Головной мозг человека состоит из мягких тканей, окруженных защитными слоями, являющихся прямым продолжением спинномозгового отдела. Три оболочки отличаются друг от друга по своей структуре и функциональному предназначению. В пространствах между слоями циркулирует ликвор.
Оболочки головного мозга благодаря своему анатомическому строению и расположению играют важную роль в процессах метаболизма, а также работе центральной нервной системы.
Что такое мозговые оболочки человека
Мозг человека состоит из мягких тканей, подверженных механическим повреждениям. Мозговые оболочки непосредственно покрывают головной мозг, обеспечивая его безопасность во время ходьбы, бега или случайных ударов.Между слоями постоянно циркулирует ликвор. Спинномозговая жидкость обтекает мозг человека, благодаря чему он постоянно находится в подвешенном состоянии, что обеспечивает дополнительную амортизацию.
Помимо защиты от механических воздействий, каждая из трех оболочек выполняет несколько второстепенных функций.
Функции оболочек мозга
Спинной мозг человека защищают три оболочки, берущие свое начало в мезодерме (среднем зародышевом листке). Каждый слой имеет свои функции и анатомическое строение.Принято различать:
Оболочки человека участвуют в защите мягких тканей, способствуют циркуляции крови и ликвора, и обеспечении питательными веществами участков мозга.
Какие соединительнотканные структуры бывают
Спинной мозг окутывает три соединительнотканные структуры. Наружной оболочкой головного мозга является твердая, самой внутренней является мягкая. Промежуточное пространство занимает паутинный слой.Свое начало три оболочки берут из среднего зародышевого серповидного отростка. После в сторону головы все соединительнотканные структуры развиваются в полноценные ткани. Строение оболочек влияет на их функциональные особенности.
Твёрдая мозговая оболочка
Поверхность головного мозга окружена тремя оболочками, выполняющими защитные функции. Важную роль в этом выполняет твердая оболочка. Слой имеет белый цвет и состоит из эластичной фиброзной ткани.Наружная поверхность обращена к позвоночному каналу и является шероховатой. В нижних отделах позвоночного столба слой сужается и в виде нити крепится к надкостнице.
Иннервация твердой оболочки осуществляется посредством оболоченных ветвей спинномозговых нервов. Кровоснабжение слоя осуществляется посредством брюшной и грудной артерии. Через венозные синусы твердой оболочки осуществляется отток крови.
Мягкая оболочка мозга головы
Мягкая оболочка прилегает и непосредственно окутывает спинной мозг человека. Состоит из рыхлой соединительнотканной структуры. Сверху слой покрыт эндотелием. Внутри слоя проходят многочисленные сосуды, снабжающие его кровью.Наружная пластинка образует своеобразные зубцы или связки, берущие начало между передними и нервными задними корешками. В результате обеспечивается надежная и прочная фиксация покровов мозга.
Внутренняя пластинка полностью закрывает головной мозг и срастается с бороздами полушарий, образуя глиальную мембрану.
В строении присутствует большое количество первискулярных или околососудистых пространств, по этой причине нередко наступает фиброз мягкой оболочки. Главной отличительной особенностью слоя является большая толщина и прочность чем у мозговых тканей.
Паутинная оболочка мозга
Это единственная оболочка головного мозга, не имеющая кровеносных сосудов. Она имеет вид небольшого тонкого листка или вкладыша. Арахноидальная оболочка способствует циркуляции ликвора.По полости слоя происходит постоянное течение спинномозговой жидкости, благодаря чему улучшаются амортизационные свойства и защита мозга.
Паутинная оболочка вплотную прилегает к твердой области нервных корешков. Пространство между оболочкой и окончаниями называется субдуральным. Воспаление паутинной оболочки головного мозга непосредственно влияет на иннервацию и отражается на деятельности всей ЦНС.
Синусы твёрдой мозговой оболочки
Синусы твердой оболочки головного мозга – представляют собой коллекторы, в которых скапливается венозная кровь, поступающая из внутренних и наружных сосудов головного мозга. С помощью этих отделов происходит реабсорбция ликвора.Синусы располагаются по всему пространству твердой оболочки. Принято различать верхний и нижний сагиттальный, прямой, поперечный, затылочный, пещеристый, клиновидный и межпещеристый синус.
Воспаление твёрдой мозговой оболочки непосредственно затрагивает синусовые пространства и влияют на зоны их иннервации. Тромбозы синусов возникают как следствие травматического фактора: переломов или рубцов образовавшихся после проведенного хирургического вмешательства.
Воспаление мозговых оболочек
Воспаление оболочек головного мозга редко является отдельным заболеванием и обычно указывает на наличие первичного фактора, и сопутствующего заболевания. Как правило, воспалительный процесс предшествует патологическим изменениям мозговых тканей и дает время для проведения медикаментозной терапии.Воспаление мягкой мозговой оболочки головного мозга или лептоменингит, ставится в 90-95% случаев. Воспалительные процессы пространств между оболочками, а также паутинного и твердого отдела, наблюдаются значительно реже.
Признаки воспаления соединительнотканных структур
Если ставится диагноз воспалительные процессы оболочек и межоболочечных пространств головного мозга, то практически всегда подразумевается лептоменингит. Признаки развития этого заболевания связаны со следующими проявлениями:- Тяжесть, жар и давление в голове – обычно эти симптомы свидетельствуют о начале воспалительного процесса. Дальше по нарастающей прогрессии, начинают проявляться неврологические признаки: головокружения, шумы в ушах, рассеянность внимания и т.д.
- Внешние признаки – утолщение твердой мозговой оболочки по причине воспалительного процесса проявляется в опухании лица, изменения во взгляде, выпячивании глаз. Со временем развиваются психоэмоциональные проявления.
- Психоэмоциональные признаки – менингит и другие воспалительные процессы приводят к отслойке оболочки. При этом диагностируются следующие проявления: светобоязнь, раздражительность по отношению к звукам и резким запахам.
При личном осмотре наблюдаются патологические изменения, связанные с работой артерий и вен. Увеличивается пульсация кровотока, наблюдается неровное дыхание. Обызвествление мозговых оболочек приводит к сбоям в режимах дня, бессоннице, бреде и галлюцинациям. Развивается хроническая и непрекращающаяся лихорадка. - Неврологические проявления – гнойный менингит приводит к нарушениям в работе мочеиспускательного канала. Пациент страдает от задержек мочи или произвольного мочеиспускания. Во время сна наблюдается непроизвольный скрежет зубами.
- Кровоизлияние под мягкую оболочку – на данном этапе болезнь переходит в тяжелую стадию, нередко заканчивающуюся смертью пациента. Наблюдаются различные облегчающие факторы, указывающие на то, что организм пытается справиться с нарушениями самостоятельно. У пациента идет кровь из носа, а также обильные выделения пота и мочи.
Некоторые проявления могут указывать на развитие других патологических отклонений мозговых тканей. Поэтому в обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика опухоли, определение наличия злокачественных и кистозных образований, а также ишемической болезни и атеросклероза.
Последствия воспаления оболочек
К оболочкам головного мозга относятся три соединительнотканные структуры. Последствия воспалительного процесса зависят от его локализации и своевременно предпринятых адекватных мер терапии. При неблагоприятном исходе возможны следующие осложнения:
Карциноматоз или злокачественное образование мозговых оболочек, опасно вероятностью развития метастазирования в соседние участки мозга, а также быстрого увеличения образования в объеме. Даже после удаления опухоли, вероятность рецидива заболевания составляет порядка 80%.
Туберкулез мозговых оболочек
Туберкулез мозговых оболочек возникает как вторичное проявление уже существующего заболевания, поразившего легкие пациента. Воспалительный процесс протекает крайне тяжело. Ситуация осложнена тем, что бактерии туберкулеза продолжают поражать ткани легких.
Патологические изменения практически в каждом случае сопровождаются водянкой или , что вызывает существенное натяжение твердой мозговой оболочки, а также является причиной проседания полушарий. Во время воспалительного процесса размягчается кора мозга, страдают подкорковые узлы и внутренние капсулы.
У большинства пациентов развитие туберкулезного воспаления оболочек происходит постепенно. Согласно сообщениям ВОЗ, в последнее время участились случаи, когда заболеванию предшествовал острый воспалительный процесс.
Эктазия твёрдой мозговой оболочки наблюдается в 80-90% случаев. Тяжелее всего поддаются терапии нарушения, наблюдающиеся у детей, особенно раннего возраста.
Курс антибиотиков для лечения воспаления, в первые дни, после начала приема препарата, приносит временное облегчение. Прерывать курс терапии в этот период категорически воспрещается. Штаммы бактерий становятся восприимчивыми к лекарственным средствам, что усложняет дальнейшую терапию.
Менингит головного мозга
Возникает по причине попадания в спинномозговую жидкость возбудителей воспаления: кишечной палочки, стафилококка и стрептококка, а также хламидий. Нередко причиной воспаления является укус насекомого.
Менингит способен передаваться при родах, близком контакте с инфицированным человеком, пищу и грязные руки. Симптомы раздражения соединительнотканных листов возникают на фоне уже развивающегося воспаления спинного мозга.
Воспалительный процесс протекает в острой форме. Пациент жалуется на лихорадку, спутанность сознания и резкое повышение температуры, без видимых причин. При слабом иммунитете заболевание имеет симптоматику, напоминающую обычную простуду. В таких случаях для уточнения диагноза проводят дополнительные инструментальные исследования. МРТ головного мозга при менингите помогает выявить множественные очаги воспаления.
Опухоли мозговых оболочек
Микроскопическое строение оболочек имеет анатомические особенности, благоприятные для развития опухолевых и кистозных образований. Корешки нервных окончаний окружены полостями.Субарахноидальное пространство дает достаточно места для появления новообразований. Необходим только фактор – катализатор, чтобы спровоцировать появление опухолей. Вторичные образования имеют, как правило, злокачественную структуру и развиваются по причине метастазирования.
Причиной развития новообразований являются:
Повреждение паутинной оболочки полушарий большого мозга является фактором, прямо влияющим на появление опухоли. В этом отделе постоянно циркулирует спинномозговая жидкость. По этой причине опухоль быстро увеличивается в размерах и часто сопровождается сильным воспалительным процессом.
Методы лечения воспалительных процессов в мозговых оболочках головы
Медицинские критерии лечения напрямую зависят от факторов, вызвавших воспаление оболочек мозга. Если катализатором выступает туберкулезная палочка или другая инфекция, проводится курс антибактериальной терапии.Перед назначением лечения обязательно выполняется забор спинномозговой жидкости. Этот метод диагностики позволяет выявить возбудителя инфекции и назначить антибиотик узкого спектра действия. Если это невозможно, назначаются антибиотики широкого спектра действия. Как правило, такая терапия малоэффективна и часто требуется повторный курс приема препаратов.
