Презентация на тему: » Водно-электролитные нарушения у хирургических больных, инфузионная терапия.» - Транскрипт:

1 Водно-электролитные нарушения у хирургических больных, инфузионная терапия.

2 План: Введение Нарушение водно-электролитного обмена: дегидратация, гипергидратация. Дегидратация: Гипертоническая, изотоническая, гипотоническая. Инфузионная терапия. Заключение.

3 Введение. Клиницисту любого профиля нередко приходится лечить больных с выраженными нарушениями водно-электролитного баланса — важнейшей системы внутренней среды организма, постоянство которой, по выражению Клода Бернара, «есть условие свободной жизни». Легкие степени нарушений водно-электролитного баланса могут быть компенсированы за счет резервных возможностей организма и не проявляться клинически. Более тяжелые изменения водно-электролитного обмена не могут быть компенсированы даже чрезмерным напряжением всех систем организма и приводят к выраженным расстройствам жизнедеятельности организма. Это связано с тем, что изменение количества воды и электролитов нарушает течение физико-химических процессов, поскольку вода выполняет функцию универсального растворителя и служит главной «транспортной системой» организма и опосредует его связь с внешней средой и клетками организма. Являясь тяжелым патологическим синдромом, дисбаланс воды и электролитов затрагивает тонкие процессы метаболизма, диффузии, осмоса, фильтрации и активного движения ионов Возникающие при этом изменения концентрации электролитов во внутриклеточной жидкости приводит к нарушению деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной). Кроме того, изменение осмолярности приводит к перемещению воды между внеклеточным и внутриклеточным секторами, что ставит под угрозу жизнеспособность клетки. В условиях целостного организма в процесс вовлекаются все органы и системы. Будучи нераспознанными и не устраненными нарушения гидроэлектролитного равновесия во многом предопределяют результаты лечения основного заболевания. Особенно тяжелые расстройства водно-электролитного баланса обнаруживаются у больных хирургических и терапевтических клиник.

4 Для грамотной диагностики и лечения водно-электролитных нарушений нужно иметь представление о жидкостных пространствах организма, обмене электролитов и кислотно- щелочном равновесии. Водно-электролитный состав и жидкостные пространства организма Вода составляет 45–80% веса тела в зависимости от содержания жира в организме (см. табл. 13.1). Вода распределена во внутриклеточном и внеклеточном пространствах. Внеклеточная жидкость омывает клетки снаружи и содержит большую часть натрия организма. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму). Для жизнеобеспечения наиболее важен водно-электролитный баланс внутрисосудистой жидкости, поэтому лечение должно быть направлено в первую очередь на его восстановление. Состав внутриклеточной и внеклеточной жидкости: o Натрий – основной катион и осмотически активный компонент внеклеточной жидкости. o Калий – основной катион и осмотически активный компонент внутриклеточной жидкости. o Вода свободно проходит через клеточные мембраны, выравнивая осмотическое давление внутриклеточной и внеклеточной жидкостей. Измеряя осмолярность одного пространства (например, плазмы), мы оцениваем осмолярность всех жидкостных пространств организма. Осмолярность обычно определяют по концентрации натрия в плазме, используя формулу: осмолярность плазмы (мосмоль/кг) = 2 + глюкоза (мг%)/18 + АМК (мг%)/2,8. o Повышение концентрации натрия в плазме (осмолярности) означает относительный недостаток воды. o Снижение концентрации натрия в плазме (осмолярности) означает относительный избыток воды. Осмотическое постоянство организма обеспечивается потреблением и выделением воды, которые регулируются АДГ и механизмами жажды. Многие хирургические больные не могут пить (предписание «ничего внутрь», назогастральный зонд и т. п.) и утрачивают контроль над потреблением жидкости. Осмотические расстройства нередки и часто бывают ятрогенными.

5 Натрий как главный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости играет важную роль в поддержании ОЦК. o Объем внеклеточной жидкости поддерживается на постоянном уровне за счет задержки натрия и воды почками. o Диагноз дефицита натрия должен быть клиническим, то есть основанным на данных физикального исследования и оценке центральной гемодинамики (ЦВД и ДЗЛА). Снижение общего содержания натрия в организме сопровождается симптомами гиповолемии (тахикардией, ортостатической гипотонией, шоком). Выраженность симптомов зависит от степени гиповолемии и должна учитываться при планировании лечения. o Концентрация натрия в плазме не позволяет судить об общем содержании натрия в организме. o При избытке натрия наблюдаются отеки, артериальная гипертония, увеличение веса, асцит, в некоторых случаях – сердечная недостаточность. Отеки голеней, оставляющие ямку при надавливании, появляются при избытке 2–4 л 0,9% NaCl. Анасарка возникает при увеличении объема внеклеточной жидкости на 80–100% (то есть примерно на 15 л при весе 70 кг). Чтобы предотвратить накопление натрия в организме, нужно учитывать все детали инфузионной терапии, функцию сердечно-сосудистой системы и почек больного.

6 Калий – главный катион внутриклеточной жидкости. У здорового взрослого человека лишь около 2% (60–80 мэкв) общего калия организма (3000–4000 мэкв; 35–55 мэкв/кг веса) находится во внеклеточной жидкости. Общее содержание калия в организме зависит в основном от мышечной массы: у женщин оно меньше, чем у мужчин, и снижено при атрофии мышц (например, у сильно истощенных и длительно прикованных к постели больных). Оценка общего содержания калия играет важную роль в лечении гипокалиемии и гиперкалиемии. Оба эти состояния пагубно отражаются на функции сердца. При гипокалиемии происходит гиперполяризация мембран нервных и мышечных клеток и снижается их возбудимость. У больных, получающих сердечные гликозиды, гипокалиемия увеличивает риск наджелудочковых тахиаритмий и считается угрожающим жизни состоянием. При гипокалиемии снижается чувствительность почек к АДГ и нарушается их концентрационная функция. Этим объясняется полиурия, часто наблюдаемая у больных с хроническим дефицитом калия. При гиперкалиемии происходит деполяризация мембран нервных и мышечных клеток и повышается их возбудимость. Гиперкалиемия – критическое состояние, при котором возможна остановка кровообращения. Распределение калия изменяется при нарушениях кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз вызывает выход калия из клеток и увеличение его концентрации в плазме. Алкалоз вызывает перемещение калия внутрь клеток и снижение его концентрации в плазме. В среднем изменение pH артериальной крови на каждые 0,1 ед вызывает противоположно направленное изменение концентрации калия в плазме на 0,5 мэкв/л. Например, у больного с концентрацией калия, равной 4,4 мэкв/л, и pH = 7,00 при увеличении pH до 7,40 следует ожидать снижения концентрации калия до 2,4 мэкв/л. Таким образом, нормальная концентрация калия в плазме при ацидозе указывает на дефицит калия, а нормальная концентрация калия при алкалозе – на избыток калия.

8 2. Нарушение водно-электролитного обмена. Нарушения водного обмена (дисгридии) могут проявляться дегидратациями (дефицит воды в организме, обезвоживаниями), гипергидратациями (синдром избытка воды в организме). Для дегидратации характерна гиповолемия, для гипергидратации гиперволемия

9 Дегидратация Дефицит жидкости может возникнуть либо в результате недостаточного поступления в организм жидкости либо в результате усиленных потерь организмом жидкостей, либо в результате патологического перемещения жидкостей в организме. Недостаточное поступление в организм жидкостей может быть связано с невозможностью перорального питания, когда больной не может или не должен принимать пищу через рот, с дефицитным пероральным приемом, чреззондовым или парантеральным назначением жидкостей. Эти ситуации могут возникнуть после операции или травм, при различных заболевания ЖКТ, психа неврологическихболеваниях и т.д.

10 Третье водное пространство Третье водное пространство – эта область тела, в которую в результате травмы операции или заболевания временно перемещаются и исключаются из активного обмена жидкости организма. Третье водное пространство в норме не встречается!

11 Формирование третьего водного пространства. Формируется третье водное пространство 2 путями. Первый путь: Это перемещение жидкостей организма в естественные полости тела с исключением жидкостей из активной циркуляции. Например перемещение жидкостей в ЖКТ при кишечной непроходимости, в брюшную полость при перитоните, в плевральную полость при плеврите. Второй путь: Утрата из активной циркуляции жидкостей при их перемещении в полости ее функциональных потерь – в отеках, суть которых состоит в секвестрации интерстициальной жидкости в очагах и зонах заболевания, повреждения, операции. Третье водное пространство может формироваться и за счет одних отеков. Например, при заболеваниях с локальными или генерализованными отеками, при травмировании или воспалении тканей.

12 Варианты синдромов дегидратации 1.Гипертоническая дегидратация (водное истощение) характерна преимущественная потеря внеклеточной воды, что повышает осмолярное давление интерстициальной и внутрисосудистой жидкости. Причина: потеря безэлектролитной (чистой) воды или малосодержащей электролитов воды.

13 2. Изотоническая дегидратация синдром обезвоживания и обессоливания, который развивается при значительных потерях одновременно воды и солей. Осмолярность и тоничность интерстициальной жидкости е меняются!

14 Гипотоническая дегидратация. Синдром обезвоживания с преобладающим дефицитом солей и прежде всего хлорида натрия. Характерно: Снижение осмолярности, уменьшение объема внеклеточной, интерстициальной, внеклеточной жидкостей, увеличение объема внутриклеточной жидкости (набухание клеток).

15 Инфузионная терапия Основу посттравматических и послеоперационных медикаментозных назначений составляет применение обезболивающих антибактериальных и инфузионных средств. Инфузионная терапия (от лат. infusio вливание, впрыскивание; и др.-греч. ???????? лечение) метод лечения, основанный на введении в кровоток различных растворов определённого объёма и концентрации, с целью коррекции патологических потерь организма или их предотвращения. Иными словами это восстановление объёма и состава внеклеточного и внутриклеточного водного пространства организма с помощью введения жидкости извне, зачастую парентерально (от др.-греч. ????- возле, около, при и?????? кишка) способ введения лекарственных средств в организм, минуя желудочно-кишечный тракт).лат.др.-греч.

16 Инфузионная терапия играет важную роль в современной медицине, поскольку ни одно серьёзное заболевание не обходится в своем лечении без проведения инфузионной терапии. Инфузии различных растворов решают широчайший спектр задач: от локального введения лекарственных веществ до поддержания жизнедеятельности всего организма.Реанимация, хирург ия, акушерство, гинекология, ин фекционные болезни, терапия, включают в ряд своих лечебных мероприятий инфузию различных растворов и веществ. Трудно найти область медицины, где бы не применялась инфузионная терапияРеанимацияхирург ияакушерствогинекологияин фекционные болезнитерапия

17 Заключение Нарушение концентрации электролитов в значительной степени обусловливает развитие сдвигов в водном балансе. Тяжелые расстройства в функции дыхания, сердечнососудистой системы и даже гибель больных могут возникать за счет нарушения водного обмена. Эти нарушения выражаются гипергидратацией или дегидратацией. Различают следующие четыре вида возможных нарушений водно-электролитного баланса: внеклеточную и клеточную гипергидратацию, внеклеточную и клеточную дегидратацию.

