Внутренняя среда организма характеризуется объемом, концентрацией электролитов, pH жидкостей, которые определяют условия нормальной деятельности функциональных систем.

Наш организм более, чем наполовину состоит из воды, которая составляет около 50 литров (зависит от пола, возраста, массы). Вода в организме находится в связанном состоянии. Всего различают три сектора воды (первые два образуют внеклеточное пространство):

• внутрисосудистый сектор;
• интерстициональный сектор;
• внутриклеточный сектор.

Организм с довольно высокой точностью регулирует взаимосвязи секторов, постоянство осмотической концентрации, уровень электролитов.

Электролиты диссоциируют на ионы, в отличие от неэлектролитов (мочевина, креатинин), которые ионов не образуют. Ионы бывают положительно или отрицательно заряженными (катионы и анионы). Внутренняя среда организма является электронейтральной.

Катионы и анионы обеспечивают биоэлектрический потенциал мембран, катализируют обмен веществ, определяют pH, участвуют в энергетическом обмене и процессах гемокоагуляции.

Осмотическое давление - наиболее стабильный параметр внутренней среды организма. Во внутриклеточном секторе осмотическое давление определяется концентрацией калия, фосфата и белка; во внеклеточном секторе - содержанием катионов натрия, анионов хлора и белка. Чем больше этих частиц - тем больше осмотическое давление, которое зависит от концентрации осмотически активных частиц в растворе и определяется их количеством. Клеточные мембраны свободно пропускают воду, но не пропускают другие молекулы. По этой причине вода всегда идет туда, где концентрация молекул больше. В норме водно-электролитный обмен подчинен процессу получения энергии и выведению метаболитов.

Кислотно-щелочное состояние

Постоянство объема, состава и pH жидкости клетки обеспечивают ее нормальное функционирование. Регуляторные механизмы, контролирующие это постоянство, взаимосвязаны. Поддерживание постоянства кислотно-щелочного состояния внутренней среды осуществляется через систему буферов, легкие, почки, другие органы. Саморегуляция заключается в усиленном выведении ионов водорода при избыточном закислении организма, и их задержка - при защелачивании.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Острые нарушения водно-электролитного баланса являются одним из самых частых осложнений хирургической патологии - перитонита, ки­шечной непроходимости, панкреатита, травмы, шока, заболеваний, со­провождающихся лихорадкой, рвотой и диареей.

9.1. Основные причины нарушений водно-электролитного баланса

К основным причинам нарушений относятся:

внешние потери жидкости и электролитов и патологическое перерас­пределение их между главными жидкостными средами вследствие па­тологической активации естественных процессов в организме - при полиурии, диарее, чрезмерном потоотделении, при обильной рвоте, через различные дренажи и свищи или с поверхности ран и ожогов;

внутреннее перемещение жидкостей при отеке травмированных и ин­фицированных тканей (переломы, синдром раздавливания); скопле­ние жидкости в плевральной (плеврит) и брюшной (перитонит) по­лостях;

изменения осмолярности жидкостных сред и перемещение избытка воды в клетку или из нее.

Перемещение и скопление жидкости в желудочно-кишечном тракте, дос­тигающее нескольких литров (при кишечной непроходимости, инфаркте кишечника, а также при тяжелых послеоперационных парезах) по тяжести патологического процесса соответствует внешним потерям жидкости, так как в обоих случаях теряются большие объемы жидкости с высоким содер­жанием электролитов и белка. Не менее значимые внешние потери жидко­сти, идентичной плазме с поверхности ран и ожогов (в полость малого та­за), а также при обширных гинекологических, проктологических и тора­кальных (в плевральную полость) операциях.

Внутренняя и внешняя потеря жидкости определяют клиническую кар­тину дефицита жидкости и нарушений водно-электролитного баланса: ге-моконцентрацию, дефицит плазмы, потерю белка и общую дегидратацию. Во всех случаях эти нарушения требуют целенаправленной коррекции вод­но-электролитного баланса. Будучи нераспознанными и неустраненными, они ухудшают результаты лечения больных.

Весь водный запас организма находится в двух пространствах - внутри­клеточном (30-40 % массы тела) и внеклеточном (20-27 % массы тела).

Внеклеточный объем распределяется между интерстициальной водой (во­да связок, хрящей, костей, соединительной ткани, лимфы, плазмы) и во­дой, не принимающей активного участия в метаболических процессах (це­реброспинальная, внутрисуставная жидкость, содержимое ЖКТ).

Внутриклеточный сектор содержит воду в трех видах (конституционная, протоплазмы и коллоидных мицелл) и растворенные в ней электролиты. Клеточная вода распределена в различных тканях неравномерно, и чем бо­лее они гидрофильны, тем уязвимее в отношении нарушений водного об­мена. Часть клеточной воды образуется в результате обменных процессов.

Ежедневный объем метаболической воды при «сгорании» 100 г белков, жи­ров и углеводов составляет 200-300 мл.

Объем внеклеточной жидкости может увеличиваться при травме, голода­нии, сепсисе, тяжелых инфекционных заболеваниях, т. е. при тех состоя­ниях, которые сопровождаются значительной потерей мышечной массы. Увеличение объема внеклеточной жидкости происходит при отеках (сер­дечные, безбелковые, воспалительные, почечные и др.).

Объем внеклеточной жидкости уменьшается при всех формах дегидрата­ции, особенно при потере солей. Существенные нарушения наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных - перитоните, пан­креатите, геморрагическим шоке, кишечной непроходимости, кровопотере, тяжелой травме. Конечной целью регуляции водно-электролитного баланса у таких больных является поддержание и нормализация сосудистого и ин-терстициального объемов, их электролитного и белкового состава.

Поддержание и нормализация объема и состава внеклеточной жидкости являются основой для регуляции артериального и центрального венозного давления, сердечного выброса, органного кровотока, микроциркуляции и биохимического гомеостаза.

Сохранение водного баланса организма в норме происходит путем адек­ватного поступления воды в соответствии с ее потерями; ежедневный «обо­рот» составляет около 6 % всей воды организма. Взрослый человек потреб­ляет в сутки примерно 2500 мл воды, в том числе 300 мл воды образуется в результате метаболических процессов. Потери воды составляют около 2500 мл/сут, из которых 1500 мл выделяется с мочой, 800 мл испаряется (400 мл через дыхательные пути и 400 мл через кожу), 100 мл выделяется с потом и 100 мл с калом. При проведении корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии и парентерального питания происходит шунтиро­вание механизмов, регулирующих поступление и потребление жидкости, жажды. Поэтому для восстановления и поддержания нормального состоя­ния гидратации требуется тщательный мониторинг клинических и лабора­торных данных, массы тела и суточного диуреза. Необходимо отметить, что физиологические колебания потерь воды могут быть довольно значитель­ными. При повышении температуры тела увеличивается количество эндо­генной воды и возрастают потери воды через кожу при дыхании. Наруше­ния дыхания, в особенности гипервентиляция при низкой влажности воз­духа, увеличивают потребности организма в воде на 500-1000 мл. Потери жидкости с обширных раневых поверхностей или в ходе длительных опера­тивных вмешательств на органах брюшной и грудной полостей более 3 ч повышают потребность в воде до 2500 мл/сут.

Если поступление воды преобладает над ее выделением, водный баланс считают положительным; на фоне функциональных нарушений со стороны органов выделения он сопровождается развитием отека.

При преобладании выделения воды над поступлением баланс считают отрицательным - в этом случае сигналом обезвоживания служит чувство жажды.

Несвоевременная коррекция дегидратации может привести к коллапсу или дегидратационному шоку.

Основным органом, регулирующим водно-электролитное равновесие, являются почки. Объем выделяемой мочи определяется тем количеством веществ, который необходимо вывести из организма и способностью почек концентрировать мочу.

За сутки с мочой выделяется от 300 до 1500 ммоль конечных продуктов метаболизма. При недостатке воды и электролитов олигурию и анурию рас-

сматривают как физиологическую реакцию, связанную со стимуляцией АДГ и альдостерона. Коррекция водно-электролитных потерь ведет к вос­становлению диуреза.

В норме регуляция водного баланса осуществляется путем актива­ции или угнетения осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмолярности плазмы, возникает или угнетается чувство жажды и соответственно изменяется секреция антидиуретического гор­мона (АДГ) гипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек и уменьшает мочеотделение. Наоборот, при снижении секреции АДГ увеличивается мочеотделение, снижается осмолярность мочи. Образование АДГ закономерно увели­чивается при снижении объемов жидкости в интерстициальном и внутрисосудистом секторах. При повышении ОЦК секреция АДГ уменьшается.

При патологических состояниях дополнительное значение имеют такие факторы, как гиповолемия, боль, травматическое повреждение тканей, рво­та, лекарственные препараты, влияющие на центральные механизмы нерв­ной регуляции водно-электролитного баланса.

Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различ­ных секторах организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и соотношением коллоидно-осмотического и гидростатического давлений.

В норме обмен жидкостью между сосудистым руслом и интерстициаль-ным пространством строго сбалансирован. При патологических процессах, связанных в первую очередь с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, печеночная недостаточность), снижается КОД плаз­мы, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции в избытке переходит в интерстиций. Происходит сгущение крови, нарушаются ее рео­логические свойства.

9.2. Электролитный обмен

Состояние водного обмена в норме и патологии тесно взаимосвязано с обменом электролитов - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , СГ, НС0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, а также белков и органических кислот.

Концентрация электролитов в жидкостных пространствах организма не­одинакова; плазма и интерстициальная жидкость существенно отличаются только по содержанию белка.

Содержание электролитов во вне- и внутриклеточном жидкостных про­странствах неодинаково: во внеклеточном содержатся главным образом Na + , СГ, НСО^; во внутриклеточном - К + , Mg + и Н 2 Р0 4 ; высока также концентрация S0 4 2 и белков. Различия в концентрации некоторых элек­тролитов образуют биоэлектрический потенциал покоя, наделяющий нерв­ные, мышечные и секторные клетки возбудимостью.

Сохранение электрохимического потенциала клеточным и внеклеточным пространством обеспечивается работой Na + -, К + -АТФазного насоса, благо­даря которому Na + постоянно «выкачивается» из клетки, а К + - «загоняет­ся» в нее против градиентов их концентрации.

При нарушении работы этого насоса за счет дефицита кислорода или в результате метаболических расстройств клеточное пространство становится доступным для натрия и хлора. Сопутствующее повышение осмотического давления в клетке усиливает перемещение в ней воды, вызывает набухание,

а в последующем нарушение целости мембраны, вплоть до лизиса. Таким образом, доминирующим катионом в межклеточном пространстве является натрий, а в клетке - калий.

9.2.1. Обмен натрия

Натрий - основной внеклеточный катион; важнейший катион интер-стициального пространства является главным осмотически активным веще­ством плазмы; участвует в генерации потенциала действия, влияет на объем внеклеточного и внутриклеточного пространств.

При уменьшении концентрации Na + снижается осмотическое давление с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства. Увеличение концентрации натрия вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом. Суточная по­требность в натрии взрослого человека составляет 5-10 г.

Натрий выделяется из организма главным образом почками; незначи­тельная часть - с потом. Его уровень в крови повышается при продолжи­тельном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервен­тиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме; снижается вслед­ствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени. Содержание натрия в моче в норме 60 ммоль/л. Хирургическая агрессия, связанная с активацией антидиурети­ческих механизмов, приводит к задержке натрия на уровне почек, поэтому содержание его в моче может снижаться.

Гипернатриемия (натрий плазмы более 147 ммоль/л) возникает при по­вышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве, в резуль­тате дегидратации при водном истощении, солевой перегрузке организма, несахарном диабете. Гипернатриемия сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает де­гидратацию клеток. В клинической практике такое состояние возникает вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гиперто­нического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием острой по­чечной недостаточности.

Гипонатриемия (натрий плазмы менее 136 ммоль/л) развивается при из­быточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, при патологических потерях жидкости через желудочно-кишечный тракт, чрезмерном внутри­венном введении бессолевых растворов или растворов глюкозы, избыточ­ном приеме воды на фоне ограниченного потребления пищи; сопровожда­ется гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК.

Дефицит натрия определяют по формуле:

На дефицит (ммоль) = (Na HOpMa - № фактический) масса тела (кг) 0,2.