При черепно-мозговых травмах, в первую очередь необходимо восстановить структуру оболочек. Для этого были изобретены и используются в нейрохирургии несколько способов. Одним из наиболее эффективных считается вживление искусственной твёрдой оболочки.
Применение способа позволило сократить количество летальных исходов вследствие истечения цереброспинальной жидкости, образования грыж, а также гидроцефалии. При изготовлении используются электропрядевые слоя, что предотвращает вероятность воспалительных процессов в результате отторжения организмом искусственных тканей.
Перед назначением терапии проводится ряд инструментальный исследований, что позволяет подобрать узконаправленный курс терапии или назначить проведение хирургического вмешательства. Компьютерная томография соединительнотканных структур, усиленная контрастом, указывает на природу новообразования.
Метод КТ позволяет проследить тенденции к увеличению объема опухоли и его локализацию. Высокая информативность позволяет получить точный результат при обследовании анатомически недоступных мест. К примеру, КТ помогает получить информативный снимок о состоянии пещеристой пазухи твердой оболочки, синусов и околооболочных пространств.
Крайне важно назначить медикаментозное лечение с первых дней развития воспалительного процесса. Под воздействием негативных факторов у пациента развиваются необратимые изменения в структурах тканей. Воспалительный процесс нередко перекидывается на мягкие мозговые ткани.
Народное лечение заболеваний оболочек
Врачи категорически против использования народных методов терапии и гомеопатии при развитии воспаления оболочек мозга. Заболевание является серьезным и угрожает жизнедеятельности и здоровью пациента. Поэтому менингит и другие воспаления лечатся исключительно медикаментозным или хирургическим путем. Самолечение приводит к тяжелым нарушениям в работе мозга и осложнениям.Мозговые оболочки - оболочки головного и спинного мозга. К ним относятся: Твёрдая мозговая оболочка, Паутинная мозговая оболочка, Мягкая мозговая оболочка.
Твёрдая мозговая оболочка - одна из трёх оболочек, покрывающих головной и спинной мозг. Находится наиболее поверхностно, над мягкой и паутинной мозговыми оболочками. Твёрдая мозговая оболочка - прочное соединительнотканное образование, имеющее наружную и внутреннюю поверхности. Наружная поверхность шероховатая, богата сосудами. В позвоночном канале отделяется от стенок канала эпидуральным пространством, заполненным жировой клетчаткой и внутренним венозным позвоночным сплетением; в межпозвоночных отверстиях срастается с надкостницей и формирует влагалища для спинномозговых нервов. В черепе твёрдая мозговая оболочка непосредственно прилежит к костям, срастаясь с надкостницей костей основания черепа и швами свода черепа. Внутренняя поверхность твердой мозговой оболочки, обращённая к мозгу - гладкая, блестящая, покрыта эндотелием. Между ней и паутинной оболочкой располагается узкое субдуральное пространство, заполненное небольшим количеством жидкостного содержимого. Отростками твёрдой мозговой оболочки являются: Большой серповидный отросток, Малый серповидный отросток, Намёт мозжечка (палатка мозжечка), Диафрагма турецкого седла.
Паутинная оболочка имеет вид тонкой паутины, образованной соединительной тканью, содержит большое количество фибробластов. От паутинной оболочки отходят множественные нитевидные ветвящиеся тяжи (трабекулы), которые вплетаются в мягкую мозговую оболочку. С обеих сторон паутинная оболочка покрыта глиальными клетками. Паутинная оболочка образует ворсинчатые выросты - пахионовы грануляции, выпячивающиеся в просвет венозных синусов, сформированных твёрдой мозговой оболочкой, а также в кровеносные и лимфатические капилляры у места выхода корешков черепных и спинномозговых нервов из полости черепа и позвоночного канала. Посредством грануляций происходит реабсорбция ликвора через слой глиальных клеток и эндотелий синуса в венозную кровь. С возрастом количество и размеры ворсинок увеличиваются.
Мягкая мозговая оболочка - внутренняя, прилежащая к мозгу мозговая оболочка; одна из трёх оболочек, окружающих головной и спинной мозг. Плотно прилегает к наружной поверхности мозга, заходя во все щели и борозды. Состоит из рыхлой соединительной ткани, в толще которой располагаются питающие мозг кровеносные сосуды.
Мозговые оболочки защищают нежное вещество мозга от механических повреждений. Они образуют межоболочечные пространства: между твердой и паутинной оболочками и между паутинной и сосудистой оболочками. В этих пространствах циркулирует спинномозговая жидкость, которая является внешней гидростатической средой для ЦНС и выводит продукты обмена веществ. При участии сосудистой и паутинной оболочек формируются сосудистые сплетения желудочков мозга, а твердая мозговая оболочка формирует венозные синусы.
Спинномозгова́я жидкость, цереброспина́льная жидкость, ли́квор - жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Основной объём цереброспинальной жидкости образуется путём активной секреции железистыми клетками сосудистых сплетений в желудочках головного мозга. Весомый вклад в формирование ликвора вносит глимфатическая система во время сна. Другим механизмом образования цереброспинальной жидкости является пропотевание плазмы крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков.
Мозговые оболочки
(meninges)
соединительнотканные структуры, покрывающие головной и . Различают твердую оболочку (dura mater, pachymeninx), паутинную (arachnoidea) и сосудистую, или мягкую (vasculosa, pia mater). Паутинную и мягкую оболочки объединяют под общим названием « » (leptomeninx). АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ Твердая М.о. является фиброзной мембраной, прилегающей изнутри к костям черепа. Она образует отростки, выступающие в полость черепа и разделяющие внутричерепные структуры: (falx cerebri), разъединяющий полушария головного мозга, (falx cerebelli), вдающийся в заднюю вырезку мозжечка, намет мозжечка (tentorium cerebelli), отделяющий затылочные доли головного мозга мозжечка, диафрагму седла (diaphragma sellae), натянутую между его бугорком и спинкой и ограничивающую сверху полость седла (рис. 1
). Между твердой М.о. и костями свода черепа имеется щелевидное , заполненное эпидуральной жидкостью. Внутренняя поверхность оболочки (со стороны субдурального пространства) выстлана эндотелием. Твердая М.о. имеет наружную капиллярную, артериовенозную и внутреннюю капиллярную сети. В наружную сеть оттекает жидкость из эпидурального пространства. Артериовенозная сеть состоит из артериальной и венозной частей, залегает в толще оболочки. Она соединена с наружной и внутренней капиллярными сетями. Внутренняя капиллярная сеть расположена под эндотелием твердой мозговой оболочки. Крупными венозными коллекторами твердой оболочки головного мозга являются венозные синусы: верхний синус (sinus sagittalis sup.) с впадающими в него боковыми лакунами (lacunae lat.), (sinus rectus), в который впадает большая мозга (v.
cerebri magna), (sinus transversus), (sinus cavernosus), через который проходит внутренняя сонная и черепные нервы, (sinus sigmoideus), нижний сагиттальный синус (sinus sagittalis inf.), верхний каменистый синус (sinus petrosus sup.). Стенки синусов, образованные наружным и внутренним листками твердой М.о., не имеют мышечных элементов, выстланы изнутри эндотелием. Просветы синусов зияют. В синусах имеются различной формы трабекулы и перепонки. синусов - крови от головного мозга, сосудистой сети твердой М.о. Они связаны с венами костей и мягких тканей черепа и частично дренируют их (рис. 2
). Основные артерии твердой М.о. - средняя, передняя и задняя оболочечные артерии (аа. meningeae, ant., post.). твердой М.о. осуществляется ветвями V, VI, IX-XII черепных нервов, симпатическими волокнами периартериальных сплетений. Паутинная оболочка натянута извилинами головного мозга, но не заходит в борозды. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. В оболочке нет кровеносных сосудов, она образована арахноидэндотелиальными клетками и пучками коллагеновых фибрилл, толщина и количество которых варьируют на различных участках. Через паутинную оболочку, обладающую высокой проницаемостью, осуществляется отток цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства в субдуральное. На ее поверхности имеются так называемые реактивные структуры в виде клеточных пятен, клеточных холмиков, арахноидальных ворсин и арахноидальных (пахионовых) грануляций. Последние представляют собой выпячивание лептоменинкса и могут вдаваться в , в синусы. Функциональное значение этих образований состоит в фиксации («подвешивании») головного мозга в полости черепа, а также в обеспечении оттока цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства. Мягкая оболочка выстилает как извилины, так и борозды головного мозга, прилегая непосредственно к пограничной глиальной мембране мозга. В ее толще кроме пиальных клеток и пучков коллагеновых фибрилл имеется собственная капиллярная сеть. Через нее проходят в мозг артериальные сосуды и выходят венозные (рис. 3
). В иннервации мягкой мозговой оболочки принимают участие III-XII пары черепных нервов, симпатические волокна нервных сплетений артерий мозга. Пространство между паутинной и мягкой [сосудистой) оболочками () дифференцировано на систему ликвороносных каналов и систему субарахноидальных ячей. Ликвороносные каналы - сеть трубок диаметром 5-20 мкм
, начинающихся от цистерн - участков расширения субарахноидального пространства. Каналы распространяются по бороздам больших полушарий, переходят на извилины, ветвясь и анастомозируя между собой. Они служат руслом цереброспинальной жидкости. Субарахноидальные ячеи занимают пространство вне каналов, они связаны между собой и с каналами отверстиями, через которые перетекает . Каналы и ячеи имеют волокнистый каркас из тонких пучков коллагеновых фибрилл, выстланы арахноидэндотелиальными клетками. Функционально субарахноидальные ячеи являются защитной системой. цереброспинальной жидкости в них замедлено, а арахноидэндотелиальные клетки обладают фагоцитарной активностью. Мозговые артерии и их ветви располагаются в просвете ликвороносных каналов, в которых они фиксированы посредством коллагеновых струн. Вены проходят среди ячей (рис. 4
). Самая большая мозжечково-мозговая цистерна расположена между передненижней поверхностью мозжечка и заднебоковой поверхностью продолговатого мозга (рис. 3
). Между миндалинами мозжечка в эту цистерну открывается срединная апертура IV желудочка мозга. На концах боковых карманов IV желудочка имеются латеральные апертуры. Через эти отверстия цереброспинальная жидкость из желудочка поступает в большую цистерну. В области моста мозга различают среднюю и две боковые цистерны моста. Межножковая цистерна располагается между ножками мозга. Охватывающая (поперечная) - располагается в области четверохолмия и образует вместе с цистернами моста и межножковой замкнутый цистерн, окружающий . Цистерна перекреста расположена впереди от воронки гипофиза. Над ней залегает цистерна пограничной пластины. Цистерна латеральной ямки большого мозга располагается в одноименной ямке больших полушарий. Ликворообращение является физиологическим процессом, включающим ликворопродукцию, ликвороциркуляцию и отток. Ликворопродукция в основном осуществляется в сосудистых сплетениях желудочков, ликвороциркуляция - последовательно в желудочках, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях, отток осуществляется преимущественно через паутинную оболочку и арахноидальные (пахионовы) в кровеносную систему твердой М.о., в кровеносные сосудистой оболочки и в систему венозного кровообращения мозга. Между системами ликворообращения и кровообращения существует тесная взаимосвязь. Оболочки головного мозга несут защитно-барьерную функцию, создавая ликворогематический, ликворотканевой и гистогематический барьеры. Первый имеет отношение к оттоку цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства, второй - к обменным процессам между цереброспинальной жидкостью и пограничными с ней тканевыми элементами лептоменинкса, третий - к обменным процессам между кровью капилляров и пограничными тканевыми элементами твердой и мягкой мозговых оболочек. Оболочки спинного мозга (рис. 5
) являются продолжением М.о., покрывающих большие полушария головного мозга, и продолговатый мозг. Твердая М.о. спинного мозга, которая тоньше твердой оболочки головного мозга, образует футляр для всего спинного мозга. Он. постепенно суживаясь, заканчивается на уровне S II -S III . Дальше книзу идет нить твердой М.о., прикрепляющаяся к копчику. Отличительной морфологической особенностью твердой оболочки спинного мозга является преобладание в ее составе эластических волокон. Эпидуральное пространство в позвоночном канале заполнено преимущественно жировой тканью и внутренним венозным позвоночным сплетением. В местах выхода корешков спинномозговых нервов из позвоночного канала твердая М.о. вместе с паутинной формирует фиброзные влагалища, переходящие в спинномозговых нервов. Субдуральное пространство спинного мозга является продолжением субдурального пространства вышележащих отделов ц. н. с. Паутинная оболочка спинного мозга более тонкая, чем паутинная оболочка головного мозга. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. Ее волокнистая структура динамически приспособлена к изменениям объема субарахноидального пространства спинного мозга, связанным с перемещением цереброспинальной жидкости. Субарахноидальное пространство спинного мозга не дифференцировано на системы ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Оно разделяется зубчатыми связками и промежуточной шейной перегородкой, фиксирующими положение спинного мозга. В нижних отделах субарахноидальное пространство расширяется с образованием конечной цистерны, где располагаются корешки конского хвоста. Мягкая оболочка имеет волокнистую конструкцию, отражающую направления физиологических деформаций спинного мозга. Артерии и вены лептоменингса спинного мозга расположены на наружной поверхности мягкой оболочки. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Большинство заболеваний ц.н.с. различной этиологии сопровождаются реакцией М.о. на , поэтому одним из основных методов определения их состояния является исследование цереброспинальной жидкости (Цереброспинальная жидкость).