Водно-электролитные нарушения

Олигурия и полиурия, гипернатриемия и гипонатриемия - эти нарушения фиксируют у более чем 30% больных при тяжелых церебральных поражениях. Они имеют разное происхождение.

Значительная часть этих нарушений связана с обычными причинами водно-электролитных нарушений (ВЭН) - неадекватным приемом жидкости человеком, сверхмерной или недостаточной инфузионной терапией, использованием мочегонных препаратов, составом применяемых средств для энтерального и парентерального питания и проч.

Врачи должны попытаться устранить возникшие нарушения, проведя коррекцию инфузионной терапии, медикаментозных назначений, режима питания у больного. Если предпринятые действия не принесли ожидаемого результата, и нарушения водно-электролитного баланса всё так же отмечаются, медики могут предположить, что в их основе лежат центральные нейрогенные нарушения.

Водно-электролитные нарушения, как проявление дисфункции ЦНС, могут встречаться при поражениях мозга различной этиологии: травма, инсульт, гипоксическое и токсическое поражение мозга, воспалительные заболевания центральной нервной системы и т.д. В этой статье мы остановимся на трех, самых значимых для клинической практики и исходов, нарушениях: центральном несахарном диабете (CDI), синдроме повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADH), синдроме церебральной потери соли (CSWS).

Центральный несахарный диабет

Центральный несахарный диабет (CDI, cranial diabetes insipidus) - это синдром, который возникает как следствие снижения уровня антидиуретического гормона (АДГ) в плазме. Появление этого синдрома связано с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга. Его возникновение говорит о том, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга - гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз.

Что касается симптомов, проявляется полиурия более 200 мл/час, и гипернатриемия более 145 ммоль/л, признаки гиповолемии. Моча имеет низкий удельный вес (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лечение несахарного диабета

Необходимы контроль почасового диуреза и возмещение потерь жидкости 0,45% раствором натрия хлорида, 5% глюкозы, введение воды энтерально. Вводят десмопрессин (Минирин):

• интраназально по 2-4 капли (10-20 мкг) 2 раза в сутки;
• внутрь по 100-200 мкг 2 раза в сутки;
• внутривенно медленно (15-30 мин), после разведения в физиологическом растворе, в дозе 0,3 мкг/кг 2 раза в сутки.

При отсутствии десмопрессина или его недостаточном эффекте, врачи назначают гипотиазид . Он парадоксальным образом снижает диурез (механизм действия неясен). Принимают по 25-50 мг 3 раза в сутки. Карбамазепин снижает диурез и уменьшает чувство жажды у больного. Средняя доза карбамазепина для взрослых составляет 200 мг 2-3 раза в сутки. Также нужно проводить мониторинг и коррекцию электролитов плазмы.

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADH-syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone). В основе этого заболевания лежит избыточная секреция антидиуретического гормона (АДГ).

При этом состоянии почки способны выводить значительно меньше воды. Осмолярность мочи, как правило, превышает осмолярность плазмы. Степень выраженности этих проявлений может быть различной. При отсутствии ограничений в приеме жидкости, в ряде случаев, гипонатриемия и гипергидратация могут быстро прогрессировать. Результатом может стать усиление отека мозга, углубление неврологической симптоматики. При выраженной гипонатриемии (110-120 ммоль/л) у больного может развиться судорожный синдром .

Блокаторы V2-вазопрессиновых рецепторов кониваптан, толваптан эффективно устраняют задержку жидкости и приводят к быстрому восстановлению уровня натрия в крови. Кониваптан: нагрузочная доза 20 мг на протяжении 30 мин, после этого непрерывное вливание со скоростью 20 мг/сутки курсом 4 дня. Толваптан дают больному внутрь 1 раз в день в утренние часы по 15-30 мг. Пациенты, получающие эти препараты должны прекратить любое предыдущее ограничение жидкости. При необходимости, лечение ваптанами может проводиться неограниченно долго.

Стоит отметить, что стоимость этих лекарств высокая, что делает их малодоступными для широкого применения. Если ваптаны недоступны, проводят «традиционное» лечение:

Нужно часто контролировать уровень натрия в крови, чтобы не появились неврологические осложнения. Быстрая коррекция гипонатриемии может привести к развитию очаговой демиелинизации мозга. При проведении лечения нужно следить, чтобы суточный прирост уровня натрия в крови не превышал 10-12 ммоль.

При использовании гипертонических растворов натрия хлорида, в результате перераспределения жидкости в сосудистое русло, существует вероятность развития отека легких. Внутривенное введение фуросемида 1 мг/кг сразу после начала инфузии натрия хлорида служит профилактикой этого осложнения. Эффект от введения гипертонического раствора натрия хлорида сохраняется не слишком долго, инфузию приходится периодически повторять. Введение менее концентрированных растворов натрия хлорида не позволяет надежно устранить гипонатриемию и усиливает задержку жидкости.

Синдром церебральной потери соли

Синдром церебральной потери соли (CSWS, cerebral salt wasting syndrome). Патофизиология этого синдрома связана с нарушением секреции предсердного натрийуретического пептида и церебрального натрийуретического фактора.

У человека проявляется высокий диурез и признаки дефицита ОЦК. Также типичен высокий удельный вес мочи, повышение уровня натрия в моче больше 50-80 ммоль/л, гипонатриемия, и повышенный или нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Этот синдром часто встречается у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Развивается на протяжении первой недели после церебрального повреждения. Длится до 4 недель (в среднем - 2 недели). Выраженность может быть от минимальной до очень сильной.

Лечение заключается в адекватном восполнении потерь воды и натрия. Ограничение в введении жидкости не применяют. Для восполнения потерь в большинстве случаев используют 0,9% раствор натрия хлорида. Иногда требуются очень большие объемы инфузии, достигающие 30 и более литров в сутки. Если гипонатриемия не устраняется введением 0,9% натрия хлорида, что свидетельствует о большом дефиците натрия, медики используют инфузию 1,5% раствора натрия хлорида.

Сократить объем инфузионной терапии и ускорить стабилизацию ОЦК, позволяет назначение минералокортикоидов - больному дают флудрокортизон (Кортинефф), по 0.1-0.2 мг внутрь 2 раза в сутки. Гидрокортизон эффективен в дозах 800-1200 мг/сут. Большие объемы инфузии, применение минералокортикоидных препаратов, полиурия могут привести к гипокалиемии, которая также требует своевременной коррекции.

Проект «Больница на дому»

Нейрореанимация ЛРЦ Росздрава

3.1. Водно-электролитные расстройства.

Расстройства водного и электролитного обмена при ЧМТ представляют собой разнонаправленные изменения. Они возникают вследствие причин, которые можно разделить на три группы:

1.Нарушения, типичные для любой реанимационной ситуации (одинаковые при ЧМТ, перитоните, панкреатите, сепсисе, желудочно-кишечном кровотечении).

2.Нарушения, специфичные для поражений мозга.

3.Ятрогенные нарушения, вызванные вынужденным или ошибочным применением фармакологических и нефармакологических средств лечения.

Трудно найти еще одно патологическое состояние, при котором наблюдались бы столь разнообразные водно-электролитные нарушения, как при ЧМТ, и настолько была велика угроза для жизни при их несвоевременной диагностике и коррекции. Для понимания патогенеза этих расстройств остановимся подробнее на механизмах, регулирующих водно-электролитный обмен.

Три «кита», на которых держится регуляция водно-электролитного обмена – это антидиуретический гормон (АДГ), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) (рис. 3.1).

АДГ влияет на реабсорбцию (то есть на обратное всасывание) воды в почечных канальцах. При включении пусковых механизмов (гиповолемия, артериальная гипотензия и гипоосмоляльность) из задней доли гипофиза выбрасывается в кровь АДГ, что приводит к задержке воды и вазоконстрикции. Секрецию АДГ стимулируют тошнота и ангиотензин II, а тормозит — ПНФ. При избыточной выработке АДГ развивается синдром избыточной выработки антидиуретического гормона (СИВАДГ). Для реализации эффектов АДГ, кроме адекватного функционирования задней доли гипофиза, необходима нормальная чувствительность специфических АДГ-рецепторов, находящихся в почках. При снижении выработки АДГ в гипофизе развивается так называемый центральный несахарный диабет, при нарушении чувствительности рецепторов – нефрогенный несахарный диабет.

РААС влияет на выведение почками натрия. При включении пускового механизма (гиповолемии) наблюдается снижение кровотока в юкстамедуллярных клубочках, что приводит к выбросу в кровь ренина. Повышение уровня ренина вызывает превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II. Ангиотензин II индуцирует вазоконстрикцию и стимулирует выброс надпочечниками минералокортикоида — альдостерона. Альдостерон вызывает задержку воды и натрия, в обмен на натрий обеспечивает выведение калия и кальция за счет обратимой блокады их канальцевой реабсорбции.

ПНФ в известной мере можно рассматривать как гормон-антагонист для АДГ и РААС. При увеличении объема циркулирующей крови (гиперволемии) повышается давление в предсердиях, что приводит к выбросу в кровь ПНФ и способствует выведению натрия почками. По современным данным, аналогично ПНФ действует уабаин, низкомолекулярное соединение, образующееся в гипоталамусе. Вероятнее всего, избыток уабаина ответственен за развитие церебрального сольтеряющего синдрома.

3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при ЧМТ

Волемические нарушения наблюдаются при любой реанимационной ситуации. ЧМТ не является исключением из этого правила. Активация всех звеньев регуляции водно-электролитного обмена при повреждениях мозга происходит из-за развития гиповолемии. При ЧМТ включаются и специфичные для поражений мозга механизмы нарушения регуляции. Они запускаются при повреждении диэнцефальных областей мозга и нарушении связей гипоталамуса с гипофизом вследствие прямой травмы, нарастания дислокации мозга или сосудистых расстройств. Результатом активности данных специфических механизмов являются характерные для церебральной патологии изменения выработки АДГ, уабаина, тропных гормонов передней доли гипофиза (например, адренокортикотропного гормона, опосредованно влияющего на уровень альдостерона).

Гипертонические растворы, оптимизированная гипервентиляция, гипотермия, используемые для купирования внутричерепной гипертензии — это вынужденные ятрогенные меры, углубляющие водно-электролитные расстройства. Применение салуретиков при ЧМТ чаще всего (но не всегда!) представляет собой пример использования препаратов по ошибочным показаниям, что вызывает грубые нарушения водно-электролитного баланса.

