Нефрогенная артериальная гипертензия (почечное давление). Лечение нефрогенной гипертензии Нефрогенная гипертензия

Болезнь, основным симптоматическим проявлением которой выступает стойкое повышенное артериальное давление – это артериальная гипертензия. Различают две ее формы – первичная, вторичная.

Или гипертоническя болезнь (ГБ) встречается у, более чем четверти населения земного шара.

Она характеризуется хроническим течением, а основным клиническим проявлением выступает длительное стойкое повышение АД. Единую причину повышения выяснить не получается, поэтому основная терапия при ГБ – это пожизненный прием гипотензивных препаратов. При первичной гипертензии морфологические изменения затрагивают чаще всего сердце и сосуды, однако, в разные временные промежутки протекания патологии они бывают различны. Гипертоническая болезнь диагностируется только после исключения всех гипертензий вторичного происхождения.

Основное отличие от ГБ следующее – всегда определяется конкретная причина повышения АД, устранение которой позволяет не только понизить давление, но и предупредить возможные осложнения в будущем. Выделяют такие ее виды – эндокринная, нейрогенная, сердечно-сосудистая, лекарственная, токсическая, нефрогенная (почечная).

Нефрогенная артериальная гипертензия – один из видов симптоматической гипертонии, причиной которой выступают серьезные нарушения функций почек либо патологии (врожденные, приобретенные) их сосудов.

На долю нефрогенной, среди всех других видов вторичных, приходится порядка 30-35 процентов. Эта патология является осложнением после перенесенных серьезных заболеваний почек, оказывающих негативное влияние на состояние паренхимы и сосудистой системы этого органа.

Классификация

Классификация почечной гипертензии построена на двух основных направлениях. Выделяют три группы по причинам происхождения и две основные формы по характеру протекания болезни.

Группы

В зависимости от того, осложнением после, какой патологии почечная гипертензия выступает, выделяют такие группы болезни:

• паренхиматозная;
• вазоренальная;
• смешанная.

Развивается паренхиматозная форма после серьезных поражений почечной паренхимы – особенно это касается почечных клубочков внутри почечной сосудистой системы. Эти поражения вызываются чаще всего патологиями диффузного характера – гломерулонефриты первичные, вызванные системными болезнями нефриты, нефропатия на фоне диабетических поражений..

При развитии паренхиматозной артериальной гипертензии немаловажная роль отводится хроническому пиелонефриту. При одностороннем поражении гипертензия фиксируется у 35 процентов пациентов, при двухсторонней форме патологии – у 43 процентов заболевших. Кроме того, развитие данной группы нефрогенной гипертензии может быть спровоцировано опухолями почки различного генеза, туберкулезом, поликистозом, гидронефрозом, камнями в почках.

Вазоренальная почечная гипертония развивается как осложнение после одностороннего/двухстороннего нарушения нормального функционирования почечной артерии или ее крупных ветвей. Основная причина патологии – нарушение притока к почке артериальной крови.

Вазоренальная гипертензия разделяется на:

1. врожденную;
2. приобретенную.

Врожденная выступает следствием таких генетических изменений как:

• аорта неправильно развивается, наблюдаются аномалии;
• артериовенозная фистула;
• поражение почечной артерии аневризмой;
• фибромускулярная дисплазия артерии;
• гипоплазия почечной артерии.

Приобретенная вазоренальная нефрогенная гипертония может развиваться как осложнение после таких перенесенных серьезных патологий:

1. эмболия/тромбоз главной артерии почки;
2. панартериит;
3. стеноз артерии атеросклеротического характера;
4. стеноз артерии/вены, возникший как осложнение нефроптоза.

Смешанная почечная гипертония – этот термин говорит сам за себя. Она фиксируется, если диагностируется одновременное поражение паренхимы, почечной артерии.

Формы

Клиническое течение заболевания практически не отличается симптоматикой от обычной . Хотя особенности определенные имеются – именно они и позволяют точнее определить форму почечной патологии.

Болезнь может протекать в двух формах:

• доброкачественная;

Доброкачественный вариант – повышено стабильно систолическое и диастолическое давление, тенденции к снижению не имеет. Болеющий человек быстро устает, жалуется на общую слабость. У него сильно болит и кружится голова, могут возникать дискомфортные ощущения, боль в сердце, учащение сердцебиения.

При злокачественной форме повышено, как правило, исключительно диастолическое давление (нижняя цифра на ). Патологический процесс прогрессирует быстро. Главная опасность заключается в возможности развития серьезных нарушений зрения, именуемых гипертонической . При злокачественном течении заболевания человека часто тошнит, рвет, сильно болит голова в затылке, наблюдаются сильные головокружения.

Причины развития почечной гипертензии

Развитие гипертонии при паренхиматозной форме провоцируется такими механизмами:

1. нарушается баланс водно-электролитный;
2. активируются гормональные прессорные системы;
3. угнетаются депрессорные.

Поражение паренхимы снижает общую массу нефронов. Понижается фильтрация натрия и усиливается его реабсорбция. Это вызывает в организме задержку натрия и воды – развивается гипергидратация и гиперволемия, повышается сердечный выброс – как результат имеем стойкое повышение АД.

В патогенезе вазоренальной формы главную роль берет на себя ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Недостаточность артериального притока вызывает повышенную выработку ренина. Это специальный гормон, отвечающий за тонус стенки сосуда. При его чрезмерном количестве тонус артерий повышается, суживается их просвет – как результат наблюдаем повышение давления.

Симптомы

Признаки заболевания при нефрогенной гипертензии напрямую зависят от формы болезни, характера течения. Один из основных – повышенное давление, будет всегда сопровождаться клинической картиной патологии, вызвавшей развитие почечной гипертонии. Так, при паренхиматозной форме наблюдаются такие проявления:

• сильная жажда;
• общая слабость;
• боли в пояснице;
• учащенное мочеиспускание;
• другие явления дизурического характера;
• иногда повышенная температура.

Вазоренальная нефрогенная АГ проявляется так:

1. тяжестью, несильными болями в пояснице;
2. , болью в глазах;
3. шумом в ушах;
4. ухудшением памяти;
5. бессонницей;
6. тяжестью и болевыми ощущениями за грудиной, учащенным сердцебиением;
7. слабостью в мышцах, судорожными приступами, парестезиями.

При злокачественной форме (чаще всего встречается при вазоренальной группе) ухудшение зрения быстро прогрессирует, фиксируются не проходящие сильнейшие боли в голове на фоне тошноты, рвоты.

Диагностика

При подозрении на нефрогенную гипертонию врач для начала внимательно собирает анамнез, данные которого помогают распознать вторичный характер патологии. Нефрогенная артериальная гипертония отличается:

• внезапным началом;
• повышением показателей давления сразу после острых болей в пояснице непонятного происхождения, после травмы почки, сразу после операции;
• злокачественным протеканием процесса;
• быстрым прогрессированием гипертонии у людей молодого возраста;
• недейственностью обычного гипотензивного лечения;
• отсутствием наследственности к ГБ.

Для постановки диагноза назначают:

1. анализ крови общий;
2. анализ крови биохимический – позволяет увидеть повышенный уровень мочевины, кислоты мочевой, креатинина, глюкозы (в случае сахарного диабета);
3. анализ мочи общий – показывает лейкоцитурию и бактериурию при пиелонефрите, гематурию и протеинурию на фоне гломерулонефрита, глюкозурию при диабете, позволят увидеть изменения в плотности мочи;
4. пробу Реберга;
5. исследования на концентрацию в крови альдостерона, на активность ренина.

Также проводятся следующие диагностические процедуры:

• УЗИ почек;
• биопсия;
• динамическая нефросцинтиграфия;
• урография экскреторная;
• ангиография (артериография селективная почечная, аортография);
• исследование артерий почки допплерографическое;
• МРТ, спиральная КТ.

Лечение

Практически все виды нефрогенных артериальных гипертензий отличаются тяжелым течением. Поэтому важно проводить эффективную терапию в самые короткие сроки после выявления патологии. Без лечения могут развиться вторичные поражения сердца, мозга, почек. Направление терапии зависит от причин развития почечной гипертензии.

Главный метод лечения вазоренальной гипертонии на сегодняшний день – это проведение баллонной ангиопластики.

Она позволяет расширить стенозированные участки артерий почки. Дабы избежать повторного стенозирования одновременно проводят стентирование почечной артерии – вовнутрь ее устанавливают сосудистый стент (особая эластичная трубка из металла). Операция назначается при атеросклерозе, фибромышечной дисплазии артерии почки. Противопоказаниями к ее проведению выступают – окклюзия либо поражение устья артерии.

Если имеются такие противопоказания, то проводят открытое хирургическое вмешательство, позволяющее нормализовать кровоток, сохранить функции почек. Операцию проводят, если не наблюдается патологий функционально активных эпителиальных клеток, пороков в развитии почки, нарушений общего кровообращения.

При паренхиматозном типе терапия включает в себя два направления – лечение главного заболевания и медикаментозное гипотензивное воздействие. Специфическое, иногда оперативное, лечение при паренхиматозной форме ставит своей целью снизить активность воспаления, восстановить отток мочи, нормализовать иммунный статус и функции свертывания крови.

Прогноз

При почечной гипертонии прогноз зависит от длительности течения патологии, а также от того, насколько своевременно и эффективно проводилась терапия. Если операция прошла успешно (АД заметно снизилось) и была выполнена до того, как во второй почке развился артериосклероз – прогноз будет благоприятный.

Если поражены две почки сразу – прогноз точно неблагоприятный.

В этом случае развиваются такие опаснейшие осложнения, как – недостаточность почечная прогрессирующая с хроническим течением, инсульт, нарушения функций сердечной мышцы. Эти осложнения без моментального адекватного лечения часто приводят к смерти пациента.

Следует четко уяснить, что главной составляющей успеха в лечении нефрогенной артериальной гипертензии является своевременно начатая терапия и строжайшее соблюдение всех рекомендаций специалиста. Только в этом случае можно дать уверенные гарантии благоприятного прогноза.

Лечение нефрогенной гипертензии заключается в следующем: улучшение самочувствия, адекватный контроль артериального давления, замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности, увеличение продолжительности жизни, в том числе без диализа.

Показания к госпитализации при нефрогенной гипертензии

Впервые выявленная нефрогенная гипертензия или подозрение на неё является показанием к госпитализации в стационар для уточнения причинного характера болезни.

В амбулаторных условиях возможна предоперационная подготовка к операции по поводу вазоренального генеза гипертензии, а также ведение больных, у которых выявляется паренхиматозная форма болезни или по тяжести состояния оперативное лечение по поводу вазоренальной гипертензии противопоказано.

Немедикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Роль немедикаментозного лечения невелика. Больным с нефрогенной гипертензией обычно ограничивают употребление поваренной соли и приём жидкости, хотя эффект от этих рекомендаций сомнителен. Они скорее нужны для профилактики гиперволемии, которая возможна при чрезмерном употреблении соли и жидкости.