Диагностическое значение имеют ее давление, состав, изменение циркуляции. Последняя может быть исследована методом радионуклидной цистернографии. Одной из важных функций М.о. является процесс резорбции цереброспинальной жидкости (отток за пределы субарахноидального пространства), который может быть оценен количественно. Для измерения этого параметра в субарахноидальное пространство путем люмбальной пункции с постоянной скоростью вводят хлорида натрия. При этом давление цереброспинальной жидкости повышается до определенного стабильного уровня. Если затем увеличить скорость эндолюмбального введения раствора, то давление цереброспинальной жидкости вновь повышается до другого стабильного уровня. Разделив разницу давления на этих уровнях, выраженную в миллиметрах ртутного столба, на степень изменения скорости введения изотонического раствора хлорида натрия (мл/мин
), получают значение сопротивления резорбции, которое в норме составляет 6-8 мм рт. ст.
(мл/мин
). После субарахноидального кровоизлияния, лептоменингита и других патологических процессов, нарушающих отток цереброспинальной жидкости через паутинную оболочку и ее дериваты (арахноидальные грануляции), сопротивление резорбции цереброспинальной жидкости может существенно увеличиться. Такое нарушение может явиться причиной развития гидроцефалии или внутричерепной гипертензии. Шунтирующие операции при гидроцефалии (Гидроцефалия) и внутричерепной гипертензии, целью которых является создание искусственных путей оттока цереброспинальной жидкости из желудочков в правое или брюшную полость, бывают эффективными обычно в тех случаях, когда сопротивление резорбции превышает 12-14 мм рт. ст.
(мл/мин
). ПАТОЛОГИЯ Пороки развития
Пороки развития М.о. в изолированном виде встречаются редко, обычно они сочетаются с пороками развития головного мозга (Головной мозг).
Полное или частичное недоразвитие твердой М.о. сопровождается дефектами черепа (окнами черепа). Через эти дефекты могут выбухать мягкая М.о., вещество мозга ( головного мозга). В области спинного мозга пороки развития проявляются локальным расщеплением твердой М.о., иногда вместе с паутинной. чаще в пояснично-крестцовой области, реже в шейной. Этот сопровождается расщеплением дужек позвонков, иногда и наружных мягких тканей. При этом в отверстие расщепленных тканей может выбухать мягкая М.о. (meningocele), одна или вместе с участком спинного мозга (meningomyelocele). В подобных случаях пороки развития захватывают и спинной мозг. Одним из видов патологии являются арахноидальные кисты, образующиеся вследствие дизэмбриогенеза системы М.о. Этот характеризуется расщеплением паутинной оболочки, наружный и внутренний листки которой формируют полости различных размеров, что приводит к нарушению ликвороциркуляции, сдавлению соседних участков головного мозга. Повреждения
Повреждения М.о. возникают при черепно-мозговой травме (Черепно-мозговая травма) и позвоночно-спинномозговой травме (Позвоночно-спинномозговая травма).
Сосудистые поражения М.о. различной этиологии проявляются кровоизлияниями в субарахноидальное, субдуральное пространства (см. Подоболочечные кровоизлияния).
Воспалительные заболевания
Лептоменингит
развивается чаще как гриппа, сепсиса, пневмонии, сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза, ревматизма, токсоплазмоза, тонзиллита, риносинусита, остеомиелита костей черепа, отита и др. Нередко он оказывается результатом черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой , бывает связан с эндокринными и обменными нарушениями, опухолями головного и спинного мозга, являясь неспецифической реакцией головного мозга на различные воздействия. Лептоменингит характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки, сосудов субарахноидального пространства, краевых зон головного мозга и корешков черепных нервов. Его возникновению способствуют также нарушение иммунной реактивности организма (например, при гриппе), развитие неспецифической сенсибилизации. Различают церебральный и спинальный арахноидит. Церебральный арахноидит
. Практически всегда поражаются как паутинная, так и мягкая . Паутинная оболочка утолщается, между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных , содержащих ликвороподобную жидкость. Если существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса утолщена, богата сосудами. В дальнейшем возникает ликворных путей и вторичная . Для арахноидита характерно наличие фиброза мягких оболочек мозга, сосудистых сплетений желудочков, разрастание соединительной ткани. Выделяют слипчивые (гиперпластические), кистозные, слипчиво-кистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые арахноидиты. В зависимости от патогенеза арахноидиты делят на первичные и вторичные, в зависимости от течения - на острые, подострые и хронические. Клиническая картина зависит от преимущественной локализации патологического процесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на конвекситальные, базальные (оптико-хиазмальный, задней черепной ямки, мостомозжечкового угла) и диффузные. риносинусит чаще вызывает арахноидит, а - арахноидит задней черепной ямки. Цель хирургического лечения арахноидитов - разъединение оболочечных сращений, удаление рубцов, кист, сдавливающих мозговые структуры либо вызывающих нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости. Прогноз
. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение. Тяжелые формы кистозно-слипчивого церебрального арахноидита могут закончиться летально, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке. При оптико-хиазмальном арахноидите почти у половины больных наблюдается ухудшение зрения, а у ряда больных заболевание может закончиться слепотой. Диффузный церебральный арахиоидит также принимает хроническое течение с периодами обострения и ремиссии. Диффузный спинальный арахноидит в большинстве случаев носит прогрессирующий характер: могут постепенно нарастать двигательные и тазовые нарушения, расстройства чувствительности. Под влиянием проводимой терапии возможно наступление ремиссии. Профилактика
. Основной мерой профилактики хронических арахноидитов является систематическое, активное и продолжительное их в остром периоде, направленное на предотвращение последующего обострения. Пахименингит
- воспаление твердой оболочки головного (церебральный пахименингит) и спинного (спинальный пахименингит) мозга. Церебральный пахименингит.
В зависимости от того, какие слои оболочки поражены, различают наружный и внутриоболочечный пахименингит; по характеру воспаления - серозный, и гнойный; по течению - острый и . Серозный церебральный пахименингит может возникать при общих инфекционных болезнях, интоксикациях и аллергических реакциях; геморрагический внутренний и внутридуральный - при травме, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, болезнях крови, инфекционных болезнях различной этиологии, повышении внутричерепного давления различного происхождения. Наружный гнойный церебральный пахименингит возникает при проникновении в полость черепа возбудителей инфекции из среднего уха (при гнойном среднем отите), придаточных пазух носа (при гнойном синусите), а также из нагноившихся ран, карбункулов, фурункулов головы и других областей тела. наружный гнойный церебральный пахименингит развивается чаще в задней черепной ямке, реже в средней к передней черепных ямках. При отогенном и риногенном пахименингите возбудители инфекции проникают в полость черепа контактным и гематогенным путями, а также по периневральным пространствам, из отдаленных очагов - гематогенным и лимфогенным путями. Иногда как результат пахименингита образуется экстрадуральный . Внутренний гнойный церебральный пахименингит является осложнением гнойного синусита. В ряде случаев он протекает в виде отогенного и метастатического субдуральных абсцессов. В большинстве случаев процесс локализуется на верхнелатеральной поверхности полушарий головного мозга. Возможно сочетание субдурального абсцесса с экстрадуральным или тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Иногда течение болезни осложняется гнойным лептоменингитом. Патологоанатомические изменения при серозном пахименингите характеризуются разрыхлением, отеком и резким полнокровием твердой оболочки головного и спинного мозга. При геморрагическом внутреннем пахименингите в патологический процесс вовлекается твердая оболочка головного мозга, чаще верхнелатеральных поверхностей лобной и височной долей полушария головного мозга, иногда обоих полушарий мозжечка, реже области турецкого седла. При этой форме заболевания происходит геморрагическое пропитывание или расслоение твердой оболочки головного мозга вследствие разрыва стенок или флебита мозговых вен в зоне впадения их в синусы твердой мозговой оболочки. Макроскопически пораженная оболочка имеет пестрый за счет чередования буровато-коричневых старых очагов и скопления крови в образующихся в результате повторных кровоизлияний полостях. В дальнейшем содержимое полостей полностью обесцвечивается и образуются так называемые гигромы твердой оболочки головного мозга. Микроскопически при геморрагическом пахименингите обнаруживаются очаги кровоизлияний различной давности и полости, внутренняя поверхность которых выстлана эктодермой. Особенностью геморрагического пахименингита являются медленное развитие процессов организации геморрагических масс и недостаточно выраженное свертывание излившейся крови вследствие малого содержания в ней фибриногена или примеси цереброспинальной жидкости. При гнойном пахименингите твердая оболочка головного и спинного мозга полнокровна, гнойный или фибринозно-гнойный располагается на ее наружной поверхности или в субдуральном пространстве. Постепенно он организуется и ограничивается спайками. При этом образуются экстра- или субдуральные абсцессы. Микроскопически в твердой оболочке головного и спинного мозга обнаруживаются периваскулярные инфильтраты из сегментоядерных лейкоцитов и разной степени зрелости. При стихании патологического процесса развивается оболочки. При хроническом пахименингите развивается фиброз твердой оболочки головного и спинного мозга, происходит сращение ее с окружающими тканями. Распространение процесса по протяжению твердой оболочки спинного мозга способствует образованию муфтообразного утолщения с последующим сдавлением корешков спинномозговых нервов и их атрофией. Серозный церебральный пахименингит клинически протекает, как правило, бессимптомно и потому практически не диагностируется. Геморрагический внутренний и внутридуральный пахименингит проявляется разнообразно. Небольшие кровоизлияния в твердую мозговую оболочку не дают какой-либо симптоматики. При обширных кровоизлияниях головная боль, возникающая в остром периоде, постепенно принимает характер, сопровождается рвотой и иногда потерей сознания. Часто наблюдается снижение памяти, иногда, наоборот, - психомоторное . Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Выявляются слабовыраженные менингеальные симптомы. У некоторых больных обнаруживают застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями в сетчатку или неврит зрительного нерва. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В ней иногда отмечается увеличение содержания белка, небольшой плеоцитоз, легкая ксантохромия. В ряде случаев геморрагический церебральный пахименингит осложняется отеком головного мозга (Отёк головного мозга).
