмозов у телят на территории Сибири / В.Г. Ощепков, М.Н. Шадрина, Н.Н. Шкиль // Инфекционная патология животных: сб. науч. тр.: Юбилейный вып. ВНИИБТЖ. Омск, 2001. - С. 292 - 293.

49. Патогенность полевых штамммов М. Bovigenitalium для генитального тракта быков производителей / З.П. Наумец и др. // Труды ВИЭВ. -М., 1977.-Т. 46.-С. 35-37.

50. Паутов, Ю.М. Активность антигенов разных видов микоплазм в РА и РДСК / Ю.М. Паутов //Ветеринария. 1988. - №1. - С.35 - 37.

51. Персистенция микоплазм в инфицированном организме: наблюдения, причины и механизмы, диагностика / С.В. Прозоровский и др. // ЖМЭИ. 1997. - №4. - С. 47 - 51.

52. Петросова, В.Н. Серологическая характеристика некоторых видов микоплазм по данным реакции агглютинации, связывания комплемента и ингибиции роста / В.Н. Петросова, И.В. Раковская, Г.Я.Каган //ЖМЭИ.- 1969.-.№10. С. 11.

53. Плотко, Е.Э. Роль хламидийной и микоплазменной инфекции в генезе послеродового эндометрита, оптимизация его диагностики и терапии / Е.Э. Плотко: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14. 00. 01. / Урал. Гос. мед. акад. Омск, 1996. - 22 с.

54. Притулин, П.И. Роль микоплазм в патологии свиней / П.И. Притулин, В.П. Бердник // Бюллетень ВИЭВ. 1972. - №13. - С.37.

55. Поликарпов, В.П. Выделение микоплазм от ягнят больных пневмониями / В.П. Поликарпов, И.А. Нестеров // Бюллетень ВИЭВ. -М.,1972.-Вып. 13.-С. 61.

56. Поликарпов, В.П. Морфологическое строение микоплазм, выделенных из паринхиматозных органов больных пневмонией ягнят / В.П. Поликарпов, A.M. Никитенко // Труды ВИЭВ. Т. 46. - М., 1977. - С. 50-52.

57. Пустовар, А.Я. Микст-инфекции, обусловленные микоплазмами и другими бактериальными агентами / А.Я. Пустовар // VI съезд пара-зитоценологов Украины. Харьков, 1995. - С. 113-114.

58. Пустовар, А.Я. Особенности микоплазма-инфекции при энзоотической пневмонии свиней / А.Я. Пустовар, // Труды ВИЭВ. М., 1977. -Т. -46. - С. 65-69.

59. Рудаков, Н.В. Актуальные аспекты лабораторной диагностики мелких домашних животных / Н.В. Рудаков, Н.Н. Николаева, А.П. Красиков // сб. науч.тр. ИВМ ОМГАУ.- Омск, 2000. С. 132-134.

60. Румпель, Е. Г. Сравнение различных ПЦР тестов для выявления Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis у женщин с нарушением репродуктивной функции /Е. Г. Румпель, В.А. Шаманин // ЖМЭИ. - 2000. - №6. - С. 80 - 83.

61. Серебряков, А.С. Изучение некоторых вопросов эпизоотологии респираторного микоплазмоза птиц / А.С. Серебряков, B.C. Оскол-ков//Сб. трудов ВИВЭ. М: Колос, 1966. - Т.32. - С.9-23.

62. Сравнительная оценка методов диагностики микоплазменных инфекций урогенитального тракта / Д.Н. Балабанов и др. // Журнал Микробиологии 2006. - №4 - С.82-85.

63. Сунцова, О.А. Усовершенствование лабораторной диагностики ассоциативного респираторного микоплазмоза птиц: автореф. дис.канд. ветеринар, наук: 16.00.03. / О.А. Сунцова; Омск, 2004. С. 18.

64. Тимаков, В.Д. L- формы бактерий семейства Micoplasmatoceae в патологии / В.Д. Тимаков, Г.Я. Каган. М: Медицина, 1973. - С. 278.

65. Урогенитальный ассоциативный микоплазмоз плотоядных: эпизоото-логические и диагностические аспекты / А.П. Красиков и др. // Ветеринарная патология №1 (12) 2005. - С. 68-69.

66. Федорова, З.П. Серологический анализ микоплазм, выделенных от птиц, в РСК и РА / З.П. Федорова, О.В.Виноходов, И.А. Собчак // Бюллетень ВИЭВ.- М, 1972.-Вып.13.-С. 83-85.