Необходимость активной тактики лечения больных с поражениями почечных артерий общепризнанна, поскольку оперативное лечение направлено не только на устранение гипертензивного синдрома, но и на сохранение функции почек. Продолжительность жизни больных с вазоренальной гипертензией, перенёсших операцию, существенно больше, чем у больных, которым по тем или иным причинам операция не проводилась. В период подготовки к операции, при её недостаточной эффективности или при невозможности её выполнения приходится проводить больным с вазоренальной гипертензией медикаментозное лечение.

Тактика врача при медикаментозном лечении вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение больных с вазоренальной гипертензией не всегда ведёт к снижению или нормализации артериального давления. Более того, у многих больных со стенозом почечных артерий, особенно атеросклеротического генеза, повышение артериального давления обусловлено гипертонической болезни. Именно поэтому окончательный диагноз вазоренальной гипертензии сравнительно часто приходится устанавливать ex juvantibui, ориентируясь на результаты оперативного лечения.

Чем тяжелее протекает артериальная гипертензия у больных атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией, тем больше вероятность её вазоренального генеза. Оперативное лечение даёт хорошие результаты у молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий. Эффективность операции на почечных артериях ниже у больных с атеросклеротическим стенозом, поскольку многие из подобных больных находятся в преклонном возрасте и страдают гипертонической болезни.

Возможные варианты течения заболевания, определяющие выбор тактики лечения:

истинная вазоренальная гипертензия, при которой стеноз почечных артерий служит единственной причиной артериальной гипертензии; гипертоническая болезнь, при которой атеросклеротическое или фибромускулярное поражение почечных артерий не участвует в генезе артериальной гипертензии; гипертоническая болезнь, на которую «наслоилась» вазоренальная гипертензия.

Цель медикаментозного лечения подобных больных — постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней стремиться избежать нежелательных побочных действий применяемых лекарственных средств. Современные антигипертензивные средства позволяют контролировать артериальное давление больного с вазоренальной гипертензией и в период подготовки к операции.

Показания к медикаментозной терапии больных с нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии, в том числе вазоренального генеза:

преклонный возраст, выраженный атеросклероз; сомнительные ангиографические признаки гемодинамически значимого стеноза почечных артерий; высокий риск операции; невозможность оперативного лечения из-за технических трудностей; отказ больного от инвазивных методов лечения.

Медикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Лекарственную антигипертензивную терапию нефрогенной гипертензии следует проводить более агрессивно, добиваясь жёсткого контроля артериального давления на целевом уровне, хотя это трудно осуществимо. Вместе с тем лечение не должно быстро снижать артериальное давление, особенно при вазоренальной гипертензии, независимо от назначенного препарата или их комбинации, так как это приводит к снижению СКФ на стороне поражения.

Обычно для лечения нефрогенной гипертензии, и в первую очередь её паренхиматозной формы, применяются различные комбинации следующих групп препаратов: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, периферические вазодилататоры.

У больных с тахикардией, что нехарактерно для вазоренальной гипертензии, назначаются бета-блокаторы: небиволол, бетаксолол, бисопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, которые требуют жёсткого контроля при хронической почечной недостаточности.

У больных с брадикардией или с нормальной частотой сердечных сокращений бета-блокаторы не показаны и препаратами первого ряда выступают антагонисты кальция: амлодипин, фелодипин (пролонгированные формы), фелодипин, верапамил, дилтиазем, пролонгированные лекарственные формы нифедипина.

Ингибиторам АПФ отводится роль препаратов второго ряда, а иногда и первого: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Вполне возможно назначение эналаприла, однако дозы препарата, по всей вероятности, будут близкими к максимальным.

При вазоренальном генезе гипертонии, которая в подавляющем большинстве наблюдений является высокорениновой, назначение ингибиторов АПФ имеет свои особенности. Нельзя резко снижать артериальное давление, так как это может повлечь за собой выраженный дефицит фильтрации в поражённой почке, в том числе за счёт снижения тонуса эфферентных артериол, что усиливает дефицит фильтрации за счёт уменьшения градиента фильтрационного давления. Поэтому в связи с опасностью острой почечной недостаточности или обострения хронической почечной недостаточности ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем поражении почечных артерий или при поражении артерии единственной почки.

При проведении фармакологической пробы прочность связи с ферментом не важна; нужен препарат с наиболее коротким действием и быстрым наступлением эффекта. Этими свойствами среди ингибиторов АПФ обладает каптоприл.

Препараты центрального действия при лечении больных с нефрогенной гипертензией являются препаратами глубокого резерва, но иногда вследствие особенностей их действия, становятся препаратами выбора. Важна основная особенность этих лекарственных средств — возможность их назначения при высокой гипертензии без сопутствующей тахикардии. Они также не снижают почечный кровоток при снижении системного артериального давления и усиливают действие других гипотензивных препаратов. Клонидин не пригоден для постоянного приёма, так как обладает синдромом отмены и вызывает тахифилаксию, но является препаратом выбора при необходимости быстрого и безопасного снижения артериального давления.

Среди имеющихся на рынке агонистов имидазолиновых рецепторов некоторое преимущество имеет рилменидин благодаря более длительному периоду полувыведения.

При выявлении вторичного гиперальдостеронизма необходимо назначить спиронолактон.

Мочегонные препараты при вазоренальной гипертензии являются препаратами глубокого резерва.

Это связано с тем, что причина вазоренальной гипертензии не в задержке жидкости, и назначение диуретиков ради их мочегонного эффекта не имеет большого смысла. Кроме того, гипотензивный эффект диуретиков, обусловленный повышенным выделением натрия, при вазоренальной гипертензии сомнителен, гак как увеличение экскреции натрия условно здоровой почкой приводит к усилению выброса ренина.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II по своим эффектам очень близки к ингибиторам АПФ, однако в механизмах действия есть различия, определяющие показания к их применению. В связи с этим при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ необходимо прибегать к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Второе показание к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II определяется склонностью ингибиторов АПФ провоцировать кашель. В этих ситуациях целесообразно поменять ингибитор АПФ на антагонист рецепторов к ангиотензину II. Ввиду того, что все препараты этой группы по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на тонус выносящих кровь артериол и тем самым меньше снижают градиент фильтрационного давления, их можно назначать при двустороннем поражении почечных артерий и при поражении артерии единственной почки под контролем уровня креатинина и калия в крови.

Альфа-адреноблокаторы при нефрогенной гипертензии обычно не назначаются, однако пожилому мужчине с нефрогенной гипертензией на фоне атеросклероза и сопутствующей аденомой простаты возможно дополнительное назначение к основной схеме альфа-блокатора длительного действия.

В крайних случаях можно назначить гидралазин — периферический вазодилататор, нитраты (периферические вазодилататоры) и ганглиоблокаторы. Нитраты и ганглиоблокаторы с целью снижения давления могут применяться только в стационаре.

Необходимо учитывать то, что при рассмотрении препаратов принимался во внимание только факт нефрогенной гипертензии, однако в условиях хронической почечной недостаточности или кардиологических осложнений схема терапии существенно изменяется.

Эффективность блокаторов бета-адренергических рецепторов и особенно ингибиторов АПФ объясняется их специфическим действием на систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». играющую ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии. Блокада бета-адренергических рецепторов, подавляя высвобождение ренина, последовательно угнетает синтез ангиотензина I и ангиотензина II — основных веществ, вызывающих вазоконстрикцию. Кроме того, бета-адреноблокаторы способствуют снижению артериального давления, уменьшая сердечный выброс, угнетая ЦНС. снижая периферическое сосудистое сопротивление и повышая порог чувствительности барорецепторов к воздействию катехоламинов и стресса. В лечении больных с высокой степенью вероятности нефрогенной гипертензии достаточно эффективны блокаторы медленных кальциевых каналов. Они оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на периферические артериолы. Преимущество препаратов этой группы для лечения вазоренальной гипертензии их более благоприятное влияние на функциональное состояние почек, чем у ингибиторов АПФ.

Осложнения и побочные эффекты медикаментозного лечения вазоренальной гипертензии

В лечении вазоренальной гипертензии имеет значение ряд присущих ей нежелательных функциональных и органических нарушений, таких, как гипо- и гиперкалиемия, острая почечная недостаточность. снижение перфузии почек, острый отёк лёгких и ишемическое сморщивание почки на стороне стеноза почечных артерий.

Пожилой возраст больного, сахарный диабет и азотемия часто сопровождают гиперкалиемией, которая при лечении блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами АПФ может достичь опасной степени. Нередко наблюдают возникновение острой почечной недостаточности при лечении ингибиторами АПФ больных с двусторонним стенозом почечной артерии или с тяжёлым стенозом единственной почки. Описаны приступы отека лёгких у больных с одно- или двусторонним стенозом почечных артерии.

Оперативное лечение вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение при вазоренальной гипертензии сводится к коррекции сосудистых поражений, лежащих в её основе. Существуют два подхода к решению этой задачи:

различные способы расширения стенозированной артерии с помощью устройств, смонтированных на конце вводимого в неё катетера (баллона, гидравлической форсунки, лазерного волновода и т.п.); разные варианты операций на открытых сосудах почки, проводимых in situ или экстракорпорально.

Первый вариант, доступный не только хирургам, но и специалистам в области ангиографии, получил в нашей стране название рентгеноэндоваскулярной дилатации или чрескожной транслюминальной ангиопластики. Термин «рентгеноэндоваскулярная дилатация» более соответствует содержанию вмешательства, включающего не только ангиопластику, но и другие виды рентгенохирургического расширения почечных артерий: транслюминальную, механическую, лазерную или гидравлическую атерэктомию. К этой же области оперативного лечения вазоренальной гипертензии относится рентгеноэндоваскулярная окклюзия приводящей артерии артериовенозных фистул или самих фистул.

Рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация

Впервые рентгеноэндоваскулярную дилатацию при стенозе почечных артерий описали A. Grntzig и соавт. (1978). В дальнейшем C.J. Tegtmeyer и Т.A. Sos упростили и усовершенствовали технику этой процедуры. Сущность метода состоит во введении в артерию катетера с двойным просветом, на дистальном конце которого укреплён эластичный, но труднорастяжимый баллон определённого диаметра. Баллон через артерию вводят в стенозированный участок, после чего нагнетают в него жидкость под большим давлением. При этом баллон несколько раз расправляют, достигая установленного диаметра, и расширяют артерию, раздавливая бляшку или другое образование, суживающее артерию.

К техническим неудачам относят немедленное развитие рестеноза после успешной дилатации почечной артерии. Это может быть обусловлено наличием лоскута ткани, функционирующей как клапан, или попаданием в почечную артерию атероматозного детрита из бляшки, расположенной в аорте в непосредственной близости от места отхождения почечной артерии.

