Хронически больными и бактерионосителями.

Название Продолжительность наблюдения Рекомендуемые мероприятия

, 3 месяца независимо от профессии. Медицинское наблюдение с термометрией еженедельно в первые 2 месяца, в последующий месяц + 1 раз в 2 недели; ежемесячное бактериологическое исследование испражнений, мочи и в конце наблюдения + желчи . Реконвалесценты, относящиеся к группе пищевиков, в 1-й месяц наблюдения обследуются бактериологически 5-кратно (с интервалом 1-2 дня), далее 1 раз в месяц. Перед снятием с учета однократно производится бактериологическое исследование желчи, и исследование крови. Назначаются диетотерапия и медикаментозная по показаниям. Трудоустройство. Режим труда и отдыха.

3 месяца . Медицинское наблюдение, а у пищевиков и лиц, к ним приравненных, кроме этого, ежемесячное бактериологическое исследование испражнений; при генерализованньк формах однократное бактериологическое исследование желчи перед снятием с учета. Назначаются диетотерапия, ферментные препараты по показаниям, лечение сопутствующих заболеваний. Режим труда и отдыха.

острая Работники пищевых предприятии и лица, к ним приравненные, + 3 месяца, недекретированные + 1-2 месяца в зависимости от тяжести заболевания Медицинское наблюдение, а у пищевиков и лиц, к ним приравненных, кроме этого, ежемесячное бактериологическое исследование испражнений. Назначаются диетотерапия, ферментные препараты по показаниям, лечение сопутствующих заболеваний. Режим труда и отдыха.

Дизентерия хроническая Декретированная категория + 6 месяцев, недекретированная – 3 месяца после клинического выздоровления и отрицательных результатов бакобследования . Медицинское наблюдение с ежемесячным бактериологическим обследованием, ректороманоскопия по показаниям, при необходимости консультация гастроэнтеролога. Назначаются диетотерапия, ферментные препараты по показаниям, лечение сопутствующих заболеваний.

Острые кишечные инфекции неустановленной этиологии Декретированная категория + 3 месяца, недекретированная + 1-2 месяца в зависимости от тяжести болезни Медицинское наблюдение, а у пищевиков и лиц, к ним приравненных, ежемесячное бактериологическое обследование. Назначаются диетотерапия и ферментные препараты по показаниям.

12 месяцев независимо от болезни Медицинское наблюдение и бактериологическое обследование испражнений в 1-й месяц 1 раз в 10 дней, со 2-го по 6-й месяцы + 1 раз в месяц, в последующем + 1 раз в квартал. Бактериологическое исследование желчи в 1-й месяц. Режим труда и отдыха.

Вирусный гепатит А Не менее 3 месяцев, независимо от профессии Клиническое и лабораторное обследование в течение 1-го месяца лечащим врачом стационара, в последующем через 3 месяца после выписки + в КИЗ. Помимо клинического осмотра + исследование крови на содержание билирубина, активность АлАТ и осадочные пробы. Назначается диетотерапия и по показаниям + трудоустройство.

Вирусный гепатит В Не менее 12 месяцев, независимо от профессии В поликлинике реконвалесценты обследуются через 3, 6, 9, 12 мес после выписки. Проводятся: 1) клинический осмотр; 2) лабораторное обследование + билирубин общий, прямой и непрямой; активность АлАТ, сулемовая и тимоловая пробы, определение HBsAg; выявление антител к HBsAg. Переболевшие временно нетрудоспособны + в течение 4-5 недель в зависимости от тяжести перенесенной болезни, подлежат трудоустройству сроком на 6-12 месяцев, а при наличии показаний и дольше (освобождаются от тяжелой физической работы, командировок, спортивных занятий). Снимаются с учета по истечении срока наблюдения при отсутствии хронического и 2-кратном отрицательном результате исследований на HBs-антиген, проведенных с интервалом в 10 дней.

Хронический активный гепатит Первые 3 месяца + 1 раз в 2 недели, затем 1 раз в месяц . То же. Медикаментозное лечение по показания

Носители вирусного гепатита B . В зависимости от длительности носительства: острые носители + 2 года, хронические + как больные хроническим гепатитом . Тактика в отношении острых и хроничес носителей различна. Острые носители наблюдаются течение 2 лет. Обследование на проводят по выявлении, через 3 месяца, а затем 2 раза в год до снятия с учета. Параллельно с исследованием на антиген определяются активность АлАТ, АсАТ содержание билирубина, сулемовая и тимоловая пробы. Снятие с учета возможно после пятикратных отрицательных анализов в течение наблюдения. Если антиген обнаруживается более 3 мес., то такие носители расцениваются как хронические с наличием у них в большинстве случаев хронического инфекционного процесса в печени. В этом случае они требуют наблюдения, как больные хроническим гепатитом

Бруцеллез До полного выздоровления и еще 2 года после выздоровления Больные в стадии декомпенсации подлежат стационарному лечению, в стадии субкомпенсации ежемесячному клиническому обследованию, в стадии компенсации обследуются 1 раз в 5-6 месяцев, с латентной формой болезни – не реже 1 раза в год. В период наблюдения проводятся клинические осмотры, анализы крови, мочи, серологические исследования, а также консультации специалистов (хирурга, ортопеда, невропатолога, гинеколога, психиатра, окулиста, отоларинголога. Трудоустройство. Лечебная физкультура. Санаторно-курортное лечение.