9.2.2. Обмен калия

Калий - основной внутриклеточный катион. Суточная потребность в калии составляет 2,3-3,1 г. Калий (вместе с натрием) принимает актив­ное участие во всех обменных процессах организма. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потен­циалов; он влияет на рН и утилизацию глюкозы, необходим для синтеза белка.

В послеоперационном периоде, при критических состояниях потери ка­лия могут превышать его поступление; они характерны и для длительного голодания, сопровождаемого потерей клеточной массы организма - глав­ного «депо» калия. Определенную роль в повышении потерь калия играет метаболизм печеночного гликогена. У тяжелобольных (без соответствую­щей компенсации) за 1 нед из клеточного пространства во внеклеточное перемещается до 300 ммоль калия. В раннем посттравматическом периоде калий покидает клетку вместе с метаболическим азотом, избыток которого образуется в результате клеточного белкового катаболизма (в среднем 1 г азота «уносит» 5-6 мэкв калия).

I инока.темия (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выра­женном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте и др. При внутрикле­точном дефиците калия в клетку усиленно поступают Na + и Н + , что вызы­вает внутриклеточный ацидоз и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмией, артериальной гипотензией, снижением тонуса скелетных мышц, парезом кишечника, нарушениями психики. На ЭКГ появляются характер­ные изменения: тахикардия, сужение комплекса QRS , уплощение и инвер­сия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U . Лечение гипокалиемии начи­нают, устраняя этиологический фактор и возмещая дефицит калия, пользу­ясь формулой:

Дефицит калия (ммоль/л) = К + плазмы пациента, ммоль/л 0,2 массы тела, кг.

Быстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки серд­ца, поэтому общая суточная доза не должна превышать 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии - не более 10 ммоль/ч.

Используемые препараты калия следует развести (до 40 ммоль на 1 л вводимого раствора); оптимальным является их введение в виде поляризи-рующей смеси (глюкоза + калий + инсулин). Лечение препаратами калия производят под ежедневным лабораторным контролем.

Гиперкалиемия (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наиболее часто на­ступает при нарушении выделения калия из организма (острая почечная недостаточность) или при массивном выходе его из поврежденных кле­ток вследствие обширной травмы, гемолиза эритроцитов, ожога, син­дрома позиционного сдавления и др. Кроме этого, гиперкалиемия ха­рактерна для гипертермии, судорожного синдрома и сопровождает при­менение ряда лекарственных средств - гепарина, аминокапроновой ки­слоты и др.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиологических факторов (травма, ОПН), появлении характерных изменений сердечной деятельности: синусовой брадикардии (вплоть до остановки сердца) в соче­тании с желудочковой экстрасистолией, выраженным замедлением внутри-желудочковой и атриовентрикулярной проводимости и характерных лабо­раторных данных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л). На ЭКГ регистриру­ются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS , умень­шение амплитуды зубца Р.

Лечение гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фак­тора и коррекции ацидоза. Назначают препараты кальция; для перевода из­бытка плазменного калия внутрь клетки внутривенно вводят раствор глю­козы (10-15 %) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы). Если дан­ные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.

9.2.3. Обмен кальция

Кальций составляет примерно 2 % массы тела, из них 99 % находятся в связанном состоянии в костях и при нормальных условиях в электролит­ном обмене участия не принимают. Ионизированная форма кальция актив­но участвует в нервно-мышечной передаче возбуждения, процессах сверты­вания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического по­тенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная по­требность составляет 700-800 мг. В организм кальций поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с об­меном фосфора, уровнем белка плазмы и рН крови.

Гипокальциемия (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании больших количеств цитрат-ной крови, длительно существующих желчных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тонкой кишке, после высокотравматичных операций. Клинически проявляется повышением нервно-мышечной возбу­димости, парестезиями, пароксизмальной тахикардией, тетанией. Коррек­цию гипокальциемии проводят после лабораторного определения его уров­ня в плазме крови внутривенным введением препаратов, содержащих ио­низированный кальций (глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция). Эффективность корригирующей терапии гипокальциемии зависит от нор­мализации уровня альбумина.

Гиперкальциемия (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным разрушением костей (опу­холи, остеомиелит), заболеваниях паращитовидных желез (аденома или па-ратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и др. Клинически состояние проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала (2-7; возможны нарушение ритма и проводимости, синусовая брадикар-дия, замедление антриовентрикулярной проводимости; зубец Г может стать отрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требуется целенаправ­ленная коррекция - вводят 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксус-ной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5 % раствора глюкозы, внутри­венно медленно, капельно 2-4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

9.2.4. Обмен магния

Магний является внутриклеточным катионом; его концентрация в плаз­ме в 2,15 раза меньше, чем внутри эритроцитов. Микроэлемент снижает нервно-мышечную возбудимость и сократимость миокарда, вызывает де­прессию ЦНС. Магний играет огромную роль в усвоении клетками кисло­рода, выработке энергии и др. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Гипомагниемия (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) наблюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиури-ческой стадии ОПН, кишечных свищах, несбалансированной инфузионной терапии. Клинически гипомагниемия проявляется повышенной нервно-

мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей в органах ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении под лабораторным контролем солей магния.

Гипермагниемия (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) развивается при ке-тоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Клинически проявляется сон­ливостью и заторможенностью, гипотонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением признаков гиповентиляции. Лечение - целенаправ­ленное воздействии на этиологический фактор и назначение антагониста магния - солей кальция.

9.2.5. Обмен хлора

Хлор - основной анион внеклеточного пространства; находится в экви­валентных соотношениях с натрием. В организм поступает в виде хлорида натрия, который диссоциирует в желудке Na + и С1". Вступая в соединение с водородом, хлор образует соляную кислоту.

Гипохлоремия (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длитель­ной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непрохо­димости, усиленном потоотделении. Развитие гипохлоремии сопровождает­ся увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клини­чески проявляется дегидратацией, нарушением дыхания и сердечной дея­тельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состоя­ния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воз­действии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты хлорида натрия).

Гиперхлоремия (хлор плазмы более ПО ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального про­странства (например, ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудисто­го русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объе­мов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие гипер-хлоремии сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появ­лением метаболического ацидоза. Клинически это проявляется развитием отеков. Основной принцип лечения - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромальной терапией.

9.3. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена

▲ Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135- 145 ммоль/л) возникает за счет потери жидкости интерстициального про­странства. Так как по электролитному составу интерстициальная жидкость близка к плазме крови, то происходит равномерная потеря жидкости и на­трия. Наиболее часто изотоническая дегидратация развивается при дли­тельной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишеч­ной непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, поли-урии, неконтролируемом назначении диуретиков, политравме. Дегидрата­ция сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между секторами не происходит, но формируется гиповолемия. Клинически

отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики. Тургор ко­жи снижен, язык сухой, олигурия вплоть до анурии. Лечение патогенетиче­ское; заместительная терапия изотоническим раствором хлорида натрия (35-70 мл/кг/сут). Инфузионную терапию следует проводить под контро­лем ЦВД и почасового диуреза. Если коррекция гипотонической дегидрата­ции проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде гидрокарбоната; при метаболическом алкалозе - в виде хлорида.

▲Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) раз­ вивается в тех случаях, когда потери натрия превышают потерю воды. Воз­ никает при массивных потерях жидкостей, содержащих большое количество электролитов - многократной рвоте, профузном поносе, обильном потоот­ делении, полиурии. Уменьшение содержания натрия в плазме сопровожда­ ется снижением ее осмолярности, в результате чего вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая их отек (внутриклеточная гипергид­ ратация) и создавая дефицит воды в интерстициальном пространстве.

Клинически это состояние проявляется снижением тургора кожи и глаз­ных яблок, нарушением гемодинамики и волемии, азотемией, нарушением функции почек, мозга, гемоконцентрацией. Лечение заключается в целена­правленном воздействии на патогенетический фактор и проведении актив­ной регидратации растворами, содержащими натрий, калий, магний (аце-соль). При гиперкалиемии назначают дисоль.

▲Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) воз­ никает вследствие превышения потери воды над потерей натрия. Возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натрием вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате чего внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Форми­ руется внутриклеточная дегидратация (клеточная дегидратация, эксикоз).

Клиническая симптоматика - жажда, слабость, апатия, сонливость, а при тяжелых поражениях - психоз, галлюцинации, сухой язык, повышение температуры тела, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, азотемия. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспе­цифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетиче­ский фактор и ликвидации внутриклеточной дегидратации путем назначе­ния инфузий раствора глюкозы с инсулином и калием. Противопоказано введение гипертонических растворов солей, глюкозы, альбумина, мочегон­ных. Необходим контроль уровня натрия в плазме и осмолярности.

▲Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы 135-145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболеваний, сопровож­ дающихся отечным синдромом (хроническая сердечная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрезмерного введения изотониче­ ских солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболеваний почек (нефрозы, гломерулонефриты). Основной механизм развития изотонической гипергидратации - избыток воды и солей при нормальной осмолярности плазмы. Задержка жидкости происходит главным образом в интерстициальном пространстве.

Клинически данная форма гипергидратации проявляется появлением ар­териальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации отмечается дефицит свободной жидкости.

Лечение заключается в применении диуретиков, направленных на умень­шение объема интерстициального пространства. Кроме того, внутривенно вводят 10 % альбумин с целью повышения онкотического давления плаз­мы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Если данное лечение не дает должного эффекта, прибега­ют к гемодиализу с ультрафильтрацией крови.

Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одномоментном приеме очень больших количеств воды, при длительном внутривенном введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточ­ности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ. Основной меха­низм - снижение осмолярности плазмы и переход жидкости внутрь клеток.

Клиническая картина проявляется рвотой, частым жидким водянистым стулом, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома.

Лечение заключается в возможно более быстром выведении избытка во­ды из организма: назначают мочегонные препараты с одновременным внутривенным введением хлорида натрия, витаминов. Необходима высоко­калорийная диета. При необходимости проводят гемодиализ с ультрафильт­рацией крови.

ж Гипергидратация гипертоническая (натрия плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гипертонических растворов в организм на фоне сохраненной выделительной функции почек или изото­нических растворов - больным с нарушенной выделительной функцией почек. Состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленным выходом из него калия.

Клиническая картина характеризуется жаждой, покраснением кожи, по­вышением температуры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединяются признаки поражения ЦНС: нарушение психики, судороги, кома.

Лечение - инфузионная терапия с включением 5 % раствора глюкозы и альбумина на фоне стимуляции диуреза осмодиуретиками и салуретиками. По показаниям - гемодиализ.

9.4. Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние (КОС) является одним из важнейших ком­понентов биохимического постоянства жидких сред организма как осно­вы нормальных метаболических процессов, активность которых зависит от химической реакции электролита.

КОС характеризуют концентрацией ионов водорода и обозначают сим­волом рН. Кислые растворы имеют рН от 1,0 до 7,0, основные - от 7,0 до 14,0. Ацидоз - сдвиг рН в кислую сторону возникает в связи с накоплением кислот или недостатком оснований. Алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторо­ну обусловлен избытком оснований или снижением содержания кислот. Постоянство рН - непременное условие жизни человека. рН является ко­нечным, суммарным отражением равновесия концентрации водородных ионов (Н +) и буферных систем организма. Сохранение равновесия КОС

осуществляется двумя системами, которые препятствуют сдвигу рН крови. К ним относятся буферные (физико-химические) и физиологические сис­темы регуляции КОС.

9.4.1. Физико-химические буферные системы

Известны четыре физико-химические буферные системы организма - бикарбонатная, фосфатная, буферная система белков крови, гемоглобино-вая.

Бикарбонатная система, составляющая 10 % всей буферной емкости крови, представляет собой соотношение бикарбонатов (НС0 3) и углеки­слоты (Н 2 С0 3). В норме оно равно 20:1. Конечным продуктом взаимодейст­вия бикарбонатов и кислоты является углекислый газ (С0 2), который вы­дыхается. Бикарбонатная система - самая быстродействующая и работает как в плазме, так и в внеклеточной жидкости.

Фосфатная система занимает небольшое место в буферных емкостях (1 %), действует медленнее, а конечный продукт - сульфат калия - выво­дится почками.

Плазменные белки в зависимости от уровня рН могут действовать и как кислоты и как основания.