Дисфункция гормонов, регулирующих водно-электролитный баланс, приводит к нарушениям волемического статуса (гипо- и гиперволемии), содержания натрия (гипо- и гипернатриемии), осмоляльности (гипо- и гиперосмоляльности). Отмечаются нарушения содержания калия, магния, кальция, кислотно-основного состояния. Все эти расстройства взаимосвязаны. Однако мы начнем с описания нарушений концентрации натрия, который является центральным ионом, регулирующим осмотическое давление крови и определяющим баланс воды между внутрисосудистым руслом и интерстициальным пространством мозга.

Нарушения содержания натрия

Табл.5. Типы нарушений содержания натрия

Гипернатриемию, в зависимости наличия волемических расстройств, делят на гиповолемическую, эуволемическую и гиперволемическую. Гипернатриемия всегда сопровождается повышением эффективной осмоляльности крови, то есть является гипертонической.

Гиповолемическая гипернатриемия наиболее часто отмечается на начальных стадиях ЧМТ. Причины гиповолемической гипернатриемии на этом этапе – ренальные и эктраренальные потери жидкости, не компенсированные достаточным поступлением ее в организм. Нередко имеет место кровопотеря, а также сочетанные повреждения. Так как пострадавший находится в измененном сознании, он теряет возможность адекватно реагировать на водные потери через почки и кожу. Частым симптомом внутричерепной гипертензии является рвота. Поэтому потери жидкости через желудочно-кишечный тракт тоже могут играть существенную роль в развитии гиповолемии. Возможно также перемещение жидкости в так называемое третье пространство из-за секвестрации в паретичном кишечнике.

Результатом активации описанных механизмов является гиповолемия. Организм пытается компенсировать потерю внутрисосудистого объема за счет привлечения жидкости из интерстициального пространства. Это простанство обезвоживается, но привлекаемой жидкости не хватает для «заполнения» внутрисосудистого пространства. В результате возникает внеклеточная дегидратация. Так как теряется в основном вода, то уровень натрия во внеклеточном секторе (интерстициальном и внутрисосудистом пространстве) повышается.

Гиповолемия запускает еще один механизм гипернатриемии: развивается гиперальдостеронизм, что приводит к задержке в организме натрия (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Эта реакция тоже приспособительная, так как осмотически активные свойства натрия позволяют задержать в организме воду и компенсировать гиповолемию. В то же время задержка натрия приводит к компенсаторному выведению калия, что сопровождается целым рядом негативных последствий.

Включение описанного патологического механизма возможно и в более поздние периоды ЧМТ, однако столь выраженной гиповолемии, как на ранних этапах, не отмечается, поскольку больной к этому моменту уже получает лечение.

Этот тип гипернатриемии возникает при преобладании потерь воды над потерями натрия. Он наблюдается при дефиците или неэффективности АДГ, использовании диуретиков, синдроме переустановки осмостата.

Дефицит АДГ носит название безвкусного, бессолевого диабета, diabetes insipidus (так как моча содержит мало солей) и иначе центрального несахарного диабета. Центральный несахарный диабет возникает из-за прямого поражения гипофиза или нарушения его кровоснабжения. Синдром характеризуется нарушением выработки АДГ и сопровождается гипернатриемией из-за избыточного выделения гипотоничной мочи с низким содержанием натрия. Лечение синдрома сводится к применению синтетических заменителей антидиуретического гормона и коррекции водных потерь.

Неэффективность АДГ, иначе называемая нефрогенным несахарным диабетом, может развиваться при сопутствующих заболеваниях почек, гиперкальциемии, гипокалиемии. Хронический прием некоторых лекарственных средств (например, лития при депрессивных расстройствах) может снижать чувствительность почечных рецепторов к действию АДГ.

Петлевые диуретики, например фуросемид, обладают непредсказуемым эффектом на выведение натрия и воды. В некоторых ситуациях может теряться больше воды, чем натрия, в результате чего развивается гипернатриемия. Предполагается, что механизм этого явления связан с влиянием петлевого диуретика на чувствительность почечных АДГ-рецепторов, то есть фактически представляет собой вариант нефрогенного несахарного диабета. В других случаях теряется больше натрия, чем воды, и развивается гипонатриемия.

Синдром переустановки осмостата – своеобразное состояние, которое характеризуется установлением нового нормального уровня натрия крови и соответствующим изменением ее осмоляльности. По нашим данным, при ЧМТ синдром переустановки осмостата чаще приводит к появлению более низкой, а не более высокой нормы натрия, поэтому мы рассмотрим его подробнее в разделе, посвященном гипонатриемии.

Данная форма гипернатриемии при ЧМТ отмечается редко. Она всегда возникает ятрогенно. Основной причиной является введение избытка натрийсодержащих растворов — гипертонических (3-10%) растворов натрия хлорида, а также 4% раствора натрия бикарбоната. Второй причиной является экзогенное введение кортикостероидов, в той или иной степени обладающих минералокортикоидными свойствами. Из-за избытка альдостерона происходит задержка натрия и воды почками, потери калия в обмен на натрий. В результате развиваются гиперволемическая гипернатриемия и гипокалиемия.

Для уточнения механизмов гипернатриемии очень важным является исследование осмоляльности мочи и содержания натрия в ней.

Осмоляльность мочи, как и общая осмоляльность крови, зависит от концентрации натрия, глюкозы и мочевины. В отличие от величины осмоляльности крови она колеблется в широких пределах: может повышаться (более 400 мОсм/кг воды), быть нормальной (300 – 400 мОсм/кг воды) и пониженной (менее 300 мОсм/кг воды). При отсутствии возможности измерения осмоляльности мочи для приблизительной оценки может быть использована величина удельного веса мочи.

Сочетание высокой осмоляльности мочи и гипернатриемии свидетельствует о возможных трех состояниях:

Дегидратации и пониженном поступлении воды (гиподипсии),

Значительном экзогенном введении натрия.

Для дифференциального диагноза этих состояний полезно изучение содержание натрия в моче. Концентрация натрия в моче низкая при дегидратации и других внепочечных причинах гипернатриемии, высокая – при избытке минералокортикоидов и экзогенном введении натрия.

Нормальная осмоляльность мочи и гипернатриемия отмечаются при использовании диуретиков, при нетяжёлом течении несахарного диабета. Низкая осмоляльность мочи и гипернатриемия свидетельствует о тяжелом центральном или нефрогенном несахарном диабете. Содержание натрия в моче во всех этих случаях вариабельное.

Гипонатриемия не является ранним симптомом при ЧМТ. Ее развитие, как правило, отмечается уже в условиях проведения лечения, поэтому при гипонатриемии объем циркулирующей крови почти нормальный или слегка повышен. В отличие от гипернатриемии, которая всегда сопровождается гиперосмоляльным состоянием крови, гипонатриемия может сочетаться как с гиперосмоляльностью, так и с нормо- и гипоосмоляльностью.

Гипертоническая гипонатриемия является наиболее редкой и наименее логичной формой уменьшения содержания натрия в крови. Снижен уровень натрия – основного агента, обеспечивающего осмотические свойства крови, а осмоляльность увеличена! Данный вид гипонатриемии может развиваться только при накоплении в крови значительного количества других осмотически активных веществ – глюкозы, мочевины, крахмала, декстранов, алкоголя, маннитола. Эти агенты могут быть введены извне или вырабатываться эндогенно. Примером эндогенного механизма развития гипертонической гипонатриемии служит гипергликемия из-за декомпенсации сахарного диабета. Такая ситуация нередко встречается у пожилых пациентов с ЧМТ. При повышении осмоляльности крови в ней компенсаторно снижается уровень натрия. Если осмоляльность превышает 295 мОсм/кг воды, включаются механизмы, выводящие натрий из организма. В результате снижается не только концентрация натрия в крови, но и его абсолютное количество.

Гипо- и нормотоническая гипонатриемия

Гипо- и нормотоническая гипонатриемия отражают разную степень активности одних и тех же патологических процессов. В более легких случаях наблюдается нормоосмоляльность. Чаще снижение уровня натрия в крови сопровождается ее гипоосмоляльностью. К гипотонической гипонатриемии при ЧМТ могут приводить пять механизмов:

2.Синдром избыточной выработки АДГ.

3.Ренальный и церебральный сольтеряющие синдромы.

5.Синдром переустановки осмостата (osmostat’s reset).

Первых два механизма вызывают избыток воды, вторые два – недостаток натрия. Последний механизм, скорее всего, отражает так называемую «стресс-норму».

Водная интоксикация развивается чаще ятрогенно, как следствие неадекватной коррекции гиповолемии, сопровождавшейся потерями воды и натрия. К водной интоксикации приводит адекватное восполнение потерь воды и недостаточная коррекция потерь натрия. Одним из аргументов сторонников ограничения применения при ЧМТ растворов глюкозы является развитие водной интоксикации при использовании этих средств. Объяснение следующее: глюкоза метаболизируется до углекислоты и воды. В результате, переливая растворы глюкозы, фактически вводят только воду. Насколько этот механизм важен для развития отека мозга и повышения ВЧД, остается неясным.

Синдром избыточной выработки АДГ

Синдром избыточной выработки АДГ, называемый еще синдромом неадекватной секреции АДГ, приводит к задержке воды в организме за счет ее повышенной реабсорбции в почечных канальцах. В результате снижаются объем мочи и содержание натрия в крови. Несмотря на гипонатриемию, концентрация натрия в моче превышает 30 мэкв/л из-за компенсаторной стимуляции предсердного натрийуретического фактора и подавления секреции альдостерона.

Сольтеряющие синдромы и минералокортикоидная недостаточность

При ренальном и церебральном сольтеряющих синдромах, а также при минералокортикоидной недостаточности отмечаются избыточные потери натрия с мочой. Их непосредственным виновником при церебральном сольтеряющем синдроме является уабаин, который усиливает выведение натрия почками.

Причины развития ренального сольтеряющего синдрома чаще всего остаются неясными. Возможно, значение имеют предшествующие заболевания почек или генетические дефекты с нарушением чувствительности к ПНФ и уабаину. Избыточные потери натрия по сравнению с потерями воды могут наблюдаться при использовании салуретиков. При минералокортикоидной недостаточности низкое содержание альдостерона вызывает нарушение обратного всасывания натрия в почечных канальцах с развитием натрийуреза и гипонатриемии.

Синдром переустановки осмостата («osmostat’s reset»)

При этом синдроме по неясным причинам устанавливается новый нормальный уровень натрия, поэтому почки не реагируют на этот уровень компенсаторными изменениями выделения натрия и воды.

Диагностика гипотонической гипонатриемии

Для дифференциальной диагностики причин гипотонической гипонатриемии в нашей клинике используется следующий алгоритм (рис. 3.2). Согласно этому алгоритму, кроме исследования осмоляльности крови и уровня в ней натрия, обязательным является определение осмоляльности мочи и концентрации в ней натрия. Иногда для детализации диагноза необходимо проведение фармакологических проб. Во всех случаях лечение начинается с введения гипертонических (3%) растворов натрия хлорида.

