Kronična obstrukcija dvanajstnika. Metoda zdravljenja kronične duodenalne obstrukcije


Kronična kršitev duodenalne prehodnosti(CNDP) je kompleks kliničnih simptomov organske (mehanske) ali funkcionalne narave, za katerega je značilno povečanje tlaka v dvanajstniku in težave pri premikanju (prehajanju) hranilnega himusa skozi dvanajstnik, kar upočasni njegovo evakuacijo v spodnje dele tankega črevesa. črevesje. Sinonim za CNDP je kronična obstrukcija dvanajstnika (CNDP).

Za pravilno zdravljenje CNDP morate najprej ugotoviti razloge, ki vodijo do razvoja tega kompleksa simptomov.

Vsi etiološki dejavniki CNDP so razdeljeni v dve veliki skupini: organski (mehanski) in funkcionalni, ki pa so razdeljeni na primarne in sekundarne (povezane z drugimi boleznimi duodenoholedohopankreatičnega območja).

Primarna funkcionalna oblika CNDP se razvije kot posledica kršitve miogenega, nevrogenega ali hormonskega nadzora motilitete dvanajstnika.

Sekundarna funkcionalna oblika CNDP se razvije kot zaplet dolgotrajnih in neugodnih bolezni duodenoholangio-pankreasne cone: razjeda na dvanajstniku, kronični holecistitis, postcistoekgomični sindrom, kronični pankreatitis.

Delovna klasifikacija CNDP (Ya. S. Zimmerman, 1992): A. Glede na etiologijo in patogenezo.

I. Mehanska (organska) oblika CNDP.

1. Prirojene anomalije (malformacije) dvanajstnika
črevesje, Treitzove vezi in trebušna slinavka:

megaduodenum;

Mobilni (mobilni) dvanajsternik;

Atresija distalnega dela dvanajstnika (napaka v razvoju zarodka);

Intermitentni volvulus proksimalnega jejunuma;

Skrajšanje in druge anomalije Treitzovega ligamenta;

Obročasta (obročasta) trebušna slinavka, ki stisne dvanajsternik.

2. Ekstraduodenalni procesi, ki stisnejo vene od zunaj
dvanajstnik:

Argeriomezengerialna kompresija dvanajstnika
črevesje (občasne in stalne oblike);

Anevrizma trebušne aorte;

Benigni in maligni tumorji in ciste trebušne slinavke;

Tumorji retroperitonealno prostor;

Velike ciste jajčnikov, ledvic, mezenterija;

velika ehinokokna cista;

visoko mezengerialno limfadenitis;

adhezivni sgenosus pervduodenitis in proksimalno perienota s tvorbo "dvocevke";

Zunanja zožitev dvanajstnika (masivno lepilo periproces) v kombinaciji z visoko fiksacijo duodenojejunal prehod.

3. Intramuralno patološki procesi v dvanajstniku:

Benigni in maligni tumorji (cirkularni rak, rak velike duodenalne papile);

limfosarkom ali maligni limfom;

obstruktivni plazmocitom(s ponavljajočim se večkratnim mielom);

Velik intraluminalni divertikulum;

post-bulbarni cicatricialno-ulcerozni stenoza;

Crohnova bolezen dvanajstnika.

4. Obturacija duodenalni lumen:

Velik žolčni kamen;

bezoar;

tuje telo;

Kroglica okroglih črvov.

5. Posledice resekcije želodca in gastrojejunostomija:

Sindrom "aduktorske zanke";

gastrojejunal razjeda, adhezivni proces in nastanek "začaranega kroga" (posledica neuspešne operacije).

II. funkcionalna oblika KhNDP.

1. Primarna funkcija:

Družinski (dedni) visceralni miopatija;

Primarna lezija intramuralniživčni aparat dvanajstnika;

Primarne lezije nekaterih možganskih struktur (tumorji, encefalitis, krvavitev);

vegetativna distonija s prevlado simpatičnih vplivov;

Različne vrste vagogomije;

"farmakološka" vaplomija (dolgotrajna uporaba perifernih M-holinolitikov);

Povečana aktivnost pegavdergičnega živčnega inhibitornega mehanizma;

Hiperplazija celic, ki proizvajajo somatosgatan, v kombinaciji s čezmerno aktivnostjo drugih nevropeptidov (VIP, nevrotenzin, opioidni peptidi enkefalina);

Somatizirana duševna depresija.

2. Sekundarno-funkcionalno:

S peptičnim ulkusom dvanajstnika;

Atrofični duodenitis;

Pri kroničnem holecistitisu (zlasti kalysulezny);

S posoplecisgoekgomičnim sindromom;

S kroničnim pankreatitisom;

Primiksedem.

B. Po stopnjah.

1. Kompenzirano (latentno).

2. Podstisnjeno.

1. Lahka.

2. Zmerno.

3. Težko.

Za identifikacijo CNDP se izvede naslednje:

Analiza anamneze in bolnikovih pritožb (občutek polnosti v nadželodčni regiji, riganje zaužite hrane, pogosto gnilobe, bruhanje, topa stalna bolečina v epigastriju, zgaga, izguba apetita, zaprtje);

Relaksacijska duodenografija brez sonde in sonde z dvojnim kontrastom (v navpičnem in vodoravnem položaju pacienta z rahlim zasukom na levo stran se izvedeta vsaj dve pregledni in 4-6 opazovalnih slik v različnih položajih). Ta tehnika vam omogoča, da ugotovite naravo mehanske ovire v dvanajstniku, njegovo lokalizacijo, kršitev zapiralne funkcije pilorusa, prisotnost in resnost duodeno-želodčnega refluksa; v kompenzirani fazi CNDP se evakuacija kontrasta iz dvanajstnika upočasni na 1-1,5 minute (običajno 10-20 sekund), njegov lumen se razširi na 4 cm (običajno manj kot 3,5 cm), obstaja energična petalzija dvanajstnika se pojavijo antipetalni valovi z duodenogastričnim refluksom; v kompenzirani fazi CNDP se kontrast zadržuje v dvanajstniku več kot 1,5 minute, njegov lumen se razširi na 6 cm, pilorus je odprt, pojavijo se vztrajni duodenogastrični refluks, dilatacija želodca in gastroezofagealni refluks; v dekompenzirani fazi CNDP opazimo atonijo in znatno razširitev dvanajstnika (več kot 6 cm), kontrast se pasivno premika od dvanajstnika do razširjenega in počasi nihajočega želodca in nazaj. Z rentgensko metodo je mogoče diagnosticirati arterio-mezenterično obstrukcijo, visoko fiksacijo duodenojejunalnega spoja zaradi skrajšanja Treitzovega ligamenta zaradi adhezij, tumorjev, duodenalnih divertikulov in drugih vzrokov CNDP;

Fibrogastroduodenoskopija - razkriva naslednja endoskopska merila za CNDP: prehod žolča v želodec na prazen želodec; refluks žolča iz dvanajstnika v želodec; širok premer dvanajstnika; prisotnost antralnega gastritisa; refluksni ezofagitis;

Duodenokineziografija - registracija kontrakcij stene dvanajstnika z badlonokimografsko metodo;

Ultrazvok I - vam omogoča, da ocenite stanje organov, ki mejijo na dvanajstnik: žolčnik, skupni žolčni kanal, trebušna slinavka, retroperitonealno tkivo. Poleg tega lahko ultrazvok diagnosticira arteriomezenterično kompresijo z določanjem razdalje med zgornjo mezenterično arterijo in aorto ter kota med njima. Z arteriomezenterično kompresijo je aortomezenterični kot 20-15 °, razdalja pa manjša od 0,5-1 cm;

Mehanske oblike zahtevajo kirurško zdravljenje – tj. Operacija vključuje odpravo mehanskih ovir, ki motijo ​​​​prehajanje hranilnega himusa, žolča in izločkov trebušne slinavke skozi dvanajstnik. Operacijo je treba opraviti čim prej - preden pride do ireverzibilnih sprememb v sosednjih organih (hepatobiliarni sistem, trebušna slinavka, želodec) in v sluznici dvanajstnika. (atrofično duodenitis, degenerativne spremembe v intramuralniživčni pleksusi). S CNDP se izvajajo operacije,

1. Dietna terapija2. Terapevtska vadba3. Fizioterapija

Naloga te smeri zdravljenja je spodbujanje motorično-evakuacijske funkcije dvanajstnika. Če želite to narediti, uporabite naslednja orodja.

metoklopramid (trukal,

zastoj ostane v dvanajstniku več kot 1,5 minute, njegov lumen se razširi na 6 cm, pilorus je odprt, pojavijo se vztrajni duodenogastrični refluks, dilatacija želodca, gastroezofagealni refluks; v dekompenzirani fazi CNDP opazimo atonijo in znatno razširitev dvanajstnika (več kot 6 cm), kontrast se pasivno premika od dvanajstnika do razširjenega in počasi nihajočega želodca in nazaj. Z rentgensko metodo je mogoče diagnosticirati arterio-mezenterično obstrukcijo, visoko fiksacijo duodenojejunalnega spoja zaradi skrajšanja Treitzovega ligamenta zaradi adhezij, tumorjev, duodenalnih divertikulov in drugih vzrokov CNDP;

