Синдром функциональной диспепсии код мкб 10. Диспепсия функциональная - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение

Синдром функциональной диспепсии (СФД)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Диспепсия (K30)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Функциональная диспепсия (неязвенная, идиопатическая, эссенциальная) - это заболевание, для которого характерны неприятные ощущения (боль, жжение, вздутие, чувство переполнения после приема пищи, чувство быстрого насыщения), локализуемые в эпигастральной области, при которых не удается выявить каких-либо органических или метаболических изменений, способных вызвать указанные симптомы.

Классификация

Классификация синдрома функциональной диспепсии (СФД) в соответствии с "Римскими критериями III" (выработаны Комитетом по изучению функциональных расстройств ЖКТ в 2006 году):

- В1 - функциональная диспепсия:

- В1а - постпрандиальный дистресс-синдром;

- B1b - синдром эпигастральной боли;

- В2 - функциональная отрыжка:

- В2а - аэрофагия;

- В2Ь - неспецифическая чрезмерная отрыжка;

- В3 - синдром функциональной тошноты и рвоты:

- ВЗа - хроническая идиопатическая тошнота;

- ВЗЬ - функциональная рвота;

- ВЗс - синдром циклической рвоты;

- В4 - синдром срыгивания у взрослых.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез СФД в настоящее время недостаточно изучены и являются спорными.

Среди возможных причин , способствующих развитию ФД, рассматривают следующие факторы:

Погрешности в питании;

Гиперсекреция соляной кислоты;

Вредные привычки;

Прием лекарственных средств;

Инфекция Н. pyloriHelicobacter pylori (традиционная транскрипция - геликобактер пилори) - спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки.
;

Нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки;

Психические нарушения.

В последнее время рассматривается вопрос о значении, которое имеет патологический ГЭРГЭР - гастроэзофагеальный рефлюкс
в патогенезе диспепсии. По некоторым данным, такой рефлюкс возникает у трети пациентов с СФД. При этом рефлюкс может сопровождаться появлением или усилением боли в эпигастральной области. В связи с данным фактом некоторые исследователи даже ставят вопрос о невозможности четко дифференцировать СФД и эндоскопически негативную ГЭРБГастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, что приводит к поражению нижнего отдела пищевода. Часто сопровождается развитием воспаления слизистой дистального отдела пищевода - рефлюкс-эзофагитом, и/или формированием пептической язвы и пептической стриктуры пищевода, пищеводно-желудочных кровотечений и других осложнений
.

Хронический гастрит в настоящее время рассматривают как самостоятельное заболевание, которое может возникать в сочетании или без синдрома диспепсии.

Эпидемиология

Возраст: взрослый

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

По данным разных авторов, от диспепсии страдают 30-40% населения Европы и Северной Америки.
Ежегодная заболеваемость синдромом диспепсии составляет около 1%. При этом на долю функциональной диспепсии выпадает от 50 до 70% случаев.
У женщин функциональная диспепсия встречается вдвое чаще, чем у мужчин.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боли в животе, вздутие живота, голодные боли, ночные боли, тошнота, дискомфорт после еды

Cимптомы, течение

Клинические особенности различных вариантов функциональной диспепсии (в соответствии с "Римскими критериями II").

Язвенноподобный вариант. Симптомы:

Боли локализованы в подложечной области;

Боли проходят после приема антацидов;

Голодные боли;

Ночные боли;

Периодические боли.

Дискинетический вариант. Симптомы:

Чувство быстрого насыщения;

Чувство переполнения в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
;
- тошнота;

Ощущение вздутия в верхней части живота;

Ощущение дискомфорта, усиливающееся после еды;

Примечание. В соответствии с новой классификацией тошноту не относят к симптомам ФД. Пациентов, у которых тошнота выступает доминирующим симптомом, рассматривают как страдающих синдромом функциональной тошноты и рвоты .

У пациентов с ФД зачастую присутствуют симптомы функциональных расстройств других органов и систем. Особенно распространенным является сочетание ФД с синдромом раздраженного кишечника. В связи с полиморфизмом симптомов часто пациенты наблюдаются у врачей различных специальностей одновременно.

У значительной части больных выражены такие жалобы астенического характера, как повышенная утомляемость, общая слабость, разбитость.

Клиническая картина ФД характеризуется нестабильностью и быстрой динамикой жалоб: у больных присутствуют колебания интенсивности симптомов в течение суток. У некоторых пациентов заболевание имеет четко выраженный сезонный или фазный характер.

При изучении анамнеза заболевания, возможно проследить, что симптоматическое лечение обычно не приводит к стабильному улучшению в состоянии пациента, а прием препаратов имеет нестойкий эффект. Иногда наблюдается эффект ускользания симптома: после успешного завершения лечения диспепсии, больные начинают высказывать жалобы на боль внизу живота, сердцебиение, проблемы со стулом и т.д.
В начале лечения нередко наблюдается быстрое улучшение самочувствия, но накануне завершения курса терапии или выписки из стационара симптомы

Возвращаются с новой силой.

Диагностика

Диагностика в соответствии с "Римскими критериями III".

Диагноз функциональной диспепсии (ФД) может быть установлен при соблюдении следующих условий:

1.Продолжительность симптомов не менее трех последних месяцев, притом, что дебют заболевания произошел не менее полугода назад.

2. Симптомы не могут исчезать после акта дефекации или возникать в сочетании с изменением частоты или консистенции стула (признак синдрома раздраженного кишечника).
3. Изжога не должна быть доминирующим симптомом (признак гастроэзофагеальной рефлюксной болезни).

4. Тошноту нельзя рассматривать как симптом диспепсии, поскольку это ощущение имеет центральный генез и не возникает в эпигастрии.

Согласно "Римским критериям III", СФД включает постпрандиальныйПостпрандиальный - возникающий после еды.
дистресс-синдром и синдром эпигастральной боли.

Постпрандиальный дистресс-синдром

Диагностические критерии (может включать один или оба перечисленных симптома):

Чувство переполнения в эпигастрии после приема обычного количества пищи, возникающее не реже нескольких раз в неделю;

Чувство быстрого насыщения, которое не дает возможности завершить прием пищи, возникающее не реже нескольких раз в неделю.

Дополнительные критерии:

Может отмечаться вздутие в эпигастральной области, постпрандиальная тошнота и отрыжка;

Может сочетаться с синдромом эпигастральной боли.

Синдром эпигастральной боли

Диагностические критерии (должен включать все перечисленные симптомы):

Боль или жжение в эпигастрии средней или высокой интенсивности, возникающие не реже одного раза в неделю;

Боль носит интермиттирующийИнтермиттирующий - перемежающийся, характеризующийся периодическими подъемами и спадами.
характер;

Боль не распространяется на другие отделы живота и грудной клетки;

Дефекация и отхождение газов не приносят облегчения боли;

Симптомы не подходят под критерии нарушения функции желчного пузыри и сфинктера Одди.

Дополнительные критерии:

Боль может иметь жгучий характер, но не должна быть локализована за грудиной;

Боль обычно связана с приемом пищи, но может возникать и натощак;

Может возникать в сочетании с постпрандиальным дистресс-синдромом.

В случае, когда не удается четко выделить преобладающие симптомы, возможна постановка диагноза без уточнения варианта течения заболевания.

Для исключения органических заболеваний, способных вызвать диспепсию, применяют эзофагогастродуоденоскопию и УЗИ органов брюшной полости. По показаниям можно назначать и другие инструментальные исследования.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика выполняется с целью дифференциальной диагностики и включает в себя клинический и биохимический анализ крови (в частности содержание эритроцитов, лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень ACT, АЛТ, ГГТ, ЩФ, глюкозы, креатинина), общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.
Патогномоничные лабораторные признаки диспепсии отсутствуют.

Дифференциальный диагноз

При проведении дифференциальной диагностики важное значение имеет своевременное выявление так называемых "симптомов тревоги". Обнаружение хотя бы одного из перечисленных симптомов требует тщательного исключения тяжелых органических заболеваний.

«Симптомы тревоги» при синдроме диспепсии:

Дисфагия;

Рвота с кровью, мелена, алая кровь в стуле;

Лихорадка;

Немотивированное похудание;

Анемия;

Лейкоцитоз;

Повышение СОЭ;

Появление симптомов впервые в возрасте старше 40 лет.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ФД с другими функциональными расстройствами, в частности с синдромом раздраженного кишечника . Симптомы диспепсии при СФД не должны быть связаны с актом дефекации, нарушением частоты и характера стула. Тем не менее, следует иметь в виду, что эти два расстройства нередко сочетаются.

Также осуществляется дифференциация СФД с такими функциональными заболеваниями желудка, как аэрофагия и функциональная тошнота и рвота . Диагноз аэрофагии ставится на основе жалоб на отрыжку, которая наблюдается у больного не менее трех месяцев в течение года, и объективного подтверждения наличия повышенного заглатывания воздуха.
Диагноз функциональной тошноты или рвоты ставится в случае, если у больного присутствуют тошнота или рвота не реже одного раза в неделю в течение года. При этом тщательное обследование не выявляет других причин, объясняющих наличие этого симптома.

В целом дифдиагностика cиндрома функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами, и включает в себя следующие методы исследования :

- Эзофагогастродуоденоскопия - позволяет выявить рефлюкс-эзофагит, язвенную болезнь желудка, опухоли желудка и другие органические заболевания.

- Ультразвуковое исследование - дает возможность обнаружить хронический панкреатит, желчнокаменную болезнь.

- Рентгенологическое исследование .

- Электрогастроэнтерография - выявляет нарушения гастродуоденальной моторики.

- Сцинтиграфия желудка - применяется для обнаружения гастропареза.

- Суточное мониторирование рН - позволяет исключить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

Определение инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

- Эзофагоманометрия - применяется для оценки сократительной активности пищевода, скоординированности его перистальтики с работой нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров (НПС и ВПС).

- Антродуоденальная манометрия - позволяет исследовать моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лечение

Медикаментозная терапия

Назначают с учетом клинического варианта ФД и ориентируют на ведущие клинические симптомы.

Высока эффективность плацебо (13-73% пациентов с СФД).

При синдроме эпигастральной боли широко применяют антацидные и антисекреторные препараты.
Антациды традиционно используют для лечения диспепсии, однако четких данных, подтверждающих их эффективность при СФД, не получено.
Блокаторы Н2-рецепторов незначительно превосходят плацебо по своей эффективности (примерно на 20%), и уступают ИПП.

ПрименениеИПП, позволяет добиться результата у 30-55% пациентов при синдроме эпигастральной боли. Однако они эффективны только у лиц с ГЭРБ.
В терапии постпрандиального дистресс-синдрома используют прокинетики.

В настоящее время антисекреторные препараты и прокинетики считают препаратами «первой линии», с назначения которых рекомендуют начинать терапию СФД.

Спорным остается вопрос о необходимости проведения антихеликобактерной терапии. Это связано с тем, что роль этой инфекции в развитии заболевания пока не доказана. Тем не менее многие ведущие гастроэнтерологи считают необходимым проведение антихеликобактерной терапии у лиц, не отвечающих на другие препараты. У больных с СФД оказалось эффективным применение стандартных эрадикационных схем, которые используются при лечении пациентов с хроническими поражениями желудка и ДПК.

