Заболевания сердца: симптомы, лечение, список главных недугов. Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССЗ): обзор, проявления, принципы лечения Лечение больных с сердечной

Заболевания сердца – основная угроза здоровью человечества и лидирующая причина смертности и инвалидизации людей по всему миру.

Несмотря на то, что современная медицина располагает огромным количеством методов, а также средств для своевременного диагностирования и лечения болезней сердца, всё равно количество больных с каждым годом только растёт. Возраст пациентов уменьшается – функциональность сердца ухудшается под влиянием многих неблагоприятных факторов, оно не выдерживает значительных нагрузок даже в молодом возрасте.

Как же распознать начало заболевания сердца и предотвратить его развитие? На нашем сайте вы найдете огромное количество описаний разнообразнейших патологий и болезней сердца с описанием их симптомов и всевозможных способов профилактики. Здесь Вы найдете как описания реальных болезней, так и обзоры надуманных мнительными любителями народной медицины «заболеваний».

Сердечная деятельность

Сердце – основной «двигатель» человеческого организма, небольшой (размер кулака), но очень мощный насос, способный перекачивать литр крови за 10 секунд на протяжении всей жизни. Работа сердечной мышцы обеспечивает кровообращение, снабжение кислородом и питательными веществами всех органов, поэтому нарушения в работе сердечно-сосудистой системы сказываются на здоровье всего организма.

Интересует устройство и принцип работы ? У нас на сайте есть большая статья посвященная этому вопросу.

Но в награду за беспрерывный труд сердце получает от нас дополнительную нагрузку в виде неправильного питания, вредных привычек, психоэмоциональных стрессов, гиподинамии, ненормированного режима нагрузок и отдыха, неблагоприятной экологической ситуации. Все это проявляется в нарушениях кровообращения и заболеваний сердца.

Самые распространенные болезни сердца

Заболевания сердца (болезни сердца) - это совокупность заболеваний, выражающихся в нарушении нормальной деятельности сердца.

• Аритмия
• Артериальная гипертензия и гипотензия
• Атеросклероз
• Воспалительные заболевания сердца (эндокардит, миокардит, воспалительная кардиомегалия)
• Врожденный и приобретенный пороки сердца
• Заболевания периферических артерий
• Инфаркт миокарда
• Ишемическая болезнь сердца
• Кардиомиопатии
• Ревматические поражения (ревмокардит)
• Сердечная недостаточность
• Стенокардия
• Цереброваскулярная болезнь

Профилактике и лечению данных заболеваний посвящен наш сайт. В соответствующих разделах сайта вы найдёте исчерпывающую информацию обо всех заболеваниях.

Основная причина болезней сердца

Атеросклероз – закупорка сосудов атеросклеротическими бляшками преимущественно липидного (холестеринового) состава. которые сужают просвет артерий, ухудшают структуру их стенок и препятствуют нормальному кровообращению.

Именно атеросклерозом вызывается самая распространенная сердечная патология – ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая при отсутствии лечения может привести к таким тяжелым последствиям как инфаркт миокарда, тромбоэмболия и инсульт, внезапная коронарная смерть.

Исследования показывали, что атеросклероз может начинаться в детстве. Были обнаружены поражения коронарных артерий у юношей в возрасте 7-10 лет. В подавляющем большинстве случаев атеросклероз был сопряжен с ожирением, что даёт возможность связывать развитие атеросклероза с неправильным питанием и низкой физической активностью.

Факторы риска

Особенно внимательными к сердечным симптомам следует быть людям, относящимся к группам риска – особы с врожденным пороком сердца и наследственными патологиями, больные инфекционными, иммунными, дыхательными, эндокринными, нервными заболеваниями, ожирением, люди, подвергающиеся значительным физическим (спортсмены) и эмоциональным нагрузкам, курильщики.