Наружный гнойный церебральный пахименингит характеризуется локализованной головной болью. При перкуссии черепа отмечается болезненность соответственно локализации процесса. При пахименингите и экстрадуральном абсцессе в средней черепной ямке наиболее сильная головная боль локализуется в височной области. Иногда развиваются , эпилептические припадки, парез конечностей. воспалительного процесса у верхушки пирамиды височной вызывает на стороне поражения сильные боли в лобной, височной областях и глазном яблоке, гиперестезию кожи в зоне иннервации глазного нерва, сочетающиеся с параличом отродящего нерва. Для абсцесса в задней черепной ямке наиболее характерны болезненность при перкуссии затылочной области, ограничение движений и вынужденное положение головы. Поражение тройничного нерва при пахименингите может сочетаться с поражением лицевого и преддверно-улиткового нервов и сопровождаться нистагмом и сильным головокружением. при пахименингите и экстрадуральном абсцессе обычно не изменено. При спинномозговой пункции отмечается повышенное давление цереброспинальной жидкости, некоторое увеличение белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Внутренний гнойный церебральный пахименингит характеризуется повышением температуры тела до 38-40°, ознобом, головной болью, иногда рвотой. Отмечаются , апатия, . Выражен синдром. В ряде случаев выявляются застойные соски зрительных нервов. Наблюдаются , монопарез или , афазия. В крови отмечаются выраженный , сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При спинномозговой пункции церебральная жидкость вытекает под повышенным давлением, количество клеток в ней может быть нормальным или умеренно увеличенным. Содержание белка повышено. Диагноз церебрального пахименингита ставят на основании жалоб больного, анамнеза, клинической картины, а также данных лабораторного исследования крови и цереброспинальной жидкости. Необходимо учитывать данные исследования глазного дна, рентгенографии черепа и придаточных пазух носа. При отогенном наружном гнойном пахименингите важное диагностическое значение может иметь увеличение гнойного отделяемого из уха. Из вспомогательных диагностических методов необходимо использовать эхоэнцефалографию, а также компьютерную томографию. Дифференциальный диагноз проводят с церебральным инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, менингитом, опухолью и абсцессом головного мозга, церебральным арахноидитом. Лечение в большинстве случаев хирургическое. При наружном гнойном пахименингите одновременно вводят большие дозы антибиотиков. При внутреннем гнойном церебральном пахименингите лечение, как правило, консервативное; оно направлено на основное заболевание и сочетается с противовоспалительной и дегидратационной терапией. При наличии субдурального абсцесса необходимо , как и при экстрадуральном абсцессе. Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный. Спинальный пахименингит
встречается чаще, чем церебральный. В большинстве случаев наблюдается наружный спинальный пахименингит, при котором воспалительный процесс начинается обычно в эпидуральной клетчатке и затем распространяется на наружный слой твердой оболочки спинного мозга. Его называют также эпидуритом. По течению он может быть острым и хроническим, а по характеру процесса - серозным, гнойным и хроническим гиперпластическим. Серозный спинальный пахименингит протекает латентно, бессимптомно и практически не диагностируется. Гнойный спинальный пахименингит (гнойный ) обычно бывает вторичным - осложнением гнойных процессов, которые могут локализоваться как вблизи эпидурального пространства ( позвоночника), так и на значительном расстоянии от него (фурункулез, тонзиллит, и др.). В эпидуральное пространство возбудитель попадает лимфогенным, гематогенным и контактным путями. Гнойный процесс в эпидуральной клетчатке может быть ограниченным или диффузным, чаще локализуется в средне- и нижнегрудном отделах позвоночного канала. Гнойный спинальный пахименингит начинается остро (реже подостро), сопровождается слабостью, недомоганием, отсутствием аппетита, головной болью. Температурная кривая имеет гектический характер. В крови выявляется значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. На этом фоне возникают корешковые боли, парестезии, положительные симптомы натяжения корешков, и параличи конечностей, чаще в виде спастической нижней параплегии, расстройства чувствительности проводникового типа, нарушения функции тазовых органов. Наряду с этим возможны отсутствие или вялость некоторых сухожильных рефлексов, и атрофия отдельных групп мышц, . В острых случаях уже через 2-3 сут. после появления корешковых болей обнаруживаются центральные парезы или параличи и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости отмечаются ксантохромное большое количество белка и умеренный плеоцитоз. (см. Цереброспинальная жидкость),
как правило, выявляют ликворный белок, что подтверждается при пневмомиелографии. Хронический гиперпластический спинальный пахименингит (хронический гиперпластический эпидурит) возникает вследствие перенесенной травмы позвоночника, хронического его заболевания воспалительного или дистрофического характера ( , спондилез, бруцеллез и др.). Отдельными формами хронического гиперпластического пахименингита являются гнойный гипертрофический сифилитический и туберкулезный спинальный пахименингиты. Заболевание чаще начинается подостро. Появляются сильные корешковые боли, боли в области позвоночника, иногда напоминающие , сопровождающиеся напряжением мышц спины. в позвоночнике ограничены из-за болей. За начальным периодом следует , после которой боли возобновляются. Появляются парестезии, гиперестезия корешкового характера. Нарастают явления спастического нижнего парапареза (реже тетрапареза), проводниковые расстройства чувствительности. Иногда развивается синдром Броун-Секара (см. Броун-Секара синдром).
Картина крови не изменяется, в цереброспинальной жидкости обнаруживается белково-клеточная диссоциация. Общее состояние больного в большинстве случаев остается удовлетворительным. Диагноз спинального пахименингита представляет значительные трудности. Необходимо учитывать жалобы больного, а также лабораторные данные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики можно использовать пневмомиелографию, эпидурографию и спондилографию. Дифференциальный диагноз проводят с острым миелитом, спондилитом, абсцессом и опухолью спинного мозга, спинальным арахноидитом. Лечение гнойного спинального пахименингита направлено на основное заболевание и сочетается с применением больших доз антибактериальных препаратов. При наличии эпидурального абсцесса показано оперативное вмешательство. При хроническом гиперпластическом пахименингите лечение, как правило, оперативное. До и после операции назначают антибиотики. При гнойном гиперпластическом сифилитическом и туберкулезном пахименингите лечение консервативное (специфическое). Прогноз гнойного спинального пахименингита серьезный. Он зависит не только от тяжести гнойного процесса, своевременности начатого лечения, но и от характера, а также течения основного заболевания. Прогноз при хроническом гиперпластическом пахименингите при своевременном лечении благоприятный. Опухоли
Мозговые оболочки могут поражаться доброкачественными и злокачественными опухолями. В твердой мозговой оболочке или ее отростках, реже в мягкой оболочке, возникают арахноидэндотелиомы (менингиомы), которые растут в сторону мозга, оттесняя и сдавливая его. Макроскопически обычно представляет собой хорошо отграниченный плотный округлой формы различных размеров. Клиническое течение медленное, продолжительность болезни нередко исчисляется многими годами. может быть различной; как правило, наблюдаются первично-очаговые симптомы (см. Головной мозг ,
опухоли). Злокачественные опухоли наиболее часто поражают М.о. метастатическим путем с развитием одиночных или множественных узлов. Встречаются первичные злокачественные опухоли мозговых оболочек, например Меланома .