67. Фукс, П.П. К вопросу о лабораторной диагностике микоплазмоза / П.П. Фукс, Н.В. Калашник, Г.Б. Герус // Информационный бюллетень ИЭКВМ Харьков, 1995. - С. 253 - 255.

68. Хламидии и микоплазмы у детей с заболеваниями мочевыводящих путей / З.Х. Ахмедшин и др. //Актуальные проблемы детской и под-растковой гинекологии и эндокринологии: Материалы 2-ой Респ. науч. практ. конф., 4 дек. 1996 г. - Уфа. - С. 85 - 88.

69. Чернова, О.А. Биохимические аспекты патогенеза при персистенции микоплазм у человека / О.А. Чернова: автореф. дис. . д-ра биол. наук: 03. 00. 04. / О.А. Чернова; Рос. АН Ин -т биохимии им. А. Н. Баха.-М, 1997.-51 с.

70. Чернов, В.М. Микоплазменные инфекции как возможный фактор генетических изменений в клетках высших эукариот / В.М. Чернов, О.А. Чернова // Цитология. 1996. - №2. - С. 107 - 114.

71. Шаповалова, Г.П. Реакция агглютинации для прижизненной диагностики микоплазма-милиагридис инфекции индеек/ Г.П. Шаповалова

72. Тезисы докладов к Всесоюз. науч.-произв. конф. "Комплексная система ветеринарных мероприятий в птицеводстве резерв повышения эффективности производства ". - М., 1989. - С.24 - 26.

73. Шегидевич, Э. А. О методах выделения и культивирования микоплазм / Э.А. Шегидевич, И.А. Яблоньская, М.А. Сидоров // Бюллетень ВИЭВ. 1972. - Вып. 13. - С. 64 -68.

74. Шкиль, Н. Н. Эпизоотологические и иммунологические аспекты микоплазмоза телят во взаимосвязи с бруцеллезом и другими инфекциями: автореф. дис. . канд. ветеринар, наук: 16. 00. 03 / Н. Н. Шкиль. Новосибирск, 2000. - 23 с.

75. Abele-Horn, М. Polymerase chain reaction versus culture for detection of Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis in the urogenital tract of adults and the respiratory tract of newborns / M. Abele-Horn, C. Wolff,

77. Albertsen, B.E. Pleuropneumonia-like organisms in the sement of dan-ishartificial insemination bulls / B.E. Albertsen // Nord. Vet. Med. 1955. -7-P.169.

78. Association of Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum with some indicators of nonspecific vaginitis / L. Cedillo-Ramirez et al. // Rev. Latinoam. Microbiol. 2000. - V. 42, Jan-Mar. - S. 1 - 6.

79. Baier, R.J. Failure of erythromycin to elimimate airway colonization with ureaplasma urealiticum in very low birth weight infants. / R.J. Baier, J. Loggins, Т.Е. Kruger // BMC Pediatr. 2003. - Sep.4 - P.3-10.

80. Barber, T.L. Primari isolation of mycoplasma organisms (PPLO) from mammalian sources / T.L. Barber, J. Fabricant // J. Bact. 1962. - V. 83. -№ 6. - S. 1268.

81. Bashiruddin, J.B. Evaluation of PCR systems for the identification and differentiation of Mycoplasma agalactiae and Mycoplasma bovis: a collaborative trial / J.B. Bashiruddin, J. Frey, M.N. Konigsson // Vet. J. -2005.-169(2) -P.268-343.

82. Bihari, A. Screening of sexually transmitted diseases (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum and Chlamydia trachomatis) in young women / A. Bihari // Orv Hetil. 1997. - V. 138, Mar. - S. 799803.

83. Blom, E. Mycoplasmosis infections of the genital organs of Bulls / E. Blom, H. Ern // Acta Vet. Scand. 1967. -8 - P. 186.

84. Blom, E. Mycoplasmas in semen of Danish breeding buuls / E. Blom, H. Ern // Proc. II, Nordic Vet. Cong. 1970.- P.254.

85. Cai, H.Y. Development of real-time PCR for detection of Mycoplasma bovis in bovine milk and lung samples./ H.Y. Cai, P. Bell-Rogers, L. Parker, //J. Vet. Diagn. Invest. 2006. - 17(6) - P.537-582.

86. Chanock, R. Growth on artificial medium of an agent asociated with atypical pneumonia and its identification as a PPLO/ R. Chanock, L. Hay-flick, M. Barile // Proc. Nat. Acad. Sci 1962. - V. 48 - № 1. - S. 41.

87. Comparison of PCR for sputum samples obtained by induced cough and serological tests for diagnosis of Mycoplasma pneumonia infection/ T. Yamasaki et al. // Clin Vaccina Immunol. 2006. -V. 13(6), Jan. - P. 708-718.