Если нет возможности выполнить рентгеноэндоваскулярную дилатацию из-за технических сложностей, используют медикаментозную терапию, установку стента, шунтирование почечных артерий, атерэктомию, в том числе с применением лазерной энергии. Иногда, при хорошей функции контралатеральной почки, выполняют нефрэктомию или эмболизацию артерии.

Серьёзные осложнения рентгеноэндоваскулярной дилатации:

перфорация почечной артерии проводником или катетером, осложняемая кровотечением: отслоение интимы; образование интрамуральной или забрюшинной гематомы; тромбоз артерии; микроэмболиия дистальных отделов сосудистого русла почки детритом из повреждённой бляшки; резкое падение артериального давления вследствие ингибирования выработки ренина в сочетании с отменой предоперационной гипотензивной терапии: обострение хронической почечной недостаточности.

Чрескожная транслюминальная ангиоплатика достигает эффективности при фибромускулярной гиперплазии у 90% больных и при атеросклеротической реноваскулярной гипертензии у 35% больных.

Суперселективная эмболиэация сегментарной почечной артерии при артериовенозной фистуле почечных сосудов

При отсутствии эффективности медикаментозного лечения артериальной гипертензии приходится прибегать к операциям, которые ранее сводились к резекции почки или даже к нефрэктомии. Успехи, достигнутые в области рентгеноэндоваскулярной хирургии, и, в частности, метода эндоваскулярного гемостаза, позволяют с помощью эндоваскулярной окклюзии редуцировать локальный кровоток, тем самым избавив больного от гематурии и артериальной гипертензии.

Рентгеноэндоваскулярную окклюзию фистулы кавернозного синуса впервые выполнил в 1931 г. Jahren. В последние два десятилетия интерес к методу рентгеноэндоваскулярной окклюзии возрастает, что обусловлено совершенствованием ангиографнческой аппаратуры и инструментария, созданием новых эмболизирующих материалов и устройств. Единственный метод диагностики внутрипочечных артериовенозных фистул — ангиография с использованием селективных и суперселективных методов.

Показанием к рентгеноэндоваскулярной окклюзии приводящей артерии являются артериовенозные фистулы, осложнённые гематурией, артериальной гипертензией, возникшие вследствие:

травматического повреждения почки; врождённых сосудистых аномалий; ятрогенных осложнений: чрескожной пункционной биопсии почек или эндоскопической чрескожной хирургии почек.

Противопоказания к рентгеноэндоваскулярной дилатации только крайне тяжёлое состояние больного или непереносимость РКВ.

Открытые оперативные вмешательства при нефрогенной гипертензии

Основное показание для оперативного лечения вазоренальной гипертензии — высокое артериальное давление.

Функциональное состояние почек обычно рассматривают с точки зрения риска вмешательства, поскольку у большинства больных вазоренальной гипертензией суммарная функция почек не выходит за пределы физиологической нормы. Нарушение суммарной функции почек чаще всего наблюдается у больных с двусторонним поражением почечных артерий, а также при выраженном стенозе или окклюзии одной из артерий и нарушении функции контралатеральной почки.

Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях для лечения вазоренальной гипертензии были выполнены в 50-е годы прошлого столетия. Широкое распространение получили прямые реконструктивные операции (трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту или анастомозом «конец в конец», спленоренальный артериальный анастомоз и операции с использованием трансплантатов).

Для аорторенального анастомоза используют отрезок vena saphena или синтетический протез. Анастомоз накладывают между инфраренальным отделом аорты и почечной артерией дистальнее стеноза. Эта операция применима, в большей степени, у пациентов с фибромускулярной гиперплазией, но может быть эффективна и у пациентов с атеросклеротическими бляшками.

Тромбоэндартерэктомию выполняют путём артериотомии. Для предотвращения сужения артерии в месте вскрытия обычно накладывают заплату из венозного лоскута.

При выраженном атеросклерозе аорты хирурги используют альтернативную оперативную технику. Например, создание спленоренального анастомоза при операции на сосудах левой почки. Иногда вынуждены выполнять аутотрансплантацию почки.

Одним из методов коррекции вазоренальной гипертензии по-прежнему остаётся нефрэктомия. Оперативное вмешательство может избавить от гипертензии 50% больных и снизить дозировку применяемых гипотензивных препаратов у остальных 40% больных. Увеличение продолжительности жизни, эффективный контроль артериальной гипертензии, защита функции почек свидетельствуют в пользу агрессивной терапии больных с реноваскулярной гипертензией.

Дальнейшее ведение при нефрогенной гипертензии

Независимо от того, выполнялось оперативное лечение или нет, дальнейшее ведение больного сводится к удержанию уровня артериального давления.

Если больной перенёс реконструктивное оперативное лечение на почечных сосудах, с целью предотвращения тромбоза почечной артерии в схему терапии обязательно включается ацетилсалициловая кислота. Побочные эффекты на органы ЖКТ обычно предотвратимы назначением специальных лекарственных форм — шипучих таблеток, буферных таблеток и т.д.

Более выраженным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы АДФ-рецепторов тромбоцитов — тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел имеет преимущества вследствие дозозависимого и необратимого действия, возможности применения в монотерапии (из-за дополнительного действия на тромбин и коллаген), быстрого достижения эффекта. Тиклопидин необходимо применять в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, так как ангиагрегантный эффект его достигается примерно через 7 суток. К сожалению, широкому назначению современных высокоэффективных антиагрегантов препятствует их высокая стоимость.

Информация для пациента

Необходимо обучить больного самостоятельному контролю уровня артериального давления. Хорошо, когда больной принимает препараты осмысленно, а не механически. В этой ситуации он вполне в состоянии самостоятельно производить незначительную коррекцию схемы терапии.

Прогноз при нефрогенной гипертензии

Выживаемость больных прямо зависит от того, насколько удастся скорректировать артериальное давление. При оперативном устранении причины гипертензии прогноз существенно лучше. Гипотензивный эффект от восстановительных операций по поводу вазоренальной гипертензии составляет около 99%, однако только у 35% больных могут быть полностью сняты гипотензивные препараты. У 20% оперированных больных отмечается существенная положительная динамика функциональных показателей пораженной почки. Вероятность радикального разрешения ситуации при консервативном лечении невозможна, однако полноценная гипотензивная терапия современными препаратами приводит к снижению артериального давления у 95% больных (без учёта степени коррекции, стойкости эффекта, стоимости лечения и т.д.). Среди нелеченных больных с развёрнутой клинической картиной злокачественной вазоренальной гипертензии годовая выживаемость не превышает 20%.

Симптомы почечного давления и диагностика нефрогенной артериальной гипертензии

В данном обзоре мы рассмотрим более подробно особенности клинических проявлений нефрогенной артериальной гипертензии, а также методы диагностики почечного давления.

Симптоматика нефрогенной артериальной гипертензии

Прежде всего, стоит отметить, что типичных жалоб при нефрогенной гипертензии нет. Как отмечают урологи. для нефрогенной гипертензии характерно раннее (в молодом возрасте) начало артериальной гипертензии, устойчивый характер ее течение, высокий уровень диастолического давления, неэффективность гипотензивной терапии. Вазоренальная гипертензия чаще возникает в возрасте до 50 лет. Атеросклеротические поражения почечной артерии случаются в возрасте свыше 40 лет. Иногда появляется боль в пояснице, которая может сочетаться с болью в почках.

Обязательным является измерение артериального кровяного давления на обеих руках в вертикальном и горизонтальном положениях тела, после физической нагрузки. Ортостатическая гипертензия наблюдается у 80 — 90% больных нефроптозом. Такое исследование может выполнить медицинская сестра.

При паренхиматозной форме аэрогенной гипертензии наблюдается клиническая картина заболеваний, которые привели к ней.

Диагностика нефрогенной артериальной гипертензии, или как диагностировать почечное давление?

Для подтверждения почечного происхождения артериальной гипертензии необходимо сложное обследование. Важным признаком вазоренальной гипертензии является асимметрия артериального давления и пульса на верхних и нижних конечностях. Такой симптом имеется при аортоартериите. При фибромускулярном стенозе почечной артерии при аускультации эпигастрального участка выслушивается диастоличный шум, при аневризме почечной артерии — систолический шум. У некоторых больных на почве стеноза почечной артерии может проявляться высокий уровень эритроцитов и гемоглобина вследствие стимуляции секреции эритропоэтина ЮГК.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить следующие параметры: размеры почки, состояние чашечково-лоханочной системы, толщину паренхимы, размеры и состояние надпочечников и смежных органов, характер течения крови в почечных сосудах (с помощью ультразвуковой допплерографии). Такое исследование является обязательным для всех больных с подозрением на нефрогенную гипертензию.

С помощью экскреторной урографии и изотопной ренографии выявляют нарушения функции почек, при почечной артериографии, допплерографии сосудов почек – аномалии почек или заболевания сосудов. Показаниями к почечной ангиографии есть соответствующий анамнез и выявления изменений при вышеупомянутых обследованиях и стойкая злокачественная артериальная гипертензия при отсутствии эффекта от консервативного лечения. Почечная ангиография является единственным методом диагностики поражений почечной артерии, позволяющий определить характер поражения, его локализацию и степень.

В других наших публикациях читайте продолжение данного обзора, а также специфику лечения артериальной гипертензии нефрогенного характера.

Почечная гипертония. симптомы, лечение.

Почечная гипертония — это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию.

Почечная гипертония, связанная с диффузными поражениями почек, чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, при диабетической нефропатии, поликистозе почек, реже - при интерстициальных поражениях и при амилоидозе; впервые может возникнуть как признак ХПН. Почечная гипертония развивается в связи с задержкой натрия и воды, активацией прессорных систем (ренинангиотензиновой в 20% наблюдений и симпатико-адреналовой систем), со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов). Вазоренальная гипертония вызвана сужением почечных артерий, она составляет 2-5% среди всех форм артериальной гипертонии, сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или фибромускулярная гиперплазия артерии, реже аортоартериит, аневризма почечной артерии.

Симптомы почечной гипертонии

Признаки артериальной гипертонии при заболеваниях почек определяются степенью повышения артериального давления, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. Тяжесть гипертонического синдрома колеблется от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Жалобы больных: быстрая утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже - головная боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечается стойкое высокое артериальное давление, выраженная ретинопатия с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, иногда со снижением зрения до слепоты, гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность (вначале левожелудочковая, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХРН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения гипертонии (инсульт, инфаркт микарда) при нефропатиях встречаются реже. Развитие гипертонического синдрома ухудшает прогноз заболеваний почек.

Артериальная гипертония может быть ведущим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для быстро прогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто обнаруживается бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями - узелковым периартериитом и системной склеродермией.

