Новое в лечении клостридий диффициле. Посев на клостридии диффициле (Clostridium difficile)

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A26.19.095 "Иммунохроматографическое экспресс-исследование кала на токсины A и B клостридии (Clostridium difficile)"

Биоматериал: Кал

Срок выполнения (в лаборатории): 2 р.д. *

Описание

Иммунологический метод диагностики псевдомембранозного колита (антибиотикоассоциированной диареи), вызванного возбудителем Clostridiumdifficile, заключающийся в выявлении токсинов А и В возбудителя инфекции. Метод является простым, быстрым, неинвазивным и в то же время высокочувствительным и специфичным методом диагностики бактериальных инфекций.
Clostridiumdifficile - анаэробный возбудитель кишечных инфекций, вызывающий заболевание (в ряде случаев – со смертельным исходом) на фоне проведения антимикробной терапии не эффективными в отношении возбудителя препаратами.

Токсигенные штаммы возбудителя псевдомембранозного колита продуцируют две разновидности токсинов. Токсин А (энтеротоксин) вызывает дисфункцию клеток эпителия кишечника с развитием диареи, а токсин В (цитотоксин) имеет выраженный цитопатогенный эффект (разрушает клетки кишечника). Выявление токсинов возбудителя с помощью методов иммунодиагностики имеет важное клиническое значение, поскольку нетоксигенные штаммы не приводят к развитию воспалительного процесса. Нетоксигенные штаммы Clostridiumdifficile вызывают колонизацию кишечника без клинических проявлений (бактерионосительство).

Комплексная диагностика (одновременное выделение возбудителя и его токсинов из клинического образца) позволяет поставить быстрый и точный этиологический диагноз заболевания и назначить адекватную терапию.

Иммунологический метод диагностики псевдомембранозного колита (антибиотикоассоциированной диареи), вызванного возбудителем Clostridiumdifficile, заклю

Показания к назначению

• диагностика псевдомембранозного энтероколита.
• диагностика антибактериально-асоциированной диареи

Подготовка к исследованию

Биоматериал (кал) собирается до начала лечения антибактериальными и химиотерапевтическими препаратами. Если это невозможно, то исследование проводится не ранее, чем через 12 часов после отмены препаратов. Для исследования собирают только свежевыделенный кал.
За 3-4 дня до исследования необходимо отменить прием слабительных препаратов, касторового и вазелинового масла и прекратить введение ректальных свечей. Кал, полученный после клизмы, а также после приема бария (при рентгенологическом обследовании), для исследования непригоден.

Интерпретация результатов/Информация для специалистов

Выявление в чистой культуре Clostridium difficile токсина А указывает на этиологическую роль микроорганизмов в развитии заболевания.

Отрицательный результат исследования указывает на то, что выделенный от больного штамм Clostridium difficile не является токсигенным и его этиологическая роль в развитии заболевания маловероятна.

Интерпретация результатов:

Повышение референсных значений:
наличие роста Clostridium difficile свидетельствует об этиологическом факторе выделенного возбудителя в клинической картине.

Понижение референсных значений:
отсутствие роста Clostridium difficile - норма для даной локализации

Правила взятия:

Образцы кала должны быть получены как можно скорее после получения симптомов заболевания.
В судно или на дно унитаза помещают стерильную бумагу (или проглаженный лист) либо одноразовую пластиковую тарелку. Испражнения собирают сразу после дефекации специальной ложечкой, вмонтированной в крышку пластикового контейнера в объеме 1-2 г. Исследованию подлежит средняя порция испражнений. Избегать попадания мочи и кусочков не переваренной пищи. Нельзя производить сбор кала с памперсов. У грудных детей материал собирать со стерильной пеленки или предварительно проглаженных ползунков. В случае сбора жидкого кала его можно собрать, подстелив под малыша клеенку. При невозможности опорожнить кишечник в утренние часы, сбор материала производится вечером. Для получения достоверного результата материал для исследования берется до начала антибактериальной терапии или в интервалах между курсами лечения, но не ранее двух недель после ее окончания.

С этой услугой чаще всего заказывают

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

Клостридиями называют микроорганизмы, которые относятся к грамположительным спороносным бактериям. Название «Клостридии» происходит от греческого слова «κλοςτεδ», которое переводится как «веретено». Бактерии получили его благодаря свойству раздуваться при спорообразовании, что внешне напоминает круг веретена. Они обитают в кишечнике и являются неотъемлемой частью микрофлоры, необходимой для нормального функционирования организма.

Их главное предназначение – расщеплять белок для преобразования его в аминокислоты. Эти анаэробные микроорганизмы размножаются через продукцию эндоспор и способны получать ресурсы для жизнедеятельности в любых условиях, даже при низком уровне кислорода, что делает их устойчивыми к разного рода изменениям среды.

Количество клостридий непостоянно и растет в зависимости от возраста человека. Например, у маленьких детей их количество может достигать десяти тысяч колониеобразующих единиц , и это считается нормой. Клостридии в кале у взрослого человека не старше 60-ти лет можно обнаружить в количестве порядка 105 КОЕ/г, а у людей старше 60-ти лет – до 106 КОЕ/г. Но чрезмерное увеличение количества этих бактерий может навредить человеческому организму, а в редких случаях – привести к летальному исходу.

При скоплении большого количества клостридий выработка продуктов их жизнедеятельности может привести к образованию токсинов, которое негативно сказываются на кровеносной, нервной системе, а также может вызвать некроз тканей.

В медицинской практике различают такие виды вредоносных клостридий:

• Clostridium botulinum вызывает .
• Clostridium tetani становятся причиной , поражая при этом нервную систему, могут вызывать судороги.
• Clostridium perfringens вызывают интоксикацию, диарею, тошноту, колики, лихорадку и газовую гангрену.
• Clostridium difficile входят в состав нормальной микрофлоры, обитают в основном в толстой кишке.

Однако стремительное увеличение их количества в сочетании с действием некоторых антибиотиков может провоцировать диарею, колики. Лечением Clostridium difficile в случае, когда их количество превышает допустимую норму, должен заниматься только врач. К тому же большое скопление этих микроорганизмов может стать причиной различных заболеваний мочеполовой системы и простатита.

Разнообразие клостридий в анализе здорового человека может достигать сотен видов , большинство из которых не являются опасными, но все же чрезмерное увеличение количества этих микроорганизмов может серьезно ухудшить общее состояние больного. Главной причиной инфицирования патогенными микроорганизмами является нарушение правил личной гигиены.

Клостридии при выводе каловых масс попадают в почву и воду в виде спор и могут существовать там длительное время. Существует ряд факторов, которые могут спровоцировать опасное их скопление в организме человека:

1. плохая экология.
2. стрессы и частое нервное напряжение.
3. плохой иммунитет.
4. гипоксия мозга.
5. простудные заболевания.
6. нерегулярный сон и частая утомляемость.
7. употребление вредных продуктов питания.
8. различные хирургические вмешательства.
9. другие инфекции кишечника.