Возраст

Безусловно, общее старение организма очень сильно повышает вероятность развития сердечно-сосудистых или сердечных заболеваний. Исследователи утверждают, что с каждым прожитым десятилетием риск утраивается. При этом 80% процентов людей умерших от ишемической болезни сердца были старше 65 лет. Также и риск возникновения инсульта удваивается каждое десятилетие последующее за достижением 55 лет.

Средняя женщина, находящаяся в детородном возрасте, имеет меньший риск развития болезней сердца, нежели средний мужчина – кажется будто сама природа защищает потенциальных матерей (считается, что это происходит под влиянием полового гормона – эстрогена, производство которого снижается после менопаузы). Ишемическая болезнь сердца у зрелых мужчин встречается в 2-5 раз чаще, чем у женщин того же возраста.

Конечно, не стоит забывать и о разнице в образах жизни. Обычно мужчины занимаются гораздо более физически и психически напряженной работой, при этом многие и для отдыха выбирают не самые полезные для сердца занятия.

Курение

Курение - один из главных факторов развития сердечных заболеваний. Если вы курите, то риск смерти от инфаркта миокарда и инсульта для вас 2-4 раза выше. Курение вызывает сужение артерий и разрушает стенки сосудов, что значительно ускоряет развитие и отягчает течение главной причины практически всех болезней сердца – атеросклероза.

Негативное влияние на сердечно-сосудистую систему оказывает даже пассивное курение (вдыхание воздуха с содержащимся в нём табачным дымом от других людей).

Люди бросившие курить до 30 лет, имеют практически такие же шансы на развитие заболеваний сердца (при прочих равных), как и никогда не курившие – бросайте пока не поздно.

Гиподинамия (малоподвижный образ жизни)

Достаточная физическая активность для здоровья сердечно-сосудистой системы (на выбор):

• не менее 30 минут умеренной физической активности – минимум 5 раз в неделю;
• не менее 20 минут умеренной физической активности – минимум 3 раза в неделю.

Всего 2,5 часа физической активности в неделю снижают риск развития ишемической болезни сердца и сахарного диабета почти на треть. Кроме того уменьшают лишний вес тела и нормализуют артериальное давление.

Чрезмерное употребление алкоголя

Стоит заметить, что негативное влияние алкоголя развивается в зависимости от количество выпитого. Низкокачественный алкоголь или неумеренное употребление вызывает отравление всего организма, что серьезно увеличивает вероятность развития болезней сердца.

Минимальный негативный эффект и даже, в некоторой степени, оздоровительный несёт умеренное распитие пол-литровой бутылки качественного вина (встречается нечасто даже в дорогом ценовом сегменте) в течении недели – в среднем не более 100мл в сутки .

Нездоровое питание

Сюда входит избыточное потребление жиров, сахара, соли, мяса и химических пищевых добавок. Замените часть вашего нездорового рациона свежими фруктами и овощами.

Негативное влияние окружающей среды

Многочисленные исследования показали, что загрязненная окружающая среда отрицательным образом сказывается на состоянии крови и сосудов, что приводит к повышению риска развития и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Наиболее распространенные симптомы

Часто симптомы болезней сердца схожи, и одна патология может привести к развитию другой (например атеросклероз вызывает инфаркт, сердечную недостаточность).

• Боли в грудной клетке.
• Изменения пульса (аритмия).
• Повышение или снижение артериального давления, его нестабильность.
• Одышка, быстрая утомляемость, нарушения сна, вялость.
• Тяжелая переносимость нормальных физических нагрузок.

Наличие одного или нескольких указанных признаков является поводом для обращения к врачу терапевту и кардиологу для диагностики сердечнососудистых и других болезней.

Профилактика

Современная медицина разработала следующие меры по предотвращению развития сердечно-сосудистых заболеваний:

• Питайтесь пищей с низким содержанием жира, сахара и соли. Употребляйте больше фруктов, овощей и каш. Замените животные масла на растительные.
• Откажитесь от курение и избегайте вдыхания дыма.
• Ограничьте потребление алкоголя до рекомендованных ежедневных пределах.
• Минимизируйте вероятность появления стрессовых ситуаций, учитесь методам расслабления, спокойно относитесь к трудностям.
• Следите за своим артериальным давлением. Если оно повышено, то направьте усилия на его понижение.
• Займитесь физкультурой, подспудно сбросив лишний вес.
• Сдайте анализ крови, чтобы обнаружить каких веществ вам не хватает.