При дифференциальной диагностике нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни учитывают, что у больных с почечной гипертонией изменения мочи обнаруживаются до констатации повышения арте­риального давления, часто развивается отечный синдром, менее выражены вегето-невротические расстройства, течение гипертонии реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом. При диагностике вазоренальной гипертонии большое значение имеют инструментальные исследования, исследование активности ренина в периферических венах и почечных венах, выслушивание систолического шума в проекции почечных артерий.

Лечение почечной гипертонии

Медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться с ограничением приема поваренной соли до 3-4 г в сутки; прием любого препарата начинают с малых доз; терапия должна быть сочетанной; назначать терапию следует с одного препарата, добавляя другие последовательно; если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным; при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

При проведении гипотензивной терапии следует оценивать выраженность почечной недостаточности, препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек; при терминальной почечной недостаточности (клубочковая фильтрация менее 15 мл/мин) коррекция артериального давления осуществляется с помощью хронического диализа, при рефрактерности к проводимой терапии гипертонии показано удаление почек с последующей трансплантацией.

Нефрогенная артериальная гипертензия - повышение артериального давления, обусловленное заболеванием почек и почечных сосудов.

Этиология и патогенез. Ведущую роль в патогенезе нефроген-ной гипертензии играет активация ренин-ангиотензивной системы. Ишемия почки и снижение пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) приводит к ишемии юкста-гломерулярного аппарата. Возникают гиперплазия и гипертрофия его клеток и, как следствие, повышается выработка протеолитического фермента - ренина. Он соединяется с а 2 -глобулином, вырабатываемым в печени - ангиотензиногеном, образуя полипептид ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I двух аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и ангиотензина I, мощный прямой вазопрессорный эффект. Наряду с этим образующийся в избытке ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, что приводит к задержке в организме натрия. Натрий накапливается в стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.

Мозговое вещество здоровой почки секретирует протеолитический фермент - ангиотензиназу, которая разрушает ангиотензин II и блокирует его прессорное действие. При патологических изменениях почек и почечных сосудов уменьшаются синтез и активность ангиотензиназы.

В патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессор-ной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, большую роль играет и снижение выработки мозговым веществом почек гипотензивных факторов. Простагландин Е 2 и кинины (брадикинин, калликреин) создают противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции внутрипочечной и системной гемодинамики и в электролитном балансе. При поражении мозгового вещества почек нарушается их синтез.

Таким образом, нефрогенная гипертензия развивается в результате увеличения синтеза ренина и снижения активности ангиотензиназы, простагландиновой и калликреин-кининовой систем.

Классификация. Нефрогенные гипертензии подразделяют на три основные группы:

1) паренхиматозную, возникающую в результате одноили двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера, наблюдаемую при гломеруло- и пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе;

2) вазоренальную, обусловленную сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического стеноза почечной артерии, фибро-мускулярной дисплазии почечной артерии, тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития почечных сосудов и аорты;

3) смешанную - следствие поражения почечной паренхимы и изменений почечных сосудов при нефроптозе, опухолях, кистах почек, сочетаниях аномалий почек и их сосудов.

Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина при нефрогенной артериальной гипертензии складывается из симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов поражения почек.

Нефрогенная гипертензия может иметь медленнотекущую (доброкачественную) и быстротекущую (злокачественную) формы.

При доброкачественной гипертензии артериальное давление обычно стабильно, не имеет тенденции к снижению. Повышено как диа-столическое, так и систолическое давление, но более значительно - диастолическое. Больные жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца.

Для злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропро-грессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение, тошноту, рвоту.

При нефрогенной гипертензии, в отличие от гипертонической болезни, достаточно часто возникают боли в пояснице - как из-за нарушения кровообращения в почке, так и в результате основного урологического заболевания.

Диагностика. Очень важен тщательный сбор анамнеза, на основании данных которого можно заподозрить симптоматический характер гипертензии. Для нефрогенной гипертензии характерны:

Внезапное начало;

Появление гипертензии после острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний и травмы почек, хирургического вмешательства на почке;

Возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста;

Злокачественное течение болезни;

Неэффективность стандартной гипотензивной терапии;

Отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.

При обследовании больных определяется высокое артериальное давление, значительно большее, чем при гипертензии. Повышается диастолическое артериальное давление, за счет чего снижается пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением). При тонометрии следует измерить артериальное давление на правой и левой руке. Значительное различие в значениях артериального давления на руках, а также резкое ослабление пульса и неодинаковая пульсация сонных и периферических артерий характерны для неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу).

Один из характерных признаков вазоренальной гипертензии - систолический или диастолический шум в области эпигастрия выше пупка, проводящийся в боковые отделы живота и к реберно-позвоночному углу. Стеноз почечных артерий сопровождается систолическим шумом, который возникает под влиянием ускоренного кровотока через суженный участок. При аневризме почечных артерий возникает турбулентный кровоток, который становится причиной систолодиастолического шума.

При диффузных атеросклеротических изменениях аорты и ее крупных ветвей также возникает шум в области эпигастрия, но он распространяется вдоль подвздошных и бедренных артерий.

У больных с нефрогенной гипертензией большое значение имеет исследование глазного дна. При этом определяются сужения центральной артерии сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, арте-риолоспазм, нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияниями, нарушениями кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отеком сетчатки и дисков зрительных нервов и венозным полнокровием. Вследствие этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по сравнению с нефрогенной гипертензией.

УЗИ почек можно получить достоверные данные об их размерах и строении, диагностировать аномалии, опухоли, обнаружить признаки пиело- и гломерулонефрита.

Ультразвуковая допплероангиография у больных с нефрогенной гипертензией - важная диагностическая процедура, позволяющая оценить кровоток в сосудах почки, определить размеры, толщину и структуру стенки почечной артерии. Избыточная масса тела больного, метеоризм затрудняют выполнение исследования и правильную интерпретацию результатов.

Важный метод обследования больных с нефрогенной гипертен-зией - экскреторная урография. Для диагностики нефроптоза необходимо делать снимки в вертикальном положении. При нефроптозе в вертикальном положении почка будет смещаться более чем на один поясничный позвонок. При реноваскулярной форме нефрогенной гипертензии определяется замедленное контрастирование чашечно-лоханочной системы в начальные сроки исследования (1-5-я минуты) и усиление ее контрастирования в поздние сроки (на 15-, 25-, 45- и 60-й минутах), уменьшение размера почки на 1 см и более на стороне поражения по сравнению с контралатеральной почкой.

Пациентам с нефрогенной гипертензией необходимо выполнить динамическую и статическую ренографию для оценки раздельной функции почек.

Оценить состояние сосудов почек позволяет динамическая сцин-тиграфия с непрямой радиоизотопной ангиографией (с внутривенным введением радиофармпрепарата). При стенозе почечной артерии наблюдается снижение скорости достижения радиофармпрепаратом почки. Следует помнить, что методом радиоизотопной ангиографии нельзя определить характер и локализацию патологического процесса в почечных сосудах.

Один из важных методов диагностики вазоренальной формы нефрогенной гипертензии - почечная ангиография с рентгеноконт-растным веществом, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность поражения почечных артерий. При выполнении исследования пунктируют бедренную артерию по Сельдингеру, вводят катетер в аорту и перемещают его выше устья почечных артерий. Исследование начинают с аортографии и почечной неселективной ангиографии для оценки состояния аорты и ее висцеральных ветвей, диагностики добавочных ветвей почечной артерии. Для более тщательного исследования дистальных отделов почечной артерии выполняют селективную почечную ангиографию.

Это исследование позволяет определить локализацию и степень сужения просвета почечной артерии, сосудистые коллатерали вокруг почек. На стороне поражения отмечаются запаздывание паренхиматозной фазы, снижение интенсивности накопления рентгеноконтрастного вещества и уменьшение размеров почки. При аневризме почечных сосудов или аорты рентгеноконтрастное вещество длительно задерживается в полости аневризмы. Признаки стеноза почечной артерии могут наблюдаться при удлинении почечной артерии вследствие выраженного нефроптоза. При этом наблюдаются натяжение и перегиб почечной артерии, значительное нарушение почечной гемодинамики. В вертикальном положении больного почечная артерия вытягивается и отходит от аорты под острым углом.

При ангиографии возможен рениновый тест - определение уровня ренина в периферической и оттекающей от почек крови, позволяющий доказать зависимость гипертензии от обнаруженного стеноза почечной артерии.

В настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно оценить состояние почечных артерий и вен, внутри-почечную ангиоархитектонику, визуализировать аорту.

Биопсия почек позволяет определить состояние юкстагломеруляр-ного аппарата, интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочеч-ных артериол, характер и степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.

Дифференциальная диагностика нефрогенной гипертензии должна проводиться с другими симптоматическими гипертензиями вследствие тиреотоксикоза, феохромоцитомы, опухолей мозгового и коркового слоев надпочечников, гипертонической болезни.

Пароксизмальная мерцательная аритмия и повышение уровня гормонов щитовидной железы свидетельствуют о тиреотоксикозе.

Частые гипертонические кризы (особенно со снижением остроты зрения), повышенное содержание катехоламинов в крови и моче, объемное образование надпочечников указывают на наличие феохро-моцитомы.

При опухолях коркового слоя надпочечников (первичный альдосте-ронизм, синдром Конна) наблюдаются общая слабость, преходящие парезы и параличи, постоянная жажда, полиурия, повышение концентрации альдостерона в моче и крови.

Для гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) характерны появление симптомов поражения почек после повышения арте-

риального давления, наследственная предрасположенность к гипертонической болезни, гипертрофия левого желудочка, доброкачественное течение гипертензии, повышение артериального давления за счет систолического.

Лечение. Нефрогенные артериальные гипертензии, как правило, имеют тяжелое и злокачественное течение с быстрым вторичным поражением мозга, сердца, почек. В связи с этим лечение должно проводиться в кратчайшие сроки от начала заболевания и определяться причиной возникновения гипертензии.

Современная методика лечения вазоренальной гипертензии заключается во внутрисосудистом расширении стенозированных участков почечных артерий с помощью катетера-баллона (баллонная ангиопластика). Показания к баллонной ангиопластике - фибромышечная дис-плазия и атеросклероз почечной артерии; противопоказания - поражение устья почечной артерии или ее окклюзия.

Дилатацию сочетают со стентированием почечной артерии (установкой в ней сосудистого стента - специальной эластичной металлической трубочки) во избежание повторного стенозирования.

Открытые операции у пациентов с реноваскулярной гипертензией проводятся при окклюзии почечной артерии при сохранной функции почек, поражении устья почечной артерии, сложном стенозе и неэффективности баллонной ангиопластики. Основная цель операции - нормализация кровотока и сохранение функции почки. В зависимости от вида поражения сосудов выполняют реконструктивные пластические операции на почечных сосудах, при наличии показаний - в сочетании с аутоили аллопластикой почечной артерии. Оперативное лечение показано при отсутствии пороков развития, паренхиматозного заболевания, выраженного снижения функции и размеров почки на стороне поражения, нарушений мозгового и коронарного кровообращения.