Симптомы

Основные симптомы, которые наблюдаются чаще всего у детей и людей среднего возраста – это жидкий стул, и . На этой стадии лечить клостридии необходимо с помощью антибиотиков. Выделяют еще ряд симптомов, которые сопровождаются ростом спор C.difficile:

• регулярная температура выше 39° ;
• снижение аппетита;
• потеря веса;
• боли в животе;
• чувствительность кишечника при ощупывании;
• частая рвота;
• наличие крови, слизи в каловых массах.

Диагностика

Обнаружив подобные симптомы, необходимо как можно быстрее обратиться к инфекционисту или гастроэнтерологу, чтоб провести исследования на предмет наличия в организме патогенных микроорганизмов, назначить лечение клостридии в случае подтверждения диагноза. Лабораторные исследования будут направлены на подтверждение чрезмерного скопления спор C.difficile в фекалиях пациента, а также наличие энтеротоксинов (А) и цитотоксинов (В), которые представляют собой продукты жизнедеятельности клостридий.

Токсины А и В являются причиной заболеваний, которые могут серьезно навредить клеткам эпителия кишечника и вызвать его расстройство.

Существует важный фактор для успешной диагностики – анализы необходимо сдать сразу же после появления первых симптомов, так как в этом случае врач сможет со 100% вероятностью определить, было ли расстройство кишечника больного вызвано обычным либо продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, если клостридии в анализе обнаружены в большом количестве.

Если у пациента нет возможности своевременно отнести анализы в лабораторию, собрав материал в специальную емкость, которая продается в аптеках, его можно хранить в течение 3-х дней при низкой температуре (2-80C). Это не повлияет на результаты. Но для более длительного хранения температуру стоит понизить до 20 градусов ниже ноля.

Для выявления токсинов А и В в фекалиях лаборанты используют иммуноанализ, так как этот вид исследований поможет определить их концентрацию в организме. И только по результатам анализов врач сможет назначить правильное лечение, чем быстрее больной обратится за помощью, тем щадящими будут препараты.

Лечение

При повышении общего числа клостридий лечение у взрослых врач может назначить Креон, Энтерол, Бактериофаг. Действие этих препаратов направлено на заселение микрофлоры кишечника полезными бактериями, которые смогут снизить концентрацию клостридий и нормализовать их жизнедеятельность.

Если же у больного обнаружилась симптоматика клостридиоза, то назначается терапия, которая направлена на нейтрализацию выработки токсинов и способствует реабилитации микрофлоры кишечника. Первым шагом успешного лечения будет прекращение приема антибактериальных средств, так как они провоцируют рост спорообразования этих микроорганизмов.

Успешно нормализовать микрофлору кишечника способствует лечение Бактериофагом, но также для этой цели подойдут Линекс, Хилак-Форте, Лактобактерин и т. д. Но стоит помнить, что самостоятельная терапия может только усугубить ситуацию.

Без получения определенных результатов анализов ни один больной и ни один врач не способен поставить корректный диагноз и назначить эффективное лечение.

Если заболевание обнаружено у детей, то им в срочном порядке назначают лечение Бактериофагом, специально разработанную диету, вводят определенные ограничения относительно времяпрепровождения:

1. ограничение мясных изделий.
2. соблюдение тщательной гигиены.
3. сокращение времени общения с животными.
4. ограниченный контакт с землей.

Профилактика

Помимо применения препаратов, способствующих нормализации микрофлоры кишечника, можно обозначить ряд мер, которые в дальнейшем могут обезопасить вас от образования чрезмерного количества клостридий. Особенно эти профилактические меры актуальны для детей.

• Строгое соблюдение гигиены.
• Использование только свежего мяса при приготовлении пищи, исключая заморозку и длительное хранение.
• Достаточная термическая обработка продуктов, которые этого требуют (мясо, рыба).
• Тщательное мытье овощей и фруктов.
• Обязательное мытье рук с мылом после посещения туалета, общественных мест.
• Применение дезсредств в домохозяйстве.
• Соблюдение всех предписанных гигиенических норм при кормлении новорожденных.
• Если в доме есть животные, то им необходим регулярный ветеринарный осмотр.

Придерживаясь этих простых правил, можно обезопасить себя от многих проблем со здоровьем.

Важно также помнить, что своевременное обращение к специалисту – обязательное условие для успешного лечения.

Самолечение в лучшем случае ничего не изменит, в худшем – усугубит ситуацию. Поэтому, обнаружив у себя тревожные симптомы, следует незамедлительно обратиться к специалисту.

анонимно , Женщина, 28 лет

Добрый день, уважаемый доктор! Помогите пожалуйста решить дилемму. Я страдаю колитом неуточненной этиологии, терминальным илеитом неуточненной этиологии, эндоскопически данных за БК пока, слава Богу не обнаружено. На 5-АСК обостряется панкреатит, постоянно лечу СИБР, местными киш.АБ - альфа-нормикс и энтерофурил. Диарея отсутствует, только спазмы колики и урчание по левому и правому флангу с чередованием, иногда свместно. Последний курс альфа - нормикса 7 дн и после него сразу энтерофурила на 7 дн был проведен в апреле 2016 г, до этого курса сдавала кал на дисбактериоз - клостридий в норме. Мучали спастические боли в животе и колики - установили СРК. Однако, меня продолжают мучить колики и спазмы, урчание и тянуще-режуще-спастические боли в животе. После пробного месячного курса Пентасы - обострился панкреатит, гастрит капали ИПП, сейчас также на ИПП - париет и де-нол. Рекомендовали сдать анализ на токсины клостридий -он оказался положительным. Рекомендовали курс флагил 500 мг - 3 раза в день 7 дней, затем альфа-нормикс 2 табл-2 раза в день 7 дней, затем риофлора-баланс на 2 недели. Вопрос: 1. у меня сезонное обострение поллиноза, зуд в глазах и насморк, флагил (его никогда не пробовала) очень токсичен, можно ли ограничится только альфа-нормиксом и в какой дозировке и продолжительности? Я его переношу хорошо. 2. М.б., что в анализе на дисбак клостридии в норме (апрель 2016), а сейчас токсины клостридий в кале положительные? Это разные анализы? в чем их разница? Сдавала в КДЛ Екб, м.б. нужно пересдать в какой -то другой лаборатории? Вагинальная слизь и(или) прием де-нола могли повлиять на результат анализа? Но, странно этот анализ очень дорогой, 1500 руб, м.б. в Екб есть лаборатории, на базе гос.больниц, где проводят это исследование? Заранее благодарю за ответ, т.к. имею поллиноз, и боли в кишечнике, а решится какой курс АБ начать не могу... из-за сопутствующих патологий, связанных с панкератитом и аллергией.