Fibrogastroduodenoskopija - razkriva naslednja endoskopska merila za CNDP: prehod žolča v želodec na prazen želodec; refluks žolča iz dvanajstnika v želodec; širok premer dvanajstnika; prisotnost antralnega gastritisa; refluksni ezofagitis;

Sekvenčna manometrija od tal do tal (merjenje trebušnega tlaka z uporabo Waldmannovega aparata v dvanajstniku in pripadajočih delih prebavil) - najprej izmerite tlak v jejunumu (običajno 40-60 mm vodnega stolpca), nato v dvanajstniku. (normalno 80-130 mm vodnega stolpca), v želodcu (normalno 60-80 mm vodnega stolpca), v požiralniku (normalno 0-40 mm vodnega stolpca). Z razvojem CNDP se poveča pritisk v dvanajstniku in drugih delih gastrointestinalnega trakta;

Duodenokineziografija - registracija kontrakcij stene dvanajstnika z uporabo balonske kimografske metode;

Radionuklidne metode za diagnosticiranje evakuacijske funkcije želodca;

Ultrazvok I - vam omogoča, da ocenite stanje organov, ki mejijo na dvanajstnik: žolčnik, skupni žolčni kanal, trebušna slinavka, retroperitonealno tkivo. Poleg tega je z uporabo USI mogoče diagnosticirati arteriomezenterično kompresijo z določitvijo razdalje med zgornjo mezenterično arterijo in aorto ter kota med njima. Z arteriomezenterično kompresijo je aortomezenterični kot 20-15 °, razdalja pa manjša od 0,5-1 cm;

Odkrivanje v izstopnem delu želodca v njegovi vsebini, ekstrahirani skozi aspiracijski kanal pH sonde, žolčnih kislin (v koncentraciji več kot 1-2 mg / ml) in termolabilne alkalne fosfataze, kar je dokaz duodenogastričnega refluksa.

Zdravljenje CNDP poteka ob upoštevanju etioloških dejavnikov.

Mehanske oblike zahtevajo kirurško zdravljenje – tj. Operacija vključuje odpravo mehanskih ovir, ki motijo ​​​​prehajanje hranilnega himusa, žolča in izločkov trebušne slinavke skozi dvanajstnik. Operacijo je treba izvesti čim prej - preden se razvijejo nepovratne spremembe v sosednjih organih (hepatobiliarni sistem, trebušna slinavka, želodec) in v sluznici dvanajstnika (atrofični duodenitis, degenerativne spremembe intramuralnih živčnih pleksusov). S CNDP se izvajajo operacije,

izpraznitev dvanajstnika ali izklop iz prehoda prehranskega himusa. Med drenažnimi operacijami je bila najbolj razširjena antipetalna duodenojejunostomija po Ya. D. Vitebsky (1976).

Funkcionalne oblike CNDP, kot tudi vse oblike CNDP, do ugotovitve etiologije zdravimo z naslednjimi konzervativnimi metodami.

1. Dietna terapija

Priporočeni delni (do 5-6-krat na dan) obroki, izključitev ekstraktivnih, ocvrtih, slanih, vloženih živil, alkoholnih pijač, vročih začimb. Treba je omejiti groba rastlinska vlakna, obogatiti hrano z vitamini.

V sekundarni funkcionalni obliki je prehrana določena z glavnimi boleznimi (razjeda na dvanajstniku, holecistitis, pankreatitis itd.), Običajno je predpisana tabela št. 5, št. 5p (trebušna slinavka), št.

2. Terapevtska vadba

Hipertenzija v dvanajstniku se zmanjša v kolensko-komolčnem, kolensko-palmarnem, kolensko-torakalnem položaju, pa tudi v vodoravnem položaju na hrbtu. Zato se večina terapevtskih vaj izvaja v teh položajih, ki jih dopolnjujejo z vajami za krepitev dihalnih mišic in izboljšanje diafragmatičnega dihanja, krepitev trebušnih mišic in povečanje njihovega tonusa. Vadbena terapija se izvaja 2-krat na dan 1,5 ure po obroku. Pod vplivom vadbene terapije se izboljša prehodnost in praznjenje dvanajstnika.

3. Fizioterapija

Priporočljiva je transkutana elektroimpulzna stimulacija motilitete dvanajstnika s sinusoidno moduliranimi tokovi (SMT) nizke frekvence. Uporablja se aparat "Amplipulse-4", ki deluje z bipolarnim tokom s frekvenco 50 Hz s trajanjem impulza 2 ms, tokom 1 mA in napetostjo 50-100 V, potek zdravljenja je 10 postopkov. za 5-10 minut.

Namesto SMT se lahko uporabljajo diadinamični tokovi.

4. Farmakološki popravek

Naloga te smeri zdravljenja je spodbujanje motorično-evakuacijske funkcije dvanajstnika. Če želite to narediti, uporabite naslednja orodja.

metoklopramid (ceruksh, raglan) - ima naslednje lastnosti:

blokira pretežno periferne dopaminske receptorje; kot veste, dopamin povzroči sprostitev gladkih mišic želodca, dvanajstnika, jejunuma; tako metoklopramid stimulira motorično-evakuacijsko funkcijo dvanajstnika;

Vpliva na dopaminergične centre sprožilnega območja centralnega živčnega sistema, odpravlja slabost in bruhanje;

Ima šibek holinergični učinek zaradi sproščanja acetilholina, s čimer poveča motorično aktivnost želodca, dvanajstnika in jejunuma, ritmične kontrakcije dvanajstnika pa se širijo le v kavdalni smeri;

Poveča tonus piloričnih in spodnjih ezofagealnih sfinkterjev, preprečuje duodenogastrični in gastroezofagealni refluks.

Določite metoklopramid intramuskularno, 2 ml (10 mg) 3-krat na dan 7-10 dni, čemur sledi prehod na peroralno dajanje 10-20 mg (1-2 tableti) 3-krat na dan 3-4 tedne. domperidon(motilium):

Blokira periferne dopaminske receptorje in tako kot metoklopramid spodbuja gibljivost in praznjenje dvanajstnika;

Nasprotno pa ometoklopramid ne prodre skozi krvno-možgansko pregrado in zato ne povzroča zaspanosti ali letargije.

Predpisana je 1 tableta (10 mg) 3-4 krat na dan 3-4 tedne.

Cisaprid:

sprošča acetilholin iz holinergičnih struktur gastroduodenalne cone zaradi aktivacije serotoninskih receptorjev (5-HT 4 receptorjev) v nevronskih pleksusih mišične membrane in s tem spodbuja gibljivost želodca in dvanajstnika ter evakuacijsko funkcijo, zagotavlja visoka stopnja koordinacije antroduodenalne gibljivosti;

Poveča tonus piloričnih in spodnjih ezofagealnih sfinkterjev ter preprečuje duodenogastrični refluks.

Cisaprid je predpisan 1 tableta (10 mg) 4-krat na dan 4-6 tednov.

Prozerin je zaviralec acetilholinesteraze in ima podoben učinek kot cisaprid: stimulira gibljivost prebavil. Ima pretežno periferni učinek, saj ne prodre skozi krvno-možgansko pregrado.

Prozerin se daje peroralno 0,01-0,015 g 2-3 krat na dan ali subkutano 1 ml 0,05% raztopine 1-2 krat na dan 3-4 tedne.

Yazobya / shk (gvanetidin, ismelin) - preprečuje kopičenje norepinefrina v tkivih gastroduodenalne cone, preprečuje razvoj nevrogene distrofije želodčne sluznice in dvanajstnika, spodbuja gibljivost piloroastralnega dela želodca in dvanajstnika med začetno hipokinezijo , antralni in duodenalni zastoj.

Spodbujevalni učinek izobarina na motorično-evakuacijsko funkcijo želodca in dvanajstnika se začne pojavljati šele po 3-4 dneh od začetka njegovega dajanja, učinek izobarina pa traja 5-14 dni po njegovi ukinitvi.

Isobarin je predpisan na začetku 12,5 mg (Sprememba tablete) sublingvalno, vendar 2-krat na dan 7 dni, nato pa 1-krat v 2 dneh. Pri tako nizkih odmerkih je hipotenzivni učinek običajno skoraj odsoten, ostaja pa prokinetični učinek na želodec in dvanajstnik. Vendar pa je po jemanju izobarina, da bi se izognili ortostatski arterijski hipotenziji, priporočljivo ležati 1,5-2 ure.

Zgoraj navedeni prokinetiki so učinkoviti predvsem pri funkcionalnih oblikah CNDP, ki jih povzroča hipotenzija in hipokinezija dvanajstnika. Če ni učinka od njihovega jemanja 5-7 dni, s pojavom bruhanja, povečane bolečine, jih je treba preklicati. Verjetno gre v tem primeru za mehansko obliko CNDP, pri kateri prokinetična zdravila ne morejo premagati mehanske ovire in samo povečajo duodenalno hipertenzijo.

V teh primerih se pokaže miotropni antispazmodiki(papaverin, no-shpa, fenilkaberan) ali periferni M-holinolitiki v majhnih odmerkih (gastrocepin 50 mg 2-krat na dan ali klorosil 2 mg 3-krat na dan). Ta zdravila povzročijo začasno izboljšanje bolnikovega stanja, saj zmanjšajo pritisk v dvanajstniku. Vendar dolgotrajno zdravljenje s temi zdravili ni priporočljivo, saj se ob njihovi uporabi zaradi zaviranja motorične funkcije poveča staza dvanajstnika. Imenovanje antispazmodikov in M-antiholinergikov v CNDP je začasen ukrep pred radikalnim zdravljenjem.