При атеросклеротическом стенозе почечных артерий выполняют чрезаортальную эндартериэктомию - удаляют пораженную внутреннюю оболочку артерии с атеросклеротической бляшкой через просвет аорты для устранения стеноза и нормализации кровотока в почке.

Лечение паренхиматозных нефрогенных гипертензий включает как специфическое воздействие на основное заболевание почек, так и назначение гипотензивных препаратов.

Специфическое, в том числе и хирургическое, лечение паренхиматозной гипертензии вследствие хронического пиело-, гломеруло-нефрита, диабетического гломерулосклероза направлено на снижение

активности воспалительного процесса, восстановление оттока мочи, нормализацию свертывающей системы крови и иммунного статуса.

При нефрогенной гипертензии вследствие нефроптоза методом выбора является нефропексия.

Для лечения нефрогенной гипертензии применяют (в основном как дополнительный метод лечения) и медикаментозную терапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (каптоприлом, эналаприлом, рамиприлом и др.) и β-адреноблокаторами, подавляющими активность клеток юкстагломерулярного аппарата (пиндололом, пропранололом).

В некоторых случаях, главным образом при отсутствии паренхимы и функции почки на стороне поражения, а также при невозможности реконструктивных сосудистых операций и баллонной дилата-ции почечной артерии, при односторонних тяжелых паренхиматозных поражениях почки для лечения нефрогенной гипертензии приходится выполнять нефрэктомию.

Прогноз. При нефрогенной артериальной гипертензии прогноз во многом зависит от длительности заболевания и сроков начала этио-тропного и патогенетически обоснованного хирургического лечения. Если оперативное вмешательство оказалось эффективным (привело к снижению артериального давления) и было проведено до развития артериолосклероза в противоположной почке, то прогноз благоприятный. При двустороннем поражении почек прогноз неблагоприятный. Такие осложнения гипертензии, как сердечно-сосудистая недостаточность, инсульты, инфаркты миокарда и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность, при отсутствии адекватного, в том числе и хирургического, лечения сравнительно быстро приводят к летальному исходу.

Повышение уровня артериального давления может сигнализировать не только о патологии сердца и сосудов, но и о других патологических изменениях в организме. Большинство изменений в почечной ткани радикально меняют работу внутренних органов, в том числе и работу сосудов и сердца.

Нефрогенная артериальная гипертензия

Нефрогенная артериальная гипертензия (вторичная гипертензия)– это заболевание, при котором повышается уровень артериального давления как следствие поражения паренхиматозной ткани почек или их сосудистой системы.

Классификация заболевания:

1. Вазоренальная форма (патология почечных сосудов);
2. Паренхиматозная форма (различные виды , хронические воспалительные интерстициальные процессы);
3. Смешанная форма.

В международной классификации МКБ-10, нефрогенная артериальная гипертензия имеет код I 12

На видео о том, что такое артериальная гипертензия:

Причины и виды

Причины возникновения вторичной нефрогенной гипертензии:

1. К сосудистым факторам относят утолщение фиброзно-мышечного слоя почечных артерий, образование на их внутреннем слое атеросклеротических бляшек, а также аневризм (патологических участков истончения). Такие патологии, как коарктация аорты, артериовенозные фистулы (свищи), смещение почечной артерии при опущении почки способствуют развитию повышенного уровня артериального давления крови в сосудистом русле у пациента.

Причиной повышения давления крови является ишемия почки. При нарушении кровоснабжения почечной паренхимы увеличивается выработка ренина, который способствует трансформации ангиотензиногена в ангиотензин. Ангиотензин 1 трансформируется в ангиотензин 2, который значительно повышает тонус сосудов почек и сосудистое сопротивление на периферии. Повышается выработка альдостерона, что задерживает жидкость в организме человека.

Механизм развития артериальной гипертензии

1. Если пациент страдает воспалительными заболеваниями почек или одним из видов нефропатий, то развивается атрофия почечной ткани. В результате увеличивается объем крови в сосудистом русле из-за повышения концентрации натрия из организма.

Различают такие виды нефропатий:

1. . Из-за повышенного уровня глюкозы крови отмечаются биохимические и метаболические нарушения обменных процессов, которые отражаются на эластичности и прочности стенки сосудов и почечной паренхиме;
2. Мочевая кислота при подагре кристаллизуется в ткани почек, что снижает количество нормальных функциональных единиц (нефронов);
3. При аутоиммунных процессах и приеме определенных лекарственных препаратов может возникнуть мембранозная нефропатия, механизм развития которой заключается в фиксации иммунных комплексов в клетках почечной ткани;
4. , возникающая под воздействием отравляющих веществ;
5. Дисметаболическая нефропатия обусловлена отложением кристаллов различных веществ в интерстиции почек на фоне нарушения обмена веществ.

Признаки и симптомы

Артериальная гипертензия почечного происхождения чаще всего развивается постепенно, отличается от первичной гипертонии более высоким уровнем давления крови в момент фазы расслабления сердца. Артериальное давление устойчиво по отношению к антигипертензивной терапии. Больные жалуются на головные боли, с локализацией чаще в области затылка, жажду, постоянную усталость, снижение аппетита, что свойственно для гипертонической болезни. По утрам часто появляются отеки (преимущественно на лице – почечного генеза), которые уменьшаются к вечеру, при определенной патологии в моче при лабораторном исследовании обнаруживается определенное количество белка, превышающее норму.

Методы диагностики

Синдром нефрогенной артериальной гипертензии диагностируется после таких исследований:

1. Для правильной постановки диагноза очень важно правильно собрать анамнез жизни и заболевания, уточнить жалобы пациента.
2. В обязательном порядке назначается общий анализ мочи и крови. По результатам ОАК можно определить повышение активности эритропоэтина (количество эритроцитов выше нормы). А в моче могут быть обнаружены лейкоциты, что свидетельствует о наличии воспаления в почках.
3. При стенозе почечных артерий при аускультации в эпигастральной области регистрируются систолические или систоло-диастолические шумы, которые хорошо проводятся в боковые области. Они четко выслушиваются в левом или правом реберно-позвоночных углах. Систолический шум регистрируется при сужении участка почечной артерии, а систоло-диастолический – при аневризме (патологическое истончение стенки).
4. Обязательно измеряют уровень давления артериальной крови в покое и после физической нагрузки, до и после перехода из горизонтального положения тела в вертикальное. Фиксируют разницу артериального давления на руках и ногах и асимметрию пульса, что показательно при коарктации (сужении) аорты и аортоартериите.
5. При возникновении подозрений на нефрогенную гипертензию следует рекомендовать пациенту обратиться к офтальмологу. На глазном дне возникают такие изменения: отек зрительного нерва, множественные кровоизлияния и венозное полнокровие, участки ишемии. У таких больных часто нарушается зрительная функция.
6. Ультразвуковое исследование почек с доплерографией. Данный метод позволяет определить интенсивность и направленность кровотока в почечной артерии, структуру самих почек и мочевыводящих путей.
7. Экскреторная урография. Метод диагностики, который позволяет выявить задержку контрастирования почки и многие другие изменения.
8. Применяется сцинтиграфия с радиоизотопной ангиографией, почечная ангиография с контрастированием (метод визуализации сосудов с введением контрастного вещества). Во время проведения почечной ангиографии возможно установить активность ренина в крови, повышение которой считается достоверным признаком данного заболевания.

Для диагностики состояния сосудистой системы почек и их интерстициальной ткани широко используется МРТ и .

Лечение

Артериальная гипертония почечного происхождения имеет в большинстве случаев злокачественное течение. Для того, что бы предотвратить возникновение тяжелых последствий терапию следует назначать на ранних стадиях заболевания.

1. Вазоренальня форма артериальной гипертензии подлежит лечению путем инвазивных вмешательств. Если просвет почечной артерии сужен, то нарушается кровоснабжение паренхимы. Путем установки баллонного катетера или специального стента внутри артерии в месте ее стеноза можно восстановить нормальный кровоток.

Применяются также открытые операции для реконструкции артерии: резекция суженного участка с наложением анастомоза, эндартерэктомия, установка артериального протеза.

При нефроптозе используют вмешательства для проведения нефропексии (фиксации). Отсутствие функциональной активности почки — показание для удаления почки.

1. Лечение паренхиматозной формы артериальной гипертензии должно быть направленно на устранение причины и первичного патологического процесса в организме человека.

Существуют такие медикаментозные методы лечения при различных формах нефропатий:

• Если причиной развития гипертензивного синдрома послужил хронический пиелонефрит, то цель терапии — устранение бактериального фактора и восстановление свободного оттока мочи. Назначается в зависимости от возбудителя заболевания определенный антибактериальный препарат (антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы, аминогликозиды, тетрациклины). Используют также нестероидные противовоспалительные средства.

Для улучшения эластичности эритроцитов назначают трентал (пентоксифилин). Данный препарат снижает агрегационную способность тромбоцитов, тем самым улучшая кровоток в сосудистом русле. С этой же целью назначают Венорутон (троксевазин) на 3-4 недели.

• В случае формирования артериальной гипертензии на фоне различных нефропатий следует устранить причину их развития: при диабетической или дисметаболической нефропатии рекомендовано соблюдение низкобелковой диеты, нормализация баланса липидов в организме. Назначаются ингибиторы АПФ (лизиноприл, каптоприл, берлиприл, престариум).
• Подагрическая нефропатия лечится путем назначения аллопуринола, который способствует растворению кристаллов мочевой кислоты и уменьшает их образование. Пациенты должны придерживаться диетического режима с низким содержанием пуринов.
• Для того, что бы снизить высокие показатели артериального давления– блокаторы рецепторов к ангиотензину 2 (валсартан, лозартан).
• Для улучшения иммунологических свойств организма назначают различные адаптогены (лимонник китайский, жень-шень), метилурацил по 4 г в день в течение нескольких недель.
• В качестве иммуномодуляторов при длительном воспалительном процессе аутоиммунного характера используются левамизол, тималин, Т-активин. Они уменьшают ответную реакцию иммунной системы организма.

Народные рецепты, которые используются для снижения давления довольно эффективны, однако их недостаток в том, что устраняются лишь симптомы заболевания, а причина остается. Поэтому народные методы терапии следует совмещать параллельно с медикаментозным лечением.

Народные рецепты для снижения кровяного давления:

1. Используют измельченные семена льна внутрь перед едой;
2. Смесь измельченных ягод клюквы с медом, принимать каждый день;
3. Предварительно промытые водой сосновые шишки заливаются спиртом 40% и настаиваются в темном месте 3-4 недели.

Прогноз и осложнения

Прогноз относительно жизни и трудоспособности пациента, страдающего гипертонией почечного генеза довольно благоприятный в том случае, если первичное заболевания было выявлено на ранних стадиях развития и вовремя были назначены определенные лечебные мероприятия.

Положительная динамика отмечается у больных, которым было проведено оперативное вмешательство. При поражении обеих почек прогноз неблагоприятный.

Возможные осложнения: недостаточность сердца и сосудов, гипоксия и ишемия миокарда, инсульты, развитие почечной недостаточности.

Нефрогенная артериальная гипертензия - это стойкое повышение артериального давления в результате заболевания паренхимы почек или ее сосудов. Среди лиц, страдающих артериальной гипертензией, у 30 - 35% она имеет нефрогенное происхождение. Нефрогенную гипертензию делят на 2 вида: вазоренальную и паренхиматозную. Причиной развития вазоренальной гипертензии являются одно- и двусторонние стенотические или окклюзионные поражения почечной артерии и ее ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертензия является чаще всего следствием одно- или двустороннего хронического пиелонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаза. туберкулеза. опухоли. кисты. гидронефроза. поликистоза и т. д.).

Вазоренальная гипертензия наблюдается в среднем у 5 - 12% лиц с артериальной гипертензией.

Основными врожденными причинами вазоренальной гипертензии являются фибромускулярная дисплазия, аневризма, и другие аномалии развития почечной артерии, артериовенозная фистула; приобретенными - атеросклеротический стеноз почечной артерии, изменения почечной артерии при нефроптозе. тромбоз и эмболия почечной артерии и ее ветвей (инфаркт почки), панартериит, сдавление почечной артерии извне и т. д.

Симптомы и клиническое течение

Вазоренальная гипертензия может иметь место в любом возрасте, однако чаще (у 93% больных) встречается до 50 лет. Атеросклеротический стеноз - наиболее частое поражение почечной артерии - наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте за 35 - 40 лет. Фибромускулярный стеноз почечной артерии имеет место значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте.

Вазоренальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко злокачественным течением (18 - 30% больных), высоким уровнем диастолического артериального давления (110-120 мм рт. ст. и более); редко сопровождается кризами; часто распознается случайно.

Диагностика

Распознавание вазоренальной гипертензии включает в себя три этапа. Первый этап - отбор больных для аортографии - включает в себя выяснение анамнеза, применение общеклинических методов исследования, изотопной ренографии, экскреторной урографии.

Для анамнеза при вазоренальной гипертензии характерны отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной терапии, возникновение гипертензии после острых болей в пояснице, внезапное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии.

Артериальное давление необходимо измерять в разных положениях больного для выявления ортостатической гипертензии у больных нефроптозом, а также на верхних и нижних конечностях. У 50% больных удается выявить систолический шум (а при аневризме - и диастолический) в надчревной области, чаще у больных с фибромускулярным стенозом. При исследовании глазного дна выявляется ангиоспастическая ретинопатия. У некоторых больных может иметь место высокий уровень эритроцитов и гемоглобина. Суммарная функция почек долгое время остается удовлетворительной.

При изотопной ренографии выявляется асимметричная кривая со снижением ее параметров на стороне стеноза. На экскреторной урографии с выполнением снимков на 1-й, 3-й, 5-й, 10-й (стоя), 20-й и 40-й минутах устанавливают признаки, характерные для стеноза почечной артерии (уменьшение размеров почки, замедленное появление в ней контрастного вещества на ранних снимках и гиперконцентрация - на поздних, ранняя и стойкая нефрограмма, отсутствие функции почки при тромбозе почечной артерии и т. д.).

Второй этап диагностики - проведение аортографии, артериографии почки и при обнаружении изменений в почечной артерии - взятие крови раздельно из почечных вен для исследования на активность ренина плазмы (в положении больного стоя и лежа). Именно при почечной артериографии выявляются разные виды поражения в системе почечной артерии, приводящие к вазоренальной гипертензии.

Следующим этапом обследования является установление зависимости артериальной гипертензии от выявленных изменений в почечной артерии, что доказывается изотопной ренографией, экскреторной урографией и, самое главное, - активностью ренина плазмы, которая в этом случае выше в венозной крови почки со стороны поражения (функционально значимый стеноз). У 8 - 10% больных функциональное нарушение почки может быть компенсировано мощным развитием коллатерального кровообращения, что также указывает на функциональное значение стеноза почечной артерии.

В связи с безуспешностью консервативной терапии операция является единственным наиболее эффективным способом лечения вазоренальной гипертензии независимо от характера поражения почечной артерии. Цель операции - восстановление нормального магистрального кровообращения в системе почечной артерии. Для этого необходимо устранить стенотические или окклюзирующие моменты; выполнить нефропексию при натяжении почечной артерии; произвести резекцию почки или нефрэктомию, когда причину поражения почечной артерии или ее ветвей нельзя устранить пластической операцией или поражение функции почки необратимо.

Артериальная нефрогенная гипертензия (паренхиматозная форма)

Описание

Артериальная нефрогенная гипертензия паренхиматозной формы считается патологией, главной характерной особенностью которой является большое повышение артериального давления, которое может проявляться на фоне наличия диффузного поражения почек.

Чаще всего существует вероятность развития данного неприятного заболевания при наличии таких заболеваний, как почечная недостаточность, амилоидоз почек, гидронефроз, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, поражение почек при наличии диабета (диабетическая нефропатия), при хроническом и остром гломерулонефрите, а также узелковом периартериите и системной красной волчанке.

Развитие артериальной гипертензии в виде симптома будет сопровождать наличие хронического пиелонефрита. Примерно в 37% случаев у больного регистрируется наличие повышенного артериального давления, в случае диагностирования одностороннего пиелонефрита, а в 43% случаев при наличии двустороннего повреждения почек.

Почечная гипертензия, при наличии заболеваний почек, характеризуется серьезным поражением и основной ткани. Развитие данного явления может быть связано сразу с несколькими факторами, к числу которых может относиться серьезная задержка в организме больного воды, происходит активация уникальных прессорных процессов, при которых происходит сужение сосудов в организме. Также такие факторы включают в свой состав и сниженную активность почечных систем, которые несут ответственность за процесс расширения сосудов.

В больной почке происходит резкое снижение процесса кровообращения, в результате чего значительно снижается выделение жидкости, а также повышается обратное всасывание натрия. Это приводит к тому, что значительно увеличивается общий объем крови, у больного появляется довольно сильный отек, по всему организму сужаются просветы сосудов, что в свою очередь провоцирует рост артериального давления.

Также значительно увеличивается чувствительность сосудистой стенки к действию определенных специфических веществ, которые провоцируют их сокращение, в результате чего еще больше происходит сужение сосудов, а также поднимается давление.

Из-за того, что наблюдается сужение артерий больной почки, а также обеднения кровотока, происходит активация в ней рениновой системы, которая отвечает за выработку уникального вещества, способствующего сужению сосудов.

В результате массивной гибели почечной ткани, сопровождающей определенные почечные заболевания, у больного значительно снижается выработка больной почкой специфических веществ, которые предотвращают очень сильное сужение сосудов. Это приводит к тому, что при всех вышеперечисленных факторов, в случае развития заболевания почки, происходит значительное повышение и артериального давления.

Симптомы

У пациентов, у которых была диагностирована паренхиматозная форма нефрогенной артериальной гипертензии, чаще всего, не будет прослеживаться характерный гипертонический семейный анамнез (что может проявляться при наличии гипертонической болезни).

В очень редких случаях это заболевание может быть выявлено у ближайших родственников, которые могут страдать от гипертонии. Но в то же время довольно четко будет прослеживаться связь и наличие повышенного давления, которое проявляется наличием предшествующей почечной болезни.

Практически во всех случаях происходит внезапное начало образования заболевания, при этом оно развивается довольно быстро. В случае наличия патологии почек, признаки наличия почечной гипертензии будут накладываться на характерные симптомы основного заболевания. У больного могут проявляться различные степени повышенного артериального давления.

В случае развития заболевания на начальной стадии, у больного будет проявляться лабильное артериальное давление, при этом сам пациент начнет жаловаться на наличие постоянного чувства слабости, проявляется быстрая утомляемость, может быть повышенная раздражительность, учащается сердцебиение, а в некоторых случаях и беспокоит сильная головная боль.

В том случае, если у пациента диагностируется злокачественное течение данного заболевания почек, тогда у больного будет отмечен неуклонный и достаточно быстрый рост самого артериального давления, при этом преимущественно именно нижней (диастолической) его части, которая очень плохо корректируется препаратами, направленными непосредственно на снижение самого артериального давления.

В этом случае пациенты могут жаловаться на появление сильной головной боли, проявляющейся чаще всего в области лба, а также их беспокоит сильное чувство жажды, довольно часто у больных происходит резкое повышение температуры, может наблюдаться и развитие повышенного мочевыделения (это явление носит название полиурия).

В том случае, если у пациента на протяжении довольно длительного периода времени проявляется повышенное артериальное давление, которое не снижается даже специальными препаратами, проявляющегося на фоне довольно резкого и сильного сужения сосудов, может произойти нарушение питания и сетчатки глаз.

В результате этого происходит снижение уровня остроты зрения, что может спровоцировать развитие слепоты. Данное заболевание будет сопровождаться и проявлением постепенного развития гипертонической энцефалопатии, то есть нарушения мозговой деятельности, также существует вероятность развития сердечной недостаточности.

Главным отличием гипертонической болезни и парехиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии, в очень редких случаях является проявление в виде развития гипертонических кризисов, также не очень часто образуются и такие осложнения, как инфаркт миокарда и инсульт.

Крайне редко будет проявляться у больных и развитие вегето-невротическими расстройств, к числу которых относится повышенная раздражительность, лабильность давления, развитие различных фобий, плаксивость, повышенная потливость, а также сильные колебания и самого артериального давление и другие характерные расстройства.

Но в это же время развитие данной формы гипертонии довольно часто сопровождается и образованием ярко выраженного отечного синдрома, который проявляется при наличии почечных патологий.

Диагностика

Диагностировать наличие такого опасного заболевания почек, как нефрогенная форма гипертензии можно в том случае, если во время осмотра пациента врач сможет установить взаимосвязь наличия заболевания почек с тем, что у пациента происходит и повышение артериального давления.

Развитие нефрогенной гипертензии, которая напрямую будет связана с образованием диффузного поражения почек, проявляется чаще всего именно у молодых женщин, при этом заболевание довольно быстро будет прогрессировать и очень тяжело поддаваться проводимому лечению.

Практически во всех случаях, во время диагностирования данного заболевания, больному назначается проведение специальных урологических методик исследования, к числу которых относятся и анализ мочи, а также анализ крови, может понадобиться радинуклеидная ренография, урография, сканирование почек пациента и другие методики, благодаря которым появляется возможность диагностировать развитие почечных заболеваний.