Высокая осмоляльность мочи (более 400 мОсм/кг воды) в сочетании с гипонатриемией свидетельствует о синдроме избыточной выработки АДГ . Одновременно отмечается повышение концентрации натрия в моче – более 30 мэкв/л. Осмоляльность мочи остается практически постоянной при изменении количества жидкости и темпа ее введения. Это очень важный симптом, так как в остальных случаях гипонатриемии инфузионная нагрузка и ограничение жидкости вызывают соответствующие изменения осмоляльности мочи. Введение 3% раствора хлорида натрия позволяет временно повысить уровень натрия в крови без существенного влияния на содержание натрия в моче.

Гипонатриемия и низкая осмоляльность мочи может сочетаться как с низким, так и с высоким уровнем натрия в моче. Низкий уровень натрия (менее 15 мэкв/л) свидетельствует о водной интоксикации или синдроме переустановки осмостата . Для диагностики водной интоксикации нужно провести тщательный анализ клинической картины, состава вводимых препаратов, исследование функции почек и биохимические анализы крови. Диагноз водной интоксикации ставится на основании исключения всех возможных причин потерь натрия, кроме ограничения натрия в диете и в составе инфузионной терапии. Для дифференциального диагноза между этими синдромами необходимо введение гипертонического раствора хлорида натрия. При водной интоксикации эта фармакологическая проба приводит к восстановлению концентрации натрия в крови с постепенным повышением уровня натрия в моче.

Постепенно нормализуется осмоляльность мочи. Введение гипертонического раствора натрия хлорида при синдроме переустановки осмостата оказывает временный эффект на уровень натрия в крови. В моче после этого теста отмечаются преходящая гипернатриемия и гиперосмоляльность.

Низкая или нормальная осмоляльность мочи с высоким содержанием натрия в моче (более 30 мэкв/л) свидетельствует либо о сольтеряющих синдромах (в том числе из-за использования салуретиков), либо о минералокортикоидной недостаточности. Введение 3% раствора хлорида натрия вызывает временное повышение уровня натрия в крови. Одновременно возрастают потери натрия с мочой. Для дифференциальной диагностики минералокортикоидной недостаточности и сольтеряющих синдромов используют введение препаратов с минералокортикоидными эффектами (например, флудрокортизона).

После применения экзогенных минералокортикоидов при минералокортикоидной недостаточности снижается концентрация натрия в моче и повышается его содержание в крови, при сольтеряющих синдромах эти показатели остаются без изменений.

Для корректной оценки причин гипокалиемии необходимо использовать правило Гэмбла и понятие анионного провала.

Согласно правилу Гэмбла, организм всегда поддерживает электронейтральность плазмы крови (рис. 3.3). Иными словами, в плазме крови должно быть одинаковое количество противоположно заряженных частиц – анионов и катионов.

Главные катионы плазмы – натрий и калий. Главные анионы – хлор, бикарбонат и белки (в основном альбумин). Кроме них есть множество других катионов и анионов, концентрацию которых трудно контролировать в клинической практике. Плазменная концентрация натрия в норме составляет 140 мэкв/л, калия – 4,5 мэкв/л, кальция – 5 мэкв/л, магния – 1,5 мэкв/л, хлоридов – 100 мэкв/л и бикарбоната – 24 мэкв/л. Примерно 15 мэкв/л обеспечивается за счет отрицательного заряда альбумина (при его нормальном уровне). Разница между содержанием катионов и анионов составляет:

(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (мэкв/л).

Оставшиеся 12 мэкв/л обеспечиваются неопределяемыми анионами и носят название «анионного провала». Неопределяемые анионы представляют собой ионы минеральных кислот, выделяемых почками (сульфат-ион, фосфат-ион и др.). При расчете величины анионного провала обязательно должен учитываться уровень альбумина. При снижении уровня этого белка на каждые 10 г/л создаваемый им заряд уменьшается на 2-2,5 мэкв/л. Соответственно увеличивается анионный провал.

Наиболее частой причиной гипокалиемии является гиповолемия. Снижение объема циркулирующей крови вызывает активацию секреции альдостерона, который обеспечивает компенсаторную задержку натрия. Для того чтобы при задержке в организме натрия сохранялась электронейтральность плазмы крови, почки выводят другой катион – калий (рис. 3.4).

Другой причиной гипокалиемии является ятрогенный избыток минералокортикоидного гормона альдостерона. При ЧМТ эта причина может приводить к гипокалиемии при экзогенном введении гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона и других кортикостероидных препаратов, обладающих минералокортикоидными свойствами (рис. 3.5).

Похожие механизмы приводят к гипокалиемии при использовании салуретиков. Фуросемид и другие салуретики вызывают потерю натрия и воды путем блокады реабсорбции этих веществ в почечных канальцах. Потери воды ведут к вторичному гиперальдостеронизму, задержке натрия и выведению калия (рис. 3.6).

Еще одной причиной гипокалиемии при ЧМТ могут быть рвота и постоянная активная аспирация желудочного содержимого по зонду (рис. 3.7). В этих случаях теряется соляная кислота, то есть ионы водорода и хлора, а также вода. Снижение содержания в плазме крови каждого из них может вызывать гипокалиемию путем активации различных механизмов.

Потери воды индуцируют вторичный альдостеронизм, а почки компенсаторно задерживают натрий и выводят калий.

Снижение концентрации ионов водорода и хлора в плазме крови вызывает гипохлоремический алкалоз.

Алкалоз – это избыток ионов бикарбоната. Для компенсации такого избытка и поддержания нормального рН плазмы привлекаются ионы водорода, которые поступают из внутриклеточного пространства. Взамен потерянных ионов водорода клетки захватывают калий из плазмы, и он переходит в клетки. В результате развивается гипокалиемия. Метаболический алкалоз и гипокалиемия – очень частое сочетание, независимо от того, что из них является причиной, а что следствием.

Нередкое использование при ЧМТ?-адреномиметиков также приводит к гипокалиемии в результате активации механизмов перераспределение калия из плазмы в клетку (рис. 3.8).

Для уточнения этиологии гипокалиемии информативным является исследование хлоридов в моче. Их высокое содержание (более 10 мэкв/л) характерно для избытка минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, гиповолемия). Низкое содержание хлоридов (менее 10 мэкв/л) характерно для других механизмов гипокалиемии.

Основной внеклеточный катион – натрий. Основной внутриклеточный катион – калий. Нормальные концентрации ионов в плазме крови: натрия – 135-145 мэкв/л, калия – 3,5-5,5 мэкв/л. Нормальные концентрации ионов внутри клеток: натрия – 13-22 мэкв/л, калия – 78-112 мэкв/л. Поддержание градиента натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны обеспечивает жизнедеятельность клетки.

Этот градиент поддерживается работой калий-натриевого насоса. Во время деполяризации клеточной мембраны натрий поступает в клетку, а калий ее покидает согласно градиенту концентраций. Внутри клетки концентрация калия снижается, уровень натрия – повышается. Затем уровень ионов восстанавливается. Калий-натриевый насос «закачивает» калий против градиента концентраций внутрь клетки, а натрий – «выкачивает» из нее (рис. 3.9). В силу того, что в плазме крови уровень калия низкий, незначительные изменения концентрации этого катиона существено сказываются на его абсолютной величине. Повышение уровня калия в плазме с 3,5 до 5,5 мэкв/л, то есть на 2 мэкв/л, означает увеличение более чем на 50%. Повышение концентрации калия внутри клетки с 85 до 87 мэкв/л, то есть на те же 2 мэкв/л, составляет увеличение только на 2,5%! Не стоило бы заниматься этими арифметическими действиями, если бы не постоянная путаница с гипокалиемией и гипокалигистией в учебниках, журнальных публикациях и во время профессиональных дискуссий. Часто можно встретить «научные» рассуждения такого рода: «Мало ли какой уровень калия в плазме, важно – какой он в клетках!». Не говоря о том, что в клинической практике бывает сложно оценить уровень калия внутри клеток, принципиально важно понять, что большинство известных физиологических эффектов калия связаны с его содержвнием в плазме крови и не зависят от концентрации этого катиона в клетках.

Гипокалиемия приводит к следующим негативным последствиям.

Развивается слабость поперечно-полосатых и гладких мышц. Первыми страдают мышцы ног, затем рук, вплоть до развития тетраплегии. Одновременно отмечаются нарушения функций дыхательной мускулатуры. Даже при умеренной гипокалиемии из-за нарушений функций гладкой мускулатуры появляется парез кишечника.

Ухудшается чувствительность мышц сосудов к катехоламинам и ангиотензину, в результате чего отмечается нестабильность АД.

Нарушается чувствительность почечного эпителия к АДГ, следствием чего является развитие полиурии и полидипсии.

Очень важным негативным последствием гипокалиемии является снижение порога возникновения фибрилляции желудочков и ускорение механизмов циркуляции возбуждающего импульса по проводящей системе сердца — re-entry. Это приводит к увеличению частоты аритмий сердца, запускаемых по этому механизму. На ЭКГ отмечается депрессия сегмента ST, появление зубцов U, сглаживание и инверсия зубцов Т (рис. 3.10). Вопреки распространенному заблуждению, изменения уровня калия существенно не влияют на частоту нормального (синусового) ритма.

Длительное поддержание гиповолемии приводит к истощению не только запасов калия в крови, но и в клетках, то есть гипокалиемия может сопровождаться гипокалигистией. Гипокалигистия имеет менее очевидные негативные последствия, чем гипокалиемия. Эти последствия долго не развиваются из-за больших запасов калия в клетках, но, в конце концов, нарушают метаболические процессы в клетке за счет нарушений работы калий-натриевого насоса.

Указанные патофизиологические механизмы объясняют известное многим реаниматологам чувство «черной дыры», когда ежедневное введение больших доз экзогенного калия позволяет поддерживать уровень калия в плазме крови только на нижней границе нормы. Экзогенно вводимый калий направляется на купирование гипокалигистии и нужно достаточно много времени, чтобы восполнить дефицит калия в организме. Повышение темпа введения экзогенного калия не позволяет разрешить указанную проблему, так как при этом возникает угроза гиперкалиемии при сохраняющейся гипокалигистии.

Гиперкалиемия при изолированной ЧМТ возникает редко. К её развитию могут приводить два механизма. Первый — ятрогенный. Неэффективные попытки купировать гипокалиемию могут побудить врача чрезмерно увеличить темп введения калий-содержащих растворов. Внутриклеточный сектор может вместить много калия. Но для попадания калия во внутриклеточное пространство нужно определенное время, поэтому клинические эффекты развиваются не из-за изменений уровня калия в клетках, а из-за временного повышения содержания этого иона в плазме крови.