5. Psihotropna zdravila

Psihotropna zdravila so predpisana za primarno funkcionalno obliko CNDP, ki se je razvila kot manifestacija somatizirane depresije (prikrite ali očitne). Predpisani so antidepresivi, antipsihotiki, pomirjevala, nootropiki.

S prevlado anksiozne komponente depresije je predpisan antidepresiv amitriptitis kombinacije z eglonshom, ki ima poleg antidepresivnega tudi prokinetični učinek (stimulira in normalizira gibljivost želodca in dvanajstnika). V prisotnosti melanholije, kot manifestacije depresije, je učinkovit pirozidod ali kombinacija omitripshna s sidnokarbom in piracetamom.

Potek zdravljenja s temi zdravili traja od 2 do 8 mesecev v individualno izbranih odmerkih.

Z nevrozo, vegetativnimi somatskimi motnjami, povečano anksioznostjo so predpisana pomirjevala, ki zmanjšujejo avtonomno disfunkcijo, čustveno labilnost in motorično aktivnost prebavil.

6. Izpiranje želodca in dvanajstnika

Izpiranje želodca in dvanajstnika se izvaja s sub- in dekompenziranimi oblikami CNDP s pogostim duodenogastričnim refluksom, ponavljajočim se bruhanjem žolča. Izpiranje želodca se izvaja s šibko raztopino klorovodikove kisline in izpiranje dvanajstnika s šibko raztopino sode ali nizkomineraliziranih hidrokarbonatnih mineralnih voda: Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Borjomi.

7. Terapevtska duodenalna sondiranja

Za zdravljenje CNDP se priporoča terapevtsko duodenalno sondiranje (3-4 na tečaj, vsak drugi dan), magnezijev sulfat (30-50 ml 25% raztopine), ksilitol ali sorbitol (25 g na 100 ml vode). uporablja se kot holekinetik. Namen sondiranja je razbremenitev žolčnega trakta in žolčnika. Vendar je treba zapomniti, da lahko duodenalno sondiranje in holekinetika povečata pritisk v dvanajstniku in povečata duodenogastrični refluks s poškodbo želodčne sluznice z žolčnimi kislinami. Uporaba holekinetikov je kontraindicirana pri holelitiazi.

Pri sekundarnih funkcionalnih oblikah CNDP je najpomembnejša naloga zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj CNDP.

Duodenostaza je drugo ime za neprehodno stanje, v katerem je moteno gibanje vsebine želodca (himusa) skozi dvanajsternik, pa tudi njegova nadaljnja evakuacija v tanko črevo (spodnji del). V članku o tem, zakaj se patologija razvije, kako se diagnosticira in zdravi.

Vzroki in razlike duodenostaze

V 90-97% primerov je patologija povezana z oslabljenim delovanjem dvanajstnika. Če so v prebavnem traktu razna vnetja, ki v črevesje pošiljajo nepravilne impulze, bolezen postopoma postane kronična. Provokatorji so tudi gastritis s peptično razjedo in žolčnimi kamni, poškodba dvanajstnika, pankreatitis (kronični), možganske patologije (CNS).

Obstaja pomanjkanje spolnih hormonov v telesu, nenormalna presnova v ozadju hipotiroidizma, izpostavljenost toksinom, hipovitaminoza in aganglioza (zadnja težava je prirojena in ni tako pogosto povezana z zadevno boleznijo). Približno 3-10% ljudi ima lahko prirojene anatomske značilnosti strukture črevesja ali pa gre za tumorje, ki stiskajo dvanajstnik, zožijo njegov lumen (na primer zaradi vnetja). Med resekcijo želodca, vagotomijo itd. lahko pride do napak zdravnika.

Ker med duodenostazo hranilne mase dolgo časa ostanejo v črevesju, se povečujejo in raztezajo, kar se spremeni v spremembo želodčne sluznice, vnetje, razjede slednjega. Duodenalna vsebina lahko vstopi v kanal trebušne slinavke in žolčevod ter povzroči akutno vnetje. Organizem kot celota je zastrupljen, kar se kaže na primer z bruhanjem. Poleg nestabilnega blata in bruhanja žolča ali hrane oseba čuti nelagodje v želodcu, dolgočasno bolečino, napenjanje in zgago. Poleg tega so pogosti pojavi, kot so riganje z zrakom, izguba apetita, utrujenost, živčnost.

Diagnostika

Gastroenterologi opozarjajo: na samem začetku bolezen poteka brez simptomov, in ko se razvija, se znaki patologije intenzivirajo, razlikujejo se v obdobjih poslabšanja in remisije. Specialist bo sumil na bolezen po sondiranju prizadetega območja, določitvi bledice in suhosti človeške kože, izgube teže itd. Značilno je tudi, da bolečina oslabi, če pritisnete na projekcijo korenine mezenterija ali po ropotanju v trebuhu.

Za potrditev diagnoze zdravnik uporablja fibrogastroduodenoskopijo, rentgensko kontrastno preiskavo želodca in dvanajstnika. Dobro deluje ehografski pregled trebušnih organov s etažno manometrijo prebavil, duodenokinegrafija. Včasih so žolčne komponente posebej določene v vsebini želodca.

Zdravljenje

Zdravniki priporočajo, da ljudje s kronično obstrukcijo dvanajstnika odpravijo težko fizično delo, se manj pogosto nagibajo, spijo z rahlo dvignjenim vzglavjem. Pomembno se je izogibati vsemu, kar lahko povzroči pritisk na dvanajsternik – to so zaprtje, napenjanje, tesna oblačila. Vredno je, da ne prejedate, ne pijte tekočine med obroki in se premikajte po njih (približno pol ure). Sprostite spodnji živilski sfinkter bodo pomagali zaviralci beta, teofilin, prostaglandini, pomirjevala, nitrati, pomirjevala, zaviralci kalcijevih kanalčkov. Vse to bo pomagalo preprečiti bolezen ali zmanjšati njene manifestacije.

Pomembno je biti pozoren na prehrano, njeno vsebnost kalorij, raznolikost. Kaše ali tekoči obroki naj bodo majhni in pogosti (6-krat na dan). Dieta pozdravlja žitarice, maslo, juhe, pene, želeje, mlečne izdelke, sokove. Izjema so maščobe, omake, alkohol, kava, čokolada, citrusi, paradižnik. Obstajajo tudi živila, bogata z rastlinskimi vlakninami in grobimi vlakninami (na primer žilavo meso s testeninami, stročnice, rženi kruh, perutninska koža).

Dvanajsternik občasno speremo s sondo, vstavljeno vanj, z raztopino razkužil ali antibiotikov. Prav tako je treba okrepiti trebušne mišice in povečati tonus celotnega telesa z uporabo gimnastike. Vse te dejavnosti so kombinirane z zdravili. Na primer, Maalox, Megalak, Magalfil bodo zmanjšali agresivnost želodčnega soka, Topaal, Topalkan pa se bodo spopadli z vnetjem). Reglan, metoklopramid, cerucal, eglonil naj stabilizirajo evakuacijske funkcije želodca). Tudi strokovnjaki pogosto predpisujejo Motilium.

Če je metabolizem vode in soli moten (to se pogosto zgodi zaradi bruhanja), ne morete storiti brez posebnih infuzij vitaminov, beljakovinskih pripravkov itd. vitamin B1 pozitivno vpliva na tonus črevesnih sten. Če je oseba oslabljena, bo morala tri tedne piti anabolike (Retabolil, Nerobol) z mešanicami aminokislin. Če je zdravljenje neučinkovito, je potrebna operacija z uporabo ene ali druge tehnike (kot možnost, tehnika Strong, operacija Gregory-Smirnov ali Robertson itd.).

- kompleks kliničnih simptomov organske ali funkcionalne narave, za katerega so značilne težave pri premikanju hranilnega himusa skozi dvanajstnik, zamuda pri njegovi evakuaciji v spodnje dele tankega črevesa. Za označevanje tega kompleksa simptomov se uporabljajo tudi drugi sinonimni izrazi: kronična duodenalna staza, kronična duodenalna obstrukcija, hipomotorna duodenalna diskinezija, Wilkejeva bolezen, megaduodenum.
Kronična obstrukcija dvanajstnika je na četrtem mestu med boleznimi in patološkimi stanji, lokaliziranimi v dvanajstniku, po peptičnem ulkusu, kroničnem duodenitisu, divertikulozi.

Etiologija in patogeneza. Ena od zgodnjih teorij obstrukcije dvanajstnika je anatomska in mehanska. Vzrok za razširitev dvanajstnika je stiskanje njegovega lumna v spodnjem vodoravnem delu zgornje mezenterične arterije. Temeljil je na dokazih o anatomskem redu: lokaciji dvanajstnika med zgornjo mezenterično arterijo spredaj, aorto in hrbtenico zadaj.
Morda kršitev prehodnosti dvanajstnika zaradi nenormalnega razmerja med dvanajstnikom in začetno zanko jejunuma v območju duodeno-jejunalnega kota. Upogibi, upogibi in zasuki v duodenojejunalnem kotu so lahko vzrok duodenostaze.