В том случае, если проводится лечение почечной патологии и у больного наблюдается резкое снижение и артериального давления, это говорит о том, что есть паренхиматозная форма нейфрогенной артериальной гипертензии.

Профилактика

В основе профилактических мероприятий, направленных непосредственно на предотвращение развития данного почечного заболевания, лежит не только своевременное определение, но и дальнейшее лечение всех заболеваний почек.

Очень важно, чтобы во время проведения лечебной терапии, пациент четко соблюдал все рекомендации лечащего врача. Также стоит придерживать и рекомендаций врача во время восстановления больного, после данного заболевания. Рекомендуется придерживаться здорового образа жизни, и конечно, отказаться от всех вредных привычек.

Лечение

Довольно тяжелая задача проведение лечения паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии, при этом лечебная терапия подбирается в строго индивидуальном порядке. Врач учитывает не только полученные результаты всех проводимых исследований, а также и то, как именно протекает само заболевание.

На сегодняшний день, для лечения данного заболевания почек, применяется несколько методик лечебной терапии:

• проводится незамедлительное лечение именно основного заболевания, которое спровоцировало развитие гипертонии (патологии почек), что носит самое важное значение;
• больному назначается специальная диетотерапия, во время которой необходимо свести до трех либо четырех грамм в сутки количество употребляемой соли;
• назначается прием различных лекарственных препаратов, которые определяет только врач, способствующих улучшению естественного функционирования почек;
• больному назначаются к приему и гипотензивные лекарственные препараты, которые способствуют снижению самого артериального давления – сначала назначаются минимальные дозы и под строгим контролем давления, при этом будет учитываться и индивидуальная непереносимость пациентом медикаментов.

В том случае, если у больного диагностирована гипертония, которая приобрела злокачественное течение, при этом заболевание было спровоцировано пиелонефритом, больному может быть назначено удаление пораженной почки, но только в том случае, если отмечается хорошая работоспособность именно второй почки.

Нефрогенная артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия(АГ) — симптом многих заболеваний, но 35-40% пациентов, у которых наблюдается «гипертоническая болезнь», — это больные с поражением почек. Эта разновидность повышения АД получила название нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии. Она выделена в отдельную группу гипертензий, не принадлежащих к идиопатической артериальной гипертензии — гипертонической болезни.

АГ довольно часто наблюдается при острых диффузних заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме любого происхождения, особенно в начальной стадии). В таких случаях гипертензия сопровождается отечностью и исчезает после падения отеков и значительном уменьшению протеинурии и гематурии. Она обусловлена переполнением сосудов кровью (гиперволемией) и является следствием задержки натрия и воды в организме. Со временем гипертензия может проявиться как осложнение какого-то хронического заболевания почек, в частности гломерулонефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни, туберкулеза и тому подобное.

Нефрогенная артериальная гипертензия наблюдается почти при всех заболеваниях и аномалиях почек — гидронефрозе, туберкулезе, кистах, опухолях, мочекаменной болезни, лучевом поражении и др. Но чаще всего ей способствует пиелонефрит — первичный или вторичный(развившийся на фоне других заболеваний).

Различают вазоренальную (реноваскулярную) и паренхиматозную (ренопаренхиматозную, нефросклеротическую) нефрогенную артериальную гипертензию.

При вазоренальной гипертензии почка не получает нужного количества крови через уменьшение калибра почечной артерии и ее главных ветвей, при паренхиматозной — внутриорганная сеть сосудов, в силу различных причин, не способна вместить достаточное количество крови. На долю вазоренальной гипертензии приходится 30%, паренхиматозной — 70%.

В основе развития нефрогенной артериальной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, как и гемогенат с такой почки, имеет прессорные свойства, а носителем этого свойства есть ренинтермолабильное вещество. Ренин производится в юкстагломерулярном комплексе (ЮГК) коркового вещества почки, в котором образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул увеличивается или происходит их дезорганизация, в результате которой в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избыточного количества ренина в крови еще не достаточно для развития гипертензии. Ренин сочетается с альфа2-глобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотензиногена и образуется полипептид – ангиотензин ІІ. Со временем в процесс включаются аминокислоты и образуется антипептид — ангиотензин II, который оказывает вазопресивное действие и поэтому получил название гипертензина.

Мозговое вещество здоровой почки производит фермент ангиотензиназу, который разрушает гипертензин или тормозит проявление его прессорного действия. В патологических условиях продукция ангиотензиназы уменьшена или активность ее не достаточно высока.

Таким образом, нефрогенная артериальная гипертензия развивается по одному из следующих вариантов: а) гиперпродукция ренин-ангиотензина; б) снижение продукции ангиотензиназы; в) инактивация ангиотензиназы под влиянием еще какого либо компонента крови. Возможно сочетание нескольких перечисленных факторов.

Существуют различные теории возникновения нефрогенной артериальной гипертензии. Согласно ренопресорной теории, она является следствием гиперпродукции ренина, а по ренопривной теории — усиленной инактивации ангиотензиназы.

Артериальная гипертензия является и симптомом заболевания почек, и самостоятельной нозологической единицей (нефрогенная гипертензия).

Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия

Причиной вазоренальной (реноваскулярной) гипертензии могут быть как врожденные аномалии, так и приобретенные заболевания почек (почечных) артерии.

К врожденным аномалиям относятся гипоплазия главного ствола почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия ее стенок, что приводит к сужению просвета, аневризма почечной артерии, коарктация аорты. С приобретенных заболеваний у взрослых первое место занимает атеросклероз почечной артерии, у детей — посттравматический склерозирующий паранефрит, аневризма почечной артерии, панартериит, тромбоз или эмболия почечной артерии, то есть инфаркт почки, стеноз почечной артерии при нефроптозе — функциональный или органический, сжатие почечной артерии извне. Сюда же относятся и ятрогенные этиологические факторы: резекция почки, пересечение (дополнительного) кровеносного сосуда, повреждение артерии, питающей ту часть почки, что остается после геминефректомии и др.

Фибромускулярная гиперплазия почечной артерии иногда выражена на незначительном отрезке и имеет циркулярный характер. В некоторых случаях отмечается диффузное или множественное утолщение стенок. При гистологическом исследовании выявляют утолщение мышечного и соединительного слоев как главного ствола почечной артерии, так и ветвей. Гипертензия довольно часто наблюдается при опухолях и кистах почки. Вероятно, в этих случаях она обусловлена ​​давлением опухоли или кисты на сосуды почки. После нефрэктомии или удаления кисты артериальное давление, как правило, нормализуется.

При вазоренальной гипертензии течение болезни зависит от степени сужения почечной артерии. Если сужение умеренное, то гипертензия имеет доброкачественное течение и функция почки сохранена. При значительном сужении почечной артерии гипертензия имеет злокачественное течение и функция почки значительно снижается. При врожденных аномалий характерным признаком вазоренальной АГ в 95% случаев является отсутствие жалоб больных до момента случайного обнаружения болезни.

У детей объективными симптомами вазоренальной гипертензии является систолический шум в области пупка, а в некоторых случаях — отсутствие пульсации на обеих ногах (или низкое артериальное давление), узурация ребер.

В большинстве случаев в моче патологических изменений не наблюдается, хотя и при их наличии гипертензия может быть сосудистого происхождения, пиелонефрит может присоединиться потом.

В периферической крови повышенный уровень ренина (в норме — 0,0066-0,0078 мг / л), нарушенное соотношение выделение почками натрия и креатинина.

Информативным методом исследования является радионуклидная ренография. Снижение сосудистого сегмента ренограмы свидетельствует о поражении. Особенно эффективен этот метод при одностороннем поражении почечной артерии, когда наблюдается асимметричность ренограмм с обеих сторон.

Рентгенологическое исследование обычно проводят после ренографии, когда уже известно, какая сторона поражена. На экскреторных урограммах при сужении почечной артерии наблюдаются замедление появления рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе или уменьшение почки вследствие ее атрофии, ранняя и стойкая нефрограма. При урографии нередко обнаруживают «немую» почку или резкое угнетение ее функции.

Большую роль в диагностике вазоренальной гипертензии играет динамическая сцинтиграфия, позволяющая не только выявить функциональную значимость сужения (стеноза) почечной артерии, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки.

Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, которая позволяет выявить наличие сужения или иные изменения просвета почечной артерии, обеднение сосудистого рисунка. Кроме того, этот метод исследования имеет решающее значение при выборе способа лечения.

В случае атеросклеротического стеноза атеросклеротическая бляшка обычно расположена в проксимальной трети почечной артерии, ближе к аорте. Процесс чаще бывает односторонним. Сужение (стеноз) почечной артерии вследствие ее фибромускулярной гиперплазии в большинстве случаев развивается с обеих сторон. Оно локализуется в средней и дистальной третях магистральной почечной артерии, распространяясь на ее ветви, а нередко и на внутрипочечные сосуды. Ангиографически это проявляется в виде ожерелья.

Аневризма почечной артерии на аортограмме выглядит мешкообразным сосудом; тромбоз или эмболия почечной артерии — ампутированным окончания сосудистого ствола.

При нефроптозе исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положениях больного. На аортограмме, выполненной в вертикальном положении, артерия резко удлиненная, часто ротирована, диаметр ее малый.

Дифференциальную диагностику вазоренальной артериальной гипертензии проводят с гипертонической болезнью, паренхиматозной нефрогенной и симптоматической гипертензией разных видов.

Лечение. Для лечения больных вазоренальнуй гипертензией используется медикаментозная терапия и оперативное вмешательство. Лекарственная терапия широко применяется в период подготовки к операции и в послеоперационный период. Основная ее цель — постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней и стараться избегать нежелательных побочных действий лекарственных средств. В случае неэффективности или неприемлемых побочных эффектов терапии ставится вопрос об оперативном лечении. Предложен ряд пластических органосохраняющих вмешательств, цель которых — восстановление магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации, степени сужения почечных артерий, распространение процесса (одно- или двусторонний), количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках (черезаортальная эндартерэктомия, удаление участка сужения, замещение дакроновым трансплантатом, аутовеной, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление почки и др.). При локализации сосудистой патологии (сужение аневризмы и др.) в глубине почечной паренхимы операцию выполняют экстракорпорально.

Результаты операции зависят от длительности заболевания (до 5 лет), вида поражения артерии — лучшие при фибромускулярний дисплазии почечной артерии. При этом эффективность оперативного лечения не зависит от уровня артериального давления до операции.

Нефрэктомия противопоказана при двустороннем стенозе почечной артерии, атеросклерозе противоположной почки. В таких случаях для выбора метода лечения выполняют пункционную чрезкожную биопсию противоположной почки.