Гемоглобиновая буферная система занимает основное место в поддержа­нии кислотно-основного состояния (около 70 % буферной емкости). Гемо­глобин эритроцитов связывает 20 % поступившей крови, двуокиси углерода (С0 2), а также водородные ионы, образовавшиеся вследствие диссоциации углекислоты (Н 2 С0 3).

Гидрокарбонатный буфер преимущественно представлен в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме - гидрокарбонатный, фос­фатный и протеиновый буферы; в эритроцитах - гидрокарбонатный, про­теиновый, фосфатный, гемоглобиновый; в моче - фосфатный.

9.4.2. Физиологические буферные системы

Легкие регулируют содержание С0 2 , являющегося продуктом распада угольной кислоты. Накопление С0 2 приводит к гипервентиляции и одыш­ке, и таким образом избыток углекислого газа удаляется. При наличии из­бытка оснований имеет место обратный процесс - легочная вентиляция снижается, возникает брадипноэ. Наряду с С0 2 сильными раздражителями дыхательного центра являются рН крови и концентрация кислорода. Сдвиг рН и изменения концентрации кислорода приводят к увеличению легочной вентиляции. Подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К + в плазме крови активность хеморецепторов подавляется и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КОС относится к системе быстрого реагирования.

Почки поддерживают КОС несколькими путями. Под влиянием фермен­та карбоангидразы, содержащегося в большом количестве в почечной тка­ни, происходит соединение С0 2 и Н 2 0 с образованием угольной кислоты. Угольная кислоты диссоциирует на бикарбонат (НС0 3 ~) и Н + , который со­единяется с фосфатным буфером и выводится с мочой. Бикарбонаты реаб-сорбируются в канальцах. Однако при избытке оснований реабсорбция уменьшается, что приводит к увеличенному выведению оснований с мочой и снижению алкалоза. Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот или ионов аммония, добавляет в плазму крови 1 ммоль

НС0 3 . Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом связана с синте­зом НС0 3 . Почечная регуляция КОС протекает медленно и требует мно­гих часов или даже суток для полной компенсации.

Печень регулирует КОС, метаболизируя недоокисленные продукты об­мена, поступающие из желудочно-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.

Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании по­стоянства КОС благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена пищеварения вызывает нарушение КОС.

Химические и физиологические буферные системы являются мощными и эффективными механизмами компенсации КОС. В связи с этим даже са­мые незначительные сдвиги КОС указывают на тяжелые нарушения мета­болизма и диктуют необходимость проведения своевременной и целена­правленной корригирующей терапии. К общим направлениям нормализа­ции КОС относятся устранение этиологического фактора (патология дыха­тельной и сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости и др.), нормализация гемодинамики - коррекция гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови, лечение дыха­тельной недостаточности, вплоть до перевода больного на ИВЛ, коррекция водно-электролитного и белкового обмена.

Показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Астру-па (с интерполяционным расчетом рС0 2) или методами с прямым окисле­нием С0 2 . Современные микроанализаторы все величины КОС и парци­альное напряжение газов крови определяют автоматически. Основные по­казатели КОС представлены в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Показатели КОС в норме

Показатель	Характеристика	Значения пока­зателя
РаС0 2 , мм рт. ст. Ра0 2 , мм рт. ст. АВ, м моль/л SB, ммоль/л ВВ, ммоль/л BE, ммоль/л	Характеризует активную реакцию раствора. Изменяется в зависимости от емкости бу­ферных систем организма. Показатель парциального напряжения С0 2 в артериальной крови Показатель парциального напряжения 0 2 в артериальной крови. Отражает функцио­нальное состояние системы дыхания Истинный бикарбонат - показатель кон­центрации бикарбонатных ионов Стандартный бикарбонат - показатель кон­центрации бикарбонатных ионов в стан­дартных условиях определения Буферные основания плазмы, суммарный показатель буферных компонентов бикар-бонатной, фосфатной, белковой и гемогло-биновой систем Показатель избытка или дефицита буфер­ных оснований. Положительное значение - избыток оснований или дефицит кислот. Отрицательное значение - дефицит осно­ваний или избыток кислот

Для оценки вида нарушения КОС в обычной практической работе ис­пользуют показатели рН, РС0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Виды нарушения кислотно-основного состояния

Существуют 4 основных вида расстройства КОС: метаболический ацидоз и алкалоз; респираторный ацидоз и алкалоз; возможны и их сочетания.

а Метаболический ацидоз - дефицит оснований, приводящий к сниже­нию рН. Причины: острая почечная недостаточность, некомпенсирован­ный диабет (кетоацидоз), шок, сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз), отравления (салицилаты, этиленгликоль, метиловый спирт), тон­кокишечные (дуоденальные, панкреатические) свищи, диарея, надпочечни-ковая недостаточность. Показатели КОС: рН 7,4-7,29, РаС0 2 40-28 рт. ст., BE 0-9 ммоль/л.

Клинические симптомы - тошнота, рвота, слабость, нарушения сознания, тахипноэ. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может про­текать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенса­ции, далее декомпенсация) нарастает одышка. При дальнейшем снижении рН нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, развивается гипок-сическая энцефалопатия вплоть до комы.

Лечение метаболического ацидоза:

Усиление гидрокарбонатной буферной системы - введение 4,2 % рас­твора гидрокарбоната натрия {противопоказания - гипокалиемия, метабо­лический алкалоз, гипернатриемия) внутривенно через периферическую или центральную вену: неразбавленным, разбавленным 5 % раствором глю­козы в соотношении 1:1. Скорость инфузии раствора - 200 мл за 30 мин. Необходимое количество гидрокарбоната натрия можно рассчитать по фор­муле:

Количество ммоль гидрокарбоната натрия = BE масса тела, кг 0,3.

Без лабораторного контроля применяют не более 200 мл/сут, капельно, медленно. Раствор не следует вводить одновременно с растворами, содер­жащими кальций, магний и не смешивать с фосфатсодержащими раствора­ми. Переливание лактасола по механизму действия аналогично использова­нию бикарбоната натрия.

а Метаболический алкалоз - состояние дефицита Н + ионов в крови в сочетании с избытком оснований. Метаболический алкалоз трудно подда­ется лечению, так как является результатом как внешних потерь электроли­тов, так и расстройств клеточных и внеклеточных ионных отношений. По­добные нарушения характерны для массивной кровопотери, рефрактерного шока, сепсиса, выраженных потерь воды и электролитов при кишечной не­проходимости, перитонита, панкреонекроза, длительно функционирующих кишечных свищей. Достаточно часто именно метаболический алкалоз как конечная фаза метаболических нарушений, несовместимых с жизнью у данной категории больных, становится непосредственной причиной ле­тального исхода.

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. К профилактическим мерам относятся аде­кватное введение калия при проведении гемотрансфузионной терапии и восполнении клеточного дефицита калия, своевременная и полноценная коррекция волемических и гемодинамических нарушений. При лечении развившегося метаболического алкалоза первостепенное значение имеет

устранение основного патологического фактора данного состояния. Прово­дят целенаправленную нормализацию всех видов обмена. Купирование ал­калоза достигается внутривенным введением препаратов белка, растворов глюкозы в сочетании с хлоридом калия, большого количества витаминов. Изотонический раствор хлорида натрия используют для уменьшения осмо-лярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.

▲ Респираторный (дыхательный) ацидоз характеризуется повышением в крови концентрации Н + -ионов (рН < 7,38), рС0 2 (> 40 мм рт. ст.), BE (= 3,5+12 ммоль/л).

Причинами респираторного ацидоза могут быть гиповентиляция в ре­зультате обструктивных форм эмфиземы легких, бронхиальной астмы, на­рушения вентиляции легких у ослабленных больных, обширных ателекта­зов, пневмонии, синдрома острого легочного повреждения.

Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем форсированного выведения Н + и СГ, повышения реабсорбции НС0 3 .

В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной ва-зодилатации, вызываемой избытком С0 2 . Прогрессирующий респиратор­ный ацидоз приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. Пер­выми признаками гиперкапнии и нарастающей гипоксии являются беспо­койство больного, двигательное возбуждение, артериальная гипертензия, тахикардия с последующим переходом в гипотензию и тахиаритмию.

Лечение респираторного ацидоза в первую очередь заключается в улучше­нии альвеолярной вентиляции, устранении ателектазов, пневмо- или гид­роторакса, санации трахеобронхиального дерева и переводе больного на ИВЛ. Лечение необходимо проводить в срочном порядке, до развития ги­поксии в результате гиповентиляции.

ж Респираторный (дыхательный) алкалоз характеризуется снижением уровня рС0 2 ниже 38 мм рт. ст. и подъемом рН выше 7,45-7,50 в результа­те усиления вентиляции легких как по частоте, так и по глубине (альвео­лярная гипервентиляция).

Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита С0 2 в крови. На пер­воначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конеч­ностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выра­женная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения соз­нания, вплоть до комы.

Профилактика и лечение дыхательного алкалоза прежде всего направле­ны на нормализацию внешнего дыхания и воздействие на патогенетиче­ский фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию. Показанием для перевода больного на ИВЛ служат угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, а также одышка и гипервентиляция.

9.5. Инфузионная терапия водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния

Инфузионная терапия является одним из основных методов в лечении и профилактике нарушений функций жизненно важных органов и систем у больных хирургического профиля. Эффективность инфузион-

ной терапии зависит от обоснованности ее программы, характеристики инфузионных сред, фармакологических свойств и фармакокинетики препарата.

Для диагностики волемических нарушений и построения программы ин­фузионной терапии в до- и послеоперационном периоде имеют значение тургор кожи, влажность слизистых оболочек, наполнение пульса на пери­ферической артерии, ЧСС и АД. Во время оперативного вмешательства ча­ще всего оценивают наполнение периферического пульса, почасовой диу­рез, динамику АД.

Проявлениями гиперволемии являются тахикардия, одышка, влажные хри­пы в легких, цианоз, пенистая мокрота. Степень волемических нарушений отражают данные лабораторных исследований - гематокрит, рН артериаль­ной крови, относительная плотность и осмолярность мочи, концентрация натрия и хлора в моче, натрия в плазме.

К лабораторным признакам дегидратации относят увеличение гематок-рита, прогрессирующий метаболический ацидоз, относительную плотность мочи более 1010, снижение концентрации Na + в моче менее 20 мэкв/л, ги-перосмолярность мочи. Характерных для гиперволемии лабораторных при­знаков нет. Гиперволемию можно диагностировать по данным рентгеногра­фии легких - усилению сосудистого легочного рисунка, интерстициально-му и альвеолярному отеку легких. ЦВД оценивают в соответствии с опреде­ленной клинической ситуацией. Наиболее показательным является тест с объемной нагрузкой. Незначительный прирост (1-2 мм рт. ст.) ЦВД после быстрой инфузии кристаллоидного раствора (250-300 мл) указывает на гипо-волемию и необходимость увеличения объема инфузионной терапии. И наобо­рот, если после проведения теста прирост ЦВД превышает 5 мм рт. ст., необходимо снизить темп инфузионной терапии и ограничить ее объем. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов.

а Кристаллоидные растворы - водные растворы низкомолекулярных ионов (солей) быстро проникают сквозь сосудистую стенку и распределя­ются во внеклеточном пространстве. Выбор раствора зависит от характера потери жидкости, которую следует восполнить. Потерю воды возмещают гипотоническими растворами, которые называют растворами поддержи­вающего типа. Дефицит воды и электролитов восполняют изотоническими электролитными растворами, которые называют растворами замещающего типа.

▲ Коллоидные растворы на основе желатины, декстрана, гидроксиэтил-крахмала и полиэтиленгликоля поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и циркулируют в сосудистом русле, оказывая волемиче-ский, гемодинамический и реологический эффект.

В периоперационном периоде с помощью инфузионной терапии вос­полняют физиологические потребности в жидкости (поддерживающая те­рапия), сопутствующий дефицит жидкости, потери через операционную ра­ну. Выбор инфузионного раствора зависит от состава и характера теряемой жидкости - пот, содержимое желудочно-кишечного тракта. Интраопераци-онная потеря воды и электролитов обусловлена испарением с поверхности операционной раны при обширных хирургических вмешательствах и зави­сит от площади раневой поверхности и продолжительности операции. Со­ответственно интраоперационная инфузионная терапия включает воспол­нение основных физиологических потребностей в жидкости, устранение предоперационного дефицита и операционных потерь.