Здравствуйте! Из написанного выше - не понятна последовательность диагнозов, назначения диагностики и лечения (Хронический колит, СРК, СИБР). Лучше прикрепить последнее заключение колоноскопии (ФКС), кал на и др. Сlostridium difficile входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (в основном заселяет толстую кишку, но может встречаться в тонкой кишке и в ротовой полости, женских половых путей, иногда кожи). Количество Сlostridium difficile в составе нормальной микрофлоры кишечника здорового взрослого человека не превышает 0,01–0,001%. При приеме антибиотиков эта цифра может возрастать до 15–40 %. Это связано с тем, что антибиотики подавляют и патогенную, и нормальную микрофлору кишечника, которая в обычных условиях не дает размножаться патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. В результате воздействия антибиотиков на нормальную микрофлору количество устойчивых к лекарственным препаратам патогенных и условно-патогенных микробов (в том числе Сlostridium difficile) в организме человека может значительно увеличиваться. Причиной может быть практически любое антимикробное средство, однако частота заболеваний существенно зависит от типа антибиотика. Основными поражающими факторами человеческого организма при заболеваниях, вызываемых Сlostridium difficile являются токсины А и В. Не все штаммы продуцируют эти токсины. С целью выявления инфицирования токсикогенными штаммами Сlostridium difficile выполняют анализ кала на наличие в нем токсинов А и В. В норме результаты анализов должны быть отрицательны. Анализы кала на дисбактериоз и токсины клостридий необходимо делать одновременно, т.к. состав микрофлоры кишечника может изменяться. Лечение включает терапию или метронидазолом (флагил), к которым чувствительны большинство штаммов Сlostridium difficile. Не допустим прием антидиарейных лекарств и спазмолитиков. Из пробиотиков эффективен , содержащий лиофилизированные дрожжевые грибы Saccharomyces boulardi, обладающие прямым антимикробным действием в отношении не только Сlostridium difficile. Для восстановления микрофлоры кишечника после отмены антибиотика (ванкомицина или ) применяют препараты, содержащие штаммы представителей естественной микрофлоры: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium и других (Линекс, Бифиформ и т.п.). Информации по диагностике в Екб не имею. С уважением, Доктор Резник!

Ю.О. Шульпекова
ММА имени И.М. Сеченова

Современная медицина немыслима без применения различных антибактериальных средств. Однако к назначению антибиотиков необходимо подходить обдуманно, помня о возможности развития многочисленных побочных реакций, одной из которых служит антибиотикоассоциированная диарея.

Уже 50-е годы ХХ столетия, с началом широкого применения антибиотиков, была установлена причинно-следственная связь между применением антибактериальных средств и развитием диареи. И сегодня поражение кишечника рассматривается как один из наиболее частых нежелательных эффектов антибиотикотерапии, который наиболее часто развивается у ослабленных больных.

Понятие антибиотикоассоциированной диареи включает случаи появления жидкого стула в период после начала антибактериальной терапии и вплоть до 4-недельного срока после отмены антибиотика (в тех случаях, когда исключены другие причины ее развития). В зарубежной литературе в качестве синонимов также используются термины «нозокомиальный колит», «антибиотикоассоциированный колит».

• 10-25% - при назначении амоксициллина/клавуланата;
• 15-20% - при назначении цефиксима;
• 5-10% - при назначении ампициллина или клиндамицина;
• 2-5% - при назначении цефалоспоринов (кроме цефиксима) или макролидов (эритромицина, кларитромицина), тетрациклинов;
• 1-2% - при назначении фторхинолонов;
• менее 1% - при назначении триметоприма - сульфаметоксазола.

В качестве причин развития антибиотикоассоциированной диареи в развитых странах лидируют производные пенициллина и цефалоспорины, что обусловлено их широким применением. Диарея чаще возникает при пероральном назначении антибиотиков, но ее развитие возможно и при парентеральном и даже трансвагинальном применении.

Патогенез

Антибактериальные препараты способны подавлять рост не только патогенных микроорганизмов, но и симбионтной микрофлоры, населяющей желудочно-кишечный тракт.

Симбиотная микрофлора, населяющая просвет желудочно-кишечного тракта, вырабатывает вещества с антибактериальной активностью (в частности, бактериоцины и короткоцепочечные жирные кислоты - молочную, уксусную, масляную), которые предотвращают внедрение патогенных микроорганизмов и избыточный рост, развитие условно-патогенной флоры. Наиболее выраженными антагонистическими свойствами обладают бифидобактерии и лактобациллы, энтерококки, кишечная палочка. При нарушении естественной защиты кишечника возникают условия для размножения условно–патогенной флоры.

Говоря об антибиотикоассоциированной диарее, с практической точки зрения важно проводить различие между ее идиопатическим вариантом и диареей, обусловленной микроорганизмом Clostridium difficile.

Идиопатическая антибиотикоассоциированная диарея. Патогенетические механизмы развития идиопатической антибиотикоассоциированной диареи остаются недостаточно изученными. Предполагают, что в ее развитии принимают участие различные факторы.

При назначения антибиотиков, содержащих в своем составе клавулановую кислоту, диарея может развиваться за счет стимуляции двигательной активности кишечника (то есть в таких случаях диарея носит характер гиперкинетической).

При назначении цефоперазона и цефиксима вероятно развитие диареи, носящей характер гиперосмолярной, за счет неполного всасывания этих антибиотиков из просвета кишечника.

Все же наиболее вероятным универсальным патогенетическим механизмом развития идиопатической антибиотикоассоциированной диареи представляется негативное воздействие антибактериальных средств на микрофлору, населяющую просвет желудочно–кишечного тракта. Нарушение состава кишечной микрофлоры сопровождается цепью патогенетических событий, приводящих к нарушению функции кишечника. Название «идиопатическая» подчеркивает, что при этом состоянии в большинстве случаев не удается выявить конкретного возбудителя, вызывающего развитие диареи. В качестве возможных этиологических факторов рассматриваются Clostridium perfrigens, бактерии рода Salmonella, которые удается выделить в 2–3% случаев, стафиллококк, протей, энтерококк, а также дрожжевые грибки. Однако патогенная роль грибков при антибиотикоассоциированной диарее остается предметом дискуссий.

Другим важным последствием нарушения состава кишечной микрофлоры является изменение энтерогепатической циркуляции желчных кислот. В норме первичные (конъюгированные) желчные кислоты поступают в просвет тонкой кишки, где подвергаются чрезмерной деконъюгации под действием измененой микрофлоры. Повышенное количество деконъюгированных желчных кислот поступает в просвет толстой кишки и стимулирует секрецию хлоридов и воды (развивается секреторная диарея).