Прогноз при вазоренальной артериальной гипертензии без операции неблагоприятный. Гипертензия прогрессирует и приобретает в большинстве случаев злокачественное течение. Поэтому, чем менее длительная гипертензия до вмешательства, тем лучше послеоперационный результат. При своевременной операции прогноз благоприятный, однако больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

Чаще всего причиной развития нефрогенной артериальной гипертензии в терапевтической клинике является гломерулонефрит, в урологической — пиелонефрит. Все заболевания почек и мочевых путей, кроме гломерулонефрита, способны вызывать гипертензию только при осложнении пиелонефритом. Исключением являются лишь некоторые аномалии почек (гипоплазия, удвоение, некоторые кисты), которые могут вызвать гипертензию и без пиелонефрита. Гипертензия наблюдается при хроническом пиелонефрите с латентным течением, иногда со стертой клиникой (гипертензивная форма). Он может быть первичным или развиться на фоне различных заболеваний (вторичным). Что касается гломерулонефрита, то гипертензия развивается преимущественно при пролиферативно-склеротической, реже — при мембранозной форме заболевания. Гипертензию могут вызывать амилоидоз почек, нефротический синдром, коллагенозная нефропатия и др.

Частота гипертензии при двустороннем хроническом пиелонефрите достигает 58-65%, при одностороннем — 20-45%. На определенном этапе развития нефрогенная артериальная гипертензия может быть единственным проявлением пиелонефрита, но ее нередко считают эссенциальной.

Значительная часть больных пиелонефритом попадает к врачу только после развития нефрогенной артериальной гипертензии. В 70-78% больных хроническим пиелонефритом гипертензия обнаруживается в возрасте до 40 лет, тогда как больные гипертонической болезнью — это преимущественно (в 75% случаев) люди старше 40 лет.

Зависимость между пиелонефритом и АГ подтверждается тем, что у больных односторонним пиелонефритом АД нормализуется после нефрэктомии. У 12% больных хроническим пиелонефритом старше 40 лет артериальное давление нормализуется после длительного патогенетического лечения.

При артериальной гипертензии, обусловленной хроническим пиелонефритом, повышено как диастолическое (в большей степени), так и систолическое давление. Пульсовое артериальное давление остается низким. В случае прогрессирования болезни более быстрыми темпами растет систолическое давление, чем диастолическое. В 15-20% случаев АГ, что обусловлено пиелонефритом, сопровождается высоким диастолическим давлением, то есть имеет злокачественное течение. Преимущественно это наблюдается при длительном заболевании и выраженном нарушении функции почек.

Проследить связь между степенью и характером гипертензии при пиелонефрите и нарушении функции почек не всегда удается. Нередко у больных бывает нарушена функция почек при нормальном артериальном давлении. При мочекаменной болезни артериальная гипертензия обусловлена ​​ее осложнением, главным образом, хроническим калькулезным пиелонефритом. Частота ее у этого контингента больных колеблется в пределах 12-64%.

При хроническом пиелонефрите гипертензия может быть уходящей, транзиторной, проявляться лишь в период обострения процесса в связи с усилением воспалительного отека тканей почки и ухудшением ее кровоснабжения. Однако чаще всего она стабильная, с тенденцией к увеличению артериального давления. В основе развития паренхиматозной нейрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Доказано, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите связана с почечной ишемией вследствие склеротических изменений в интерстициальной ткани, сопровождающаяся склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики.

Основным гемодинамическим механизмом повышения артериального давления при пиелонефрите является рост внутрипочечного сосудистого давления, которое особенно резко выражено при двустороннем процессе, синдромом злокачественной гипертензии.

Основным механизмом в формировании артериальной гипертензии у больных пиелонефритом является ренопривный, т.е. обусловленный выпадением депрессорной функции. Следовательно, АГ у больных пиелонефритом вызвана преимущественно поражением мозгового вещества почек, затем подавляется продукция. Активность кининов влияет на содержание депрессорных простагландинов в почках. В комплексе они создают функциональную противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по регулированию как внутрипочечной системной гемодинамики, так и электролитного баланса.

Установлено, что в генезисе нефрогенной артериальной гипертензии участвует не только система ренин-ангиотензин-альдостерон, но и много других биологически активных веществ (продукты активности липоксигеназы и епоксигеназы, цитохром Р450 эндотелиальный релаксинг-фактор и др.). И ряд физиологических механизмов (размер перфузионного давления, объем циркулирующей крови, активность бета-адренергической системы и др.).

Таким образом, возникновение нефрогенной артериальной гипертензии — сложный процесс. В одних случаях она развивается вследствие гиперпродукции ренина, в других — усиленной инактивации ангиотензиназы. По мере развития пиелонефрита в патогенез включаются и другие факторы, которые еще не совсем изучены.

Клиническая картина . Симптоматика артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите во многом отличается от таковой при гипертонической болезни и складывается из симптомов пиелонефрита и повышения артериального давления. При нефрогенной гипертензии давление обычно стабильно, но имеет тенденцию к повышению и неуклонно прогрессирует. Причем повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но в большей степени — диастолическое. Транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения.

Паренхиматозная почечная гипертензия чаще наблюдается у женщин (преимущественно молодых), а гипертоническая болезнь отмечается у людей среднего и пожилого возраста. Артериальная гипертензия при пиелонефрите слабо поддается воздействию гипотензивных средств.

Почти у 30% больных хроническим пиелонефритом проявляется только гипертензия, которую обнаруживают случайно у 6% больных при профилактических осмотрах. Около 7% больных обращаются к врачу по поводу таких проявлений артериальной гипертензии: боли в области лба или затылка, пульсации в области висков, головокружение, снижение остроты зрения и т.д. Некоторые жалуются на боль в пояснице, гематурию, субфебрильную температуру тела, сухость во рту, жажду, полиурию.

В клиническом течении хронического пиелонефрита выделяют два варианта артериальной гипертензии.

При первом из них о пиелонефрите как источнике гипертензии следует подумать в таких случаях: а) если у больного старше 60-70 лет систолическая гипертензия переходит в систолодиастолическую; б) если прослеживается зависимость между обострением пиелонефрита и ростом диастолического давления, которое снижается в период ремиссии; в) если гипертензия прогрессирует вместе с недостаточностью почек.

Второй вариант гипертензии, обусловленной пиелонефритом, длительное время остается нераспознанным. Артериальное давление неустойчиво. Оно колеблется от высокого до нормального и даже бывает пониженным. Дезориентирует добро-качественный характер гипертензии, иногда полное отсутствие изменений в моче. В таких случаях надо обратить внимание на то, что артериальное давление повышается параллельно со снижением диуреза, отеком век, онемением пальцев рук, чувством озноба при нормальной температуре тела. Надо учитывать также, что нефрогенная артериальная гипертензия чаще всего бывает у молодых людей. Повышается преимущественно диастолическое артериальное давление, нет признаков вегетативного невроза. Заболевание не осложняется гипертоническими кризами, нарушениями мозгового и венечного кровотока. Прослеживается связь между обострением процесса и заболеванием ангиной и острыми вирусными инфекциями.

Диагноз основывается на выявлении артериальной гипертензии, пиелонефрита и установлении этиологической связи между ними. При гипертензии, развившейся на фоне одностороннего пиелонефрита с латентным течением, патологические изменения минимальны или их нет. Это связано с тем, что в пораженной почке функционирует незначительное число нефронов и диурез снижен. В таких случаях надо исследовать не только суммарную функцию обеих почек, но и отдельно каждую из них, особенно при определении содержания в моче креатинина и натрия.

Во время диагностики нефрогенной гипертензии решают две задачи: а) определяют характер патологии почек, степень их поражения и функциональную способность; б) устанавливают последовательность развития нефрогенной гипертензии и гипертонической болезни. Если больной давно страдает артериальной гипертензией, а симптомы поражения почек присоединились позже и наблюдается семейный гипертонический анамнез, можно заподозрить гипертоническую болезнь, которая обусловила вторичные изменения в почке. Для паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии характерны: наличие в анамнезе перенесенных заболеваний или травм почек (или появление изменений в моче, отеков), отсутствие семейного гипертонического анамнеза, внезапное начало, нередко злокачественное течение заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения, снижение функции одной или обеих почек, повышение активности ренина в периферической крови, гипокалиемия, снижение в моче концентрации натрия и креатинина, снижение АД при лечении больного пиелонефритом.

Диагностическое значение имеют результаты пункционной биопсии почек, теста Говарда-Раппопорта, определение уровня альдостерона и катехоламинов в моче, аортография.

Дифференциальный диагноз проводят с гипертонической болезнью, хроническим гломерулонефритом и различными видами симптоматической артериальной гипертензии. Для дифференциальной диагностики гипертонической болезни и пиелонефрита важны результаты сравнения функции правой и левой почек. В таких случаях, когда воспалительный процесс захватывает обе почки, одна из них поражена больше, чем вторая.

При гипертонической болезни основной задачей является выяснение природы симптоматической гипертензии и уверенность в том, что у больного нет патологии почек.

Лечение больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертензией должно быть комплексным и направленным на устранение основного заболевания, которое обусловило эти нарушения. В случае одностороннего пиелонефрита единственным способом лечения является нефрэктомия. Однако устойчивая нормализация артериального давления после операции наступает лишь в 50-65% больных. Это объясняется тем, что на момент операции процесс сморщивания происходит не только в той почке, которую удаляют, а и в той, что остается. Необратимые вторичные изменения наблюдаются и в сердце и сосудах.

Эффективна нефрэктомия в начальных стадиях заболевания (75-80%). При двустороннем хроническом пиелонефрите процесс сморщивания в одной почке происходит интенсивнее. Поэтому при злокачественной артериальной гипертензии тоже целесообразна нефрэктомия, если вторая почка может обеспечить гомеостаз. При запущенных формах нужна двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой донорской почки.

У многих больных пиелонефритом после консервативной терапии снижается артериальное давление. Одновременное применение кортикостероидов, антибактериальных и гипотензивных средств при хроническом пиелонефрите не только способствует инактивации воспалительного процесса, но и снижает вероятность развития гипертензии. Перспективно использование диуретиков. Эти препараты блокируют внутриклеточные рецепторы альдостерона. Одно из основных мест в комплексном лечении занимают блокаторы бета-адренорецепторов. Они подавляют активность клеток ЮГК, особенно тогда, когда в патогенезе поддержки АД участвует ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

При артериальной гипертензии, обусловленной калькулезным пиелонефритом, целесообразно раннее удаление камня с последующим систематическим комплексным лечением по поводу воспалительного процесса и гипертензии. Больные нуждаются в активном диспансерном наблюдения.

Ранняя диагностика острого и хронического пиелонефрита может обеспечить эффективное и рациональное лечение, а следовательно, профилактику гипертензии.

Прогноз . После нефрэктомии, выполненной до развития необратимых изменений в противоположной почке, а также при одностороннем хроническом пиелонефрите, обусловившим АГ, прогноз благоприятный. В случае двухстороннего поражение почек прогноз неблагоприятный.