Таблица 9.2. Содержание электролитов в средах желудочно-кишечного тракта

	Суточный
	объем, мл
Желудочный сок
Панкреатический сок
Кишечный сок
Отделяемое через илеостому
Отделяемое при диарее
Отделяемое через колостому

Потребность в воде определяют на основе точной оценки образующегося дефицита жидкости с учетом почечных и внепочечных потерь.

С этой целью суммируют объем суточного диуреза: V, - должное значе­ние 1 мл/кг/ч; V 2 - потери с рвотой, стулом и желудочно-кишечным со­держимым; V 3 - отделяемое по дренажам; Р - потери путем перспирации через кожу и легкие (10-15 мл/кг/сут), принимая во внимание константу Т - потери при лихорадке (при повышении температуры тела на 1 °С свы­ше 37° потери составляют 500 мл в сутки). Таким образом, суммарный су­точный дефицит воды вычисляется по формуле:

Е = V, + V 2 + V 3 + P + Т (мл).

Для предотвращения гипо- или гипергидратации необходим контроль за количеством жидкости в организме, в частности, находящейся во внекле­точном пространстве:

ОВЖ = масса тела, кг 0,2, коэффициент пересчета Гематокрит - Гематокрит

Дефицит = истинный должный масса тела, кг Гематокрит должный 5

Расчет дефицита основных электролитов (К + , Na +) производят с учетом объемов их потерь с мочой, содержимым желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дренажных сред; определения концентрационных показателей - по общепринятым биохимическим методикам. При невозможности опреде­ления калия, натри, хлора в желудочном содержимом потери могут быть оценены преимущественно с учетом колебаний концентраций показателей в следующих пределах: Na + 75-90 ммоль/л; К + 15-25 ммоль/л, СГ до 130 ммоль/л, общий азот 3-5,5 г/л.

Таким образом, суммарная потеря электролитов за сутки составляет:

Е = V, С, + V 2 С 2 + V 3 С 3 г,

где V] - суточный диурез; V 2 - объем отделяемого желудочно-кишечного тракта при рвоте, со стулом, по зонду, а также свищевые потери; V 3 - отде­ляемое по дренажам из брюшной полости; С, С 2 , С 3 - концентрационные показатели в этих средах соответственно. При расчете можно обратиться к данным табл. 9.2.

При переводе величины потерь из ммоль/л (система СИ) в граммы не­обходимо выполнить следующие пересчеты:

К + , г = ммоль/л 0,0391.

Na + , г = ммоль/л 0,0223.

9.5.1. Характеристика растворов кристаллоидов

Средства, регулирующие водно-электролитный и кислотно-основной го-меостаз, включают электролитные растворы и осмодиуретики. Электролит­ные растворы применяют для коррекции нарушений водного обмена, элек­тролитного обмена, водно-электролитного обмена, кислотно-основного со­стояния (метаболического ацидоза), водно-электролитного обмена и ки­слотно-основного состояния (метаболического ацидоза). Состав электролит­ных растворов определяет их свойства - осмолярность, изотоничность, ион-ность, резервную щелочность. По отношению осмолярности электролитных растворов к крови они проявляют изо-, гипо- или гиперосмолярный эффект.

Изоосмолярный эффект - вода, введенная с изоосмолярным раствором (раствор Рингера, Рингер-ацетата), распределяется между внутрисосуди-стым и внесосудистым пространствами как 25 %: 75 % (волемический эф­фект составит 25 % и продлится около 30 мин). Эти растворы показаны при изотонической дегидратации.

Гипоосмолярный эффект - более 75 % воды, введенной с электролит­ным раствором (дисоль, ацесоль, 5 % раствор глюкозы), перейдет во внесо-судистое пространство. Эти растворы показаны при гипертонической де­гидратации.

Гиперосмолярный эффект - вода из внесосудистого пространства будет поступать в сосудистое русло до приведения гиперосмолярности раствора к осмолярности крови. Эти растворы показаны при гипотонической дегидра­тации (10 % раствор натрия хлорида) и гипергидратации (10 % и 20 % ман-нитол).

В зависимости от содержания электролита в растворе они могут быть изотоническими (0,9 % раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы), ги­потоническими (дисоль, ацесоль) и гипертоническими (4 % раствор калия хлорида, 10 % натрия хлорида, 4,2 % и 8,4 % раствор натрия гидрокарбона­та). Последние носят название электролитных концентратов и применяют­ся как добавка к инфузионным растворам (5 % раствор глюкозы, раствор Рингер-ацетата) непосредственно перед введением.

В зависимости от числа ионов в растворе различают моноионные (рас­твор натрия хлорида) и полиионные (раствор Рингера и др.).

Введение в электролитные растворы носителей резервной основности (гидрокарбонат, ацетат, лактат и фумарат) позволяет корригировать и нару­шения КОС - метаболический ацидоз.

▲Раствор натрия хлорида 0,9 % вводят внутривенно через перифериче­ скую или центральную вену. Скорость введения 180 капель/мин, или около 550 мл/70 кг/ч. Средняя доза для взрослого больного 1000 мл/сут.

Показания: гипотоническая дегидратация; обеспечение потребности в Na + и О; гипохлоремический метаболический алкалоз; гиперкальциемия.

Противопоказания: гипертоническая дегидратация; гипернатриемия; ги-перхлоремия; гипокалиемия; гипогликемия; гиперхлоремический метабо­лический ацидоз.

Возможные осложнения:

гипернатриемия;

гиперхлоремия (гиперхлоремический метаболический ацидоз);

гипергидратация (отек легких).

ж Раствор Рингера-ацетата - изотонический и изоионный раствор, вво­дят внутривенно. Скорость введения 70-80 капель/мин или 30 мл/кг/ч;

при необходимости до 35 мл/мин. Средняя доза для взрослого больного 500-1000 мл/сут; при необходимости до 3000 мл/сут.

Показания: потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, пан­креатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диурез);

Изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом - отсрочен­ ная коррекция ацидоза (кровопотеря, ожоги).

Противопоказания:

гипертоническая гипергидратация;

• гипернатриемия;

  гиперхлоремия;

  гиперкальциемия.

Осложнения:

гипергидратация;

• гипернатриемия;

  гиперхлоремия.

а Йоностерил - изотонический и изоионный электролитный раствор вводят внутривенно через периферическую или центральную вену. Ско­рость введения 3 мл/кг массы тела или 60 капель/мин или 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500- 1000 мл/сут. В тяжелых или срочных случаях до 500 мл за 15 мин.

Показания:

внеклеточная (изотоническая) дегидратация различного происхождения (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, форсированный диурез;

Первичное замещение плазмы при потерях плазмы и ожогах. Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; отеки; тяжелая

почечная недостаточность.

Осложнения: гипергидратация.

▲ Лактосол - изотонический и изоионный электролитный раствор вво­ дят внутривенно через периферическую или центральную вену. Скорость введения 70-80 капель/мин, или около 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500-1000 мл/сут; при необ­ ходимости до 3000 мл/сут.

Показания:

потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, пан­креатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диу­рез);

изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом (быстрая и отсроченная коррекция ацидоза) - кровопотеря, ожоги.

Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; алкалоз; гипер­натриемия; гиперхлоремия; гиперкальциемия; гиперлактатемия.

Осложнения: гипергидратация; алкалоз; гипернатриемия; гиперхлоремия; гиперлактатемия.

▲ Ацесоль - гипоосмолярный раствор содержит ионы Na + , C1" и ацетата. Вводят внутривенно через периферическую или центральную вену (струйно

или капельно). Суточная доза для взрослого равна суточной потребности в воде и электролитах плюс "/ 2 дефицита воды плюс продолжающиеся пато­логические потери.

Показания: гипертоническая дегидратация в сочетании с гиперкалиеми-ей и метаболическим ацидозом (отсроченная коррекция ацидоза).

Противопоказания: гипотоническая дегидратация; гипокалиемия; гипер­гидратация.

Осложнение: гиперкалиемия.

а Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % для быстрой коррекции метабо­лического ацидоза. Вводят внутривенно неразбавленным или разбавленным 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:1, дозировка зависит от данных ионограммы и КОС. В отсутствие лабораторного контроля медленно, ка­пельно вводят не более 200 мл/сут. Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % не следует вводить одновременно с растворами, содержащими кальций, магний, а также не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Дозу препарата можно рассчитать по формуле:

1 мл 4,2 % раствора (0,5 молярного) = BE массу тела (кг) 0,6.

Показания - метаболический ацидоз.

Противопоказания - гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипернат-риемия.

▲ Осмодиуретики (маннитол). Вводят 75-100 мл 20 % маннитола внут­ривенно в течение 5 мин. Если количество мочи менее 50 мл/ч, то внутривенно вводят последующие 50 мл.

9.5.2. Основные направления инфузионной терапии гипо-и гипергидратации

1. Инфузионная терапия при дегидратации должна учитывать ее вид (ги­ пертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:

объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертер­мию; гипервентиляцию, открытые раны; гиповолемию.

2. Инфузионная терапия при гипергидратации должна учитывать ее вид (гипертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:

физиологическую суточную потребность в воде и электролитах;

предшествующий дефицит воды и электролитов;

продолжающиеся патологические потери жидкости с секретами;

объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертер­мию, гипервентиляцию; открытые раны; гиповолемию.

Водно-солевым обменом называют совокупность процессов поступ­ления воды и электролитов в организм, распределения их во внут­ренней среде и выделения из организма.

Водно-солевой обмен в организме человека

Водно-солевым обменом называют совокупность процессов поступ­ления воды и электролитов в организм, распределения их во внут­ренней среде и выделения из организма.

У здорового человека поддерживается равенство объемов выделяющейся из организма и поступившей в него за сутки воды , что называют водным балансом организма. Можно рассматривать также и баланс электролитов - натрия, калия, кальция и т.п. Средние показатели водного баланса здорового человека в состоянии покоя показаны в табл. 12.1, а ба­ланса электролитов в табл. 12.2.

Средние величины параметров водного баланса организма человека

Таблица 12.1. Средние величины параметров водного баланса организма человека (мл/сут)
Потребление и образование воды		Выделение воды
Питье и жидкая пища	1200	С мочой	1500
Твердая пища	1100	С потом	500
Эндоген­ная «вода окисления»	300	С выдыхаемым воздухом	400
		С калом	100
Итого Поступление	2500	Итого Выделение	2500
Внутренний цикл жидкостей желудочно-кишечного тракта (мл/сут)
Секреция		Реабсорбция
Слюна	1500
Желудочный сок	2500
Желчь	500
Сок pancreas	700
Кишечный сок	3000
Итого	8200		8100
Итого 8200 - 8100 = вода в кале 100 мл

Среднесуточный баланс обмена некоторых веществ у человека

Таблица 12.2 Среднесуточный баланс обмена некоторых веществ у человека
Вещества	Поступление		Выделение
	пища	метаболизм	моча	фекалии	пот и воздух
Натрий (ммоль)	155		150	2,5	2,5
Калий (ммоль)				5,0
Хлорид (ммоль)	155		150	2,5	2,5
Азот (г)
Кислоты (мэкв)
нелетучие
летучие	14000				14000

При различных возмущающих воздействиях (сдвиги температуры среды, разный уровень физической активности, изменение характера питания) отдельные показатели баланса могут меняться, но сам баланс при этом сохраняется.

В условиях патологии происходят нарушения баланса с преобладанием либо задержки, либо потерь воды.

Вода организма

Вода является важнейшим неорганическим компонентом организма, обеспечивающим связь внешней и внутренней среды, транспорт веществ между клетками и органами. Являясь растворителем орга­нических и неорганических веществ, вода представляет собой ос­новную среду развертывания метаболических процессов. Она входит в состав различных систем органических веществ.

Каждый грамм гликогена, например, содержит 1,5 мл воды, каждый грамм белка - 3 мл воды.

При ее участии формируются такие структуры как кле­точные мембраны, транспортные частицы крови, макромолекулярные и надмолекулярные образования.

В процессе обмена веществ и окислении водорода , отделенного от субстрата, образуется эндоген­ная «вода окисления» , причем ее количество зависит от вида рас­падающихся субстратов и уровня обмена веществ.

Так, в покое при окислении:

• 100 г жира образуется более 100 мл воды,
• 100 г белка - около 40 мл воды,
• 100 г углеводов - 55 мл воды.

Повышение катаболизма и энергетического обмена ведет к резкому увеличению образуемой эндогенной воды.