Вторая причина гиперкалиемии при ЧМТ – повреждение почек вследствие травмы, нарушений кровообращения или использования нефротоксических препаратов. В этом случае гиперкалиемия обязательно сочетается с олигурией и является одним из признаков истинной формы острой почечной недостаточности.

Клинические проявления гиперкалиемии в основном связаны с нарушениями сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ отмечается расширение комплекса QRS, сужение и рост зубца Т. Интервалы PQ и QT увеличиваются (рис. 3.11). Отмечается мышечная слабость, а также артериальная гипотония из-за периферической вазодилатации и снижения насосной функции сердца.

Другие электролитные нарушения

Нарушения содержания кальция, магния, фосфатов следует предполагать при возникновении необъяснимых нервно-мышечных расстройств. Чаще наблюдается гипомагниемия. В связи с этим при нарушении питания, алкоголизме, воспалительных заболеваниях кишечника и диарее, диабете, использовании ряда лекарственных средств (салуретики, дигиталис, аминогликозиды) необходимо помнить о возмещении возможного дефицита магния.

www.reancenter.ru

Виды водно — электролитных нарушений

Нарушение обмена воды и электролитов выражается в 1) избытке или 2) дефиците внутриклеточной и внеклеточной воды, всегда сопряженными с изменением содержания электролитов.

Увеличение общего количества воды в организме, когда ее поступление и образование больше, чем выделение, называют положительным водным балансом (гипергидратацией). Уменьшение общих запасов воды, когда ее потери превышают поступление и образование, называют отрицательным водным балансом (гипогидратацией) или обезвоживанием организма. Аналогично различают положительный и отрицательный солевой баланс.

Нарушение ВСО помимо изменения общего количества воды и солей в организме, может проявляться также патологическим перераспределением воды и основных электролитов между плазмой крови, интерстициальным и внутриклеточным пространствами.

При нарушении ВСО в первую очередь изменяется объем и осмотическая концентрация внеклеточной воды, особенно ее интерстициального сектора.

Классификация нарушений водно — солевого обмена.

1. Дефицит воды и электролитов.

Дефицит — один из самых частых видов нарушения ВСО. Возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты: 1) мочи (сахарный и не сахарный диабет, заболевания почек, сопровождающиеся полиурией, длительное применение натрийуретических мочегонных средств, недостаточность коры надпочечников); 2) повышенное выделение кишечного и желудочного сока (понос, кишечные и желудочные свищи, неукротимая рвота); 3) транссудата, экссудата (высокие свищи).(ожоги, воспаления серозных оболочек и др.).

Отрицательный ВСО устанавливается также при полном водном голодании.

Кальций — важнейший структурный компонент костей.

Клинически выраженная гипокальцемия развивается только при остром алколозе (при психогенной гипервентиляции) и гипопаратириозе.

При гипогидриях в первую очередь теряется внеклеточная вода и натрий.

Натрий — главный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости — играет важную роль в поддержании ОЦК.

Объём внеклеточной жидкости поддерживается на постоянном уровне за счёт задержки натрия и воды почками.

Диагноз дефицита натрия — должен быть клиническим, т.е. основанным на данных физикального исследования и оценки центральной гемодинамики (ЦВД, давление в лёгочной артерии). Причины дефицита — потеря через ЖКТ (рвота, понос, потеря внеклеточной жидкости — ожоги, усиленное потоотделение, секвестрация внеклеточной жидкости в третье пространство (перитонит, асцит, непроходимость кишечника).

Чрезмерная потеря с мочой (диуретики, нефрит, надпочечниковая недостаточность).

Кровопотеря, бессолевая диета.

Лечение — восстанавливают объём внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих натрий.

Калий — у здорового человека общее количество калия в организме 3 -4000мэкв. Общее содержание калия зависит в основном от мышечной массы, у женщин оно меньше, чем у мужчин, и снижено при атрофии мышц. Оценка общего содержания калия играет важную роль в лечении гипокалемии и гиперкалемии. Оба эти состояния попутно отражаются на функции сердца.

При гипокалемии происходит гиперполяризация мембран нервных и мышечных клеток и снижается их возбудимость. У больных, получающих сердечные глюкозиды, гипокалемия увеличивает риск наджелудочковых тахиаритмий и считается угрожающим жизни состоянием.

При гипокалемии снижается чувствительность почек к антидиуретическим гормонам и нарушается их концентрационная функция. Этим объясняется полиурия, часто наблюдаемая у больных с хроническим дефицитом калия.

Ацидоз вызывает выход калия из клетки и увеличение его концентрации в плазме.

Ранние симптомы дефицита калия — общее недомогание, слабость, паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Парезы мышц наблюдаются только при очень глубоком дефиците калия. Дефицит калия предрасполагает к развитию печёночной комы (при заболеваниях печени) и полиурии. Оценить степень дефицита можно по общему состоянию калия в плазме, а точнее в клетке.

Лечение — назначают внутривенное введение солей калия с малой скоростью инфузии. Совместное введение с глюкозой и инсулином — эффективное средство лечения гипокалемии.

Значительный дефицит электролитов — обессоливание организма -возникает в тех случаях, когда потерю биологических жидкостей, содержащих электролиты, пытаются возмещать пресной водой или раствором глюкозы. При этом осмотическая концентрация внеклеточной жидкости падает, вода частично перемещается в клетки и происходит чрезмерная их гидратация.

Обезвоживание организма. Клинически обезвоживание организма проявляется уменьшением массы тела, сильной жаждой, потерей аппетита, тошнотой. Слизистые оболочки полости рта, конъюнктива высыхают, появляется охриплость голоса. Кожа становится дряблой, морщинистой, теряет эластичность, складка кожи живота длительно не сглаживается. Артериальное давление снижается, пульс учащается и ослабляется. Уменьшается диурез. Нарастает слабость, возникает головная боль, головокружение, неустойчивая походка, нарушается координация движений. Ослабевает мышечная сила, внимание. Появляются жалобы на покалывание в мышцах, парестезию. При утяжелении клинической картины происходит дальнейшее уменьшение веса тела, глазные яблоки западают, черты лица заостряются, зрение и слух ослабевают.

Признаки тяжёлого обезвоживания организма возникают у взрослых после потери примерно 1/3, а у детей 1/5 объёма внеклеточной воды.

Наибольшую опасность представляет коллапс, вследствие гиповолемии и обезвоживания крови с повышением её вязкости. При неправильном лечении (например, бессолевой жидкостью) развитию коллапса способствует также снижение концентрации натрия в крови — гипонатриемия. Значительная артериальная гипотония может нарушать фильтрацию в почечных клубочках, вызывая олигурию, гиперазотемию и ацидоз. Когда преобладает потеря воды, возникает внеклеточная гиперосмия и обезвоживание клетки.

Для суждения о наличии и тяжести обезвоживания организма необходимо ежедневно контролировать вес тела. Важно также точно определить количество выделяемой мочи и потребляемой жидкости.

Степень обезвоживания организма и пути его коррекции зависят не только от объёма потребляемой воды, но и от объёма потерянной воды, а также и от состояния водно — электролитного баланса. Характерные клинические признаки этого состояния — мучительная жажда, сухость слизистых оболочек, потеря эластичности кожи (складка кожи длительно не разглаживается); заострение черт лица.

Обезвоживание мозговых клеток проявляется повышением температуры тела, нарушением ритма дыхания, помрачением сознания, галлюцинациями. Снижается масса тела. Гематокритный показатель повышен, возрастает концентрация натрия в плазме крови. При сильном обезвоживании возникает гиперкалиемия.

В случаях злоупотребления бессолевой жидкостью и избыточного оводнения клеток ощущение жажды, несмотря на отрицательный баланс воды, не возникает; слизистые оболочки влажны; приём пресной воды вызывает тошноту. Оводнение клеток головного мозга вызывает сильную головную боль, судороги мышц. Дефицит воды и солей в этих случаях возмещают путём длительного введения жидкости, содержащей основные электролиты, с учётом величины их потери и под контролем показателей ВСО.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает при перегревании организма или при тяжелой физической работе за счёт усиленного потоотделения.

Относительный избыток электролитов наблюдается в период водного голодания — при недостаточном обеспечении водой ослабленных больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания.

Избыток воды и электролитов — частая форма нарушения ВСО, проявляющаяся преимущественно в виде отёков и водянки различного происхождения.

К избытку натрия — приводит задержка натрия почками (почечная, сердечная, печёночная недостаточность). При большой солевой нагрузке — усиление реабсорбции (гиперсекреция альдостерона).

Единственным достоверным симптомом увеличения общего содержания натрия в организме — отёки, которые ухудшают заживление ран и увеличивают риск сердечной недостаточности и отёка лёгких.

Лечение — ограничивают приём солей натрия, назначают диуретики. Если отёки сопровождаются выраженной гиперпротеинемией, нужно устранить белковую недостаточность.

Угрожающая жизни гиперкалемия наблюдается только при почечной недостаточности.

При гиперкалемии происходит деполяризация мембран нервных и мышечных клеток и повышается их возбудимость. Гиперкалиемия — критическое состояние, при котором возможна остановка кровообращения (сердца).

Повышение концентрации калия в плазме до 5 мэкв/л стимулирует секрецию альдостерона, который усиливает секрецию калия. Когда концентрация калия в плазме превышает 7 мгэкв/л, замедляется внутрисердечная проводимость, возникают аритмии, снижается АД и ЧСС, возможна остановка сердца. Для диагностики — ЭКГ.

Лечение — внутривенно глюконат кальция, бикарбонат натрия (ощелачивание стимулирует возврат калия в клетки) и глюкозу с инсулином (калий депонируется в печени вместе с гликогеном). Если не уменьшается концентрация калия, то необходим срочный гемодиализ.

Гиперкальцемия — при гиперпаратириозе, саркоидозе, гипервитаминозе Д, злокачественных новообразованиях. Хроническая гиперкальцемия приводит к образованию мочевых камней и обызвествлению мягких тканей.

Лечение — применяют солевой диурез в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5 — 4 л/сут., фурасемид, кальциотонин, индометацин, глюкокортикоиды.

Основными причинами возникновения положительного водно — электролитного баланса служат нарушения выделительных функций почек (гломерулонефриты), вторичный гиперальдостеронизм (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании).

Избыток воды при относительном дефиците электролитов возникает в тех случаях, когда в организм вводится большое количество пресной воды или растворов глюкозы при недостаточном выделении жидкости (олигурия при патологии почек или при применении вазопрессина или его гиперсекреции после травмы или операции).

Гипоосмолярность крови и интерстицилярной жидкости сопровождается оводнением клеток, нарастает вес тела. Появляется тошнота и рвота. Слизистые оболочки влажные. Об оводнении мозговых клеток свидетельствует апатия, сонливость, головная боль, судороги. Развивается олигурия. В тяжелых случаях развивается отек легких, асцит, гидроторакс.

