Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
"ВЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ"
Факультет ветеринарной медицины
Кафедра диагностики, терапии, морфологии и фармакологии
Предмет «История ветеринарной медицины»
Тема «»
Выполнил:
студент гр. ВВ-122 Фукалов Леонид Викторович
Проверила:
Зонова Юлия Александровна
Введение
Сибирская язва. История изучения. Вакцинация
Сезонность
Иммунитет
Предохранительные прививки
Заключение
Литератур
Введение
сибирский язва инфекция заражение
Сибирская язва Anthrax - инфекция, протекающая очень остро, с явлениями высокой лихорадки, поражающая все виды сельскохозяйственных животных и человека. Она вызывается палочкой сибирской язвы (b. anthracis) и распространяется не прямым контактом, а, главным образом, через инфицированные пастбища, корма, воду и различные сырые животные продукты, происходящие от сибиреязвенных животных.
Сибирская язва известна с глубокой древности и описана как греческими, так и римскими авторами. Под различными названиями эта болезнь упоминается Гиппократом, Гомером, Галеном; персидские врачи эту болезнь назвали «персидский огонь». Первое достоверное описание сибирской язвы у человека принадлежит Моргану (1758 г.). Современное русское название -- сибирская язва -- предложил русский врач С. С. Андреевский (1788 г.), который опытом самозаражения доказал идентичность этой болезни у животных и человека. Р. С. Четыркин (1881 г.) впервые описал кишечную форму сибирской язвы, указав на связь заболевания с употреблением мяса сибиреязвенных животных.
До нашей эры, а также в средние века сибирская язва вызывала страшные опустошения среди животных и, переходя с последних на людей, уносила в иные годы десятки тысяч человеческих жизней. Такие эпизоотии и эпидемии, исключительные по размерам и по числу жертв, объясняются полной беззащитностью людей того времени против инфекционных болезней; борьба с ними была основана на смутных и, с нашей точки зрения, невежественных представлениях о сущности заразных болезней. Только с развитием бактериологических знаний, после первых открытий возбудителей заразных заболеваний людей и животных, в частности, после установления причины появления сибирской язвы и последующего изучения этой инфекции, мероприятия против неё получили надлежащее направление, сократились размеры эпизоотий и исчез страх перед бедствием, представлявшимся древнему человеку слепой стихией или «божественной карой за грехи людей».
Сибирская язва. История изучения. Вакцинация
Исторический обзор.
Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах великих эскулапов античности Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 - 1818).
В 80-х гг. XVIII в. в Медицинскую коллегию и Сенат стали поступать сообщения о появлении и распространении в Сибири «неизвестной болезни», поражающей людей и скот, пережить которую удавалось далеко не многим. В конце 1785 г. Сенат получил сообщение из Уфимского наместничества о том, что в Зауралье, особенно в Челябинском округе, вновь распространилась эта страшная эпидемия. В ответ Медицинская коллегия отправляет для изучения неведомой болезни специальную комиссию, для которой «назначены яко искусные и известные в своих знаниях практикующей медицины доктор Борнеман и состоящий в службе лекарь Андреевский и с ними подлекари Санкт-Петербургского сухопутного госпиталя Вальтер и Василий Жуковский».
В марте 1786 г. комиссия прибыла на место и разделилась на две партии: С. Андреевский и В. Жуковский отправились в Троицк, а Борнеман и Вальтер - в Челябинск. Вскоре Борнеман представил в Медицинскую коллегию не подтверждённый никакими исследованиями доклад о якобы успешных случаях излечения больных и сразу же выехал в Екатеринбург под предлогом необходимости изучения химического состава воды, которую он и считал источником заболевания. И только С.С. Андреевский с помощью подлекаря В.Г. Жуковского продолжил начатые исследования. Уже в первом докладе в Медицинскую коллегию в начале 1788 г. он впервые называет эту болезнь «сибирской язвой». Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».
Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии ещё на год. И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени.
Палочки сибирской язвы были впервые микроскопически обнаружены в крови и органах трупов животных почти в одно и то же время Брауеллем в России (1849 г). Поллендером в Германии, Давеном (1850 г.) в Париже; они и высказали предположение об этиологической роли замеченных палочек в заболевании сибирской язвой. Первые опыты заражения различных домашних животных кровью, содержащей микроскопически обнаруженные палочки, удались Брауеллю. Несколько позже, в 1863 г., Давен произвёл обстоятельные опыты искусственной передачи заразы на кроликах и крысах и установил, что кровь, не содержащая палочек, не вызывает заражения и что палочки появляются в крови инфицированных кроликов только за 5 часов до смерти (самое раннее) и с этого момента эта кровь становится заразительной для других здоровых животных. Такая содержащая заразное начало кровь оказывалась инфекционной даже в очень сильных разведениях. Отсюда стало ясно, что инфекцию вызывают не ферменты и продукты брожения и что причина её кроется в живых, способных к размножению микробах.
В 1876 г. Р. Кох открыл особое свойство сибиреязвенной палочки - образовывать споры - и нашёл методы искусственного культивирования и размножения её. Работы Коха дали науке ключ к пониманию сущности сибиреязвенной инфекции, её возникновения и сохранения в живом организме и внешней среде. По прошествии некоторого времени Луи Пастер (во Франции) со своими учениками приготовил вакцины сибирской язвы и дал в руки ветеринарным врачам совершенно новый метод предохранения от этой опасной инфекции.
Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%.
Восприимчивость различных видов животных
Наиболее восприимчивы к сибирской язве крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы; менее чувствительны свиньи. Верблюды и буйволы, олени (в особенности) и травоядные дикие животные также восприимчивы к этой инфекции. Опытные лабораторные животные - морские свинки, белые мыши, кролики очень чувствительны к искусственному заражению сибирской язвой. Собаки, наоборот, мало восприимчивы к сибиреязвенной инфекции; однако они заболевают после массивного заражения и, очевидно, под влиянием особенно вирулентного материала, так же как некоторые дикие хищники. Домашние птицы не восприимчивы к естественной инфекции сибирской язвой и могут быть заражены лишь искусственно, после предварительного и преднамеренного ослабления организма и введения больших доз заразного начала.
Мелкие опытные животные, особенно мыши, легко заражаются искусственно при введении в кожу, под кожу, интравенозно или интраперитонеально самых незначительных доз возбудителя anthrax"a. Инфекция оказывается смертельной даже при введении единичных бацилл или спор, если инъицируемый штамм сибирской язвы обладает сильной вирулентностью.
Нужно помнить, что как в природе, так и в лаборатории мы имеем дело с вирусами, сильно разнящимися по силе своего действия, и наиболее вирулентные штаммы при одновременной повышенной чувствительности животных (под влиянием различных причин) вызывают и наиболее тяжёлые энзоотии, а подчас и эпизоотии.
Источники инфекции и пути естественного заражения
Первоисточником распространения сибирской язвы, как и других заразных болезней, служит больное животное с того момента, когда оно начинает выделять инфекционное начало в окружающую среду, а в особенности труп этого животного, наводнённый сибиреязвенными бациллами, кишащими в крови, органах, тканях, лимфатических узлах и инфильтратах, которые рассеяны в подкожной клетчатке, иногда в кишечнике и других участках организма. Поскольку кровь и другие ткани и органы сибиреязвенного трупа приходят в соприкосновение с внешним воздухом, содержащиеся в них сибиреязвенные палочки, при доступе кислорода и в границах определённой температуры (12 - 42° С), переходят в споры. Последние представляют стойкий материал, способный долгие годы сохранять свою жизнеспособность и вирулентность. Кровь, выделяемая больными животными в агональном состоянии из естественных отверстий, содержит огромное количество заразного начала, переходящего позже в споровые формы.
Таким образом, если не приняты своевременные меры дезинфекции и правильной уборки трупов, на местах нахождения больных животных и трупов создаются стойкие очаги инфекции.
Вскрытие трупов павших от сибирской язвы животных и растаскивание их собаками, хищными зверями или птицами способствуют распространению инфекции.
Кожи, снятые с павших или прирезанных сибиреязвенных животных, становятся опаснейшим фактором заражения, так как на их внутренней поверхности (главным образом) находится масса спор.
Бывает, что такие кожи транспортируются и поступают на кожевенные заводы; при обработке этих кож споры отмываются, рассеиваются и, если не соблюдаются требуемые санитарные меры, могут попасть вместе со сточными водами завода в реки. Известно, например, что в определённых местах по течению рек, на берегах которых сосредоточены кожевенные заводы, в летнее время из года в год наблюдаются вспышки сибирской язвы среди выпасаемого скота. Очевидно, после весенних паводков споры сибирской язвы оседают вместе с илом на заливных лугах, а после дождей в летнюю пору, при жаркой погоде, они могут прорастать и размножаться, находя соответствующий питательный материал в органических остатках ила. Обильные дожди и образующиеся временные потоки воды способствуют разносу сибиреязвенных спор на значительные пространства. Так создаются выпасы, заражённые сибирской язвой, помимо очагов, возникающих вследствие падежа животных непосредственно на пастбищах.
В стационарно неблагополучных пунктах за 2 - 4 недели до вспышки сибирской язвы Покшишевский и Головин выделяли b. anthracis из почвы пастбищ. Они указывают, что в это время в верхних слоях её имеет место очень энергичное размножение сибиреязвенных зародышей. Вполне допустимо, что сапрофитный образ жизни b. anthracis в почве обусловливает, в основном, стационарность многих неблагополучных пунктов.
Сплошь и рядом заразное начало проникает в организм с водой, загрязнённой микробами сибирской язвы. Доказаны случаи инфицирования воды и почвы отбросами и мусором, удаляемыми из предприятий по обработке животного сырья, а также возможность заражения почвы при удобрении её костяной мукой, отходами крови. Реже заражение животных, при стойловом содержании их, происходит фуражом, загрязнённым вирусом сибирской язвы, подчас кормовой свёклой и картофелем, не очищенными от земли, содержащей споры сибирской язвы. С кожами, как это не раз выявлялось, сибирская язва заносилась из одних стран в другие.
Кожи, снятые с сибиреязвенных животных, иногда развешивают в амбарах с зерном или на сеновалах; стекающая с кож жидкость инфицирует фураж, который впоследствии, при скармливании животным, вызывает их заболевание.
Кроме кожевенных заводов, другие предприятия по обработке животного сырья (волоса, шерсти, рогов, костей, щетины и пр.) могут также представлять постоянные очаги сибирской язвы, из которых инфекция находит тот или иной выход и заражает людей и животных. Костяная мука, щётки, кисточки для бритья, полушубки и изделия из оленьих кож могут обусловливать, как не раз было доказано, многочисленные случаи заражения сибирской язвой.
Скотомогильники, на которых зарывают сибиреязвенные трупы, представляют далеко не совершенный метод устранения источников заразы; если участки, отведённые под скотомогильники, вспахивают даже по истечении нескольких лет (что совершенно недопустимо), могут создаться новые очаги инфекции.
Точно так же возможен разнос сибирской язвы при очистке прудов и рек, в иле которых находились споры.