Kršitev prehodnosti dvanajstnika je možna zaradi poškodbe vagusnega živca. Ugotovljeno je bilo, da se pri psih po vagotomiji pojavi duodenostaza.
Intramuralni živčni aparat dvanajstnika je sestavljen iz treh pleksusov: subseroznega, intermuskularnega (Auerbach) in submukoznega (Meissner). Auerbachov pleksus ima pomembno vlogo pri motorični inervaciji črevesja in leži v vezivnem tkivu med vzdolžno in krožno plastjo gladkih mišic. Ta pleksus je najmočnejši od vseh drugih pletežov v črevesni steni. Trenutno je dokazana sinaptična povezava med terminalnimi vejami vagusnega živca in živčnimi elementi Auerbachovega pleksusa. Z duodenalno stazo, ki jo spremlja duodenalna ektazija, ne glede na to, ali gre za primarno ali sočasno stanje druge bolezni, se v intramuralnem aparatu črevesja razvijejo tako reaktivne kot degenerativne spremembe, izražene v različnih stopnjah. Bolj kot so reaktivne in degenerativne spremembe v živčnih vlaknih duodenalnega Auerbachovega pleksusa izrazitejše so njegove anatomske spremembe v obliki ektazije in atonije. Vendar pa zaradi dejstva, da so kompenzacijske sposobnosti živčnega aparata črevesja precej velike, se ohranjeni živčni elementi spopadajo z regulacijo gibljivosti in zagotavljajo kontraktilno funkcijo črevesja.
Pri kršitvi regulacije duodenalne prehodnosti je velik pomen pripisan avtonomnemu živčnemu sistemu. Obstaja refleksna teorija o pojavu kronične duodenalne obstrukcije. Dokazano je, da se refleksni lok lahko izvaja tudi preko lokalnih intramuralnih povezav, mimo centralnega živčnega sistema. Zaradi dolgotrajnih in raznolikih impulzov, ki vstopajo v dvanajstnik, se v njegovem intramuralnem živčnem aparatu postopoma razvijejo reaktivne in degenerativne spremembe. Sčasoma se kompenzacijske sposobnosti črevesja izčrpajo, njegov tonus oslabi in pojavi se ektazija in atonija črevesja.

V patogenezi kršitve motorično-evakuacijske aktivnosti dvanajstnika, zlasti funkcionalne narave, so nekoč pripisale velik pomen delovanju toksinov na črevesno steno. Glavni vir okužbe je bil vermiformni slepič, cekum in ascendentno debelo črevo, katerih limfni trakti so koncentrirani v zbiralnikih, ki se nahajajo v korenu mezenterija tankega črevesa.
Kronična duodenalna insuficienca se lahko razvije kot posledica prirojene patologije dvanajstnika, pa tudi v primeru mehanske ovire v njem.

Razvrstitev kronične duodenalne obstrukcije.
Leta 1990 je Yu.A. Nesterenko predlagal naslednjo klasifikacijo kronične duodenalne obstrukcije:
1. Funkcionalna psihopatološka oblika kronične duodenalne obstrukcije pri bolnikih z duševno patologijo.
2. Funkcionalna somatogena oblika kronične obstrukcije dvanajstnika kot posledica dolgotrajne somatske bolezni v organih zgornjega nadstropja trebušne votline.
3. Mehanska prirojena oblika kronične duodenalne obstrukcije, ki jo povzroča prirojena anomalija v razvoju dvanajstnika in mezenteričnih žil.
4. Mehansko pridobljena oblika kronične duodenalne obstrukcije zaradi zapletenega poteka somatske bolezni, ki je privedla do eketraduodenalne kompresije ali obstrukcije dvanajstnika.
Poleg tega je predlagano razlikovanje med funkcionalno obstrukcijo dvanajstnika in organsko (mehansko) obstrukcijo.
Vzroki funkcionalne kronične duodenalne obstrukcije niso popolnoma pojasnjeni, vendar funkcionalno duodenostazo praviloma spremljajo različne bolezni prebavnega sistema, lahko pa se pojavi tudi pri lezijah centralnega živčnega sistema.
Vzroke za mehansko ali organsko kronično obstrukcijo dvanajstnika lahko razdelimo v 5 skupin:
1. Prirojena: anomalija dvanajstnika, megaduodenum, prirojena duodenalna cista, podaljšan ali skrajšan Treitzov ligament, anularna trebušna slinavka.
2. Ekstraduodenalno:
a) kronična ali intermitentna arteriomezenterična kompresija (nastane kot posledica kompresije spodnjega vodoravnega dela dvanajstnika z zgornjo mezenterično arterijo). Opažamo ga pri asteničnem telesu, izraziti lordozi, počasnem trebuhu, visceroptozi;
b) tumorji in ciste trebušne slinavke, želodca, retroperitonealnega prostora;
c) ciste ledvic, jajčnikov, mezenterija, ehinokokne ciste;
d) anevrizme trebušne aorte;
e) povečanje mezenteričnih bezgavk (visok mezenterični limfadenitis).
3. Intramuralni procesi v dvanajstniku:
a) benigni in maligni tumorji, cirkularni rak, rak Vaterjeve bradavice, sarkom;
b) divertikuloza;
c) postbulbarna cicatricialno-ulcerativna stenoza;
d) Crohnova bolezen;
e) cicatricialni stenozirajoči periduodenitis, periunit.
4. Blokada (obturacija) lumna dvanajstnika: bezoar, tuje telo, kroglica askarisov.
5. Patološki procesi, ki se pojavijo po operaciji na želodcu:
a) adhezivni procesi v gastroduodenalni coni;
b) gastrojejunalne razjede;
c) po operaciji po Billroth-N, sindrom aferentne zanke.

Klinika kronična obstrukcija dvanajstnika.
Duodenalna staza (tudi prirojene narave) je lahko več let asimptomatska in se manifestira šele v odrasli dobi. Pridobljene oblike so tudi dalj časa latentne ali z minimalnimi simptomi, na katere bolniki običajno niso pozorni. Vendar pa se sčasoma pojavijo simptomi, izraženi v različnih stopnjah, vendar ni znakov, ki bi bili patognomonični za to trpljenje.
Pri duodenostazi se najpogosteje pojavljata dve skupini znakov:
a) želodčni - napadi bolečine v epigastrični regiji ali desno od popka, občutek napihnjenosti, ropotanje, riganje z zrakom in včasih bruhanje žolča, nestabilno blato;
b) zastrupitev, povezana s stagnacijo vsebine v dvanajstniku - utrujenost, glavobol, apatija, nevrastenija.
Med kronično obstrukcijo dvanajstnika ločimo tri stopnje: kompenzirano, subkompenzirano in dekompenzirano.
Obstajajo obdobja poteka bolezni, remisije in poslabšanja.
V začetni fazi duodenostaze in med remisijo v ozadju na splošno zadovoljivega stanja so lahko pritožbe odsotne ali minimalne v obliki zmernih dispeptičnih motenj: spahovanje, periodična zgaga, nelagodje v epigastrični regiji. Pri rentgenskem pregledu v tej fazi običajno ne opazimo motenj gibljivosti dvanajstnika. Takšni bolniki se običajno obravnavajo kot bolniki z gastritisom.

IN obdobje poslabšanja tudi v kompenzirani fazi se bolniki pritožujejo zaradi občutka polnosti ali teže v epigastrični regiji, desnem hipohondriju, pojavu dolgočasne, stalne, občasno naraščajoče bolečine, običajno neintenzivne, slabosti, grenkobe v ustih, splošne šibkosti, utrujenosti. , zmanjšana zmogljivost . Tako je pritožb, ki jih bolniki predložijo v tej fazi, malo in nespecifičnih.

Rentgensko slikanje za kompenzirano stopnjo kronične obstrukcije dvanajstnika je značilna povečana peristaltika dvanajstnika, ki ima kompenzacijski značaj in je namenjena premagovanju ovire za njegovo praznjenje, kar povzroči povečanje intraorganskega tlaka, tj. hipertenzija v dvanajstniku s še ohranjeno funkcijo zapiranja pilorusa. Zaradi povečane peristaltike se razvije hipertrofija mišične membrane dvanajstnika, pride do zamude pri prehodu barijeve suspenzije skozi črevo do 1,5 minute (običajno 40 s), razširitev lumna do 4,5 cm (običajno). do 3,5 cm). Na tej stopnji se bolnikom diagnosticira žolčna diskinezija.
V nadaljnji subkompenzirani fazi se intenzivnost bolečine poveča, pridobi krčeviti značaj, ki ga spremlja pokanje, otekanje v epigastrični regiji, desni hipohondrij, bruhanje s primesjo žolča, kar kaže na dodatek duodenogastričnega refluksa. Bolniki so zaskrbljeni zaradi zgage, ki se pojavi kot posledica dodajanja gastroezofagealnega refluksa, riganja z zrakom, hrano, zmanjšan apetit, hrup brizganja v epigastrični regiji po jedi, motnje blata (pogosto zaprtje) in izguba teže. . Treba je opozoriti, da je pri nekaterih bolnikih apetit ohranjen, vendar je količina zaužite hrane majhna zaradi občutka polnosti v nadželodčni regiji.
Ko bolezen napreduje, se bolečina v epigastrični regiji, ki je bila sprva omejena (lokalna), razširi pod xiphoid procesom, migrira vzdolž trebuha, izžareva v hipohondrije in hrbet, pridobi pasu značaj, poveča ponoči, s čustvenim in fizičnim stresom.
V subkompenzirani fazi je splošna astenizacija bolnikov, nagnjenost k samoizolaciji, "grede v bolezen", razdražljivost, šibkost, glavobol, nespečnost, parestezija, otrplost v različnih delih telesa, včasih vazomotorične in mišične motnje ter druge manifestacije. depresivnih stanj.