Геморрагические лихорадки До выздоровления Сроки наблюдения устанавливаются в зависимости от тяжести перенесенной болезни: с легким течением 1 месяцев, со среднетяжелым и тяжелым с выражение картиной почечной недостаточности + длительно бессрочное. Переболевшие осматриваются 2-3 раза по показаниям консультируются нефрологом и урологом, производятся анализы крови и мочи. Трудоустройство. Санаторно-курортное лечение.

Малярия 2 года Медицинское наблюдение, исследование крови методом толстой капли и мазка при любом обращении к врачу на протяжении этого периода.

Хронические тифо-паратифозные бактерионосители Пожизненно Медицинское наблюдение и бактериологическое обследование 2 раза в год.

Носители дифтерийных микробов (токсигенных штаммов) До получения 2 отрицательных бактериологических анализов Санация хронических заболеваний носоглотки.

Лептоспироз 6 месяцев Клинические осмотры проводятся 1 раз в 2 месяца, при этом назначаются клинические анализы крови, мочи, переболевшим желтушной формой + биохимические пробы печени. При необходимости – консультация невропатолога, офтальмолога и др. Режим труда и отдыха.

Менингококковая инфекция 2 года Наблюдение у невропатолога, клинические осмотры в течение одного года один раз в три месяца, далее осмотр один раз в 6 месяцев, по показаниям консультация офтальмолога, психиатра, соответствующие исследования. Трудоустройство. Режим труда и отдыха.

Инфекционный мононуклеоз 6 месяцев . Клинические осмотры в первые 10 дней после выписки, далее 1 раз в 3 мес., клинический анализ крови, после желтушных форм + биохимический. По показаниям реконвалесценты консультируются гематологом. Рекомендуется трудоустройство на 3-6 мес. Перед снятием с учета желательно обследование на ВИЧ-инфекцию.

2года Наблюдение у невропатолога, клинические осмотры проводятся в первые 2 месяца 1 раз в месяц, далее 1 раз в 3 месяца. Консультация по показаниям кардиолога, невропатолога и других специалистов. Режим труда и отдыха.

Рожа 2 года Медицинское наблюдение ежемесячно, клинический анализ крови ежеквартально. Консультация хирурга, дерматолога и других специалистов. Трудоустройство. Санация очагов хронической инфекции.

Орнитоз 2 года Клинические осмотры через 1, 3, 6 и 12 месяцев, далее 1 раз в год. Проводится обследование – флюорография и РСК орнитозным антигеном один раз в 6 месяцев. По показаниям + консультация пульмонолога, невропатолога.

Ботулизм До полного выздоровления В зависимости от клинических проявлений заболевания наблюдаются или кардиологом, или невропатологом. Обследование специалистами по показаниям 1 раз в 6 месяцев. Трудоустройство.

Клещевой энцефалит Сроки наблюдения зависят от формы заболевания и остаточных явлений Наблюдение проводит невропатолог 1 раз в 3-6 месяцев в зависимости от клинических проявлений . Консультации психиатра, офтальмолога и других специалистов. Режим труда и отдыха. Трудоустройство. Лечебная физкультура. Санаторно-курортное лечение.

1 месяц Медицинское наблюдение, клинический анализ крови и мочи на 1-й и 3-й неделе после выписки; по показаниям + ЭКГ, консультация ревматолога и нефролога.

Псевдотуберкулез 3 месяца . Медицинское наблюдение, а после желтушных форм через 1 и 3 месяца + биохимическое обследование, как у реконвалесцентов вирусного гепатита А.

ВИЧ-инфекция (все стадии болезни) Пожизненно . Серопозитивные лица 2 раза в год, больные +по клиническим показаниям. Исследование иммуноблотинга и иммунологических показателей. Клинико-лабораторное обследование с привлечением онколога, пульмонолога, гематолога и других специалистов. Специфическая терапия и лечение вторичных инфекций.

Найти ещё что-нибудь интересное:

Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного-желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. В XX веке было известно несколько очагов заболеваний, вызванных здоровыми переносчиками, одними из самых известных здоровых носителей были так называемые Тифозная МэрииТифозный Джон.

Дизентерия

Инфекционное заболевание, характеризующеесясиндромомобщей инфекционнойинтоксикациии синдромом пораженияжелудочно-кишечного тракта, преимущественнодистальногоотделатолстой кишки .

Этиология

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigellos. Шигеллы хорошо растут в обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяетсяэндотоксин, который вызывает симптомы интоксикации. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном убактерий Григорьева-Шиги(Sh. dysenteriae серовара 1).

В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флексенера и Зонне .

Патогенез

Дизентерия - это типичный представитель кишечных инфекций. Единственным источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.

Заражаются в основном контактно-бытовым, водным и алиментарным (через рот) путем.

Предрасполагающими моментами для заражения являются скученность населения в жилых помещениях, низкий гигиенический уровень.

Дизентерией болеют все, но подавляющую массу больных составляют дети до 4 лет (60% заболеваемости). После перенесенного заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 месяцев) иммунитет. Всегда есть возможность для повторного заболевания.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт - место вхождения и размножения микроба.

Клиника

Заболевание начинает проявляться через 2-3 дня после заражения, при пищевом пути это время может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли. По степени тяжести различают легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую форму.

Наиболее характерные признаки заболевания при варианте дизентерии с поражением толстого кишечника.

Заболевание, как правило, начинается с появления болей в животе, вслед за этим присоединяется расстройство стула. Дизентерия может начинаться с общих проявлений - слабости, вялости, подъема температуры, головной боли и т. п.

Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2-3-й сутки болезни. Для этой формы дизентерии характерно преобладание местных явлений.

Наиболее полно признаки дизентерии представлены при среднетяжелой форме болезни. Характерны острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38-39 °С), который держится 2-3 дня. Беспокоят слабость, головная боль, снижение аппетита. Кишечные расстройства наступают в первые 2-3 ч от начала болезни и проявляются дискомфортом в низу живота, урчанием, периодическими, схваткообразными болями в низу живота, частота стула колеблется от 10 до 20 раз в сутки. Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид плевка - слизь и кровь.

Отмечаются острые позывы на дефекацию. Кожа становится бледной, язык покрывается густым бурым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащенное сердцебиение, снижение АД. Самыми характерными признаками являются спазм и болезненность при прощупывании левой подвздошной области.

Длительность интоксикации при среднетяжелой форме дизентерии составляет 4-5 дней. Стул нормализуется к 8-10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3-4 недель.

Содержание статьи

Дизентерия (шигеллез) - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается различными видами шигелл, характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением толстой кишки, преимущественно ее дистального отдела, и признаками геморрагического колита. В отдельных случаях приобретает затяжной или хронический ход.

Исторические данные дизентерии

Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys - расстройства, enteron - кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..

Этиология дизентерии

. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella , семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.
Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига - серовары 1, Штуцера-Шмитца - серовары 2, Лардж-Сакса - серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл - серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 - за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера - около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом - до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде - до 1 месяца, а в замороженных продуктах и??льда - около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении - сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х - шигеллы Флекснера, а с 60-х годов - шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.

Эпидемиология дизентерии

Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии - во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.
По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения - фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера - водный, Григорьева - Шига - контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига - более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия - распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.

Патогенез и патоморфология дизентерии

Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.
Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.

Клиника дизентерии

Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.
1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях - крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови ("ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях - неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер - примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.

Хроническая дизентерия

В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.
Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система - больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный , но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.

Диагноз дизентерии

Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.
В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..

Специфическая диагностика дизентерии

. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях - и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 - для дизентерии Зонне и 1: 200 - для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.

Дифференциальный диагноз дизентерии

Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб - возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.

Лечение дизентерии

Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.
Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.

Профилактика дизентерии

Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.
Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов - двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов - после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов - в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.

ШИГЕЛЛЕЗЫ (ДИЗЕНТЕРИЯ)

Дизентерия – антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника и проявляющаяся интоксикацией, учащенной и болезненной дефекацией, жидким стулом, в части случаев – со слизью и кровью.

Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella семейства Enterobacteriaceae . Шигеллы являются грамотрицательными бактериями длиной 2-4 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм, неподвижные, спор и капсул не образуют. Шигеллы подразделяются на 4 подгруппы – A , B , C , D , которым соответствуют 4 вида – S . dysenteriae , S . flexneri , S . boydii , S . sonnei . В популяции S . dysenteriae выделяют 12 серологических вариантов (1-12); популяция S . flexneri подразделяется на 8 сероваров (1-5, 6, X , Y -варианты), при этом первые 5 сероваров делятся на подсеровары (1 a , 1 b , 2 a , 2 b , 3 a , 3 b , 4 a , 4 b , 5 a , 5 b ); популяция S . boydii дифференцируется на 18 сероваров (1-18). S . sonnei не имеют сероваров, но их можно подразделить на ряд типов по биохимическим свойствам, отношению к типовым фагам, способности продуцировать колицины, устойчивости к антибиотикам. Доминирующее положение в этиологии дизентерии занимают S . sonnei и S . flexneri 2 a .