Методы диагностики

Современная медицина располагает огромным количеством аппаратуры и методов для своевременной диагностики болезней сердца.

Врачебный осмотр

Обычно врач сам задает правильные вопросы, но бывают случаи, когда что-то важное упускается из вида или вы просто не готовы достоверно ответить на поставленный вопрос. Заранее продумайте ответы по следующим пунктам: боли в груди, одышка, быстрое или медленное сердцебиение, отёки, аппетит, температура тела, физическая активность и утомляемость.

Расскажите врачу о факторах, которые могли спровоцировать расстройство нормальной работы сердца. Недавно перенесённые инфекции или операции, укус насекомых, принимаемые вами лекарственные препараты, вредные привычки и эмоциональная напряженность. Вспомните имеют ли болезни сердца ваши родственники. Всё это можно записать и придти к врачу подготовленным.

Электрокардиография (ЭКГ)

Электрокардиография, пожалуй, известна всем. Это достаточно простой и быстрый метод диагностики, а главное полностью безболезненный и комфортный для пациента. Специальные датчики устанавливаются на тело, после чего электрические импульсы записываются прибором на бумажной ленте. Полученная лента называется электрокардиограммой, она позволяет получить многие диагностически важные данные. ЭКГ абсолютно безопасна для пациента.

Суточное мониторирование ЭКГ

Также известно как холтеровское мониторирование, непрерывная амбулаторная регистрация ЭКГ или длительная регистрация ЭКГ. Представляет собой небольшой прибор, который непрерывно регистрирует электрокардиограмму в течении 24 и более часов. Безболезненно и безопасно, единственное вам придётся, в течении какого-то времени, везде носить данный прибор с собой.

Нагрузочный тест (стресс-тестирование)

Переносимость физической нагрузки и получаемые в ходе исследования данные позволяют обнаружить многие болезни сердца и сосудов. По своей сути, нагрузочный тест это электрокардиография на каком-либо кардиотренажере. Данный метод диагностики также безопасен для пациента, в крайнем случае придётся немного попотеть.

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ сердца)

Электрофизиологическое исследование позволяет выявить характер нарушений ритма сердца. Небольшие электроды вводятся через вены или артерии непосредственно в камеры сердца. Исследование не из приятных и существуют некоторые риски, однако показания к электрофизиологическому исследованию перевешивают любые сомнения, так что метод можно считать относительно безопасным.

Эхокардиография (ЭхоКГ)

Это обычное узи сердца. Обеспечивает отличное изображение, позволяющее оценить функциональные и морфологические изменения сердца, а так же его клапанов. Не требует рентгеновского облучения, используется ультразвук. Считается абсолютно безвредным. Полностью безболезненно.

Рентгенография

Обычное рентгенологическое исследование грудой клетки, позволяющее оценить размер и состояние её органов. Вне всяких сомнений, облучение несёт вред. Однако в случае подозрения болезней сердца выбирают меньшее из дух зол. Полностью безболезненно.

Компьютерная томография (КТ)

С целью диагностики заболеваний сердца томография применяется не часто, но она бывает полезна, так как может выявить анатомические патологии сердца и коронарных сосудов. Облучение ещё более сильное чем при рентгенографии, но для постановки правильного диагноза этот метод во много раз более ценный.