Распространению и рассеиванию спор и бацилл сибирской язвы способствуют также её живые переносчики - невосприимчивые и маловосприимчивые животные и хищные птицы. Поедая неосторожно разбросанные при разделке прирезанных больных животных куски органов и мяса, а подчас и несвоевременно убранные или плохо зарытые трупы, эти посредники, в частности, собаки, лисицы, шакалы, хищные птицы, выделяют впоследствии инфекционное начало на новых, зачастую весьма отдалённых местах своего пребывания.
Вышелесский описал энзоотию сибирской язвы на опытном оленьем стаде, разнесённую жалящими насекомыми.
Эксперименты и наблюдения показывают, что перенос слепнями возбудителя сибирской язвы на здоровых животных осуществляется от больных животных, от заразных трупов и из естественных очагов (водоёмов, почвы и т. д.). В этом отношении главенствующая роль принадлежит последним двум путям и наименее важная - первому. Установлено, что вирус сибирской язвы сохраняется до 5 дней в ротовом аппарате слепня и до 2 дней в его зобу и желудке.
Нагорский (1902 г.) исключительно ролью слепней объясняет неодинаковую поражаемость сибирской язвой отдельных видов животных в разных географических широтах.
Обилие слепней в таёжной и лесной зонах и более частые нападения слепней на лошадей - основные факторы наибольшей заболеваемости лошадей в северных широтах.
Из приведённого краткого обзора видно, насколько разнообразны и многочисленны пути заражения сибирской язвой и какие огромные усилия необходимы для их устранения.
Заражение сельскохозяйственных животных происходит чаще от корма или от воды через пищеварительный тракт, значительно реже через кожу, и почти не приходится говорить об инфекции через дыхательные пути, что имеет место у человека при вдыхании пыли, содержащей споры на предприятиях по обработке животных продуктов, а также на фабриках, выделывающих бумагу из тряпья. Возможность интраутеринного заражения плода доказана в единичных случаях, но она не имеет практического значения. О заражении через пищеварительный тракт в науке имеются разноречивые и противоположные представления, так как искусственное заражение этим путём достигается лишь с большими трудностями. Под влиянием желудочного и кишечного соков сибиреязвенные бациллы погибают, а споры не прорастают.
Лишь в очень редких случаях удавалось заражение овец peros, и то при повторной массивной инфекции споровым материалом. Пастер с сотрудниками доказали возможность этого рода инфекции при скармливании сибиреязвенного материала одновременно с колючими растениями, в частности, с колосьями ячменя. Таким образом, видно, что повреждения слизистой оболочки пищеварительного тракта благоприятствуют заражению.
Заразное начало проникает в организм не обязательно через слизистую оболочку кишечника. Как показали наблюдения многих исследователей, бациллы и споры сибирской язвы могут внедряться через слизистую ротовой полости, а главным образом - через слизистую оболочку зева, откуда они поступают в кровяной ток и проникают в паренхиматозные органы. При первичном попадании в кровяное русло палочки сибирской язвы не размножаются в нём вследствие бактерицидного действия крови; позже палочки, обладающие капсулой и противостоящие действию фагоцитов, размножаются в крови незадолго перед смертью животного. Возможность первичной кишечной инфекции, несмотря на возражения отдельных авторов, признана в науке, так как на месте внедрения заразного начала обнаруживаются типичные изменения.
Заражение через нарушенную в целости кожу и слизистые оболочки (носа и реже конъюнктиву) может происходить чисто механически, но, по видимому, в этих случаях наиболее важная роль должна быть отведена жалящим насекомым. Особенно поучительны в этом отношении массовые вспышки сибирской язвы на северных оленях, которые в прошлом иногда гибли десятками тысяч в жаркий летний период, когда в тундре наблюдается необычайное скопление кровососущих насекомых. При этом первые случаи заболеваний вызываются поеданием зараженных кормов, травы на заражённых пастбищах; роль переносчиков выявляется в дальнейшем, когда сразу начинается массовый падёж животных.
По учению Безредка, кожа обладает исключительной чувствительностью к сибиреязвенной инфекции и является чуть ли не единственным уязвимым органом, через который происходит заражение сибирской язвой. Отсюда и иммунитет при сибирской язве, с точки зрения Безредка, - в основном, кожный иммунитет, возникающий благодаря защитным веществам, вырабатываемым в клеточном аппарате кожи. Им и его сотрудниками поставлены первые опыты интрадермальной вакцинации с положительными результатами.
Особая чувствительность клеток кожи к возбудителю сибирской язвы доказана опытами школы Безредка и подтверждена другими исследователями; однако это учение в целом встретило много возражений.
Сезонность
Заболеваемость сельскохозяйственных животных сибирской язвой характеризуется закономерной сезонностью, отчётливо показанной Нагорским.
В январе - апреле наблюдаются единичные случаи сибирской язвы; в мае начинается рост числа заболеваний; кривая их в июне резко поднимается вверх, в июле и в августе (для южных широт) достигает максимума и затем круто снижается. Такая закономерность связана с пастбищным периодом и метеорологическими условиями, которые в определённые сезоны года благоприятствуют жизнедеятельности возбудителя сибирской язвы в почве и переносчиков инфекции.
Иммунитет
В процессе изучения сибиреязвенного иммунитета установлено, что фагоциты с отделяемыми ими антракоцидными веществами, так же как кровь и лимфа, располагают бактерицидными веществами относительной силы.
Фагоцитарное действие лейкоцитов парализуется, с одной стороны, тем, что бациллы сибирской язвы образуют в организме восприимчивых животных капсулы, которые становятся могучим орудием защиты этих бацилл, а с другой стороны, тем, что эти бациллы вырабатывают особый продукт - аггрессин, парализующий положительный химотаксис лейкоцитов. Наоборот, у невосприимчивых животных (курица) палочки сибирской язвы быстро погибают, не будучи в состоянии выработать капсул. Но и капсульные бациллы гибнут под действием бактерицидных сывороток in vitro, в организме же восприимчивых животных они одерживают верх.
Некоторые авторы пытались объяснить эти противоречия добавочным фагоцитарным и антракоцидным действием клеток ретикуло-эндотелиального аппарата, но это не всегда оправдывалось на деле, так же как и антракоцидное действие плакина, т. е. особого вещества, выделяемого кровяными пластинками.
Принимая во внимание результаты ряда опытов на мелких животных и на овцах, Терентьев считает, что иммунитет при сибирской язве возникает даже при вакцинации убитыми культурами антракса. Для стимуляции иммунитета требуется добавление к убитой культуре сапонина или других ингредиентов. Поствакцинальная реакция создаёт условия для воздействия антигена на нервную систему, и возможно, что последняя играет ведущую роль в генезе иммунитета при сибирской язве.
В общем по иммунитету при сибирской язве последнего слова еще не сказано, и, очевидно, сущность его объясняется очень сложным комплексом защитных средств организма, сосредоточенных в его целлюлярном, гуморальном и, может быть, нервном аппаратах.
Лечение. Как показал опыт, медикаментарное лечение иногда оказывается эффективным. Согласно наблюдениям ряда авторов, особый успех даёт внутреннее введение больному крупному рогатому скоту креолина. Креолин назначали peros, повторно, через1 - 2 часа, в количестве 15,0 - 20,0 крупным и 2,0 - 5,0 мелким животным. Применялись также другие средства, например, растворы карболовой и салициловой кислот для подкожных инъекций вокруг карбункулёзного инфильтрата, а также лечение сальварсаном (новарсенолом).
Однако медикаментарное лечение далеко уступает терапии специфической иммунсывороткой. Последнюю обычно вводят в вену в дозе 50 - 100 - 150 мл, а в случае нужды повторяют инъекцию через 12 часов. Можно комбинировать подкожную инъекцию с интравенозной, т. е. одновременно вводить 50 мл подкожно и столько же интравенозно. Во избежание анафилаксии рекомендуется использовать гомологические иммунные сыворотки, а при употреблении гетерогенной сыворотки вводят предварительно незначительную дозу её (0,5 - 1 мл) и только через полчаса остальное количество.
Предохранительные прививки
Первые опыты предохранения животных от сибирской язвы, получившие признание и вошедшие в широкую практику, принадлежат Пастеру. Исходя из предположения, что, лишив возможности спорообразования вегетативные формы сибирской язвы, их не трудно будет ослабить в условиях повышенной температуры, Пастер брал кровь от животного, только что погибшего от сибирской язвы (содержащую, как известно, только бациллы, а не споры антракса), и производил посевы её в колбы с бульоном, которые устанавливались в термостате при температуре 42,5 - 43°С.
Как уже выше отмечалось, при такой температуре сибиреязвенные бациллы не образуют спор. Выращивание сибиреязвенных палочек при этой неблагоприятной для них температуре не могло, естественно, не отразиться на их внутренних свойствах, в частности, на вирулентности. По мере более или менее длительного культивирования, их вирулентность ослабевала. Таким способом Пастер получил две степени ослабления вирулентной сибиреязвенной культуры: 1-ю - более ослабленную разновидность, или вакцину сибирской язвы, и 2-ю - менее ослабленную.
Критерием степени ослабления служили опыты на мелких лабораторных животных. 1-я вакцина убивала всех заражённых белых мышей и часть (по преимуществу молодых) морских свинок; 2-я вакцина убивала всех морских свинок и только часть кроликов.
Публичный опыт, поставленный в 1881 г. в Пульи-ле-Фор в присутствии специалистов, дал блестящие результаты. Предохранённые вакцинами 24 барана, 1 коза и 6 коров подверглись через 14 дней после введения 2-й вакцины заражению сильно действующим вирусом, наряду с тем же количеством контрольных животных тех же видов (крупного рогатого скота было взято для контроля лишь 4 головы).
Все предохранённые животные превосходно перенесли заражение, тогда как все контрольные, за исключением тяжело переболевшего крупного рогатого скота, погибли через 2 суток.
Таким образом, возможность искусственной иммунизации домашних животных ослабленными расами сибирской язвы была доказана. С этих пор стали применять предохранительные сибиреязвенные прививки во Франции, в России и других странах.
С 1883 г. в нашей стране вошли в употребление вакцины Ценковского, приготовленные по тому же принципу, что и вакцины Пастера.
Как те, так и другие, особенно в первые годы их применения, вызывали нередко осложнения и в отдельных случаях более или менее значительную смертность среди привитых животных. Такие осложнения наблюдаются порой и поныне. Причины этого явления отчасти заложены в самой природе вакцин; с другой стороны, они обусловлены состоянием организма животного во время прививки.
Микроб сибирской язвы, так же как и другие бактерии, подвержен феномену диссоциации, т. е. расщеплению бактерий на разновидности S и R, иначе говоря, на гладкие и шероховатые колонии, из которых одни удерживают видовые свойства антигенности и вирулентности, другие их утрачивают. Отсюда вытекает, что в одних случаях сибиреязвенные вакцины могут отщеплять более вирулентные, а в других - менее вирулентные, или совершенно авирулентные варианты. Разумеется, увеличение вирулентности вакцины вызывает у привитых животных более бурную реакцию и повышенную смертность; наоборот, авирулентные или маловирулентные вакцины, утратившие антигенные свойства, не создают иммунитета. Животные, привитые последними, остаются в такой же степени восприимчивыми к естественной Инфекции, какими они были и до прививки. Изучение явлений диссоциации сибиреязвенных культур находится ещё в зачаточном состоянии.