Острые проявления водной интоксикации устраняют путем повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости внутривенным введением гипертонического солевого раствора. Потребление воды сильно ограничивают. Одним из регуляторов фильтрации воды с растворенными в ней веществами (кроме белков) в интерстициальное пространство из капилляров реабсорбции(в венозном участке) является коллоидно — осмотическое (онкотическое) давление крови, создаваемое белками плазмы.

Фильтрация и реабсорбция жидкости на уровне капилляров осуществляется взаимодействием следующих биофизических сил: внутрикапиллярного давления крови и онкотического давления интерстициальной жидкости (30 мм Hg и 10 мм Hg)

Разница между силами фильтрации и реабсорбции на артериальном участке капилляра достигает 7 мм Hg.

Снижение онкотического давления крови при гипопротеинемии существенно нарушает транскапиллярный обмен.

Например, при уровне общего белка бОг/л онкотическое давление крови составляет примерно 20 мм Hg при этом сила фильтрации увеличивается с 10 до 12 мм Hg ,а сила резорбции уменьшается с 7 до 3 мм Hg ,т.е. создаются условия для задержки воды в тканях.

Инфузионная терапия — вид лечения, в основе которого лежит внутривенное вливание большого количества жидкости в течение длительного времени (несколько часов и даже суток).

Задачами инфузионной терапии, а, следовательно, и показаниями являются:

· поддержание нормального объёма и состава внеклеточной жидкости, в том числе и ОЦК

· нормализация электролитного баланса организма с учётом естественной суточной потребности в электролитах и их патологических потерь.

· коррекция сдвигов КЩР.

· нормализация гомеостатических и реологических свойств крови.

· поддержание нормальной макро — и микроциркуляции.

· профилактика и лечение нарушений функций сердца, лёгких, почек, ЖКТ, эндокринных желёз.

· обеспечение адекватного метаболизма, т. е. возмещение энергетических затрат организма, коррекция белкового, жирового и углеводного обменов.

Для инфузионной терапии используются жидкости, обеспечивающие потребность больного в воде и электролитах (0,9% раствор поваренной соли, 0,6% раствор хлорида калия, 0,9% раствор хлорида аммония, 4,5 — 8,4% раствор бикарбоната натрия), комбинированные растворы (раствор Рингер — Локка, раствор Гартмана, Батлера и др.)

Другие растворы доставляют пластические материалы — заменимые и незаменимые аминокислоты (белковые гидролизаты, аминокровин, белковый гидролизат кодеина, аминозол, синтетические аминокмслотные смеси).

Следующие являются источником восполнения энергетических затрат: жировые эмульсии (интралипид, липофундим), глюкоза в 5 — 40% растворе, этиловый спирт. Применяются также препараты, вводимые с целью дезинтоксикации. Введение инфузионных растворов осуществляется путём катетеризации магистральных вен (подключичной, яремной, бедренной, пупочной).

Количество вводимой жидкости и электролитов необходимо строго контролировать, исходя из потребности здорового человека в воде, электролитах и с учётом потерь больным с мочой, потом, рвотой, дренажами и через наружные свищи.

Осложнения инфузионной терапии бывают общего и местного характера. Общие осложнения связаны с 1) индивидуальной непереносимостью больного к вводимым препаратам, аллергической и пирогенной реакциями; 2) избыточным переливанием жидкости или электролитов.

Местное осложнение — повреждение стенок сосудов, флебиты, тромбофлебиты, а также инфекционные осложнения (длительное стояние катетера).

Инфузионная терапия может быть эффективной и безопасной только при условии строгого клинического и биохимического контроля. Из лабораторных тестов наибольшее значение имеют показатели гематокрита, удельного веса мочи, содержание плазменных белков, сахара, мочевины, концентрация калия, Na, С1, сыворотки крови и К в эритроцитах.

Перегрузка жидкости — увеличение массы тела, появление отёков, повышение ЦВД, увеличение размеров печени.

О дефиците жидкости судят: по снижению ЦВД, по снижению АД, ортостат, по уменьшению диуреза, по понижению тургора кожи.

Активность ферментных систем, участвующих во всех обменных процессах, является оптимальной при нормальном КЩС крови (7,36 — 7,4). Если же Ph снижено, то активность ферментов нарушается и возникают тяжелые расстройства обменных процессов. Нормализовать Ph эффективно и быстро возможно вливанием буферных растворов — соды, лактата натрия или сорбамина при алколозе. Следует иметь в виду, что 56 % всей буферной емкости крови обусловлено эритроцитами и 44 % — системами плазмы. Поэтому буферная емкость крови снижается при анемии, что предрасполагает к нарушению КЩС крови.

О дефиците жидкости говорит снижение ЦВД, снижение АД, ортостатический коллапс уменьшение диуреза, понижение тургора кожи

Перегрузка жидкости — увеличение массы тела, появление отеков, повышение ЦВД, увеличение размеров печени.

По каждому из этих показаний разработаны стандартные программы, т.е. определенный набор инфузионных средств с конкретными дозами, последовательного введения. Как правило, у больного может быть несколько показаний к инфузионной терапии, поэтому для него составляется индивидуальная программа. При этом должны учитывать, прежде всего общий объем воды, который должен получить больной в сутки, потребность в других ингредиентах (электролитах) и их содержание в инфузионных средах. Инфузионная терапия может быть эффективной и безопасной только при условии строгого клинического и биохимического контроля. Из лабораторных тестов наибольшее значение имеют показатели гематокрита, удельного веса мочи, содержание плазменных белков, сахара, мочевины, концентрация калия, Na, CI, сыворотки крови и К в эритроцитах.

Дефицит жидкости — снижение ЦВД, снижение АД, уменьшение диуреза, понижение тургора кожи.

Травмы, травматизм. Классификация. Общие принципы диагностики. Этапы оказания помощи.

Травмой , или повреждением, называется воздействие на организм агентов вызывающее нарушения анатомического строения и физиологических функций органов и тканей и сопровождающееся местной и общей реакциями организма.

Виды агентов: механические, химические, термические, электрические, лучевые, психические и др.).

Травматизм – совокупность травм на определенной территории или среди определенного контингента людей (в промышленности, сельском хозяйстве и др.) за определенный промежуток времени.

Травмы непроизводственного характера:

· транспортные (авиационные, железнодорожные, автомобильные и т.д.);

Травмы производственного характера:

По характеру повреждениявыделяют: открытые и закрытые травмы.

Открытые – травмы, при которых имеется повреждение наружных покровов (кожа, слизистая оболочка).

Виды закрытых повреждений: ушиб, растяжение, разрыв, сотрясение, синдром длительного сдавления, вывихи переломы.

По соотношению локализации повреждения и точки действия агента: прямые и непрямые.

Поверхностные (кожные) – ушиб, рана; подкожные (разрыв связок, мышц, вывихи, переломы) и полостные (сотрясения и разрывы внутренних органов)

Проникающие в полость и непроникающие.

Изолированные, сочетанные, комбинированные.

Сочетанные повреждения (политравма) – повреждение 2-х и более анатомических областей.

Комбинированные повреждения –воздействия двух и более повреждающих фактор.

Механизм травмы зависит от:

— величины внешней силы;

— точки приложения силы;

— направления действия силы;

— характера произошедших изменений

Отдельные виды травматизма.

Производственный травматизм (5-6%). Характер травм на производстве различен и во многом зависит от особенностей производства.

В машиностроительной промышленности преобладают ранения и ушибы, чаще всего дистальных отделов конечностей.

В химической и металлургической промышленности – ожоги.

В горной промышленности – повреждения мягких тканей, переломы длинных трубчатых костей, костей таза и позвоночника.

Сельскохозяйственный травматизм – составляет от 23 до 36%.

Особенность – сезонность: наибольшее количество травм отмечается в период массовых полевых работ во время посевной и уборочной кампаний.

Наиболее типичные травмы:

– повреждения головы, позвоночника, костей таза, конечностей, происходящие в результате падения с высоты, при попадании под колеса с/х машин.

— рваные и ушибленные раны, нанесенные животными и др.

Также в большинстве случаев возникает в результате нарушений техники безопасности.

Уличный травматизм – один из наиболее тяжелых видов травматизма при этом его удельный вес постоянно растет.

Травмы, полученные при уличном травматизме принято разделять на две группы:

1) травмы, причиненные транспортом (40-60%); Особенность – максимальная тяжесть повреждений и высокая смертность.

2) травмы, обусловленные неблагоустройством тротуаров, улиц, дворов.

Бытовой травматизм (40-50%)– связан с выполнением различных домашних работ. Особую группу составляют травмы, связанные с алкогольным опьянением (драки, бытовые эксцессы).

Спортивный травматизм (5-6%). Причины:

— недостаточное материально-техническое оснащение спортивных залов и площадок;

— допуск лиц к занятиям спортом без стандартной одежды и обуви;

— недостаточной физической подготовки и технической неграмотности спортсменов;

— нарушения правил ведения тренировочных занятий.

Наиболее частые травмы: ушибы и ссадины; повреждения связочного аппарата; переломы и трещины костей.

Травматическая болезнь – совокупность всех патологических и приспособительных изменений, наступающих в организме после травмы.

В системе реакций организма на агрессию выделяют две фазы – катаболическую и анаболическую.

В катаболическую фазу за счет активации симпатико-адреналовой и гипофизарно-кортикоадреналовой систем существенно усиливается катаболизм белков, жиров и углеводов. Длительность фазы до 3 суток.

В анаболическую фазу нейрогуморальный ответ организма стихает и начинают преобладать процессы ассимиляции и пролиферации. Длительность фазы – 1-2 недели.

Местные тканевые изменения в зоне повреждения притерпевают следующие фазы:

· Расплавления и удаления некротизированных тканей (до 3-4 суток).

· Пролиферация соединительнотканных элементов с формированием грануляционной ткани (от 2-3 суток до 2 недель).

Классификация травматической болезни (периоды).

1. Острая реакция на травму, шоковый период (до 2 суток).

2. Период относительной адаптации, ранние проявления (до 14 суток).

3. Поздние проявления (более 14 суток).

4 Период реабилитации.

По тяжести течения – 3 формы:

Клинические варианты травматической болезни:

1) повреждения головы; 2) позвоночника; 3) груди; 4) живота; 5) таза;

Особенности обследования больного с травмой.

— Зависят от тяжести состояния больного, характера полученных повреждений.

— В большинстве случаев пострадавшие поступают в остром периоде, непосредственно после получения травмы, на фоне болевого синдрома, стресса.

— В ряде случаев пострадавшие нуждаются в оказании экстренной медицинской помощи.

— Тяжесть состояния пострадавшего в ряде случаев не позволяет произвести сбор анамнеза.