Обычно используется внутривенное введение контрастного препарата, что нельзя назвать полезным. В остальном метод безболезненный и больше чем МРТ подходит для страдающих клаустрофобией (время диагностики около 10 секунд). Выбор метода исследования зависит ещё и от предполагаемой болезни сердца.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Метод исследования, позволяющий получить качественное изображение сердца и органов грудной клетки. Не требует рентгеновского облучения, вместо него создается мощное магнитное поле. Метод относительно дорог и сложен. При проведении диагностики пациенту требуется неподвижно лежать внутри аппарата около 20 минут – непростая задача для ребёнка или больного клаустрофобией. Существует множество противопоказаний, в том числе абсолютные: кардиостимулятор, крупные ферромагнитные имплантаты и осколки, любые ферромагнитные или электронные импланты в среднем ухе.

Радионуклидное исследование

Небольшое количество радиоактивных индикаторов вводится в кровь через вену, затем их излучение регистрируется специальной камерой и врач получает изображение на экране. Несмотря на кажущуюся опасность, данный метод предполагает наименьший вред от радиоактивного облучения (в сравнении с другими рентгенологическими методами). Радионуклидное исследование использую для уточнения диагноза при болях в сердце неясного происхождения.

Позитронно-эмиссионная томография

Относительно новый метод диагностики, позволяет обнаружить участки сердца с недостаточным кровоснабжением. Выявляет ишемическую болезнь сердца и давно пережитые инфаркты. При проведении исследования, в вену вводят меченый препарат, а затем специальный аппарат регистрирует участки активности. Около 30 минут приходится находится внутри аппарата – сообщите врачу если страдаете боязнью замкнутых пространств. Считается, что доза облучения незначительная и оказывает минимальное влияние на организм.

Катетеризация сердца

Через артерию или вену вводится тонкий катетер и продвигают его в сосуды и полости сердца. Используется местная анестезия, так пациент испытывает лишь небольшой дискомфорт. Данный метод позволяет всесторонне оценить состояние сердца. Для контроля продвижения катетера используется рентгеноскопия (непрерывная рентгенологическая съемка). Следует по-возможности избегать данный метод исследования, заменяя его другими менее травматичными и вредными.

Коронарная ангиография

Исследование коронарных артерий с применением катетеров, как и в случае катетеризации сердца. Врач получает на экране отчётливые изображения камер сердца и питающих его артерий. Этот метод так же используется и для лечения – через катетер может быть восстановлен нормальный просвет пораженного атеросклерозом сосуда (коронарная ангиопластика). Наряду с катетеризацией сердца, данный метод исследования является также серьезным вмешательством и представляет некоторую опасность.

Лечение болезней сердца

Атеросклероз и другие расстройства в деятельности сердца часто бывают детерминированы жизненными привычками (питание, сон, режим, нагрузки). Если заболевание все-таки появилось, ни в коем случае не следует увлекаться самолечением, злоупотреблять народными средствами, а как можно скорее обратиться к специалисту.

Врач с помощью ЭКГ, анализов крови и других диагностических тестов определит характер болезни и подберет правильное лечение. Это может быть медикаментозное или хирургическое лечение (аортокорональное шунтирование, имплантация кардиостимулятора) и, практически во всех случаях – коррекция образа жизни (специальная диета, отказ од вредных привычек, отдых).

Лечение требует постоянного контроля специалистов и изменения при недостаточной его эффективности. Более подробно, о каждой отдельной болезни сердца и методах их профилактики и лечения, читайте в материалах нашего сайта.

Существуют специальные препараты (статины), которые позволяют предотвратить образование холестериновых бляшек, тем самым снизив риск развития болезней сердца.

Научно-популярный фильм о сердечных заболеваниях

Заболевания сердца можно лечить не только валерьянкой и валидолом. При здоровом образе жизни их можно и вовсе избежать. Главное, это беречь и любить свое сердце так, как любит и заботится оно о Вас – 24 часа в сутки. И если сердечко дает о себе знать – позаботьтесь о нём, нормализуйте свой образ жизни, и если потребуется, сходите к врачу.

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердечная мышца работает недостаточно хорошо, из-за чего кровь задерживается в большом или малом кругах кровообращения, а внутренним органам не хватает кислорода.