После прививки 2-й вакцины лошади не должны нести тяжёлой нагрузки во избежание осложнений; в необходимых случаях они должны быть полностью освобождены от работы.
Срок иммунитета, сообщаемого двукратной вакцинацией, у овец равняется одному году. У других животных длительность иммунитета, по видимому, несколько короче. Кроме того, в длительности иммунитета имеют значение и индивидуальные особенности животного. Другой метод иммунизации против сибирской язвы - это так называемые симультанные., или комбинационные прививки 2-й вакцины одновременно с иммунной сибиреязвенной сывороткой. Сначала казалось, что этот способ должен иметь некоторые преимущества перед двукратной пастеровской вакцинацией: он обеспечивает наступление более быстрого активного иммунитета и облегчает практически работу, так как не требует двукратного собирания животных для обработки. Однако этот метод значительно дороже вакцинации, так как он требует применения сыворотки, приготовление которой связано со значительными затратами; таким образом, этот метод не может найти особо широкого применения, в особенности, когда прививки проводятся в массовом масштабе.
Некоторые авторы (Михин и др.) рекомендовали пассивную иммунизацию одной гипериммунной сибиреязвенной сывороткой, указывая, что сезон сибиреязвенных эпизоотий короток и ограничивается лишь жаркими летними месяцами. Пассивная иммунизация создаёт несомненный иммунитет, однако длительность его остаётся под вопросом. Мы очень сомневаемся в том, чтобы такой иммунитет мог держаться месяцами, как в своё время предполагали некоторые авторы. Обычный срок защитного действия различных иммунных сывороток не превышает 1 - 2 декад, а иногда и того меньше. Сыворотка может быть использована в пунктах распространения эпизоотии с предохранительной целью; однако её действие необходимо закреплять вакциной либо тотчас же, либо на протяжении недельного срока.
Во Франции с 1930 г. перешли на внутрикожные прививки по методу Безредка, тогда как все указанные выше вакцинации производят подкожно. В настоящее время там применяют при этом одну вакцину средней вирулентности. Для отдельных видов животных (лошадей, крупного рогатого скота и овец) имеются специальные штаммы вакцин. Внутрикожный метод прививок горячо защищает ряд выдающихся ветеринарных французских работников. Его проверяла специальная украинская ветеринарная комиссия, а также Вышелесский в 1927 г.
Выводы, сделанные этой комиссией и Вышелесским, говорят в, пользу внутрикожного метода. Однако в литературе имеется ряд исследований различных авторов, не подтверждающих теории Безредка.
В последнее время в ряде стран привлёк особое внимание метод прививки так называемой сапонин-вакциной. По этому методу животные предохраняются несколько ослабленной культурой антракса в сапониновом растворе.
Сапонин, добавленный в среду культуры, сначала задерживает развитие сибиреязвенных бактерий, а позже, после своего расщепления (на сахар и сапогенин), благоприятствует ему путём диастатического процесса. Первоначальное торможение развития бактерий сказывается не только в уменьшении числа колоний, но и в их модификации (аутоагглютинация, инволюционные формы). Токсическое действие сапонина на бактерии или споры антракса проявляется в момент проникновения его внутрь зародыша (после 9-месячного контакта). Оно подавляет жизнеспособность сибиреязвенных возбудителей, но не патогенность (после 9?-месячного контакта на льду при +2° в 2% растворе).
Потеря жизнеспособности происходит легко благодаря изменению мембраны спор, что облегчает проникновение сапонина. Последнее пропорционально концентрации глюкозида в среде.
Глюкозидная вакцина соответствующей концентрации вызывает в животном организме образование длительного иммунитета. Иммунизация происходит не за счёт отёчного воспаления после вакцинации, а благодаря присутствию сапонина, адсорбированного на поверхности инъецированных сибиреязвенных зародышей. Этим стимулируется размножение сибиреязвенных бактерий и выработка специфических антител в организме.
Повышенная концентрация сапонина или дигитонина в глюкозидной вакцине действует вредно на продукцию иммунитета. Уменьшение количества сапонина не только способствует выработке длительного иммунитета, но и подавляет нежелательные, слишком сильные реакции на вакцину. Использование вирулентных штаммов b. anthracis для глюкозидной вакцины противопоказано, так как это связано с опасностью их проникновения в организм и рассеивания в окружающую среду.
Сапониновая вакцина служит хорошим антигеном в концентрации сапонина не выше 1: 100. Её сохранение до применения не должно превышать предельного срока жизнеспособности содержащихся в ней зародышей. Прививки сапонин-вакциной, проведённые в СССР Терентьевым и Зотовым в очень широком масштабе (за 1936 - 1938 гг. привито 1 126 000 животных разных видов, в том числе 150 000 лошадей) в различных территориальных и других условиях, показали практическую их ценность. Незначительный процент отхода после прививки, её однократность, уменьшение ограничений в отношении привитых животных, достаточно стойкий и длительный иммунитет (у овец - около 9 месяцев) - всё говорит в пользу нового метода.
Некоторый диссонанс в части характеристики сапонин-вакцины вносит мнение ветеринарного врача Гущина (1938 г.), который не видит преимуществ этого метода по сравнению с вакцинацией по Ценковскому.
Рамон и Штауб для прививок пользуются культурой, соответствующей по вирулентности 1-й пастеровской вакцине, обильно спорулирующей. К этой культуре добавляется агар (2: 1 000), или квасцы (1: 100 или 3: 100), или же и то и другое (разведение агара и раствор квасцов) в указанных разведениях.
Авторы получили с указанной вакциной ранний иммунитет - на 5-й день после вакцинации. Через 6 месяцев после вакцинации овцы оказались устойчивыми против заражения. Опыт с той же вакциной на 2 лошадях, проверенных через 2 недели после вакцинации заражением вирулентной культурой антракса, также показал их устойчивость, в то время как контрольная лошадь пала от сибирской язвы.
Проверенный в СССР метод Рамона и Штауб дал положительные результаты и поэтому может широко применяться в практике. Для экспериментов была использована 1-я вакцина Ценковского в смеси с дополнительными веществами (ланолин+масло, агар+квасцы).
Большие затруднения вызывали предохранительные прививки северных оленей в тундрах из-за осложнений и большого отхода животных (по отдельным стадам отход доходил до 25% и выше). Николаевским было установлено, что на протяжении года реакция на вакцину у северных оленей резко изменяется в зависимости от сезонной изменчивости физиологического состояния их организма.
Основываясь на этой особенности, Николаевский предложил перенести сроки вакцинации северных оленей с весны на июнь - начало июля, когда организм их приходит в состояние наибольшей устойчивости, и производить прививки сразу одной 2-й вакциной Ценковского в дозе 0,5 мл, инъецируя эту дозу внутрикожно несколькими уколами.
По методу Николаевского в течение последних 15 лет ежегодно успешно вакцинируются сотни тысяч северных оленей.
Благоприятный результат даёт и осенняя однократная вакцинация крупного рогатого скота одной 2-й вакциной Ценковского. После такой обработки не наблюдается отхода, а также и случаев натуральной сибирской язвы в течение последующего весенне-летнего сезона.
В последние годы стали широко применять новую сибиреязвенную вакцину СТИ. Вакцина готовится в СССР из бескапсульного штамма b. anthra-cis, выделенного проф. Гинсбургом (1940 г.) из вирулентной культуры. Штамм СТИ по своей вирулентности по отношению к мелким лабораторным животным занимает среднее место между 1-й и 2-й вакцинами Ценковского и обладает хорошими иммуногенными свойствами. Прививка вакциной СТИ производится подкожно, однократно.
За 1942 - 1944 гг. вакциной СТИ в самых различных климатических и географических условиях СССР было привито 1 888 422 головы разных видов животных (в том числе 212 594 лошади), причём поствакцинальный отход наблюдался в ничтожных процентах (у лошадей - 0,"07;*у крупного рогатого скота - 0,0015; у овец - 0,026; у коз - 0,074; у оленей - 0,078).
Заболеваний сибирской язвой среди привитого поголовья всех видов животных зарегистрировано всего 5; из них 2 случая достоверных (1 лошадь и 1 голова крупного рогатого скота через 2 месяца после прививок) и 3 случая сомнительных (возможный недовод на прививки).
Противосибиреязвенные сыворотки готовят двояким путём: 1) введением подготавливаемому животному сначала вакцин, а затем сильнодействующего вируса антракса в увеличивающихся дозах, до наступления высокого иммунитета и установления высокой активности сыворотки; 2) иммунизацией аггрессинами сибирской язвы в возрастающих дозах, также до получения сыворотки с высокими лечебными и предохранительными свойствами.
Сыворотка против сибирской язвы имеет двоякое значение. Она является, превосходным лечебным средством; ею излечиваются случаи сибирской язвы не только животных, но и людей, даже при наличии бацилл сибирской язвы в крови. Много ветеринарных работников, заразившихся сибирской язвой, были спасены иммунсывороткой. Второе значение сыворотки заключается в сообщении быстрого пассивного иммунитета животным в пунктах развития эпизоотии небольшими дозами, в 5 - 10 мл.
Заключение
Проблема профилактики заражения сибирской язвой все еще актуальна. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевают сибирской язвой около 20 тысяч человек. Инфекция встречается более чем в 40 странах. Во многих странах бациллы сибирской язвы использовались в качестве потенциального биологического оружия. Во всем мире в 70-80-е годы были прекращены программы по созданию биологического оружия, произошел отказ от его использования. Было осуществлено уничтожение биологического оружия. Но, к сожалению, сибирская язва может стать оружием в руках террористов (все помнят, как в США террористами рассылались конверты со спорами сибирской язвы). В настоящее время специалисты стремятся с помощью методов генной инженерии усовершенствовать существующие вакцины: увеличить продолжительность иммунитета, повысить уровень продукции протективного антигена, снизить общие и местные реакции в результате вакцинации. Для этого часть генома B.anthracis внедряют в геном других микроорганизмов (Bacillus subtilis, B.brevis и др.). Полученные таким образом генноинженерные (рекомбинантные) бактерии синтезируют защитный антиген. Ведется работа по созданию поливалентных вакцин для одновременной профилактики не только сибирской язвы, но и некоторых других инфекций. В 2010 году в США была создана высокоэффективная и относительно недорогая вакцина от сибирской язвы из растения. Ученые внедрили ген вакцины в геном клеток табака, в результате чего растение стало вырабатывать нужный антиген. Вакцина, полученная из такого, трансгенного, растения, значительно реже вызывает побочные эффекты. Продолжающийся поиск новых, эффективных вакцин вселяет надежду на решение проблемы сибирской язвы.
Литература
1. Сибирская Язва. / под ред. Гинсибурга Н.Н. -М.: Медицина, 1975
2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. -М.: Медицина, 2001
3. Руководство по инфекционным болезням. / под ред. Лобзин Ю.В., Казанцев А.П. -Санкт-Петербург. Ростов-на-Дону. 1997
4. Дмитрий Макунин. В ДВУХ ШАГАХ ОТ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ. Из журнала ТЕХНИКА-МОЛОДЕЖИ 2010 04.
5. А. М. Руденко. Столетие русской военной ветеринарии. -- 1912.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Сибирская язва как острое инфекционное заболевание с лихорадкой и интоксикацией. Протекание заболевания сибирской язвой в виде кожной, кишечной, легочной и септической формы. Возбудитель заболевания, источник бактерий, эксперименты с сибирской язвой.
презентация , добавлен 20.09.2011
Характеристика возбудителя сибирский язвы. Термолабильный экзотоксин. Генетический аппарат сибиреязвенного микроба. Эпидемические вспышки сибирской язвы. Территориальное распределение сибирской язвы. Алиментарный путь заражения. Переносчики возбудителя.
реферат , добавлен 28.06.2009
Сибирская язва - острая инфекционная болезнь группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией. Возбудитель болезни, механизм заражения человека и диагностика. Генерализация сибиреязвенной инфекции и сепсис.
реферат , добавлен 22.02.2009
Группа инфекционных заболеваний с высокой смертностью, тяжелым течением и угрозой массового распространения. Особо опасные заболевания бактериальной природы: чума, сибирская язва, холера, их характеристика, пути заражения, меры борьбы и профилактика.
презентация , добавлен 07.12.2013
Изучение особенностей эпидемиологии, патогенеза, лабораторной диагностики, серологического обследования, лечения сибирской язвы. Источники возбудителя инфекции и факторы его передачи. Клиническая картина в зависимости от формы течения заболевания.
презентация , добавлен 17.03.2017
Сибирская язва – опасное инфекционное заболевание животных и человека. Источник инфекции, переносчики спор возбудителя. Цикл развития, основные формы болезни, симптомы, клинико-эпидемиологический диагноз. Профилактические мероприятия ветеринарной службы.
презентация , добавлен 07.12.2014
Таксономическое положение возбудителя сибирской язвы. Входные ворота инфекции, инкубационный период, клинические проявления. Бактериоскопический и бактериологический методы лабораторной диагностики. Споры палочки сибирской язвы. Окраска по Ганзену.
презентация , добавлен 02.05.2016
Пищевое отравление и интоксикация. Ээкзотоксины и эндотоксины. Бактерии рода сальмонелла. Причины большинства вспышек сальмонеллеза. Основные симптомы сальмонеллезной инфекции. Симптомы заболевания бруцеллезом. Заражение туберкулезом и сибирской язвой.
презентация , добавлен 01.03.2016
Сущность, клиническая диагностика, лечение, инфекционный контроль и вакцинопрофилактика. Bacillus anthracis как возбудитель сибирской язвы, ее описание, состав, формы, лабораторная идентификация, токсичность, применение в качестве биологического оружия.
реферат , добавлен 08.11.2009
Возбудитель сибирской язвы: морфология и биохимические свойства. Токсинообразование и антигенная структура, устойчивость. Диагностика бациллы антракса: бактериоскопия, посев, биопроба, иммунофлюоресцентный тест, серологическое исследование. Профилактика.
Патморфология сибирской язвы
ВВЕДЕНИЕ .. 3
2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ .. 6
ЗАКЛЮЧЕНИЕ .. 13
ЛИТЕРАТУРА .. 14
ВВЕДЕНИЕ
Сибирская язва известна со времен Гиппократа и Галена как «антракеза» (от греческого «anthracis» - уголь, черный цвет струпа кожного язвенного карбункула). На Востоке ее называли «персидский огонь». Происхождение термина «сибирская язва» точно не известно. По одной гипотезе он был предложен русским врачом, который самозаражением доказал зоонозную природу карбункула. По другой, его стали широко использовать после опустошительных эпизоотий в Сибири в XIX в. Давен и Райе в 1850 г., Поллендер и Брауэлл в 1855 г. впервые выделили В. anthracis из крови и тканей умерших животных. Чистая культура получена Р. Кохом в 1876 г. и Л. Пастером в 1877 г. Последнему принадлежит приоритет вакцинации животных живой ослабленной вакциной из вегетативных форм.
Итак, сибирская язва - острая инфекционная болезнь, поражающая животных, прежде всего травоядных, а при определенных условиях поражает и человека. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная.
1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Возбудитель сибирской язвы - палочковидная бацилла, формирующая очень устойчивую во внешней среде спору. Спора выдерживает кипячение до 1 часа, сухой жар при температуре 140оС на протяжении 3 часов, 1%-ный раствор формальдегида и 10%-ный раствор едкого натра - 2 часа. В почве споры возбудителя сибирской язвы могут сохраняться неопределенно долго - до 100 лет. Более того, при благоприятных условиях в почве происходит размножение возбудителя.
Восприимчивы к сибирской язве все теплокровные животные, прежде всего крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды , ослы, мулы, слоны, буйволы и др. Однако сибирской язвой могут заболевать и плотоядные животные (например, хищники), а также всеядные (например, свиньи). Птицы в естественных условиях, за редким исключением (хищные птицы), сибирской язвой не болеют. Очень восприимчивы к заболеванию кролики. Собаки и кошки более устойчивы к болезни (особенно собаки).
Источниками инфекции являются больные животные, из организма которых возбудитель выделяется с фекалиями, мочой, слюной, выделениями из носа и частей организма. Факторами передачи служат различные предметы - содержащие споры трупы животных: кожа, шерсть, кости, предметы ухода за животными и др.
Очень опасен вынужденный подворный убой, вынужденный убой, так как это приводит к обсеменению окружающей среды, прежде всего почвы, сибироязвенными бациллами.
Воротами инфекции чаще служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20-30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%).В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.
При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.
При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Таким образом, септическое течение может возникнуть при любой форме сибирской язвы. В патогенезе сибирской язвы большое значение имеет воздействие токсинов, образуемых возбудителем. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания.
2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Инкубационный период 1-3 суток, иногда до 14 суток. При молниеносном течении смерть может наступить через 1-3 часа. Хорошо упитанные животные, кажущиеся вполне здоровыми, внезапно падают, изо рта и носа вытекает кровянистая пена, из ануса - чистая кровь, после чего быстро наступает смерть при сильно затрудненном дыхании и судорогах. Молниеносная форма чаще наблюдается у овец и крупного рогатого скота, реже у лошадей и других животных.
При острых и подострых случаях болезнь продолжается 8-12, иногда 24-36 часов, но может затянуться на 3-7 дней. Начинается болезнь повышением температуры до 41-42,5оС, которая перед смертью быстро снижается. Пульс достигает 80-100 ударов в минуту. Вначале животное возбуждено, беспокойно, а затем наступает сильная вялость, апатия. Животное перестает есть, стоит на одном месте с опущенной головой, взгляд неподвижный, глаза выпучены, зрачки расширены. Слизистые рта и носа синюшны. Дыхание затруднено и учащено, моча темно-красная. Выделение молока прекращается, молоко желтоватое, горькое, слизистое, иногда кровянистое. Беременные абортируют . Если болезнь затягивается до 5-8 суток, то обнаруживаются отеки в подчелюстном пространстве, на шее, подгрудке, в области лопатки, препуция. Отеки развиваются быстро, они болезненны , тестообразной консистенции, горячие.
При карбункулезной форме в разных частях тела появляются плотные, горячие и болезненные припухлости. Затем они становятся холодными и безболезненными. На слизистой оболочке неба, щек, губ или прямой кишки появляются пузыри - размером с куриное яйцо. Из лопнувших пузырей вытекает темноватая жидкость, ткани по краям язвы некротизируются.
У свиней, в отличие от других животных, болезнь протекает в виде воспаления глотки, сопровождающееся отеком шеи.
3. ПАТМОРФОЛОГИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ
В первую очередь отметим, что в случае подозрения на сибирскую язву труп вскрывать запрещается.
В лабораторию направляют ухо павшего животного со стороны, на которой лежит труп, предварительно перевязанное у основания шпагатом или другим материалом в двух местах и отрезанное между перевязками. Место разреза прижигают раскаленным металлическим предметом. Если подозрение на сибирскую язву возникло в процессе вскрытия трупа или разделки туши, работу немедленно прекращают и направляют для исследования часть селезенки и пораженные лимфоузлы. От трупов свиней для исследования берут участки отечной ткани, заглоточные или подчелюстные лимфоузлы. Трупы мелких животных направляют в лабораторию целиком. До получения результатов лабораторного исследования трупы, мясо или туши со всеми внутренними органами и шкурой оставляют на месте падежа (убоя) в условиях строгой изоляции.
Трупы животных, павших от сибирской язвы, вздуты, окоченение отсутствует или слабо выражено, из естественных отверстий вытекает кровянистая пенистая жидкость.
По клиническим признакам диагноз на сибирскую язву поставить трудно. Подозрение на это заболевание возникает в случае внезапной гибели животного, когда труп вздут и отсутствует окоченение, а из естественных отверстий выделяется пенистое кровянистое истечение. Из клинических признаков характерными являются карбункулезные поражениям наличие отеков в подчелюстном пространстве. Основной метод диагностики - лабораторные исследование.
При кожной форме на коже (на месте проникновения возбудителя) сначала появляется красноватое пятно, которое очень быстро переходит в узелок медно-красного цвета, иногда с багровым отливом, приподнятым над уровнем кожи. Через несколько часов на месте узелка образуется пузырек, содержащий вначале светлую жидкость, которая затем становится темной, кровянистой, иногда - багрово-фиолетовой.
Больные животные при расчесах разрывают пузырек, иногда он лопается сам, образуется струп, быстро чернеющий и увеличивающийся в размерах. Вокруг струпа появляются вторичные пузырьки, которые также вскоре покрываются струпом. Струп представляет собой твердую, как бы сильно запеченную или обгоревшую кожу. Вокруг язвы образуется довольно обширный отек, особенно при поражении; в области головы, на слизистой губ и др. Характерно, что в пораженном участке болей почти нет, прикосновение ощущается, а уколы безболезненны.
Развившаяся язва выглядит так: в середине черный струп, затем - желтовато-гнойная капелька, далее - широкий пояс багрового вала.
Геморрагический некротизирующий лимфаденит торакобронхиальных лимфатических узлов и геморрагический некротизирующий медиастинит у ранее здорового животного являются патогномоничными патогистологическими признаками ингаляционной формы сибирской язвы.
Изменения, характерные для геморрагического менингита, также с высокой степенью вероятности позволяют заподозрить сибирскую язву. Если во время вскрытия диагноз не был поставлен, то для подтверждения этиологии болезни потребуется несколько дней, пока не будут получены результаты микроскопического исследования мазков, взятых из органов и тканей.
Необходимо принимать во внимание, что на стол ветсанэксперта попадает не «вздувшийся труп со слабовыраженным окоченением и кровянистыми истечениями из естественных отверстий», а туши и органы клинически здорового убойного животного, поступившего на убой с нормальной температурой тела, из благополучного по заразным болезням хозяйства (местности) по нормальным ветеринарным сопроводительным документам. Можно ли в таком случае обнаружить «хрестоматийную» паткартину? Следует ли подозревать сибирскую язву во всех случаях обнаружения при послеубойном ветосмотре увеличенной, дряблой, кровенаполненной селезенки с несвернувшейся темной кровью у крупного рогатого скота? А у свиней?
Мнения экспертов по постановленным выше вопросам разделяются: одни считают, что установив причину кровенаполненности селезенки, нет оснований проводить лабораторные исследования; другие предлагают ограничиться бактериоскопией; третьи настаивают на полном бактериологическом исследовании, включая бактериоскопию, посев на питательные Среды и заражение лабораторных животных.