— Неадекватная оценка пациентом своего состояния (алкогольное или наркотическое опьянение, нарушения психического статуса и т.д.).

1. До установления окончательного диагноза исключение жизнеугрожающих состояний: кровотечение, повреждение внутренних органов, травматический шок (сознание, пульс, АД, характер дыхательных движений, наличие параличей и т.д.);

2. Оценка состояния функций жизненно важных органов (мозг, сердце, органы дыхания);

3. Исследование области повреждения.

При местном осмотре обращают внимание на следующие моменты:

— наличие вынужденного положения больного;

— выявление зон деформации, отека, наличие гематом, повреждения покровных тканей;

— выявление зон болезненности тканей при пальпации;

— определение объема движений (активных и пассивных) и чувствительности;

— оценка периферического кровообращения (цвет конечности, наличие пульсации магистральных артерий, температура кожных покровов);

В процессе обследования травматологического больного могут быть использованы все известные методы лабораторной и инструментальной диагностики. Среди инструментальных методов наиболее часто применяются: рентгенологическое исследование, ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, видеоэндоскопия.

Основные задачи лечения:

· сохранение жизни больного (при наличии жизнеугрожающих состояний: остановка кровотечения, противошоковые мероприятия и т.д.;

· сохранение и восстановление анатомического строения, функции поврежденного ораган и трудоспособности больного;

· профилактика раневой инфекции.

Своевременное оказание первой помощи при любой травме имеет решающее значение в ее исходе, а также в сроках и качестве проводимого лечения. Наиболее эффективно четырех-этапное лечение:

Первый этап – санпост, где оказывается само- и взаимопомощь, т.е. первая доврачебная помощь пострадавшему (повязка с антисептиком, временная остановка кровотечения).

Второй этап – здравпункт, бригады скорой помощи – транспортная иммобилизация, введение противостолбнячной сыворотки, антибиотиков, обезболивающих средств.

Третий этап – травматологический пункт, поликлиника, где оказывается квалифицированная врачебная помощь.

Четвертый этап – стационар травматологического отделения, где оказывается специализированная врачебная помощь нейрохирургическое,общехирургическое, торакальное.

Отдельные виды повреждений.

Сдавление (compressio) происходит если сила, вызвавшая травму, воздействует длительно. Клинические проявления легких сдавлений проявляются болевым синдромом и кровоизлияниями.

При длительном сдавлении, сопровождающемся нарушением кровообращения тканей образуются некрозы кожи, подкожной клетчатки и мышц (пролежни).

Небольшие сдавления вызывают только местные повреждения и не представляют непосредственной угрозы для жизни пострадавшего.

Опасно сдавление тканей, сопровождающееся перегибом крупных сосудов (плечевой, подколенной, бедренной артерий) при неудобном положении тела с подвернутой назад рукой или нижней конечности, резко согнутой в коленном и тазобедренном суставах, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии, алкогольном опьянении или интоксикации (синдром позиционного сдавления). В результате указанного сдавления развиваются отек конечности, парезы и параличи соответствующих нервов, повреждение почек и др.

Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения, разрывы. Клиника, диагностика, ле­чение.

К закрытым повреждениям мягких тканей относятся:

Синдром длительного сдавления

Ушибом (contusio) называется закрытое механическое повреждение мяг­ких тканей и органов без видимого нарушения их анатомической целостно­сти.

Ушибы являются наиболее частыми повреждениями. Они могут встре­чаться как самостоятельно, так и сопутствовать другим более тяжелым трав­мам (вывихи, переломы, повреждения внутренних органов), быть одним из компонентов политравмы.Ушиб обычно является следствием падения с небольшой высоты или удара, нанесенного тупым предметом, обладающим малой кинетической энергией.

Тяжесть ушиба определяется как характером травмирующего предмета (его массой, скоростью, точкой приложения и направлением действия силы), так и видом тканей, на которое пришлось воздействие (кожа, подкожная клетчатка, мышцы), а также их состоянием (кровенаполнение, сокращение, тонус).

Наиболее часто ушибу подвергаются поверхностно расположенные мяг­кие ткани - кожа и подкожная клетчатка. Однако возможен и ушиб внут­ренних органов (ушиб головного мозга, сердца, легких). Такие травмы от­носятся к повреждениям внутренних органов.

Основными клиническими проявлениями при ушибе являются боль, при­пухлость, гематома и нарушение функции поврежденного органа.

Боль возникает сразу в момент получения травмы и может быть весьма значительной, что связано с повреждением большого числа болевых рецеп­торов. Особенно болезненны ушибы при повреждении надкостницы. В тече­ние нескольких часов боль стихает, а ее дальнейшее появление обычно свя­зано с нарастанием гематомы.

Практически сразу после повреждения становится заметной припухлость, болезненная при пальпации, без четких границ, постепенно переходящая в неизмененные ткани.

Припухлость нарастает в течение нескольких часов (до конца первых суток), что связано с развитием травматического отека и воспалительных изменений.

Время проявления гематомы (кровоизлияния) зависит от ее глубины. При ушибе кожи и подкожной клетчатки гематома становится видна прак­тически сразу (имбибиция, пропитывание кожи - внутрикожная гемато­ма). При более глубоком расположении гематома может проявиться снару­жи в виде кровоподтека лишь на 2-3-и сутки.

Цвет кровоподтека меняется в связи с распадом гемоглобина. Свежий кровоподтек красного цвета, затем его окраска становится багровой, а через 3-4 дня он синеет. Через 5-6 дней кровоподтеки становятся зелены­ми, а затем желтыми, после чего постепенно исчезают. Таким образом по цвету кровоподтека можно определить давность повреждений и одновре­менность их получения, что особенно важно для судебно-медицинской экс­пертизы.

Нарушение функции при ушибе происходит обычно не сразу, а по мере нарастания гематомы и отека. При этом возникают ограничения в активных движениях, что связано с выраженным болевым синдромом. Пассивные дви­жения могут быть сохранены, хотя тоже весьма болезненны. Это отличает ушибы от переломов и вывихов, при которых нарушение объема движений возникает сразу после травмы и касается как активных, так и пассивных движений.

Перед началом лечения ушиба нужно убедиться в отсутствии других более тяжелых повреждений.

Лечение ушибов довольно простое. Для уменьшения развития гематомы и травматического отека как можно раньше следует местно применить холод и покой. Для этого к месту по­вреждения прикладывают пузырь со льдом, который желательно держать с перерывами в течение первых суток. При спортивных травмах с той же целью применяют опрыскивание кожи в области повреждения хлорэтилом. При повреждении конечности ее можно поместить под холодную проточ­ную воду и забинтовать мокрым бинтом.

Для уменьшения движений при ушибах в области суставов накладыва­ют давящую повязку (как можно раньше от момента получения травмы). Для уменьшения отека применяют возвышенное положение конечности.

Начиная со 2-3-х суток для ускорения рассасывания гематомы и купи­рования отека применяют тепловые процедуры (грелка, ультрафиолетовое облучение, УВЧ-терапия).

В некоторых случаях при образовании больших гематом, особенно глу­боких, их пунктируют, после чего накладывают давящую повязку. Пунк­ции в ряде случаев приходится повторять. Эвакуация подобных гематом необходима из-за опасности развития инфекции (нагноившаяся гематома) или ее организации (организовавшаяся гематома).

При ушибах возможна также значительная отслойка подкожной клет­чатки, что обычно приводит к скоплению серозной жидкости и требует по­вторных пункций и наложения давящих повязок, а иногда и введения скле-розирующих веществ.

Растяжением (distorsio) называется повреждение тканей с частичными разрывами при сохранении анатомической непрерывности.

Растяжение обычно встречается при резком, внезапном движении. Меха­низм травмы заключается в воздействии сил с противоположными направ­лениями или создается действием силы при фиксированном органе, конеч­ности. Чаще повреждаются связки суставов, особенно голеностопного (при подворачивании стопы).

Клиническая картина при растяжении напоминает ушиб с локализацией в области суставов. Здесь также наблюдается боль, припухлость и гематома, а нарушение функции сустава выражено еще в большей степени, чем при ушибе.

Лечение заключается в охлаждении зоны повреждения и наложении да­вящей повязки для уменьшения объема движений и нарастания гематомы. С 3-х суток начинают тепловые процедуры и постепенно восстанавливают нагрузки.

Разрывом (ruptura) называют закрытое повреждение тканей или органа с нарушением их анатомической целостности.

Механизмы возникновения разрывов и растяжений схожи. Но при раз­рыве внезапное сильное движение или сокращение мышц приводит к растя­жению тканей, превосходящему барьер эластичности, что вызывает наруше­ние целостности органа.

Выделяют разрывы связок, мышц и сухожилий.

Разрыв связок может быть как самостоятельным повреждением, так и сопровождать более серьезные повреждения (вывих или перелом). В последних случаях диагностику и лечение определяют наиболее тяжелые по­вреждения.

Разрыв связок наиболее часто происходит в области голеностопного и коленного сустава. При этом наблюдается выраженная боль, отек и гематома, а также значительное нарушение функции сустава. Разрыв связок коленного сустава часто сопровождается развитием гемартроза (осо­бенно при повреждении внутрисуставных крестообразных связок). Нали­чие крови в суставе определяют с помощью симптома баллотирования надколенника (охватывают сустав кистями, при этом I пальцами обеих кистей надавливают на надколенник и пальпаторно ощущают плавающе-пружинящее его смещение), а также при рентгенографии (расширение суставной щели).

Лечение разрыва связок заключается в охлаждении в течение первых суток и обеспечении покоя. Для этого применяют тугое бинтование, а в некоторых случаях и наложение гипсовой лонгеты.

К осторожным движениям приступают через 2-3 нед после травмы, по­степенно восстанавливая нагрузки.

При гемартрозе производят пункцию сустава с эвакуацией излившейся крови. При накапливании крови в дальнейшем пункции могут повторяться, но это требуется довольно редко. После пункции накладывают гипсовую лонгету на 2-3 нед, а затем начинают реабилитацию.

Некоторые виды повреждения связок требуют оперативного лечения в экстренном или плановом порядке (например, разрыв крестообразных свя­зок коленного сустава).

Разрывы мышц обычно наблюдаются при чрезмерной нагрузке на них (воздействие тяжести, быстрое сильное сокращение, сильный удар по сокра­щенной мышце).

При повреждении пострадавший ощущает сильнейшую боль, после чего появляется припухлость и гематома в зоне разрыва, полностью утрачивается функция мышцы. Наиболее часто встречаются разрыв четырехглавой мыш­ца бедра, икроножной мышцы, двуглавой мышцы плеча.

Различают неполные и полные разрывы мышц.

При неполном разрыве наблюдается гематома и выраженная болезнен­ность в зоне повреждения. Лечение обычно состоит в охлаждении (1-е сут­ки), создании покоя в положении расслабления мышцы на 2 нед. (гипсовая лонгета).