Сердечная недостаточность не является самостоятельной патологией. Она развивается из-за других заболеваний, влияющих на работу сердца.

Чтобы разобраться, как лечится сердечная недостаточность, следует упомянуть, что она делится на два вида:

• Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, при котором резко снижается способность сердечной мышцы к сокращению, что приводит к серьезным нарушениям кровоснабжения и перегрузке самого сердца. Она может возникать как внезапно, без каких-либо предшествующих симптомов, так и развиться на фоне хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть начато незамедлительно, иначе такое состояние может закончиться смертью больного.
• Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается постепенно на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы. Сердечная мышца не справляется с нагрузкой и постепенно ослабевает, появляются симптомы застоя крови и кислородного голодания внутренних органов. Лечение в данном случае должно быть направлено не только на устранение этих симптомов, но и на лечение заболевания, которое к ней привело.

Лечение ОСН

При острой форме лечение сердечной недостаточности в домашних условиях недопустимо. Необходимо экстренное оказание медицинской помощи. Терапия должна быть направлена на улучшение работы миокарда, увеличение его сократительной способности, чтобы как можно быстрее улучшить кровообращение и устранить опасные для жизни симптомы: сильное повышение артериального давления, отек легких и даже кардиогенный шок.

Пациенты с ОСН госпитализируются в специализированное отделение, где им обеспечивается мониторирование артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, температуры тела, проводится электрокардиограмма. За редким исключением все лекарственные препараты вводятся внутривенно, поскольку они должны начать действовать как можно скорее.

Тактика лечения ОСН:

1. Важной задачей является обеспечение внутренних органов кислородом, чтобы предотвратить развитие осложнений, поэтому пациенту назначается оксигенотерапия. В дыхательной смеси, которую подают пациентам, содержание кислорода несколько увеличено по сравнению с тем, сколько его содержится в обычном воздухе. Это необходимо для лучшего насыщения им крови.
2. Если не наблюдается сильное снижение артериального давления, назначаются препараты, расширяющие кровеносные сосуды (вазодилататоры).
3. Если ОСН сопровождается снижением сердечного выброса, необходимо внутривенно вводить жидкость для того, чтобы обеспечить наполнение сосудов и поддержать артериальное давление на должном уровне.
4. Выводится лишняя жидкость из организма при помощи назначения мочегонных средств.
5. Необходимо устранить причину, которая привела к возникновению данного состояния.
6. Снимается болевой синдром. При сильных болях оправдано назначение наркотических анальгетиков.
7. При необходимости может проводиться катетеризация сердца.
8. Назначаются лекарственные средства для предотвращения повторных приступов.

Препараты для лечения ОСН

Морфин – его назначают обычно на ранних стадиях тяжелой ОСН. Он хорошо снимает болевой синдром, оказывает успокаивающее действие, а также снижает частоту сердечных сокращений и расширяет сосуды.

Слишком большие дозы морфина не используются, поскольку он способен вызвать сильное снижение артериального давления, рвоту, а также угнетать дыхание. Наиболее часто осложнения от его применения развиваются у пожилых людей.