Возбудители основных этиологических форм дизентерии обладают неодинаковой вирулентностью. Наиболее вирулентными являются S . dysenteriae 1 (возбудители дизентерии Григорьева-Шига), которые вырабатывают нейротоксин. Инфицирующая доза шигелл Григорьева-Шига составляет десятки микробных клеток. Инфицирующая доза S . flexneri 2 a , вызывавшая заболевание у 25% зараженных добровольцев, составила 180 микробных клеток. Вирулентность S . sonnei существенно ниже – инфицирующая доза этих микроорганизмов составляет не менее 10 7 микробных клеток. Однако S . sonnei обладают рядом свойств, компенсирующих дефицит вирулентности (более высокая устойчивость во внешней среде, повышенная антагонистическая активность, чаще продуцируют колицины, большая устойчивость к антибиотикам и др.).

Шигеллы (S . sonnei , S . flexneri ) относительно устойчивы во внешней среде и остаются жизнеспособными в водопроводной воде до одного месяца, в сточной воде – 1,5 месяца, во влажной почве – 3 месяца, на пищевых продуктах – несколько недель. Шигеллы Григорьева-Шига характеризуются меньшей устойчивостью.

Возбудители дизентерии при температуре 60С погибают в течение 10 мин, при кипячении – мгновенно. Губительно на этих возбудителей воздействуют растворы дезинфицирующих средств в обычных рабочих концентрациях (1%-ный раствор хлорамина, 1%-ный раствор фенола).

Источник инфекции. Источниками инфекции являются больные острой формой, реконвалесценты, а также больные затяжными формами и бактерионосители. В структуре источников инфекции при дизентерии Зонне 90% приходится на больных острой формой, у которых в 70-80% случаев заболевание протекает в легкой или стертой форме. Реконвалесценты определяют 1,5-3,0% заражений, больные затяжными формами – 0,6-3,3%, лица с субклиническими формами – 4,3-4,8%. При дизентерии Флекснера ведущая роль в структуре источников инфекции также принадлежит больным острыми формами, однако при этой форме дизентерии увеличивается значимость реконвалесцентов (12%), больных затяжными и хроническими формами (6-7%), и лиц с субклиническим течением инфекции (15%).

Период заразительности больных соответствует периоду клинических проявлений. Максимальная заразительность отмечается в первые 5 дней болезни. У подавляющего большинства больных острой дизентерией в результате лечения выделение возбудителей прекращается на первой неделе и лишь изредка продолжается в течение 2-3 недель. Реконвалесценты выделяют возбудителей до окончания процессов восстановления слизистой оболочки толстого кишечника. В отдельных случаях (до 3% случаев) носительство может продолжаться в течение нескольких месяцев. Склонность к затяжному течению более характерна для дизентерии Флекснера и менее – для дизентерии Зонне.

Инкубационный период – составляет 1-7 дней, в среднем 2-3 дня.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути и факторы передачи. Факторами передачи являются пищевые продукты, вода, предметы обихода. В летнее время значение имеет «мушиный» фактор. Установлена определенная взаимосвязь между факторами передачи и этиологическими формами дизентерии. При дизентерии Григорьева-Шига ведущими факторами передачи шигелл являются предметы бытовой обстановки. S . flexneri передаются преимущественно через водный фактор. Пищевой фактор играет главную роль в распространении S . sonnei . В качестве факторов передачи S . sonnei , основное место занимают молоко, сметана, творог, кефир.

Восприимчивость и иммунитет. Популяция людей неоднородна по восприимчивости к дизентерии, что связано с факторами общего и местного иммунитета, кратностью инфицирования шигеллами, возрастом и другими факторами. К факторам общего иммунитета относятся сывороточные антитела классов IgA , IgM , IgG . Местный иммунитет связан с продукцией секреторных иммуноглобулинов класса А (IgA s ) и играет основную роль в защите от инфекции. Местный иммунитет относительно кратковременный и после перенесенного заболевания обеспечивает невосприимчивость к повторным заражениям в течение 2-3 месяцев.

Проявления эпидемического процесса. Дизентерия имеет повсеместное распространение. В последние годы в Беларуси заболеваемость дизентерией Зонне находится в пределах от 3,0 до 32,7, дизентерией Флекснера – от 14,1 до 34,9 на 100000 населения. Большинство случаев заболевания дизентерией квалифицируются как спорадические, на вспышки в разные годы приходится не более 5-15% заболеваний. Время риска – периоды подъемов и спадов при дизентерии Зонне чередуются с интервалами 2-3 года, при дизентерии Флекснера интервалы составляют 8-9 лет; заболеваемость дизентерией повышается в теплое время года; в структуре причин, приводящих к заболеваемости, на сезонные факторы приходится от 44 до 85% годовых показателей заболеваемости; в городах нередко выявляются два сезонных подъема заболеваемости дизентерией – летний и осенне-зимний. Группы риска – дети в возрасте 1-2 года и 3-6 лет, посещающие дошкольные учреждения. Территории риска – заболеваемость дизентерией городского населения в 2-3 выше, чем сельского.

Факторы риска . Отсутствие условий для выполнения гигиенических требований, недостаточный уровень гигиенических знаний и навыков, нарушение гигиенических и технологических нормативов на эпидемически значимых объектах, переформирование дошкольных учреждений.

Профилактика. В профилактике заболеваемости дизентерией мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, занимают ведущее место. Прежде всего – это вытекающие из результатов ретроспективного эпидемиологического анализа санитарно-гигиенические мероприятия по нейтрализации распространения шигелл посредством молока и молочных продуктов. Важным разделом санитарно-гигиенических мероприятий является обеспечение населения доброкачественной и эпидемически безопасной питьевой водой. Соблюдение санитарных норм и правил на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, а также в детских дошкольных учреждениях вносит существенный вклад в профилактику заболеваемости дизентерией. Разрыву фекально-орального механизма передачи шигелл способствуют дезинсекционные мероприятия, направленные на уничтожение мух, а также проведение профилактической дезинфекции на эпидемически значимых объектах.

Учитывая значительный вклад сезонных факторов в формирование заболеваемости дизентерией, следует проводить заблаговременные мероприятия по их нейтрализации.

Противоэпидемические мероприятия – таблица 1.