Клиническая картина

Риск развития идиопатической антибиотикоассоциированной диареи зависит от дозы применяемого препарата. Симптоматика не имеет специфических особенностей. Как правило, отмечается нерезко выраженное послабление стула.

Заболевание, как правило, протекает без повышения температуры тела и лейкоцитоза в крови и не сопровождается появлением патологических примесей в кале (крови и лейкоцитов). При эндоcкопическом исследовании воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки не выявляются. Как правило, идиопатическая антибиотикоассоциированная диарея не приводит к развитию осложнений.

Лечение

Главным принципом лечения идиопатической антибиотикоассоциированной диареи служит отмена антибактериального препарата или снижение его дозы (при необходимости продолжения лечения). При необходимости назначают антидиарейные средства (лоперамид, диосмектит, алюминий–содержащие антациды), а также средства для коррекции дегидратации.

Целесообразно назначение препаратов–пробиотиков, способствующих восстановлению нормальной микрофлоры кишечника (см ниже).

Диарея, обусловленная микроорганизмом Clostridium difficile

Выделение этой формы антибиотикоассоциированной диареи обосновано ее особым клиническим значением.

Наиболее тяжелое острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное микроорганизмом Clostridium difficile и, как правило, связанное с применением антибиотиков, носит название «псевдомембранозный колит». Причиной развития псевдомембранозного колита почти в 100% случаев является инфекция Clostridium difficile.

Clostridium difficile – облигатно–анаэробная грамположительная спорообразующая бактерия, обладающая природной устойчивостью к большинству антибиотиков. Clostridium difficile способна длительное время сохраняться в окружающей среде. Его споры устойчивы к тепловой обработке. Данный микроорганизм впервые описан в 1935 г. американскими микробиологами Hall и O’Tool при исследовании кишечной микрофлоры новорожденных и первоначально не рассматривался как патогенный микроорганизм. Видовое название «difficile» («трудный») подчеркивает трудности выделения данного микроорганизма культуральным методом.

В 1977 г. Larson и соавт. выделили из кала больных тяжелой формой антибиотикоассоциированной диареи – псевдомембранозным колитом – токсин, обладающий цитопатическим действием в тканевой культуре. Несколько позже установлен возбудитель, вырабатывающий данный токсин: им оказался Clostridium difficile.

Частота бессимптомного носительства Clostridium difficile у новорожденных составляет 50%, среди взрослого населения – 3–15%, при этом его популяция в составе нормальной микрофлоры кишечника здорового взрослого человека не превышает 0,01–0,001%. Она существенно возрастает (до 15–40%) при приеме антибиотиков, угнетающих рост штаммов кишечной флоры, которые в норме подавляют жизнедеятельность Clostridium difficile (в первую очередь клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов).

Clostridium difficile в просвете кишечника продуцирует 4 токсина. Инвазии микроорганизма в слизистую оболочку кишечника не наблюдается.

Энтеротоксины А и В играют основную роль в развитии изменений со стороны кишечника. Токсин А обладает просекреторным и провоспалительным действием; он способен активировать клетки – участники воспаления, вызывать высвобождение медиаторов воспаления и субстанции Р, дегрануляцию тучных клеток, стимулировать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Токсин В проявляет свойства цитотоксина и оказывает повреждающее действие на колоноциты и мезенхимальные клетки. Это сопровождается дезагрегацией актина и нарушением межклеточных контактов.

Провоспалительное и дезагригирующее действие токсинов А и В приводит к значительному повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника.

Интересно, что тяжесть течения инфекции напрямую не связана с токсигенностью различных штаммов возбудителя. У носителей C. difficile может выявляться значительное содержание токсинов в кале без развития клинической симптоматики. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин, у бессимптомных носителей C. difficile стимулируют продукцию токсинов А и В без прироста общей популяции микроорганизма.

Для развития диареи, обусловленной инфекцией C. difficile, необходимо наличие так называемых предрасполагающих, или триггерных, факторов. Таким фактором в подавляющем большинстве случаев служит антибиотики (прежде всего линкомицин и клиндамицин). Роль антибиотиков в патогенезе диареи сводится к подавлению нормальной микрофлоры кишечника, в частности резкому снижению количества нетоксигенных клостридий, и созданию условий для размножения условно–патогенного микроорганизма Clostridium difficile. Сообщалось, что даже однократный прием антибиотика может послужить толчком к развитию этого заболевания.

Однако диарея, обусловленная инфекцией C. difficile, может развиваться и в отсутствие антибиотикотерапии, при других условиях, при которых наблюдается нарушение нормального микробного биоценоза кишечника:

• в пожилом возрасте;
• при уремии;
• при врожденных и приобретенных иммунодефицитах (в том числе на фоне гематологических заболеваний, применения цитостатических препаратов и иммунодепрессантов);
• при кишечной непроходимости;
• на фоне хронических воспалительных заболеваний кишечника (неспецифического язвенного колита и болезни Крона);
• на фоне ишемического колита;
• на фоне сердечной недостаточности, при нарушениях кровоснабжения кишечника (в том числе при шоковых состояниях);
• на фоне стафилококковой инфекции.

Особенно велика угроза развития псевдомембранозного колита после операций на органах брюшной полости. Сообщалось о развитии псевдомембранозного колита на фоне активного применения слабительных средств.

Место предрасполагающих факторов в патогенезе инфекции C. difficile, по–видимому, можно определить следующим образом: «воздействие предрасполагающих факторов → угнетение нормальной микрофлоры → рост популяции С. difficile → продукция токсинов А и В → повреждение слизистой оболочки толстой кишки».

Основная масса случаев диареи, обусловленной C. difficile, представляет собой случаи внутрибольничной диареи. Дополнительными факторами внутрибольничного распространения инфекции C. difficile служат заражение фекально–оральным (перенос медицинским персоналом или при контакте между больными). Возможно также заражение при эндоскопическом исследовании.

Проявления инфекции C. difficile варьируют от бессимптомного носительства до тяжелых форм энтероколита, которые обозначают термином «псевдомембранозный колит». Распространенность инфекции C. difficile, по данным разных авторов, составляет среди госпитальных больных от 2,7 до 10% (в зависимости от характера фоновых заболеваний).

У 35% больных псевдомембранозным колитом локализация воспалительных изменений ограничены толстой кишкой, в остальных случаях в патологический процесс вовлекается и тонкая кишка. Преимущественное поражение толстой кишки, по–видимому, можно объяснить тем, что это преимущественное место обитания анаэробных клостридий.

Клинические проявления могут развиваться как на фоне приема антибиотика (чаще с 4–го по 9–й день, минимальный срок – спустя несколько часов), так и спустя значительный срок (до 6–10 нед.) после прекращения его приема. В отличие от идиопатической антибиотикоассоциированной диареи, риск развития псевдомембранозного колита не зависит от дозы антибиотика.