Однако, эндогенной воды у человека недостаточно для обеспечения водной среды метаболических процессов, особенно выведения в растворенном виде продуктов метаболизма.

В частности, повышение потребления белков и, соответственно, конечное превращение их в мочевину, удаляемую из организма с мочой, ведет к абсолютной необходимости возрастания потерь воды в почках, что требует по­вышенного ее поступления в организм.

При питании преимуще­ственно углеводной, жировой пищей и небольшом поступлении в организм NaCl потребность организма в поступлении воды меньше.

У здорового взрослого человека суточная потребность в воде колеб­лется от 1 до 3 л.

Общее количество воды в организме составляет у человека от 44 до 70% массы тела или примерно 38-42 л.

Содержание ее в разных тканях варьирует от 10% в жировой ткани до 83-90% в почках и крови, с возрастом количество воды в организме уменьшается, так­же как и при ожирении.

У женщин содержание воды ниже, чем у мужчин.

Вода организма образует два водных пространства:

1. Внутриклеточное (2/3 обшей воды).

2. Внеклеточное (1/3 общей воды).

3. В ус­ловиях патологии появляется третье водное пространство - вода полостей тела: брюшной, плевральной и т.д.

Внеклеточное водное пространство включает два сектора:

1. Внутрисосудистый водный сектор, т.е. плазму крови, объем которой составляет около 4- 5% массы тела.

2. Интерстициальный водный сектор, содержащий 1/4 всей воды организма (15% массы тела) и являющийся наиболее подвижным, меняющим объем при избытке или недостатке воды в теле.

Вся вода организма обновляется примерно через месяц, а внеклеточное водное пространство - за неделю.

Гипергидратация организма

Избыточное поступление и образование воды при неадекватно малом ее выделении из организма ведет к накоплению воды и этот сдвиг водного баланса получил название гипергидратация .

При ги­пергидратации вода накапливается, в основном, в интерстициальном водном секторе.

Водная интоксикация

Значительная степень гипергидратации проявляется водной интоксикацией.

При этом в интерстициальном водном сек­торе осмотическое давление становится ниже, чем внутри клеток, они поглощают воду, набухают и осмотическое давление в них ста­новится тоже сниженным.

В результате повышенной чувствитель­ности нервных клеток к уменьшению осмолярности водная интоксикация может сопровождаться возбуждением нервных центров и мышечными судорогами.

Дегидратация организма

Недостаточное поступление и образование воды или чрезмерно большое ее выделение приводят к уменьшению водных пространст в, главным образом, интерстициального сектора, что носит название дегидратация .

Это сопровождается сгущением крови, ухудшением ее реологических свойств и нарушением гемодинамики.

Недостаток в организме воды в объеме 20% массы тела ведет к летальному ис­ходу.

Регуляция водного баланса организма

Система регуляции водного баланса обеспечивает два основных гомеостатических процесса:

во-первых, поддержание постоянства общего объема жидкости в организме и,

во-вторых, оптимальное распределение воды между водными пространствами и секторами организма.

К числу факторов поддержания водного гомеостазиса относятся осмотическое и онкотическое давление жидкостей водных пространств, гидростатическое и гидродинамическое давление крови, проницаемость гистогематических барьеров и других мембран, ак­тивный транспорт электролитов и неэлектролитов, нейро-эндокрин­ные механизмы регуляции деятельности почек и других органов выделения, а также питьевое поведение и жажда.

Водно солевой обмен

Водный баланс организма тесно связан с обменом электролитов . Суммарная концентрация минеральных и других ионов создает оп­ределенную величину осмотического давления.

Концентрация от­дельных минеральных ионов определяет функциональное состояние возбудимых и невозбудимых тканей, а также состояние проница­емости биологических мембран,- поэтому принято говорить о водно-электролитном (или солевом) обмене .

Водно электролитный обмен

Поскольку синтез ми­неральных ионов в организме не осуществляется, они должны по­ступать в организм с пищей и питьем. Для поддержания электро­литного баланса и, соответственно, жизнедеятельности, организм в сутки должен получать примерно 130 ммоль натрия и хлора, 75 ммоль калия, 26 ммоль фосфора, 20 ммоль кальция и других эле­ментов.

Роль электролитов в жизнедеятельности организма

Для гомеостаза электролитов необходимо взаимодействие несколь­ких процессов: поступление в организм, перераспределение и депо­нирование в клетках и их микроокружении, выделение из организ­ма.

Поступление в организм зависит от состава и свойств пищевых продуктов и воды, особенностей их всасывания в желудочно-ки­шечном тракте и состояния энтерального барьера . Однако, несмотря на широкие колебания количества и состава пищевых веществ и воды, водно-солевой баланс в здоровом организме неуклонно под­держивается за счет изменений экскреции с помощью органов вы­деления. Основную роль в этом гомеостатическом регулировании выполняют почки.

Регуляция водно-солевого обмена

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологичес­ких регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппара­тов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава.

В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого по­ведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эффе­рентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. опубликовано

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Водно–эЛектролитнЫй обмен

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст.преподаватель Матросов М.Г.

Водно–электролитный обмен

1. Обмен воды в организме

Для нормального течения обменных процессов внутри организ­ма, как в условиях нормы, так и при патологии, необходим долж­ный общий объем водной среды.

Общий объем воды у новорожденного составляет 80% массы тела, у взрослого человека - 50-60%, колебания зависят от типа телосложения, пола и возраста. Из этой величины 40% приходится на внутриклеточный (интрацеллюлярный) и 20% на внеклеточный (экстрацеллюлярный) объемы.

Внутриклеточная жидкость является составной органической частью протоплазмы. По сравнению с внеклеточным сектором, внут­ри клетки отмечаются более высокий уровень белка и калия и менее низкий уровень натрия. Такая разность концентрации ионов созда­ется функционированием калиево-натриевого насоса, обеспечиваю­щего биоэлектрический потенциал, необходимый для возбудимости нервно-мышечных структур. Вода, поступившая из плазмы внутрь клетки, включается во все биохимические процессы и выделяется из нее в виде обменной воды; на весь этот цикл уходит 9-10 суток. У детей грудного возраста данный цикл, в силу более интенсивных окислительно-восстановительных процессов, составляет 5 суток.

Вода внеклеточного объема распределяется по трем водным сек­торам: внутрисосудистый, интерстициальный и трансцеллюлярный.

1. Внутрисосудистый сектор состоит из плазменного объема и воды, связанной в эритроцитах. Кроме обычного обмена вновь по­ ступающей в эритроциты воды на обменную воду (см. выше), часть воды из эритроцитов может выделяться при дегидратации, а при гипергидратации происходит обратный процесс. Если учесть, что масса эритроцитов составляет до 30 мг/кг массы тела, то объем воды, связанной в эритроцитах будет примерно равным 2100 мл. Принимая во внимание длительность обменных процессов водой между эритроцитами и плазмой, объем воды, связанный в эритроцитах, следует учитывать как необменный.

Объем плазмы у взрослого человека составляет 3,5-5% массы тела. Данный сектор отличается высоким содержанием белка, что определя­ет соответствующее онкотическое давление и является наиболее мо­бильным в обменных процессах. При лечении шоковых состояний любой этиологии этот сектор требует самого пристального внимания.

2. Интерстициальный сектор содержит до 15% воды от массы тела. Жидкость данного сектора состоит из воды межклеточного пространства и лимфы, циркулирующей между двумя полупроницаемыми мембранами - клеточной и капиллярной. Данные мембраны легко проницаемы для воды и электролитов и менее проницае­мы для белков плазмы. Интерстициальная жидкость является свя­зующим звеном между внутриклеточным и внутрисосудистым сек­тором, участвует в поддержании гомеостаза, через нее в клетки по­ступают электролиты, кислород, питательные вещества и происхо­дит обратное движение отработанных продуктов обмена к выдели­тельным органам. От плазмы крови интерстициальная жидкость от­личается значительно меньшим содержанием белка. Острую кровопотерю организм компенсирует, прежде всего, за счет привлечения в сосудистое русло интерстициальной жидкости. Данный сектор может выполнять роль своеобразного буфера. После восполнения ОЦК переливанием больших количеств кристаллоидных растворов, последние уходят в интерстициальное пространство.

3. Трансцеллюлярный сектор представляет собой жидкость, со­держащуюся внутри желудочно-кишечного тракта и других замкну­тых полостей (например, плевральная полость). Объем данного сек­тора периодически меняется в зависимости от количества пищева­рительных соков, количества и качества пищи, состояния выдели­тельных функций организма и т. д. Содержание воды в отдельных секторах тела представлено на рис. 1.

а - внутрисосудистая жидкость,

б - интерстициальная жидкость,

в - внутриклеточная жидкость.

Поддержание гомеостаза возможно только при соблюдении строгого баланса поступления и выделения воды из организма. Пре­вышение первого над вторым в условиях нормы характерно только для новорожденных (до 15-22 мл/сут.) и у детей в возрасте до 1 года (3-5 мл/сут). Суточная потребность в воде у взрослого

человека составляет 2-3 л, однако данная величина, в зависимости от конкретных условий (например, длительная тяжелая физиче­ская работа при высокой температуре воздуха), может резко воз­растать и доходить до 10 л/24 ч и более. Дети потребляют большее количество воды на единицу массы по сравнению со взрослыми; это связано с интенсивностью происходящих в их организме окис­лительно-восстановительных процессов.

В организм вода поступает в виде питьевой воды (800-1700 мл и воды, содержащейся в пище (700-1000 мл); кроме этого, пример­но 200-300 мл воды образуется в тканях при окислительно-восста­новительных процессах. Помимо принятой экзогенной жидкости (2-3 л), внутри организма в течение суток происходит передвиже­ние больших количеств (до 8 л) пищеварительных соков: в просвет ЖКТ выделяется до 1,5 л слюны, 2,5 л желудочного сока, 0,5 л жел­чи, 0,5-0,7 л панкреатического сока и 2-3 л кишечного сока. Весь этот объем (8 л) в сочетании с вновь поступившей водой (2-3 л) полностью всасывается, за исключением небольшого количества воды (150-200 мл), выделяемой с калом. Следует подчеркнуть, что все перемещения воды в организме тесно связаны с электролитным об­меном. Суточная потребность в воде представлена в табл.1.

Таблица1. Суточная потребность воды в зависимости от

возраста.

Выделение жидкости из организма идет через почки (до 1,5 л), легкие (0,5 л) и кожу (0,5 л). Почечная система, в основном, регули­рует состав и объем жидкостей, выделение через кожу и легкие, от­ражает состояние тепловой регуляции.

Почки являются главным регуляторным органом водного и элек­тролитного обмена в организме. В течение суток через клубочки коркового вещества почек фильтруется до 900 л крови, из образую­щихся 180 л первичного ультрафильтрата более 99% подвергается обратной реабсорбции и менее 1 % жидкости выделяется в виде мочи. Ее количество зависит от объема внеклеточной жидкости и содер­жащегося в ней уровня натрия. Чем их больше, тем интенсивней диурез. Контроль за состоянием выделительной функции почек яв­ляется одним из ключевых моментов при лечении различных экс­тремальных состояний.

Всегда нужно помнить, что фильтрационная функция почек прекращается при уменьшении давления в a. renalis до 80 и менее мм. рт. ст., а если этот период будет продолжаться от 1 часа и более, у больного возможно развитие преренальной формы ОПН.

В нормальных условиях через кожные покровы за сутки выде­ляется около 500 мл жидкости, возрастание температуры тела на каждый ГС сопровождается дополнительной потерей 500 мл/24 ч воды. Усиленное потоотделение может отмечаться при коллаптоидных состояниях, интоксикации, поражении центра терморегуляции и т. д. До 20% теплоотдачи организм осуществляет через потоотде­ление, это объясняет возникновение гипертермического синдрома у детей грудного возраста при чрезмерном укутывании.

Пот представляет собой гипотоническую жидкость, содержа­щую в своем составе растворенные вещества. Содержание электро­литов в секрете потовых желез зависит от уровня гормонов коры надпочечников: при их недостаточности возрастает выделение с по­том ионов натрия. Содержание натрия и хлора в поте возрастает пропорционально скорости потоотделения. При длительной физи­ческой работе в условиях жаркого и сухого климата суточное пото­отделение может превысить 10 л.