Каждую из трех позиций можно обосновать, каждая имеет свои плюсы и минусы. Правилам не противоречит ни одна из них, следовательно, выбор остается за ответственным ветсанэкспертом.
Практика показывает, что более, чем в ста случаях обнаружения вышеуказанных изменений на селезенках КРС и свиней, прошедших через конвейер убойного цеха Ленмясокомбината им. Кирова, ни в одном не был выявлен возбудитель сибирской язвы! А причинами подобных изменений оказывались прижизненные или послеубойные нарушения гемодинамики в области селезенки.
У свиней чаще всего наблюдалось ущемление селезеночных кровеносных сосудов, вызванное перекручиванием селезенки вследствие видовых анатомических особенностей (длинный сальник, при помощи которого селезенка прикреплена к большой кривизне желудка). У крупного рогатого скота нарушение оттока крови из селезенки вызывалось болезнью Реклингаузена (нейрофиброматозом), лиенальным онхоцеркозом, лейкозом (без поражения самой селезенки), когда нейрофибромные, онхоцеркозные или лейкемические разрастания располагаются между рубцом и селезенкой и пережимают лиенальную вену.
Указанные заболевания диагностировались после получения отрицательного результата бактериоскопии на сибирскую язву при отделении селезенки от рубца.
Но сибирская язва протекает не только в висцеральной или септической формах. Много неприятностей может доставить ветсанэксперту карбункулезная форма заболевания в случае, когда нет возможности самому осмотреть шкуру животного; ещё опаснее локальные сибиреязвенные процессы, когда поражаются ткани, лимфатические узлы или их отдельные фолликулы.
Самыми же опасными являются случаи, когда при полном отсутствии видимых патоморфологических изменений в организме убойного животного присутствует возбудитель сибирской язвы!
Показательным является последний случай обнаружения сибирской язвы на одном из крупнейших мясокомбинатов СССР в 80-х годах прошлого века. В те годы туши вынужденно убитых животных сдавали на мясокомбинаты для обезвреживания проваркой, согласно п. 3.6. Правил. Мясо поступало в виде биркованных полутуш или четвертин по заранее составленному графику, сопровождалось товарно-транспортной накладной, ветсвиделельством по форме № 2, экспертизой лабораторного исследования и актом на вынужденный убой с указанием диагноза. Перед въездом на территорию мясокомбината от каждой туши отбирались пробы для исключения сибирской язвы. Въезд разрешался только после получения отрицательного на сибирскую язву результата бактериоскопии. Далее мясо поступало на санитарную бойню , где после размораживания подвергалось ветсанэкспертизе и повторному бакисследованию.
В рассматриваемом случае всё было в порядке: безупречная сопроводительная документация, нормальная температура тела молодняка КРС перед вынужденным убоем в хозяйстве, отсутствие у него клинических признаков и послеубойных патоморфологических изменений, вызывающих подозрение на заболевание сибирской язвой, что было отражено в акте на вынужденный убой; отрицательные на сибирскую язву результаты лабораторных исследований в предъявленной экспертизе, полное отсутствие видимых патологических изменений на туше и во всех имеющихся лимфоузлах, отрицательная бактериоскопия при въездном контроле и отрицательный на сибирскую язву результат повторного бакисследования в лаборатории мясокомбината. В день предполагаемой отправки данной говяжьей туши на обезвреживание поступают сведения, что опытная мышка в лаборатории, выдавшей экспертизу на эту тушу, пала! (дожила после заражения до положенного срока, но не была снята с опыта - осталась жить и погибла позднее). На мазке - B. antracis!
Науке известны случаи обнаружения возбудителя сибирской язвы только в одном из всех исследуемых (до 15) лимфоузлов павшего животного, а также его «случайное» выделение при бактериальном исследовании после вынужденного убоя травмированных или больных незаразными болезнями животных, причем с нейтральными диагнозами. Но получение трехкратной отрицательной бактериоскопии, двукратного отрицательного ответа после посева на питательные Среды, отрицательного ответа по биопробе (впоследствии аннулированного), при полном отсутствии патоморфологических изменений на туше и, если верить акту на вынужденный убой, в органах и на шкуре при фактическом поражении сибирской язвой - всё это способно поставить в тупик любого ветсанэксперта.
Пораженная туша выгодно отличалась своим товарным видом от 7,5 тонн говядины, находившихся в камере охлаждения.
Ветсанэксперту следует при проведении экспертизы мяса осмотреть не только тушу, но и внутренние органы убойного животного (особенно кишечник) и шкуру. Не исключено, что при проведении вынужденного убоя указанного выше молодняка КРС не в хозяйстве, а на санитарной бойне, сибирская язва могла быть заподозрена при проведении послеубойной экспертизы, и патматериал для бактериального исследования был бы отобран более квалифицированно, что дало бы бактериологам больше шансов на выявление возбудителя.
Рассматриваемый случай наглядно показывает важность проведения полного бактериального исследования с заражением лабораторных животных для исключения сибирской язвы, а также служит напоминанием ветсанэкспертам о том, что практическая ветсанэкспертиза существенно отличается от теоретической, и порой даже опытные специалисты оказываются бессильными перед атипично или бессимптомно протекающими, смертельно опасными, хотя и хорошо изученными, болезнями.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В заключение скажем несколько слов о профилактике сибирской язвы.
Для профилактики сибирской язвы проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий и прививки животных. Вынужденный убой в течение 14 дней после прививки запрещается.
В случае установления диагноза на сибирскую язву в населенном пункте или отдельном хозяйстве объявляют карантин. По условиям карантина запрещается: провоз и прогон животных через карантинную территорию, ввоз и вывоз животных; общий водопой скота; перегруппировка, обмен и продажа животных; вывоз с территории молока и молочных продуктов, кожсырья, фуража и т. п.; использование молока от больных животных и убой скота на мясо; вскрытие трупов и снятие шкур с павших животных; проведение выставок, ярмарок и других общих мероприятий, связанных со скоплением людей и животных.
Молоко от больших животных, подозреваемых в заболевании животных, а также сборное с примесью молока от больных и подозреваемых в заболевании животных уничтожается после обеззараживания.
Территорию и животноводческие помещения, где находились больные или павшие животные, очищают и дезинфицируют.
После последнего нанесения раствора дезинфектанта помещение закрывают на 3 часа, а потом проветривают. Кормушки и поилки после дезинфекции обмывают водой. Трупы павших животных, подстилку, остатки корма сжигают.
Карантин снимают через 15 дней после последнего случая гибели или выздоровления животного.
ЛИТЕРАТУРА
1. , и др. Сибирская язва. - М.: Колос, 1996.
2. Лечение и профилактика болезней сельскохозяйственных животных и птиц./Авт.-сост.: А. К, Хлевной, и др. – М.: АСТ», 2003.
3. Медицинская микробиология, (ред.),Москва, Медицина (1998).
4. Руководство по инфекционным болезням/Ред. , - Москва: Медицина, 1986. - С.414-426.
5. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней/Ред. . - Том 2. - Медицина: Москва, 1993. - С.416-432.
, Яфаев. - М.: Медицина, 1989. - С.340-343.
6. Сибирская язва (Сборник организационно-методических материалов)/Ред. . - Государственное издательство медицинской литературы Медгиз: Москва, 19с.
7. , Мельник язва (антракс). Эпидемиология, клиника, лечение и профилактика. Учебное пособие. - Донецк, 19с.
9. Шляхов эпидемиология. Кишинев: Штиинца, 1986. - С.351-356.
Эпидемиологическая оценка эндемичности территорий по степени риска возникновения вспышек сибирской язвы
В статье отражена заболеваемость сибирской язвы на территории Алтайского края.Алтайский край относится к территории с выраженным эпизоотолого-эпидемиологическим неблагополучием по сибирской язве. Была дана оценка степени риска возникновения вспышек сибирской язвы на территории Алтайского края на основе разработанных критериев эндемичности.
Актуальность:
Сибирская язва - особо опасное инфекционное заболевание животных и человека, которое представляет большую опасность для жизни и здоровья людей.
Алтайский край относится к территории с выраженным эпизоотолого-эпидемиологическим неблагополучием по сибирской язве. Под действием природных катаклизмов затапливаются обширные территории, в том числе стационарно-неблагополучные по сибирской язве пункты (СНП) и сибиреязвенные захоронения, при этом может произойти вымывание поверхностных слоев земли и вынос спор возбудителя сибирской язвой на поверхность. Сибиреязвенные захоронения и скотомогильники представляют потенциальную опасность для животных и человека.
Обзор литературы и основное содержание:
Для обработки статистических данных, использованных в ретроспективном эпидемиологическом анализе, применялись: расчёт экстенсивных и интенсивных показателей заболеваемости, ошибок репрезентативности (m), средних величин (X), t-критерия Стьюдента. Обработка данных была проведена в программах Statistica 8.0 и Excel 2010.
Результаты исследований:
В данной работе был проведен эпидемиологической анализ заболеваемости сибирской язвы населения Российской Федерации в период с 1989 по 2015 годы. Согласно результатам анализа, заболеваемость характеризовалась выраженной тенденцией к снижению случаев заболевания СЯ с 16 случаев в 1989 годы, до 3 случаев в 2015 году. Таким образом, заболеваемость в рассматриваемый период снизилась в 5,3 раза или на 20,3%.В среднем заболевания СЯ в 1989-2015 гг. составил 20,81 случаев.
Анализ динамика заболеваемости СЯ в РФ в период с 1989-2015 гг. показал, что заболеваемость характеризовалась тенденцией к снижению показателей с 0,01±0,10 до 0,002±0,12 на 100 тыс.населения (p˂0,001). Таким образом, показатель снизился в 5 раз или на 20%. Средний темп убыли заболеваемости составил 1,3% в год. Средний многолетний показатель заболеваемости в 1989-2015 гг. составлял 0,02±0,11 на 100 тыс.населения.
Анализ динамики средних многолетних показателей заболеваемости СЯ населения по федеральным округам России в период с 1991 по 2014 гг. показал, что наибольший показатель заболеваемости регистрировался в СКФО и составил 0,032±0,010. Сибирский федеральный округ (СФО) занимал 3-ое место по уровню заболеваемости СЯ среди всех округов, показатель заболеваемости составил 0,009 ±0,007 на 100 тыс. населения, что на 22% выше аналогичного показателя по РФ (0,008 ±0,002 на 100 тыс. населения).
В РФ в период с 1989-2014гг. выявлено 18944 стационарно неблагополучных пунктов по СЯ, которые расположены на разных территориях страны. Максимальное число стационарно неблагополучных пунктов по СЯ наблюдается на территории Сибирского федерального округа 6688(35,3%), наименьшее количество стационарно неблагополучных пунктов находится на территории Дальневосточного федерального округа 523(2,77%).
В период с 1985-2014гг. показатель заболеваемости людей СЯ в Алтайском крае составил (0,017±0,004 на 100 тыс. населения), был ниже показателя заболеваемости по республике Бурятия в 5,6 раз и показателя по республике Тыва в 6,35 раз. Так же показатель заболеваемости СЯ по Алтайскому краю был равен аналогичному показателю по РФ(0,018±0,009 на 100тыс. населения), что свидетельствует о сходном проявлении эпидемического процесса в данной нозологической форме.