В случае если терапия препаратами «первой линии» оказалась неэффективной, возможно назначение психотропных средств. Показанием к их назначению может служит наличие у пациента таких признаков психического расстройства, как депрессия, тревожное расстройство, которые сами по себе требуют лечения. В этих ситуациях применение психотропных средств показано также при условии отсутствия эффекта от симптоматической терапии.
Есть данные об успешном применении трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина. Анксиолитики применяют у пациентов с высоким уровнем тревоги. Некоторые исследователи сообщают об успешном применении для лечения больных с СФД психотерапевтических методик (аутогенная тренировка, релаксационный тренинг, гипноз ит.д.).

Врачебная тактика в соответсвии с "Римскими критериями III" выглядит следующим образом:

Первый этап лечения
Назначение симптоматической медикаментозной терапии, а также установление доверительных отношений между врачом и пациентом, разъяснение больному в доступной форме особенностей его заболевания.

Второй этап лечения
Проводится при недостаточной эффективности первого этапа лечения и в случае, когда не удается купировать имеющиеся симптомы или на их месте появились новые.
Существует два основных варианта лечения на втором этапе:

1. Назначение психотропных средств: трициклических антидепрессантов или ингибиторов обратного захвата серотонина в стандартной дозе, с оценкой эффекта через 4-6 недель. Такое лечение гастроэнтеролог, при наличии определенных навыков, может проводить самостоятельно.

2. Направление пациента на консультацию к психотерапевту с последующим применением психотерапевтических методик.

Прогноз в отношении выздоровления при СФД неблагоприятный, поскольку, как и все функциональные расстройства, заболевание носит хронический рецидивирующий характер. Пациентам показано длительное наблюдение гастроэнтеролога, во многих случаях совместно с психиатром.

Госпитализация

Не требуется.

Информация

Источники и литература

Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Научно-практическое издание, 2008
1. стр 412-423
wikipedia.org (википедия)
1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Диспепсия

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Функциональная диспепсия (ФД) – комплекс симптомов, включающий боль или жжение в эпигастральной области, чувство полноты после еды и раннее насыщение при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления. Вышеперечисленные диспепсические симптомы имеют место у большинства, но не у всех пациентов с диспепсией. Могут быть и другие симптомы в виде тошноты с рвотой или без нее, отрыжки, вздутия в верхней части живота и др.

Распространенность ФД колеблется на уровне 30 – 50 %, у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Пик обращаемости с диспепсическими жалобами приходится на возраст 35 - 45 лет.

*Возможные факторы риска ФД:

Возраст и пол (ФД в 1,5 - 2 раза чаще у молодых женщин);

Генетическая предрасположенность;

Социальный статус (болеют чаще представители «высших» и «низших» социальных прослоек);

Психосоциальные факторы (хронический стресс; повышенная индивидуальная восприимчивость к различным внешним воздействиям и т.п.);

Вредные привычки (алкоголь, курение);

Употребление кофе, чая в больших количествах, пристрастие к острым соусам, приправам;

Бесконтрольный прием медикаментов (ацетилсалициловая кислота, НПВП, антибиотики, теофиллин, препараты наперстянки и т.п.);

Сочетание вышеназванных факторов с инфекцией helicobacter pylori (40 - 60 %).

Функциональная диспепсия в настоящее время рассматривается как гетерогенное функциональное расстройство с многообразными этиопатогенетическими механизмами, основным из которых является дискинезия желудка и двенадцатиперстной кишки, преимущественно по гипотоническому типу. Считается самостоятельным заболеванием.

Классификация . В зависимости от патофизиологического механизма развития симптомов ФД выделяют два варианта (Римский III консенсус, 2006):

1.Постпрандиальный дистресс-синдром (вызываемые приемом пищи, или индуцированные пищей диспепсические синдромы);

2.Эпигастральный болевой синдром (синдром эпигастральной боли).

*Диагностические критерии функциональной диспепсии:

1. Наличие одного или более из приведенных выше диспепсических симптомов, наблюдающихся в течение не менее трех месяцев за последние как минимум 6 месяцев перед обследованием;

2. Отсутствие данных об органической патологии (тщательно собранный анамнез, общеклиническое обследование, включая ФЭГДС и Узи органов брюшной полости), которая могла бы объяснить возникновение симптомов.

Диагноз ФД может быть установлен лишь после исключения органических заболеваний, имеющих сходную симптоматику (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастродуоденальные язвы, рак желудка, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит), а также вторичных нарушений моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, наблюдающихся при системном склерозе, системной красной волчанке, диабетическом гастропарезе, гиперпаратиреозе, гипер- и гипотиреозе, ИБС, беременности и др. Считается, что такой характерный для диспепсии симптом, как чувство быстрого насыщения после приема пищи, отмечается лишь у пациентов с ФД. Кроме того, чрезмерная отрыжка, рвота по утрам чаще беспокоит пациентов с ФД.

Наличие «симптомов тревоги», к которым относят дисфагию, лихорадку, немотивированную потерю массы тела, видимую примесь крови в кале, лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемию, исключает диагноз ФД и требует более тщательного обследования пациента для установления органического заболевания. В этих случаях показана госпитализация пациента в специализированное лечебное учреждение.

*Диагностические критерии постпрандиального дистресс-синдрома должны включать один или оба из нижеследующих:

1. Беспокоящее чувство полноты после еды, возникающие после приема обычного объема пищи, по крайней мере, несколько раз в неделю.

2. быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невозможно съесть обычную пищу до конца, по меньшей мере несколько раз в неделю.

*Подтверждающие критерии:

1. Могут быть вздутие в верхней части живота или тошнота после еды, или чрезмерная отрыжка.

2. Эпигастральный болевой синдром может сопутствовать.

*Диагностические критерии синдрома эпигастральной боли должны включать все из нижеследующих:

1. Боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как минимум умеренной интенсивности с частотой не менее одного раза в неделю.

2. Боль периодическая.

3. Нет генерализованной боли или локализующейся в других отделах живота или грудной клетки.

4. Нет улучшения после дефекации или отхождения газов.

5. Нет соответствия критериям расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди.

*Подтверждающие критерии:

1. Боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента.

2. Боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после приёма пищи, но может возникать и натощак.

3. Постпрандиальный дистресс-синдром может сопутствовать.

Лечение . Обязательным является объяснение пациенту сути его заболевания и рекомендации по нормализации образа жизни (устранение психотравмирующих ситуаций, нервно-психических и физических перегрузок, способных отрицательно влиять на моторику желудочно-кишечного тракта, полноценный отдых с положительными эмоциями). Придерживаться каких-либо специальных диет не рекомендуется. Надо избегать приёма только той пищи, связь которой с появлением диспепсических симптомов совершенно убедительна. Питание должно быть 4 - 6 разовое.

Исключить длительные перерывы в приеме пищи, употребления жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе, алкогольных и газированных напитков. Не курить.

Медикаментозная терапия ФД определяется отсутствием или наличием хеликобактерной инфекции и клиническим течением болезни, хотя взаимосвязь между ними остается неясной.

Вопрос о проведении антихеликобактерной терапии при наличии H. рylori однозначно не решен, многими гастроэнтерологами отрицается, хотя Римский III (2006) и Маастрихтский III консенсусы (2005) рекомендуют ее проведение, так как примерно у 25 % пациентов она способствует длительному улучшению самочувствия и предупреждает развитие атрофического гастрита, язвенной болезни и некардиального рака желудка.

Уникальными препаратами при преобладании в клинической картине ФД постпрандиального синдрома являются прокинетики (блокаторы Д2-дофаминовых рецепторов) домперидон (мотилиум) и метоклопрамид (церукал, реглан), которые усиливают перистальтику пищевода и желудка, обеспечивают нормализацию гастродуоденальной координации и опорожнение желудка, увеличение тонуса нижнего сфинктера пищевода.

Обычная доза прокинетиков по 10 мг 3 раза в сутки за 20-30 мин. до еды, в тяжелых случаях - 4 раза в сутки (последний прием на ночь), до снижения интенсивности выраженных проявлений диспепсии, затем продолжить лечение в обычной дозировке не менее 3-х недель. Преимущество имеет домперидон (мотилиум), который к тому же выпускается и в быстродействующей удобной лингвальной форме.

Новый прокинетик с комбинированным механизмом действия итоприд гидрохлорид (ганатон), активирует высвобождение ацетилхолина, одновременно препятствуя его деградации, выпускается в делимых таблетках по 50 мг и назначается по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца.

Для устранения выраженных болей и/или жжения в эпигастральной области необходимо применять антисекреторные препараты: ингибиторы фермента Н+, К+-АТФазы (протонной помпы), локализованной на высококислой поверхности обкладочных клеток, обращенных в просвет желудочных желез, в следующих дозировках: омепразол по 20 мг, лансопразол по 30 мг, рабепразол по 20 мг, пантопразол и эзомепразол – соответственно по 20 мг 1 раз в сутки в течение 7 - 10 дней, после чего пациентам можно рекомендовать прием блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидина по 150 мг или фамотидина по 20 мг 2 раза в день) в течение 2 - 4 недель.

При незначительной выраженности эпигастрального болевого синдрома можно назначать ранитидин или фамотидин 1 раз в сутки или в режиме «по требованию».

При невыраженных симптомах ФД могут применяться и невсасывающие антациды (альмагель и альмагель-нео по 1 стандартной ложке на прием; фосфалюгель – по 1 - 2 пакетика запивать водой или разбавлять в ней; маалокс – по 1 - 2 таблетки разжевать, суспензия - по 1 стандартной ложке или пакетик с водой), хотя нет доказательств их эффективности.

Всем пациентам с ФД показана психотерапия, в отдельных случаях применение низких доз амитриптилина или коаксила (тианептин), физиотерапия, лечебная физкультура.

Медико-социальная экспертиза . Трудоспособность пациентов, страдающих ФД, обычно не нарушается. Временная нетрудоспособность может возникнуть на этапе обследования пациента и при резко выраженных симптомах (обычно на 3 - 5 дней).

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ

Коды по МКБ-10

К30. Диспепсия.

K31. Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, включая функциональные расстройства желудка.

Функциональная диспепсия - симптомокомплекс у детей в возрасте старше одного года, при котором наблюдаются боли, дискомфорт или ощущение переполнения в подложечной области, связанные или не связанные с приемом пищи или физической нагрузкой, а также раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, срыгивания, непереносимость жирной пищи и т.д.

Функциональная диспепсия в детском возрасте встречается очень часто, истинная распространенность не уточнена.

Этиология и патогенез

Выделяют три уровня формирования соматического симптома (определяются жалобами): органный, нервный, психический (рис. 3-1). Генератор симптома может располагаться на любом уровне, однако формирование эмоционально окрашенной жалобы происходит только на психическом уровне. Боль, появившаяся вне поражения органа, ничем не отличается от таковой, возникшей вследствие истинного повреждения. Причины функциональных расстройств связаны с нарушением нервной или гуморальной регуляции моторики ЖКТ, при которых нет структурных изменений в органах ЖКТ.

Рис. 3-1. Уровни формирования клинических проявлений функциональных расстройств ЖКТ

Расстройства моторики органов пищеварения любого происхождения неизбежно вызывают вторичные изменения, главными из которых являются нарушения процессов переваривания, всасывания и микробиоценоза кишечника.

Перечисленные изменения усугубляют моторные нарушения, замыкая патогенетический порочный круг.