Диагноз основывается на клинических данных и результатах дополнительных методов исследования, в частности выявления в цереброспинальной жидкости опухолевых клеток. Лечение ограниченных опухолей оперативное. При диффузных поражениях М.о. применяется , химиотерапия. Библиогр.:
Барон М.А. Реактивные структуры внутренних оболочек, с. 67, Л., 1949; Барон М.А. и Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек, М., 1982, библиогр.; Беков Д.Б. и Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга человека. М., 1979; Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, с. 319, М., 1988; Добровольский Г.Ф. Роль системы барьеров оболочек головного мозга при субарахноидальном кровоизлиянии, Журн. невропат. и психиат., т. 79, № 7, с. 833, 1979; он же, Парацеребральные барьеры оболочек головного мозга, там же, т. 82, № 7, с. 1, 1982; Маджидов Н.М. и диагностика хронического фиброзирующего лептоменингита - арахноидита задней черепной ямки, Ташкент, 1969, библиогр.; он же, Церебральные лептоменингиты и хориоэпендиматиты (арахноидиты), Л., 1986; Мачерет Е.Л., Самосюк И.З. и Гаркуша Л.Г. Церебральные арахноидиты, Киев, 1985, библиогр.; Михеев В.В. и др. Поражения спинного мозга при заболеваниях позвоночника, с. 291. М., 1972. головной мозг; 6 - эпидуральное пространство; 7 - субдуральное пространство; 8 - субарахноидальное пространство; 9 - ликвороносных каналов; 10 - субарахноидальные ячеи; 11 - артерии в ликвороносных каналах; 12 - вены в системе субарахноидальных ячей; 13 - струны - конструкции, стабилизирующие артерии в просвете ликвороносных каналов: стрелки указывают направление оттока эпидуральной жидкости в наружную (а) и внутреннюю (б) капиллярную сеть твердой мозговой оболочки"> Рис. 4. Схема строения мозговых оболочек полушарий головного мозга: 1 - фрагмент кости свода черепа; 2 - твердая оболочка мозга; 3 - паутинная оболочка; 4 - мягкая (сосудистая) оболочка; 5 - головной мозг; 6 - эпидуральное пространство; 7 - субдуральное пространство; 8 - субарахноидальное пространство; 9 - система ликвороносных каналов; 10 - субарахноидальные ячеи; 11 - артерии в ликвороносных каналах; 12 - вены в системе субарахноидальных ячей; 13 - струны - конструкции, стабилизирующие артерии в просвете ликвороносных каналов: стрелки указывают направление оттока эпидуральной жидкости в наружную (а) и внутреннюю (б) капиллярную сеть твердой мозговой оболочки. Сосудистое сплетение IV желудочка; 9 - паутинная оболочка; 10 - мозжечково-мозговая цистерна; 11 - продолговатый мозг; 12 - ; 13 - межножковая цистерна; 14 - зрительный нерв; 15 - цистерна перекреста; 16 - ; 17 - сосудистая основа и сосудистое сплетение III желудочка"> Рис. 3. Паутинная и мягкая оболочки головного мозга, подпаутинные цистерны (срединный разрез головного мозга; участок паутинной оболочки в области медиальной поверхности полушария удален): 1 - артерия мягкой оболочки; 2 - паутинная оболочка (частично удалена); 3 - валик мозолистого тела; 4 - большая мозговая вена; 5 - поперечная щель большого мозга; 6 - IV желудочек; 7 - мозжечок; 8 - сосудистая основа и сосудистое сплетение IV желудочка; 9 - паутинная оболочка; 10 - мозжечково-мозговая цистерна; 11 - продолговатый мозг; 12 - мост; 13 - межножковая цистерна; 14 - зрительный нерв; 15 - цистерна перекреста; 16 - таламус; 17 - сосудистая основа и сосудистое сплетение III желудочка. Рис. 1. Твердая оболочка головного мозга, вид справа и сверху (правая часть крыши черепа удалена горизонтальным и сагиттальным распилами): 1 - серп большого мозга; 2 - верхний продольный синус; 3 - нижний продольный синус; 4 - межпещеристый синус; 5 - клиновидно-теменной синус; 6 - диафрагма седла; 7 - межпещеристый синус; 8 - пещеристый синус; 9 - базилярное сплетение: 10 - правый верхний каменистый синус; 11 - верхняя луковица внутренней яремной вены; 12 - сигмовидный синус; 13 - намет мозжечка; 14 - поперечный синус; 15 - сток синусный; 16 - прямой синус; 17 - большая мозговая вена; 18 - левый верхний каменистый синус; 19 - левый нижний каменистый синус. Большая медицинская энциклопедия
Мозговые оболочки - Мозговые оболочки, облекающие головной и спинной мозг позвоночных, построены, хотя и сходно, но не совсем одинаково (Sterzi, 1902). Исходным пунктом для образования оболочек того и другого является соединительнотканная обкладка (meninx),… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
Соединительнотканные мембраны, окружающие головной и спинной мозг у позвоночных. У рыб первичная мозговая оболочка. У наземных позвоночных она дифференцируется на твердую и мягкую, которая у млекопитающих разделяется на паутинную и сосудистую… … Большой Энциклопедический словарь
Мозговые оболочки оболочки головного и спинного мозга. К ним относятся: Твёрдая мозговая оболочка Паутинная мозговая оболочка Мягкая мозговая оболочка … Википедия
МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ, три мембраны, окружающие головной и спинной мозг. Наружная мембрана, твердая мозговая оболочка, служит прочной защитной оболочкой. Под ней находится вторая мембрана, паутинная оболочка. Внутренняя мембрана, мягкая мозговая… … Научно-технический энциклопедический словарь
- (meninges), соединительнотканные мембраны, окружающие головной и спинной мозг у позвоночных и защищающие его от механич. повреждений. Однослойная первичная М. о. характерна для большинства рыб. У наземных позвоночных она дифференцируется на… … Биологический энциклопедический словарь
Соединительнотканные мембраны, окружающие головной и спинной мозг у позвоночных. У рыб первичная мозговая оболочка. У наземных позвоночных она дифференцируется на твёрдую и мягкую, которая у млекопитающих разделяется на паутинную и сосудистую… … Энциклопедический словарь
Соединительнотканные оболочки, окружающие головной и спинной мозг у позвоночных животных и человека. У зародышей развивается первичная М. о., которая затем дифференцируется на твёрдую, прилегающую к надкостнице, и первичную мягкую,… … Большая советская энциклопедия
Мозговые оболочки - (анат. meninges). Соединительнотканные оболочки головного и спинного мозга – мягкая, прилегающая непосредственно к мозгу; паутинная, расположенная между мягкой и твердой; твердая, наружная … Толковый словарь психиатрических терминов
МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ - (Meninges), соединительнотканные оболочки, покрывающие головной и спинной мозг у позвоночных животных: твёрдая (наружная), паутинная (средняя) и мягкая (внутренняя). М. о. развиваются из общего мезенхимного зачатка. См. Головной мозг, Спинной… … Ветеринарный энциклопедический словарь
Мозговые оболочки - (лат. meninges) соединительнотканные оболочки головного и спинного мозга: твёрдая мозговая оболочка (наружная, прилегающая к костям), мягкая мозговая оболочка (прилегающая к мозгу) и паутинная мозговая оболочка, расположенная между твёрдой и… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Мозговые оболочки (meninges) - это соединительнотканные структуры, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую оболочку (dura mater, pachymeninx), паутинную (arachnoidea) и сосудистую, или мягкую (vasculosa, pia mater). Паутинную и мягкую оболочки объединяют под общим названием «лептоменинкс» (leptomeninx).Анатомия и физиология:
Твердая мозговая оболочка является фиброзной мембраной, прилегающей изнутри к костям черепа. Она образует отростки, выступающие в полость черепа и разделяющие внутричерепные структуры: серп большого мозга (falx cerebri), разъединяющий полушария головного мозга, серп мозжечка (falx cerebelli), вдающийся в заднюю вырезку мозжечка, намет мозжечка (tentorium cerebelli), отделяющий затылочные доли головного мозга от мозжечка, диафрагму седла (diaphragma sellae), натянутую между его бугорком и спинкой и ограничивающую сверху полость седла.Между твердой мозговой оболочкой и костями свода черепа имеется щелевидное эпидуральное пространство, заполненное эпидуральной жидкостью.
Внутренняя поверхность оболочки (со стороны субдурального пространства) выстлана эндотелием. Твердая мозговая оболочка имеет наружную капиллярную, артериовенозную и внутреннюю капиллярную сети. В наружную сеть оттекает жидкость из эпидурального пространства. Артериовенозная сеть состоит из артериальной и венозной частей, залегает в толще оболочки. Она соединена с наружной и внутренней капиллярными сетями. Внутренняя капиллярная сеть расположена под эндотелием твердой мозговой оболочки.
Крупными венозными коллекторами твердой оболочки головного мозга являются венозные синусы: верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis sup.) с впадающими в него боковыми лакунами (lacunae lat.), прямой синус (sinus rectus), в который впадает большая вена мозга (v. cerebri magna), поперечный синус (sinus transversus), пещеристый синус (sinus cavernosus), через который проходит внутренняя сонная артерия и черепные нервы, сигмовидный синус (sinus sigmoideus), нижний сагиттальный синус (sinus sagittalis inf.), верхний каменистый синус (sinus petrosus sup.).
Стенки синусов, образованные наружным и внутренним листками твердой М.о., не имеют мышечных элементов, выстланы изнутри эндотелием. Просветы синусов зияют. В синусах имеются различной формы трабекулы и перепонки. Функция синусов - отведение крови от головного мозга, сосудистой сети твердой М.о. Они связаны с венами костей и мягких тканей черепа и частично дренируют их. Основные артерии твердой мозговой оболочкой. - средняя, передняя и задняя оболочечные артерии (аа. meningeae, ant., post.). Иннервация твердой мозговой оболочкой осуществляется ветвями V, VI, IX-XII пар черепных нервов, симпатическими волокнами периартериальных сплетений.
Паутинная оболочка натянута над извилинами головного мозга, но не заходит в борозды. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. В оболочке нет кровеносных сосудов, она образована арахноидэндотелиальными клетками и пучками коллагеновых фибрилл, толщина и количество которых варьируют на различных участках.
Через паутинную оболочку, обладающую высокой проницаемостью, осуществляется отток цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства в субдуральное.
На ее поверхности имеются так называемые реактивные структуры в виде клеточных пятен, клеточных холмиков, арахноидальных ворсин и арахноидальных (пахионовых) грануляций. Последние представляют собой выпячивание лептоменинкса и могут вдаваться в субдуральное пространство, в синусы. Функциональное значение этих образований состоит в фиксации («подвешивании») головного мозга в полости черепа, а также в обеспечении оттока цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства.
Мягкая оболочка выстилает как извилины, так и борозды головного мозга, прилегая непосредственно к пограничной глиальной мембране мозга. В ее толще кроме пиальных клеток и пучков коллагеновых фибрилл имеется собственная капиллярная сеть. Через нее проходят в мозг артериальные сосуды и выходят венозные. В иннервации мягкой мозговой оболочки принимают участие III-XII пары черепных нервов, симпатические волокна нервных сплетений артерий мозга.
Пространство между паутинной и мягкой [сосудистой) оболочками (субарахноидальное пространство) дифференцировано на систему ликвороносных каналов и систему субарахноидальных ячей.
Ликвороносные каналы - сеть трубок диаметром 5-20 мкм, начинающихся от цистерн - участков расширения субарахноидального пространства. Каналы распространяются по бороздам больших полушарий, переходят на извилины, ветвясь и анастомозируя между собой. Они служат руслом цереброспинальной жидкости.
Субарахноидальные ячеи занимают пространство вне каналов, они связаны между собой и с каналами отверстиями, через которые перетекает цереброспинальная жидкость. Каналы и ячеи имеют волокнистый каркас из тонких пучков коллагеновых фибрилл, выстланы арахноидэндотелиальными клетками. Функционально субарахноидальные ячеи являются защитной системой. Движение цереброспинальной жидкости в них замедлено, а арахноидэндотелиальные клетки обладают фагоцитарной активностью. Мозговые артерии и их ветви располагаются в просвете ликвороносных каналов, в которых они фиксированы посредством коллагеновых струн. Вены проходят среди ячей.
Самая большая мозжечково-мозговая цистерна расположена между передненижней поверхностью мозжечка и заднебоковой поверхностью продолговатого мозга. Между миндалинами мозжечка в эту цистерну открывается срединная апертура IV желудочка мозга. На концах боковых карманов IV желудочка имеются латеральные апертуры. Через эти отверстия цереброспинальная жидкость из желудочка поступает в большую цистерну. В области моста мозга различают среднюю и две боковые цистерны моста. Межножковая цистерна располагается между ножками мозга. Охватывающая (поперечная) - располагается в области четверохолмия и образует вместе с цистернами моста и межножковой замкнутый пояс цистерн, окружающий ствол мозга. Цистерна перекреста расположена впереди от воронки гипофиза. Над ней залегает цистерна пограничной пластины. Цистерна латеральной ямки большого мозга располагается в одноименной ямке больших полушарий.