Распределение территорий СФО по количеству стационарно неблагополучных пунктов показало, что в период с 1985-2015 гг. на территории Алтайского края отмечалось их наибольшее количество – 1261 (18,85%). На втором месте по количеству стационарно неблагополучных пунктов по СЯ - Омская область 1168 (17,46%), на третьем - Тюменская область 1051 (15,71%).
В период с 1953 по 2014 год наблюдается снижения случаев заболеваемости СЯ населения Алтайского края с 4 случаев в 1953 годы, до нуля в 2014 году. Наибольшие подъемы заболеваемости в Алтайском крае регистрировались в 1955 годы (10 случаев), 1958 году (9 случаев), 1962 году (9 случаев). Начиная с 1968 г. отмечались спорадические случаи заболевания с периодами благополучия от одного до десяти лет, пики неблагополучия были в 1981,1993,1995 и 2013 гг.
Таблица.1. Корреляционная матрица показателей заболеваемости СЯ.
Степная Лесостепная Предгорная Салаирская А.К скот
А.К люди 0,54 0,74 0,64 0,57 0,71
В рамках проведения данного исследования осуществлялся корреляционный анализ зависимости заболеваемости СЯ населения Алтайского края от заболеваемости СЯ скота с учетом территориального распределения случаев заражения по физико-географическим провинциям края. Была выявлена сильная положительная корреляционная связь между показателями заболеваемости СЯ скота в крае и показателями заболеваемости СЯ населения края (r=0,71).
Распределение случаев болезни по физико-географическим провинциям обусловлено зависимостью степени риска заражения от природно-климатических особенностей.
Проведенный корреляционный анализ показал наличие сильной положительной зависимости между заболеваемостью СЯ скота в Лесостепной физико-географической провинции и населения Алтайского края (r=0,74). Была выявлена положительная корреляционная связь средней силы между заболеваемостью СЯ населения края и заболеваемостью СЯ скота в Степной (r=0,54), Предгорной (r=0,64) и Салаирской (r=0,57) физико-географических провинциях.
Таким образом, результаты проведенного корреляционного отражают роль контактного пути передачи возбудителя СЯ от больного скота человеку. Этот факт подтверждается также наличием у всех заболевших СЯ людей в Алтайском крае первичных кожных форм СЯ, развитием генерализованных форм заболевания из кожной формы СЯ, отсутствием легочных форм СЯ.
В общей структуре заболеваемости скота СЯ в Алтайском крае 34,2% случаев приходится на Степную физико-географическую провинцию, 32,1% - на Предгорную провинцию, 25,3% - на Лесостепную провинцию, на 8,4% - на Салаирскую провинцию.
В общей структуре заболеваемости населения СЯ в Алтайском крае 39,4% случаев приходится на Предгорную физико-географическую провинцию, 38,4% - на Лесостепную провинцию, 16,2% - на Степную провинцию, 6,1% - на Салаирскую провинцию.
Таблица.2. Заболеваемость сибирской язвой населения и скота в Алтайском крае в 1953-2015 гг. в абсолютных показателях и процентах.
Провинция Заболеваемость СЯ скота Заболеваемость СЯ людей
Абс. %±m Абс. %±m
Степная 134 34,2±7,4 16 16,2±5,1
Лесостепная 99 25,3±6,4 38 38,4±7,9
Предгорная 126 32,1±7,2 39 39,4±8,0
Салаирская 33 8,4±3,7 6 6,1±3,1
Итого 392 100 99 100
Выявленная структура заболеваемости скота СЯ в Алтайском крае по физико-географическим провинциям может быть обусловлена физико-химическим составом почв, в которых сохраняется возбудитель сибирской язвы, а также количеством сибиреязвенных скотомогильников на данных территориях.
Согласно литературным данным, повышенное содержание в почвах тяжелых металлов и мышьяка является фактором, оказывающим влияние на вирулентность возбудителя – споры СЯ. На территории Степной, Предгорной и Лесостепной физико-географических провинций в составе почв присутствуют тяжелые металлы и мышьяк, что с высокой вероятностью может обуславливать вирулентный свойства возбудителя и, как следствие, более высокие показатели заболеваемости скота.
В течение 20-го века на территории Степной, Предгорной и Лесостепной физико-географических провинций располагалось большое количество сибиреязвенных скотомогильников. Это определялось аграрным вектором развития экономики региона, в частности, развитием животноводства на территории административных районов данных провинций. Более высокая заболеваемость скота в данных районах обусловлена повышенной частотой контакта скота с очагами инфекции. В таких очагах имеет место наличие возбудителя, вирулентные свойства которого могли быть активированы содержащимися в почве тяжелыми металлами и мышьяком.
Таким образом, в качестве индикатора эндемичности территорий по степени риска возникновения вспышек СЯ могут быть выбраны критерий наличия в составе почв тяжелых металлов и мышьяка, количественно выраженный критерий наличия сибиреязвенных скотомогильников, критерий оценки частоты контактов скота с очагами инфекции, критерий степени выраженности зависимостей между заболеваемостью сибирской язвой скота и населения выбранной для исследования территории.
1. В результате анализа наблюдалась положительная корреляционная связь средней силы между заболеваемостью СЯ населения Алтайского края и скота в Степной, Предгорной и Салаирской физико-географических провинциях, что отражает роль контактного пути передачи возбудителя СЯ.
2. На территории Степной, Предгорной и Лесостепной физико-географических провинций в составе почв присутствуют тяжелые металлы и мышьяк, что с высокой вероятностью может обуславливать вирулентные свойства возбудителя и, как следствие, более высокие показатели заболеваемости скота.
3. Более высокая заболеваемость скота в данных районах обусловлена повышенной частотой контакта скота с очагами инфекции. В таких очагах имеет место наличие возбудителя, вирулентные свойства которого могли быть активированы содержащимися в почве тяжелыми металлами и мышьяком.
4. В качестве индикатора эндемичности территорий по степени риска возникновения вспышек СЯ выбраны критерии: наличия в составе почв тяжелых металлов и мышьяка, количественно выраженный критерий наличия сибиреязвенных скотомогильников, критерий оценки частоты контактов скота с очагами инфекции, критерий степени выраженности зависимостей между заболеваемостью сибирской язвой скота и населения выбранной для исследования территории.
Список использованной литературы:
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колосс, 2007. - 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.
5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.
6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.
7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.
ФГБОУ ВПО "Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана"
Кафедра микробиологии и вирусологии
Реферат на тему
"Сибирская язва"
Работы выполнила
Студентка 301 гр. ФВМ
Ахмадеева Ксения
Казань, 2013
Введение
Морфология и биология
Эпизоотические данные
Рост на питательных средах
Патогенность
Спорообразование
Патогенез и клиника
Иммунитет
Профилактика и лечение
Литература
Сибирская язва является таким инфекционным заболеванием, к которому восприимчивы люди, почти все домашние и дикие травоядные животные. Собаки малочувствительны к сибирской язве, но при некоторых условиях могут быть также восприимчивы к этой инфекции. Заболеваемость сибирской язвой имеет некоторую сезонность и наблюдается чаще всего весной и летом, совпадает с пастбищным периодом. Сибирская язва называется почвенной инфекцией, так как споры Bac. anthracis долгое время могут сохраняться, прорастать в вегетативные формы и даже размножаться в почве. При пастьбе животных на неблагополучных по сибирской язве пастбищах возбудитель может попадать в организм животных и вызывать заболевание. Главными путями проникновения возбудителя в организм являются пищеварительный тракт (попадают микробы с кормом и водой) и поврежденный кожный покров; микробы через кожу могут проникнуть в организм при укусах жалящими насекомыми, в основном слепнями.
сибирская язва профилактика лечение
Морфология и биология
Возбудитель сибирской язвы (Bac. anthracis) впервые был обнаружен в 1849 году русским исследователем Брауелем. Им же были произведены и первые опыты по искусственному заражению сибирской язвой (кровью от больных животных) различных домашних животных.. Anthracis имеет форму прямой толстой палочки 1-1,5х5-8 мкм. На микропрепаратах располагаются одиночно, попарно в организме или длинными цепочками на питательных средах. Концы клеток бацилл при световой микроскопии кажутся обрубленными или слегка вогнутыми (напоминая бамбуковую трость). Бактериальная клетка образует капсулы. Овальные эндоспоры чаще располагаются центрально.
Грамположительны. Микроб неподвижен, окружен прозрачной капсулой, образование которой характерно для вирулентных штаммов. Капсула образуется как в организме больных людей и животных, так и при культивировании на специальных питательных средах. Капсула очень легко воспринимает краску и легко обесцвечивается при промывании водой. Это приходится учитывать при окраске капсул. В неблагоприятных условиях внешней среды при доступе кислорода и температуре от 15 до 42°С микроб образует спору, которая располагается центрально и имеет овальную форму. Диаметр ее не превышает поперечника клетки. При попадании в благоприятную среду споры прорастают в течение нескольких часов.
Споровая форма устойчива к окружающей среде и представляет собой анабиотическую форму существования микробов.
Биохимическая активность невелика: разлагает глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты, молоко медленно свертывает и пептонизирует. Характерен рост в столбике желатина: в виде "опрокинутой елочки", позже желатин воронкоооразно разжижается; на кровяном агape не дает гемолиза, чем отличается от сходных с ним почвенных и ложносибиреязвенных бацилл. Патогенетическими факторами возбудителя сибирской язвы являются его способность продуцировать экзотоксин и образовывать капсулу. С экзотоксином связывают воспалительное и летальное действие возбудителя. Обнаружено, что токсин также подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Капсула препятствует фагоцитозу бацилл, способствуя проявлению действия основного патогенетического фактора - токсина. Токсин вызывает в организме повышение проницаемости сосудов, расстройство дыхания вследствие поражения центральной нервной системы, изменяет клеточный и химический состав крови.
Эпизоотические данные
Наиболее чувствительны к возбудителю сибирской язвы крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные, верблюды, олени, дикие травоядные всех видов. Значительно менее чувствительны свиньи. Плотоядные, в том числе собаки и кошки, малочувствительны и болеют лишь при очень массовом заражении. Молодняк болеет чаще, чем взрослые животные.
Источники возбудителя - больные животные, выделяющие бацилл с фекалиями, мочой, слюной. Особенно много микробов в кровянистой жидкости, вытекающей из естественных отверстий агонизирующих животных. Самый опасный фактор передачи возбудителя - труп погибшего животного. Все его органы и ткани содержат огромное количество бацилл. Вскрытие таких трупов недопустимо. Доступ атмосферного кислорода, происходящий даже при нарушениях кожного покрова, обусловливает образование спор возбудителя болезни и массовое обсеменение ими почвы и других объектов внешней среды. Не менее опасен убой больных животных. С мясом, шкурами, шерстью, костями павших или прирезанных животных споры могут переноситься на очень большие расстояния.
Определенную роль в рассеивании возбудителя антракса играют дикие и домашние плотоядные и хищные птицы. Поедая и растаскивая части неубранных трупов, они обычно не заболевают, но продолжительное время выделяют споры с фекалиями. Известны случаи выделения возбудителя сибирской язвы от клинически здоровых грызунов, но эпизоотологическая значимость этих фактов пока неясна.