• Вазодилататоры (Нитроглицерин, Нитропруссид, Низеритид) – эти средства для лечения острой сердечной недостаточности применяются для того, чтобы уменьшить застой крови, при этом не повышая потребность миокарда в кислороде. Их применяют под язык или внутривенно, контролируя при этом артериальное давление.
• Ингибиторы АПФ – препараты этой группы обычно не назначают на ранних этапах лечения, поскольку их действие на этой стадии не превышает возможных рисков. Более эффективны они после стабилизации состояния пациента для дальнейшего его лечения.
• Инотропные препараты (Норадреналин, Допамин, Добутамин) – используются для того, чтобы улучшить сократимость миокарда. Однако их назначение приводит к тому, что сердцу требуется больше кислорода.
• Мочегонные препараты (Фуросемид, Торасемид) применяются в тех случаях, когда при ОСН в организме скапливается лишняя жидкость. Их применение позволяет вывести лишнюю жидкость, снизить артериальное давление и нагрузку на миокард. При этом следует помнить, что вместе с жидкостью из организма выводится калий и магний, поэтому необходимо контролировать эти показатели в крови, а также при необходимости обеспечивать их дополнительное поступление. Использование небольших доз мочегонных лекарств совместно с другими группами препаратов более эффективно, чем назначение просто больших доз мочегонных. Большинство больных хорошо переносят назначение этих препаратов, однако иногда могут развиваться осложнения, поэтому необходимо контролировать состояние пациента и следить за ответом организма на назначение того или иного препарата.
• Сердечные гликозиды – их назначают при определенных показаниях, поскольку они способны увеличить сердечный выброс, тем самым освобождая камеры сердца от большого количества крови.
• Бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол, Эсмолол) – используются редко, поскольку нарушение сократимости миокарда является противопоказанием для их применения. Тем не менее в определенных случаях их назначение может быть оправдано.

Хирургическое лечение ОСН

В некоторых случаях для лечения острой сердечной недостаточности применяются хирургические методы. Решение об этом принимает врач-кардиолог в зависимости от того, какое заболевание вызвало резкое ухудшение сократительной способности сердца. Обычно операции используются в тех случаях, если медикаментозное лечение недостаточности кровообращения не приносит результатов.

Хирургические методы включают в себя:

• Реваскуляризация миокарда
• Коррекция некоторых дефектов как в самом сердце, так и в клапанах
• Временное поддержание кровообращения при помощи механических средств
• В особенно тяжелых случаях может назначаться трансплантация сердца.

Лечение ХСН

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно на фоне какого-либо заболевания сердца и сосудов, поэтому должны лечиться не только симптомы сердечной недостаточности, но и основное заболевание. Важное значение в лечении имеет соблюдение диеты и соответствующего образа жизни.

При ХСН больной должен соблюдать диету. Она должна быть довольно калорийной, но при этом легкоусвояемой, содержать много белка и витаминов. Следует ограничить потребление соли и воды, поскольку они способствуют появлению отеков и повышению артериального давления. Хорошей привычкой для больного ХСН станет регулярное взвешивание, поскольку это позволит вовремя заметить скопившуюся в организме лишнюю жидкость.

Кроме этого, не следует недооценивать физические нагрузки. Гиподинамия плохо сказывается на любом человеке, а при ХСН она тем более опасна. Физическая нагрузка должна подбираться индивидуально, в зависимости от основного заболевания и общего состояния организма. Следует отдать предпочтение ходьбе или легкому бегу, много гулять на свежем воздухе. Пациентам с ХСН не рекомендуется длительное время находиться в жарком влажном климате.

При легком течении болезни и под врачебным контролем возможно лечение сердечной недостаточности и народными средствами, однако при возникновении каких-либо ухудшений состояния здоровья следует немедленно обращаться к врачу для своевременной диагностики и корректировки лечения.

Принципы лекарственной терапии при ХСН

• Необходимо обнаружить основное заболевание, которое привело к постепенному ухудшению сократимости миокарда и развитию сердечной недостаточности. Правильное лечение основного заболевания существенно улучшит прогноз для пациента;
• По возможности необходимо устранить те факторы, которые могут поспособствовать появлению приступа острой сердечной недостаточности;
• Лечение самой сердечной недостаточности: уменьшение застоя крови и увеличение сердечного выброса. Устранение этих двух факторов улучшит кровоснабжение внутренних органов и устранит симптомы недостатка кислорода.

Для лечения ХСН применяются определенные группы лекарственных средств. Принимать их можно и дома, при неосложненном течении необязательно ложиться в стационар, однако все равно следует обратиться к врачу. Он проведет необходимую диагностику, подберет правильные препараты и расскажет, как лечить сердечную недостаточность в домашних условиях.