Начало псевдомембранозного колита характеризуется развитием обильной водянистой диареи (с частотой стула до 15–30 раз в сутки), нередко с примесью крови, слизи, гноя. Как правило, наблюдается лихорадка (достигающая до 38,5–40°С), умеренные или интенсивные боли в животе схваткообразного или постоянного характера. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (10–20 х 10 9 /л), в отдельных случаях наблюдается лейкемоидная реакция. При выраженной экссудации и значительной потере белка с калом развиваются гипоальбуминемия и отеки.

Описаны случаи развития реактивного полиартрита с вовлечением крупных суставов.

Осложнения псевдомембранозного колита включают: дегидратацию и электролитные нарушения, развитие гиповолемического шока, токсический мегаколон, гипоальбуминемию и отеки вплоть до анасарки. К редким осложнениям относятся перфорация толстой кишки, кишечное кровотечение, развитие перитонита, сепсиса. Для диагностики сепсиса обязательным условием является выявление устойчивой бактериемии при наличии клинических признаков системной воспалительной реакции: температура тела выше 38°С или ниже 36°С; частота сердечных сокращений свыше 90 уд. в минуту; частота дыхательных движений свыше 20 в минуту или PaCO 2 меньше 32 мм рт.ст.; количество лейкоцитов в крови свыше 12х10 9 /л или меньше 4х10 9 /л или число незрелых форм превышает 10%. Крайне редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру, в этих случаях в течение нескольких часов развивается резкое обезвоживание.

При отсутствии лечения летальность при псевдомембранозном колите достигает 15–30%.

У пациентов, которым для лечения основного заболевания необходимо продолжать антибактериальную терапию, в 5–50% случаев наблюдаются рецидивы диареи, а при повторном применении «виновного» антибиотика частота повторных атак возрастает до 80%.

Диагностика псевдомембранозного колита базируется на 4 основных признаках:

• возникновение диареи после приема антибиотиков;
• выявление характерных макроскопических изменений толстой кишки;
• своеобразная микроскопическая картина;
• доказательство этиологической роли C. difficile.

Среди методов визуализации применяются колоноскопия и компьютерная томография. Колоноскопия позволяет выявить достаточно специфичные макроскопические изменения толстой кишки (в первую очередь прямой и сигмовидной): наличие псевдомембран, состоящих из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином. Псевдомембраны на слизистой оболочке кишки обнаруживаются при среднетяжелых и тяжелых формах псевдомембранозного колита и имеют вид желтовато–зеленоватых бляшек, мягких, но плотносвязанных с подлежащими тканями, диаметром от нескольких мм до нескольких см, на слегка приподнятом основании. На месте отторгающихся мембран могут обнаруживаться язвы. Слизистая оболочка между мембранами выглядит не измененной. Образование подобных псевдомембран служит достаточно специфичным признаком псевдомембранозного колита и может служить дифференциально–диагностическим отличием от неспецифического язвенного колита, болезни Крона, ишемического колита.

При микроскопическом исследовании определяется, что псевдомембрана содержит некротизированный эпителий, обильный клеточный инфильтрат и слизь. В мембране происходит размножение микроорганизмов. В подлежащей интактной слизистой оболочке и подслизистой основе видны полнокровные сосуды.

При более легких формах заболевания изменения слизистой могут ограничиваться лишь развитием катаральных изменений в виде полнокровия и отека слизистой оболочки, ее зернистости.

При компьютерной томографии можно выявить утолщение стенки толстой кишки и наличие воспалительного выпота в брюшной полости.

Использование методов, позволяющих доказать этиологическую роль C. difficile, представляется наиболее строгим и точным подходом в диагностике антибиотикоассоциированной диареи, вызванной этим микроорганизмом.

Бактериологическое исследование анаэробной порции микроорганизмов фекалий малодоступно, дорогостояще и не отвечает клиническим запросам, т.к. занимает несколько дней. Кроме того, специфичность культурального метода низка вследствие широкой распространенности бессимптомного носительства данного микроорганизма среди госпитальных больных и пациентов, принимающих антибиотики.

Поэтому методом выбора признано выявление токсинов, продуцируемых C. difficile, в кале больных. Предложен высокочувствительный и специфичный метод выявления токсина В с использованием тканевой культуры. При этом можно количественно оценить цитотоксическое действие фильтрата фекалий больного на тканевую культуру. Однако применение этого метода экономически невыгодно, он используется лишь в немногих лабораториях.

Реакция латекс-агглютинации для выявления токсина А C. difficile позволяет менее чем за 1 ч установить наличие токсина А в фекалиях. Чувствительность метода - около 80%, специфичность - более 86%.

С начала 90-х годов XX века в большинстве лабораторий используется иммуноферментный анализ для выявления токсина А или токсинов А и В, что повышает информативность диагностики. Преимуществами метода служат простота и быстрота выполнения. Чувствительность составляет 63-89%, специфичность - 95-100%.

Лечение антибиотикоассоциированной диареи, обусловленной инфекцией Clostridium difficile

Поскольку антибиотикоассоциированную диарею, обусловленную микроорганизмом C. difficile, можно квалифицировать как инфекционную диарею, при установлении этого диагноза целесообразно изолировать пациента в целях профилактики заражения окружающих лиц.

Обязательным условием является отмена антибактериального средства, вызвавшего появление диареи. Во многих случаях уже эта мера приводит к купированию симптомов болезни.

При отсутствии эффекта и при наличии тяжелого течения клостридиального колита необходима активная тактика лечения.

Назначаются антибактериальные препараты (ванкомицин или метронидазол), подавляющие рост популяции C. difficile.

Ванкомицин плохо всасывается из просвета кишечника, и здесь его антибактериальное действие осуществляется с максимальной эффективностью. Препарат назначают по 0,125-0,5 г 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7-14 суток. Эффективность ванкомицина составляет 95-100%: в большинстве случаев инфекции C. difficile при назначения ванкомицина лихорадка исчезает через 24-48 ч, к концу 4-5-х суток прекращается диарея. При неэффективности ванкомицина следует задуматься о другой возможной причине диареи, в частности, дебюте неспецифического язвенного колита.

В качестве альтернативы ванкомицину может выступать метронидазол, обладающий сравнимой с ванкомицином эффективностью. Преимущества метронидазола - существенно меньшая стоимость, отсутствие риска селекции ванкомицинустойчивых энтерококков. Метронидазол назначают внутрь по 0,25 г 4 раза в сутки или по 0,5 мг 2-3 раза в сутки в течение 7-14 дней.

Еще один антибиотик, эффективный при псевдомембранозном колите - бацитрацин, относящийся к классу полипептидных антибиотиков. Его назначают по 25000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин практически не всасывается из желудочно-кишечного тракта, в связи с чем в толстой кишке создается высокая концентрация препарата. Высокая стоимость этого препарата, частота развития побочных эффектов ограничивают его применение.