88. Detection of Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum, and Mycoplasma genitalium in First-void Urine Specimens by Multiplex Polymerase Chain Reaction / J.B. Mahony et al.///Mol. Diagn. 1997. -V. 2, Sep - S. 161-168.

89. Edward, D. An investigatio of the biological properties of organisms of the pleuropneumonia group, with suggestions regarding the identification of streins/ D. Edward // J. Gen. Microbiol. 1950. -№ 4. - P. 311.

90. Edward, D. An investigation of pleuropneumonia-like organism isolated from the bovine genital tract / D. Edward // J. Gen. Microbiol. -1950.-№4.-P. 4.

91. Edward, D. The isoletion of organisms the pleuropneumonia group of dogs/ D. Edward, W. Fitzgerald // J. Gen. Microbiol. 1951. - № 5. - P. 566-569.

92. Edward, D. The pleuropneumonia group of organism: a reiew together with some new observations / D. Edward // J. Gen. Microbiol. 1954. - № 10.-P. 27.

93. Epitope mapping of the variable repetitive region with the MB antigen of Ureaplasma urealyticum / X. Zheng et al/. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1996. - V. 3, Nov. - S. 774 - 778.

94. Erytromycin for the prevention of chronic lung disease in intubated preterm infants at risk for, or colonized or infected with ureaplasma urealiticum. / C.G. Mabanta et al. // Cochrane Database Systs Rev. -2003.(4):CD0033744

95. Freundt, E.A. The taxonomy of Mycoplasmatales recent progress and current problems / E.A. Freundt // Mycoplasmatales. Paradubice. 1973. -S. 9

96. Garsia, M. Evaluation and comparison of various PCR metods for detection of Mycoplasma gallisepticum infection in chickens./ M. Garsia, N. Ikuta, S. Levisohn // Avian Dis. 2005. - 49(1) - P. 125-157.

97. Gil-Juarez, C. Detection of Mycoplasma hominis and Ureaplasma urea-lyticum in women sexually active or not / C. Gil-Juarez, B.A. Calderon, J. Montero, A. Yanez // Rev. Latinoam. Microbiol. 1996. - V. 38, Apr-Jun. -S.81 -88.

98. Hoare, M. Surveyof the incidence of Mycoplasma infection in the Oviducts of Dairy Cows / M. Hoare, D. Haig // Vet. Rec. 1969. -V. 85(13) -P.351.

99. In vitro amplification of the 16S rRNA genes from Mycoplasma bovirhinis, Mycoplasma alkalescens and Mycoplasma bovigenitalium by PCR / H. Kobayashi et al. // J. Vet. Med. Sci. 1998. -V. 60, Dec. -S. 1299- 1303.

100. Jasper, D. Mycoplasma: Their role in bovine desease / D. Jasper // J. Am. Vet. Med. Ass. 1967. - V. 12 - P.650.

101. Jurstrang, M. Detection of Mycoplasma genitalium in urogenital speciments by real-time PCR and by conventional PCR assay / M. Jurstrang, J.S. Jasen, H. Fredlung, L. Falk, P. Moiling // J. Med. Microbiol. -2005.-V. 54(1)-P. 23-32.

102. Kehoe, I. Bovine Mycoplasma mastitis / I.Kehoe, N.L. Norcross// Ann. N.Y. Acad. Sci. 1967. - V.143 (1). - P. 337.

103. Klieneberger-Nobel, E. Pleuropneumonia-like organisms in genital infections/ E. Klieneberger-Nobel // Brit. Med. J. 1959. - № 1. - S. 19.

104. Leach, R.N. Comparative studies of Mycoplasma of bovine origin / R.N. Leach // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1967. - V. 143(1). - P. 305.

105. Leberman, P. Suseceptibiliti of pleurapnevmonia-like organisms to the in vitro action of antibiotics: terramycin and neomycin and sodium penicillin / P. Leberman, P. Smith, H. Morton // J. Urol. 1952. - V. 68. -P.399.

106. Leberman, P. Symboiotic growth of pleuropneumonia-like organisms with bacterial colonies/ P. Leberman, P. Smith, H. Morton // Proc. Soc. Exp. Biol. 1949. - V. 72. - S. 328.

107. Leberman, P. The suseceptibiliti of pleurapnevmonia-like organisms to the in vitro action of antibiotics: auretromycin, chloramphenicol, dihy-drostreptomycin and sodium penicillin / P. Leberman, P. Smith, H. Morton // J. Urol. 1950. - V. 64. - P. 167.

108. Lemcke, R. Media for the Mycoplasmatoceae / R. Lemcke // Lab. Pract. 1965. -V. 14. -№ 6. - S. 712.

109. Ley, D.N. Mycoplasma gallisepticum / D.N. Ley, H. W. Yoder // Diseases of poultry. USA/ - 2003. - P.227-243.

110. Naessens, A. Development of a monoclonal antibody to a Ureaplasma urealyticum serotype 9 antigen / A. Naessens, X. Cheng , S. Lauwers // J. Clin. Microbiol.- 1998.-V. 36, Apr. S. 1125- 1127.

111. Newnham, A. An in vitro coparison of some antibacterial, antifungal and antiprotozoal agents in various strains of Mycoplasma (PPLO). / A. Newnham, H.Chu // J. Hyg. Camp. 1965. - V. 63. - P.l - 3.

112. Ogasava, K.K. Efficacy of azitromycin in reducing lower genital Ureaplasma urealiticum colonization in women at risks for preterm delivery. /

113. K.K. Ogasava, Т.М. Goodwin // J. Matern Fetal Med. 1999. - V.8(l). -P.12-18.

114. Olson, N. Characteristics of PPLO isolated from the genital and respiratory tracts of Cattle / N. Olson // Ann. N.Y. Acard. Sci. 1960. - V.79. -P.677.

115. Page, L.A. Isolationof a nw serotype of Mycoplasma of bovine Placenta / L.A. Page // J. Am. Vet. Med. 1972. - V.8. - P.919.

116. Ramires, A.S. Development and evevaluation of diagnostic PCR for Mycoplasma sinovia using primers located in the intergenic spacer region the 23S RNA gene / A.S. Ramires, C.J. Naylor, P.P. Hammond // Vet. Microbiol. 2006. - V.7. -P.12-18.

117. Schaeverbeke, T. Systematic detection of mycoplasmas by culture and polymerase chain reaction (PCR) procedures in 209 synovial fluid samples / T. Schaeverbeke, H. Renaudin // Br. J. Rheumatol. 1997. -V. 36, Mar. - S. 310-314.

118. Schoetensack, H. M. Pure cultivation of the filtrabl virus isolated from canin distemper/ H. M. Schoetensack // Kitasato Arch. Exp. Med. 1934. -№ 11. - S. 277.

119. Speck, J. PPLO from the genital system of Cattle / J. Speck // Tierheilk -1962.-V.14.-P.244.

120. Taylor-Robinson, D. Те isolation and comparative biological and physical characteristics of T-mycoplamas of cattle / D. Taylor-Robinson, M. Willams, D. Haig Leach // J/ Gen. Microbiol. 1968. - V.54. - P. 33

121. Tang, F. F. Further investigations on the causal agent of bovine pleu-ropneumania/ F.F. Tang, H. Wei, J. Edgar // J. Path. Bact. 1936. - V. 42.-S.45.

122. Turner, A. W. Growth-inhibition tests with Micoplasma micoides as a basis for chemotherapy and selectiva culture media / A.W. Turner // Austr. Vet. J. 1960.-№ 5-S. 221.

123. Vazquez, F. Comparison of 3 culture methods for genital mycoplasmas / F. Vazquez, F. Carreno, A.F. Perez // Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. -1995.-V. 13, Oct.-S. 460-463.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Микоплазмоз - контагиозная болезнь животных, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, серозно-катаральным воспалением легких, серозных покровов, кератоконъюнктивитами, артритами у молодняка, абортами у беременных животных, эндометритами, маститами и рождением мертвого нежизнеспособного приплода.

Историческая справка

Впервые сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота было сделано в 1699 г. и принадлежит Я. Валентини. Инфекционная природа контагиозной плевропневмонии была установлена в 1765 г., а у свиней возбудитель данной болезни был определен в 1903 г. У. Грипсом.

Распространение болезни

Микоплазмоз животных регистрируется на всех континентах земного шара. Зарегистрирован он и в Республике Беларусь.

Экономический ущерб

Экономический ущерб при данной болезни складывается из падежа, вынужденного убоя, недополучения живой массы, приплода, качества получаемой продукции, затрат на лечение, профилактику и ее ликвидацию.

Этиология

Возбудитель болезни - микоплазмы, относящиеся к семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma, видам, вызывающим у животных соответствующие болезни: М. bovis (пневмоартрит крупного рогатого скота), М. bovoculi (кератоконъюнктивиттелят), М. ovipneumoniae (микоплазменная пневмония овец); М. suipneumoniae, М. hyopneumoniae (энзоотическая пневмония свиней); М. hyorhinis М. hyosynoviae М. granularum М. hyoaptrinosa (полисеразит и полиартрит свиней); М. mycoides (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз); М. agalactiae (инфекционная агалактия овец и коз). Микоплазмы, относящиеся к роду Ureaplasma и виду U. diversum, вызывают уреаплазмоз крупного рогатого скота. Возбудители микоплазмоза, относящиеся к семейству Acholeplasmataceae, роду Acholeplasma и видам A. granularum и A. Laidlawii, вызывают полисерозит и полиартрит свиней.

Для культивирования микоплазм используют бесклеточные (модифицированная среда Эдварда) и клеточные (РКЭ, первичные культуры) среды. Микоплазмы устойчивы к действию низких температур, в замороженном состоянии сохраняются до года. Солнечные лучи и высушивание на воздухе убивают микоплазмы в течение 4-5 ч. В гниющем материале выживают до 9 суток. Лиофильно высушенные микоплазмы вирулентны свыше 5 лет. При высоких температурах возбудитель быстро инактивируется. Микоплазмы чувствительны к воздействию антибиотиков, сульфаниламидов. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.

Эпизоотологические данные

К микоплазмозу восприимчивы животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Источником возбудителя инфекции микоплазмоза являются больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13-15 месяцев.

Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа, глаз, слизью при кашле, с молоком, мочой и другими секретами. Факторами передачи являются контаминированные микоплазмами корма, вода, подстилка, предметы ухода и т. д. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, контактным путями, а также внутриутробно.

Выраженной сезонности при микоплазмозе нет, но наибольшее количество случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. Для болезни характерна стационарность, что объясняется длительным периодом носительства возбудителя в организме переболевших животных (зараженность стада сохраняется годами). Болезнь протекает в виде энзоотических вспышек. На широту распространения, интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия кормления и содержания животных.

Течение и симптомы болезни

У отдельных телят микоплазмоз может проявляться в виде кератоконъюнктивита. При этом больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты. В дальнейшем происходит покраснение конъюнктивы, появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего наступает слепота.

Основным признаком генитального микоплазмоза (уреаплазмоза) у коров является выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков, в результате чего она становится шероховатой. У свиней уреаплазмоз проявляется массовой неоплодотворяемостью свиноматок и абортами, которые регистрируются в первые 1,5 месяца супоросности. При искусственном осеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает 100 %. Число мертворожденных поросят в помете составляет 1 -2 %, а гибель их до отъема -10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков, неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25 %, число мертворожденных поросят достигает до 0,4 %, а гибель с момента рождения до отъема - 5 %. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

У поросят старше трех месяцев болезнь протекает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах физиологической нормы. В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и, как следствие, снижается прирост живой массы. Клинические признаки поражения суставов не всегда ярко выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или долго стоят неподвижно. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии заболевания у поросят отмечается сильная одышка, они сидят на задней части тела и пытаются удара-ми живота выдохнуть воздух из спавшихся неэластичных хронически воспаленных легких.

У овец микоплазменная пневмония начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабовыраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляются влажный кашель и серозно-слизистые истечения из носа. При инфекционной агалактии овец и коз наблюдают лихорадку, угнетение, снижение аппетита. В дальнейшем развивается мастит (чаще - одной доли вымени), В последующем со снижением молокоотдачи развиваются осложнения - отмечается поражение суставов и глаз. В случаях выздоровления исходная молочная продуктивность не восстанавливается.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии павших животных в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости. В начальном или скрытом периоде болезни в легких (чаще в верхушечных долях) обнаруживают множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях. Такие дольчатые очаги имеют на разрезе серый или серо-красный цвет плотной консистенции. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. Из бронхов легких выделяется слизисто-гнойный экссудат. Стенки бронхов утолщены, серого цвета. Средостенные и бронхиальные, а нередко предлопаточные, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. После осложнения микоплазменного процесса секундарной бактериальной микрофлорой в легких обнаруживают некротические очаги. Регионарные лимфатические узлы на разрезе отечны и гиперемированы, с некротическими очагами. Почки незначительно увеличены в объеме, граница между корковым и мозговым слоем сглажено, иногда наблюдаются кровоизлияния. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения. Селезенка слегка припухшая.

При поражении глаз у животных отмечают гиперемию и отечность конъюнктивы, инъекцию кровеносных сосудов, помутнение и шероховатость роговицы. При поражении молочной железы консистенция паренхимы плотная, в междольковых пространствах отмечается разрастание соединительной ткани. Возможны абсцессы.