Выделение воды через легкие составляет в среднем 500 мл/24 ч. При мышечной нагрузке или одышке легочная вентиляция возрас­тает в 3-5 и более раз; прямо пропорционально данной величине увеличивается выделение воды через легкие, потери электролитов в данном случае не происходит.

Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах организма, состоянием периферического кро­вообращения, проницаемостью капилляров и соотношением колло­идно-осмотического и гидростатического давлений. Схематически данная взаимосвязь представлена на рис. 2

Примечание:

Давление, вызванное силой тяжести, дейст­вующей на жидкость, называется гидроста­ тическим давлением. Оно равно произведе­нию плотности жидкости на ускорение сво­бодного падения и на глубину погружения.

Осмотическим называется давление на раствор, отделенный от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, при котором прекращается ос­мос, т. е. самопроизвольное проникновение молекул растворителя через эту мембрану, и зависит от числа осмотически активных частиц (ионов и недис­социированных молекул), которые находятся в определенном объеме.

Рис. 2Обмен жидкости в капилляре.

ГД - гидростатическое давление;

КОД - коллоидно-осмотическое давление.

Коллоидно-осмотическим или онкотическим, называется давление на раствор, обусловленное коллоидными веществами, основу которых состав­ляют альбумины, обеспечивающие около 80-85% онкотического давления. Нормальная величина онкотического давления плазмы около 25 мм рт. ст.

В начальной части капилляра внутрисосудистая жидкость от­личается от интерстициальной увеличенным содержанием белка, а следовательно, и большим КОД. Это, по законам осмоса (см. выше), создает условия для притока жидкости из интерстиция в капилляр. В то же время, ГД крови в начальной части капилляра значительно больше, чем в интерстиции, что обеспечивает выход жидкости из капилляра. Суммарный результат этих противонаправленных дейст­вий в начальной части капилляра выражается в преобладании отто­ка над притоком. В конечной части капилляра ГД крови уменьша­ется, а КОД остается без изменения, в результате этого отток жид­кости уменьшается и преобладает ее приток. В условиях нормы про­цессы обмена жидкостью между сосудистым руслом и интерстициальным пространством строго сбалансированы.

При патологических процессах, связанных, в первую очередь, с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, пе­ченочная недостаточность и т. д.), происходит снижение КОД, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции начинает переходить в интерстиции. Данный процесс сопровождается сгуще­нием крови и нарушением ее реологических свойств.

1.2. Электролитный обмен

Водный обмен организма самым тесным образом связан с элек­тролитами. Им принадлежит главенствующая роль в осмотическом гомеостазе. Электролиты принимают активное участие в создании биоэлектрического потенциала клеток, в переносе кислорода, выра­ботке энергии и т. д. Данные вещества находятся в водных секторах организма в диссоциированном состоянии в виде ионов: катионов и анионов (см. табл.2). Ведущими катионами внеклеточного простран­ства (95%) являются калий и натрий, а анионами - хлориды и би­карбонаты (85%).

Как видно из табл.2, во внутрисосудистом и интерстициальном секторах равномерно распределены только катионы кальция и анио­ны бикарбоната; концентрация остальных электролитов весьма су­щественно колеблется в зависимости от их специфических функций.

Таблица2. Содержание электролитов

в водных секторах тела человека (средние сводные данные по Г. А. Рябову, 1982; В. Д. Малышеву, 1985).

Примечание. С 1976 г. в соответствии с международной системой (СИ) количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 литр (ммоль/л). Понятие «осмолярность» эквивалентно понятию «молярность» или «молярная концентрация». Миллиэквивалентами пользуются тогда, когда хотят отразить электрическую зарядность раствора I (см. табл. 3); миллимоли используют для выражения молярной концентра­ ции, т. е. числа частиц в растворе, независимо от того, несут они электрический разряд или нейтральны; миллиосмоли удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятие «миллиосмоль» и «миллимоль» для биологических растворов идентичны.

Осмолярность раствора выражается в миллиосмолях (мосмоль) и может быть определена количеством миллиосмолей (но не миллиэквивапентов) рас­творенных в литре воды различных ионов, плюс недиссоциированные субстанции, такие, как глюкоза, мочевина или слабодиссоциирующие вещества, такие как белок (концентрация которого обуславливает один из компонентов онкотического давления). Осмолярность нормальной плазмы - вели чина достаточно постоянная и равна 285-295 мосмоль/л. Главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хпора (около 140 и 100 мосмоль соответственно).

Миллиэквивалент (м/экв) - 1/1000 эквивалента, т. е. количества хи­мического элемента, которое соединяется с одной весовой частью водорода или замещает ее. Для расчета данной величины необходимо знать ионную массу и величину заряда (валентность).

Моль (миллимоль = 1:1000 моль) - единица молярности, соответст­вующая раствору, в 1 л которого растворен 1 моль вещества.

Пример. 1 молярный раствор глюкозы обозначает, что в 1 литре воды растворено 180 г глюкозы, что соответствует ее одномолярной концентрации.

Знание величин среднего содержания основных катионов в не­которых органах и жидкостях тела человека (см. табл. 3), позволяет произвести правильную оценку нарушения электролитного обмена при различной патологии.

НАТРИЙ является важнейшим катионом интерстициального пространства (см. табл.2).

Таблица 3 . Среднее содержание основных катионов в некоторых органах и жидкостях тела человека (ммоль/л)

При уменьшении его концентрации происходит снижение ос­мотического давления с одновременным уменьшением объема ин­терстициального пространства; увеличение его концентрации вы­зывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть воспол­нен никаким другим катионом. Существует линейная зависимость между дефицитом плазмы и дефицитом натрия (Gregersen J., 1971). Суточная потребность в натрии взрослого человека 5-10 г.

Выделение натрия из организма осуществляется, главным об­разом, через почки; незначительная часть выводится с потом. Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, неса­харном диабете, при гиперальдостеронизме и снижается вследствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточ­ности, гипергликемии, циррозе печени и т. д.

Примечание. 1 мэкв натрия = 1 ммоль = 23 мг; 1 г натрия = 43,5 ммоль.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы более 147 ммоль/л) воз­никает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве. Сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидрата­цию клеток. В клинической практике такое состояние может возни­кать вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вли­вания гипертонического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием ОПН.

ГИПОНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы менее 137 ммоль/л) раз­вивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, патологических потерях из желудочно-кишечного тракта, чрезмер­ном в/в введении бессолевых растворов или растворов глюкозы и сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном умень­шении ОЦК.

КАЛИЙ является основным внутриклеточным катионом (см. табл. 2). В клетках различных органов и тканей находится 98% данного электролита. Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 60-80 ммоль (2,3-3,1 г). Данный электролит принимает активное участие во всех обменных процессах орга­низма, его обмен тесно взаимосвязан с натрием. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мем­бранных потенциалов; он оказывает влияние на рН и утилизацию глюкозы.

Примечание. 1 г калия = 25,6 ммоль; в 1 г KCI содержится 13,4 ммоль К; 1 мэкв калия = 1 ммоль = 39,1 мг.

ГИПОКАЛИЕМИЯ (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкало­за, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длитель­ной рвоте и т. д. При внутриклеточном дефиците калия в клетку начинают усиленно поступать ионы натрия и водорода; это вызыва­ет развитие внутриклеточного ацидоза и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное со­стояние проявляется аритмиями сердца, гипотонией, снижением тонуса поперечнополосатой мускулатуры, парезом кишечника, по­явлением нарушений психики. На ЭКГ появляются характерные из­менения: тахикардия, сужение комплекса QRS, уменьшение зубца Т.

Лечение гипокалиемии начинается с устранения этиологического фактора с последующим возмещением дефицита калия, определяе­мого по формуле:

Дефицит калия (ммоль/л) = (5,0 - К плазмы пациента в ммоль/л) 0,2 массы тела в кг.

Быстрое введение большого количества препаратов калия мо­жет вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточная доза не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., а скорость инфузии - не более 20 ммоль/ч.

Используемые препараты калия рекомендуется развести до 40 ммоль на литр вводимого раствора; оптимальным является их введение в виде поляризующей смеси (глюкоза - калий - инсу­лин). Лечение препаратами калия необходимо производить под ежедневным лабораторным контролем.

Пример. У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выра­женная гипокалиемия (калий плазмы 3,2 ммоль/л). Учитывая вышеприве­денную информацию, что общая суточная доза вводимого калия не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., рассчитываем высшую суточную дозу: получа­ется 210 ммоль/70 кг/24 часа, а время в/в введения данного количества калия должно быть не менее 10,5 часов (210:20).

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наибо­лее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного электролита из повреж­денных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром по­зиционного сдавления и т. д. Кроме этого, возникновение данного синдрома возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: гепарина, аминокапроновой ки­слоты, маннитола и ряда других.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиоло­гических факторов (травма, ОПН и т. д.), появлении характерных изменений сердечной деятельности: синусовая брадикардия (вплоть до остановки сердца) в сочетании с желудочковой экстрасистолией и ха­рактерных лабораторных данных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л). На ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т и уширение комплекса QRS.

Терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и коррекции ацидоза. В качестве антагонистов ис­пользуют препараты кальция; хорошим средством для перевода из­бытка плазменного калия внутрь клетки является раствор глюкозы (10-15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы). Если дан­ные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.

КАЛЬЦИЙ (см. табл. 2) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находятся в связанном состоянии в костях и при нор­мальных условиях в электролитном обмене участия не принимают. Примерно 1% кальция находится в растворенном состоянии, 50-60%

от этой величины ионизировано. Данная форма кальция активно участвует в нервно-мышечной передаче импульсов, процессах свер­тывания крови, работе сердечной мышцы, образовании электриче­ского потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная потребность - 700-800 мг. В организм данный микроэле­мент поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плаз­мы и рН крови.

Примечание. 1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) раз­вивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании боль­ших количеств цитратной крови, длительно существующих желч­ных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тон­ком кишечнике, после травматических операций и т. д. Клинически это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, по­явлением парестезии, пароксизмальной тахикардии, тетанией. Кор­рекция гипокальциемии проводится после лабораторного определе­ния его уровня в плазме крови внутривенным введением препара­тов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат, хло­рид или карбонат кальция, однако все эти мероприятия не будут иметь эффекта без предварительной нормализации уровня альбумина.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным раз­рушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидной железы (аденома или паратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и т. д. Кли­нически данное состояние начинает проявляться повышенной утом­ляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нараста­нии гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тош­нота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала ST.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фак­тор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требу­ется целенаправленная коррекция. С этой целью показано введение 2 г динатриевой соли тилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5% р-ра глюкозы. Данный препарат следует вводить в/в, медленно, капельно, 2-4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

МАГНИЙ является внутриклеточным катионом. Его концентра­ция в плазме в 2,15 раз меньше, чем внутри эритроцитов (см. табл. 3). Данный микроэлемент оказывает тормозящее влияние на возбуди­мость нервно-мышечной системы и сократимость миокарда, вызыва­ет депрессию ЦНС. Важная роль принадлежит магнию в фермента­тивных процессах: усвоении кислорода, выработке энергии и т. д, В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Примечание. 1 мэкв магния = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 24,4 мг. 1 f = 41 ммоль.

ГИПОМАГНИЕМИЯ (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) на­блюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиурической стадии ОПН, кишечных свищах, не­сбалансированной инфузионной терапии и т. д. Клинически данное состояние проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимо­стью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздейст­вии на этиологический фактор и назначении под лабораторным кон­тролем солей магния.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) раз­вивается при кетоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Кли­нически проявляется развитием сонливости и заторможенности, ги­потонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением при­знаков гиповентиляции. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении химического антагониста магния - солей кальция.

ХЛОР является основным анионом внеклеточного пространст­ва (см. табл.2). Его уровень регулируется альдостероном. Хлор на­ходится в эквивалентных соотношениях с натрием. Хлориды оказы­вают осмотический эффект на воду, т. е. она поступает туда, где есть анионы хлора. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натрия и анионы хлора. В последующем натрий служит для образования би­карбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, обра­зует соляную кислоту.

Примечание. 1 мэкв хлора = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлора = 28,2 ммоль.

ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном по­тоотделении.

Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гид­рокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически данное состояние проявляется дегидратацией, нарушениями дыхания и сер­дечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты хлористого натрия).

ГИПЕРХЛОРЕМИЯ (хлор плазмы более 110 ммоль/л) разви­вается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН) увеличен­ном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза.