С 3-х суток возможно проведение физиотерапевтических процедур. При повторных повреждениях (спортивная травма) лечение может быть более длительным.

Отличительной чертой полного разрыва является пальпаторное определе­ние дефекта («провала», «западения») в мышце в зоне повреждения, что связано с сокращением разорванных концов мышцы. В зоне дефекта опреде­ляется гематома.

Лечение полных разрывов - оперативное: мышцы сшивают, после чего необходима иммобилизация в положении расслабления сшитой мышцы на 2-3 нед (гипсовая повязка). Восстановление функции и нагрузок осуществ­ляют под контролем методиста по лечебной физкультуре.

Механизм разрывов сухожилий такой же, как и при разрыве мышц. Разрыв (отрыв) сухожилий обычно происходит либо в месте прикрепления к кости, либо в месте перехода мышцы в сухожилие. Наиболее часто возни­кают разрывы сухожилий разгибателей пальцев кисти, ахиллова сухожилия, длинной головки двуглавой мышцы плеча.

При разрыве сухожилия больные жалуются на боль, отмеча­ется локальная болезненность и припухлость в области сухожилия, полнос­тью выпадает функция соответствующей мышцы (сгибание или разгибание) при сохранении пассивных движений.

Лечение разрывов сухожилий оперативное: сухожилия сшивают с помо­щью специальных швов, после чего на 2-3 нед производят иммобилизацию с помощью гипсовой повязки в положении расслабления соответствующей мышцы, а затем постепенно приступают к реабилитации.

Лишь в некоторых случаях при отрыве сухожилия разгибателя пальца кисти возможно консервативное лечение (иммобилизация в положении раз­гибания).

Травматический токсикоз. Патогенез, клиническая картина. Современные методы лечения.

Синоним — синдром длительного сдавления(СДС), краш-синдром.

СДС – патологическое состояние, обусловленное длительным (более 2 часов) сдавлением тканей.

Характеризуется тем, что после ликвидации механической компрессии возникает травматический токсикоз , вследствие попадания в системный кровоток продуктов распада поврежденных тканей.

Впервые в мире клинику СДС описал Н.И.Пирогов в «Началах» общей военно-полевой хирургии.

Летальность при СДС и уже развившейся острой почечной недостаточности достигает 85-90%.

По локализации повреждений при СДС преобладают конечности (81%), чаще нижние (59%).

В 39% СДС сочетается с переломами позвоночника и костей черепа.

По степени тяжести клинического течения СДС выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени:

К легкой степени относят случаи повреждения ограниченных участков конечности, туловища без развития шока. При этой форме интоксикация проявляется в виде незначительной миоглобинурии с развитием обратимых нарушений функций почек.

При средней степени масштабы повреждения мягких тканей больше, но все же ограничены в пределах голени или предплечья, что клинически проявляется более выраженной интоксикацией и развитием нарушения функции почек II-III степени.

Тяжелая степень – обычно возникает при повреждении всей верхней или нижней конечности и протекает с выраженной эндогенной интоксикацией и нарушением функции почек.

Классификация по периодам клинического течения:

1. Период компрессии.

2. Посткомпрессионный период:

А) ранний (1-3 суток) — нарастание отека и сосудистой недостаточности;

Б) промежуточный (4-18 сутки) — острая почечная недостаточность;

В) поздний (свыше 18 суток) — реконвалесценция.

Местные симптомы тяжелых сдавлений проявляются после освобождения конечности.

В первые часы после декомпрессии состояние больного может казаться удовлетворительным. Это может обусловит серьезные ошибки в диагностике и лечении, чреватые летальным исходом.

Больной отмечает боли в области повреждения, затруднение движений, слабость, тошноту. Пульс ускорен, АД понижено, часто наблюдается возбуждение, эйфория.

Уже в первые часы отмечаются следующие местные изменения тканей:

— изменение цвета конечности – вначале бледность, затем кожные покровы становятся багрово-синюшными;

— быстрое нарастание отека, появляются пузыри, наполненные серозным и геморрагическим содержимым.

— пульс на магистральных артериях отсутствует, движения в конечности минимальны или невозможны.

По мере развития отека тканей общее состояние ухудщается. Больной становится заторможенным, заметно снижается АД, нарастает тахикардия. Клиническая картина соответствует травматическому шоку. Особенностью шока при СДС является повышенные значения гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина.

Развитию шока способствуют следующие факторы:

— плазмопотеря в раздавленных тканях;

— резкое повышение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов.

Прогрессивно уменьшается количество мочи, она становится темной за счет мио- и гемоглобинурии, содержит белок, эритроциты. В течение нескольких суток может развиться острая почечная недостаточность и уремия.

Уремия – это патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом, нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности. Наиболее часто больные с СДС погибают от ОПН на 8-12 день после травмы.

Одновременно отмечается и нарастание печеночной недостаточности.

Если функции почек и печени восстанавливаются, наступает поздняя стадия, характеризующаяся некрозами тканей.

При оказании первой помощи еще до освобождения пострадавшего от сдавления необходимо ввести обезболивающие средства (наркотические и ненаркотические анальгетики).

После щадящего освобождения от сдавления прежде всего следует при необходимости обеспечить проходимость дыхательных путей, остановить наружное кровотечение, наложить на рану асептическую повязку и провести иммобилизацию конечности.

Наложение жгута на конечность показано в двух ситуациях: с целью остановки артериального кровотечения и при явных признаках нежизнеспособности конечности.

Выделяют следующие степени ишемии конечности (В.А.Корнилов, 1989):

1. Компенсированная ишемия, при которой полного прекращения кровоснабжения нет, сохранены активные движения, болевая и тактильная чувствительность. Если жгут был наложен на месте травмы, его необходимо снять.

2. Некомпенсированная ишемия. Болевая и тактильная чувствительность отсутствуют, сохранены пассивные движения, активные отсутствуют. Жгут не накладывается.

3. Необратимая ишемия. Отсутствуют тактильная и болевая чувствительность, а также активные и пассивные движения. Картина соответствует «трупному окоченению» мышц. В этом случае жгут необходим. Показана ампутация конечности.

4. Явная сухая или влажная гангрена. Жгут оставляют или при его отсутствии накладывают. Показана ампутация.

Сразу после освобождения конечности обязательно проводится ее бинтование на всем протяжении эластическими или обычными бинтами с сохранением артериального кровотока.

Бинтование конечности вместе с наложением шины проводится во время транспортировки.

Допустимо охлаждение пострадавшей части тела, проведение циркулярных новокаиновых блокад.

Начиная с момента освобождения пострадавшего от сдавления должна проводится трансфузионная терапия через катетер, установленный в центральной вене (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин).

Назначают антигистаминные препараты.

При нарушениях гемодинамики вводят норадреналин, мезатон, допамин, переливают препараты крови.

Применяют гипербарическую оксигенацию, экстракорпоральные методы детоксикации.

— если отек продолжает нарастать и симптомы ишемии не исчезают, для разгрузки тканей производят лампасные разрезы с рассечением фасций.

— при некрозе конечности – некрэктомии, ампутации.

При развитии острой почечной недостаточности, снижении диуреза ниже 600 мл в сутки вне зависимости от уровня мочевины и креатинина показано проведение гемодиализа. Экстренными показаниями для гемодиализа являются: анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, отек головного мозга.

Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных. Обморок. Коллапс. Шок.

Терминальное состояние представляет непосредственную угрозу жизни больного и является начальной стадией танатогенеза. При тер­минальном состоянии в организме пациента развивается комплекс тяже­лых изменений: происходит нарушение регуляций жизненно важных фун­кций, развиваются характерные общие синдромы и органные расстройства.

Обмороки, или синкопы (от латинского "обессиливать, истощать") — приступы кратковременной утраты сознания, обусловленные временным нарушением мозгового кровотока. Обморок является симптомом какого-либо первичного заболевания. Существует большое количество патологических состояний, сопровождающихся образованием обмороков: во-первых, это заболевания, сопровождающиеся снижением сердечного выброса — нарушения ритма сердца, стенозы аорты или легочных артерий, инфаркты миокарда, приступы стенокардии; во-вторых, это состояния, сопровождающиеся нарушением нервной регуляции сосудов — например, обморок при глотании, при быстром подъеме из горизонтального положения; в-третьих, это состояния пониженного содержания кислорода в крови — анемии и другие заболевания крови, гипоксии на высоте в разряженном воздухе или в душных помещениях.

Клинические проявления обморока можно описать следующим образом. Потере сознания при нем, как правило, предшествует состояния дурноты, тошноты. затуманивания зрения или мелькания "мушек" перед глазами, звоном в ушах. Возникает слабость, иногда зевота, иногда подкашиваются ноги и приближается чувство приближающейся потери сознания. больные бледнеют, покрываются потом. После этого больной теряет сознание. Кожные покровы пепельно-серые, давление резко снижается, сердечные тоны прослушиваются с трудом. Пульс может быть крайне редким или, напротив частым, но нитевидным, еле прощупываемым. Мышцы резко расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены. Зрачки расширены и наблюдается снижение их реакции на свет. Длительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут — обычно 1-2 с. На высоте обморока, особенно при его затяжном течении (более 5 минут) возможно развитие судорожных приступов, непроизвольное мочеиспускание.

Лечение обмороков сводится, с одной стороны, к терапии основного заболевания, а с другой — купированию самого обморочного состояния. В момент обморока необходимо обеспечить максимальный приток крови к мозгу: больного уложить на спину с приподнятыми ногами; или же усадить с опущенной между коленями головой. Если больной лежит, то голову укладывают набок, чтобы предотвратить западение языка. Кроме того, применяют ряд лекарственных средств для стимуляции сосудистого тонуса и подъема артериального давления.

Коллапс (от латинского collapsus - упавший), острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением кровяного давления в артериях и венах. Возникает вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и поражения стенок сосудов при инфекциях, отравлениях, больших кровопотерях, резком обезвоживании организма, поражениях мышцы сердца (острый инфаркт миокарда) и др. патологических состояниях. Для коллапса характерно уменьшение притока крови к сердцу и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов, развитие гипоксии. У больных - заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, бледность, липкий пот, холодные конечности; при сохраняющемся сознании больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый. Наиболее точный показатель тяжести состояния больного - степень снижения артериального кровяного давления. Тяжелый коллапс может быть непосредственной причиной смерти.

Лечение должно заключаться в устранении причин, вызвавших сердечно-сосудистую слабость (кровопотеря, интоксикация и др.). Для этого переливают кровь, ее компоненты и кровезаменители. Наряду с этим проводят экстренные мероприятия по стимуляции сердечно-сосудистой деятельности.

Шок (от франц. choc) — остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

В зависимости от нарушения того или иного компонента кровооб­ращения выделяют:

§ гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый);

§ сосуди­стый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический).