Субстратная регуляция. Основным фактором, определяющим метаболизм глюкозы, является уровень гликемии. Пограничная концентрация глюкозы, при которой продукция ее в печени равна потреблению периферическими тканями, составляет 5,5-5,8 ммоль/л. При уровне меньше указанного печень поставляет глюкозу в кровь; при большем уровне, напротив, доминирует синтез гликогена в печени и мышцах.
Нервная регуляция. Симпатическая импульсация приводит к освобождению адреналина из надпочечников, который стимули-
рует гликогенолиз, и развивается гипергликемия. Раздражение парасимпатических нервных волокон сопровождается усилением выделения инсулина поджелудочной железой, поступлением глюкозы в клетку и гипогликемическим эффектом.
Почечная регуляция. Нормальная работа почек поддерживает уровень глюкозы с помощью процессов фильтрации и реабсорбции (см. раздел 12.4.4).
Гормональная регуляция. На уровень глюкозы в крови влияет широкий спектр гормонов, при этом только инсулин вызывает гипогликемический эффект. Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают следующие гормоны: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, аденокортикотропный (АКТГ), соматотротгый (СТГ), тареотропный (ТТГ), тареоидные. Эффекты инсулина и контринсулярных гормонов в норме регулируют стабильный уровень глюкозы в крови. При низкой концентрации инсулина, в частности при голодании, усиливаются гипергликемические эффекты других гормонов, таких, как глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды и гормон роста. Это происходит даже в том случае, если концентрация этих гормонов в крови не увеличивается.
В табл. 12-2 приведена характеристика действия гормонов на метаболизм глюкозы.
Таблица 12-2. Гормоны, контролирующие гомеостаз глюкозы
Окончание табл. 12-2
| Адреналин | Мозговое вещество надпочечников | Увеличивает: гликогенолиз (печень, мышцы); липолиз (жировая ткань) |
| СТГ (гормон роста) | Эозинофильные клетки аденогипофиза | Увеличивает: гликогенолиз (печень); липолиз (жировая ткань) |
| АКТГ | Базофильные клетки аденогипофиза | Стимулируетосвобождение глюкокортикоидов (надпочечники) Увеличиваетлиполиз (жировая ткань) |
| Глюкокортикоиды | Пучковая зона коркового вещества надпочечников | Увеличивает:глюконеогенез, синтез гликогена (печень); протеолиз (мышцы) Снижаетпотребление глюкозы клетками (мышцы, жировая ткань) |
| Гормоны щитовидной железы | Тироциты | Увеличивает:утилизацию глюкозы клетками, липолиз, протеолиз (опосредовано через усиление основного обмена) - все ткани Активируетинсулиназу (печень) |
В физиологических условиях в регуляции обмена глюкозы наиболее важны два гормона - инсулин и глюкагон.
Инсулин - видоспецифичный пептидный гормон (представляет собой полипептид, состоящий из двух аминокислотных цепей (А- и В-цепи), соединенных между собой двумя дисульфидными мостиками). Инсулин синтезируется в виде неактивной полипептидной цепи проинсулина, таким он сохраняется в гранулах β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Активация проинсулина заключается в частичном протеолизе пептида по Arg31 и Arg63 (рис. 12-18). В результате в эквимолярном количестве образуются инсулин и С-пептид, уровень которого в крови позволяет достаточно точно определить функциональное состояние β-клеток и является важным критерием в диагностике диабета. В сыворотке здоровых людей обнаруживается также небольшое количество проинсулина, его содержание значительно повышается у лиц с аденомой панкреатических β-клеток.
Рис. 12-18. Образование инсулина в поджелудочной железе. В результате частичного протеолиза проинсулина формируются инсулин и С-пептид. Инсулин состоит из двух полипептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками
Характеризуя секрецию инсулина, выделяют базальную секрецию (утром, после ночного голодания), фазу 1 - ранний пик секреции инсулина (у человека выявляется в ходе внутривенного глюкозотолерантного теста (ГТТ) в первые 10 мин после поступления глюкозы в кровь), фазу 2 (глюкозо-стимулированная секреция) - постепенное повышение секреции инсулина (30-120 мин).
Известны 3 механизма регуляции секреции инсулина β-клеткой, включающие несколько сигнальных путей (рис. 12-19). Секреция инсулина стимулируется, помимо указанных на рис. 12-19 факторов, окситоцином, пролактином, эстрогенами, кортизолом, СТГ (в высоких концентрациях), вазопрессином, опиоидными пептидами, свободными жирными кислотами. Катехоламины и нейропептид Y, а также соматостатин и простагландины подавляют секрецию инсулина. Инсулин способен оказывать аутокринное ингибиторное влияние на свою секрецию через собственные рецепторы на
Рис. 12-19.
Механизмы стимуляции секреции инсулина β-клеткой: I - стимуляция М 1 -холинорецепторов (ХР) и В-рецепторов для холецистокинина (ХЦК) вызывает G-белокопосредованную активацию фосфолипазы С, расщепляющей мембранные фосфолипиды на два вторичных посредника - инозитолтрифосфат (ИФ 3) и диацилглицерол (ДАГ); Iа - ДАГ активирует протеинкиназу C, которая фосфорилирует белки цитозоля и вызывает экзоцитоз секреторных гранул без повышения уровня внутриклеточного Са 2 +; I6 - ИФ 3 открывает Са 2 +-каналы в эндоплазматической сети и митохондриях (МХ) и увеличивает концентрацию внутриклеточного Са 2 +, что приводит к экзоцитозу секреторных гранул; II - активация секреции инсулина моносахаридами и аминокислотами Са 2 +-зависимый процесс; активация транспорта Са 2 + происходит через усиление метаболизма этих субстратов в МХ и открытие Са 2 +-канала L-типа с последующей активацией Са 2 +-кальмодулинзависимой протеинкиназы II, что приводит к экзоцитозу секреторных гранул; III - стимуляция β-адренорецепторов активирует аденилатциклазу и повышает в цитозоле уровень цАМФ, который активирует протеинкиназу А, вызывающую фосфорилирование белков цитоскелета секреторных гранул и экзоцитоз. Примечание:
ГПП-1 - глюкагоноподобный пептид 1; ГИП - гастринингибирующий пептид
β-клетках. Особое значение для регуляции секреции инсулина придается лептину, повышение выработки которого адипоцитами ингибирует секрецию инсулина, а также экспрессию генов рецептора инсулина, субстрата инсулинового рецептора и ГЛЮТ 4 (см. раздел 12.5).
Нарушения секреции инсулина могут являться результатом:
Недостаточного питания плода, что приводит к нарушению внутриутробного развития поджелудочной железы;
Недостаточного питания в постнатальном периоде;
Действия глюкозотоксичности (при хронической гипергликемии);
Генетических дефектов в механизмах секреции инсулина (мутации генов инсулина, глюкокиназы, ГЛЮТ 2 и др.).
Нарушения секреции инсулина могут выражаться ее снижением в ответ на глюкозу и другие стимуляторы (аргинин, лейцин); нарушением пульсирующей секреции инсулина и превращения проинсулина в инсулин, что приводит к повышению содержания проинсулина в крови.
Процессы синтеза и секреции инсулина не являются строго сопряженными процессами. Основными стимуляторами синтеза инсулина являются глюкоза, манноза, аргинин и лейцин. Известны 2 пути регуляции глюкозой синтеза инсулина β-клеткой (рис. 12-20). Путь I, связанный с активацией трансляции уже существующей в цитозоле матричной РНК (мРНК) проинсулина, - быстрый, не требующий усиления транскрипции генов; поэтому за счет него осуществляется синтез инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой, которая приходится на начало абсорбтивного периода. Глюкокортикоиды укорачивают время жизни проинсулиновой мРНК и таким образом могут снижать продукцию инсулина в β-клетках. Параллельно активируется путь II синтеза инсулина, обеспечивающий достаточное количество гормона в конце абсорбтивного периода (см. рис. 12-20).
Инсулин в крови находится в свободном и связанном с белками состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80%), почках и жировой ткани. С-пептид также подвергается деградации в печени, но значительно медленнее. Концентрация инсулина натощак составляет у здоровых лиц 36-180 пмоль/л. После пероральной нагрузки глюкозой уровень его через 1 ч повышается в 5-10 раз по сравнению с исходным.
Рис. 12-20.