У коров при поражении половых органов отмечают набухание слизистой оболочки матки, утолщение яйцепровода и скопление серозного или серозно-гнойного экссудата в их просвете, катарально-гнойный эндометрит и сальпингит, а у быков-производителей - везикулит и эпидидимит.

У свиней при остром течении болезни отмечают серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Изменения в суставах характеризуются отеком и гиперемией синовиальных оболочек с большим накоплением синовиальной жидкости. В подостром периоде изменения в основном локализуются в серозных мембранах. Синовиальная оболочка теряет блеск, утолщена и гипертрофирована, а синовиальная жидкость становится более густой. При хроническом течении болезни выявляются организованные фибринозные очаги адгезии на плевре и перикарде. Синовиальная оболочка суставов резко утолщена и гиперемирована, а отдельные участки покрыты фибринозными массами. Объем синовиальной ЖИДКОСТИ увеличен иногда с примесью фибрина. Капсулы суставов утолщены, иногда отмечаются контрактуры.

Диагностика

В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков, посев на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культуральным и биохимическим свойствам, а также на основании серологических свойств (для этого используют РА, РНГА, РСК и иммуноферментный метод). Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови.

Дифференциальная диагностика

У крупного рогатого скота микоплазмоз следует дифференцировать от ИРТ, ПГ-3, респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, лептоспироза, бруцеллеза.

У свиней - от гемофилезного полисерозита, гемофилезной плевропневмонии, рожи, гриппа, хламидиоза, сальмонеллеза, бруцеллеза, лептоспироза, классической чумы свиней. У овец - от рожистого и стафилококкового полиартрита, пастереллеза, аденоматоза.

Дифференциацию болезней проводят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод - лабораторный (результаты вирусологических, серологических и бактериологических исследований).

Специфические средства лечения больных микоплазмозом животных, разработанные до настоящего времени, не обладают выраженным терапевтическим эффектом, поэтому интенсивно ведется работа по их усовершенствованию. С лечебной целью можно применить сыворотку- реконвалесцентов, которую изготавливают в том хозяйстве, где возникло заболевание.

Лечение должно быть комплексным и включать средства этиотропной, патогенетической, симптоматической и диетической терапий. Наибольший лечебный эффект можно получить на начальных стадиях заболевания животного. В этот период применяют препараты, к которым чувствительны микоплазмы: тиланик, фрадиазин, хлорамфениксол, левомицетин, тетрациклин, макролиды, тиамулин, хлортетрациклин, энрофлон, спелинк, коливет, геллимицин, тетравет, тилар, спектам, биомутин и др. Следует иметь в виду, что эти препараты не уничтожают микоплазм, находящихся внутри клеток организма, поэтому часть животных после оказанного лечения становятся микоплазмоносителями.

Лечебная эффективность антибиотиков заметно повышается при применении их в виде комплексных форм пролонгированного действия на полимерной основе. Например, при назначении дибиомицина в сочетании с полиэтиленгликолем или тривитамином. При респираторном микоплазмозе положительный терапевтический эффект получают при аэрозольном применении препаратов. Аэрозольные генераторы (САГ, ВАУ-1) размещают в помещении или специальной камере для обработок из расчета по одному прибору на 200-250 м 3 площади или 550-650 м 3 объема помещения. Их подвешивают на высоте 80-120 см <>т уровня пола. Работа генератора осуществляется с помощью компрессора, подающего сжатый воздух под давлением 4-4,5 атм. Продолжительность сеанса ингаляции 30-60 мин. Полный курс лечения аэрозолями антибиотиков и сульфаниламидов при ежедневной обработке должен составлять 7-10 дней или более в зависимости от тяжести патологического процесса и клинического состояния животных.

Внутрь групповым методом можно применять: терравитин-500 по 20 40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1 мл на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновая кислота по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней.

Для лечения больных телят применяют смесь, состоящую из 40%-го раствора глюкозы - 300 мл, 96%-го спирта ректификата - 300 мл, воды дистиллированной - 600 мл, норсульфазола растворимого - 40 г. Внутривенно по 50-60 мл раствора на животное 1 раз в день 3 дня подряд. На 4-й день болезни после введения первого состава применяют следующий состав: 10%-й раствор хлористого кальция - 15 мл, 40%-й раствор глюкозы - 25 мл, 40%-й раствор гексаметилентетраамина - 10 мл, 20%-й раствор кофеина бензоата натрия - 2-3 мл. Внутривенно, один раз в день, курс лечения 4 дня.

Для восстановления функции дыхания, улучшения воздухообмена, разжижения и облегчения удаления экссудата из бронхов одновременно с химиотерапевтическими средствами внутрь применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид, сурьму трехсернистую, терпингидрат, калия йодид, натрия гидрокарбонат, серу. Из растительных средств применяют семя аниса, тмина, укропа, лист подорожника, траву термопсиса и т. д.