При невозможности перорального назначения этих антибактериальных средств (при крайне тяжелом состоянии больного, динамической кишечной непроходимости), метронидазол применяется внутривенно по 500 мг каждые 6 ч; ванкомицин вводится до 2 г в сутки через тонкокишечный или ректальный зонд.

При наличии признаков дегидратации назначают инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса.

С целью сорбции и удаления клостридиальных токсинов и микробных тел из просвета кишечника рекомендуется назначение энтеросорбентов и препаратов, понижающих адгезию микроорганизмов на колоноцитах (диосмектит).

Назначение антидиарейных средств и спазмолитиков противопоказано из-за опасности развития грозного осложнения - токсической мегаколон.

У 0,4% больных с наиболее тяжелыми формами псевдомембранозного колита, несмотря на проводимую этиотропную и патогенетическую терапию, состояние прогрессивно ухудшается и возникает необходимость проведения колэктомии.

Лечение рецидивов инфекции Clostridium difficile проводят по схеме ванкомицин или метронидазол per os в течение 10-14 дней, затем: холестирамин по 4 г 3 раза в сутки в сочетании с лактобактерином по 1 г 4 раза в день в течение 3-4 нед. и ванкомицин по 125 мг через день в течение 3 нед.

Для профилактики рецидивов показано назначение лечебных дрожжей Saccharomyces boulardii по 250 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед.

Сравнительная характеристика клинических особенностей идиопатической антибиотикоассоциированной диареи и антибиотикоассоциированной диареи, обусловленной инфекцией C. difficile, и подходов к лечению представлены в таблице 1.

Таблица 1.
Сравнительная характеристика идиопатической антибиотикоассоциированной диареи и диареи, связанной с инфекцией C. difficile

Характеристика	Диарея, связанная с инфекцией C. difficile	Идиопатическая антибиотикоассоциированная диарея
Наиболее частые «виновные» антибиотики	Клиндамицин, цефалоспорины, ампициллин	Амоксициллин/клавуланат, цефиксим, цефоперазон
Вероятность развития в зависимости от дозы антибиотика	Слабая	Сильная
Отмена препарата	Диарея часто персистирует	Обычно ведет к разрешению диареи
Лейкоциты в кале	Выявляются у 50–80%	Не выявляются
Колоноскопия	Признаки колита у 50%	Патологии нет
Компьютерная томография	Признаки колита у 50% больных	Патологии нет
Осложнения	Токсическая мегаколон, гипоальбуминемия, дегидратация	Крайне редко
Эпидемиология	Внутрибольничные эпидемические вспышки, хроническое носительство	Спорадические случаи
Лечение	Ванкомицин или метронидазол, лечебные дрожжи	Отмена препарата, антидиарейные средства, пробиотики

Возможность применения пробиотиков в профилактике и лечении антибиотикоассоциированной диареи

В настоящее время большое внимание уделяется изучению эффективности различных препаратов класса пробиотиков, в состав которых входят представители основной микрофлоры кишечника.

Лечебный эффект пробиотиков объясняется тем, что микроорганизмы, входящие в их состав, замещают функции собственной нормальной кишечной микрофлоры в кишечнике:

• создают неблагоприятные уcловия для размножения и жизнедеятельности патогенных микроорганизмов за счет продукции молочной кислоты, бактериоцинов;
• участвуют в синтезе витаминов В 1 , В 2 , В 3 , В 6 , В 12 , Н (биотина), РР, фолиевой киcлоты, витаминов К и Е, аскорбиновой киcлоты;
• создают благоприятные уcловия для всасывания железа, кальция, витамина D (за счет выработки молочной кислоты и снижения рН);
• лактобациллы и энтерококк в тонкой кишке осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и cложных углеводов (в том чиcле при лактазной недостаточности);
• выделяют ферменты, облегчающие переваривание белков у грудных детей (фосфопротеин-фосфатаза бифидобактерий участвует в метаболизме казеина молока);
• бифидум–бактерии в толстой кишке расщепляют не всосавшиеся компоненты пищи (углеводы и белки);
• участвуют в метаболизме билирубина и желчных киcлот (образовании стеркобилина, копростерина, дезоксихолевой и литохолевой киcлот; способствуют реабсорбции желчных киcлот).

Сложность организации оценки эффекта и сравнения действий различных пробиотиков заключается в том, что в настоящее время отсутствуют фармакокинетические модели для исследования у человека сложных биологических веществ, состоящих из компонентов с различной молекулярной массой и не поступающих в системный кровоток.

Все же в отношении некоторых лечебных микроорганизмов получены убедительные данные в отношении профилактики и лечения антибиотикоассоциированной диареи.

1. Saccharomyces boulardii в дозе 1 г/сут. предотвращает развитие антибиотикоассоциированной диареи у пациентов, находящихся на искусственном питании через катетер; также они предотвращают рецидивы инфекции Clostridium difficile.
2. Назначение Lactobacillus GG приводит к значительному уменьшению выраженности диареи.
3. Saccharomyces boulardii в сочетании с Enterococcus faecium или Enterococcus faecium SF68 показали себя как эффективные агенты в профилактике антибиотикоассоциированной диареи.
4. Enterococcus faecium (10 9 КОЕ/сут.) cнижает частоту развития антибиотикоассоциированной диареи с 27% до 9%.
5. Bifidobacterium longum (10 9 КОЕ/сут.) предупреждает эритромицин–ассоциированные нарушения функций желудочно–кишечного тракта.
6. При сравнительной оценке эффективности Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis: все пробиотики оказались эффективнее плацебо в профилактике антибиотикоассоциированной диареи.

В качестве пробиотика для профилактики развития антибиотикоассоциированной диареи и восстановления функции кишечника после отмены антибактериального средства можно рекомендовать препарат Линекс. В состав препарата входит комбинация живых лиофилизированных молочнокислых бактерий – представителей естественной микрофлоры из разных отделов кишечника: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium. Для включения в состав препарата отобраны штаммы, характеризующиеся устойчивостью к большинству антибиотиков и химиотерапевтических средств и способные к дальнейшему размножению в течение нескольких поколений, даже в условиях антибактериальной терапии. В специальных исcледованиях было показано, что переноса резистентности от данных микробов к другим кишечным обитателям не происходит. Состав Линекса можно охарактеризовать как «физиологичный», поскольку в состав комбинации входят виды микробов, относящиеся к классам основных обитателей кишечника и играющие наиболее важную роль в продукции короткоцепочечных жирных кислот, обеспечении трофики эпителия, антагонизма по отношению к условно патогенной и патогенной микрофлоре. За счет включения в состав Линекса молочнокислого стрептококка (Enterococcus faecium), обладающего высокой ферментативной активностью, действие препарата распространяется также на верхние отделы кишечника.