Пути регуляции глюкозой синтеза инсулина β-клеткой: I - путь, связанный с активацией гена препроинсулина и транскрипцией м-РНК в ядре клетке; II - путь, связанный с активацией цитозольной м-РНК препроинсулина на рибосомах эндоплазматической сети; STAT 5 - активирующие транскрипционные факторы
Инсулин - главный анаболический гормон, обладающий широким спектром действия на транспорт и обмен углеводов, аминокислот, ионов, липидов, а также на процессы репликации и транскрипции, клеточной дифференцировки, пролиферации и трансформации. Высокие концентрации инсулина в крови обладают анаболическим, а низкие - катаболическим действием на обмен веществ.
Метаболические эффекты инсулина:
1) увеличивают активность и количество ключевых ферментов гликолиза;
2) активируют фермент гексокиназу, фосфорилирующую глюкозу во всех тканях организма;
3) увеличивают проницаемость клеточных мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, ионов калия, натрия, аминокислот; для кетоновых тел в мышцах;
4) активируют гликогенсинтазу, вызывая усиление гликогеногенеза в печени;
5) снижают гликогенолиз, подавляя активность гликогенфосфатазы и гликогенфосфорилазы;
6) уменьшают активность ферментов глюконеогенеза;
7) снижая процессы глюконеогенеза, опосредованно активируют синтез белка;
8) увеличивают липогенез, усиливая синтез триацилглицеролов из углеводов, активируя липопротеиновую липазу (ЛП-липазу) адипоцитов;
9) ускоряют использование глюкозы в ЦТК и ПФШ.
В то же время полипептидная молекула инсулина не способна проникать через клеточную мембрану, поэтому все эффекты инсулина осуществляются через специальные рецепторы на ее поверхности. Рецепторы инсулина обнаружены почти во всех типах клеток, но больше всего их в гепатоцитах и клетках жировой ткани. Клетки с разным содержанием рецепторов на мембране реагируют по-разному на одну и ту же концентрацию гормона. Инсулиновый рецептор относится к рецепторам с тирозинкиназной активностью, обеспечивающим фосфорилирование специфических внутриклеточных белков - субстратов инсулинового рецептора (IRS). Активированные IRS включают несколько сигнальных путей в клетке, что составляет основу многостороннего влияния инсулина на внутриклеточный метаболизм.
Глюкагон - одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков, его эффекты противоположны эффектам инсулина. Основные клетки-мишени для глюкагона - печень и жировая ткань. Связываясь с рецепторами клеток-мишеней, глюкагон ускоряет мобилизацию гликогена в печени и мобилизацию липидов в жировой ткани, активируя через аденилатциклазный каскад гормончувствительную ТАГ-липазу. В β-клетках поджелудочной железы глюкагон стимулирует секрецию инсулина из гранул в условиях высокой гликемии в течение абсорбтивного периода (см. рис. 12-19). Совместные эффекты инсулина и глюкагона в поджелудочной железе и в других органах представлены на рис. 12-21.
Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль в направленности углеводного обмена (синтез или распад углеводов) играет соотношение коферментов НАД + / НАДН∙Н + и энергетический потенциал клетки.
Постоянство уровня глюкозы в крови – важнейшее условие поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Нормогликемия является результатом слаженной работы нервной системы, гормонов и печени.
Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от её фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток в общий круг кровообращения.
Из гормонов выдающуюся роль играет инсулин . Инсулин оказывает свое действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. В отличие от других органов, действие инсулина не связано с рецепторными механизмами его влияния на метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкоза свободно проникает в печёночные клетки, но это возможно только при условии повышенной её концентрации в крови. При гипогликемии, напротив, печень отдаёт глюкозу в кровь (даже несмотря на высокий уровень инсулина в сыворотке).
Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1. Ускорения поступления глюкозы в клетки. 2. Повышения использования глюкозы клетками.
1. Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С 1 -С 3), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4 ) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.
2. Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:
· активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).
· Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).
· Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).
· Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенолПВКкарбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).
Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.
Глюкагон и адреналин приводят к росту гликемии путём активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц . Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.
Глюкокортикоиды способствуют повышению уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.
Гормон роста вызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).
Тироксин, особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счёт увеличения гликогенолиза).
При нормальном уровне глюкозы в крови почки полностью её реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9-10 ммоль/л (почечный порог ), то появляется глюкозурия . При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.
Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе ) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста:
Первая проба крови берётся натощак после ночного голодания. Затём больному в течение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы (75г глюкозы, растворённой в 300 мл воды). После этого каждые 30 мин. на протяжении 2-х часов определяют содержание глюкозы в крови
По биологической химии
для студентов_____2-го_____ курса ___лечебного___________________факультета
Тема:___Углеводы 4. Патология углеводного обмена
Время__90 мин___________________
Учебная цель:
1.Сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена.
ЛИТЕРАТУРА
1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга,2004.- т.1.с..
2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,
1981,т. -.2,.с. 639- 641,
3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.
4.Биохимические основы...под. ред. член- корр. РАН Е.С. Северина. М.Медицина,2000.-с.179-205.
МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
1.Мультимедийная презентация
РАСЧЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ
26 . 05.2017
Сказ про углеводный обмен в организме человека, про причины сбоя в организме, про то, как можно улучшить обмен углеводами и лечится ли этот сбой таблетками. Я все рассказал в этой статье. Поехали!
— Ты, Иван-царевич, на меня не смотри. Я — Волк. Мне положено одним мясом питаться. Для человека важны и травки всякие, и фрукты-овощи. Без них не будет у тебя ни сил, ни здоровья...
Привет, друзья! О том, насколько важен углеводный обмен в организме человека, сказано немало, но нет ничего более забываемого, чем прописные истины. Поэтому, не расписывая сложную биохимию, я кратко поведаю то основное, что ни в коем случае нельзя выбрасывать из головы. Итак, читайте мою презентацию и запоминайте!
Полезное многообразие
В других статьях я уже сообщал о том, что все подразделяются на моно- , ди- , три- , олиго- и полисахариды. Всасываться из кишечного тракта могут только простые, сложные должны сперва расщепиться на составные части.
Чистый моносахарид — это глюкоза. Именно она ответственна за уровень сахара в нашей крови, накопление гликогена в качестве «топлива» в мышцах и печени. Она даёт силу мускулам, обеспечивает мозговую деятельность, образует энергетические молекулы АТФ, которые расходуются на синтез ферментов, пищеварительные процессы, обновление клеток и выведение продуктов распада.
Диеты при различных заболеваниях порой включают полный отказ от углеводов, но такие воздействия могут быть только кратковременными, до достижения терапевтического эффекта. Зато можно регулировать процесс похудения путём уменьшения углеводов в пище, ибо много запасов — так же нехорошо, как и мало.
Углеводный обмен в организме человека: цепочка превращений
Углеводный обмен в организме человека (УО) начинается, когда ты кладёшь в рот углеводистую пищу и начинаешь её пережёвывать. Во рту присутствует полезный фермент — амилаза. Он кладёт начало расщеплению крахмала.
Пища поступает в желудок, потом в двенадцатиперстную кишку, где начинается интенсивный процесс расщепления, и наконец — в тонкий кишечник, где этот процесс продолжается и готовые моносахариды всасываются в кровь.
Большая часть оседает в печени, преобразуясь в гликоген — наш главный энергетический запас. В печёночные клетки глюкоза проникает без труда. Накапливают , но в меньшей степени. Чтобы проникнуть через клеточные оболочки внутрь миозитов, нужно потратить часть энергии. Да и места там маловато.
Зато мышечные нагрузки помогают проникновению. Получается интересный эффект: мышечный гликоген при физической активности быстро израбатывается, но одновременно с этим новому пополнению проще просочиться сквозь клеточные мембраны, и накопиться в виде гликогена.
Этот механизм отчасти объясняет выработку нашей мускулатуры в процессе занятий спортом. Пока мы не тренируем мускулы — они не в состоянии накапливать много энергии «про запас».
Про нарушение белкового обмена (БО), я писал .
Сказ про то, почему нельзя выбирать одно и игнорировать другое
Итак мы выяснили, что самый главный моносахарид — это глюкоза. Именно она обеспечивает наше тело энергетическим запасом. Тогда почему нельзя питаться только ею, и плюнуть на все остальные углеводы? На это есть несколько причин.
- В чистом виде она сразу же всасывается в кровь, вызывая резкий скачок сахара. Гипоталамус даёт сигнал: «Снизить до нормы!» Поджелудочная железа выбрасывает порцию инсулина, он возвращает баланс, отправляя излишки в печень и мышцы в виде гликогена. И так снова и снова. Очень быстро клетки железы износятся и перестанут нормально функционировать, что приведёт к и другим тяжёлым осложнениям, исправить которые уже будет невозможно.