Клиническая картина

Симптоматика при функциональных нарушениях многообразна, но жалобы должны наблюдаться на протяжении длительного периода времени - как минимум один раз в неделю за последние 2 мес и более. Важно также отсутствие связи симптомов с дефекацией или изменением частоты и характера стула.

У детей сложно дифференцировать варианты функциональной диспепсии, поэтому их не выделяют.

Диагностика

Ввиду того что диагноз функциональной диспепсии - это диагноз исключения с хроническими заболеваниями ЖКТ, требуются комплексное обследование, включающее общеклинический минимум, исключение глистно-протозойной инвазии, биохимические исследования, эндоскопическое исследование, проведение функциональных проб (желудочного зондирования или рН-метрии) и т.д.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с органической патологией гастродуоденальной зоны: хроническим гастритом, гастродуоденитом, ЯБ, а также с заболеваниями билиарной системы, поджелудочной железы, печени. При этих патологиях выявляются характерные изменения лабораторно-инструментальных исследований, в то время как при функциональной диспепсии изменения отсутствуют.

Лечение

Обязательными компонентами терапии функциональной диспепсии являются нормализация вегетативного статуса и психоэмоционального состояния, при необходимости - консультация у психоневролога, психолога.

Диагностику и лечение функциональной диспепсии рационально разделить на два этапа.

На первом этапе врач, опираясь на клинические данные (в том числе исключая симптомы тревоги) и скрининговое исследование (общий анализ крови, копрологию, исследование кала на скрытую кровь, УЗИ), с высокой степенью вероятности предполагает функциональный характер заболевания и назначает лечение сроком на 2-4 нед. Отсутствие эффекта от проводимой терапии рассматривается как тре-

вожный сигнал и служит показанием к обследованию в условиях консультационного центра или гастроэнтерологического отделения стационара (второй этап).

Прокинетики назначают при дискинетических нарушениях. Препаратом выбора является домперидон, назначаемый в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1-2 мес.

Антацидные, антисекреторные препараты, а также миотропные спазмолитики показаны при болях, спастических состояниях. Папаверин назначают внутрь (независимо от приема пищи), 2-3 раза в сутки: детям 1-2 лет - по 0,5 таблетки; 3-4 лет - по 0,5-1 таблетке; 5-6 лет - по 1 таблетке, 7-9 лет - по 1,5 таблетки, старше 10 лет и взрослым - по 1-2 таблетки, дротаверин (но-шпа*, спазмол*) по 0,01-0,02 г 1-2 раза в день; детям с 6 лет - мебеверин (дюспаталин*) в дозе 2,5 мг/кг в 2 приема за 20 мин до еды, детям 6-12 лет - по 0,02 г 1-2 раза в день; детям школьного возраста - пинаверия бромид (дицетел*), селективный блокатор кальциевых каналов клеток кишечника, по 50-100 мг 3 раза в день.

Прогноз

Прогноз при функциональных нарушениях неоднозначен. Хотя в Римских критериях указывается на стабильный и благоприятный характер их течения, на практике нередко возможна их эволюция в органическую патологию. Функциональная диспепсия может трансформироваться в хронический гастрит, гастродуоденит, ЯБ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ

Код по МКБ-10

K29. Гастрит и дуоденит.

Хронический гастрит и гастродуоденит - полиэтиологические, неуклонно прогрессирующие хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка и/или ДПК.

По официальным данным, заболеваемость ими составляет 100-150 на 1000 детей (58-65% в структуре гастроэнтерологической патологии).

Если брать за основу морфологический метод диагностики, распространенность заболеваний составит 2-5%. НР-инфекция, которая наблюдается у 20-90% населения (рис. 3-2), может быть ассоциирована с хроническим гастродуоденитом (ХГД). Только клинический подход к проблеме ХГД, без обследования ведет к гипердиагностике заболевания НР. В России по сравнению со странами Западной Европы инфицированных детей в 3-6 раз больше, что соответствует уровню инфицированности в слаборазвитых странах.

Рис. 3-2. Распространенность H. pylori в мире

Этиология и патогенез

Согласно Сиднейской классификации (1996), среди гастритов выделяют типы и соответствующие им механизмы формирования (рис. 3-3). Отягощенная наследственность реализуется при воздействии на организм неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов.

Рис. 3-3. Варианты хронического гастрита и их особенности

Экзогенные факторы риска возникновения ХГД:

Алиментарные: пища всухомятку, злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, нарушение режима питания и др.;

Психоэмоциональные: стрессы, депрессия;

Экологические: состояние атмосферы, наличие нитратов в пище, плохое качество питьевой воды;

Прием некоторых препаратов: нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), глюкокортикоидов, антибиотиков и др.;

Пищевая аллергия;

Неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы;

Вредные привычки;

Гормональные дисфункции. Эндогенные факторы риска развития ХГД:

НР-инфекция;

Рефлюкс желчи в желудок;

Эндокринные расстройства.

Инфицирование НР происходит в детском возрасте, при отсутствии лечения бактерии персистируют в организме неопределенно долго, вызывая заболевания ЖКТ.

Источник инфекции: инфицированный человек, животное (кошки, собаки, кролики). Пути распространения: алиментарный (с зараженными продуктами питания), водный (НР может находиться в холодной воде в течение нескольких дней) и контактный (грязные руки, медицинский инструментарий, поцелуй). Механизмы заражения: фекальнооральный и орально-оральный (например, через поцелуй). НР высевается из фекалий, воды, зубного налета.

Патогенез НР-инфекции представлен в разделе «Язвенная болезнь».

Классификация

Классификация хронического гастрита и дуоденита представлена в табл. 3-1.

Таблица 3-1. Классификация хронического гастрита и гастродуоденита (Баранов А.А., Шиляева Р.Р., Коганов Б.С., 2005)

Клиническая картина

Клинические проявления ХГД разнообразны и зависят от характера нарушений секреторной, эвакуаторной функций желудка, возраста и характерологических особенностей ребенка. Клинические особенности хронического гастрита в периоде обострения связаны с состоянием секреции соляной кислоты.

Синдромы, характерные для повышенной (или нормальной) секреции соляной кислоты (чаще при гастрите типа В)

Болевой синдром: интенсивный и продолжительный, связан с приемом пищи. Ранние боли характерны для фундального гастрита, поздние - для антрального гастрита, боли в ночное время - для дуоденита. Отсутствует четкая связь с временем года, нарушениями диеты. У детей старшего возраста при пальпации отмечается умеренная болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне.

Диспепсический синдром: кислая отрыжка, отрыжка воздухом, изжога, склонность к запору.

Синдромы неспецифической интоксикации и астении вариабельны: вегетативная нестабильность, раздражительность, быстрая истощаемость при психических и физических нагрузках, иногда субфебрильная температура.

Синдромы при сниженной секреции соляной кислоты (чаще при гастрите типа А)

Болевой синдром слабовыражен, характерны тупые разлитые боли в эпигастрии. После приема пищи появляется ощущение тяжести и переполнения в верхней части живота; боли возникают и усиливаются в зависимости от качества и объема пищи. При пальпации обнаруживается незначительная разлитая болезненность в эпигастрии.

Диспепсический синдром преобладает над болевым: отрыжка пищей, тошнота, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул. Могут быть снижение аппетита, отвращение к некоторым пищевым продуктам (кашам, молочным продуктам и др.).

Синдром неспецифической интоксикации выражен, преобладает астения. Больные бледные, масса их тела снижена вследствие нарушения желудочного этапа переваривания пищи и вторичных нарушений со стороны поджелудочной железы, в тяжелых случаях отмечаются проявления гипополивитаминоза, анемия.

При рефлюкс-гастрите (чаще при гастрите типа С) ввиду постоянного заброса желудочного и дуоденального содержимого (гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы) в основном характерны симптомы верхней (желудочной) диспепсии: изжога, кислая отрыжка, отрыжка воздухом, ощущение горечи во рту, снижение аппетита.

Особенности клинических проявлений ДР-инфекции:

Отсутствует сезонный характер обострений;

Отсутствует периодичность течения заболевания (симптомы гастрита наблюдаются почти постоянно);

Часто тошнота, рвота и другие проявления диспепсического синдрома;

Могут быть признаки инфекции: субфебрилитет, невыраженная интоксикация, в крови умеренно выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ;

Неприятный запах изо рта (халитоз).

Диагностика

Признаки гастрита или гастродуоденита при эзофагодуоденоскопии:

Гиперсекреция желудочного содержимого;

Слизь, часто - примесь желчи;

Преимущественно гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и/или ДПК;

Отек и утолщение складок, фолликулярная гиперплазия (рис. 3-4, а), иногда эрозии (рис. 3-4, б);

Бледная, тусклая, истонченная слизистая оболочка желудка и/или ДПК, неравномерно сглажены складки, иногда мозаичность слизистой оболочки (рис. 3-4, в).

Рис. 3-4. Эндоскопическая картина: а - экссудативный гастрит с фолликулярной гиперплазией слизистой оболочки; б - эрозивный гастрит; в - экссудативный дуоденит

Эндоскопические признаки чаще HP -ассоциированного гастрита:

Множественные язвы и эрозии в луковице ДПК;

Мутный желудочный секрет;

Лимфоидная гиперплазия, гиперплазия эпителиальных клеток, слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой (см. рис. 3-4, а).

Внутрижелудочная рН-метрия позволяет оценить рН в теле и антральном отделе желудка. Нормальный рН тела желудка натощак у детей старше 5 лет составляет 1,7-2,5, после введения стимулятора (гистамина) - 1,5-2,5. Антральный отдел желудка, осуществляющий нейтрализацию кислоты, имеет в норме рН более 5, т.е. разница между рН тела и антрального отдела в норме выше 2 единиц. Уменьшение этой разницы свидетельствует о снижении ней-

трализующей способности антрального отдела и возможном закислении ДПК.

Желудочное зондирование позволяет оценить секреторную, эвакуаторную, кислотопродуцирующую функции. У детей чаще выявляют повышенную или сохраненную кислотопродуцирующую функцию. При НР -инфекции у детей не бывает гипохлоргидрии, кислотная продукция всегда повышена. У подростков при субатрофии слизистой оболочки кислотность чаще снижается. Наличие или отсутствие субатрофии и атрофии, степень атрофии могут быть оценены лишь гистологически.

Диагностика НР -инфекции является обязательной для уточнения типа гастродуоденита и последующего лечения (см. главу 1).

Патоморфология

Наиболее полную картину поражения желудка дает комплексное изучение биоптатов антрального, фундального (тела) отделов и угла желудка (рис. 3-5).

Прежде чем ознакомиться с гистоморфологическими изменениями слизистой оболочки желудка, напомним особенности его клеточного строения (рис. 3-5, а). Главные железы имеют 5 типов клеток: покровный эпителий, главные, обкладочные (париетальные), слизистые (бокаловидные). Главные клетки продуцируют пепсин, обкладочные - ингредиенты соляной кислоты, бокаловидные и покровные - мукоидный секрет. В антральном отделе пилорические железы вырабатывают щелочной секрет. Антральный отдел играет роль в гуморальной и нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции. На дне крипт ДПК и тонкой кишки находятся клетки Панета, обеспечивающие антибактериальную защиту ЖКТ. Основные защитные молекулы, вырабатываемые клетками Панета, - α-дефензины, лизоцим, фосфолипаза A2, катионные пептиды.