Таблица 1

Противоэпидемические мероприятия в очагах дизентерии

	Наименование мероприятия
1. Мероприятия, направленные на источник инфекции
	Выявление		Осуществляется: при обращении за медицинской помощью; во время медицинских осмотров и при наблюдении за лицами, общавшимися с больными; в случае эпидемического неблагополучия по ОКИ на данной территории или объекте могут проводиться внеочередные бактериологические обследования декретированных контингентов (необходимость их проведения, кратность и объем определяется специалистами ЦГЭ); среди детей дошкольных учреждений, домов ребенка, интернатов, летних оздоровительных учреждений при осмотре перед оформлением в данное учреждение и бактериологическом обследовании при наличии эпидемических или клинических показаний; при приеме детей, возвращающихся в перечисленные учреждения после любого заболевания или длительного (3 дня и более без учета выходных) отсутствия, (прием проводится только при наличии справки от участкового врача или из стационара с указанием диагноза болезни); при утреннем приеме ребенка в ДДУ (проводится опрос родителей об общем состоянии ребенка, характере стула; при наличии жалоб и клинических симптомов, характерных для ОКИ, ребенок в ДДУ не допускается, а направляется в ЛПО).
	Диагностика		Проводится по клиническим, эпидемиологическим данным и результатам лабораторных исследований.
	Учет и регистрация		Первичными документами учета информации о заболевании являются: медицинская карта амбулаторного больного (ф. 025у); история развития ребенка (ф. 112 у), медицинская карта (ф. 026 у). Случай заболевания регистрируется в журнале учета инфекционных заболеваний (ф. 060 у).
	Экстренное извещение в ЦГЭ		Больные дизентерией подлежат индивидуальному учету в территориальных ЦГЭ. Врач, зарегистрировавший случай заболевания, направляет в ЦГЭ экстренное извещение (ф. 058у): первичное – устно, по телефону в городе в первые 12 часов, на селе – 24 часа, окончательное – письменно, после проведенного дифференциального диагноза и получения результатов бактериологического или серологического исследования, не позже 24 часов с момента их получения.
	Изоляция		Госпитализация в инфекционный стационар осуществляется по клиническим и эпидемическим показаниям. Клинические показания: все тяжелые формы инфекции, независимо от возраста больного; среднетяжелые формы у детей раннего возраста и у лиц старше 60 лет с отягощенным преморбидным фоном; заболевания у лиц, резко ослабленных и отягощенных сопутствующими заболеваниями; затяжные и хронические формы дизентерии (при обострении). Эпидемические показания: при угрозе распространения инфекции по месту жительства больного; работники пищевых предприятий и лица к ним приравненные при подозрении в качестве источника инфекции (в обязательном порядке для полного клинического обследования).
			Работники пищевых предприятий и лица к ним приравненные, дети, посещающие детские дошкольные учреждения, школы-интернаты и летние оздоровительные учреждения выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного результата бактериологического обследования, проведенного через 1-2 дня после окончания лечения. В случае положительного результата бактериологического обследования, курс лечения повторяется. Категории больных, не относящихся к вышеуказанному контингенту, выписываются после клинического выздоровления. Необходимость бактериологического обследования перед выпиской решается лечащим врачом.
	Порядок допуска в организованные коллективы и на работу		Работники пищевых предприятий и лица к ним приравненные допускаются на работу, а дети, посещающие ДДУ, воспитывающиеся в домах ребенка, в детских домах, школах-интернатах, отдыхающие в летних оздоровительных учреждениях, допускаются к посещению этих учреждений сразу после выписки из стационара или лечения на дому на основании справки о выздоровлении и при наличии отрицательного результата бактериологического анализа. Дополнительное бактериологическое обследование в этом случае не проводится. Пищевики и лица к ним приравненные при положительных результатах контрольного бактериологического обследования, проведенного после повторного курса лечения, переводятся на другую работу, не связанную с производством, хранением, транспортировкой и реализацией продуктов питания и водоснабжения (до выздоровления). В случае если у них выделение возбудителя продолжается более трех месяцев после перенесенного заболевания, то они, как хронические носители, пожизненно переводятся на работу, несвязанную с продуктами питания и водоснабжением, а при невозможности перевода отстраняются от работы с выплатой пособия по социальному страхованию. Дети, перенесшие обострение хронической дизентерии, допускаются в детский коллектив при нормализации стула не менее, чем в течение 5 дней, хорошем общем состоянии, нормальной температуре. Бактериологическое обследование проводится по усмотрению лечащего врача.
	Диспансерное наблюдение		Работники пищевых предприятий и лица к ним приравненные, переболевшие дизентерией, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 месяца. В конце диспансерного наблюдения необходимость бактериологического обследования определяет лечащий врач. Дети, посещающие дошкольные учреждения, школы-интернаты, переболевшие дизентерией, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 месяца после выздоровления. Бактериологическое обследование назначается им по показаниям (наличие длительного неустойчивого стула, выделение возбудителя после законченного курса лечения, снижение массы тела и др.). Пищевики и лица к ним приравненные при положительных результатах контрольного бактериологического обследования, проведенного после повторного курса лечения, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3-х месяцев. В конце каждого месяца проводится однократное бактериологическое обследование. Необходимость проведения ректороманоскопии и серологических исследований определяется лечащим врачом. Лица с диагнозом хроническая дизентерия подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев (с момента установления диагноза) с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. По окончании установленного срока диспансеризации наблюдаемый снимается с учета врачом-инфекционистом или участковым врачом при условии полного клинического выздоровления и эпидемического благополучия в очаге.