Ликворообращение является физиологическим процессом, включающим ликворопродукцию, ликвороциркуляцию и отток. Ликворопродукция в основном осуществляется в сосудистых сплетениях желудочков, ликвороциркуляция - последовательно в желудочках, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях, отток осуществляется преимущественно через паутинную оболочку и арахноидальные (пахионовы) грануляции в кровеносную систему твердой мозговой оболочкой, в кровеносные капилляры сосудистой оболочки и в систему венозного кровообращения мозга. Между системами ликворообращения и кровообращения существует тесная взаимосвязь.
Оболочки головного мозга несут защитно-барьерную функцию, создавая ликворогематический, ликворотканевой и гистогематический барьеры. Первый имеет отношение к оттоку цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства, второй - к обменным процессам между цереброспинальной жидкостью и пограничными с ней тканевыми элементами лептоменинкса, третий - к обменным процессам между кровью капилляров и пограничными тканевыми элементами твердой и мягкой мозговых оболочек.
Оболочки спинного мозга являются продолжением мозговой оболочки, покрывающих большие полушария головного мозга, мозжечок и продолговатый мозг.
Твердая мозговая оболочка спинного мозга, которая тоньше твердой оболочки головного мозга, образует футляр для всего спинного мозга. Он. постепенно суживаясь, заканчивается на уровне SII-SIII. Дальше книзу идет нить твердой мозговой оболочки, прикрепляющаяся к копчику. Отличительной морфологической особенностью твердой оболочки спинного мозга является преобладание в ее составе эластических волокон.
Эпидуральное пространство в позвоночном канале заполнено преимущественно жировой тканью и внутренним венозным позвоночным сплетением. В местах выхода корешков спинномозговых нервов из позвоночного канала твердая мозговая оболочка. вместе с паутинной формирует фиброзные влагалища, переходящие в эпиневрий спинномозговых нервов.
Субдуральное пространство спинного мозга является продолжением субдурального пространства вышележащих отделов ц. н. с.
Паутинная оболочка спинного мозга более тонкая, чем паутинная оболочка головного мозга. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. Ее волокнистая структура динамически приспособлена к изменениям объема субарахноидального пространства спинного мозга, связанным с перемещением цереброспинальной жидкости.
Субарахноидальное пространство спинного мозга не дифференцировано на системы ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Оно разделяется зубчатыми связками и промежуточной шейной перегородкой, фиксирующими положение спинного мозга. В нижних отделах субарахноидальное пространство расширяется с образованием конечной цистерны, где располагаются корешки конского хвоста.
Мягкая оболочка имеет волокнистую конструкцию, отражающую направления физиологических деформаций спинного мозга. Артерии и вены лептоменингса спинного мозга расположены на наружной поверхности мягкой оболочки.
Методы исследования:
Большинство заболеваний ц.н.с. различной этиологии сопровождаются реакцией мозговой оболочки на патологический процесс, поэтому одним из основных методов определения их состояния является исследование цереброспинальной жидкости. Диагностическое значение имеют ее давление, состав, изменение циркуляции. Последняя может быть исследована методом радионуклидной цистернографии. Одной из важных функций М.о. является процесс резорбции цереброспинальной жидкости (отток за пределы субарахноидального пространства), который может быть оценен количественно.Для измерения этого параметра в субарахноидальное пространство путем люмбальной пункции с постоянной скоростью вводят изотонический раствор хлорида натрия. При этом давление цереброспинальной жидкости повышается до определенного стабильного уровня. Если затем увеличить скорость эндолюмбального введения раствора, то давление цереброспинальной жидкости вновь повышается до другого стабильного уровня. Разделив разницу давления на этих уровнях, выраженную в миллиметрах ртутного столба, на степень изменения скорости введения изотонического раствора хлорида натрия (мл/мин), получают значение сопротивления резорбции, которое в норме составляет 6-8 мм рт. ст. (мл/мин).
После субарахноидального кровоизлияния, лептоменингита и других патологических процессов, нарушающих отток цереброспинальной жидкости через паутинную оболочку и ее дериваты (арахноидальные грануляции), сопротивление резорбции цереброспинальной жидкости может существенно увеличиться. Такое нарушение может явиться причиной развития гидроцефалии или внутричерепной гипертензии. Шунтирующие операции при гидроцефалии и внутричерепной гипертензии, целью которых является создание искусственных путей оттока цереброспинальной жидкости из желудочков в правое предсердие или брюшную полость, бывают эффективными обычно в тех случаях, когда сопротивление резорбции превышает 12-14 мм рт. ст. (мл/мин).
Патология:
Патология включает пороки развития, повреждения, воспалительные заболевания и опухоли мозговых оболочек.Пороки развития:
Пороки развития мозговой оболочки изолированном виде встречаются редко, обычно они сочетаются с пороками развития головного мозга. Полное или частичное недоразвитие твердой мозговой оболочки сопровождается дефектами черепа (окнами черепа). Через эти дефекты могут выбухать мягкая мозговая оболочка, вещество мозга (грыжа головного мозга). В области спинного мозга пороки развития проявляются локальным расщеплением твердой мозговой оболочки, иногда вместе с паутинной. чаще в пояснично-крестцовой области, реже в шейной. Этот дефект сопровождается расщеплением дужек позвонков, иногда и наружных мягких тканей.При этом в отверстие расщепленных тканей может выбухать мягкая М.о. (meningocele), одна или вместе с участком спинного мозга (meningomyelocele). В подобных случаях пороки развития захватывают и спинной мозг. Одним из видов патологии являются арахноидальные кисты, образующиеся вследствие дизэмбриогенеза системымозговой оболочки. Этот порок развития характеризуется расщеплением паутинной оболочки, наружный и внутренний листки которой формируют полости различных размеров, что приводит к нарушению ликвороциркуляции, сдавлению соседних участков головного мозга.
Повреждения:
Повреждения мозговой оболочки возникают при черепно-мозговой травме и позвоночно-спинномозговой травме. Сосудистые поражения мозговой оболочки различной этиологии проявляются кровоизлияниями в субарахноидальное, субдуральное пространства.Воспалительные заболевания:
Воспаления мозговой оболочки - менингиты, чаще всего имеют инфекционно-токсическую этиологию. Выделяют лептоменингит (арахноидит) - воспаление паутинной (арахноидальной) и мягкой М.о. и пахименингит - воспаление твердой оболочки головного мозга. Поскольку паутинная оболочка лишена кровеносных сосудов, воспалительный процесс в ней имеет редуцированный характер.Лептоменингит:
Лептоменингит развивается чаще как осложнение гриппа, сепсиса, пневмонии, сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза, ревматизма, токсоплазмоза, тонзиллита, риносинусита, остеомиелита костей черепа, отита и др. Нередко он оказывается результатом черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмы, бывает связан с эндокринными и обменными нарушениями, опухолями головного и спинного мозга, являясь неспецифической реакцией головного мозга на различные воздействия.Лептоменингит характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки, сосудов субарахноидального пространства, краевых зон головного мозга и корешков черепных нервов. Его возникновению способствуют также нарушение иммунной реактивности организма (например, при гриппе), развитие неспецифической сенсибилизации. Различают церебральный и спинальный арахноидит.
Церебральный арахноидит:
Практически всегда поражаются как паутинная, так и мягкая мозговая оболочка. Паутинная оболочка утолщается, между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист, содержащих ликвороподобную жидкость.Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса утолщена, богата сосудами. В дальнейшем возникает окклюзия ликворных путей и вторичная гидроцефалия. Для арахноидита характерно наличие фиброза мягких оболочек мозга, сосудистых сплетений желудочков, разрастание соединительной ткани.
Выделяют слипчивые (гиперпластические), кистозные, слипчиво-кистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые арахноидиты. В зависимости от патогенеза арахноидиты делят на первичные и вторичные, в зависимости от течения - на острые, подострые и хронические.
Клиническая картина зависит от преимущественной локализации патологического процесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на конвекситальные, базальные (оптико-хиазмальный, задней черепной ямки, мостомозжечкового угла) и диффузные. Хронический риносинусит чаще вызывает базальный арахноидит, а тонзиллит - арахноидит задней черепной ямки.
Независимо от локализации заболевание часто проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Головная боль чаще постоянная, но иногда бывает приступообразной. Усиление ее может быть связано с перегреванием, переохлаждением, физическими и психическими (отрицательные эмоции) нагрузками, изменением барометрического давления.
У ряда больных боль может распространяться на лицо, половину грудной клетки, руки, вдоль позвоночника. На интенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. На высоте приступа головной боли обычно возникает рвота, головокружение. В ряде случаев отмечается шум в ушах, голове, астенический синдром. Изменения на глазном дне регистрируются у большинства больных (сужение артерий сетчатки с одновременным расширением вен, нечеткостью границ дисков зрительных нервов или же с признаками застоя), реже развивается неврит и еще реже атрофия зрительных нервов (при оптико-хиазмальном арахноидите).
Выраженность менингеального синдрома незначительная, в ряде случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симптомы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мимической иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибулярный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение двигательной сферы может быть выражено арефлексией, повышением сухожильных рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким пошатыванием при ходьбе и в позе Ромберга.
Температура тела при остром церебральном арахноидите нередко бывает субфебрильной. при хроническом - обычно нормальная. Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются, лишь изредка увеличивается количество лейкоцитов в крови. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, бесцветна, количество белка может быть или повышено, или понижено. Иногда отмечается белково-клеточная диссоциация. Цитоз редко бывает высоким. При длительном течении заболевания состав цереброспинальной жидкости бывает нормальным или наблюдается умеренно выраженный цитоз лимфоцитарного характера.
Тяжесть заболевания бывает различной - от легких форм серозного воспаления до тяжелого кистозно-слипчивого процесса. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение с ремиссиями и обострениями.
Тяжело протекает кистозно-слипчивый церебральный арахноидит, дающий клиническую картину опухоли головного мозга.
Наиболее разнообразным по клиническим проявлениям и трудным для диагностики является слипчивый церебральный арахноидит, который может протекать без окклюзии ликворных путей. Клиническая картина его характеризуется упорной головной болью приступообразного характера, сопровождающейся тошнотой или рвотой. Неврологическая симптоматика рассеянная. Температура тела часто нормальная. Картина крови не изменена. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под незначительно повышенным давлением, прозрачная. Содержание белка в ней нормальное или слегка повышенное, обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. На глазном дне изменения отсутствуют или имеется только нечеткость границ дисков зрительных нервов.
При конвекситальном арахноидите ведущими являются нарушения функции коры лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, повышенную потливость, снижение памяти, головокружения, головную боль (постоянную или приступообразную), тошноту или рвоту, повышенную чувствительность к погодным факторам, нарушение сна, неустойчивость АД. Головная боль может локализоваться в лобной, теменной или затылочной областях, причем в зоне ее локализации характерна болезненность при перкуссии черепа.
При неврологическом осмотре выявляются признаки поражения пирамидной системы в виде анизорефлексии, отдельных патологических рефлексов, снижения брюшных рефлексов и др. Отмечается центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне в ряде случаев может быть выявлено расширение вен сетчатки, еще реже обесцвеченность или бледность дисков зрительных нервов. Характерны также локальные или общие эпилептические припадки.
Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмальный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла. При оптико-хиазмальном арахноидите М.о. поражаются преимущественно в области зрительного перекреста, образуя при этом спайки или кисты, а иногда и то, и другое. Ведущим синдромом является снижение остроты зрения и изменение полей зрения одного или обоих глаз. Вначале отмечается сужение полей зрения на зеленый и красный цвета.
В дальнейшем на фоне развивающегося снижения зрения появляется головная боль, изменяются функции глазодвигательных нервов, нарушается вегетативная регуляция (расстройство сна, нарушение водно-солевого или углеводного обмена). На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва, реже застойные явления. Выделяют три стадии течения: острую (острый неврит зрительных нервов - выраженная гиперемия и отек дисков, резкое расширение и извитость вен, геморрагии), подострую (подострый неврит зрительных нервов - менее выражен отек, гиперемия и геморрагии, но отмечается расширение и извитость вен) и хроническую (различная степень побледнения дисков зрительных нервов).
Арахноидит задней черепной ямки характеризуется преимущественным поражением мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, а также в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в задней черепной ямке. Это сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клиническая картина болезни может напоминать опухоль мозжечка, но симптомы при этом нарастают значительно быстрее. Обще мозговые симптомы преобладают над очаговыми. Головная боль - самый ранний и постоянный симптом - локализуется вначале в затылочной области и иррадиирует в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи.
В процессе прогрессирования болезни возникают пароксизмы диффузной головной боли, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно или легко выражены менингеальные симптомы. Наблюдаются психические нарушения - от легкой степени оглушенности до спутанности сознания. Выраженность очаговой симптоматики зависит от преимущественной локализации процесса. При этом отмечаются следующие симптомы: мозжечковые, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов и слегка выраженная пирамидная недостаточность. Возникающие изменения на глазном дне являются признаком внутричерепной гипертензии. Тяжесть поражения зрительных функций зависит от давности заболевания и выраженности внутричерепной гипертензии.
Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выраженной очаговой и слабовыраженной общемозговой симптоматикой, Поражаются VIII (шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха), VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары наблюдается снижение или полное исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Снижается корнеальный рефлекс на стороне поражения, изменяется чувствительность кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Иногда появляются типичные приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Пирамидные симптомы проявляются в виде асимметрии сухожильных или появлении патологических рефлексов.
Диффузный церебральный арахноидит не имеет четких патогномоничных симптомов. На первый план выступают общемозговые явления, которые связаны с нарушением нормального обмена цереброспинальной жидкости за счет изменения функции паутинной оболочки, ее дренажной способности. Общемозговая симптоматика ничем не отличается от наблюдаемой при конвекситальном арахноидите. В ряде случаев отмечаются легкие поражения отдельных черепных нервов, нечеткие пирамидные симптомы. Для диффузного церебрального арахноидита более, чем для других форм болезни, характерно неравномерное расширение желудочковой системы. При этом в зависимости от превалирования патологического расширения той или иной области могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый.
Спинальный арахноидит локализуется чаще всего в пояснично-крестцовом, реже в грудном отделе. Его подразделяют на слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограниченным, одноочаговым или рассеянным,
Для диффузного спинального арахноидита характерен полиморфизм клинической картины, которая состоит из проводниковых и корешковых симптомов, связанных с поражением спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Отмечаются чувствительные, двигательные и тазовые расстройства, которые постепенно нарастают в связи с прогрессированием болезни. Из менинтеальных симптомов часто регистрируются симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского. Заболевание чаще протекает на фоне нормальной или, реже, субфебрильной температуры тела. Картина крови почти не меняется. Иногда можно отметить умеренное повышение количества лейкоцитов. Цереброспинальная жидкость изменена по типу белково-клеточной диссоциации, но количество белка увеличено нерезко.
Ограниченный слипчивый спинальный арахноидит часто сопровождается корешковыми симптомами, давая клиническую картину упорного радикулита (каудита, ишиаса, межреберной невралгии). Течение болезни может быть длительным (несколько лет).
Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Интенсивные корешковые боли и парастезии, появившись на одной стороне тела, быстро переходят на другую сторону. Нарушаются функции тазовых органов, появляются проводниковые расстройства движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром (высокое давление цереброспинальной жидкости, ксантохромия, белково-клеточная диссоциация).
Диагноз арахноидита устанавливают на основании всестороннего и подробного обследования больного. Основное значение при этом имеют развитие и течение болезни, неврологическая симптоматика, исследования зрения, глазного дна, АД в динамике. Необходимо учитывать лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики имеют значение энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, эхоэнцефалография, краниография, радионуклидные исследования, а также изучение микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаз. Этот метод диагностики является существенным дополнением к характеристике церебральной гемодинамики. Бульварная ангиоскопия позволяет выявить спазм сосудов в виде сужения артериол и обеднения капиллярной сети, вазодилатацию с расширением венул, а также с увеличением функционирующих капилляров. Кроме того, определяются внутри- и внесосудистые изменения.
Компьютерная томография при воспалительных заболеваниях головного мозга позволяет определить размеры желудочковой системы и цистерн, а при наличии блока ликворных путей установить его уровень.
При диагностике спинального арахноидита производят контрастное исследование спинного мозга - миелографию. Однако в тех случаях, когда спайки не дают возможности пройти контрастному веществу, довольно сложно по миелограмме отличить спинальный арахноидит от опухоли мозга.
Дифференциальный диагноз церебрального арахноидита необходимо проводить со многими заболеваниями: опухолью головного мозга, шейным остеохондрозом, мигренью, постинфекционной и посттравматической астенией, рассеянным склерозом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов. При дифференциальной диагностике с опухолью мозга необходимо учитывать клиническую картину болезни, травму или перенесенную инфекционную болезнь в анамнезе, состояние глазного дна, состав цереброспинальной жидкости.
Дифференциальный диагноз спинального арахноидита с опухолью спинного мозга труден. Нередко диагноз становится ясен только на операционном столе. Необходимо учитывать, что при опухоли спинного мозга тазовые расстройства более интенсивно выражены, чем при арахноидите. При спинальном арахноидите корешковые симптомы более рассеяны; заинтересованными могут оказаться многие корешки, расположенные по соседству друг с другом. Компрессионный синдром Ноние - Фруэна выражен не так четко, как при опухоли, В цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз, состав которого колеблется в зависимости от срока произведенных люмбальных пункций.
Лечение должно быть комплексным и направлено на устранение фактора, обусловливающего развитие заболевания, ликвидацию воспалительного процесса в оболочках мозга, улучшение обменных и регенеративных процессов, рассасывание фиброзной ткани, образовавшейся в резидуальном периоде болезни.
Рекомендуется антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Причем антибиотики вводят как традиционными методами, так и эндолимфатически (интранодулярно) в область заднешейных лимфатических узлов, а также путем длительной интракаротидной инфузии. Эффективно применение биохинола или гумизоля (внутримышечные инъекции). При острых воспалительных процессах (особенно на фоне гриппа) можно применять кортикостероиды короткими курсами. Для гипосенсибилизации и повышения реактивности организма необходимо включать в комплекс лекарственной терапии димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин, тавегил и препараты кальция.
Неспецифическим десенсибилизирующим и общеукрепляющим средством является гистоглобин, который эффективен при аллергическом и инфекционно-аллергическом генезе заболевания. Для улучшения церебральной гемодинамики применяют трентал. При внутричерепной гипертензии (см. Гипертензия внутричерепная) назначают 25% раствор сульфата магния, а также дегидратирующие средства (лазикс, триампур, бринальдикс, верошпирон, гипотиазид и др.) Для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов показаны внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефабол, аминалон. При наличии астенического синдрома можно применять седативные препараты: сибазон, триоксазин, нозепам и др. При фиброзирующих формах для рассасывания поствоспалительных рубцовых изменений в оболочках мозга назначают лидазу, стекловидное тело.
Цель хирургического лечения арахноидитов - разъединение оболочечных сращений, удаление рубцов, кист, сдавливающих мозговые структуры либо вызывающих нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости.
Прогноз. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение. Тяжелые формы кистозно-слипчивого церебрального арахноидита могут закончиться летально, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке. При оптико-хиазмальном арахноидите почти у половины больных наблюдается ухудшение зрения, а у ряда больных заболевание может закончиться слепотой. Диффузный церебральный арахиоидит также принимает хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.
Диффузный спинальный арахноидит в большинстве случаев носит прогрессирующий характер: могут постепенно нарастать двигательные и тазовые нарушения, расстройства чувствительности. Под влиянием проводимой терапии возможно наступление ремиссии.
Профилактика. Основной мерой профилактики хронических арахноидитов является систематическое, активное и продолжительное лечение их в остром периоде, направленное на предотвращение последующего обострения.
Пахименингит:
Пахименингит - воспаление твердой оболочки головного (церебральный пахименингит) и спинного (спинальный пахименингит) мозга.Церебральный пахименингит. В зависимости от того, какие слои оболочки поражены, различают наружный и внутриоболочечный пахименингит; по характеру воспаления - серозный, геморрагический и гнойный; по течению - острый и хронический.
Серозный церебральный пахименингит может возникать при общих инфекционных болезнях, интоксикациях и аллергических реакциях; геморрагический внутренний и внутридуральный - при травме, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, болезнях крови, инфекционных болезнях различной этиологии, повышении внутричерепного давления различного происхождения.
Наружный гнойный церебральный пахименингит возникает при проникновении в полость черепа возбудителей инфекции из среднего уха (при гнойном среднем отите), придаточных пазух носа (при гнойном синусите), а также из нагноившихся ран, карбункулов, фурункулов головы и других областей тела. Отогенный наружный гнойный церебральный пахименингит развивается чаще в задней черепной ямке, реже в средней к передней черепных ямках. При отогенном и риногенном пахименингите возбудители инфекции проникают в полость черепа контактным и гематогенным путями, а также по периневральным пространствам, из отдаленных очагов - гематогенным и лимфогенным путями.
Иногда как результат пахименингита образуется экстрадуральный абсцесс. Внутренний гнойный церебральный пахименингит является осложнением гнойного синусита. В ряде случаев он протекает в виде отогенного и метастатического субдуральных абсцессов. В большинстве случаев патологический процесс локализуется на верхнелатеральной поверхности полушарий головного мозга. Возможно сочетание субдурального абсцесса с экстрадуральным или тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Иногда течение болезни осложняется гнойным лептоменингитом.