Objektivni pregled bolnikov razkriva letargijo, šibkost trebušne stiskalnice, nagnjenost k visceroptozi. Včasih po jedi v ozadju napihnjenosti in bolečine v epigastrični regiji opazimo peristaltične valove, vidne skozi trebušno ovojnico. Za lajšanje stanja so bolniki prisiljeni vzeti položaj kolena in komolca.

Subkompenzirana stopnja kronične duodenalne obstrukcije značilna naraščajoča duodenalna hipertenzija, pojav antiperistaltičnih valov, težave pri pretoku žolča in soka trebušne slinavke v črevesje, kar vodi do stagnacije žolča in izločkov trebušne slinavke s postopnim širjenjem lumna dvanajstnika, sprostitvijo piloričnih mišic in refluksom. (refluks) duodenalne vsebine v želodec z razvojem refluksnega gastritisa, dilatacijo želodca, ki ji sledi refluksni ezofagitis. Kontrastna masa se zadržuje v dvanajstniku več kot 1,5 minute, črevesni lumen pa se poveča na 6 cm.
V subkompenzirani fazi so določeni objektivni simptomi različnih bolezni žolčnega sistema, trebušne slinavke, ki so se razvili kot zapleti kronične duodenalne obstrukcije. Okužba stagnantne vsebine v dvanajstniku prispeva k razvoju vnetja črevesne sluznice, nato pa k njeni atrofiji, pojavu erozije in razjed na njej. Atrofični proces lahko zajame tudi celice hormonskega sistema črevesja, ki se nahajajo na površini sluznice (na resicah in v kriptah) s pojavom kliničnih simptomov sekretinske in holecisto-kinin-pankreoziminske insuficience. Hkrati opazimo degenerativne spremembe v živčnih celicah in pleksusih submukoznega in mišičnega pleteža dvanajstnika.
V pogojih povišanega tlaka (hipertenzije) v dvanajstniku v subkompenzirani fazi (pogosto v dekompenzirani fazi z njegovo atonijo) pride do insuficience sfinktra ampule jeter in trebušne slinavke, kar povzroči refluks okužene duodenalne vsebine v trebušno slinavko. in skupni žolčni vodi. Kot posledica takšnega refluksa se razvijeta sekundarni pankreatitis in holecistitis. Poleg tega je lahko potek kronične duodenalne obstrukcije zapleten zaradi krvavitev iz duodenalnih erozij in kongestivnih piloričnih ven.
Kadar je vzrok obstrukcije dvanajstnika stiskanje njegovega lumena z zgornjo mezenterično arterijo, je potek bolezni lahko zapleten zaradi visoke obstrukcije tankega črevesa.
V dekompenzirani fazi kronične duodenalne obstrukcije rentgenski pregled kaže hipotenzijo ali atonijo in znatno razširitev lumna dvanajstnika, stalno zevanje pilorusa in prosto gibanje vsebine dvanajstnika v želodec in nazaj.

Potek bolezni odvisno od oblike kronične duodenalne obstrukcije. Pri bolnikih z duševno patologijo, ki so pogosteje v depresivnem stanju, lahko pritožbe razdelimo v 2 skupini:
1) gastroenterološke manifestacije - suha usta, disfagija, bolečine v trebuhu, izguba teže, izguba ali perverzija
- apetit, napenjanje, oslabljeno iztrebljanje, spahovanje, slabost, bruhanje, zgaga; spomladansko-jesensko poslabšanje;
2) pri bolnikih z endogeno depresijo, ne glede na stanje prebavnega trakta, obstajajo pritožbe glede izgube apetita, izgube teže, zaprtja, nespečnosti.
Depresivno stanje se lahko pojavi s kliničnimi manifestacijami kroničnega duodenitisa, z anoreksičnim sindromom, psevdo-ulkusom, sindromi gastritisa. Za bolnike te skupine so značilne senestopatije - to so svojevrstne, težko opisljive, boleče, vztrajne, raznolike, boleče psihosomatske občutke, ki nimajo organskih: algičnih (bolečinskih), toplotnih, motoričnih, geometrijskih, halucinacijskih, organotoničnih, z notranja projekcija taktilnih občutkov, povezana, Klinične manifestacije so lahko povezane s kardiovaskularnim, dihalnim, genitourinarnim in mišično-skeletnim sistemom.
Kronična obstrukcija dvanajstnika se lahko razvije pri ljudeh z dolgotrajnim peptičnim ulkusom, holelitiozo ali drugimi boleznimi prebavnega trakta. Po 5-7 letih od začetka bolezni bolečina v epigastrični regiji, desnem hipohondriju postane stalna, obokana, seva v spodnji del hrbta, grenkoba v ustih, zlasti zjutraj, glavobol. Konzervativno zdravljenje ne prinese olajšanja.
Pri mehanski prirojeni kronični obstrukciji dvanajstnika so različne dispeptične manifestacije opažene že v otroštvu. Vsi bolniki so pokazali nedvomno povezavo z vnosom hrane. Sriganje, ki prinaša olajšanje, bruhanje žolča, napihnjenost in teža v epigastrični regiji, poslabšana po jedi. Bolečina je odvisna od narave in količine zaužite hrane. Bolniki se sčasoma utrudijo zaradi nenehnega nelagodja, povezanega z jedjo, začnejo zavračati hrano, kar vodi v izčrpanost in invalidnost.

Mehanska pridobljena oblika kronične duodenalne obstrukcije se razvije pri bolnikih, ki so bili operirani na trebušnih organih zaradi perforacije ali penetracije razjede, destruktivnih sprememb v žolčniku, paschsreonecrosis, s tvorbo postbulbarne stenoze, cicatricialnega periduodenitisa, periunit. Klinični simptomi duodenostaze se lahko pojavijo po nekaj mesecih ali letih.

Diagnostika. Odločilnega pomena za diagnozo kronične duodenalne obstrukcije in določitev njene stopnje so instrumentalne raziskovalne metode: rentgenska diagnostika, endoskopija, duodenomanometrija.

Rentgenska diagnostika uporablja za lociranje mehanske ovire. Diagnostika kronične duodenalne obstrukcije se izvaja kompleksno in postopoma z uporabo brezsondne in sondne relaksacijske duodenografije z dvojnim kontrastom. Da bi to naredili, se v dvanajstnik vstavi radiokontraktna duodenalna sonda in pod rentgenskim nadzorom se določi mesto njene zamude. V navpičnem in vodoravnem položaju pacienta z rahlim zasukom na levo stran se v različnih položajih posnameta vsaj 2 pregledna in 4-6 opazovalnih posnetkov. Hkrati je v večini primerov mogoče ugotoviti naravo mehanske ovire v dvanajstniku in njeno lokalizacijo, stopnjo kronične obstrukcije dvanajstnika, okvaro zapiralne funkcije pilorusa, prisotnost in resnost duodenogastričnega in gastroezofagealni refluks. V primeru arteriomezenterične kompresije dvanajstnika se duodenografija s sondo kombinira z aortomezenterikografijo (ne smemo pozabiti, da obstaja veliko tveganje za zaplete).
Naslednji radiološki znaki so značilni za kompenzirano stopnjo kronične duodenalne obstrukcije: iz dvanajstnika upočasnjeno na 1,0-1,5 minute (normalno do 40 s);
4,5 cm (norma je manjša od 3,5 cm), opazimo hipertenzijo in močno peristaltiko dvanajstnika, občasno se pojavijo antiperistaltični valovi s kratkotrajnim duodenogastričnim refluksom. V subkompenzirani fazi hipertenzija v dvanajstniku postane stabilna, kontrast se v njem zadržuje več kot 1,5 minute, njegov lumen se razširi na 6 cm, pilorus je odprt, določen je vztrajni duodenogastrični refluks. V dekompenzirani fazi kronične obstrukcije dvanajstnika opazimo atonijo in pomembno ektazijo dvanajstnika, kontrast se pasivno premika iz dvanajstnika v počasen peristaltični želodec in nazaj.

Bistveno dopolnjuje podatke rentgenske diagnostike endoskopija, s pomočjo katerega se vizualizirajo mehanske ovire, ki se nahajajo tako v lumnu dvanajstnika (bezoar, žolčni kamen itd.) Kot intramuralno (benigni in maligni tumorji dvanajstnika, velike duodenalne papile, glave trebušne slinavke, brazgotine in druge stenoze, divertikule itd.), se potrdi prisotnost vztrajnega zožitve lumna dvanajstnika zaradi stiskanja od zunaj (ciste, tumorji, arteriomezenterična kompresija, povečane bezgavke, adhezije, adhezije itd.). Endoskopski pregled omogoča opazovanje zevanja pilorusa in insuficience kardije, prisotnosti duodenogastričnega in gastroezofagealnega refluksa z razvojem refluksnega gastritisa in refluksnega ezofagitisa.
Najenostavnejša in najbolj dostopna metoda za merjenje intrakavitarnega tlaka v dvanajstniku je talna manometrija. Tlak v dvanajstniku in pripadajočih delih prebavnega aparata merimo z odprtim, s tekočino napolnjenim katetrom na Waldmannovem aparatu. Normalni tlak v dvanajstniku je 80-130 mm vod. Art., medtem ko je v požiralniku - 0-40 mm vodnega stolpca, v želodcu - 60-80 mm vodnega stolpca, v jejunumu - 40-60 mm vodnega stolpca. Priporočljivo je, da to študijo dopolnite s funkcionalnim testom: z vnosom 100 ml tople izotonične raztopine natrijevega klorida v dvanajstnik skozi kateter. Hkrati se tlak v dvanajstniku dvigne za kratek čas, za 15-20 minut, nato pa se vrne na prvotno raven. V začetnih fazah bolezni funkcionalna obremenitev povzroči vztrajno povečanje pritiska v črevesju. Omejitve metode talne manometrije so posledica nezadostne stabilnosti hidrostatične osnovne linije, nizke dinamike merjenja, faznih premikov, centrifugalnih artefaktov in visoke občutljivosti manometra zaradi premikanja katetra. Natančnost rezultatov talne manometrije je mogoče povečati tako, da jo dopolnimo z duodeno-bitomanometrijo: določimo količino tekočine, ki prehaja skozi kateter v dvanajstnik pod določenim pritiskom 1 min. V zadnjem času so bile zasnovane različne naprave, v katerih se uporabljajo merilniki napetosti in elektropotenciometri za neprekinjeno beleženje tlaka v dvanajstniku.

Zdravljenje. Konzervativno zdravljenje kronične duodenalne obstrukcije zagotavlja odpravo poslabšanja, odpravo posledic oslabljene prehodnosti dvanajstnika, ustvarjanje ugodnih pogojev za prehajanje hranilnih mas in obnovo bolnikove moči.
V primeru kronične duodenalne obstrukcije je treba bolniku dati naslednja priporočila: manj pogosto se sklonite, ne opravljajte težkega fizičnega dela, zlasti povezanega z upogibanjem telesa navzdol, spite z dvignjenim vzglavjem. Treba je izključiti dejavnike, ki prispevajo k povečanju intraabdominalnega tlaka: napenjanje, zaprtje, nošenje tesnih pasov, steznikov. Zelo pomembno je, da se bolnik ne prenajeda. Po jedi ne morete iti v posteljo, morate hoditi 40-45 minut ali vsaj biti v pokončnem položaju. Zadnji obrok naj bo 2-3 ure pred spanjem. Med obroki ni priporočljivo piti tekočine. Če upoštevate ta priporočila, je v nekaterih primerih mogoče znatno zmanjšati intenzivnost ali preprečiti razvoj refluksa.
Odsvetuje se jemanje zdravil, ki sproščajo spodnji ezofagealni sfinkter in povzročajo refluks (sedativi in ​​pomirjevala, zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, teofilin, prostaglandini, nitrati).
Prehrana mora biti visoko kalorična, polnopravna * uravnotežena, obogatena z vitamini in čim bolj raznolika. Dieta temelji na principu mehanskega, kemičnega in toplotnega varčevanja sluznice in receptorskega aparata prebavnega trakta. Hrana mora biti delna, vsaj 6-krat na dan.
Treba je uporabljati tekočo in kašasto hrano z visoko energijsko vrednostjo, revno z žlindrami (jajca, kisla smetana, maslo, skuta, sadni sokovi, juhe, kosmiči, želeji, pene, želeji, mesni sufle itd.). Izdelki, kot so maslo, mleko, kisla smetana, skuta, v svoji naravni obliki pogosto povzročajo grenko regurgitacijo in s tem poslabšajo manifestacijo refluksa. Ista zdravila, uvedena v mešanici z drugimi, se dobro prenašajo. Pogosto refluks povzročajo različne omake, omake, zato je treba slednje izključiti iz prehrane. Ne smemo pozabiti, da maščobe, alkohol, kava, čokolada, citrusi, paradižniki tudi poslabšajo refluks. Zelo voljno in brez manifestacije neprijetnih občutkov bolniki jemljejo hrano v obliki želeja, želeja.

Kontraindicirano uporaba sadja in zelenjave, bogate z rastlinskimi vlakni, stročnice, rženi kruh, žilavo meso, perutninska koža, testenine.
Ena od uporabnih metod konzervativnega zdravljenja v fazi remisije in poslabšanja je izpiranje dvanajstnika s pomočjo vstavljene duodenalne sonde. Izpiranje lahko opravimo s toplo raztopino razkužila ali raztopino antibiotikov, po predhodnem preverjanju občutljivosti črevesne flore nanje. Ponavljajoča se drenaža dvanajstnika s hkratnim izpiranjem pomaga odpraviti stagnacijo okužene vsebine zaradi duodenostaze, pa tudi odpraviti vnetne spremembe črevesne sluznice.

Imenovanje antacidne terapije Namen je zmanjšati kislinsko-proteolitično agresijo želodčnega soka. Trenutno se alkalizatorji praviloma proizvajajo v obliki kompleksnih pripravkov, ki temeljijo na aluminijevem hidroksidu, magnezijevem hidroksidu ali hidrogenkarbonatu, tj. antacidi, ki se ne absorbirajo (megalac, maalox, magalfil itd.). Običajno se zdravila predpisujejo 1 vrečko 3-krat na dan 40-60 minut po obroku, saj se v tem času pogosteje pojavljajo zgaga in retrosternalna bolečina, ponoči pa 1 vrečka. Priporočljivo je tudi, da se držite naslednjega pravila: vsak napad bolečine in zgage je treba ustaviti, saj ti simptomi kažejo na progresivno poškodbo sluznice požiralnika.

Za lajšanje vnetnega procesa v požiralniku so se dobro izkazali pripravki, ki vsebujejo alginsko kislino. Ta zdravila vključujejo topalkan (topaal), ki poleg aluminijevega hidroksida in magnezijevega bikarbonata vsebuje alginsko kislino. Tvori penasto antacidno suspenzijo, ki plava na površini želodčne vsebine in v primeru gastroezofagealnega refluksa vstopi v požiralnik, kar ima terapevtski učinek.

Namen antisekretorne terapije- zmanjša škodljiv učinek kisle želodčne vsebine na sluznico gastroduodenalne cone, požiralnika, poveča obturatorno funkcijo sfinkterjev. Možno je priporočiti imenovanje raniberla (ranitidina) 150 mg 1-2 krat na dan: zjutraj na prazen želodec in zvečer pred spanjem 10-15 dni, nato pa postopno zmanjševanje odmerka zdravila, traja še 10 dni. Možno je priporočiti jemanje kvamatela (famotidina) do 20 mg 1-2 krat na dan 10 dni, nato postopoma zmanjšati odmerek zdravila in ga jemati še 10 dni. Ne smemo pozabiti, da so zaviralci H2-histaminskih receptorjev indicirani samo za hud gastroezofagealni refluks, visoko število želodčne sekrecije in razvoj kroničnega, zlasti peptičnega ezofagitisa. V slednjem primeru se lahko odmerki zdravil povečajo.

Za normalizacijo funkcije motorične evakuacije v gastroduodenalni coni je bil predlagan blokator centralnih dopaminskih receptorjev metoklopramid (cerucal, raglan, eglonil). Metoklopramid ima polivalenten učinek: poveča sproščanje acetilholina v prebavnem traktu (stimulira gibljivost želodca, tankega črevesa in požiralnika). Zdravilo poveča tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra, pospeši evakuacijo vsebine želodca in s tem zmanjša intragastrični tlak. Metoklopramid povzroča številne stranske učinke zaradi svoje sposobnosti prodiranja v krvno-možgansko pregrado (glavobol, nespečnost, šibkost, motnje koncentracije, povečane ekstrapiramidne motnje).
V zadnjem času se uspešno uporablja prokinetik motilium (domperidon), ki je antagonist perifernih dopaminskih receptorjev. Učinkovitost motiliuma kot prokinetika presega učinkovitost metoklopramida. Motilium ne prodre skozi krvno-možgansko pregrado in je praktično brez stranskih učinkov. Motilium se predpisuje 1 tableta (10 mg) 3-krat na dan 15-20 minut pred obroki. Uporablja se gastrointestinalni prokinetični prepulsid (cisaprid, coordinax). Nima antidopaminergičnih lastnosti, njegov učinek temelji na posrednem holinergičnem učinku na nevromuskularni aparat prebavnega trakta. Prepulsid (cisaprid, coordinax) je predpisana 1 tableta (10 mg) 3-krat na dan 30 minut pred obroki.
Za obnovitev ravnovesja vode, mineralov in beljakovin zaradi slabe prebavljivosti hrane in v primeru ponavljajočega se bruhanja je treba predpisati parenteralno dajanje fizioloških raztopin, beljakovinskih pripravkov in vitaminov. Vse to prispeva k razstrupljanju in obnovi bolnikove moči. Bolnikom svetujemo jemanje mešanic aminokislin v kombinaciji z anaboliki (retabolil ali nerobol - 1 injekcija enkrat na teden 3 tedne).
Za izboljšanje tonusa črevesja je določen pomen pripisan vitaminu B1, ki poveča njihov mišični tonus.
Bolnikom s kronično obstrukcijo dvanajstnika so prikazane terapevtske vaje, namenjene krepitvi trebušnih mišic in izboljšanju telesnega tonusa.
V primeru neuspešnega konzervativnega zdravljenja se priporoča kirurško zdravljenje.

Je ena najpogostejših indikacij za laparotomijo pri novorojenčkih.
Številne vzroke lahko združimo v intraluminalne, ekstraluminalne
minalni in intramuralni dejavniki:

1. Intraluminalni dejavniki

Atrezija, aplazija, membrana Anularna trebušna slinavka Membrana s centralno perforacijo Stenoza

Tumor, cista

Gastroduodenalna invaginacija Bezoar, žolčni kamen Ascarisov zaplet Intraluminalni psevdodivertikulum

2. Ekstraluminalni dejavniki

Leddov sindrom Malrotacija Holedokalna cista

Duodenalni divertikul Tumor (trebušna slinavka, desna ledvica, mezenterični limfom) Nenormalen Treitzov ligament Podvojitev dvanajstnika

Kompresija žil s portalno veno, zgornjo mezenterično arterijo in srednjo količno arterijo.

3. Intramuralni dejavniki

Strikture pri NEC, Tbc, Crohnova bolezen, pankreatitis Megaduodenum pri agangliozi, primarna degeneracija mišic, defekt stene, nevrološka bolezen Hematomi črevesne stene Tumorji Heterotopno tkivo

Pomembne so različne anomalije, pri katerih je težko obnoviti delovanje dvanajstnika.

Atrezija dvanajstnika

Eden od pogostih vzrokov prirojene črevesne obstrukcije in se pojavi pri 1:6000-7000 novorojenčkih. Prvi opis pripada Calderju, 1733, prvo uspešno operacijo pa sta leta 1905 izvedla Vidal in leta 1914 Ernst. Do leta 1943 je bilo po podatkih posameznih avtorjev 21 uspešnih operacij.

Prva sprememba v diferenciaciji dvanajstnika, žolčevodov in trebušne slinavke se pojavi v 3. tednu prenatalnega obdobja, ko se na stičišču prednjega in srednjega črevesa oblikujejo zarodki naštetih organov. Dvanajstnik v tem obdobju predstavlja kopičenje epitelija, ki je podvržen vakuolizaciji, čemur sledi rekanalizacija in obnova lumna črevesne cevi v 3-4 tednih normalnega razvoja. Kršitve recanalizacije vodijo do napak.

Obstajajo naslednje vrste atrezije. Membrana (tip I), atrezija z vrvico med slepima koncema črevesa (tip II), segmentna aplazija črevesja (tip III). Duodenalna atrezija je lahko proksimalno in distalno od Vaterjeve ampule. Slednje se pojavlja 5-krat pogosteje.

Klinične manifestacije se začnejo takoj po porodu z enkratnim ali ponavljajočim se bruhanjem. Več kot 2/3 primerov bruhanja s primesjo žolča in v nekaterih primerih - s primesjo krvi zaradi ulceroznih lezij želodca in dvanajstnika. Pri pregledu je trebuh povečan v zgornjem delu zaradi razširjenega želodca in dvanajstnika ter zmanjšan v spodnjem delu. Mekonij se izloča v majhnih količinah ali pa ga sploh ni. Polovica otrok je nedonošenčkov, 10 % tehta manj kot 1500 gramov. Otrok hitro razvije dehidracijo, hipotermijo, centralizacijo krvnega obtoka, presnovno alkalozo. Aspiracijska pljučnica se razvije v 1-2 dneh. Srčne napake, malrotacija, anularna trebušna slinavka in druge okvare opazimo pri 20% otrok. Rentgenski pregled določa 2 plinska mehurčka in 2 ravni tekočine v navpičnem položaju pacienta.

Izvede se tudi irigoskopija za ugotavljanje nepravilnosti v rotaciji črevesja.

Trenutno je treba takšno diagnozo postaviti v maternici, med ultrazvokom ploda. Znaki so enaki - dva mehurčka (double-bubble), sta opredeljena kot dve hipoehogeni tvorbi v zgornjem delu trebuha.

Prirojena notranja stenoza dvanajstnika

Prirojena napaka, podobna atreziji dvanajstnika. Razlikujejo se naslednje oblike: tubularna notranja stenoza, membrana z osrednjo luknjo, membrana v obliki vrečke, večkratna atrezija. Pogostejša je stenozirajoča membrana z osrednjo luknjo. Notranja stenoza se v 75% primerov nahaja v bližini p. Vateri.

Klinična slika je odvisna od mesta stenoze, od premera luknje v membrani in se kaže z visokim ileusom s kroničnim potekom. Zaradi refluksa žolča, holangitisa in pankreatitisa opazimo kronični duodenitis s peptičnimi razjedami. Stagnacija vodi do okužbe.

Diagnozo razjasnimo radiografsko - 3 mehurčki plina (eden v žolčniku) in 2 ravni tekočine, pa tudi endoskopsko.

Obročasta trebušna slinavka. Komaj!L prirojenih anomalij je dvanajstnik anularna trebušna slinavka. Prvo uspešno operacijo je izvedel Vidal leta 1862. Peiper je opazil 1 bolezen na 2300 laparotomij pri odraslih. Bolezen se pojavi pri otrocih vseh starosti, 50% pri odraslih.

Simptomi so odvisni od oblike trebušne slinavke in stopnje kompresije dvanajstnika. Obstajajo 3 oblike: anularna trebušna slinavka z rahlo stenozo, s krožno kompresijo in z atrezijo dvanajstnika. Zadnji dve obliki sta pogostejši. Pri zmerni stenozi opazimo stazni sindrom, ki se kaže v paraumbilikalni bolečini, bruhanju, občutku polnjenja v epigastriju in pankreatitisu. Natančna diagnoza se postavi med operacijo.

Primarni megaduodenum.

Pojavi se pri 1 % prirojenih obstrukcij dvanajstnika. Prvi opisal Corwin (1915). Barnett in Wahl sta leta 1955 v literaturi zbrala 35 poročil o vzrokih za kršitev intramuralnih ganglijev črevesne stene in prirojenih mišičnih okvar. Pri starejših otrocih in odraslih imata vodilno vlogo miopatija in degeneracija pri sistemskih boleznih. Primarni megaduodenum glede na etiološko osnovo delimo na prirojen, pridobljen in idiopatski.

Simptomatologija je podobna skupini bolezni, ki jih spremlja razširitev dvanajstnika - to so pankreatitis, travma, vagotomija, enteritis itd. Čeprav ni zunanje ali notranje ovire, ni prehoda vsebine skozi črevo.

Klinični znaki:

spontana bolečina ali palpacija v epigastriju in desnem hipohondriju po jedi,

Občutek polnosti v trebuhu, slabost, bruhanje,

Simptomi duodenitisa ali peptičnega ulkusa,

Zgodnji ali pozni sindrom slepe vrečke z moteno rastjo in razvojem, s kronično paradoksno drisko,

Pri dolgotrajni stazi - holangitis in pankreatitis.

Med rentgenskim pregledom ni pozoren samo na 2 velika nivoja tekočine in 2 plinska mehurčka, temveč tudi na prehod barija. Črevesna stena v primarnem megaduodenumu je tanka, vrečasto raztegnjena, atonična. Kontura stene je gladka. Peristaltika je odsotna, prehod je počasen.

Zdravljenje - operativno.

Podvojitev dvanajstnika in divertikula povzročata tudi obstrukcijo in kršitev obstrukcije, ki je pogosto kronična, vendar sta kot kazuistika izjemno redka.

Ledd sindrom

Pogost vzrok duodenalnega ileusa. Pojavi se 1:3000. Vzrok je volvulus srednjega črevesa okoli mezenterija, stiskanje dvanajstnika s peritonealnimi vrvicami, ki fiksirajo visoko locirano slepo črevo.

Klinični simptomi so različni in odvisni od stopnje volvulusa. Poznamo 3 oblike kliničnega poteka

Asimptomatski

Akutna obstrukcija dvanajstnika

kronični kongestivni sindrom

Pri novorojenčkih in dojenčkih se pojavi akutna obstrukcija, pri starejših otrocih pa kronični ileus. Klinična slika visoke obstrukcije je bila obravnavana zgoraj.

Arteriomezenterična črevesna obstrukcija

Opisano kot sindrom zgornje mezenterične arterije, ko ti stisnejo dvanajstnik, ki se nahaja med aorto in zgornjimi mezenteričnimi arterijami. Opisan je akutni sindrom pri novorojenčkih, sindromi z intermitentnim in kroničnim potekom. Natančno diagnozo lahko postavimo le s CT in angiografijo. Zdravljenje - operativno.

N.B. Nekatera gradiva s spletnega mesta so bila uporabljena v publikaciji:

Kronična obstrukcija dvanajstnika je kompleks simptomov kliničnih manifestacij, ki jih povzroča upočasnitev evakuacije vsebine dvanajstnika.

Vzroki.