Гистологически характеризуют: активный диффузный гастрит, поверхностный гастрит с поражением желез без атрофии, с субатрофией или атрофией, при которых наблюдается постепенное изменение клеточного состава (см. рис. 3-5, а). Для НР -инфекции характерна перестройка эпителия (метаплазия) по пилорическому или кишечному типу, который чаще выявляют при атрофическом гастрите.

Рис. 3-5. Изменения при хроническом гастрите: а - норма и изменения при хроническом гастрите: схема клеточного и гистологического строения слизистой оболочки желудка (окраска гематоксилинэозином. χ 50; б - отделы и части желудка

Дифференциальная диагностика

Заболевание дифференцируют от функциональной диспепсии, ЯБ, заболеваний билиарной системы, поджелудочной железы, печени.

Лечение

Медикаментозную терапию проводят в соответствии с типом гастрита.

С учетом того, что преобладающее количество случаев гастрита типа В вызывается НР, в основе лечения, особенно эрозивного гастрита и/или дуоденита, лежит эрадикация HP (антихеликобактерная терапия представлена в разделе «Язвенная болезнь»). Ее проводят только в случае выявления НР одним инвазивным или двумя неинвазивными методами исследования. Желательно лечение всех членов семьи.

При повышенной желудочной секреции назначают антациды: алгелдрат + магния гидроксид (маалокс*, алмагель*), алюминия фосфат (фосфалюгель*), гастал*, гастрофарм* в суспензии, таблетках.

Маалокс* назначают внутрь детям от 4 до 12 мес по 7,5 мл (1/2 ч. л.), старше года - по 5 мл (1 ч. л.) 3 раза в сутки, подросткам - по 5-10 мл (суспензия, гель) или 2-3 таблетки за 0,5-1 ч до еды и на ночь. После достижения терапевтического эффекта проводят поддерживающую терапию по 5 мл или по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2-3 мес. Суспензию или гель перед приемом необходимо гомогенизировать, встряхивая флакон или тщательно разминая пакетик пальцами.

Алмагель* в суспензии применяют детям младше 10 лет в дозе 1/3, 10-15 лет - 1/2, старше 15 лет - 1 мерная ложка 3-4 раза в день за 1 ч до еды и на ночь.

Фосфалюгель* назначают внутрь, можно в чистом виде или перед приемом развести в 1/2 стакана воды. Детям до 6 мес - по 4 г (1/4 пакетика), или 1 ч. л., после каждого из 6 кормлений; старше 6 мес - по 8 г (1/2 пакетика), или по 2 ч. л. - после каждого из 4 кормлений. У детей старшего возраста РД составляет 1-2 пакетика геля 2-3 раза в день.

При выраженной гиперацидности используют антисекреторное средство, М 1 -холинолитик пирензепин (гастроцепин*) в таблетках по 25 мг, детям с 4 до 7 лет - по 1/2 таблетки, 8-15 лет - в первые 2-3 дня по 50 мг 2-3 раза в сутки за 30 мин до еды, затем - по 50 мг 2 раза в сутки. Курс лечения - 4-6 нед. Максимальная суточная доза - 200 мг. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин, ранитидин) можно назначать детям старше 10 лет сроком на 2 нед в дозе 0,02-0,04 г на ночь.

При эрозивном гастрите, вызванном НПВС, применяют гастропротекторы.

Используются также пленкообразующие препараты, например сукральфат (вентер *), в виде геля для приема внутрь и таблеток по 1 г, которые не разжевывая, запивают небольшим количеством воды. Детям - по 0,5 г 4 раза в сутки, подросткам - по 0,5-1 г 4 раза в сутки или по 1-2 г утром и вечером за 30-60 мин до еды. Максимальная суточная доза - 8-12 г; курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед.

Простагландины - мизопростол (сайтотек *) применяют подросткам (желательно с 18 лет) внутрь, во время еды по 400-800 мкг/сут в 2-4 приема.

Седативный препарат растительного происхождения плодов боярышника + экстракт цветков бузины черной + валерианы корневищ с корнями (ново-пассит*) показан детям с 12 лет. Валерианы лекарственной корневища с корнями назначают внутрь в виде настоя через 30 мин после еды: детям от 1 года до 3 лет - по 1/2 ч. л. 2 раза в сутки, 3-6 лет - по 1 ч. л. 2-3 раза в сутки, 7-12 лет - по 1 десертной ложке 2-3 раза в сутки, старше 12 лет - по 1 ст. л. 2-3 раза в сутки. Перед применением настой рекомендуют взбалтывать. Валерианы экстракт * в таблетках детям от 3 лет назначают внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в сутки.

Антихолинергические и антацидные средства при гастрите типа А не назначают.

При наличии болевого и диспепсического синдромов хороший эффект достигается при пероральном приеме или внутримышечных инъекциях метоклопрамида, сульпирида, но-шпы*, бутилскополаминбромида (бускопана*), дротаверина. Широко рекомендуются обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой до еды в течение 2-4 нед.

В целях стимуляции секреторной функции желудка можно применять лекарственный растительный препарат - экстракт листьев подорожника большого (плантаглюцид*). Планта глю цид * в гранулах для приготовления суспензии для приема внутрь назначают детям до 6 лет - по 0,25 г (1/4 ч. л.), 6-12 лет - 0,5 г (1/2 ч. л.), старше 12 лет - по 1 г (1 ч. л.) 2-3 раза в сутки за 20-30 мин до еды. Длительность курса лечения - 3-4 нед. Для профилактики рецидивов препарат применяют в указанных выше дозах 1-2 раза в сутки в течение 1-2 мес.

С заместительной целью употребляют пепсин, бетаин + пепсин (ацидин-пепсина таблетки*) и другие препараты. Ацидин-пепсина таблетки* назначают внутрь по 0,25 г, во время или после еды, предварительно растворив в 50-100 мл воды, 3-4 раза в сутки. Курс лечения - 2-4 нед.

Для улучшения трофики слизистой оболочки желудка используются средства, усиливающие микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы: препараты никотиновой кислоты, витамины групп В и С внутрь и в инъекциях, диоксометилтетрагидропиримидин (метилурацил *), солкосерил*. Метилурацил* в таблетках по 500 мг назначают:

детям от 3 до 8 лет - по 250 мг, старше 8 лет - по 250-500 мг 3 раза в сутки во время или после еды. Курс лечения - 10-14 дней.

При лечении гастрита типа С (рефлюкс-гастрита), протекающего с нарушениями моторики, применяют прокинетик домперидон (мотилиум*, мотилак*, мотинорм*, домет*) внутрь за 15-20 мин до еды, детям до 5 лет - в суспензии для приема внутрь по 2,5 мг/10 кг массы тела 3 раза в сутки и при необходимости дополнительно перед сном.

При выраженной тошноте и рвоте - по 5 мг/10 кг массы тела 3-4 раза в сутки и перед сном, при необходимости доза может быть удвоена. Детям старше 5 лет и подросткам домперидон назначают в таблетках по 10 мг 3-4 раза в сутки и дополнительно перед сном, при выраженной тошноте и рвоте - по 20 мг 3-4 раза в сутки и перед сном.

Прокинетики (координакс * , перистил *) назначают детям старшего возраста по 0,5 мг/кг в 3 приема за 30 мин до еды, курс лечения - 3-4 нед.

Физиотерапевтическое лечение в остром периоде: электрофорез платифиллина - на эпигастральную область, брома - на воротниковую область, в фазу субремиссии - , ультразвук, лазеротерапия.

Профилактика

Диспансерное наблюдение осуществляют согласно III группе учета, кратность осмотров врачом-педиатром - не менее 2 раз в год, гастроэнтерологом - 1 раз в год. Эзофагогастродуоденоскопию проводят 1 раз в год при болевом синдроме.

назначение массажа, иглорефлексотерапии, лечебной физкультуры. Желательно санаторно-курортное лечение.

Ребенок с ХГД подлежит снятию с диспансерного учета при условии 5-летней клинико-эндоскопической ремиссии.

Прогноз

Прогноз благоприятный, однако ХГД, возникающий после инфицирования НР, сопровождается повышенной кислотопродукцией, что может привести к возникновению эрозив-

ного гастрита и ЯБ ДПК. Со временем, при отсутствии лечения, наступают атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции, приводящие к метаплазии и дисплазии, т.е. предраковым состояниям.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Коды по МКБ-10

K25. Язва желудка.

K26. Язва двенадцатиперстной кишки.

Хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование язвенного дефекта в стенке желудка и/или ДПК.

Распространенность

Заболеваемость ЯБ составляет 1,6±0,1 на 1000 детей, 7-10% - среди взрослого населения. У школьников ЯБ встречается в 7 раз чаще, чем у дошкольников, у детей, проживающих в городе, - в 2 раза чаще, чем проживающих в сельской местности. В 81% случаев местом локализации язвенного дефекта является ДПК, в 13% - желудок, в 6% наблюдается сочетанная локализация. У девочек ЯБ наблюдается чаще (53%), чем у мальчиков, но сочетание ЯБ желудка и ДПК в 1,4 раза чаще встречается у мальчиков. Осложнения ЯБ отмечены у детей всех возрастных групп с одинаковой частотой.

Этиология и патогенез

ЯБ является полиэтиологическим заболеванием. В его формировании и хронизации участвуют:

Микроорганизмы (инфицирование НР);

Нервно-психические факторы (стресс у детей - ведущий фактор ЯБ: эмоциональное перенапряжение, отрицательные эмоции, конфликтные ситуации и т.д.);

Наследственно-конституциональные (увеличение массы обкладочных клеток, повышение высвобождения гастрина в ответ на прием пищи, дефицит ингибитора трипсина, I группа крови и т.д. - около 30% больных);

Лекарственные и токсические воздействия;

Эндокринные расстройства;

Нарушения режима, характера питания и т.д.

В основе патогенеза ЯБ лежат нарушения баланса между факторами агрессии и защиты (рис. 3-6).

Рис. 3-6. «Весы» Шея при язвенной болезни (по Салупере В.П., 1976)

При ЯБ соотношение антральных G- и D-клеток меняется в сторону увеличения G-клеток, что достоверно ассоциируется с гипергастринемией, а гипергастринемия - с гиперацидностью. Гиперплазия гастриновых клеток может быть изначальной особенностью эндокринного аппарата ЖКТ, чаще наследственно обусловленной.

В усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и ДПК играют микроорганизмы - уреазопродуценты НР, открытые в 1983 г. австралийскими учеными В. Marshall и /. Warren (рис. 3-7). Их выявляют примерно у 90% больных ЯБ ДПК и у 70% - ЯБ желудка. Но HP не является обязательным патогенетическим фактором ЯБ ДПК у детей, особенно в возрасте младше 10 лет.

Рис. 3-7. Факторы, влияющие на вирулентность HP Таблица 3-2. Классификация ЯБ (Мазурин А.В., 1984)

Клиническая картина

ЯБ многообразна, типичная картина наблюдается не всегда, что значительно затрудняет диагностику.

Особенности течения ЯБ у детей в настоящее время:

Нивелирование сезонности обострений;

Бессимптомное течение у 50% больных;

Стертые клинические проявления у части пациентов с быстрым формированием осложнений ЯБ ДПК в виде кровотечения или перфорации.