Патологоанатомические изменения при серозном пахименингите характеризуются разрыхлением, отеком и резким полнокровием твердой оболочки головного и спинного мозга. При геморрагическом внутреннем пахименингите в патологический процесс вовлекается твердая оболочка головного мозга, чаще верхнелатеральных поверхностей лобной и височной долей полушария головного мозга, иногда обоих полушарий мозжечка, реже области турецкого седла. При этой форме заболевания происходит геморрагическое пропитывание или расслоение твердой оболочки головного мозга вследствие разрыва стенок или флебита мозговых вен в зоне впадения их в синусы твердой мозговой оболочки.
Макроскопически пораженная оболочка имеет пестрый вид за счет чередования буровато-коричневых старых очагов и скопления крови в образующихся в результате повторных кровоизлияний полостях. В дальнейшем содержимое полостей полностью обесцвечивается и образуются так называемые гигромы твердой оболочки головного мозга. Микроскопически при геморрагическом пахименингите обнаруживаются очаги кровоизлияний различной давности и полости, внутренняя поверхность которых выстлана эктодермой. Особенностью геморрагического пахименингита являются медленное развитие процессов организации геморрагических масс и недостаточно выраженное свертывание излившейся крови вследствие малого содержания в ней фибриногена или примеси цереброспинальной жидкости.
При гнойном пахименингите твердая оболочка головного и спинного мозга полнокровна, гнойный или фибринозно-гнойный экссудат располагается на ее наружной поверхности или в субдуральном пространстве. Постепенно он организуется и ограничивается спайками. При этом образуются экстра- или субдуральные абсцессы. Микроскопически в твердой оболочке головного и спинного мозга обнаруживаются периваскулярные инфильтраты из сегментоядерных лейкоцитов и грануляционная ткань разной степени зрелости. При стихании патологического процесса развивается фиброз оболочки.
При хроническом пахименингите развивается фиброз твердой оболочки головного и спинного мозга, происходит сращение ее с окружающими тканями. Распространение процесса по протяжению твердой оболочки спинного мозга способствует образованию муфтообразного утолщения с последующим сдавлением корешков спинномозговых нервов и их атрофией.
Серозный церебральный пахименингит клинически протекает, как правило, бессимптомно и потому практически не диагностируется.
Геморрагический внутренний и внутридуральный пахименингит проявляется разнообразно. Небольшие кровоизлияния в твердую мозговую оболочку не дают какой-либо симптоматики. При обширных кровоизлияниях головная боль, возникающая в остром периоде, постепенно принимает диффузный характер, сопровождается рвотой и иногда потерей сознания. Часто наблюдается снижение памяти, апатия, иногда, наоборот, - психомоторное возбуждение.
Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Выявляются слабовыраженные менингеальные симптомы. У некоторых больных обнаруживают застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями в сетчатку или неврит зрительного нерва. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В ней иногда отмечается увеличение содержания белка, небольшой плеоцитоз, легкая ксантохромия. В ряде случаев геморрагический церебральный пахименингит осложняется отеком головного мозга.
Наружный гнойный церебральный пахименингит характеризуется локализованной головной болью. При перкуссии черепа отмечается болезненность соответственно локализации процесса. При пахименингите и экстрадуральном абсцессе в средней черепной ямке наиболее сильная головная боль локализуется в височной области. Иногда развиваются афазия, эпилептические припадки, парез конечностей. Локализация воспалительного процесса у верхушки пирамиды височной кости вызывает на стороне поражения сильные боли в лобной, височной областях и глазном яблоке, гиперестезию кожи в зоне иннервации глазного нерва, сочетающиеся с параличом отродящего нерва.
Для абсцесса в задней черепной ямке наиболее характерны болезненность при перкуссии затылочной области, ограничение движений и вынужденное положение головы. Поражение тройничного нерва при пахименингите может сочетаться с поражением лицевого и преддверно-улиткового нервов и сопровождаться нистагмом и сильным головокружением. Глазное дно при пахименингите и экстрадуральном абсцессе обычно не изменено. При спинномозговой пункции отмечается повышенное давление цереброспинальной жидкости, некоторое увеличение белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов.
Внутренний гнойный церебральный пахименингит характеризуется повышением температуры тела до 38-40°, ознобом, головной болью, иногда рвотой. Отмечаются сонливость, апатия, бред. Выражен менингеальный синдром. В ряде случаев выявляются застойные соски зрительных нервов. Наблюдаются судороги, монопарез или моноплегия, афазия. В крови отмечаются выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При спинномозговой пункции церебральная жидкость вытекает под повышенным давлением, количество клеток в ней может быть нормальным или умеренно увеличенным. Содержание белка повышено.
Диагноз церебрального пахименингита ставят на основании жалоб больного, анамнеза, клинической картины, а также данных лабораторного исследования крови и цереброспинальной жидкости. Необходимо учитывать данные исследования глазного дна, рентгенографии черепа и придаточных пазух носа. При отогенном наружном гнойном пахименингите важное диагностическое значение может иметь увеличение гнойного отделяемого из уха. Из вспомогательных диагностических методов необходимо использовать эхоэнцефалографию, а также компьютерную томографию.
Дифференциальный диагноз проводят с церебральным инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, менингитом, опухолью и абсцессом головного мозга, церебральным арахноидитом.
Лечение в большинстве случаев хирургическое. При наружном гнойном пахименингите одновременно вводят большие дозы антибиотиков. При внутреннем гнойном церебральном пахименингите лечение, как правило, консервативное; оно направлено на основное заболевание и сочетается с противовоспалительной и дегидратационной терапией. При наличии субдурального абсцесса необходимо оперативное вмешательство, как и при экстрадуральном абсцессе.
Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный.
Спинальный пахименингит встречается чаще, чем церебральный. В большинстве случаев наблюдается наружный спинальный пахименингит, при котором воспалительный процесс начинается обычно в эпидуральной клетчатке и затем распространяется на наружный слой твердой оболочки спинного мозга. Его называют также эпидуритом. По течению он может быть острым и хроническим, а по характеру процесса - серозным, гнойным и хроническим гиперпластическим.
Серозный спинальный пахименингит протекает латентно, бессимптомно и практически не диагностируется.
Гнойный спинальный пахименингит (гнойный эпидурит) обычно бывает вторичным - осложнением гнойных процессов, которые могут локализоваться как вблизи эпидурального пространства (остеомиелит позвоночника), так и на значительном расстоянии от него (фурункулез, пиелит, тонзиллит, панариций и др.). В эпидуральное пространство возбудитель попадает лимфогенным, гематогенным и контактным путями. Гнойный процесс в эпидуральной клетчатке может быть ограниченным или диффузным, чаще локализуется в средне- и нижнегрудном отделах позвоночного канала.
Гнойный спинальный пахименингит начинается остро (реже подостро), сопровождается слабостью, недомоганием, отсутствием аппетита, головной болью. Температурная кривая имеет гектический характер. В крови выявляется значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. На этом фоне возникают корешковые боли, парестезии, положительные симптомы натяжения корешков, парезы и параличи конечностей, чаще в виде спастической нижней параплегии, расстройства чувствительности проводникового типа, нарушения функции тазовых органов.
Наряду с этим возможны отсутствие или вялость некоторых сухожильных рефлексов, гипотония и атрофия отдельных групп мышц, гиперестезия. В острых случаях уже через 2-3 сут. после появления корешковых болей обнаруживаются центральные парезы или параличи и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости отмечаются ксантохромное большое количество белка и умеренный плеоцитоз. Ликвородинамические пробы (см. Цереброспинальная жидкость), как правило, выявляют ликворный белок, что подтверждается при пневмомиелографии.
Хронический гиперпластический спинальный пахименингит (хронический гиперпластический эпидурит) возникает вследствие перенесенной травмы позвоночника, хронического его заболевания воспалительного или дистрофического характера (остеохондроз, спондилез, бруцеллез и др.). Отдельными формами хронического гиперпластического пахименингита являются гнойный гипертрофический сифилитический и туберкулезный спинальный пахименингиты. Заболевание чаще начинается подостро.
Появляются сильные корешковые боли, боли в области позвоночника, иногда напоминающие люмбаго, сопровождающиеся напряжением мышц спины. Движения в позвоночнике ограничены из-за болей. За начальным периодом следует ремиссия, после которой боли возобновляются. Появляются парестезии, гиперестезия корешкового характера. Нарастают явления спастического нижнего парапареза (реже тетрапареза), проводниковые расстройства чувствительности. Иногда развивается синдром Броун-Секара (см. Броун-Секара синдром). Картина крови не изменяется, в цереброспинальной жидкости обнаруживается белково-клеточная диссоциация. Общее состояние больного в большинстве случаев остается удовлетворительным.
Диагноз спинального пахименингита представляет значительные трудности. Необходимо учитывать жалобы больного, анамнез, а также лабораторные данные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики можно использовать пневмомиелографию, эпидурографию и спондилографию. Дифференциальный диагноз проводят с острым миелитом, спондилитом, абсцессом и опухолью спинного мозга, спинальным арахноидитом.
Лечение гнойного спинального пахименингита направлено на основное заболевание и сочетается с применением больших доз антибактериальных препаратов. При наличии эпидурального абсцесса показано оперативное вмешательство.
При хроническом гиперпластическом пахименингите лечение, как правило, оперативное. До и после операции назначают антибиотики. При гнойном гиперпластическом сифилитическом и туберкулезном пахименингите лечение консервативное (специфическое).
Прогноз гнойного спинального пахименингита серьезный. Он зависит не только от тяжести гнойного процесса, своевременности начатого лечения, но и от характера, а также течения основного заболевания. Прогноз при хроническом гиперпластическом пахименингите при своевременном лечении благоприятный.
Опухоли:
Мозговые оболочки могут поражаться доброкачественными и злокачественными опухолями. В твердой мозговой оболочке или ее отростках, реже в мягкой оболочке, возникают арахноидэндотелиомы (менингиомы), которые растут в сторону мозга, оттесняя и сдавливая его. Макроскопически менингиома обычно представляет собой хорошо отграниченный плотный узел округлой формы различных размеров. Клиническое течение медленное, продолжительность болезни нередко исчисляется многими годами. Симптоматика может быть различной; как правило, наблюдаются первично-очаговые симптомы.Злокачественные опухоли наиболее часто поражают мозговую оболочку метастатическим путем с развитием одиночных или множественных узлов. Встречаются первичные злокачественные опухоли мозговых оболочек, например меланома. Диагноз основывается на клинических данных и результатах дополнительных методов исследования, в частности выявления в цереброспинальной жидкости опухолевых клеток. Лечение ограниченных опухолей оперативное. При диффузных поражениях мозговой оболочки применяется лучевая терапия, химиотерапия.