I Zožitev, povezana s patološkimi spremembami v samem dvanajstniku:

A. Prirojeno:

1. membrane ali vrvice v lumnu dvanajstnika

2. zunanji trakovi

3. druge malformacije (pregibi, aganglijske cone)

B. Pridobljeno:

1. cicatricialno zoženje dvanajstnika zaradi postbulbarnih razjed

2. Tumorji dvanajstnika, vključno z intraluminalnimi.

II Zožitve zaradi patoloških sprememb v organih, ki obdajajo dvanajstnik:

A. Voditelji:

1. prameni, ki stisnejo črevo od zunaj

2. malformacije mezenterija in krvnih žil

3. anularna in aberantna trebušna slinavka

B. Pridobljeno:

1 adhezije in brazgotine kot posledica vnetnih procesov organov, ki obdajajo črevesje

2. tumorji in ciste trebušne slinavke

3.retroperitonealni tumorji in povečane bezgavke

Diagnostika.

Klinična slika kronične obstrukcije dvanajstnika nima patognomoničnih simptomov.

Najpogostejši simptom kronične obstrukcije dvanajstnika je bolečina različnih stopenj intenzivnosti. Bolečina je lahko v epigastriju ali desno od popka, lahko se pojavi 2-3 ure po jedi. Bolečina je topa, ostra, s kolikami in lahko izzveni po novem napadu bruhanja. Napadi bolečine lahko simulirajo kronični apendicitis, holelitiazo, pankreatitis, razjedo dvanajstnika. Bolniki s kronično obstrukcijo dvanajstnika so letargični, astenični s hudo apatijo in zmanjšano sposobnostjo za delo.

Palpacija trebuha razkriva občutljivost v območju dvanajstnika. Včasih se sliši "pljusk".

Preiskava motilitete dvanajstnika in merjenje tlaka v njegovem lumnu. FGDS z biopsijo sluznice.

Zdravljenje.

Dietna terapija zagotavlja popolno, visokokalorično, beljakovinsko in vitaminsko bogato prehrano. Obroke jemljemo ob istem času, brez prenajedanja in obilnih obrokov ponoči. Hrana se jemlje v majhnih porcijah 5-6 krat na dan. Izključite izdelke iz sladkega in vročega testa, različne kumarice in kajenje, marinade, konzervirano hrano, ocvrto hrano in močne juhe.

Sedativna terapija (seduksen, pripravki baldrijana).

Za normalizacijo gibljivosti dvanajstnika se izvede pararenalna novokainska blokada (60-80 ml 0,25%). Cerucal, prozerin so predpisani. Terapija proti ulkusu. Probiotiki. Fizioterapija. vadbena terapija.

Operativno zdravljenje.

Cilji - odprava vzroka, ki je povzročil oviro; ustvarjanje pogojev za prehod živilskih mas skozi dvanajstnik, če ni mogoče, izključitev dvanajstnika iz prehoda; normalizacija delovanja želodca, žolčnega trakta in trebušne slinavke.

Obstoječe metode kirurškega zdravljenja so razdeljene v 4 skupine:

1. obvodne anastomoze

2. resekcija ali transekcija spodnjega horizontalnega dela dvanajstnika z anastomozo pred mezenteričnimi žilami

3. disekcija Treitzovega ligamenta s podražitvijo duodenojejunalne fleksure

4. izključitev dvanajstnika iz prehoda hrane

kirurška sepsa. Etiologija in patogeneza. Klinične manifestacije. Diagnostika. Zdravljenje.

Sepsa je patološki proces, ki temelji na nastanku sistemske vnetne reakcije na okužbo različne narave (bakterijsko, glivično, virusno). Sepsa je zelo huda oblika sindroma sistemske reakcije na vnetje pri bolnikih s prisotnostjo primarnega žarišča okužbe, potrjenega s hemokulturo, ob prisotnosti znakov depresije osrednjega živčevja in večorganske odpovedi.

Etiologija in patogeneza.

Povzročitelji sepse: pogosteje streptokoki in stafilokoki, manj pogosto - pnevmokoki, E. coli itd. Običajno je sepsa zaplet rane ali vnetnega procesa. Pri njegovem razvoju pri ljudeh ima pomembno vlogo zmanjšanje obrambe telesa zaradi hude bolezni, operacije, velike izgube krvi in ​​podhranjenosti. Vir splošne okužbe je lahko suppuration v rani ali zapleten potek lokalnih gnojnih bolezni (furuncle, carbuncle, flegmon) - kirurška sepsa; zapleti po porodu ali splavu, ko so "vhodna vrata" okužbe maternična sluznica - porodniško-ginekološka sepsa; gnojni procesi ali poškodbe organov genitourinarnega sistema, stagnacija in okužba urina - urosepsa; akutne ali kronične gnojne bolezni ustne votline - oralna sepsa itd.

SSVR - klinični odziv na nespecifične poškodbe (zvišanje telesne temperature nad 38 ° C ali znižanje pod 36 ° C; tahikardija nad 90 v 1 min; 3) tahipneja nad 20 v 1 min ali zmanjšanje PaCO 2 manj kot 32 mm Hg; 4) levkocitoza nad 12 10 3 na 1 mm 3 ali levkopenija pod 4 10 3 na 1 mm 3 ali premik vboda za več kot 10%)

Sepsa je razvoj in napredovanje SIRS kot posledica ugotovljenega pojava okužbe.

Huda sepsa - sepsa v kombinaciji z akutno disfunkcijo organa, ki ne vpliva na žarišče okužbe.

Septični šok je sepsa s hipotenzijo kljub korekciji hipovolemije in potrebi po vazopresorjih za vzdrževanje krvnega tlaka.

Obstajajo tri faze poteka sepse: napetost, katabolne motnje, anabolični.

Sepsa se razvije kot naravno nadaljevanje okužbe v lokalnem žarišču, v katerem se nadaljuje razmnoževanje mikroorganizmov. Glavni pobudnik sepse je proizvodnja ali sproščanje endotoksina ali drugih produktov bakterijskega izvora, ki povzročajo vnetje, s strani bakterij. Endotoksin deluje na lastne celice, ki začnejo aktivno proizvajati vnetne mediatorje in produkte nespecifičnih in specifičnih delov imunske obrambe. Posledično se pojavi sindrom sistemskega vnetnega odziva. Ker je glavna tarča teh mediatorjev žilni endotelij, njegova neposredna ali posredna poškodba, vazospazem ali pareza ali zmanjšanje intenzivnosti krvnega pretoka vodijo v razvoj sindroma povečane prepustnosti kapilar, ki se kaže v moteni mikrocirkulaciji, napredovanje hipotenzije in hipoperfuzije. Kršitev in insuficienca mikrocirkulacije sta naravni patogenetski konec sepse, ki vodi v razvoj ali napredovanje sindroma večorganske odpovedi.

Klinične manifestacije.

Klasični znaki akutne sepse so hiper- ali hipotermija, tahikardija, tahipneja, poslabšanje bolnikovega splošnega stanja, disfunkcija centralnega živčnega sistema (vzdraženost ali letargija), hepatosplenomegalija, včasih zlatenica, slabost, bruhanje, driska, anemija, levkocitoza oz. levkopenija in trombocitopenija. Odkrivanje metastatskih žarišč okužbe kaže na prehod sepse v fazo septikopiemije. Vročina je najpogostejša, včasih edina manifestacija sepse. Hipotermija je lahko zgodnji znak sepse pri nekaterih bolnikih, kot so izčrpani ali imunsko oslabljeni posamezniki, odvisniki od drog, uživalci alkohola, diabetiki in tisti, ki uporabljajo kortikosteroide. Zato je treba zapomniti, da niti nizka niti normalna telesna temperatura ne moreta biti osnova za izključitev diagnoze sepse in septičnega šoka.

Hkrati se pri bolnikih s sepso pojavijo številne klinične manifestacije, ki jih povzročajo motnje krvnega mikrocirkulacije in funkcije vitalnih sistemov in organov, zlasti srčno-žilnih (hipotenzija, zmanjšanje volumna krvi v obtoku, tahikardija, kardiomiopatija, toksični miokarditis, akutni srčno-žilna insuficienca), dihal (tahipneja, hiperventilacija, sindrom dihalne stiske, pljučnica, pljučni absces), jeter (hepatomegalija, toksični hepatitis, zlatenica), sečil (azotemija, oligurija, toksični nefritis, akutna odpoved ledvic) in centralnega živčnega sistema ( glavobol, razdražljivost, encefalopatija, koma, delirij).

Diagnostika.

Laboratorijske študije razkrivajo številne hematološke (nevtrofilna levkocitoza, premik levkocitne formule v levo, levkopenija, vakuolizacija ali toksična zrnatost levkocitov, anemija, trombocitopenija) in biokemične (bilirubinemija, azotemija, hipoproteinemija, disproteinemija, zvišane ravni ALAT, ACAT in alkalne kisline). krvi v krvi) pri bolnikih s sepso.fosfataza, zmanjšanje vsebnosti prostega železa itd.) spremembe. Ugotovite lahko tudi znake razvoja DIC, kislinsko-bazičnih motenj (metabolna acidoza, respiratorna alkaloza).

Kri za sterilnost. Prokalcitonin (običajno odsoten v plazmi ali do 0,5 ng / ml.)

Zdravljenje.

Popoln kirurški debridement, ustrezna antimikrobna terapija, hemodinamska korekcija, respiratorna terapija, prehranska terapija, imunsko nadomestna terapija, preprečevanje trombemboličnih zapletov, preprečevanje stresnih ulkusov, nadzor in korekcija ravni glukoze.


Podobne informacije.