Клинически данное состояние проявляется развитием отечного синдрома (например, интерстициальный отек легких). Основной принцип лечения - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромной терапией.

БИКАРБОНАТНЫЕ АНИОНЫ входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства. Концентрация данного буфера в организме регулируется почечной системой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов. В артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18-23 ммоль/л, в плазме артериальной крови 1 21-28 ммоль/л, в венозной крови 22-29 ммоль/л. Уменьшение I его концентрации сопровождается развитием метаболического ацидоза, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза.

Кислотно-щелочное состояние.

Примечание. 1 мэкв гидрокарбоната = 1 ммоль = 80 мг.

1 г гидрокарбоната = 12,5 ммоль.

ФОСФАТ является основным анионом внутриклеточного пространства (см. табл.2). В плазме он находится в виде моногидрофосфатного и гидрофосфатного анионов (норма: 0,65-1,3 ммоль/л).

Главной функцией фосфатов является участие в энергетическом обмене; кроме этого, они принимают активное участие в обмене белков и углеводов. Недостаточность данного микроэлемента может возникать при ОПН и длительном голодании, сепсисе, хронических заболеваниях ЖКТ, длительном лечении стероидными гормонами, ацидозе и т. д.

Клинически данное состояние проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, адинамией, гипорефлексией. Лечение патогенетическое.

3. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена

При ограничении поступления воды в организм или при на- рушении ее распределения в организме возникает дегидратация. В зависимости от дефицита жидкости, выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень дегидратации. Легкая степень дегидратации возникает при потере 5-6% жидкости организма (1-2 л), средняя - 5-10% (2-4 л) и тяжелая - более 10% (свыше 4-5 л). Острая потеря организмом 20 и более процентов жидкости смертельна.

3.1. Методы определения степени дегидратации

Дегидратация легкой степени клинически проявляется появле­нием жажды и сухости ротовой полости, однако при дыхании через рот (например, больному введен зонд в желудок через нос) сухость слизистой ротовой полости будет наблюдаться и при отсутствии де­фицита жидкости. В данной ситуации нужно проверить состояние кожных покровов в подмышечных или паховых областях. В нор­мальных условиях кожные покровы там всегда влажные. Появление сухости указывает, как минимум, на дегидратацию легкой степени. Для уточнения степени дегидратации можно использовать довольно простое исследование: в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл физиологического раствора натрия хло­рида и отмечают время от момента инъекции до полного рассасыва­ния и исчезновения волдыря (норма - 45-60 мин.). При первой степени дегидратации время рассасывания составляет 30-40 мин. для ее коррекции требуется жидкости из расчета 50-80 мл/кг/24 ч; при второй степени - 15-20 мин. и 80-120 мл/кг/24 ч, и при треть­ей степени - 5-15 мин. и 120-169 мл/кг/24 ч.

К клиническим симптомам, позволяющим определить вид нару­шения баланса жидкости в организме, относятся жажда, состояние кожных покровов и видимых слизистых, температура тела, общее состояние больного и его неврологический и психический статус, наличие отеков, показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза, лабораторные данные.

Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КЩС. При патологических потерях или не­достаточном поступлении и выделении воды из организма, в пер­вую очередь страдает интерстициальный сектор. Организм гораз­до тяжелее переносит состояние дегидратации, чем гипергидра­тации. Примером данного положения может быть кетоацидотическая кома - смерть при ней наступает не столько в результате интоксикации организма, сколько в результате дегидратации кле­ток головного мозга.

В эксперименте доказано, что быстрая потеря 20-30% объема интерстициального пространства смертельна, в то же время, его уве­личение даже в два раза переносится вполне удовлетворительно. Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости опреде­ляется содержанием в ней ионов натрия. В зависимости от его уров­ня, выделяют изотоническую (натрий в норме), гипотоническую (на­трий ниже нормы) и гипертоническую (натрий выше нормы) дегид­ ратации и гипергидратации.

Виды дегидратаций

3.2. Дегидратация изотоническая

Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 1 135-145 ммоль/л) возникает вследствие потери жидкости интерстициального пространства, по электролитному составу близкой к плаз­ме крови, т. е., приданном виде патологии идет равномерная потеря жидкости и натрия. Наиболее часто данное патологическое состоя­ние возникает при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимости, перитоните, панкреа­тите, обширных ожогах, при полиурии, неконтролируемом назначе­нии диуретиков, политравме и т. д. Дегидратация сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между сек­торами не происходит, но формируется гиповолемия.

Клинически отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики: снижается АД, ЦВД, МОС. Тургор кожи уменьшает­ся, язык становится сухой, развивается олигурия или даже анурия.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на пато­генетический фактор и проведении заместительной терапии изото­ническим раствором хлорида натрия (35-70 мл/кг/сутки). Инфузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и почасово­го диуреза.

3.3. Дегидратация гипотоническая

Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) развивается в тех случаях, когда потеря натрия превышает потерю воды. Данный синдром возникает при массивных потерях жидко­стей, содержащих большое количество электролитов: многократная рвота, профузный понос, обильное потоотделение, полиурия. Умень­шение содержания натрия в плазме крови сопровождается сниже­нием ее осмолярности, в результате этого вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая возникновение их отека (внут­риклеточная гипергидратация) и углубляя явления дефицита жид­кости в интерстициальном пространстве.

Клинически данное состояние проявляется снижением тургора кожи и глазных яблок, появляются циркуляторные нарушения, азотемия, нарушения функции почек, мозга, сгущение крови. Терапия заключа­ется в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении активной регидратации организма препаратами, содержа­щими катионы натрия. Последний рассчитывают по формуле:

Дефицит Na + (ммоль/л) = (142 ммоль/л - Na плазмы пациента в ммоль/л) 0,2 массы тела (кг)

Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде бикарбоната, при метаболическом алкалозе - в виде хлорида.

3.4. Дегидратация гипертоническая

Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) возникает при превышении потери воды над потерей натрия.

Данное состояние возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполне­ния дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натри­ем вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате этого внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Формируется внутриклеточная дегидратация (клеточный эксикоз).

Клинически данное состояние проявляется жаждой, слабостью, апатией. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспецифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозно­го состояния. Отмечается сухость кожи, повышение температуры тела, олигурия с выделением концентрированной мочи, сгущение крови. Терапия заключается в целенаправленном воздействии на па­тогенетический фактор и ликвидации внутриклеточной дегидрата­ции путем назначения инфузий раствора глюкозы с инсулином.

Виды гипергидратаций

3.5. Гипергидратация изотоническая

Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135-145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболева­ний, сопровождающихся отечным синдромом (хроническая сердеч­ная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрез­мерного введения изотонических солевых растворов. Возникнове­ние данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболе­ваниях почек (нефрозы, гломерулонефриты).

Основой развития изотонической гипергидратации является увеличение объема интерстициальной жидкости на фоне пропор­циональной задержки в организме натрия и воды. Осмотическое давление плазмы не меняется.

Клинически данная форма гипергидратации проявляется появ­лением артериальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентраци­онных показателей крови. На фоне гипергидратации в организме отмечается дефицит свободной жидкости - это вызывает жажду.

Терапия данной патологии, помимо целенаправленного воздей­ствия на патогенетический фактор, заключается в применении способов лечения, направленных на уменьшение объема интерстициального пространства. С этой целью в/в вводятся 10% альбумин (он повышает онкотическое давление плазмы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло) и мочегонные препараты. Если данное лечение не дает должного эф­фекта, можно использовать гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

3.6. Гипергидратация гипотоническая

Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одно­моментном приеме очень больших количеств воды (например, чело­век находился длительно в пустыне без воды, а затем сразу выпил до 10 и более литров воды), при длительном в/в введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ и т. д. При данном патологическом состоянии происходит снижение осмолярности плаз­мы и вода начинает поступать внутрь клеток, что вызывает появление неврологической симптоматики (причина - отек головного мозга).

Клинически данное состояние проявляется появлением рвоты, частого жидкого водянистого стула, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утом­ляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судоро­ги, кома. Лечение заключается, помимо целенаправленного воз­действия на патогенетический фактор, в возможно более быстром выведении избытка воды из организма. С этой целью назначаются мочегонные препараты; можно использовать гемодиализ с ультра­фильтрацией крови.

3.7. Гипергидратация гипертоническая

Гипергидратация гипертоническая (натрий плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гиперто­нических растворов в организм с сохраненной выделительной функ­цией почек, или изотонических растворов больным с нарушенной выделительной функцией почек. Данное состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального простран­ства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленно­го выхода из него калия.

Для клинической картины данной формы гипергидратации ха­рактерно наличие жажды, покраснение кожи, повышение темпера­туры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединя­ются признаки поражения ЦНС: нарушения психики, судороги, кома.

Лечение заключается, помимо воздействия на этиологический фактор, в инфузионной терапии с заменой солевых растворов нативньши белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков и салуретиков. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

4. Расчет водного баланса

В нормальных условиях поступление воды в организм равно ее выделению. При расчете водного баланса следует учитывать:

Поступление: энтеральное, парентеральное и эндогенная вода (200-300 мл/24 ч).

Физиологические потери: суточный диурез, выделение через легкие (500 мл/24 ч), кожу (500 мл/24 ч) и потери с калом - 150-200 мл. При повышении температуры выше 37°С на каждый ГС прибав­ляют 500 мл.

Патологические потери: рвота, понос, свищи, дренажи, аспирация.

При расчете потребности организма в воде исходят из средней величины: 35-40 мл/1 кг массы тела/24 ч.

Водный баланс рассчитывают у больных за сутки в опреде­ленное время. Если количество введенной жидкости соответст­вует потерям, это трактуется как нулевой водный баланс, пре­вышает потери - положительный и меньше потерь - отрица­тельный.

Формулы расчета водного баланса

V 1 = (m 40) + (k 500) – х 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m ) + (k 500) + d - 200;

V A = V 1 - V 2 ;

где: V 1 - потребность организма в воде в мл/24 ч,

V 2 - расчет необходимого для введения количества воды в мл/24 ч,

V A - водный баланс за сутки,

m - масса в кг,

k - коэффициент температуры,

k - (t°C больного - 37);

k = 0 при t 37°C больного и ниже;

k = 1 при t 38°C больного и выше;

k = 2 при t 39°C больного и выше.

х 1 = 300 (для взрослых) - количество эндогенной воды;

х 2 = 150 (для детей) - количество эндогенной воды;

d - диурез.

Если V A = 0 - нулевой водный баланс,

У A >0 - положительный водный баланс, V A <0 - отрицательный водный баланс.

5. Расчет дефицита электролитов

И КОЛИЧЕСТВА РАСТВОРОВ, НЕОБХОДИМЫХ

ДЛЯ ИХ КОРРЕКЦИИ

Для расчета дефицита электролитов и количества растворов, необходимых для их коррекции, нужно знать эквивалентные отно­шения наиболее значимых химических соединений:

Натрий Калий

1 мэкв = 1 ммоль = 23,0 мг 1 мэкв = 1 ммоль = 39,1 мг 1 г = 43,5 ммоль 1 г = 25,6 ммоль

Кальций Магний

1 мэкв = 0,5 ммоль 1 мэкв = 0,5 ммоль

1 ммоль = 40,0 мг 1 ммоль - 24,4 мг

1 г = 25 ммоль 1 г = 41 ммоль

Хлор Гидрокарбонат

1 мэкв = 1 ммоль = 35,5 мг 1 мэкв = 1 ммоль = 61,0 мг 1 г = 28,2 ммоль 1 г = 16,4 ммоль

Натрия хлорид

1 г NaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора. 58 мг NaCl содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора. 1 л 5,8% раствора NaCl содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль хлора.

1 г NaCl содержит 400 мг натрия и 600 мг хлора.

Калия хлорид

1 г КС1 содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора.

74,9 мг КС1 содержат 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора.

1 л 7,49% раствора КС1 содержит 1000 ммоль калия и 1000 ммоль хлора.

1 г КСl содержит 520 мг калия и 480 мг хлора.

Натрия гидрокарбонат

1 г гидрокарбоната натрия (NaHCO 3) содержит 11,9 ммоль на­трия и 11,9 ммоль гидрокарбоната.

84 мг NaHCO 3 содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль гидрокарбоната.

1 л 8,4% раствора NaHCO 3 содержит 1000 ммоль натрия и; 1000 ммоль гидрокарбоната.