Линекс выпускается в форме капсул, содержащих не менее 1,2х10 7 КОЕ живых лиофилизированных бактерий. Все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя свою биологическую активность. При применении у детей раннего возраста содержимое капсулы можно развести в небольшом количестве молока или другой жидкости.

Противопоказанием к назначению Линекса служит гиперчувствительность к компонентам препарата. О передозировке Линекса сообщений нет. Побочные эффекты не зарегистрированы. Проведенные исcледования показали отсутствие тератогенного эффекта лиофилизированных бактерий. Нет сообщений о побочных эффектах использования Линекса в периоды беременности и лактации.

Нежелательные лекарственные взаимодействия Линекса не отмечены. Препарат можно применять одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами.

Список литературы Вы можете найти на сайте rmj.ru

Клостридии (clostridium) - нормальные обитатели микрофлоры человека, способные при определенных условиях интенсивно размножаться, приобретать патогенные свойства и вызывать развитие заболеваний. Они относятся к облигатным анаэробам, живущим в отсутствии кислорода или при крайне низком его содержании. Клостридии выполняют ряд важнейших функций в организме: расщепляют белки, тонизируют кишечную стенку и стимулируют перистальтику.

Термин «клостридии» в переводе с древнегреческого языка означает «веретено». Это связано со способностью микробов раздуваться в центральной части при спорообразовании и приобретать соответствующую форму.

Клостридии являются обитателями микрофлоры кишечника, женской половой сферы, кожного покрова, респираторного тракта и полости рта. Количество клостридий в кале здоровых людей может колебаться, что необходимо учитывать в процесса диагностики. У лиц старше 60 лет количество клостридий в фекалиях составляет 10 6 КОЕ/г, у детей старше года и у взрослых – до 10 5 КОЕ/г. Клостридии в кале у ребенка первого года жизни не должны превышать 10 3 – 10 4 КОЕ/г.

По механизму возникновения все клостридиозы классифицируют на:

• Травматические, вызванные Сlostridium tetani и Clostridium perfringens. При этом входными воротами инфекции становятся раневые поверхности.
• Энтеральные, вызванные Clostridium difficile или Clostridium botulinum. Возбудители проникают в организм с контаминированной пищей.

Характеристика возбудителя

Clostridia под микроскопом

Клостридии окрашиваются по Грамму в синий цвет и имеют палочковидную форму, в мазке располагаются попарно или короткими цепочками. Они подвижны и размножаются при полном отсутствии кислорода.

Благодаря способности образовывать споры микробы устойчивы к нагреванию, воздействию антибиотиков и современных дезинфектантов. Центрально расположенная спора придает бактериям форму веретена, а терминально расположенная - форму барабанных палочек.

Клостридии вырабатывают токсины и вызывают развитие клостридиозов, к которым относятся: ботулизм, столбняк, газовая гангрена, клостридиальная пищевая инфекция.

Факторы патогенности:

Клостридии растут в глубине среды Вильсон-Блер. Колонии имеют шаровидную или чечевидную форму черного цвета. Бактерии обладают слабой биологической активностью: не восстанавливают сульфаты в сульфиды, не синтезируют каталазу и цитохромы, не содержат флавиновых ферментов.

Клостридиоз - заболевание, характеризующееся выраженными некротическими и общетоксическими изменениями, которые являются основными и преобладают над воспалительными процессами. Это основной отличительный признак анаэробной инфекции от аэробной. Некроз, отек и газообразование в тканях - патоморфологические признаки любых клостридиозов.

Эпидемиология

Сульфитредуцирующие клостридии с фекалиями больного человека или бактерионосителя попадают во внешнюю среду и довольно долго сохраняют свою биологическую активность в почве. Для клостридиозов характерна осенне-летняя сезонность, спорадическая и вспышечная заболеваемость. Восприимчивы к клостридиозам представители различных возрастных группах, но в наибольшей степени - дети.

Механизмы распространения инфекции – фекально-оральный и контактно-бытовой, которые реализуются пищевым и контактным путями.

• Инфекция передается алиментарным путем через пищевые продукты – мясо, фрукты и овощи, молоко. Для ботулизма это продукты с малым содержанием кислорода – консервы, соленья, копченая, вяленая рыба и колбаса, приготовленные дома.
• Контактный путь - передача возбудителя через инфицированные предметы окружающей среды и грязные руки.

Под воздействием токсинов в тонком кишечнике нарушается транспорт глюкозы, поражается эпителий, слизистая становится гиперемированной, отечной, на ней появляются геморрагии, язвы и очаги некроза. Токсины оказывают капилляротоксическое действие, что приводит к дистрофическим и некробиотическим процессам во внутренних органах.

Активация собственной микрофлоры человека может стать причиной клостридиоза. После лечения антибиотиками или цитостатиками размножение клостридий усиливается.

Факторы, способствующие развитию клостридиозной инфекции:

1. Напряженная экологическая обстановка,
2. Стрессы,
3. Длительная гормональная и антибактериальная терапия,
4. Иммунодефицит,
5. Недоношенность,
6. Дисфункции ЦНС,
7. Хроническая бессонница,
8. Внутрибольничные инфекции,
9. Респираторные инфекции,
10. Операции.

Формы и симптоматика

Ботулизм - опасная инфекция, развивающееся в результате воздействия на человеческий организм ботулотоксина – продукта жизнедеятельности бактерии Clostridium botulinum. Первыми клиническими признаками патологии являются: сильные боли в эпигастрии, приступообразная головная боль, жидкий стул, многократная рвота, общее недомогание, лихорадка. Внезапно нарушается зрение, появляется двоение в глазах, теряется четкость предметов, перед глазами плавают мушки. Ботулизм проявляется афонией, дисфагией, офтальмоплегией, параличами и парезами глоточных и гортанных мышц. Больные поперхиваются жидкой пищей, у них нарушается фонация и артикуляция, голос становится «носовым», гнусавым, осиплым. Разгар болезни проявляется шаткостью походки, мышечной гипотонией, дизурией, бледностью кожи, тахикардией. В заключительной стадии заболевания преобладают симптомы нарушения дыхательной функции: одышка, чувство сжатия или стеснения в груди, удушье.

Столбняк – острое инфекционное заболевание, развивающееся при контактном инфицировании столбнячной палочкой Clostridium tetani, распространенной повсеместно. Возбудитель C.tetani вырабатывает мощнейший яд – столбнячный нейротоксин, который поражает двигательные клетки спинного и головного мозга. Паралич сердечной мышцы и дыхательного центра - причины смерти больных при столбняке. Заболевание развивается преимущественно у лиц в возрасте 3-7 лет. Это связано с высокой подвижностью детей и их частой травматизацией. Заболеваемость столбняком максимальна в южных районах с развитой сельскохозяйственной сферой, особенно в теплое время года.