2. Мероприятия, направленные на механизм передачи
	Текущая дезинфекция		В домашних очагах проводится самим больным или лицами, ухаживающими за ним. Организует ее медицинский работник, установивший диагноз. Санитарно-гигиенические мероприятия: больного изолируют в отдельную комнату или отгороженную часть ее (комнату больного подвергают ежедневно влажной уборке и проветриванию), исключается контакт с детьми, ограничивается число предметов, с которыми больной может соприкасаться, соблюдаются правила личной гигиены; выделяют отдельную постель, полотенца, предметы ухода, посуду для пищи и питья больного; посуду и предметы ухода за больным хранят отдельно от посуды членов семьи. Грязное белье больного содержат отдельно от белья членов семьи. Соблюдают чистоту в помещениях и местах общего пользования. В летнее время систематически проводят борьбу с мухами. В квартирных очагах дизентерии целесообразно применять физические и механические способы дезинфекции, а также использовать моюще-дезинфицирующие препараты бытовой химии, соду, мыло, чистую ветошь, стирку, глаженье, проветривание и т.д. В ДДУ проводится на протяжении максимального инкубационного периода силами персонала под контролем медицинского работника.
	Заключительная дезинфекция		В квартирных очагах после госпитализации или излечения больного выполняется его родственниками с применением физических методов обеззараживания и использованием бытовых моюще-дезинфицирующих средств. Инструктаж о порядке их применения и проведения дезинфекции проводят медицинские работники ЛПО, а также врач-эпидемиолог или помощник врача-эпидемиолога территориального ЦГЭ. В ДДУ, школах-интернатах, домах ребенка, общежитиях, гостиницах, оздоровительных учреждениях для детей и взрослых, домах престарелых, в квартирных очагах, где проживают многодетные и социально неблагополучные семьи, проводится при регистрации каждого случая ЦДС или дезинфекционным отделом территориального ЦГЭ в течение первых суток с момента получения экстренного извещения по заявке врача-эпидемиолога или помощника эпидемиолога. Камерная дезинфекция не проводится. Применяют различные дезинфекционые средства – растворы хлорамина (0,5-1,0%), сульфохлорантина (0,1-0,2%), хлордезина (0,5-1,0%), перекиси водорода (3%), дезама (0,25-0,5%) и др.
	Лабораторное исследование внешней среды		Как правило, выполняют забор проб остатков пищи, проб воды и смывы с объектов внешней среды для бактериологического исследования.
3. Мероприятия, направленные на лиц, общавшихся с источником инфекции
	Выявление	Общавшимися в ДДУ являются дети, посещавшие ту же группу в ориентировочные сроки заражения, что и заболевший, персонал, сотрудники пищеблока, а в квартире – проживающие в этой квартире.
	Клинический осмотр	Осуществляется участковым врачом или врачом-инфекционистом и включает опрос, оценку общего состояния, осмотр, пальпацию кишечника, измерение температуры тела. Уточняется наличие симптомов заболевания и дата их возникновения.
	Сбор эпидемиологического анамнеза	Выясняется наличие подобных заболеваний по месту работы/учебы заболевшего и общавшихся, факт употребления заболевшим и общавшимися продуктов питания, которые подозреваются в качестве фактора передачи.
	Медицинское наблюдение	Устанавливается на 7 дней с момента изоляции источника инфекции. В коллективном очаге (ДДУ, больнице, санатории, школе, школе-интернате, летнем оздоровительном учреждении, на пищевом предприятии и предприятии водообеспечения) выполняется медицинским работником указанного предприятия или территориального ЛПО. В квартирных очагах медицинскому наблюдению подлежат «пищевики» и к ним приравненные лица, дети, посещающие ДДУ. Его осуществляют медицинские работники по месту жительства общавшихся. Объем наблюдения: ежедневно (в ДДУ 2 раза в день – утром и вечером) опрос о характере стула, осмотр, термометрия. Результаты наблюдения вносятся в журнал наблюдений за общавшимися, в историю развития ребенка (ф.112у), в амбулаторную карту больного (ф.025у) или в медицинскую карту ребенка (ф.026у), а результаты наблюдения за работниками пищеблока – в журнал «Здоровье».
	Режимно-ограничительные мероприятия	Мероприятия проводятся в течение 7 дней после изоляции больного. Прекращается прием новых и временно отсутствовавших детей в группу ДДУ, из которой изолирован больной. Запрещается перевод детей из данной группы в другие группы после изоляции больного. Не допускается общение с детьми других групп. Запрещается участие карантинной группы в общих культурно-массовых мероприятиях. Организуются прогулки карантинной группы и возвращение из них в последнюю очередь, соблюдение групповой изоляции на участке, получение пищи в последнюю очередь.
	Экстренная профилактика	Не проводится. Можно использовать дизентерийный бактериофаг.
	Лабораторное обследование	Необходимость исследований, их вид, объем, кратность определяется врачом-эпидемиологом или помощником эпидемиолога. Как правило, в организованном коллективе бактериологическое обследование общавшихся лиц выполняется, если заболел ребенок до 2-х лет, посещающий ясли, работник пищевого предприятия, или к нему приравненный. В квартирных очагах обследуются «пищевики» и к ним приравненные лица, дети, посещающие ДДУ, школу-интернат, летние оздоровительные учреждения. При получении положительного результата бактериологического обследования лиц, относящихся к категории «пищевиков» и приравненных к ним, отстраняют от работы, связанной с пищевыми продуктами или от посещения организованных коллективов и направляются в КИЗ территориальной поликлиники для решения вопроса об их госпитализации.
	Санитарное просвещение	Проводится беседа о профилактике заражения возбудителями кишечных инфекций.