Все лекарственные препараты для лечения ХСН принято делить на три группы:

1. Основные средства – эффективность этих препаратов доказана и рекомендована во всех странах мира.
2. Дополнительные средства – их назначают по показаниям.
3. Вспомогательные средства – их эффективность не является стопроцентно доказанной при ХСН, но в зависимости от определенной ситуации назначение этой группы может быть оправдано.

Рассмотрим подробнее каждую группу.

Основные средства:

1. Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл) – эти препараты должны назначаться всем пациентам с ХСН вне зависимости от стадии, степени выраженности, этиологии, формы и других показателей. Они замедляют течение заболевания, защищают внутренние органы, снижают артериальное давление. При их применении могут возникать такие нежелательные эффекты, как сухой кашель, сильное снижение артериального давления, ухудшение состояния почек. Чтобы избежать этого, необходимо начинать лечение с небольших дозировок, постепенно увеличивая до необходимых цифр, не принимать одновременно ингибиторы АПФ и вазодилататоры, а также перед назначением не принимать большие дозы мочегонных препаратов.
2. Антагонисты рецепторов к ангиотензину – чаще всего их назначают, если у пациента наблюдается непереносимость ингибиторов АПФ либо же на них развились побочные действия.
3. Бета-адреноблокаторы (Карведилол, Бисопролол, Метопролол) – обычно их назначают в дополнение к ингибиторам АФП. Они снижают частоту сердечных сокращений, обладают антиаритмическим эффектом. Начинают их прием также с минимальных доз, постепенно увеличивая. Одновременно желательно увеличить дозы мочегонных препаратов, так как из-за снижения ЧСС могут ухудшиться симптомы сердечной недостаточности.
4. Антагонисты рецепторов к альдостерону – эти препараты обладают небольшим мочегонным действием, задерживают натрий в организме. Назначаются они обычно при выраженных симптомах сердечной недостаточности, а также после перенесенного инфаркта миокарда.
5. Диуретики (мочегонные препараты) – применяются при скоплении жидкости в организме. Обычно назначают самый слабый из эффективных препаратов, чтобы избежать развития зависимости у пациента.
6. Сердечные гликозиды (Дигоксин) – это препараты растительного происхождения, произведенные из растения наперстянки. В больших дозах являются ядом, однако незаменимы при лечении сердечной недостаточности, вызванной мерцательной аритмией.

Дополнительные средства:

• Статины – их применяют в том случае, если хроническая сердечная недостаточность появилась на фоне ишемической болезни сердца. Препараты этой группы подавляют выработку в печени жиров, которые откладываются на стенках сосудов и вызывают сужение или полную непроходимость их просвета, затрудняя ток крови по этим сосудам;
• Непрямые антикоагулянты – применяются при риске образования тромбов, которые могут закупорить сосуд. Эти препараты нарушают образование в печени факторов, способствующих свертыванию крови.

Вспомогательные средства:

• Нитраты – назначаются в основном при стенокардии для улучшения питания самого сердца и снятия болевого синдрома, поскольку обладают сосудорасширяющим действием и улучшают кровоток;
• Антагонисты кальция – используются также при стенокардии, повышенном давлении, недостаточности клапанов сердца;
• Если есть нарушения сердечного ритма, то могут применяться антиаритмические препараты;
• Дезагреганты – эти препараты назначаются в основном больным после , чтобы не допустить его повтора. Они ухудшают склеивание тромбоцитов между собой, тем самым разжижая кровь и препятствуя образованию тромбов.

Хирургическое лечение ХСН

В некоторых случаях, когда медикаментозная терапия не оказывает должного действия, здоровье пациента ухудшается и возникает угроза для жизни, может назначаться хирургическое лечение. Направлено оно на основное заболевание, вызвавшее сердечную недостаточность.