Газовая гангрена – специфическое поражение глубоко расположенных раневых поверхностей, вызываемое Clostridium perfringens (клостридия перфрингенс). Через пару дней после получения тяжелой травмы появляются симптомы патологии. В ране создаются необходимые условия для роста и развития клостридий: отсутствует кислород, имеются омертвевшие клетки. Бактерии в очаге продуцируют токсины, что приводит к тяжелой интоксикации организма. Пораженные ткани отекают и отмирают. Симптомами патологии являются: крепитация, возникающая при пальпации пораженной ткани; зловонное отделяемое из раны; лихорадочное состояние.

Газовая гангрена

Псевдомембранозный колит является следствием антибиотикотерапии. У больного развивается дисбактериоз кишечника с преобладающей активностью Clostridium difficile (клостридия диффициле). Микроб колонизирует слизистую кишечника и выделяет энтеротоксин и цитотоксин. Воспаление слизистой сопровождается образованием «псевдомембран», которые представляют собой фибринозные налеты. При отсутствии активной терапии колита развиваются тяжелые осложнения – прободение кишечной стенки, перитонит и летальный исход. Обычно данное заболевание возникает у лиц преклонного возраста, онкологических больных, пациентов после операций. Патология имеет острое начало. У больных появляется лихорадка, метеоризм, схваткообразные болезненные ощущения в животе, упорная рвота, отрыжка, головная боль и прочие симптомы интоксикации. У них развивается анорексия, кахексия, неухоженность, потеря телесного веса, тенезмы, потуги, моральная подавленность, депрессия. Резко снижается иммунитет, возникает диарея. Жидкий стул содержит наложения фибрина и издает гнилостный запах.

Антибиотикоассоциированные диареи развиваются у пациентов ЛПУ, прошедших длительную антибиотикотерапию. Клостридии, обитающие в кишечнике, становятся устойчивыми к лекарствам. Болезненность в околопупочной области быстро распространяется по всему животу. Стул учащается, но общее состояние больных остается удовлетворительным. Новорожденный дети и малыши первого года жизни не болеют данной патологией, поскольку они получают с материнским молоком антитела против антигенов-клостридий.

Некротический энтерит - воспаление стенки кишечника с образованием очагов некроза, эррозий и язв. У больных поднимается температура, озноб, диспепсия, жидкий стул с кровавой пеной. Специалисты обнаруживают гепатоспленомегалию, резкое вздутие живота, указывающее на парез кишечника. Возможно развитие кровотечений, тромбоза артериол и венул, прободения язв. Некротический энтерит обычно развивается у ослабленных лиц, детей и пожилых людей.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная клостридиями, проявляется классическими симптомами пищевого отравления: лихорадкой, диареей, диспепсией, отсутствием аппетита, болью в животе. Диспепсический и интоксикационный синдромы - основа данной формы патологии. Больные становятся вялыми и беспокойными. Симптомы сохраняют 3-4 дня, а потом утихают.

Диагностика

Диагностика клостридиозов начинается с изучения симптомов заболевания, выяснения его взаимосвязи с травмой, антибактериальной терапией, употреблением определенных продуктов. Диагноз ставится с учетом анамнеза, эпидемиологических факторов, клинических проявлений. Лабораторные и инструментальные методики позволяют поставить окончательный диагноз.

• Микроскопическое исследование биоматериала позволяет обнаружить грамположительные палочки со слегка закругленными концами и спорами.
• Бактериологическое исследование. Материал для исследования - раневое отделяемое, испражнения, рвотные массы, моча, кровь, трупный материал. Подготовка для сдачи анализа не требуется. В микробиологической лаборатории биоматериал засевают на специальные питательные среды - Кита-Тароцци или Вильсон-Блер. Посевы инкубируют в анаэростате 3 суток. На Вильсон-Блер появляются черные колонии, растущие в глубине среды и имеющие шаровидную и чечевицеобразную форму. Подсчитывают их общее количество, подтверждают принадлежность к клостридиям изучением мазка по Грамму. Затем проводят полную идентификацию выделенного возбудителя до вида. Посев кала для определения рода и вида возбудителя проводят в бактериологической лаборатории.
• Биологическая проба на белых мышах проводится с целью выявления токсинов клостридий и их нейтрализации.
• Антигенный тест выполняют в иммунологических лабораториях ЛПУ и диагностических центров.
• Экспресс-диагностика – исследование кала методом иммуноферментного анализа, позволяющее обнаружить в фекалиях больного энтеротоксин.
• Биопсия слизистой оболочки кишечника выявляет характерные воспалительные изменения.
• Серодиагностика – определение токсина в РНГА с антительным диагностикумом и постановка реакции встречного иммуноэлектрофореза.
• Инструментальная диагностика – рентгенография кишечника, в ходе которой специалисты-рентгенологи обнаруживают скопление газа в тканях организма.
• Эндоскопическое и томографическое исследование дает картину локального или разлитого воспаления кишечника с наличием псевдомембран.

Если в бактериологическом анализе кала у грудного ребенка повышены клостридии, это указывает на имеющий дисбактериоз кишечника. При этом у грудничка появляется вздутие живота, частые срыгивания, снижение аппетита, нерегулярный стул, нарушение сна. Количество бактерий в кале у грудных детей, превышающее 10 4 - признак патологии, которую необходимо лечить.

Нормальное содержание клостридий в анализе на дисбактериоз обеспечивает оптимальную работу желудочно-кишечного тракта. Если их количество резко увеличивается, появляется диарея, вздутие и прочие признаки диспепсии.

Лечение

Клостридиозы - заболевания, требующие лечения в условиях стационара и оказания квалифицированной медицинской помощи. Если у больного имеются диспепсические симптомы и интоксикация, ему промывают желудок и ставят очистительную клизму. В течение первых суток специалисты рекомендуют соблюдать водно-голодную диету.

Медикаментозная терапия:

Профилактика

Профилактические мероприятия, позволяющие предупредить развитие клостридиозов:

• Cоблюдение санитарных правил и норм,
• Тщательное мытье и термическая обработка продуктов питания,
• Поддержание здоровой микрофлоры кишечника и работы иммунитета,
• Своевременное выявление и изоляция инфицированных лиц,
• Определение бактерионосителей клостридии,
• Прием антибактериальных средств только по назначению врача,
• Обеспечение санитарно-гигиенического режима в ЛПУ.

В настоящее время разработана и активно применяется специфическая профилактика столбняка, которая заключается в создания активного иммунитета всем детям, начиная с 3-месячного возраста. Для иммунизации используют вакцину АКДС, АДС или АС. Проводят вакцинацию в соответствии с Национальным календарем прививок.