ДИЗЕНТЕРИЯ

ШИГЕЛЛЕЗЫ

Бактериальная инфекция - вызывается чаще щигеллами Зонне и Флекснера, реже - Григорьева-Шига и Шмитца-Штуцера. Инкубация 1-7 (2-3) дней. Протекают обычно как гемоколит, форма Зонне - также как гастроэнтероколит (пищевая инфекция). Сопровождается токсикозом разной степени с рвотой, сердечно-сосудистыми нарушениями, у грудничков - также эксикозом и ацидозом.

Определение - группа антропонозных бактериальных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки и общей интоксикацией.

Возбудитель - группа микроорганизмов семействаTnterobacteriaceae рода Shigella, включающая 4 вида: 1) группа А - Sh.dysenteriae, куда вошли бактерии Sh.dysenteriae 1 - Григорьева -Шиги, Sh.dysenteriae 2 - Штутцера - Шмитца и Sh.dysenteriae 3-7 Лардж - Сакса (серовары 1-12, из которых доминируют 2 и3); 2) группа В - Sh.flexneri с подвидом Sh.flexneri 6 - Ньюкастл (серовары 1-5, каждый из которых подразделяется на подсеровары а и в, а также серовары 6, X и Y, из которых доминируют 2а, 1в и 6); 3) группа Sh.boydii (серовары 1-18, из которых доминируют 4 и 2) и 4) группа D - Sh.sonnei (доминируют биохимические варианты Iie, IIg и Ia). Наиболее распространены виды Зонне (до 60-80 %) и Флекснера.

Шигеллы - грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева - Шиги образует Шигитоксин, или экзотоксин, остальные виды продуцируют термолабильный эндотоксин. Наибольшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева - Шиги. Большая - для бактерий Флекснера и наибольшая для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде: на посуде и влажном белье они могут сохраняться в течение месяцев, в почве - до 3 мес., на продуктах питания - несколько суток, в воде - до 2 мес.; при нагревании до 60 ° С гибнут через 10 мин, при кипячении - немедленно, в дезинфицирующих растворах - в течение нескольких минут.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной острой или хронической формой дизентерии, а также носитель - реконвалесцент или транзиторный.

Период заразительности источника равен всему периоду клинических проявлений заболевания плюс период реконвалесценции, пока возбудитель выделяется с испражнениями (обычно от 1 до 4 нед). Носительство иногда длится несколько месяцев.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи - водный, пищевой (факторы передачи - разнообразные пищевые продукты, особенно молоко и молочные продукты) и бытовой (факторы передачи - контаминированные возбудителем руки, посуда, игрушки и др.).

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, возможны реинфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно, однако заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингентов населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом. Чаще заболевают дети первых 3 лет жизни. Горожане заболевают в 2-4 раза чаще, чем сельские жители. Характерна летне-осенняя сезонность. Нередка вспышечная заболеваемость, причем при водных вспышках в качестве этиологического агента преобладают шигеллы Флекснера, при пищевых (молочных) - шигеллы Зонне.

Инкубационный период от 1 до 7 дней, чаще 2-3 дня.

Основные клинические признаки. В типичных случаях (колитическая форма) заболевание начинается остро. Появляются схваткообразные боли в левой подвздошной области. Ложные позывы на дефекацию. Стул скудный, слизисто-кровяной. Температура тела может повышаться до 38-39 ° С. Отмечаются потеря аппетита, головная боль, головокружение, слабость, язык обложен. Сигмовидная кишка спазмирована, болезненна при пальпации. В атипичных случаях острая дизентерия протекает в виде гастроэнтерита или гастроэнтероколита с симптомами интоксикации, болями в эпигастральной области, жидким стулом. Хронический шигеллез может протекать в рецидивной или затяжной (непрерывной) формах: обострение обычно наступает спустя 2-3 мес. после выписки из стационара, иногда позже - до 6 мес. Субклинические формы обычно выявляются лишь при бактериологических обследованиях по эпидемиологическим показаниям..

Лабораторная диагностика основана на выделении возбудителя из фекалий с установлением его видовой и родовой принадлежности, антибиотикорезистентности и др. С целью выявления в крови динамики дизентерийных антител ставятся РСК , РПГА с парными сыворотками, однако эта реакция мало пригодна для целей ранней диагностики.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Порядок и сроки диспансерного наблюдения:

Лица, страдающие хронической дизентерией, подтвержденной выделением возбудителя, и носители, длительно выделяющие возбудителя, подлежат наблюдению в течение 3 мес. с ежемесячным осмотром инфекционистом поликлиники или участковым врачом и бактериологическим исследованием. В эти же сроки проводится обследование лиц, длительно страдающих неустойчивым стулом;

Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, после выписки на работу остаются на диспансерном наблюдении в течение 3 мес. с ежемесячным осмотром врачом, а также бактериологическим исследованием; лица страдающие хронической дизентерией, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес. с ежемесячным бактериологическим исследованием. По истечении этого срока при клиническом выздоровлении они могут быть допущены на работу по специальности;

Лица с длительным носительством подлежат клиническому исследованию и повторному лечению до выздоровления.

По окончании срока наблюдения, выполнения исследований, при клиническом выздоровлении и эпидемиологическом благополучии в окружении наблюдаемый снимается с учета. Снятие с учета осуществляется комиссионно инфекционистом поликлиники или участковым врачом совместно с эпидемиологом. Решение комиссии фиксируется специальной записью в медицинской документации.