Ведущей жалобой является боль. Она локализуется в собственно эпигастральной, околопупочной областях, иногда разлитая по всему животу. В типичном случае боль становится постоянной, интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. Появляется мойнигановский ритм боли (голод - боль - прием пищи - светлый промежуток - голод - боль и т.д.). Диспепсические расстройства: изжога, отрыжка, рвота, тошнота - с увеличе-

нием продолжительности заболевания возрастают. Аппетит снижен у 1/5 больных, может быть задержка физического развития. Отмечаются склонность к запору или неустойчивый стул. Астенический синдром проявляется эмоциональной лабильностью, нарушением сна из-за болевых ощущений, повышенной утомляемостью. Могут наблюдаться гипергидроз ладоней и стоп, артериальная гипотензия, красный дермографизм, иногда брадикардия.

При физикальном обследовании определяется обложенность языка, при пальпации - болезненность в пилородуоденальной зоне, эпигастрии, иногда в правом подреберье, положительный симптом Менделя (болезненность при перкуссии полусогнутыми пальцами правой руки в области большой и малой кривизны желудка).

Основным в диагностике заболевания является эндоскопическое исследование ввиду бессимптомного начала и нередко манифестации с осложнений (рис. 3-8, а).

Среди осложнений регистрируют:

Кровотечение (рвоту с примесью крови, мелену (черный стул), слабость, головокружение, тахикардию, гипотензию) (рис. 3-8, б);

Перфорацию (прорыв язвы в брюшную полость), возникающую остро и сопровождающуюся резкой болью в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины;

Пенетрацию (проникновение язвы в другие органы) - упорный болевой синдром, резкие боли, иррадиирующие в спину, рвоту, не приносящую облегчения;

Стеноз привратника, возникающий в результате образования рубцов на месте «целующихся» язв на передней и задней стенке ДПК (рис. 3-8, в);

Перивисцерит (спаечный процесс), развивающийся при ЯБ между желудком или ДПК и соседними органами (поджелудочной железой, печенью, желчным пузы-

Рис. 3-8. Диагностика ЯБ ДПК: а - методика эзофагогастродуоденоскопии; б - желудочное кровотечение из язвенного дефекта; в - стеноз луковицы ДПК

рем). Характерны интенсивные боли, усиливающиеся после обильной еды, при физических нагрузках и сотрясении тела. Среди осложненных форм ЯБ преобладают кровотечения (80%), реже наблюдаются стенозы (10%), перфорации (8%) и пенетрации язвы (1,5%), крайне редко - перивисцерит (0,5%) и малигнизация.

Диагностика

Наиболее оптимальный метод диагностики - эзофагогастродуоденоскопия (табл. 3-3), с помощью которой проводят прицельную биопсию слизистой оболочки желудка и ДПК для уточнения характера и выраженности патоморфологических изменений.

Таблица 3-3. Результаты эзофагогастродуоденоскопии при ЯБ

Эндоскопическое исследование позволяет выявить 4 стадии язвенного процесса (см. табл. 3-2). На фоне терапии переход от I ко II стадии наблюдается через 10-14 дней, от II к III - через 2-3 нед, от III к IV - через 30 дней. Полная регрессия сопутствующих воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны наступает через 2-3 мес.

Рентгенография желудка и ДПК с барием оправданна только при подозрении на врожденные пороки развития ЖКТ или технической невозможности проведения эзофагогастродуоденоскопии (рис. 3-9, а).

Диагностику HР-инфекции выполняют с помощью инвазивных и неинвазивных методов, причем золотым стандартом является обнаружение НР в биоптате слизистой оболочки желудка и/или ДПК (см. главу 1).

Оценку состояния секреторной функции желудка осуществляют методом рН-метрии или желудочного зондирования.

Патоморфология

Макроскопически обнаруживают 1-3 язвенных дефектов с фибринозным налетом и валикообразными краями (рис. 3-9, б). Вокруг дефектов слизистая оболочка гиперемирована, с мелкоточечными кровоизлияниями. Микроскопически в дне язвенного дефекта виден некроз с фибринозными наложениями, вокруг которого наблюдаются скопление лейкоцитов и полнокровие сосудов. Глубокий язвенный дефект слизистой оболочки (почти до мышечной пластинки) с гнойно-некротическими изменениями в стенках и дне представлен на рис. 3-9, в.

Рис. 3-9. а - рентгенография: симптом ниши при язвенном дефекте в желудке; б - макропрепарат слизистой оболочки ДПК (стрелками указаны дефекты); в - микроскопическая картина язвенного дефекта стенки ДПК (окраска гематоксилинэозином, χ 100)

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с острыми язвами, развивающимися на фоне острого стресса, ожогов (язвы Курлинга), травм (язвы Кушинга), инфекций (цитомегаловирусной, герпеса и др.) или приема лекарственных препаратов (НПВС и др.).

Лечение

Лечение осуществляют по этапному принципу. Цели лечения:

Купирование воспаления, заживление язвы, достижение стойкой ремиссии;

Эрадикация HP-инфекции;

Предотвращение рецидива, профилактика обострений и осложнений.

При обострении обязательна госпитализация в гастроэнтерологическое отделение (первый этап лечения). Назначают постельный режим на 2-3 нед.

Из лекарственных препаратов детям младшего возраста выписывают антацидные средства. Алгелдрат + магния гидроксид (маалокс*) применяют внутрь, детям от 4 до 12 мес - по 7,5 мл (1/2 ч. л.), старше 1 года - по 15 мл (1 ч. л.) 3 раза в сутки, подросткам - по 5-10 мл (суспензия, гель), или по 2-3 таблетки за 30 мин до приема пищи и на ночь, при необходимости РД увеличивают до 15 мл, или 3-4 таблеток.

ИПН. Омепразол (лосек*, омез*) назначают с 12 лет по 1 капсуле (20 мг) 1 раз в день натощак. Курс лечения при ЯБ ДПК - 2-3 нед, при необходимости проводят поддерживающее лечение еще 2-3 нед; при ЯБ желудка - 4-8 нед. Лансопразол (геликол*, ланзап*) - по 30 мг/сут в один прием утром в течение 2-4 нед, при необходимости - до 60 мг/сут. Пантопразол (панум*, пептазол*) назначают внутрь, не разжевывая, запивая жидкостью, по 40-80 мг/сут, курс лечения для рубцевания ЯБ ДПК - 2 нед, ЯБ желудка и рефлюкс-эзофагита - 4-8 нед. Рабепразол (париет*) назначают с 12 лет внутрь по 20 мг 1 раз в сутки утром. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед. Капсулы проглатывают целиком, не разжевывая.

Блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов. Фамотидин (гастросидин*, квамател*, фамосан*) назначают внутрь по 0,5 мг/кг в сутки перед сном или по 0,025 мг 2 раза в сутки. Для детей массой тела менее 10 кг внутрь по 1-2 мг/кг в сутки, разделенных на 3 приема; для детей массой более 10 кг - внутрь в дозе 1-2 мг/кг в сутки, разделенных на 2 приема.

Пленкообразующий гастропротектор сукральфат (вентер*) назначают в виде геля для приема внутрь и таблеток за 1 ч до еды и перед сном. Детям назначают по 0,5 г 4 раза в сутки, подросткам - по 0,5-1 г 4 раза в сутки, или по 1 г утром и вечером, или по 2 г 2 раза в сутки (после пробуждения утром и перед сном на пустой желудок); максимальная СД - 8-12 г. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед.

При подтверждении НР-инфекции проводят эрадикацию HP висмутили омезсодержащими схемами 1-й и 2-й линии в сочетании с одним или двумя антибактериальными препаратами. Успех достигается у 70-90% пациентов, однако осложнения, побочные эффекты (табл. 3-4) и устойчивость (резистентность) к ИПН, антибиотикам (в частности, метронидазолу) и другим препаратам влияют на успешность терапии.

Таблица 3-4. Побочные эффекты эрадикационной терапии

Варианты терапии первой линии (тройная)

На основе препаратов висмута:

Субцитрат висмута (де-нол*) по 8 мг/кг (до 480 мг/сут) + амоксициллин (флемоксин*, хиконцил*) по 25 мг/кг (до 1 г/сут) или кларитромицин (фромилид*, клацид*) по 7,5 мг/кг (до 500 мг/сут) + нифурател (макмирор*) по 15 мг/кг или фуразолидон по 20 мг/кг;

Субцитрат висмута + кларитромицин + амоксициллин.

На основе ИПН:

ИПН + кларитромицин или (у детей старше 8 лет) тетрациклин 1 г/сут + нифурател или фуразолидон;

ИПН + кларитромицин или (у детей старше 8 лет) тетрациклин + амоксициллин.

Комбинация амоксициллин (флемоксин солютаб*) + препарат висмута (субцитрат висмута) + ИПН оказывает местное бактерицидное действие в сочетании с обволакивающим, цитопротективным, антибактериальным и антисекреторным эффектами, что позволяет отказаться от применения второго антибактериального средства в схеме эрадикационной терапии детей с ЯБ.

Терапию второй линии (квадротерапию) рекомендуют для эрадикации штаммов НР, резистентных к антибиотикам, при неудачном предыдущем лечении. Чаще назначают субцитрат висмута + амоксициллин или кларитромицин; у детей старше 8 лет - тетрациклин + нифурател или фуразолидон + ИПН.

Снизить частоту побочных эффектов, улучшить переносимость антихеликобактерной терапии позволяет включение в схему терапии пробиотиков, содержащих лактобактерии, которые относятся к антагонистам НР.

Медикаментозная терапия включает витамины (С, U, группы В), седативные, антиспастические препараты (папаверин, но-шпа*), блокаторы холинорецепторов. Общие методы физиотерапии показаны во все периоды болезни; местные процедуры применяют начиная со II стадии язвенного дефекта, тепловые процедуры (парафин, озокерит) - только в период заживления язвы. При лечении острой стадии ЯБ во время приема лекарственных препаратов физические методы выполняют сугубо вспомогательную роль, но в период клинико-эндоскопической ремиссии становятся ведущими.

Наряду с психофармакотерапией (транквилизаторами, антидепрессантами, фитосредствами) в большинстве случаев показана психотерапия (семейная и индивидуальная), в задачи которой входят снятие аффективного напряжения и устранение стресса.

Клинико-экономическая эффективность новых подходов к диагностике и лечению ЯБ и ХГД (рис. 3-10) в целом может привести к следующим результатам:

Уменьшению количества рецидивов заболевания с 2-3 раз в год до 0;

Сокращению количества осложнений ЯБ в 10 раз;

Отказу от хирургического лечения ЯБ;

Осуществлению лечения более 80% пациентов в амбулаторных условиях.

Рис. 3-10. Эволюция терапии хронических заболеваний верхних отделов пищеварительной системы

Лечение при осложнениях ЯБ проводят стационарно, в хирургических отделениях. Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству являются прободение (перфорация - прорыв язвы в свободную брюшную полость с поступлением в нее содержимого желудка или ДПК), пенетрация язвы (прорастание язвы желудка или ДПК в окружающие органы или ткани), профузное кровотечение, декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз привратника, малигнизация язвы.