Калия гидрокарбонат

1 г КНСО 3 содержит 10 ммоль калия и 10 ммоль гидрокарбоната.

Натрия лактат

1 г NaC 3 H 5 O 2 содержит 8,9 ммоль натрия и 8,9 ммоль лактата. Дефицит любого электролита в ммоль/л можно рассчитать по универсальной формуле:

Дефицит электролита (Д) (ммоль/л) = (К 1 – K 2 ) масса тела больного 0,2

Примечание: К 1 -нормальное содержание анионов или катионов в плазме, в ммоль/л; К 2 - содержание анионов или катионов в плазме боль­ного, в ммоль/л.

Расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимо­го для введения с целью коррекции, производится по формуле:

V = А Д (дефицит электролита в ммоль/л),

где А - коэффициент (количество данного раствора, содержащего

1 ммоль аниона или катиона):

3% раствор КС1 - 2,4 10% раствор СаС1 -1,1

7,5% раствор КС1 - 1,0 2% раствор НС1 - 1,82

10% раствор NaCl - 0,58 5% раствор NaHCO 3 - 1,67

5,8% раствор NaCl- 1,0 10% раствор Na лактат - 1,14

5% раствор NH 4 C1 - 1,08 25% раствор MgSO 4 - 0,5

5,4 раствор NH 4 C1 - 1,0 0,85% раствор NaCl - 7,1

Пример. У больного массой 70 кг на фоне основного заболевания имеется выраженная гипокалиемия (калий плазмы 3,0 ммоль/л). По выше­приведенной формуле определяем дефицит электролита:

Д (ммоль/л) = 70 (масса больного) 0,2 (5,0 - 3,0)

Дефицит калия плазмы у данного больного составляет 28 ммоль (1 ммоль = 39,1 мг (см. выше), следовательно, в граммах это будет равно 39,1 мг- 28 ммоль = 1,095 г) Далее производим расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимого для введения с целью коррекции. В качестве электролита используем 3% раствор КС! (см. выше).

V = А Д = 2,4 28 = 67,2 мл

Данный объем электролита (67,2 мл) нужно развести до 40 ммоль на литр 5-10% глюкозы и ввести внутривенно капельно в виде поляри­зующей смеси. Учитывая, что скорость инфузии калия должна быть не более 20 ммоль/ч, определяем минимальную продолжительность введе­ния 28 ммолей калия (67,2 мл 3% КС1), которая составит приблизитель­но 1,5 часа (90 мин.).

Существуют и другие расчетные формулы, позволяющие сразу определить необходимый объем стандартных растворов для коррек­ции нарушений электролитного обмена (А. П. Зильбер, 1982):

при внеклеточном дефиците калия:

3% КС1 (мл) = 0,5 масса (кг) (5 - К плазмы (пл.);

при внутриклеточном дефиците калия:

3% КС1 (мл) = масса (кг) (115 - К эритроцитов (эр.); при внеклеточном дефиците кальция:

10% СаС1 2 (мл) = 0,11 масса (кг) (0,5 - Са пл.);

при внутриклеточном дефиците кальция:

10% СаС1 2 (мл) = 0,22 масса (кг) (0,75 - Са эр.);

при внеклеточном дефиците натрия:

10% NaCl (мл) = 0,12 -масса (кг) (142 - Na пл.); при внутриклеточном дефиците натрия:

10% NaCl (мл) = 0,23 масса (кг) (20 - Na эр.); при внеклеточном дефиците магния:

25% MgSO 4 (мл) = 0,05 масса (кг) (2,5 - Mg пл.); при внутриклеточном дефиците магния:

25% MgSO 4 (мл) = 0,1 -масса (кг) (5,2 - Mg эр.).

Примечание. Коррекцию дефицита электролитов следует начинать с того катиона или аниона, дефицит которого выражен меньше.

6. Расчет осмолярности плазмы

Осмолярность плазмы определяется с помощью специальных" лабораторных приборов, однако при их отсутствии данную величину нетрудно определить косвенным путем, зная концентрацию в ммолях натрия, глюкозы и мочевины в плазме крови. Использование данной формулы оптимально при исходной гипергликемии и уремии. Осмолярность плазмы (мосм/л) = Na (моль/л) 1,86 + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 10

Основные физико-химические понятия:

Осмолярность – единица концентрации вещества, отражающая его содержание в одном литре растворителя.

Осмоляльность – единица концентрации вещества, отражающая его содержание в одном килограмме растворителя.

Эквивалентность – показатель, использующийся в клинической практике для отражения концентрации веществ, находящихся в диссоциированной форме. Равна количеству милимоль, умноженных на валентность.

Осмотическое давление – давление, которое необходимо приложить, чтобы остановить перемещение воды через полупроницаемую мембрану по градиенту концентрации.

В организме взрослого человека вода составляет 60% массы тела и распределена по трем основным секторам: внутриклеточному, внеклеточному и межклеточному (кишечная слизь, жидкость серозных полостей, спинномозговая жидкость). Внеклеточное пространство включает в себя внутрисосудистый и интерстициальный компартменты . Емкость внеклеточного пространства составляет 20% массы тела.

Регуляция объемов водных секторов осуществляется по законам осмоса, где основную роль играет ион натрия, а также имеют значение концентрация мочевины и глюкозы. Осмолярность плазмы крови в норме равна 282 –295 мОсм/ л . Рассчитывается она по формуле:

P осм = 2  Na +  +2  К +  +  Глюкоза  +  мочевина 

Приведенная формула отражает т.н. расчетную осмолярность, регулируемую через содержание перечисленных компонентов и количество воды, как растворителя.

Термин измеренная осмолярность отражает реальную величину, определенную прибором осмометром. Так, если измеренная осмолярность превышает расчетную, то в плазме крови циркулируют неучтенные осмотически активные вещества, такие, как декстран, этиловый спирт, метанол и др.

Основным ионом внеклеточной жидкости является натрий. В норме его концентрация в плазме 135-145 ммоль/л . 70% всего натрия организма интенсивно участвуют в процессах обмена и 30% связано в костной ткани. Большинство клеточных мембран непроницаемо для натрия. Его градиент поддерживается активным выведением из клеток посредством Na/K АТФ-азы

В почках 70% всего натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах и еще 5% могут реабсорбироваться в дистальных под действием альдостерона.

В норме объем жидкости, поступающей в организм равен объему жидкости, выделяемой из него. Суточный обмен жидкости равен 2 - 2,5 литра (таблица 1).

Таблица 1. Приблизительный суточный баланс жидкости

Поступление		Выделение
путь	Количество (мл)	путь	Количество (мл)
Прием жидкостей
		Перспирация
Метаболизм
Всего	2000 - 2500	Всего	2000 - 2500

Существенно увеличиваются потери воды при гипертермии (10 мл/кг на каждый градус выше 37 0 С), тахипноэ (10 мл/кг при ЧД  20), аппаратном дыхании без увлажнения.

ДИСГИДРИИ

Патофизиология нарушений водного обмена.

Нарушения могут быть связаны с дефицитом жидкости (дегидратация) или с её избытком (гипергидратация). В свою очередь каждое из вышеуказанных нарушений может быть изотоническим (с нормальной величиной осмотичности плазмы крови), гипотоническим (когда осмолярность плазмы снижена) и гипертоническим (осмолярность плазмы значительно превышает допустимые границы нормы).

Изотоническая дегидратация - отмечается как дефицит воды, так и дефицит солей. Осмолярность плазмы нормальная (270-295 мосм/л). Страдает внеклеточное пространство, оно уменьшено гиповолемия. Наблюдается у больных с потерями из ЖКТ (рвота, понос, свищи), кровопотерей, с перитонитом и ожоговой болезнью, полиурией, в случае бесконтрольного использования диуретиков.

Гипертоническая дегидратация - это состояние, характеризующееся абсолютным или преобладающим дефицитом жидкости с повышением осмолярности плазмы. Nа > 150 ммоль/л, осмолярность плазмы > 290 мосм/л. Наблюдается при недостаточном поступлении воды (неадекватное зондовое питание - на каждые 100 ккал должно быть введено 100 мл воды), гастроэнтестинальные заболевания, потери гипотонической жидкости-пневмонии, трахеобронхиты, лихорадка, трахеостомия, полиурия, осмодиурез при несахарном диабете.

Гипотоническая дегидратация - отмечается дефицит воды с преобладающей потерей электролитов. Внеклеточное пространство уменьшено, а клетки перенасыщены водой. Nа<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Дефицит воды. Причиной дефицита воды может быть либо недостаточное поступление, либо чрезмерные потери. Недостаток поступления достаточно редко встречается в клинической практике.

Причины увеличения водных потерь:

1. Несахарный диабет

Центральный

Нефрогенный

2. Чрезмерное потоотделение

3. Профузный понос

4. Гиперветиляция

При этом происходит потеря не чистой воды, а гипотонической жидкости. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает перемещение внутриклеточной воды в сосуды, однако, это не компенсирует гиперосмолярность полностью, что повышает содержание антидиуретического гормона (АДГ). Поскольку такая дегидратация частично компенсируется из внутриклеточного сектора, то клинические признаки будут выражены слабо. Если причиной не являются почечные потери, то моча становится концентрированной.

Центральный несахарный диабет часто возникает после нейрохирургических операций и ЧМТ. Причина – повреждение гипофиза или гипоталамуса, которое выражается в снижении синтеза АДГ. Для заболевания характерна полидипсия и полиурия без глюгозуриии. Осмолярность мочи ниже осмолярности плазмы.

Нефрогенный несахарный диабет развивается, чаще всего, вторично, как следствие хронических заболеваний почек и иногда, как побочный эффект нефротоксичных лекарств (амфотерицин В, литий, демеклоциклин, маннитол). Причина кроется в снижении чувствительности рецепторов почечных канальцев к вазопрессину. Клинические проявления заболевания такие же, а диагноз верифицируется по отсутствию снижения темпа диуреза при введении АДГ.

Дефицит натрия .

Причинами недостатка натрия может быть либо его чрезмерное выделение, либо недостаточное поступление. Выделение, в свою очередь, может происходить через почки, кишечник и кожу.

Причины дефицита натрия:

1. Потери через почки

Полиурическая фаза ОПН;

Применение диуретиков

Недостаточность минералокортикоидов

Осмодиурез (например, при сахарном диабете)

2. Потери через кожу

Дерматит;

Муковисцидоз.

3. Потери через кишечник

Кишечная непроходимость, перитонит.

4. Потери жидкости, богатой солями, возмещаемые бессолевыми растворами (профузный понос с компенсацией 5% раствором глюкозы).

Натрий может теряться в составе гипо- или изотонической жидкости. В обоих случаях происходит снижение объема внеклеточного пространства, что ведет к раздражению волюморецепторов и выделению альдостерона. Повышенная задержка натрия вызывает увеличение секреции протонов в просвет канальца нефрона и реабсорбцию ионов бикарбоната (см. почечные механизмы регуляции КЩС), т.е. вызывает метаболический алкалоз.

При потерях натрия, концентрация его в плазме не отражает общего содержания в организме, поскольку зависит от сопутствующих потерь воды. Так, ели он теряется в составе гипотонической жидкости, то плазменная концентрация будет выше нормы, при потерях в сочетании с задержкой воды – ниже. Потери равнозначных количеств натрия и воды не повлияют на его содержание в плазме. Диагностика преобладания потерь воды и натрия изложена в таблице 2.

Таблица 2. Диагностика преобладающих потерь воды или натрия

В случае преобладания потерь воды, осмолярность внеклеточной жидкости возрастает, что обуславливает переход воды из клеток в интерстиций и сосуды. Поэтому клинические признаки будут выражены менее четко.

Наиболее типичный случай – потеря натрия в составе изотонической жидкости (изотоническая дегидратация). В зависимости от степени обезвоживания внеклеточного сектора, в клинической картине выделяют три степени дегидратации (табл. 3).

Таблица 3: Клиническая диагностика степени дегидратации.

Избыток воды.

Избыток воды связан с нарушением выведения, т.е. почечной недостаточностью. Способность здоровых почек выводить воду составляет 20 мл/ч, поэтому, если их функция не нарушена, избыток воды вследствие избыточного поступления практически исключен. Клинические признаки водной интоксикации обусловлены, в первую очередь, отеком мозга. Опасность его возникновения возникает при приближении концентрации натрия к 120 ммоль/л.