Для поддержания сердечной деятельности, возбуждения центральной нервной системы и дыхательного центра при ухудшении состояния организма и ослабления дыхания применяют препараты кофеина.

Для повышения общей резистентности и воспаления расходуемых биологически активных веществ вплоть до выздоровления применяют внутрь экстракт элеутерококка, дибазол, витамины В12, С, глобулин неспецифический, концентраты фосфатидные (подсолнечные или соевые). Для борьбы с вторичным дисбактериозом применяют препараты живых полезных симбиотных микроорганизмов: ацидофиллин, пропиовит, бифи- дум СХЖ.

Специфическая профилактика

Для проведения специфической профилактики у свиней используют вакцину РЕСПИШУ Р (применяется для иммунизации поросят). Биопрепарат применяют внутримышечно в дозе 2 мл первый раз - с 3-го по 14-й день жизни, второй - через 2-4 недели. В Республике Беларусь применяют: Porcilbs М (ProSystem М), Porcilis ВРМ (ProSystem ВРМ) компании "Интервет", вакцину RespiSure компании "Пфайзер" и вакцину против респираторного микоплазмоза свиней производства РУП "Институт экспериментальной ветеринарии им. С. М. Вышелесского".

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни

Технологический процесс на фермах и комплексах осуществляют по принципу предприятий закрытого типа с обязательным функционированием санпропускника и дезбарьера при въезде на их территорию. При заполнении животными помещений и секторов следует четко придерживаться принципа "все свободно - все занято". После освобождения помещения проводят обязательную дезинфекцию и технологический перерыв их использования в течение 8-10 дней.

Ввозить животных для комплектования стад следует только из хозяйств, благополучных по микоплазмозу. Перед размещением в основное стадо вновь завезенные животные должны выдерживаться в 30-дневном карантине. За это время проводят тщательный клинический контроль за состоянием их здоровья, особенно органов дыхания. Не допускать совместного содержания животных разных видов, а также максимально ограничивать контакт их с домашней и дикой птицей.

Всех ввозимых животных подвергают карантинированию и исследуют серологическим методом на наличие животных-микоплазмоносителей. Проводят мероприятия по уничтожению насекомых, которые являются механическими переносчиками микоплазм.

В благополучных по микоплазмозу хозяйствах необходимо соблюдать цикличность разведения свиней, нормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу "все свободно - все занято" и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.

После установления диагноза на микоплазмоз хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывоз больных животных за пределы неблагополучного пункта, за исключением вывоза на мясокомбинат; ввоз восприимчивых животных на территорию неблагополучного пункта; вывоз контаминированных возбудителем продуктов убоя в необеззараженном виде; вывоз контаминированных кормов с неблагополучной фермы; перегруппировка животных без ведома ветеринарных специалистов.

Проводят клиническое обследование всего поголовья. Больных животных изолируют и лечат, а имевших контакт с ними обрабатывают антибактериальными средствами. При широком распространении болезни допускается замена маточного поголовья новым, завезенным из благополучного хозяйства. Навоз и подстилку обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции животноводческих помещений, выгульных площадок, загонов используют 4%-е растворы гидроксида натрия, формальдегида, хлорамина, 3%-й раствор феносмолина при экспозиции 3-4 ч, раствор хлорной извести с содержанием 3%-го активного хлора.

Вынужденный убой больных животных проводят только на санитарной бойне. Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, при отсутствии у них патологоанатомических изменений направляют на промпереработку, измененные - на утилизацию. Молоко от серонегативных животных используют без ограничений, от абортировавших и серопозитивных коров - подлежит кипячению. Во всех помещениях проводят дератизацию, так как мышевидные грызуны являются переносчиками возбудителя. Ограничения с неблагополучного пункта (фермы, комплекса) снимают через 60 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного и проведения заключительной дезинфекции.