- Хищник имеет самый короткий пищеварительный тракт, и нужные для энергетической подпитки углеводы синтезирует из тех же остатков белковых молекул. Он к этому привычен. Наш человеческий устроен несколько по-другому. Мы должны получать углеводистую пищу, в объёме около половины всех питательных веществ, в том числе и ради , которые помогают перистальтике и дают пищу полезным бактериям в толстом отделе. Иначе запор и гнилостные процессы с образованием ядовитых отходов нам обеспечены.
- Мозг — это орган, который не может накапливать энергетический запас, как мышцы или печень. Для его работы необходимо постоянное поступление глюкозы из крови, и больше половины всего запаса гликогена печени уходит именно ему. По этой причине, при значительных умственных нагрузках (научная деятельность, сдача экзаменов и пр.) может . Это нормальный, физиологичный процесс.
- Для синтеза белков в организме нужна не только глюкоза. Остатки молекул полисахаридов дают нужные фрагменты для образования нужных нам «строительных элементов».
- Вместе с растительной пищей к нам приходят и прочие полезные вещества, которые можно получить и из животной пищи, но без пищевых волокон. А мы уже выяснили, что они нашему кишечнику очень необходимы.
Есть и другие, не менее важные причины, почему нам нужны все сахара, а не только моносахариды.
Углеводный обмен в организме человека и его болезни
Одними из известных нарушений углеводного обмена являются наследственные непереносимости тех или иных сахаров (глюкогенозы). Так непереносимостть лактозы у детей развивается из-за отсутствия или недостаточности фермента — лактазы. Развиваются симптомы кишечной инфекции. Перепутав диагноз, можно нанести непоправимый вред малышу, накармливая его антибиотиками. При подобном нарушении лечение состоит в добавлении соответствующего фермента в молоко перед употреблением.
Существуют и другие сбои переваривании отдельных сахаров из-за недостаточности соответствующих ферментов, в тонком или толстом отделе кишечника. Улучшить положение можно, но таблеток от нарушений не существует. Как правило, эти хвори лечатся исключением тех или иных сахаров из питания.
Другим известным нарушением является диабет, который может быть как врождённый, так и приобретённый в результате неправильного пищевого поведения, (форма яблока), и других заболеваний, поражающих поджелудочную железу. Поскольку инсулин — единственный фактор, который снижает сахар крови, его недостаточность вызывает гипергликемию, которая приводит к сахарному мочеизнурению — большое количество глюкозы выводится из организма через почки.
При резком снижении сахара в крови страдает прежде всего головной мозг. Возникают судороги, больной теряет сознание и впадает в гипогликемическую кому, из которой его можно вывести, если сделать внутривенное вливание глюкозы.
Нарушения УО приводят к связанному с ним нарушению жирового обмена, повышением образования триглицеридов в низкоплотных липопротеинов в крови — и как результат, нефропатия, катаракта, кислородное голодание тканей.
Как нормализовать углеводный обмен в организме человека? Баланс в организме достигается . Если речь не идёт о наследственных болячках и хворях, мы сами, вполне сознательно, несём ответственность за все нарушения Вещества, о которых шла речь, в основном поступают с пищей.
Отличная новость!
Спешу тебя порадовать! Мой «Курс Активного Похудения» уже доступен для тебя в любой точке планеты, где есть интернет. В нем, я раскрыл основной секрет похудения на любое количество килограмм. Без диет и без голодовок. Сброшенные килограммы больше не вернутся. Качай курс, худей и радуйся своим новым размерам в магазинах одежды!
На сегодня все.
Спасибо, что дочитали мой пост до конца. Делитесь этой статьей со своими друзьями. Подписывайтесь на мой блог.
И погнали дальше!
Одной из важнейших функций углеводов является обеспечение всего организма энергией. Из всех представителей углеводов главное значение принадлежит глюкозе, которая является основным исходным продуктом почти всех превращений углеводов в организме. Ее содержание в крови в норме отличается удивительным постоянством, и по изменению уровня глюкозы судят о характере углеводного обмена в клинике. Поэтому важное значение представляет изучение регулятор-ных механизмов, ответственных за этот процесс.
Регуляция углеводного обмена осуществляется многими системами организма. Главное значение принадлежит центральной нервной системе. Внешние факторы (эмоциональные состояния: чувство страха, боязни, радости и др.) и внутренние раздражители регуляторных механизмов фиксируются в центральной нервной системе, которая немедленно на них реагирует. Классическим примером регуляции углеводного обмена является так называемый "сахарный укол" - раздражение дна IV мозгового желудочка, впервые произведенный К. Бернаром. Раздражение этого участка мозга немедленно приводит к увеличению уровня сахара в крови. В организме таким раздражителем является сниженный против нормы уровень сахара в крови (гипогликемия). В этом случае импульсы из нервной системы направляются в надпочечники и стимулируют выработку их мозговым слоем гормона адреналина. Последний активирует фермент фосфорилазу, который катализирует распад гликогена. В результате этого увеличивается количество глюкозы и соответственно повышается ее концентрация в крови до нормы, что приводит к снятию такого раздражителя.
Гормональная регуляция осуществляется рядом гормонов. Наибольшее значение имеют гормоны, перечисленные ниже.
Инсулин - гормон поджелудочной железы, обеспечивает снижение сахара в крови путем активации ферментов, ответственных за использование глюкозы клетками организма (рис. 53).
На рис. 53 показан механизм действия инсулина. Глюкоза крови при участии инсулина поступает в клетки организма, в результате чего уровень ее в крови снижается (гипогликемический эффект). В клетках глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфорный эфир (Г-6-Ф), который подвергается распаду или по пути гликолиза, или при аэробных условиях (пентозный цикл). При гликолизе из промежуточных продуктов может быть образован глицерин и небольшое количество ацетил-КоА, который поступает в цикл Кребса. В пентозном цикле глюкоза полностью окисляется с выделением большого количества СО 2 (из одной молекулы глюкозы образуется 6 молекул СО 2) и ряда промежуточных соединений, из которых могут быть синтезированы жирные кислоты.
Из других гормонов, участвующих в регуляции уровня сахара в крови, интерес представляет адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников. Адреналин повышает уровень сахара путем активации распада гликогена (фермента фосфорилазы) до глюкозы и выброса ее в кровь. Помимо этого, адреналин умеренно активирует гликолиз. При этом происходит образование большего количества ацетил-КоА и, соответственно, большего количества энергии.
Глюкагон - гормон поджелудочной железы, действует аналогично адреналину.
Глюкокортикоиды - гормоны коры надпочечников, активируют процесс превращения жиров и белков в углеводы - глюконеогенез.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ), вырабатываемый в гипофизе, стимулирует выработку глюкокортикоидов, т. е. опосредованно способствует повышению уровня сахара в крови путем активации глюконеогенеза. Аналогичным путем повышает сахар крови и соматотропный гормон.
Следовательно, только инсулин способствует снижению уровня сахара в крови, тогда как остальные гормоны вызывают его повышение. Эти кажущиеся на первый взгляд антагонистические отношения между инсулином, с одной стороны, и другими гормонами - с другой, являются по сути дела физиологически целесообразными в пределах всего организма. Так, адреналин и другие гормоны обеспечивают распад запасной формы углеводов - гликогена - до глюкозы и поступление ее в кровь. Инсулин же способствует использованию этой глюкозы клетками организма.
Из других регуляторных механизмов необходимо выделить печень, в клетках которой происходят процессы распада и синтеза глюкогена. Поэтому кровь, протекающая через печень, или насыщается глюкозой при ее недостатке в крови, или уровень сахара в крови снижается при ее избытке.
Таким образом, в регуляции углеводного обмена принимают участие различные факторы, совместное действие которых обеспечивает клетки необходимой энергией и питательными веществами, что характеризуется поддержанием на вполне определенном уровне сахара крови как показателя обмена углеводов всего организма.
Углеводы поступают в организм с растительной и в меньшем количестве с животной пищей. Кроме того, они синтезируются в нем из продуктов расщепления аминокислот и жиров.
Углеводы - важная составная часть живого организма, хотя количество их в организме значительно меньше, чем белков и жиров,- всего около 2% сухого вещества тела.
Углеводы служат в организме основным источником энергии . При окислении 1 г углеводов освобождается 4,1 ккал энергии. Для окисления углеводов требуется значительно меньше кислорода, чем для окисления жиров. Это особенно повышает роль углеводов при мышечной деятельности. Значение их как источника энергии подтверждается тем, что при уменьшении концентрации глюкозы в крови резко снижается физическая работоспособность. Большое значение углеводы имеют для нормальной деятельности нервной системы.
Пища содержит главным образом сложные углеводы, которые расщепляются в кишечнике и всасываются в кровь , преимущественно в виде глюкозы. В небольших количествах глюкоза содержится во всех тканях . Концентрация ее в крови колеблется от 0,08 до 0,12%. Поступая в печень и мышцы, глюкоза используется там для окислительных процессов, а также превращается в гликоген и откладывается в виде запасов.
При голодании запасы гликогена в печени и концентрация глюкозы в крови уменьшаются. То же самое происходит при длительной и напряженной физической работе без дополнительного приема углеводов. Уменьшение концентрации глюкозы в крови ниже 0,07% называется гипогликемией появляется мышечная слабость, чувство голода, падает температура тела. Нарушение деятельности нервной системы проявляется при этом в возникновении судорог, помрачении и потере сознания , а увеличение выше 0,12% -гипергликемией может возникать после приема пищи, богатой легкоусваиваемыми углеводами, при эмоциональном возбуждении, а также при заболеваниях поджелудочной железы или при ее удалении у животных с экспериментальной целью.
Избыток глюкозы выводится из крови почками (гликозурия). У здорового человека это можно наблюдать после приема натощак 150-200 г сахара.
В печени содержится около 10% гликогена, в скелетных мышцах-не более 2%. Общие запасы его в организме составляют в среднем 350 г. При уменьшении концентрации глюкозы в крови происходит интенсивное расщепление гликогена печени и выход глюкозы в кровь. Благодаря этому поддерживается постоянный уровень глюкозы в крови и удовлетворяется потребность в ней других органов.
В организме происходит постоянный обмен глюкозой между печенью, кровью, мышцами, мозгом и другими органами. Главный потребитель глюкозы - скелетные мышцы. Расщепление в них углеводов осуществляется по типу анаэробных и аэробных реакций. Одним из продуктов расщепления углеводов является молочная кислота.
Запасы углеводов особенно интенсивно используются при физической работе. Однако полностью они никогда не исчерпываются. При уменьшении запасов гликогена в печени его дальнейшее расщепление прекращается, что ведет к снижению концентрации глюкозы в крови до 0,05-0,06%, а в некоторых случаях до 0,04- 0,038%. В последнем случае мышечная деятельность продолжаться не может. Таким образом, уменьшение содержания глюкозы в крови- один из факторов, снижающих работоспособность организма при длительной и напряженной мышечной деятельности. При такой работе необходимо пополнять углеводные запасы в организме, что достигается увеличением углеводов в пищевом рационе, дополнительным введением их перед началом работы и непосредственно при ее выполнении. Насыщение организма углеводами способствует сохранению постоянной концентрации глюкозы в крови, что необходимо для поддержания высокой работоспособности человека.
Влияние приема углеводов на работоспособность установлено лабораторными экспериментами и наблюдениями при спортивной деятельности. Эффект от принимаемых до работы углеводов при прочих равных условиях зависит от их количества и времени приема.
Углеводный обмен в организме регулируется нервной системой . Это было установлено Клодом Бернаром, который после укола иглой в дно IV желудочка мозга («сахарный укол») наблюдал усиленный выход углеводов из печени с последующими гипергликемией и гликозурией. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии в продолговатом мозгу центров, регулирующих углеводный обмен. Позднее было установлено, что высшие центры, регулирующие обмен углеводов, находятся в подбугровой области промежуточного мозга. При раздражении этих центров наблюдаются такие же явления, как и при уколе в дно IV желудочка. Большое значение в регуляции углеводного обмена имеют условнорефлекторные раздражители . Одним из доказательств этого служит увеличение концентрации глюкозы в крови при возникновении эмоций (например, у спортсменов перед ответственными стартами).
Влияние центральной нервной системы на углеводный обмен осуществляется главным образом посредством симпатической иннервации . Раздражение симпатических нервов усиливает образование адреналина в надпочечниках. Он вызывает расщепление гликогена в печени и скелетных мышцах и повышение в связи с этим концентрации глюкозы в крови. Гормон поджелудочной железы глюкагон также стимулирует эти процессы. Гормон поджелудочной железы инсулин является антагонистом адреналина и глюкогена. Он непосредственно влияет на углеводный обмен печеночных клеток, активирует синтез гликогена и тем самым способствует его депонированию. В регуляции углеводного обмена участвуют гормоны надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.