С выделениями больных животных, с кровью при их убое, а главное - в случаях захоронения трупов споры возбудителя антракса попадают в почву. Наиболее благоприятны для возбудителя богатые гумусом почвы с нейтральной рН. В верхних слоях таких почв при благоприятных условиях температуры и влажности даже возможна вегетация спор с последующим размножением и новой споруляцией вегетативных форм. Соответственно почву признают не только фактором передачи, но и резервуаром возбудителя сибирской язвы.
С длительным сохранением спор в почве связана стационарность сибирской язвы. Обсемененные спорами в прошлом участки почвы могут быть в самых разных зонах страны, и очень многие из них неизвестны, не учтены. В результате водной и ветровой эрозии, при разливах рек, селях, при проведении земляных работ на таких участках споры выносятся на поверхность почвы, переносятся в другие места, обусловливая опасность заражения животных.
Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом или с водой, обычно при выпасе на инфицированных участках пастбищ. Заражению способствуют наличие повреждений слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастриты, гастроэнтериты. Резистентность животных снижается при голодании, авитаминозах, перегревании, простудах. Нельзя исключать возможность аэрогенного заражения овец при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя. При обилии кровососущих насекомых возможен трансмиссивный путь заражения; Известно, что слепни могут воспринять возбудителя сибирской язвы не только от больных животных или трупов, но и из инфицированных водоемов, почвы.
Рост на питательных средах
Возбудитель сибирской язвы относится к факультативным аэробам. Оптимальная температура роста 35-37°С и рН 7,4-8,0. Микроб нетребователен к питательным средам, поэтому может расти даже на таких субстратах, как настой соломы, сырой и вареный картофель, экстракты злаков, гороха и др. На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3-5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей, напоминающими голову медузы или львиную гриву. Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.
В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний, авирулентные. В бульоне через 18-24 ч образуется осадок в виде хлопьев, а сам бульон остается прозрачным.
Патогенность
ПатогенностьBac. Anthracis для всех опытных животных очень высока. Наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики. Заражают опытных животных обычно подкожно: исследуемый материал вводят мышам в дозе 0,1мл, морским свинкам 0,2 мл и кроликам 0,3 мл. После гибели животных для дальнейшего исследования делают посевы на питательные среды; материалом для посева служит кровь из павших животных. Одновременно с посевом готовят мазки и производят бактериоскопию мазков, изготовленных из крови и пульпы селезенки. При исследовании мазков из крови мышей, павших от сибирской язвы, обнаруживают сибиреязвенные бациллы с явно выраженными капсулами. Необходимо знать, что бактериоскопии мазков из полежавших трупов капсулу обнаружить не удается, а иногда даже не удается обнаружить и бациллы. Это объясняется тем, что при длительном держании трупа капсулы, а затем и бациллы подвергаются растворению - лизируются в разлагающемся трупе.
Спорообразование
В лаборатории при искусственном культивировании лучшей питательной средой для прорастания спор является слабощелочной агар, изготовленный на мясном бульоне без пептона. Избыток питательных веществ в среде дает пышный рост бациллярных форм, а недостаток ускоряет их спорообразование. Каждая отдельная микробная клетка при благоприятных условиях образует только одну спору. Вегетативные формы малоустойчивы: в трупе погибают в течение 1-3 сут, при 60°С - через 15 мин, а при 75°С - через минуту. Споры сибиреязвенных бацилл отличаются большой устойчивостью. Они сохраняются во внешней среде длительнее, чем все другие известные патогенные спорообразующие микробы. Выдерживают сухой жар 120-140°С в течение 2-3 ч, автоклавирование при 120°С - 5-10 мин. Дезинфицирующие растворы (сулема 1: 1000, 5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают их только за несколько часов, а этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного - за 50 дней.
Патогенез и клиника
Инкубационный период при сибирской язве длится 2-3 дня. Различают несколько клинических форм заболевания в зависимости от способа заражения: кожную, легочную и кишечную. Наиболее часто (в 98% случаев) встречается кожная форма болезни. На месте внедрения бацилл сибирской язвы появляется красное пятнышко, которое затем превращается в папулу, пустулу и при усилении воспалительного процесса - в сибиреязвенный карбункул. Чаще всего он располагается на лице, руках и других открытых частях тела. Общее состояние больного тяжелое: температура, сильная головная боль, увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно кожная форма при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Однако при неблагоприятном течении возбудитель может попасть в кровь, что приводит к развитию сепсиса и заканчивается, как правило, летально. Легочная форма возникает только у человека и характеризуется высокой температурой, развитием бронхопневмонии, тяжелой одышкой и другими симптомами. При кишечной форме наблюдаются боли в животе, вздутие, диспепсические явления. При легочной и кишечной формах прогноз неблагоприятный - заболевание заканчивается смертью больного. В очень редких случаях при массивном заражении вирулентными штаммами сибиреязвенных бацилл развивается (первично) септическая форма, приводящая к летальному исходу.
Иммунитет
У переболевших сибирской язвой животных развивается стойкий и продолжительный иммунитет. Первостепенная роль в иммуногенезе принадлежит протективному антигену - одному из компонентов экзотоксина, продуцируемого возбудителем болезни. Для создания активного искусственного иммунитета в настоящее время широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55 и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется не менее 12 мес. Используют и живые вакцины СТИ - жидкую и сухую. Для создания пассивного иммунитета, продолжающегося до 14 дней, применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку.
Микробиологическая диагностика
В лабораторию направляют патологический материал, взятый у больного: отделяемое карбункула, мокроту, испражнения, кровь, материал от животных (шерсть, кожа, мясо, трупный материал и др.), воду, почву, смывы с различных объектов внешней среды. Лабораторная диагностика сибирской язвы складывается из микробиологического исследования, биопробы, кожно-аллергической пробы, реакции термопреципитации по Асколи. При микробиологическом исследовании готовят мазок из патологического материала, окрашивают по Граму, микроскопируют. Затем материал засевают на мясо-пептонный агар и мясо-пептонный бульон и выращивают сутки в термостате при 37°С. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам. Для выделения чистой культуры сибиреязвенных бацилл, исследуемый материал можно вводить подкожно морским свинкам или белым мышам (биопроба). Животные погибают обычно через 1-2 дня. Характерная патологоанатомическая картина при вскрытии и микроскопия мазков из различных органов (наличие капсульных сибиреязвенных бацилл) помогают поставить диагноз. Применяют также кожно-аллергическую пробу, положительную уже с первых дней заболевания. Метод основан на способности организма больного отвечать местной аллергической реакцией на введение сибиреязвенного аллергена (антраксин). С целью обнаружения сибиреязвенного антигена в различных объектах (кожевенное, меховое сырье и др.) используют реакцию термопреципитации Деколи с преципитирующей противосибиреязвенной сывороткой. Реакция эта высокочувствительна, отрицательный результат исключает наличие сибирской язвы.
Профилактика и лечение
В число наиболее важных звеньев системы мероприятий по профилактике сибирской язвы входят вакцинация восприимчивых сельскохозяйственных животных, учет и ликвидация "почвенных очагов" (мест сохранения возбудителя в почве), разъяснительная работа и проведение санитарных и ограничительных мероприятий. Неотложными задачами остаются прекращение бесконтрольного убоя животных, соблюдение правил уборки, утилизации и уничтожения трупов, осуществление постоянного и действенного надзора за заготовкой, транспортировкой и переработкой животного сырья, контроль за санитарным состоянием ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, мест водопоя, контроль за безопасностью производственных и животноводческих стоков. Очень важно полностью исключить доступ животных на учтенные инфицированные участки - места падежа животных от сибирской язвы и места захоронения трупов. Такие места необходимо огораживать, защищать посадкой колючих кустарников. Бактериологические исследования проб почвы позволяют контролировать эффективность ее санации. В известных неблагополучных по сибирской язве пунктах и на угрожаемой территории обязателен контроль выполнения ветеринарно-санитарных требований при проведении гидромелиоративных, строительных и других работ, связанных с выемкой и перемещением грунта. Потенциальная опасность заражения скота особенно велика при проведении таких работ вблизи животноводческих ферм и на пастбищах. На всех территориях, где сохраняется опасность заражения, ежегодно проводят плановую профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных. Прививки рекомендуется проводить в период оптимального физиологического состояния поголовья. Так, весной вакцинацию начинают при восстановлении нормальной иммунореактивности животных, переведенных на пастбищное содержание. Затем, в течение всего пастбищного периода, необходимо ежемесячно проводить допрививку и ревакцинацию подрастающего молодняка. Осеннюю вакцинацию проводят до наступления холодов. Обязательно вакцинируют весь скот, поступивший из других хозяйств и закупленный у населения. В случае вспышки сибирской язвы немедленно карантинируют соответствующий населенный пункт или хозяйство, ферму, участок пастбища, предприятие, перерабатывающее животное сырье. Запрещают ввод, вывод и перегруппировки животных, их убой на мясо, заготовку и вывоз продукции животноводства. Проводят клинический осмотр всего имеющегося поголовья, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и немедленно начинают лечить. Всех подозреваемых в заражении клинически здоровых животных незамедлительно вакцинируют. Вылеченных животных иммунизируют через 14 дней после выздоровления. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров обеззараживают и уничтожают. Молоко от подозреваемых в заражении (клинически здоровых) коров допускают в пищу людям только после кипячения. Трупы павших от сибирской язвы животных сжигают, их захоронение категорически запрещено. Места, где находились больные животные или лежали трупы, тщательно дезинфицируют, используя раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 4 % -ный раствор формальдегида, горячий (80 С) 10 % -ный раствор гидроокиси натрия, 10 % -ный раствор однохлористого йода. Для санации почвы используют сухую хлорную известь, газы бромистый метил или ОКЭБМ. Инфицированный навоз сжигают. Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней с момента последнего случая падежа от сибирской язвы или выздоровления последнего больного животного. Все заготавливаемое кожевенное и меховое сырье небоенского происхождения должно быть исследовано (реакция преципитации) в ветеринарных лабораториях. При обнаружении инфицированного сырья на предприятиях по его заготовке и переработке работу этих предприятий немедленно останавливают и проводят дезинфекцию сырья и помещений. Учитывая остроту течения сибирской язвы, к лечению изолированных заболевших животных приступают немедленно. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку или специфический гамма-глобулин в лечебных дозах. Их вводят подкожно (по 25-30 мл в одно место), а в тяжелых случаях - внутривенно. Перед введением сыворотку подогревают на водяной бане до 37-38°С. В целях профилактики анафилаксии рекомендуется чужеродную сыворотку вначале инъецировать под кожу в дозе 0,5-1 мл, а затем, через 15-30 мин, ввести остальное количество. Если через 5-6 ч температура тела больного животного не снизится, сыворотку вводят повторно. Лечебная эффективность гамма-глобулина значительно выше, чем эффективность сыворотки. Применение гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина комбинируют с внутримышечными инъекциями антибиотиков. Наиболее эффективны сочетания пенициллина или бициллина с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс антибиотикотерапии - 3-4 дня. Литература
1.Госманов Р.Г., Кисленко В.Н., Колычев Н.М. /Ветеринарная микробиология и иммунология - СПб.: Издательство "Лань", 2011 - 496 с.