При желудочно-кишечном кровотечении необходимо строжайшее соблюдение трех принципов: холода, голода и покоя. Ребенка необходимо транспортировать только на носилках. На область желудка кладут резиновый баллон со льдом, осуществляют местную гемостатическую терапию, для чего желудок промывают ледяными растворами. Показана экстренная эзофагогастродуоденоскопия для установления локализации источника кровотечения и проведения эндоскопического гемостаза.

Необходима инфузионно-трансфузионная заместительная терапия (переливание препаратов крови и кровезаменителей). Наряду с указанными выше мероприятиями в течение первых 2-3 сут каждые 8 ч вводят внутривенно (в/в) омепразол по 20-40 мг или каждые 6 ч ранитидин по 25-50 мг либо фамотидин по 10-20 мг. При наличии геморрагических эрозий дополнительно применяют сукральфат по 1-2 г внутрь каждые 4 ч. После успешного проведения реанимационного и гемостатического курсов назначают стандартный эрадикационный курс и всегда пролонгируют прием блокатора Na+, К+-АТФазы или блокатора Н 2 -гистаминовых рецепторов не менее чем на 6 мес. Только при отсутствии эффекта показано оперативное лечение.

Относительными показаниями к оперативному вмешательству служат рецидивирующие кровотечения, субкомпенсированный стеноз привратника, неэффективность консервативного лечения. При прободении или пенетрации язвы желудка и/или ДПК с явлениями перитонита, профузного кровотечения оперативное вмешательство выполняют по экстренным показаниям, в остальных случаях его проводят в плановом порядке.

Профилактика

Первичная профилактика включает организацию правильного питания, режима, создание благоприятной обстановки в семье, отказ от приема ульцерогенных лекарственных препаратов, борьбу с вредными привычками. Недопустима перегрузка аудиовизуальной информацией. Необходимы активное выявление лиц, имеющих повышенный риск возникновения ЯБ (наследственную предрасположенность,

функциональную гиперсекрецию соляной кислоты, ХГД с повышенным кислотообразованием), и назначение эзофагогастродуоденоскопии.

Вторичная профилактика ЯБ - продолжение восстановительной терапии.

Второй этап реабилитации - санаторно-курортный, проводят не ранее чем через 3 мес после выписки из стационара при его невозможности в амбулаторно-поликлинических условиях. При положительном результате уреазного теста на НР-инфекцию показана эрадикационная терапия второй линии.

Третий этап реабилитации - диспансерное наблюдение в поликлинике у гастроэнтеролога продолжительностью от 5 лет и более. Его цель - не допустить обострения заболевания. Противорецидивное лечение осуществляют 2-3 раза в год во время школьных каникул. Назначают охранительный режим, диетический стол № 1 в течение 3-5 дней, далее стол № 5, витаминные и антацидные препараты, при необходимости - физиотерапевтическое лечение: гальванизацию и лекарственный электрофорез различных микроэлементов с поперечным расположением электродов - сернокислой меди, сульфата цинка, раствора алоэ, электрофорез брома на воротниковую зону. Для рассасывания рубцовых изменений в желудке и ДПК применяют электрофорез растворов лидазы или террилитина. Патогенетически обосновано лечебное применение гипербарической оксигенации (8-10 сеансов) для улучшения местной микроциркуляции и оксигенации поврежденных тканей. Для коррекции сопутствующих психосоматических и вегетативных нарушений используют токи низкой частоты по методике электросна.

В отдельных случаях назначают синусоидальные модулированные токи, электромагнитное поле сверхвысокой частоты дециметрового диапазона, ультразвук на область верхней половины живота и паравертебрально. К мягко воздействующим факторам относится переменное магнитное поле.

Эзофагогастродуоденоскопию проводят не реже 1 раза в год, рекомендуют при жалобах, положительных результатах реакции кала на скрытую кровь или уреазного дыхательного теста.

При необходимости больным ограничивают школьную нагрузку - 1-2 дня в неделю (обучение на дому), освобожда-

ют от экзаменов, присваивают специальную группу здоровья (ограничения при занятиях физкультурой).

Прогноз

Прогноз серьезный, особенно если у ребенка выявлены множественные язвенные дефекты слизистой оболочки или язва(ы) располагается за луковицей ДПК. В таких случаях заболевание протекает более тяжело и нередко наблюдаются осложнения. Детям, перенесшим оперативное вмешательство, оформляют инвалидность. Диспансерное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной и поддерживающей профилактики обострений в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

ПИЛОРОСПАЗМ И ПИЛОРОСТЕНОЗ

В раннем детском возрасте функциональное расстройство двигательной функции желудка со спастическим усилением тонуса выходной его части, а также врожденное органическое сужение пилорического отдела желудка - проблемы, требующие особого внимания врача-педиатра в плане дифференциальной диагностики и выбора консервативного или хирургического метода лечения.

Пилороспазм

Код по МКБ-10

K22.4. Дискинезия пищевода: спазм пищевода.

Пилороспазм - расстройство двигательной функции желудка, сопровождаемое спастическим усилением тонуса выходной его части, наблюдаемое преимущественно у грудных детей.

Этиология и патогенез

Пилорический отдел желудка - самая узкая часть этого органа, которая соответствует границе между желудком и ДПК. Название происходит от слова pylorus - «привратник». В пилорическом отделе желудка расположен массивный мышечный слой (мышца-сжиматель), который относительно хорошо развит при рождении. При нарушении его тонуса в результате функциональных расстройств нервно-мышечного аппарата затрудняется эвакуация пищи из желудка в ДПК, она задерживается в желудке, и наступает рвота. Нарушение регулирующей функции ЦНС и ее вегетативного отдела чаще отмечается у детей с родовой травмой и после внутриутробной гипоксии, поэтому заболевание расценивают как отражение дисфункции вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

С первых дней жизни при пилороспазме отмечаются срыгивания, по мере нарастания объема питания появляется отсроченная рвота створоженным кислым содержимым без примеси желчи, не превышающая объем съеденной пищи. Ребенок, несмотря на рвоту, прибавляет в массе тела, хотя и недостаточно, и при несвоевременно начатом лечении может развиться гипотрофия.

Классификация

Различают атоническую и спастическую формы пилороспазма. При атонической форме содержимое желудка медленно и постепенно вытекает изо рта. При спастической - оно выделяется прерывисто, резкими толчками в виде рвоты.

Диагностика

Рентгенологически патология не определяется, но через 2 ч отмечается задержка эвакуации контрастной массы. При

эндоскопическом исследовании обнаруживают сомкнутый в виде щели привратник, через который всегда можно пройти эндоскопом, что позволяет исключить органические причины пилородуоденальной непроходимости.

Дифференциальная диагностика

Заболевание наблюдается очень часто, его необходимо дифференцировать от достаточно распространенного порока развития - пилоростеноза (табл. 3-5).

Таблица 3-5. Дифференциальная диагностика пилоростеноза и пилороспазма

Лечение

Необходимо соблюдение режима сна и бодрствования, а также удерживание ребенка через 5-10 мин после кормления в вертикальном положении в течение нескольких минут, после чего его кладут на бок во избежание попадания рвотных масс или молока в трахею в случае, если срыгивание произойдет.

Из медикаментозных препаратов применяют внутрь 0,5- 1,0 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида или 2% раствора но-шпы*, разведенного в 10-15 мл кипяченой воды. С 3 мес - прометазин 2,5% раствор по 1-2 капли за 15 мин до кормления. В тяжелых случаях детям в зависимости от возраста можно применять препараты, снижающие рвотный рефлекс: 0,1% раствор атропина сульфата - по 0,25-1,0 мг п/к, в/м или в/в 1-2 раза в сутки. Максимальная РД - 1 мг, суточная доза - 3 мг. Можно рекомендовать витамин B 1 , свечи с папаверином.

Физиотерапия: электрофорез папаверина гидрохлорида, дротаверина на область надчревья № 5-10; аппликации парафина на область живота № 5-6 через день.

Прогноз

Прогноз благоприятный, к 3-4 мес жизни явления пилороспазма обычно исчезают.

Пилоростеноз

Коды по МКБ-10

Q40.0. Детский пилоростеноз.

K31.8. Другие уточненные болезни желудка и ДПК: сужение желудка в виде песочных чaсов.

Пилоростеноз - врожденный порок развития пилорического отдела желудка (рис. 3-11, а), перерождение мышечного слоя привратника, его утолщение, связанное с нарушением иннервации, в результате которого привратник приобретает вид опухолевидного образования белого цвета, напоминающего хрящ. У подростков и взрослых пилоростеноз рассматривается как осложнение ЯБ желудка или опухоли этого отдела.

Заболеваемость составляет 1 на 300 младенцев в возрасте от 4 дней до 4 мес. У мальчиков по сравнению с девочками порок встречается в 4 раза чаще.

Этиология и патогенез

Основные этиопатогенетические факторы у детей сводятся к следующим причинам:

Нарушению иннервации, недоразвитию ганглиева привратника;

Внутриутробной задержке открытия пилорического канала;

Гипертрофии и отеку мускулатуры пилорического отдела желудка (см. рис. 3-11, а).

Острота и время возникновения симптомов пилоростеноза зависят от степени сужения и длины привратника, компенсаторных возможностей желудка ребенка.

У взрослых пилоростеноз часто бывает последствием грубого рубцевания при ЯБ или злокачественном новообразовании.

Классификация

Различают острую и затяжную формы врожденного пилоростеноза, стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Клиническая картина

Обычно наблюдается постепенное нарастание симптоматики. Признаки порока проявляются в первые дни после рождения, но чаще на 2-4-й неделе жизни. Кожные покровы становятся сухими, черты лица заостряются, появляется голодное выражение лица, ребенок выглядит старше своего возраста.

Первым и основным симптомом пилоростеноза является рвота фонтаном, которая возникает между кормлениями, вначале редкая, затем учащается. Объем рвотных масс, состоящих из створоженного молока с кислым запахом, без примеси желчи, по количеству превышает дозу однократного кормления. Ребенок становится беспокойным, развиваются гипотрофия и обезвоживание, мочеиспускание становится редким, появляется склонность к запору.

При осмотре живота в эпигастральной области определяются вздутие и усиленная, видимая на глаз сегментиру-

ющая перистальтика желудка - симптом песочных часов (рис. 3-11, б). В 50-85% случаев под краем печени, у наружного края прямой мышцы, удается пальпировать привратник, который имеет вид плотной опухоли сливообразной формы, смещающейся сверху вниз.

В поздние сроки развиваются обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена. Вследствие потерь хлора и калия с рвотой уровень их в крови снижается, развиваются метаболический алкалоз и другие тяжелые водно-электролитные и метаболические нарушения. Возможен аспирационный синдром. Из поздних проявлений отмечают дефицитную анемию, повышение гематокрита в результате сгущения крови.

Диагностика

Для подтверждения диагноза пилоростеноза применяют УЗИ, при котором выявляют длинный, с утолщенными стенками привратник. Диагностические ошибки могут составлять 5-10%.

При рентгенологическом контрастном исследовании желудка обнаруживают увеличение его размеров и наличие уровня жидкости при исследовании натощак, задержку эвакуации бариевой взвеси (рис. 3-11, в), сужение и удлинение пилорического канала (симптом клюва).

Одним из наиболее информативных методов диагностики пилоростеноза является эзофагогастродуоденоскопия. При пилоростенозе эндоскопия позволяет выявить точечное

Рис. 3-11. Пилоростеноз: а - схематическое изображение места перехода желудка в ДПК; б - видимое увеличение привратника и перистальтика в виде песочных часов; в - рентгенологическое исследование: задержка контрастного вещества в желудке

отверстие в привратнике, конвергенцию складок слизистой оболочки антрального отдела желудка в сторону суженного привратника. При инсуффляции воздухом привратник не раскрывается, провести эндоскоп в ДПК оказывается невозможным. При атропиновой пробе привратник остается закрытым (в отличие от пилороспазма). Во многих случаях выявляют антрум-гастрит и рефлюкс-эзофагит.

Дифференциальная диагностика

Пилоростеноз следует отличать от различных вегетосоматических расстройств, сопровождаемых пилороспазмом (см. табл. 3-5), и псевдопилоростеноза (синдрома Дебре- Фибигера - сложного эндокринного расстройства минералокортикоидной и андрогенной функций коры надпочечников).

Лечение

Лечение пилоростеноза только хирургическое. Оперативному вмешательству должны предшествовать предоперационная подготовка, направленная на восстановление водноэлектролитного и кислотно-основного равновесия, применение спазмолитиков. Техника открытой (желательно лапароскопической) операции заключается в пилоромиотомии. Кормление после операции дозированное, к 8-9-му дню после операции его объем постепенно увеличивают до возрастной нормы. Дефицит жидкости восполняют парентерально и питательными клизмами.

Прогноз

Как правило, оперативное вмешательство способствует полному выздоровлению.

Диспепсия представляет собой совокупный синдром. Он объединяет в себе ряд дисфункций пищеварительной системы, при которых отмечается плохая усвояемость питательных веществ, затрудненная перевариваемость пищи, а также наличие интоксикации организма.

При наличии диспепсии ухудшается общее состояние человека, отмечается болезненная симптоматика в области живота и грудной клетки. Также возможно развитие дисбактериоза.

Причины синдрома

Возникновение диспепсии во многих случаях непредсказуемо. Это расстройство может появиться по ряду причин, которые, на первый взгляд, кажутся достаточно безобидными.

Диспепсия с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Также она наблюдается и , но существенно реже.

К основным факторам, которые провоцируют развитие диспепсии, относят:

Ряд заболеваний ЖКТ — , гастрит, и ;
Стресс и психоэмоциональная неустойчивость — провоцирует подрыв организма, также наблюдается растяжение желудка и кишечника за счет заглатывания больших порций воздуха;
Неправильное питание — приводит к появлению сложностей при переваривании и усвоении пищи, провоцирует развитие ряда недугов ЖКТ;
Нарушение ферментной активности — ведет к неконтролируемому выделению токсинов и отравлению организма;
Однообразное питание — наносит ущерб всей системе пищеварения, провоцируя к появлению бродильных и гнилостных процессов;
— воспалительный процесс в желудке, сопровождающийся повышенным выделением соляной кислоты;
Прием некоторых медикаментов — антибиотики, специальные гормональные препараты, лекарства против туберкулеза и рака;
Аллергическая реакция и непереносимость — особая чувствительность иммунитета человека к определенным продуктам;
— частичное или полное блокирование проходимости содержимого желудка по кишечнику.
Гепатит группы А — заболевание печени, имеющее инфекционный характер, характеризуется тошнотой, дисфункцией пищеварения, желтизной кожи.

Установить точную причину имеющегося состояния может только врач. Не исключено, что диспепсия могла возникнуть на фоне активно развивающихся заболеваний, таких как , холецистит, синдром Золлингера-Элиссона, стеноз привратника желудка.

Код болезни по МКБ-10

Согласно международной классификации болезней, диспепсия имеет код К 30. Данное расстройство было обозначено в отдельное заболевание в 1999 году. Так, распространенность данного заболевания колеблется от 20 до 25% на всё населения планеты.

Классификация

Диспепсия имеет достаточно обширную классификацию. Каждый подвид недуга обладает своими особенными чертами и специфическими симптомами. Опираясь на них, врач проводит необходимые диагностические меры и назначает лечение.

Попытки самостоятельно устранить проявления диспепсии зачастую не приводят к положительным результатам. Таким образом, при обнаружении подозрительных симптомов, необходимо обращаться в клинику.

Крайне часто доктору необходимо провести ряд анализов, чтобы установить точную причину появление недуга и назначить адекватные меры по устранению беспокоящих симптомов.

В медицине выделяют две основные группы расстройств диспепсического типа — функциональная диспепсия и органическая. Каждая разновидность расстройства вызвана определенными факторами, которые необходимо учитывать, определяясь с подходом в лечении.

Функциональная форма

Функциональная диспепсия представляет собой разновидность расстройства, при котором не фиксируются конкретные повреждения органического характера (отсутствуют повреждения внутренних органов, систем).

При этом наблюдаются функциональные расстройства, не позволяющие системе ЖКТ функционировать в полной мере.

Бродильная

Бродильный тип диспепсии возникает тогда, когда рацион человека состоит преимущественно из продуктов, содержащих большое количество углеводов. К таким продуктам относят хлеб, бобовые, фрукты, капусту, квас, пиво.

В результате частого употребления этих продуктов, в кишечнике развиваются реакции брожения.

Это приводит к появлению неприятных симптомов, а именно:

повышенное газообразование;
урчание в животе;
расстройство желудка;
недомогание;

При сдаче кала на анализы удается выявить чрезмерное количество крахмала, кислот, а также клетчатки и бактерий. Всё это и способствуют возникновению процесса брожения, которое столь негативно отражается на состоянии пациента.

Гнилостная

Данная разновидность расстройства возникает, если человек рациона переполнен белковой пищей.

Преобладание в меню белковых продуктов (мясо птицы, свинина, баранина, рыба, яйца) ведет к тому, что в организме образуется чрезмерное количество токсических веществ, которые образуются при распаде белка. Данный недуг сопровождается сильным расстройством кишечника, вялостью человека, наличием тошноты и рвоты.

Жировая

Жировая диспепсия характерна для тех людей, которые крайне часто злоупотребляют употреблением в пищу тугоплавких жиров. К ним преимущественно относят бараний и свиной жир.

При этом недуге у человека наблюдается сильное расстройство стула. Фекалии зачастую имеют светлый цвет и резкий неприятный запах. Подобный сбой в организме происходит за счет накапливания жиров животного происхождения в организме и из-за их медленной усвояемости.

Органическая форма

Органическая разновидность диспепсии появляется в связи с органической патологией. Отсутствие лечения приводит к структурным повреждениям внутренних органов.

Симптомы при органической диспепсии более агрессивны и выражены. Лечение проводится комплексно, так как недуг на протяжении длительного времени не отступает.

Невротическая

Подобное состояние свойственно людям, которые наиболее сильно подвержены влиянию стресса, депрессии, психопатии и имеют ко всему этому определенную генетическую склонность. Окончательный механизм появления данного состояния по-прежнему не определен.

Токсическая

Токсическая диспепсия наблюдается при нерациональном питании. Так, данное состояние могут вызывать не достаточно качественные и полезные продукты, а также вредные привычки.

Негативное воздействие на организм происходит за счет того, что белковые распады пищи и токсические вещества негативным образом воздействуют на стенки желудка и кишечника.

В дальнейшем влияет на интерорецепторы. Уже с кровью токсины достигают печени, постепенно разрушая её структуру и нарушая работу организма.

Симптомы

Симптоматика при диспепсии может очень сильно варьироваться. Всё зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, а также от причин, которые вызвали заболевание.

В некоторых случаях симптомы заболевания могут быть вяло выражены, что будет связано с высокой сопротивляемостью организма. Однако, чаще всего диспепсия проявляется себя остро и выражено.

Так, для алиментарной диспепсии, которая имеет функциональную форму, характерны следующие признаки:

тяжесть в желудке;
дискомфорт в желудке;
недомогание;
слабость;
вялость;
ощущение переполненности в желудке;
вздутие;
тошнота;
рвота;
сбой аппетита (отсутствие аппетита, которое чередуется с голодными болями);
изжога;
боль в верхних отделах желудка.

Диспепсия имеет и другие варианты течения. Чаще всего они несущественно отличаются друг от друга. Однако, подобные специфические симптомы позволяют доктору правильно определиться с родом заболевания и назначить оптимальное лечение.

Язвенный тип диспепсии сопровождается:

отрыжка;
изжога;
головные боли;
голодные боли;
недомогание;
боли в животе.

Дискинетический тип диспепсии сопровождается:

чувство переполненности желудка;
вздутие;
тошнота;
постоянный дискомфорт в животе.

Неспецифический тип сопровождается целым комплексом симптомов, которые характерны для всех разновидностей диспепсии, а именно:

слабость;
тошнота;
рвота;
боль в животе;
вздутие;
расстройство кишечника;
голодные боли;
отсутствие аппетита;
вялость;
быстрая утомляемость.

При беременности

Диспепсия у беременных — довольно распространенное явление, которое чаще всего проявляет себя на последних месяцах беременности.

Подобное состояние связано с забросом кислого содержимого в пищевод, что и вызывает ряд неприятных ощущений.

Отсутствие мер по устранению болезненных симптомов ведет к тому, что постоянно забрасываемое кислое содержимое вызывает воспалительный процесс на стенках пищевода. Наблюдается повреждение слизистой оболочки и как следствие нарушение нормальной работы органа.

Для устранения неприятной симптоматики беременным могут назначать антациды. Это поможет подавить изжогу и болезненные ощущения в пищеводе. Также показано диетическое питание и корректировка образа жизни.

Диагностика

Диагностика — один из основных и главных этапов, позволяющих добиться рационального и качественного лечения. Для начала врач обязан осуществить тщательный сбор анамнеза, который предполагает ряд уточняющих вопросов, касающихся образа жизни пациента и его генетики.

Также в обязательном порядке проводится пальпация, простукивание и выслушивание. После этого, по мере необходимого, проводятся следующие исследования желудка и кишечника.

Метод диагностики	Диагностическая значимость метода
Клинический забор крови	Способ диагностирования наличия или отсутствия анемии. Позволяет определить наличие ряда заболеваний ЖКТ.
Анализ кала	Способ диагностирования наличия или отсутствия анемии. Позволяет определить наличие ряда заболеваний ЖКТ. Также позволяет обнаружить скрытое кишечное кровотечение.
Биохимия крови	Позволяет оценить функциональное состояние некоторых внутренних органов - печени, почек. Исключает ряд нарушений в обмене веществ.
Дыхательный тест с мочевиной, иммуносорбентный анализ для определения специфических антител, каловый антигенный тест.	Прямая диагностика на наличие в организме инфекции Хеликобактер Пилори(Helicobacter pylori).
Эндоскопические исследование органов.	Позволяет обнаружить ряд заболеваний ЖКТ. Диагностирует заболевания желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки. Также данный анализ позволяет косвенно определить процесс опорожнения кишечника.
Рентгенконтрастное исследование.	Диагностика расстройств ЖКТ.
УЗИ	Оценка состояния органов, процесса их функционирования.

Крайне редко доктор назначает другие, более редкие методы исследования — кожную и внутрижелудочную электрогастрографию, радиоизотопное исследование с использованием специального изотопного завтрака.

Такая необходимость может возникнуть только в том случае, если помимо диспепсии у пациента подозревают наличие другого, параллельно развивающегося заболевания.

