Стафилококковый сепсис. Специфические виды сепсиса

Есть у меня очень тяжелая больная. 44 лет.

В анамнезе Инфаркт миокарда.

Ревматоидный артрит.Из носоглотки высеян стафилокк.

Почтупил в отделение 3 дня назад.

Повышение температуры тела до 39. Профузные поты. слабость.

Крупные болезненные гнойники в области обеих подмышек.

Так же множество мелких на туловище и конечностях.

При поступлении

лейкоциты 16 .

палочек 40

сегментов 40.

Санация очагов, везде повскрывал гнойники обеспечил отток, произвел некр эктомии.Обработал бриллиантовым зеленым.

Консервативно

Левофлок сацин 100 мл 2 раза сутки.

Медаксон 1.0 2 раза в сутки

Гентамицин (2 раза, забыл по скоко -()

реамбирин 200.0 в сутки

Антистафилококковая плазма 400.0 (1 раз)

серрата 1 т 3 раза сутки

кетанов 1.0 2 раза сутки.

сегодня лейкоциты 12

но, вскрыл подкожный абсцесс на стопе

(гноя как такового мало, серозная жидкость в основном.)

Собираюсь перелить еще плазм и дать 20-25 тыс гепарина.

%d комментар.

- halite
- November 19, 2009
- 21:27
Целесообразно добавить к лечению ВЛОК - есть в отделении гелий -неоновый лазер? Световод вводится в кубитальную вену через Венфлон - и не надо подключички!)))
Я еще когда работал в ХГСО, применял УФО крови на аппаратах "Квант-3" и "Изольда"
- chevron
- November 20, 2009
- 21:09
Можно добавить полиоксидоний, в свечах по 12 мг или в ампулах (в\в кап). Дороговато только, а так работает, в принципе.
- dyadic198012
- November 21, 2009
- 00:00
Я проверю свой внекосмический звездолет. может где пара лазАрей завалялось.
п.с. Я в КРИВОМ РОГЕ ЖИВУ и ТВОРЮ.
п.п.с. я не могу кровь посеять 6 дней в неделю. и узи только до полудня есть....
п.п.п.с. (страшно кричит) ЛазАрь, ЛазАрь!
- halite
- November 21, 2009
- 07:18
Денис, простите - а какие показания к УЗИ до полудня у больного стафилококковым сепсисом? Посмотреть, не увеличена ли селезенка?
Так это и пальпаторно определить можно.
Бак.посевы каждый день - що занадто то не здраво -хотя бы раз в 2 для контролируйте лейкоцитарную формулу крови!
- dyadic198012
- November 21, 2009
- 08:32
Больные сепсисом имеют тенденцию ку умиранию.
Поэтому узи у них должно быть 100% как и консилиумы всех специалистов.
ТАк же узи позволило узнать о наличии отсуствии спленомегалии.
Гнойников и абсцессов. (Вчера видел абсцесс ПЕЧЕНИ, впервые в жизни)
ВЗЯТЬ ПОСЕВЫ Я МОГУ ТОЛЬКО У 2 (двух) БРОЛЬНЫХ в неделю.
в Понедельник до 11 утра.
Все оставшиеся 6 дней и ско-ко там часов.
ПОСЕВЫ Я ВЗЯТЬ НЕ МОГУ.
И если больной поступает в 1200 понедельника посев я ему возьму только через неделю.
- halite
- November 21, 2009
- 16:38
А в случае летального исхода проверяющего не будут интересовать факты работы вашей баклаборатории, а то, что не был своевременно взят бакпосев - и он, этот дядя, будет прав, потому что у него - больше прав.Ведь у нас в стране медицина еще со времен Семашко и Ленина носит доказательный характер, а доказывать, что мы не верблюды и правильно лечим - надо всем: прокурору, начмеду, заву горздравом,родычам больного...(((
- postmultiply198002
- November 21, 2009
- 19:01
- dyadic198012
- November 21, 2009
- 23:06
Денис, не берите близко к сердцу - то что в вашей больнице так организован лечебный и диагностический процесс, что больному невозможно бакпосев выполнить - головная боль начмеда больницы и зава КДЛ, но никак не Ваша! А Кривой Рог - далеко не провинция - а крупный промышленный город, где в наличии УЗИ, лабораторная и функциональная службы.
Больной гибнет не у начмеда. А проблемы индейца, шерифу.....
А почему решили, что сепсис стафилококковый? Стафилококк может жить в носоглотке и не быть причиной сепсиса. А ежедневный посев крови на высоте антибиотикотерапии вообще лишен всякого смысла, только для прокурора.
1.У больной был из носоглотки высеян стафилококк.
2.характер первичного поражения (кожа)
3. Полирезистентность.
Больная страдает ревматоидным артритом.
У больной гектическая терапия.
За 1 час до начала лихорадки концентрация возбудителя в крови будет максимальна, думаю смогу высеять.
сегодня был обход с Зав Хо.
к лечению был довавлен цефтазидим. с понедельника договорюсь за уфо крови.
думаю попробовать схему
Амоксіцилін/клавуланат 875/125 мг х 2 рази або 500/125 х 3 рази всередину або Піперацилін/тазобактам в/в 3,375 г х 4 рази/ 4,5 г х 3 ра зи + Нетилміцин в/м, в/в 2,0 мг/кг х 3 рази
- chevron
- November 21, 2009
- 23:16
У нас вообще нельзя взять посев. Никому. В принципе нет баклаборатории, и бактериоскопию тоже не сделать.
Не то, что кровь, гной из брюха не посеять...На днях выявила на ФГДС кандидозное поражение пищевода, а доказать ничем не могу.
Круглосуточно у нас только та диагностика, которую мы можем сделать сами. Умеешь УЗИ, ФГДС - сделаешь, а нет - облом петрович до утра. Гинекологи наши трихомонады всякие сами смотрят, раздобыли микроскоп себе где-то.
Сейчас такой период, что даже гемоглобина после 18.00 не определить, кровопотерю при ЖКК или сочетанной травме можно прикинуть только так, "на глазок".
Хорошо хоть администрация не требует от нас невозможного, лояльно как-то подходит.
- dyadic198012
- November 24, 2009
- 18:52
Динамики отрицательная сегодня больная получила плазмоферез и уфо плазмы.
Взяты посевы.
Заменили антибиотик.
Теперь меронем по 1 граму 3 раза в день в\в.
Оказывается больная давно плохо ест.
ИЗ-за ПХЭС. убедил кушать минимум 3500 ккал в сутки.
Предложения что делать?
- dyadic198012
- December 13, 2009
- 10:18
Продолжение..
Больная получила еще несколько курсов терапии ванкомицин таргоцид,
Были поносы с сгустками крови и отторженной слизистой.
Больной начначен дексаметазон 8 мг сутки.
состояние улучшилось. новые гнойники не появляются, старые раны начали гранулировать.
- gosh
- December 13, 2009
- 10:30
#12Денис Doc Касьяненко
Гормоны не показаны.Общее УФО можно добавить, витамины.Иммуностимулирующим эффектом обладает аскорбинка в дозе 1 г в сутки.
А поносы-это дисбактериоз,уважаемый коллега...Такие антибиотики применяются при сепсисе,например,в 3-м периоде травматической полезни у тяжелых пострадавших,а не при лечении тяжелой ангины или фурункулеза.
- dyadic198012
- December 13, 2009
- 22:47
Показаны. При тяжелом сепсисе показаны.
Так как СИРС может продолжаться и без наличия возбудителя в крови.
Цитокинемия.
Уфо и плазмоферез она получала. - без результата.
Поносы при сепсисе - эндотоксикоз. к тому же бифидо и лакто бактерии она получала. как и противогрибковые.
- gosh
- December 14, 2009
- 00:22
Не видя пациента сложно дискутировать)Делать это просто из чувства противоречия не хочется)
А гормоны-не показаны.Большие объемы инфузии-да,но не иммуносупрессоры...И ССВР в данном случае-вопрос дискутабельный.
- chevron
- December 17, 2009
- 01:00
Поносы со сгустками крови не после ванкомицина ли прекратились?
Просто напоминает совсем особый дисбактериоз. Это похоже на клинику псевдомембрнозного колита, что при такой массивной АБ-терапии не редкость. Тем более, что в последнее время госпитальные штаммы Cl.perfringens - обычное дело. По-крайней мере, буржуи честно об этом пишут.
P.S.Гормоны, конечно, показаны, у всех таких больных имеется хотя бы субклиническая недостаточность коры надпочечников.
- gosh
- December 20, 2009
- 00:06
Спирина Александра
не показаны,пока недостаточность не подтверждена.До этого они иммуносупрессоры.
- chevron
- December 20, 2009
- 01:19
Александр Конарев (пост#16) Некоторые режимы кортикостероидной терапии показаны. ГКС входят в "Методические рекомендации по лечению сепсиса" Международного форума по сепсису, 2001 г.
Да, не все режимы ГКС терапии показаны и не всегда.
В идеале,конечно, делается АКТГ-тест.
- gosh
- December 20, 2009
- 01:30
Александра....)Мы в восхищении...Королева в восхищении...)
Это я и имел в виду.Только И.А. Ерюхин в монографии своей про сепсис от 2007 года пишет лучше.И там смысл,что ГКС назначаются при исключении свего действия,как иммуносупрессоров.Санируется очаг,назначаются антибиотики,выполняется мониторинг гематогенной диссиминации с целью раннего выявления и активной хирургической санации.
И вообще не верю я в сепсис от прыщей....
- chevron
- December 20, 2009
- 02:16
Александр Конарев (пост#19) "...И вообще не верю я в сепсис от прыщей..."
И зря. Инфекции кожи и подкожной клетчатки как источник сепсиса стоят на одном из первых мест.
Кроме того, сами знаете, бывает сепсис вообще хз отчего. Идиопатический. Даже и без прыщей;)))
- gosh
- January 08, 2010
- 00:16
- chevron
- January 08, 2010
- 14:10
Как будто в ординаторской оно осталось за тобой!;))))))))
- vancouver
- January 08, 2010
- 15:06
гормоны помогают, у нас было подобное в гнилушке
- blue
- January 08, 2010
- 15:26
#20 Согласна, Александра. Даже от нелеченного кариеса. Довелось консультировать женшину с остеомиелитом нижней челюсти и сепсисом в неврологическом отделении бывшего работодателя. Именно консультировать, не лечить. Т.к, женщина к вечеру умерла от полиорганной недостаточности. Анамнез: неделю болел зуб, потом появились боли и отек правой половины лица, повысилась температура до 38 град., потом больная впала в сопор. Т.к. в анамнезе у нее еще и ОНМК по ишемическому типу, то приехавшая скорая расценила состояние как повторное ОНМК по геморрагическому типу(как раз и температура влезла в диагноз). Естественно больную привезли в неврологию. Заведующая глянула пациентку и свой диагноз исключила. Но отправить больную в таком состоянии куда либо не представлялось возможным. Не буду рассказывать весь тернистый путь диагностического поиска, но в итоге решили вызвать на консультацию хирурга.
При осмотре больной: пациентка в сопоре, t- 38, АД- 90/60, на правой половине лица плотный отек без зон флюктуации, гиперемии кожи нет, умеренная гипертермия местно; региональные л/у на стороне поражения не определяются, слева увеличены. Зев умерено гиперемирован, налета нет, десны обычной окраски, есть кариозноизмененые зубы. Со стороны ССС- б/п, одышка прим.30, живот б/о, олигурия, отеки стоп и голеней. В крови лейкоцитоз- 18, п/я сдвиг влево. Предварительный диагноз: остеомиелит нижней челюсти? сепсис? Назначили ванкомицин и инф. терапию для форсирования диуреза, выполнили рентген н/челюсти и легких, посевы на флору и чуствительность не брали-нет лабаротории. Пациентка к вечеру умерла. На вскрытии остеомиелит нижней челюсти, флегмоны шеи и лица. Посев крови на флору- стаффилакокк.
А в идиопатический сепсис я не верю. Полюбому есть причина или стечение обстоятельств, которые привели к нему.
- picnic200001
- January 08, 2010
- 15:42
Мля-я-я-я!!! Да её брать надо было сразу на операцию, как увидели!!!
Сколько флегмон щеи ко мне в больницу привозили под видом Отека Квинке - не сосчитать. Отсутствие флюктуации не означает отсутствия гнойника. Как это мог быть просто остеомиелит, если половина рожи - в твердом отеке? Эта больная была банально просрана!
Извиняюсь за скудость речи, коллеги, но таких пропущенных флегмон шеи и лица я навидался вдоволь.
- blue
- January 08, 2010
- 16:21
А вот это уже не ко мне вопрос... Есть у нас "умные дяди и тети", которые расценили ее состояние как крайне тяжелое и нуждающееся в подготовке к операции...Было б это мое дежурство, то операция полюбому состоялась в самые краткие сроки. а когда собираются несколько З/о в кабинете днем, то действуют уже совершенно другие механизмы. Один из них "футбол обыкновенный".
- picnic200001
- January 08, 2010
- 19:13
Иэх-х-х... А можно было еще пункцию толстой иглой сделать. Очень я люблю эту простейшую манипуляцию, часто под контролем УЗИ - снимается много вопросов, а иногда и сразу вылечить получается.
- blue
- January 08, 2010
- 19:25
на счет контроля Узи при пункции-сомневаюсь что удасться это организовать... А так... Можно и не толстой иглой. Флегмоны шеи не доводилось пунктировать, а вот флегмоны ягодичной области,стопы, предплечья- было такое.. Пользовалась обычной иглой из-под пятикубового шприца..
- gosh
- January 08, 2010
- 22:08
- halite
- January 09, 2010
- 19:18
Один из них "футбол обыкновенный".
Красную карточку таким футболистам - имеется ввиду лишение категории!
- hoot8009
- January 10, 2010
- 15:15
Roksana Тигрёнка Gusova
для пункций, если не глубоко, лучше красной иглой от системы для гемотрансфузии

Сепсис - инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка). Сходные с бактериальным сепсисом заболевания могут быть обусловлены и другими микроорганизмами, в частности грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями группы герпеса и др.), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза). В последние годы реже стали выделяться грамположительные кокки и чаще грамотрицательные палочки, в частности синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы, а также анаэробы. Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, один и тот же штамм пневмококка может вызвать и легко протекающую пневмонию, и тяжелый сепсис. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии (носительство), а у других - вызвать сепсис с летальным исходом. Характеристика отдельных микроорганизмов приведена в соответствующих разделах руководства.

Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием макроорганизма, в частности его неспособностью к локализации возбудителя и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис бывает обусловлен возбудителями, длительное время находившимися на поверхности кожи или слизистых оболочек больного. В связи с этим заболевания сепсисом имеют спорадический характер. Эпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. Например, во время большой эпидемической вспышки сальмонеллеза алиментарного характера у небольшой части заболевших (менее 1%) заболевание будет проявляться в виде сальмонеллезного сепсиса. Для каждого возбудителя характерны свои особенности эпидемиологических предпосылок. Можно выделить лишь случаи внутрибольничной инфекции, которая в стационарах для ослабленных лиц нередко принимает септическое течение. Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты (особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное время находящиеся внутри сосудов), а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержались приблизительно в 60% проб воздуха, взятых в обычных палатах [Дж. Р. Доновитц, 1990]. Сепсис встречается во всех странах мира. С этим заболеванием встречаются не только инфекционисты, но и врачи различных специальностей (хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры и др.).

Патогенез . Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса. В зависимости от ворот инфекции различают:

черезкожный сепсис;
акушерско-гинекологический сепсис;
оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;
отогенный сепсис;
вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;
криптогенный.

Чаще встречается черезкожный, акушерско-гинекологический и кри- птогенный. Выявление ворот инфекции и локализации первичного очага имеет большое значение для диагностики сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса, вызванного различными возбудителями, определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микроба в крови (бактериемия) наблюдается часто даже при легких заболеваниях (панариции, фурункулы, тонзиллиты, пневмонии и даже дизентерия) и не может рассматриваться как проявление сепсиса. Защитные реакции организма быстро приводят к санации крови. Даже длительная бактериемия (например, тифоподобная форма сальмонеллеза) не всегда равнозначна сепсису. О сальмонеллезном сепсисе мы говорим, когда наряду с бактериемией появляются вторичные очаги в самых различных органах. Для развития сепсиса необходимы следующие условия:

наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;
постоянное или периодическое (многократное)проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде всего, наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия, например длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикосгероидных препаратов, рентгенотерапия и др.
Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, гнойного менингита, эмпиемы, артрита и т. д. (септикопиемия), в других же случаях крупных, доступных клиническому выявлению гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенно обусловленных очажков во многих органах (септицемия). Патогенетических различий между этими формами нет, но дифференцировка их важна для диагностики (вторичный очаг иногда принимают за основное заболевание) и организации терапии (необходимость хирургической санации гнойных очагов). Появление метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, при инфекции с первичным очагом на клапанах левого сердца нередки метастазы в мозг и почки; при локализации очагов в других местах инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани (кости, суставы, серозные полости и др.). Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием так называемого септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок), который чаще развивается при инфекции грамотрицательными бактериями и стафилококками. В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. Артериальное и венозное давление резко падают. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса.
Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, которое приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. Он обусловлен универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния [М.С. Мачабели, В.Г. Бочоришвили, 1989]. В своем развитии тромбогеморрагический синдром проходит 4 стадии:
I стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей пораженного органа, из них высвобождаются коагуляционно активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия кратковременная.
II стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется падением числа тромбоцитов, уровнем фибриногена. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).
III стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая) соответствует полному синдрому ДВС.

IV стадия восстановительная или стадия остаточных тромбозов и окклюзий. Этот синдром развивается не только при сепсисе, но и при других инфекционных болезнях (геморрагические лихорадки, лептоспироз и др.). На течение сепсиса определенное влияние оказывает вид возбудителя, особенно при современных методах лечения. Например, при тяжелом течении стрептококкового сепсиса назначение антибиотиков приводит к быстрому исчезновению признаков болезни, тогда как сепсис, вызванный резистентными к антибиотикам стафилококками, протекает очень тяжело, не поддается лечению и дает высокую летальность. Имеются некоторые различия в локализации метастазов. Например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом - опорно-двигательный аппарат (суставы, влагалища сухожилий).

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно. По клиническому течению различают:

острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1-2 дней;
острый сепсис, который продолжается до 4 нед;
подострый, длящийся до 3-4 мес;
рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 мес;
хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Различают сепсис также от вида возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный). Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага.

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил как предсепсис. При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией и до развернутой картины сепсиса дело не доходит. Было выделено три варианта "предсепсиса":

затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической с появлением других симптомов сепсиса;
"беспричинные" однодневные (чаще 2-3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1-2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3-4 нед, однако такие "свечки" учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;
в течение длительного времени (1-3 мес) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболий развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 1210-20р109/л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30-60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты - повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Подавляются кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (15-209o109/л) со сдвигом формулы влево. СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40°С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекцией В. fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба. Оригинальную методику взятия крови предложил В. Г. Бочоришвили (1987). Кровь лихорадящего больного он предложил засевать сразу в две колбы, чтобы отличить загрязнение от истинной бактериемии. Такие посевы проводят 5 раз в сутки (обычно через каждые 2 ч) в течение первых двух суток поступления больного. Так получают 10 двойных посевов крови. Если из 10 будет 5 положительных двойных посевов и выделен условно-патогенный микроб, то можно говорить не просто о бактериемии, а именно о сепсисе. Для посева берут не менее 5-10 мл крови и используют сахарный бульон, среду Тароцци, мясопептонный бульон, асцит-агар и другие питательные среды в зависимости от предполагаемого возбудителя. Особые трудности возникают при выделении анаэробов. Даже кратковременный контакт с кислородом может вызвать гибель этих микробов. Для исследования можно брать материалы, которые не контактировали с воздухом - кровь, плевральную жидкость, гной, цереброспинальную жидкость, полученные путем прямой аспирации. Перед взятием из шприца должен быть удален воздух, а после взятия материала иглу сразу же закрывают стерильным резиновым колпачком и немедленно в герметически закрытом шприце направляют в специальную лабораторию. На практике это не всегда удается выполнить. Помимо бактериемии необходимо установить первичный очаг, по возможности получить из него материал, в котором должен обнаружиться тот же микроб, что и в крови. Следует выявить также метастазы (вторичные очаги). Дифференцируют сепсис от тифо-паратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного или гектического типа. В дифференциальной диагностике имеет значение тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов.

Содержание статьи

Стафилококковый сепсис - общий инфекционный процесс, при котором микробы и их токсины постоянно или периодически поступают из местного (первичного) очага в кровь (или лимфатические пути), разносятся током крови и оседают в тканях различных органов и систем.
При остром течении сепсиса резко выражены признаки интоксикации, стойкая и нередко продолжительная бактериемия. Характерная температурная реакция всегда является основным симптомом в клинической картине стафилококкового сепсиса. Температура тела с первых дней заболевания достигает 39 - 40 °С и стойко удерживается 10 - 12 дней. Нередко при остро текущем сепсисе температура тела бывает ремитгирующей. Интермиттирующий характер температурной реакции наблюдается при стрептококковом или стрептостафилококковом сепсисе. Стабильная высокая температура тела или периодическое ее повышение указывают на повторное гематогенно-метастатическое развитие септических очагов. В большинстве случаев характерно увеличение селезенки.
При осмотре больного черты лица заострены, иногда отмечается отечность под глазами, серозное или серозно-геморрагическое отделяемое из носовых ходов. Общая бледность с сероватым оттенком или субиктеричность (иктеричносгь) кожи и склер. На коже туловища, конечностей определяются участки гиперемии различных размеров - результат вазомоторных нарушений. Высыпания на коже туловища и конечностей при остром стафилококковом сепсисе могут быть различными: скарлатиноподобными, кореподобными, в виде обильных розеол, узелков, везикул, пустул, опрелостей, крапивницы. Они обнаруживаются как в начале, так и в более поздние периоды заболевания. Вследствие повышения проницаемости стенки сосудов, обусловленного влиянием токсинов золотистого стафилококка, на коже появляются геморрагии в виде точечных петехий или геморрагических пятен различной величины. Нередко такие пятна обнаруживаются на слизистой оболочке полости рта и на склерах. Геморрагии на слизистой оболочке пищевого канала, дыхательных путей являются причиной кровавой рвоты, примеси крови в стуле и мокроте. Иногда развивается одно- или двусторонний плеврит (геморрагический), перикардит. Кроме основного (исходного) очага стафилококковой инфекции выявляются дополнительные гематогенно-метастатические очаги в лимфатических узлах, легких, печени, селезенке, почках, кишках. Возможно поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развернутой клинической картиной менингита или менингоэнцефалита.У одних детей заболевание протекает без выраженных деструктивных изменений в органах и тканях, но с признаками септицемии, у других - с преобладанием ссптикопиемии, характеризующейся наличием гнойно-некротических очагов (подкожные абсцессы, флегмоны, фурункулы и др.).
Мри исследовании крови специфических изменений не наблюдается. При наличии гнойных метастатических очагов - лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного характера, со значительным палочкоядерным сдвигом, может достигать 20 - 30 Г/л, СОЭ увеличивается до 40 - 60 мм/ч.
В процессе лечения в большинстве случаев описанные выше симптомы постепенно в течение 4 - 8 недель исчезают, и ребенок выздоравливает. Если выздоровление к указанному сроку не наступило, следует считать, что заболевание приняло затяжное течение.
Затяжное клинически выраженное течение стафилококкового сепсиса встречается преимущественно у новорожденных, недоношенных и детей первого года жизни. Заболевание развивается медленно и с первых недель имеет наклонность к затяжному волнообразному течению. Наиболее ранние симптомы: снижение аппетита, диспепсические явления (частое, иногда обильное срыгивание, реже однократная или повторная рвота) при нормальном пищевом режиме, умеренно выраженные явления интоксикации (вялость или раздражительность, беспокойство). У большинства детей с первых дней заболевания прекращается прибавка массы тела или начинается уменьшение ее. У новорожденных, недоношенных и детей первых месяцев жизни часто обнаруживаются изменения, характерные для пупочного стафилококкового сепсиса: длительное заживление пупочной раны, наличие катарального или гнойного омфалита, густая сеть расширенных подкожных вен на фоне бледной кожи живота.
Температура тела стойко субфебрильная или субфебрильная с кратковременным повышением до 38 - 39 °С. Наблюдается также волнообразный тип температурной кривой, характеризующийся сменой периодов повышенной температуры периодами субфебрильной или нормальной.
Клинической особенностью затяжного сепсиса у детей различных возрастных групп, и особенно новорожденных, недоношенных и детей грудного возраста, так же как и при остро текущем сепсисе, является вовлечение в патологический процесс различных органов и систем. Поражение их возникает преимущественно гематогенно-метастатическим путем, но отличается от остро текущего процесса менее выраженными патоморфологическими изменениями, которые проявляются в основном продуктивным воспалением (Е. М. Танцюра и соавт., 1973).
Для затяжного течения стафилококкового сепсиса характерно наличие полиаденита, увеличение печени и селезенки, поражение сердца в виде токсического миокардита.
Заболевание может осложниться стафилококковым энтероколитом, рецидивирующим отитом, пиелонефритом и др.
При исследовании крови - лейкоцитоз (12 - 15 Г/л) в основном за счет нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ может увеличиваться до 20 - 40 мм/ч. Часто развивается гипохромная анемия.
Заболевание имеет волнообразный характер течения, однако у большинства детей заканчивается выздоровлением в течение 2 - 6 месяцев. В 10 - 15 % случаев заболевание принимает хроническое течение.

Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса

Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса отличается отсутствием выраженных симптомов в первые дни и даже недели заболевания. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным или несколько нарушенным. В большинстве случаев масса тела нарастает или остается без изменений. К концу 2-й или в начале 3-й недели заболевания снижается аппетит, появляется срыгивание, реже однократная или повторная рвота, жидкий стул 2 - 3 раза в день, масса тела начинает уменьшаться или прибавка ее незначительна.
Температура тела повышается до 37,6 - 38 °С и в дальнейшем становится волнообразной или неправильной, однако может быть нормальной или субфебрильной с кратковременным повышением до 37,6 - 38 °С. Иногда, особенно у детей грудного возраста, новорожденных и недоношенных, наблюдаются размахи между утренней и вечерней температурой в пределах 1 - 1,2 °С, но при этом температура тела не поднимается выше 37 °С.
Развитие очагов стафилококковой инфекции на фоне затяжного стерто текущего сепсиса протекает с неотчетливой симптоматикой. Например, при интерстициальной или очаговой пневмонии, возникающей при гематогенном распространении инфекции, отмечается умеренная одышка, покашливание, незначительный периоральный цианоз при скудных физических данных, определяемых более отчетливо только в период обострения. Затяжной рецидивирующий средний отит или отоантрит характеризуется вялым или латентным течением. Поражение почек протекает с минимальной активностью процесса. Явления интоксикации выражены слабо и усиливаются только в период обострения очагов стафилококковой инфекции. Характерно сочетание очагов стафилококковой инфекции с кожными изменениями (опрелости, везикулезные, пустулезные высыпания, эритематозные пятна, псевдофурункулез и др.).
Важное диагностическое значение имеет увеличение печени при отсутствии выраженных изменений со стороны сердца, а также увеличение селезенки, наблюдаемое у большинства больных. Увеличены и слегка чувствительны при пальпации все группы лимфатических узлов.
Стертая клиническая картина затяжного сепсиса наблюдается нередко у детей, инфицированных через грудное молоко матерей, больных лактационным маститом или перенесших это заболевание, но продолжающих выделять стафилококк. Заболевание в таких случаях развивается в связи с недостаточным поступлением антистафилококковых антител через грудное молоко, т. е. инфицирование ребенка происходит на фоне его иммунологического несовершенства. Инфицированный ребенок получает антистафилококковые антитела с грудным молоком, однако в недостаточном количестве, и заболевание приобретает стертый характер. Наиболее частым симптомом является субфебрильная температура тела с периодическим повышением до 38 °С, иногда и выше, при относительно удовлетворительном состоянии. Ухудшение общего состояния отмечается в связи с появлением дисфункции органов пищеварительной системы (развитие энтероколита). Из кала или из материала со слизистой оболочки прямой кишки высевается золотистый стафилококк. Нередко у детей, инфицированных через грудное молоко, в возрасте двух недель или позднее присоединяется катаральный или гнойный отит. С первых дней заболевания выявляются гиперемия и отечность миндалин, выделения из носовых ходов, дыхание через нос затруднено. Иногда на слизистой оболочке мягкого и твердого неба видны точечные кровоизлияния. Миндалины являются входными воротами инфекции и основным очагом первичной локализации стафилококкового процесса. Обычно в содержимом их лакун и в крови при бактериологическом исследовании обнаруживается один и тот же тип стафилококка.
При исследовании крови количество лейкоцитов с нейтрофильным сдвигом формулы увеличено незначительно, иногда наблюдается лейкопения. Нередко выявляется умеренная или выраженная анемия. СОЭ увеличивается до 18 - 25 мм/ч или остается нормальной.
В последние годы затяжное клинически выраженное или стертое течение стафилококкового сепсиса встречается значительно чаще, чем острое.
Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса в большинстве случаев через 2 - 6 месяцев заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение стафилококкового сепсиса

Если в течение 2 - 6 месяцев не наступает выздоровление, заболевание приобретает хроническое течение. Причинами формирования хронических форм заболевания нередко являются нерациональное применение антибиотиков, недооценка небходимости своевременного включения в комплекс терапевтических средств иммунопрепаратов, стимулирующих средств, а также нерациональное вскармливание и питание детей при остром и затяжном стафилококковом сепсисе.
При пониженной общей реактивности организма септический процесс с первых недель принимает первично хроническое течение и отличается большим разнообразием клинических проявлений. Температура тела у таких больных с первых дней устанавливается на высоких цифрах (38 - 40° С), продолжается месяцами и только в процессе лечения несколько снижается. Общее состояние больных остается тяжелым, хотя периодически отмечается улучшение, ребенок начинает проявлять интерес к окружающему, повышается аппетит, увеличивается масса тела. При обострении заболевания температура вновь повышается до высоких цифр, усиливается интоксикация, снижается аппетит, возобновляются диспепсические явления, масса тела снижается. У некоторых больных обостряется процесс в легких (усиливается кашель, одышка, появляются мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы). Одновременно ухудшается и состояние сердечнососудистой системы. Пульс учащается до 130 - 140 в 1 мин, тоны сердца приглушены или глухие, над верхушкой сердца нередко выслушивается короткий систолический шум.
Одним из частых септических очагов при хроническом сепсисе является рецидивирующий гнойный отит или отоантрит, диагностика которого значительно затруднена, так как данные отоскопического и рентгенологического исследования часто неотчетливы. На фоне длительной антибиотикотерапии отоантрит приобретает вялое течение, но нередко обостряется при повышении общей реактивности организма, обусловленной включением в комплекс терапевтических мероприятий стимулирующих средств (переливание плазмы крови и др.). Повышение температуры тела, усиление интоксикации, рвота, иногда судороги или выраженное беспокойство при отсутствии симптомов обострения процесса в легких, органах пищеварительной и мочеполовой систем требуют срочной консультации оториноларинголога.
Для хронического течения стафилококкового сепсиса, так же как и для затяжного, характерно увеличение регионарных лимфатических узлов, чувствительных при пальпации. У всех больных отмечается увеличение печени, селезенки.
При исследовании крови отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина (умеренная или выраженная анемия), количество лейкоцитов может быть повышенным, нормальным или пониженным с умеренным палочкоядерным сдвигом. СОЭ в пределах нормы или несколько увеличена. При обострении заболевания в крови выявляются более отчетливые изменения: увеличивается количество лейкоцитов (12 - 15 Г/л) с более выраженным палочкоядерным сдвигом, увеличивается СОЭ (25 - 30 мм/ч).
В легких, сердце, печени, почках и других органах животных, зараженных экспериментальным сепсисом, в отдельные сроки после заражения отмечены изменения преимущественно продуктивного характера по типу пневмосклероза, интерстициального миокардита, хронического гепатита и интерстициального нефрита.
Течение хронического стафилококкового сепсиса может продолжаться до двух лет и более. При правильном режиме и рациональном лечении наступает значительное улучшение состояния и в дальнейшем выздоровление. Однако у детей, перенесших хронический стафилококковый сепсис, иногда наблюдается отставание в умственном и физическом развитии. У некоторых больных явления хронической стафилококковой интоксикации остаются в течение 3 - 5 лет.
Летальность при стафилококковом сепсисе среди новорожденных, недоношенных и детей первых месяцев жизни составляет 10 - 12 % и значительно ниже среди детей других возрастных групп.

Диагноз стафилококкового сепсиса

Диагноз стафилококкового сепсиса основывается на клинических данных и результатах бактериологического исследования крови, мокроты, мочи, содержимого лакун миндалин, выделений и пунктата из полости среднего уха, содержимого пустул, везикул, отделяемого пупочной раны и др. Обычно золотистый и значительно реже эпидермальный стафилококк высевается из крови во всех случаях стафилококкового сепсиса, особенно в период повышения температуры тела или непосредственно после ее снижения. Для посева берут 3 - 5 мл крови при помощи венепункции, строго соблюдая условия асептики. Кровь выливают в колбу, содержащую 30 - 50 мл 1 % сахарного бульона, и направляют в бактериологическую лабораторию для дальнейшего исследования.
Кожные аллергические пробы со стафилококковым, аллергеном, а также определение титра анти-а-токсина в сыворотке крови больных Летей грудного возраста нецелесообразны, так как показатели их мало отличаются от показателей у здоровых детей. В возрасте после года определение титра, особенно в динамике заболевания, имеет диагностическое значение.

Дифференциальный диагноз стафилококкового сепсиса

Стафилококковый сепсис необходимо дифференцировать с сепсисом, вызванным грамотрицательными микробами, контактной формой сальмонеллезной инфекции, малярией, милиарным туберкулезом, подострым аллергическим сепсисом Висслера, стафилококковыми заболеваниями, сопровождающимися транзиторной стафилококкцемией, и с хронической стафилококковой интоксикацией.
В последние годы отмечается повышение заболеваемости сепсисом, вызванным грамотрицательными микробами (синегнойной, кишечной палочками, протеем, клебсиеллой). Обнаружение одного из этих микробов в крови или в ассоциациях дает основание для признания их этиологической роли, так как по клиническим данным дифференцировать стафилококковый и грамотрицательный сепсис не представляется возможным. Стафилококк также может быть в ассоциации с кишечной палочкой, синегнойной, с вульгарным протеем, с грибами рода Candida albicans, стрептококком. Идентификация возбудителя при этом необходима для проведения целенаправленной терапии. Так, при колибациллярном сепсисе препаратом выбора является ампициллин, при всех видах протейного и синегнойного сепсиса - карбенициллин, из новых природных аминогликозидов - тобрамицин и сизомицин. Последний особенно эффективен в отношении всех видов протея и клебсиелл. Как при грамотрицательном, так и стафилококковом сепсисе эффективен гентамицин.
Контактная форма сальмонеллезной инфекции, вызываемая преимущественно S. typhi murium, исключается на основании отрицательных результатов бактериологического исследования крови, кала и серологических исследований.
Малярия исключается на основании отрицательных результатов исследования крови в мазке и особенно в толстой капле.
При дифференциальной диагностике сепсиса и острого милиарного туберкулеза следует учитывать то, что клиническое проявление последнего в отличие от сепсиса до трех месяцев жизни ребенка бывает крайне редко, хотя ребенок может быть инфицирован микобактериями туберкулеза с первых дней жизни. Милиарный (острый гематогенноднесеминированный) туберкулез рентгенологически отличается однотипностью, симметричностью и зеркальностью расположения мелких очаговых теней, локализующихся на всем протяжении легких. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют положительные туберкулиновые пробы.
При подостром аллергическом сепсисе Висслера на фоне длительной интермиттирующей температуры тела наблюдаются рецидивирующие высыпания преимущественно уртикарного характера. Значительно реже, чем при стафилококковом сепсисе, отмечается увеличение селезенки. Основное отличие - отсутствие в крови возбудителя.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании стафилококкового сепсиса и стафилококковых заболеваний, сопровождающихся транзиторной (преходящей) стафилококкцемией. Важно учитывать, что при острых или обострившихся заболеваниях стафилококковой этиологии (острая стафилококковая пневмония, протекающая без абсцедирования, острая или обострившаяся тонзиллогенная стафилококковая интоксикация, пиелонефрит стафилококковой этиологии, гнойный конъюиктивит, пиодермия и др.). возбудитель из крови высевается непродолжительное время. В таких случаях нет гематогенного метастазирования инфекции, так как в крови стафилококки фагоцитируются. Кроме того, эти заболевания протекают с более скудной симптоматикой. При этих заболеваниях необходим рациональный режим, уход, антибиотико-, а нередко иммунотерапия, так как имеется опасность развития септического процесса.
Затяжное или хроническое течение стафилококкового сепсиса необходимо дифференцировать с хронической стафилококковой интоксикацией. Это заболевание встречается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста, протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела, но с периодическим кратковременным повышением до 38 - 39 °С. В отличие от сепсиса общее состояние удовлетворительное, со стороны легких, сердечно-сосудистой системы и органов брюшной полости изменений не выявляется. Тонзиллэктомия в таких случаях часто неэффективна. В клинической картине преобладают явления интоксикации (сухость слизистых оболочек полости рта и языка, трещины и корки на губах, синюшность под глазами, бледность кожи, раздражительность, отсутствие аппетита, общее исхудание и др.). Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотноватой консистенции, слегка болезненны. Туберкулиновые пробы отрицательные. Рентгенологически изменений в легких и расположенных интраторакально лимфатических узлах нет. При исследовании крови - умеренное уменьшение количества эритроцитов и нередко увеличенная СОЭ. В сыворотке крови определяются повышенный титр анти-а-токсина (до 3 АЕ в 1 мл) и резко положительные или положительные пробы на внутрикожное введение стафилококкового аллергена. Иногда возможна транзиторная стафилококкцемия.
Очаговая инфекция, протекающая со стойкой стафилококкцемией без клинических признаков сепсиса. Наблюдается у детей всех возрастных групп, характеризуется затяжным или хроническим волнообразным течением.
Признаки интоксикации и общее состояние больных зависят от активности очагов стафилококковой инфекции. В периоде ремиссии общее состояние больных может оставаться удовлетворительным или несколько нарушенным. В периоде обострения состояние больных ухудшается: появляется субфебрильная температура тела, снижается аппетит, нарастает вялость и возобновляются симптомы интоксикации.
Очаги стафилококковой инфекции обнаруживаются в легких, почках, желчном пузыре, миндалинах, лимфатических узлах, околоносовых пазухах, среднем ухе и др. Локализация очагов стафилококковой инфекции, их сочетание, активность и наличие осложнений, преимущественно аллергического характера, определяют клинические формы заболевания. К этой группе заболеваний относятся следующие: затяжная и хроническая пневмония, хронический и рецидивирующий гайморит и ринит, мезотимпанит, холецистоангиохолит, пиелонефрит, тонзиллит или аденотонзиллит, сопровождающиеся нередко аллергическим нейродермитом, бактериальной экземой и др.
Из крови в период обострения, а иногда и в период ремиссии при общем удовлетворительном состоянии упорно и продолжительно высевается золотистый стафилококк, что, по-видимому, можно объяснить незавершенностью фагоцитоза вирулентных стафилококков, который не приводит к их гибели (В. М. Берман и Е. М. Славская, 1958). По данным S. D. Elek (1959), стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду.
У больных хронической пневмонией стафилококки повторно высеваются из мокроты, при хроническом пиелонефрите - из мочи, холецистоангиохолите - из желчи, хроническом тонзиллите - из содержимого лакун миндалин, хроническом гайморите - из пунктата околоносовых пазух, при рецидивирующем или хроническом мезотимпаните - из выделений слухового прохода.
Уровень титра анти-а-токсина в сыворотке крови повышен до 2 - 6 АЕ в 1 мл. Выявляются положительные или резко положительные пробы на внутрикожное введение стафилококкового аллергена.Очаговая инфекция, сопровождающаяся транзиторной (преходящей) стафилококкцемией. Наблюдается при острых или обострившихся заболеваниях стафилококковой этиологии: острой стафилококковой пневмонии, протекающей из абсцедирования, острой или обострившейся тонзиллогенной стафилококковой интоксикации, остром пиелонефрите стафилококковой этиологии, остром первичном стафилококковом энтерите или энтероколите, возникшем при массивном инфицировании ребенка, остром гнойном мезотимпаните.
Высеваемость стафилококка из крови таких больных непродолжительна (преходящая). Заболевания не сопровождаются гематогенным метастазированием, так как проникшие в кровь микробы фагоцитируются лейкоцитами, клетками системы мононуклеарных фагоцитов. Уровень титра анти-а-токсина в сыворотке крови этих больных повышен до 1 - 2 АЕ в 1 мл. Выздоровление наступает через 2 - 6 недель.
Очаговая стафилококковая инфекция без стафилококкцемии. Заболевание характеризуется умеренно выраженными признаками хронической интоксикации. Клинические проявления обусловлены локализацией стафилококковой инфекции (миндалины, среднее ухо, носовые ходы, гортань и трахея, бронхи, околоносовые пазухи, желчный пузырь, локальные поражения кожи, слизистых оболочек и др.). В эту группу заболеваний отнесены следующие: хронический тонзиллит, аденотонзиллит, аденоидит, рецидивирующий отит, ларинготрахеит, затяжной и рецидивирующий бронхит, ринит, гайморит, холецистит стафилококковой этиологии, малые формы стафилококковых заболеваний.
В зависимости от локализации процесса золотистый стафилококк выделяется из содержимого лакун миндалин, мокроты, отделяемого носовых ходов, желчи, гнойных выделений среднего уха, содержимого пустулезных и гнойничковых образований кожи и слизистых оболочек при «малых» формах стафилококковых заболеваний и др. Из крови стафилококк не высевается. В сыворотке крови определяются повышенный до 2 - 3 АЕ в 1 мл титр стафилококкового анти-а-токсина, положительные кожные пробы со стафилококковым аллергеном.
Носительство стафилококка. На неизмененной слизистой оболочке зева, носовых ходов, в испражнениях здоровых Детей и взрослых относительно часто обнаруживается золотистый стафилококк. Симптомы интоксикации отсутствуют. Титр стафилококкового анти-а-токсина в сыворотке крови низкий или несколько повышен. Аллергические реакции на внутрикожное введение стафилококкового аллергена слабоположительные или положительные при стойком носительстве. Носительство стафилококка, но данным ВОЗ, наблюдается в 30 - 50 % случаев у здоровых людей.
Приведенная классификация клинических вариантов стафилококковых заболеваний у детей позволяет применить дифференцированное и целенаправленное лечение.

Стафилококковый сепсис является в настоящее время наиболее частой формой сепсиса (по данным ВОЗ - порядка 50 % случаев) и очень опасной разновидностью стафилококковой болезни, поскольку генерализация процесса возможна из первичного, часто незначительного, очага. Ранее сепсис особенно часто вызывался гемолитическим стрептококком. С 40-х годов ведущая роль в возникновении сепсиса переходит к патогенному стафилококку, То же отмечается при пневмонии и некоторых других формах стафилококковой болезни. Стафилококковый сепсис тяжелее протекает в виде внутрибольничной инфекции.

Клинически наблюдаются как типичные токсико-септические формы сепсиса, так и формы с преобладанием пиемических явлений, с множественными метастазами в различные органы. Часто сепсис является вторичным, осложняя первичные стафилококковые поражения. У ослабленных и недоношенных детей он может протекать при нормальной или субфебрильной температуре.

Стафилококковый сеприс может быть затяжным, с подострым или хроническим течением, хотя иногда протекает остро, при очень тяжелом состоянии больного. В то же время иногда встречаются и легкие, вяло протекающие, почти бессимптомные формы с субфебрильной температурой. Чаще всего эта форма Сепсиса наблюдается у грудных детей, среди которых смертность может достигать 80 %, в зависимости от проводимого лечения.

Выделение патогенного стафилококка из крови больного имеет большое диагностическое значение, но выделить его удается не всегда, особенно если кровь для посева берут в малом количестве (1-2 мл), утром или в момент максимального повышения температуры тела, когда стафилококк в крови определяется реже. Кровь для исследования необходимо брать в момент начинающегося суточного повышения температуры тела (а не при его максимуме). Диагноз поэтому часто ставят только на основании клинических симптомов при обнаружении стафилококка в различных первичных или вторичных очагах.

Особенно часто отмечается подострая форма стафилококкового сепсиса. Наблюдается то септическая, то менее типичная лихорадка постоянного типа (до 39-39,5 °С), бред, резкое угнетение психики. На коже может появиться пустулезная сыпь. Селезенка и печень увеличиваются. Часто наблюдаются вторичные, нередко гнойные осложнения и абсцессы в легких, кишках, печени, оболочках мозга и др.

При исследовании крови больного стафилококковым сепсисом определяется гипохромная анемия, повышение СОЭ, лейкоцитов с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а поз да нее может наблюдаться лейкопения. Течение до 3-5 недель. Заболевание может напоминать брюшной тиф.

При острой форме общее состояние больного значительно тяжелее и быстро ухудшается. Температура тела высокая, иногда с не очень резкими колебаниями в течение дня, озноб, бред, нарушение сознания. Часто также возникают вторичные гнойные и воспалительные поражения в различных органах, пустулезная сыпь. Смертность высокая, особенно при нерациональной, шаблонной антибиотикотерапии давно применяемыми и распространенными препаратами.

При хронической форме заболевание затягивается до 3-4 месяцев й более, температура тела волнообразная, временами субфебрильная, даже с периодами полной нормализации, но с повторными повышениями. Отмечается прогрессирующее истощение больного. Появляются абсцессы в различных внутренних органах, развивается вялая пневмония, менингит и др. Смертность высокая. При вскрытии обнаруживаются множественные гнойные очаги и перерождение паренхиматозных органов.

У детей при стафилококковом сепсисе часто преобладают симптомы интоксикации. У новорожденных заболевание часто сопровождается гнойными поражениями пупка, внутреннего уха, оболочек мозга и других органов.

Ферменты

Ферменты стафилококков обладают разнообразным действием. Также ферменты, которые вырабатывают стафилококки, носят название факторов «агрессии и защиты». Необходимо отметить, что не все ферменты являются факторами патогенности.

Выделяют следующие ферменты стафилококков:

Каталаза – это фермент, который способен разрушать перекись водорода. Перекись водорода способна высвобождать радикал кислорода и окислять клеточную стенку микроорганизма, приводя к ее разрушению (лизис ).
β-лактамаза способна эффективно бороться и нейтрализовывать β-лактамные антибиотики (группа антибиотиков, которых объединяет наличие β-лактамного кольца ). Стоит отметить, что β-лактамаза очень часто встречается среди популяции патогенных стафилококков. У некоторых штаммов стафилококков обнаруживается повышенная резистентность по отношению к метициллину (антибиотик ) и другим химиопрепаратам.
Липаза является ферментом, который облегчает прикрепление и проникновение бактерии в организме человека. Липаза способна разрушать фракции жиров и в некоторых случаях проникать через кожное сало в волосяной фолликул (место расположения корня волоса ) и в сальные железы.
Гиалуронидаза обладает способностью увеличивать проницаемость тканей, что способствует дальнейшему распространению стафилококков в организме. Действие гиалуронидазы направлено на расщепление сложных углеводов (мукополисахаридов ), которые входят в состав межклеточного вещества соединительной ткани, а также содержатся в костях, в стекловидном теле и в роговице глаза.
ДНК-аза представляет собой фермент, расщепляющий двухцепочечную молекулу ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота ) на фрагменты. В ходе воздействия ДНК-азы клетка теряет свой генетический материал и способность синтезировать ферменты для собственных нужд.
Фибринолизин или плазмин. Фибринолизин является ферментом стафилококка, который способен растворять нити фибрина. В некоторых случаях сгустки крови выполняют защитную функцию и не позволяют бактериям проникнуть в другие ткани.
Стафилокиназа – это фермент, превращающий плазминоген в плазмин (при воздействии стафилокиназы профермент плазминоген переходит в активную форму - плазмин ). Плазмин крайне эффективно может расщеплять большие сгустки крови, которые выступают в качестве препятствия для дальнейшего продвижения стафилококков.
Фосфатаза представляет собой фермент, ускоряющий процесс расщепления эфиров фосфорной кислоты. Кислая фосфатаза стафилококка, как правило, отвечает за вирулентность бактерии. Данный фермент может располагаться на внешней мембране, причем место локализации фосфатазы зависит от кислотности среды.
Протеиназа стафилококка способна расщеплять белки до аминокислот (денатурация белка ). Протеиназа обладает способностью инактивировать некоторые антитела, подавляя иммунный ответ организма.
Лецитиназа является внеклеточным ферментов, который расщепляет лецитин (жироподобное вещество, входящее в состав клеточной стенки ) на более простые составляющие (фосфохолин и диглицериды ).
Коагулаза или плазмокоагулаза. Коагулаза является главным фактором патогенности стафилококка. Коагулаза способна вызывать свертывание плазмы крови. Данный фермент может образовывать тромбиноподобное вещество, которое взаимодействует с протромбином и обволакивает бактерию в фибриновую пленку. Сформированная фибриновая пленка обладает значительной резистентностью и служит дополнительной капсулой для стафилококка.

Группы стафилококков в зависимости от наличия коагулазы

Патогенность	Коагулазоположительные стафилококки	Коагулазоотрицательные стафилококки
Условно-патогенные стафилококки, обитающие на коже и слизистых человека и животных	S. intermedius, S. hyicus	S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
Патогенные стафилококки, вызывающие заболевания у человека	S. aureus (золотистый стафилококк )	S. saprophyticus (сапрофитный стафилококк ), S. epidermidis (эпидермальный стафилококк ), S. haemolyticus (гемолитический стафилококк ).

Адгезины

Адгезины представляют собой белки поверхностного слоя, которые отвечают за прикрепление стафилококка к слизистым оболочкам, к соединительной ткани (связки, сухожилия, суставы, хрящи являются одними из представителей соединительной ткани ), а также к межклеточному веществу. Способность прикрепляться к тканям связана с гидрофобностью (свойство клеток избегать контакта с водой ), и чем она выше, тем лучше проявляются данные свойства.

Адгезины имеют специфичность к определенным веществам (тропизм ) в организме. Так, на слизистых оболочках этим веществом является муцин (вещество, входящее в состав секрета всех слизистых желез ), а в соединительной ткани – протеогликан (межклеточное вещество соединительной ткани ). Адгезины способны связывать фибронектин (сложное внеклеточное вещество ), тем самым улучшая процесс прикрепления к тканям.

Стоит отметить, что большинство компонентов клеточной стенки патогенных стафилококков, а также их токсины могут приводить к аллергическим реакциям замедленного и немедленного типа (анафилактический шок, феномен Артюса и др. ). Клинически это проявляет в виде дерматита (воспалительное заболевание кожных покровов ), бронхоспастического синдрома (спазм гладких мышц бронхов, который проявляется в виде одышки ) и т. д.

Способ инфицирования стафилококком

Заболевания, вызванные стафилококками, могут носить характер аутоинфекции (попадание бактерии в организм через поврежденные участки кожи и слизистых ), так как стафилококки являются постоянными обитателями кожных покровов и слизистых оболочек человека. Также инфицирование может происходить вследствие контакта с предметами обихода или при употреблении в пищу инфицированных продуктов питания. Такой способ инфицирования называется экзогенным.

Стоит отметить, что важное значение в механизме передачи стафилококков отводят носительству патогенных стафилококков. Под понятием "носительство" понимают наличие патогенных бактерий в организме, которые не вызывают каких-либо клинических проявлений болезни. Выделяют два вида носительства патогенных стафилококков – временное и постоянное. Главную опасность представляют люди, которые являются постоянными носителями патогенного стафилококка. У данной категории лиц выявляются в большом количестве патогенные стафилококки, которые длительно содержаться на слизистых оболочках и в коже. До сих пор не совсем ясно, почему происходит длительное носительство патогенного стафилококка. Некоторые ученые связывают это с ослаблением локального иммунитета при понижении титра иммуноглобулина А (снижение концентрации одного из видов антител, которые отвечают за иммунный ответ ). Также существует гипотеза, которая объясняет длительное носительство патогенного стафилококка с нарушением функционирования слизистой оболочки.

Выделяют следующие механизмы передачи стафилококков:

контактно-бытовой механизм;
воздушно-капельный механизм;
воздушно-пылевой механизм;
алиментарный механизм;
артифициальный механизм.

Контактно-бытовой механизм

Контактно-бытовой механизм передачи инфекции происходит вследствие поступления бактерий с кожи и слизистых на различные предметы быта и обихода. Данный путь передачи инфекции связан с использованием предметов обихода общего пользования (полотенце, игрушки и т. д. ). Для реализации контактно-бытового пути передачи необходим восприимчивый организм (при внедрении бактерий организм человека реагирует клинически выраженной болезнью или носительством ). Контактно-бытовой механизм передачи является частным случаем контактного пути передачи инфекции (прямой контакт с кожей ).

Воздушно-капельный механизм

Воздушно-капельный механизм передачи основан на вдыхании воздуха, в котором содержатся микроорганизмы. Данный механизм передачи становится возможным в случае выделения бактерий в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом (при заболевании органов дыхательного аппарата ). Выделение болезнетворных бактерий может осуществляться через дыхание, кашель и чихание.

Воздушно-пылевой механизм

Воздушно-пылевой механизм передачи стафилококковой инфекции является частным случаем воздушно-капельного механизма. Воздушно-пылевой механизм реализуется при длительном сохранении бактерий в пыли.

Алиментарный механизм

При алиментарном механизме (фекально-оральный механизм ) передачи выделение стафилококков происходит из зараженного организма с испражнением или при рвоте. Проникновение бактерий в восприимчивый организм осуществляется через ротовую полость при употреблении обсемененной пищи (наличие микроорганизмов в продуктах питания ). После этого стафилококк вновь колонизирует пищеварительный тракт нового хозяина. Как правило, обсеменение продуктов питания стафилококками происходит вследствие несоблюдения правил личной гигиены – недостаточная обработка рук. Также данный механизм может быть осуществлен вследствие носительства стафилококковой инфекции у работника продовольственной промышленности.

Артифициальный механизм

Артифициальный механизм передачи характеризуется проникновением патогенного стафилококка в организм человека посредством недостаточно стерилизованных (стерилизация – метод обработки медицинского инструментов и оборудования для полного уничтожения всех микроорганизмов ) медицинских инструментов. Как правило, это может происходить во время использования различных инструментальных методов диагностики (например, бронхоскопия ). Также в некоторых случаях проникновение стафилококка в организм наблюдается при хирургических операциях.

Стоит отметить, что медицинская аппаратура и инструменты могут оказаться не полностью стерильными из-за того, что стафилококк обладает устойчивостью к некоторым типа дезинфектантов (химические вещества, обладающие противомикробным действием ). Также причиной артифициального механизма передачи может стать некомпетентность или халатность врачебного персонала.

Какие заболевания вызывает золотистый стафилококк?

Золотистый стафилококк способен поражать большинство тканей организма человека. Всего существуют более сотни заболеваний, причиной которых является стафилококковая инфекция. Для стафилококковой инфекции характерно наличие множества различных механизмов, путей и факторов передачи.

Золотистый стафилококк крайне легко может проникать через мелкие повреждения кожи и слизистых в организм. Стафилококковая инфекция может приводить к разным заболеваниям – начиная от акне (угревая сыпь ) и заканчивая перитонитом (воспалительный процесс брюшины ), эндокардитом (воспалительный процесс внутренней оболочки сердца ) и сепсисом, при котором характерна летальность в районе 80%. В большинстве случаев стафилококковая инфекция развивается на фоне снижения местного или общего иммунитета, например, после острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ ).

Для стафилококкового сепсиса характерна следующая симптоматика:

повышение температуры тела до 39 – 40°С;
интенсивная головная боль;
потеря аппетита;
тошнота;
рвота;
повышенное потоотделение;
кожная гнойничковая сыпь;
повышение числа сердечных сокращений до 140 ударов в минуту;
увеличение в размере печени и селезенки ;
потеря сознания;
бред.

При сепсисе, вызванном стафилококковой инфекцией, нередко наблюдаются гнойные поражения кишечника, печени, оболочек головного мозга, а также легких (абсцессы ). Смертность у взрослых может достигать значительных цифр в случае неадекватной антибиотикотерапии без учета антибиотикограммы.