Микоплазмоз КРС, свиней: лечение, симптомы, профилактика Данное инфекционное заболевание относят к наиболее опасным и распространенным на территории РФ. Чаще всего диагностируют микоплазмоз КРС и свиней, однако также патология может поражать птиц. Особенность заболевания в том, что его возбудителями являются микроорганизмы, у которых отсутствует стенка клетки. Из-за этой особенности микоплазмоз плохо лечится традиционными антибиотиками предыдущих поколений, а потому требует применения новейших эффективных препаратов. Отсутствие своевременного ветеринарного вмешательства чревато развитием множества осложнений, приводящих хозяйства к крупным экономическим убыткам. Летальность может составлять 10-15% от общего числа больных особей.Причины микоплазмоза животныхВ природе существует более 10 видов микоплазм – микроорганизмов, схожих с бактериями, однако отличающихся по структуре.К основным причинам, вызывающим заболевание, относят: нарушение гигиены в месте содержания животных;сырость, повышенная влажность воздуха в помещениях;снижение иммунитета отдельных особей из-за плохого микроклимата, питания;покупка в стадо зараженной особи со скрытыми клиническими проявлениями болезни (инкубационный период микроорганизмов достигает 27 дней).Заражение происходит аэрогенным путем – при дыхании. Особенно чувствительны молодые особи. Чаще всего болеют поросята в возрасте от 3 до 10 недель. Микоплазмоз телят обычно развивается в 15-60-дневном возрасте.Симптомы микоплазмозаСреди общих проявлений патологии выделяют:воспаление, болезненность коленных и запястных суставов с образованием свищей;хромота;покраснение глаз;апатия, отсутствие аппетита;повышение температуры тела до 40,1-40,5°С;чихание, слизистые выделения из носа;кашель, затрудненное дыхание (чаще у поросят).У взрослых коров болезнь поражает вымя, поэтому молоко приобретает желтый цвет, его консистенция становится неоднородной, а объем удоев падает.Заражение приводит к многочисленным осложнениям:у коров – маститам, эндометритам, вульвовагинитам, преждевременному прерыванию беременности, рождению слаборазвитого потомства;у телят – артритам, пневмониям, менингитам, ринитам, конъюктивитам;у быков – эпидидимитам, орхитам;у свиней – воспалению легких, респираторным заболеваниям.При отсутствии лечения у коров может развиться бесплодие. Поросята с респираторными осложнениями могут погибнуть от удушия.ДиагностикаДиагноз ставят на основе внешнего осмотра, клинических проявлений и лабораторных исследований тканей, выделений, абортированных или мертворожденных плодов. В лаборатории для обнаружения возбудителя используют метод ПЦР.Лечение микоплазмозаЕдинственным эффективным методом лечения является применение антибиотиков. При микоплазмозе используют препараты последнего поколения, так как к традиционным антибиотикам у микроорганизмов, вызывающих микоплазмоз, вырабатывается резистентность.Компания NITA-FARM предлагает использовать при микоплазмозе препарат Лексофлон – антибиотик последнего поколения фторхинолонов.В основе – левофлоксацин, вещество, относящееся к фторхинолонам ІІІ поколения.Лечение широкого спектра инфекций, имеющих резистентность к антибиотикам предыдущего поколения.Биодоступность препарата составляет 99%.Уже через 2 часа после применения он достигает максимальной эффективности, хорошо проникая в ткани.100% результативность в течение 24-48 часов.Одинаково эффективен при лечении микоплазмоза свиней и КРС.Достаточно одной ежедневной инъекции в течение 3-5-дневного курса.В течение 2 суток полностью выводится из организма, в основном, с мочой.Уже через 48 часов после применения препарата молоко можно использовать в пищевых целях.Эффективность подтверждена клиническими исследованиями и соответствующими документами. Заказать Лексофлон можно непосредственно в компании NITA-FARM.ПрофилактикаВетеринарам и работникам хозяйств следует соблюдать следующие рекомендации:поддерживать чистоту в местах содержания животных;выпаивать телят молоком, проверенным на отсутствие микоплазм;особое внимание уделять случаям мастита, ринита и проверять животное на наличие инфекции;заботиться о полноценном рационе для повышения иммунитета;избегать стрессовых факторов в виде повышения влажности, перепадов температуры.

Микоплазмоз животных и птиц. Микоплазмозные маститы крупного рогатого скота Инструкция к применению вакцины против микоплазмоза крс

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Подобные документы

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», 16.00.03 шифр ВАК

Диагностика и лечение телят при микоплазмоз-ассоциированной инфекции 2007 год, кандидат ветеринарных наук Свиридова, Анна Николаевна

Усовершенствование лабораторной диагностики ассоциативного респираторного микоплазмоза птиц 2004 год, кандидат ветеринарных наук Сунцова, Ольга Александровна

Экспресс-методы диагностики ассоциативного урогенитального микоплазмоза плотоядных 2002 год, кандидат ветеринарных наук Новикова, Наталья Николаевна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ассоциативный урогенитальный микоплазмоз крупного рогатого скота: диагностика и лечение»

Заключение диссертации по теме «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», Вологодская, Ольга Владимировна

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Вологодская, Ольга Владимировна, 2006 год

Мы в соцсетях

Категории