Лечение

Лечение пациента от диспепсии основывается строго на полученных результатах анализов. Оно предполагает медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Немедикаментозное лечение предполагает ряд мер, которых необходимо придерживаться, чтобы улучшить общее состояние.

Они включают в себя следующее:

придерживаться рационального и сбалансированного питания;
исключить переедание;
подбирать для себя не тугую одежду, которая подходит по размеру;
отказаться от упражнений для мышц брюшного пресса;
исключить стрессовые ситуации;
грамотно сочетать работу и отдых;
гулять после приема пищи не менее 30 минут.

На протяжении всего периода лечения необходимо наблюдаться у врача. При отсутствии результатов лечения, необходимо пройти дополнительную диагностику.

Препараты

Лечение медикаментами диспепсии происходит по следующей схеме:

Слабительные препараты применяются для устранения запоров, которые могут возникнуть во время недуга. Самостоятельный прием любых препаратов запрещен, их назначает только лечащий доктор. Медикаменты используются до момента нормализации стула.
Антидиарейные препараты используются для достижения закрепляющего эффекта. Прибегать к ним необходимо только по рекомендации врача.

Дополнительно показан приём таких средств:

обезболивающие и спазмолитики — уменьшают болевой синдром, оказывают успокоительный эффект.
ферментные препараты — способствуют улучшению процесса пищеварения.
блокаторы — снижают кислотность желудка, способствуют устранению изжоги и отрыжки.
Н2-гистаминоблокаторы — более слабые препараты, чем блокаторы водородной помпы, но также оказывают необходимый эффект при борьбе с признаками изжоги.

При наличии невротической диспепсии не помешает консультация психотерапевта. Он, в свою очередь, назначит перечень необходимых препаратов, которые помогут контролировать психоэмоциональное состояние.

Диета при диспепсии желудка и кишечника

Правильная диета при диспепсии назначается, учитывая изначальный характер нарушений у пациента. Таким образом, питание должно базироваться на таких правилах:

Бродильная диспепсия предполагает исключение из рациона питания углеводов и преобладание в нём белков.
При жировой диспепсии следует исключить жиры, имеющие животное происхождение. Основной акцент должен делаться на растительную пищу.
При алиментарной диспепсии рацион необходимо скорректировать таким образом, чтобы он полностью удовлетворял потребностям организма.
Гнилостная форма диспепсии предполагает исключение мяса и мясосодержащих продуктов. В предпочтении растительная пища.

Также при составлении лечебной диеты нужно учитывать и следующее:

Питание должно быть дробным;
Приём пищи необходимо осуществлять медленно и неторопливо;
Пища должна быть приготовленной на пару или запеченной;
Следует отказаться от сырой и газированной воды;
В питании обязательно должны присутствовать жидкие блюда — супы, бульоны.

Также обязательно следует отказаться от вредных привычек — и курения . Пренебрежение подобными рекомендациями может поспособствовать возвращению недуга.

Народные средства

При лечении диспепсии довольно часто используются народные методы. Преимущественно используются отвары трав и травяные чаи.

Что же касается других средств, таких как сода или спиртовые настойки, то от них лучше отказаться. Их использование крайне нерационально и может привести к обострению состояния.

Удачное устранение диспепсии возможно, если придерживаться здорового образа жизни и наладить свой рацион питания. Использование дополнительного лечения в виде применения народных средств — не понадобится.

Осложнения

Осложнения при диспепсии наблюдаются крайне редко. Они возможны только при сильном обострении заболевания. Среди них может наблюдаться:

похудение;
исчезновение аппетита;
обострение заболеваний ЖКТ.

Диспепсия по своей природе не опасна для жизни человека, но она может доставить ряд неудобств и нарушить привычный образ жизни.

Профилактика

Для исключения развития диспепсии необходимо придерживаться таких правил:

коррекция питания;
исключение вредных продуктов;
умеренные физические нагрузки;
обильное питье;
соблюдение мер гигиены;
отказ от алкоголя.

При склонности к диспепсии и другим заболеваниям ЖКТ, необходимо хотя бы единожды в год посещать гастроэнтеролога. Это позволит обнаружить недуг на ранних стадиях.

Видеопередача про диспепсию ЖКТ:

ДИСПЕПСИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ мед.
Функциональная диспепсия - расстройство пищеварения, обусловленное функциональными нарушениями ЖКТ. Характеризуется хроническими неприятными ощущениями в эпигастральной области (чаще всего болью и чувством тяжести), быстрым насыщением, тошнотой и/или рвотой, отрыжкой без признаков структурных изменений ЖКТ. Частота - 15-21% пациентов, обращающихся к терапевтам с жалобами со стороны ЖКТ.
Клинические варианты течения
Язвенноподобный
Рефлюк-соподобный
Дискинетический
Неспецифический. Этиология и патогенез
Нарушение моторики верхних отделов ЖКТ (снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, дуоденога-стральный рефлюкс, снижение тонуса и эвакуаторной активности желудка)
Нервно-психические факторы - часто наблюдают депрессии, невротические и ипохондрические реакции
Предполагают этиологическую роль Helicobacter pylori, хотя единого мнения в данном вопросе не достигнуто.

Клиническая картина

Особенности в зависимости от варианта течения
Язвенно-подобный вариант - боль или ощущение дискомфорта в эпигастральной области натощак или ночью
Рефлюксоподобный вариант - изжога, срыгивание, отрыжка, боли жгучего характера в области мечевидного отростка грудины
Дискинетический вариант - чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области после еды, тошнота, рвота, анорексия
Неспецифический вариант - жалобы трудно отнести к той или иной группе.
Возможно наличие признаков нескольких вариантов.
Более чем у 30% пациентов сочетается с синдромом раздражённой кишки.
Специальные исследования для исключения органической патологии ЖКТ
ФЭГДС
Рентгенография верхних отделов ЖКТ
УЗИ органов брюшной полости
Выявление Helicobacter pylori
Ирригог-рафия
Суточное мониторирование внутрипищеводного рН (для фиксирования эпизодов дуоденогастрального рефлюкса)
Манометрия пищевода
Эзофаготонометрия
Электрогастография
Сцинтиграфия желудка с изотопами технеция и индия.

Дифференциальный диагноз

Желудочно-пищеводный рефлюкс
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Хронический холецистит
Хронический панкреатит
Рак желудка
Диффузный эзофагоспазм
Синдром мальабсорбции
ИБС
Вторичные изменения ЖКТ при сахарном диабете, системной склеродермии и др.

Лечение:

Диета

Исключение из рациона трудноусвояемой и грубой пищи
Частое и дробное питание
Прекращение курения и злоупотребления алкоголем, приёма НПВС. Тактика ведения
При выявлении Helicobacter pylori эрадикация (см. )
При наличии депрессивных или ипохондрических реакций - рациональная психотерапия, возможно назначение антидепрессантов
При язвенноподобном варианте течения - антациды, селективные холинолитики, например гастроцепин (пиренцепин), Н2-блокаторы; возможно применение коротким курсом ингибиторов протонного насоса (омепразол)
При рефлюксопо-добном и дискинетическом вариантах для ускорения опорожнения желудка, уменьшения гиперацидного стаза - церукал
(метоклопрамид) по 10 мг 3 р/сут до еды, мотилиум (домпе-ридон) по 10 мг 3 р/сут до еды, цисаприд (при сочетании с синдромом раздражённой кишки) по 5-20 мг 2-4 р/сут до еды
Прокинетики повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера и ускоряют эвакуацию из желудка - метоклопрамид по 10 мг 3 р/сут до еды.

Противопоказания

Магнийсодержащие антациды - при почечной недостаточности
Пиренцепин - в I триместр беременности
Домперидон - при гиперпролактинемии, беременности, кормлении грудью
Цисаприд - при желудочно-кишечных кровотечениях, беременности, кормлении грудью, выраженных нарушениях функций печени и почек.

Меры предосторожности

У пациентов с заболеваниями печени и почек дозы антагонистов Н2-рецепторов следует подбирать индивидуально
Антациды, содержащие кальций, могут способствовать образованию камней в почках
Следует соблюдать осторожность при назначении пиренцепина при глаукоме, гипертрофии предстательной железы
При приёме метоклопрамида возможны экстрапирамидные расстройства, сонливость, шум в ушах, сухость во рту; следует соблюдать осторожность при назначении препарата детям до 14 лет
Побочные эффекты цисаприда связаны с холиномиметическим действием.

Лекарственное взаимодействие

Антациды замедляют всасывание дигоксина, препаратов железа, тетрациклина, фторхинолонов, фолиевой кислоты и других препаратов
Циметидин замедляет метаболизм в печени многих ЛС, например антикоагулянтов, ТАД, бензо-диазепиновых транквилизаторов, дифенина, анаприлина, ксантинов.
Течение длительное, часто хроническое с периодами обострений и ремиссий.

Синонимы

Неязвенная диспепсия
Идиопатическая диспепсия
Неорганическая диспепсия
Эссенциальная диспепсия См. также , Синдром раздражённой толстой кишки МКБ КЗО Диспепсия

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "ДИСПЕПСИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ" в других словарях:

Диспепсия - МКБ 10 K30.30. Диспепсия (от др. греч. δυσ приставка, отрицающая положительный смысл слова и … Википедия

Мед. Гастрит поражение слизистой оболочки желудка с выраженной воспалительной реакцией в случае острого течения или с морфофункциональной перестройкой в случае хронического течения. Частота 248,0 (зарегистрировано больных с диагнозом,… … Справочник по болезням

Мед. Синдром раздражённой толстой кишки нарушение двигательной активности ЖКТ, проявляющееся поражением его нижних отделов; основными симптомы различной интенсивности боли в животе, запоры, диарея. Клиника почти всегда возникает в состоянии… … Справочник по болезням

Гастрит - МКБ 10 K29.029.0 K29.7 МКБ 9 535.0535.0 535.5535.5 … Википедия

ПИТАНИЕ - ПИТАНИЕ. Содержание: I. Питание как соц. гигиеничес ая проблема. Про яема П. в свете исторического разв и тин человеческого общества....... . . 38 Проблема П. в капиталистическом обществе 42 Производство продуктов П. в царской России и в СССР … Большая медицинская энциклопедия

Квамател - Действующее вещество ›› Фамотидин* (Famotidine*) Латинское название Quamatel АТХ: ›› A02BA03 Фамотидин Фармакологическая группа: H2 антигистаминные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› J95.4 Синдром Мендельсона ›› K20 Эзофагит ›› K21 …

Пензитал - Действующее вещество ›› Панкреатин (Pancreatin) Латинское название Penzital АТХ: ›› A09AA02 Полиферментные препараты (липаза+протеаза и т.д.) Фармакологическая группа: Ферменты и антиферменты Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E84.1… … Словарь медицинских препаратов

Уголь активированный МС - Действующее вещество ›› Активированный уголь (Activated charcoal) Латинское название Carbo activatus MS АТХ: ›› A07BA01 Активированный уголь Фармакологические группы: Детоксицирующие средства, включая антидоты ›› Адсорбенты Нозологическая… … Словарь медицинских препаратов

Уголь активированный ФАС-Э - Действующее вещество ›› Активированный уголь (Activated charcoal) Латинское название Carbo activatus FAS E АТХ: ›› A07BA01 Активированный уголь Фармакологические группы: Детоксицирующие средства, включая антидоты ›› Адсорбенты Нозологическая… … Словарь медицинских препаратов