2.Кузьмин В.В. /Ветеринарная микробиология - М.: Государственное издательство сельскохозяйственной литературы, 1950г. - 388 с.
Введение………………………………………………………………………….........4
1. Теоретическая часть
1.1, Определение, возбудитель, классификация..........................................................6
1.2. Эпизоотология..........................................................................7
1.3. Патогенез.......................................................................8
1.4. Клиническая картина...................................................................................9
1.5.Диагностика.....................................................................................11
1.6.Лечение..........................................12
1.7.Профилактика..................13
1.8. Иммунитет, специфическая профилактика...............................................................................................................15
1.9. Санитарно-эпидемиологические правила……………...................................................................16
2. Практическая часть
2.1. Смоделируемая задача.......................................................................29
2.2. Этапы сестринского процесса……………………………………….30
Заключение.................................................................................................................32
Список литературы...................................................................................................33
Приложения
Введение
Сибирская язва (Anthrax) - зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. История сибирской язвы уходит корнями в глубокую древность. Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 — 1818). Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».
Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии на год. В своём втором докладе в Медицинскую коллегию, представленном в 1789 г., он писал: «Входя в беспристрастное исследование всех сделанных мною опытов и примечаний, я не мог ещё оставаться удовлетворённым в моих желаниях. И хотя причины, начало, происхождение и следствия иной болезни, казалось, учинились мне достаточными к познанию её, но я не переставал считать их ещё не доведёнными до надлежащего совершенства, ещё оставляющими за собою следы некоторого сомнения, следовательно, и не заслуживающими прямого внимания учёного общества. Нужен был опыт достоверный, ощутительный и никому уже сомнению не подверженный». И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени. В 1796 г. Медицинской коллегией была издана книга С.С. Андреевского «Краткое описание сибирской язвы, содержащее предохранительные и врачевательные средства, в пользу простого народа», которая через Сенат была разослана во все губернии Российской империи для руководства в борьбе с этой коварной болезнью.
В 1876 г. выдающимся немецким бактериологом Р. Кохом был открыт и выделен в чистой культуре возбудитель сибирской язвы. В то время эта болезнь охватила почти всю Европу. Кровь погибшей от сибирской язвы овцы оказалась на предметном стекле микроскопа Коха. И после проведённых исследований, потребовавших самоотверженности и полной самоотдачи, он обнаружил бактерии, вызывающие болезнь, определил механизм их воспроизводства и коварный способ их самоконсервации, позволяющий им возрождаться практически из небытия. Открытие Р. Коха наконец-то объяснило пути распространения этой опасной болезни. Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%. Чаще всего (95%) наблюдается кожная форма сибирской язвы, протекающая относительно легко и характеризующаяся местными изменениями в области ворот инфекции. Если же бациллы проникают в лёгкие (лёгочная форма) или кишечник (кишечная форма), то заболевание протекает крайне тяжело и исход его, как правило, неблагоприятен: даже при современных методах лечения смерть наступает в считанные дни.
Эта затаившаяся в земле болезнь, к великому сожалению, будет всегда сопутствовать человеку. И даже сейчас ежегодно в мире регистрируются от 2000 до 20000 случаев заболевания сибирской язвой. География распространения этого заболевания весьма обширна - от Индии до Европы, более чем 40 государств мира отмечены посещением этой незваной гостьи. Одна из причин возвращения и активизации сибирской язвы заключается в том, что её возбудитель относится к разряду «долгожителей». Споры сибиреязвенных бацилл могут пролежать в почве или во льду хоть тысячу лет и прекрасно себя при этом чувствовать. В этой связи значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно, если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. Даже незначительные отклонения от предусмотренных правил захоронения жертв болезни могут обернуться очередной вспышкой, что подтверждается целым рядом случаев. Так в 1982 г. в одном из колхозов Пермской области внезапно заболела сибирской язвой корова. Вначале было непонятно, откуда же взялась эта болезнь и где искать её источник, так как случаев заболевания сибирской язвой в тех местах не помнили даже старожилы. Но как потом выяснилось, летом на берегу реки Шаква группа студентов-археологов обнаружила древнее поселение. В ходе раскопок появилось предположение, что примерно в VII в. здесь свирепствовала какая-то болезнь, от которой погибли немало людей и животных. Оставшиеся в живых жители поселения сожгли свои дома и покинули эти места. Около раскопов постоянно паслось колхозное стадо, а в пробах грунта, взятых там микробиологами, оказались споры сибирской язвы, которые почти тринадцать столетий спокойно дремали в глубинах земли.
Актуальность сибирской язвы: Наличие эпизоотии среди животных, профессиональный контакт людей, длительное сохранение спор возбудителя в почве, наличие в Беларуси скотомогильников, тяжелое течение болезни с интоксикацией и осложнениями, вероятность использование возбудителя в качестве бактериологического оружия (биологический терроризм), объясняют актуальность болезни в настоящее время.
Раздел 1. Теоретическая часть
1.1 Определение, возбудитель, классификация
Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспалениякожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).
Возбудитель
Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем иК. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.
Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительнуюпалочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматическийантигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собойбелковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов — и летального — цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.
Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. Приавтоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.
Классификация сибирской язвы
Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.
· Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
· Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и
1.2. Эпизоотология
Восприимчивые животные
Более восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы) чувствительны к сибирской язве. Малочувствительны плотоядные — лисицы, шакалы, койоты, собаки, кошки и птицы (грифы, ястребы, кобчики). Зарегистрирована болезнь среди грызунов (зайцы, крысы, мыши и др.). Не болеют пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые
Источники и резервуары возбудителя инфекции
Больные животные. Дикие (лисицы, шакалы, койоты) и домашние плотоядные (собаки, кошки); хищные птицы (грифы, ястребы, кобчики).
Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции
Основной способ заражения — алиментарный через корм и воду; трансмиссивный при наличии кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, клещи и др.); аэрогенный (чаще овцы при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя). Пути выделения возбудителя — с секретами и экскретами. Факторы передачи возбудителя — контаминированные сибиреязвенными спорами объекты внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье и продукты животноводства, почва). Самый опасный фактор передачи — труп погибшего животного.
Интенсивность проявления
Весенне-осенний — при выпасе животных на пастбищах (скудный и сухой травостой; наличие кровососущих насекомых). Зимне-весенний — в стойловый период заражение связано с использованием инфицированных кормов животного происхождения (костная, мясокостная, кровяная мука, обсемененная спорами возбудителя). Периодичность обусловлена изменением напряженности иммунитета, увеличением поголовья восприимчивых животных и другими факторами. Для болезни характерна стационарность
Предрасполагающие факторы
Повреждение слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастроэнтериты, снижение резистентности животных (голодание, перегревание, простуды).
1.3 Патогенез
Возбудитель сибирской язвы, проникнув в организм, в первую очередь попадает и размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы и вырабатывая агрессины, парализующие фагоцитарную деятельность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, что способствует размножению возбудителя. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бациллы.
Действие агрессинов нарушает проницаемость эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к застою, общей интоксикации организма. В пораженном организме происходит экссудация жидкости в полости и ткани, появляются кровоизлияния. Агрессины, поступая в кровь, нейтрализуют факторы защитных сил организма, способствуют активному размножению возбудителя. Токсичные продукты распада попадают в головной мозг, вызывая его поражение. Беспрепятственное размножение возбудителя за короткое время приводит к общей септицемии и гибели животного. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-основное состояние, кровь теряет способность свертываться. При заражении ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу и смерть наступает уже через несколько часов. Карбункулы, возникающие при заражении животного через поврежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфатических узлов — в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия
1.4.Клиническая картина
Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели - двух, а также протекать в течение нескольких часов.
§ Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная,она относится к локализованной форме. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка. Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.
Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице).
При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.
Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе),лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.
Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.
Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами.
Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.
§ При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.
Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь.
В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.
Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.
1.5. Диагностика
Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.).
Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать прежде всего
от бактериальных карбункулов. Сибиреязвенный карбункул отличают формирование
вторичных везикул (ожерелья) по краям язвы, чёрный струп на её дне с
характерной потерей болевой чувствительности, выраженный студневидный отёк
по периферии. Последний может предшествовать образованию карбункула (эде-
матозная форма).
Для генерализованной формы характерно бурное нарастание признаков интоксикации
с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагического
синдрома, отёка лёгких, олигурии, ИТШ. При различных вариантах её течения
констатируют поражения лёгких (пневмония, плеврит) с обильной кровянистой
мокротой (вишнёвое желе), ЖКТ с кровавой рвотой, жидким стулом с примесью
В некоторых случаях необходимо дифференцировать заболевание от чумы и
туляремии (см. соответствующие заболевания).
Лабораторная диагностика
Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов
— микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных
средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных
животных.
Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люми-
несцентно-серологический анализ и другие серологические методы.
Кожно-аллергическая проба с антраксином.
Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил
работы с возбудителями особо опасных инфекций
1.6. Лечение
В основе лечения сибирской язвы вне зависимости от клинических форм лежит патогенетическая терапия в сочетании с этиотропной (использование специфического противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков). При легком течении болезни суточная доза специфического сибиреязвенного глобулина составляет 20 мл, при среднетяжелой форме - 30-40 мл, при тяжелой - 60 мл, при очень тяжелой - 80 мл. Курсовая доза при очень тяжелой форме в ряде случаев может достигать 450 мл. Однако четкого увеличения эффективности лечения от применения глобулина по сравнению с противосибиреязвенной сывороткой нет. Нет также данных, говорящих о каких-либо других преимуществах специфического глобулина по сравнению с противосибиреязвенной сывороткой.
Наиболее часто для лечения больных сибирской язвой применяют пенициллин в дозе 300 000-500 000 ЕД 6-8 раз в сутки до получения выраженного клинического эффекта, но не менее 7-8 дней или полусинтетические пенициллины. При крайне тяжелых формах с септическим компонентом разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000-2 000 000 ЕД 6-8 раз в сут. Хороший эффект дают препараты тетрациклинового ряда, стрептомицин, левомицетин, а также препараты группы цефалоспоринов, аминогликозидов, макролидов. Препараты тетрациклинового ряда назначают внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки.
Стрептомицин назначается по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно. Левомицетин дают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки.
При применении пенициллина и других антибиотиков клинический эффект в легких случаях наступает спустя 24-48 ч. В первые дни болезни антибиотики не всегда предотвращают увеличение размеров карбункулов, отека и не приводят к быстрому снижению температуры. Отсутствие купирующего действия антибиотиков ограничивает показания к их применению при сибирской язве. Их можно рекомендовать лишь при легком течении болезни, при отсутствии наклонности карбункула к увеличению, незначительном отеке и умеренном повышении температуры.
Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим глобулином. Однако сочетание специфического противосибиреязвенного глобулина с антибиотиками не оказывает купирующего действия.
Тяжелые формы сибирской язвы характеризуются развитием инфекционно-токсического шока, что требует, кроме этиотропной и специфической терапии, проведения интенсивной патогенетической терапии, принятой в настоящее время при выведении больных из токсино-инфекционного шока.
Нужен полный текст этой работы? Напиши заявку [email protected]