Методы хирургического лечения:

1. Аорто-коронарное и маммарно-коронарное шунтирование – применяется в тех случаях, когда затруднено движение крови по коронарным сосудам вследствие сужения их просвета. Из-за этого миокард не получает достаточного для своей работы количества кислорода. С помощью шунтирования создаются обходные пути, по которым кровь может огибать патологический очаг;
2. Коррекция клапанного аппарата сердца;
3. Трансплантация сердца от донора;
4. Использование искусственных желудочков сердца для создания вспомогательного аппарата кровообращения. Этот метод имеет довольно высокую стоимость и опасен осложнениями: присоединением бактериальной инфекции, образованием тромбов.

Лечение ХСН народными средствами

Лечение сердечной недостаточности народными средствами возможно только под контролем лечащего врача как дополнение к традиционным лекарственным препаратам. Не стоит прописывать себе лечение самостоятельно, по рекомендации соседки или знакомого человека, у которого «похожий диагноз», а также игнорировать прием назначенных врачом лекарств, заменяя их народными средствами.

Для приготовления народных средств лечения обычно используют следующие травы:

• Измельченные побеги голубики;
• Цветки ландыша;
• Листья наперстянки;
• Трава зверобоя;
• Семена петрушки;
• Сухой корень женьшеня;
• Цветки боярышника;
• Трава пустырника и многие другие растения.

Следует помнить, что многие из этих растений ядовиты. Неправильное их применение, несоблюдение дозировки может закончиться отравлением. Лечение народными средствами только симптомов сердечной недостаточности, без должной терапии основного заболевания, не принесет ожидаемого результата и может ухудшить состояние больного.

Полый фиброзно-мышечный орган, который за счет ритмичных сокращений обеспечивает ток крови по сосудам, называется сердцем. По статистике, в России около 55% смертей происходит от сердечно-сосудистых заболеваний. Они могут протекать бессимптомно, но большинство больных предъявляют типичные жалобы, по которым врачи могут распознать патологии сердца.

Классификация сердечных заболеваний

В группу таких болезней входят неоднородные патологии, которые приводят к разным поражениям сердечно-сосудистой системы. По местонахождению очага выделяют заболевания клапанов, сосудов или непосредственно оболочек органа. Может быть затронута и функция сердечной мышцы. С учетом этих критериев все болезни разделили на следующие группы:

Группа патологий	Примеры патологий
Нарушения ритма и проводимости	синусовая тахикардия; трепетание предсердий; фибрилляция желудочков; пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия; экстрасистолия; атриовентрикулярная блокада; блокада ножек пучка Гиса.	неврозы; ожирение; интоксикация лекарствами, наркотиками, алкоголем; шейный остеохондроз; вредные привычки; синдромы преждевременного возбуждения желудочков; неправильное питание.
Ишемические	стабильная и нестабильная стенокардии; кардиосклероз; острый коронарный синдром; инфаркт миокарда.	атеросклероз; тромбоз коронарных артерий.
Поражение сосудов	атеросклероз; коронарные заболевания сердца; кардиосклероз.	наследственность; малоподвижный образ жизни; нервные нарушения; высокое давление; курение; повышенный уровень холестерина.
Клапанные пороки	стеноз клапанов; недостаточность клапанов; врожденный или приобретенный порок сердца.	хронические сердечные патологии; перенесенные воспаления; неправильный образ жизни.
Патологические изменения	гипертрофия левого или правого предсердия или желудочка; сердечная недостаточность; сердечная астма.	острый инфаркт; аневризма сердца; митральный стеноз; ревматизм; миокардит; ишемия; избыточный вес; пороки сердца; алкоголизм.
Артериальные гипертензии	гипертония; артериальная гипертензия.	заболевания почек; сахарный диабет; стрессы; гиподинамия; возраст старше 55–60 лет; систематическое употребление алкоголя; повышенный холестерин; опухоль надпочечников.
Воспалительные заболевания	эндокардит; перикардит; миокардит.	поражение вирусами, бактериями, грибком; аутоиммунные процессы; поражение токсическими веществами; туберкулез; грипп; ангина; сифилис.

Распространенные болезни сердца

Среди заболеваний сердца можно выделить несколько самых распространенных. Из всех патологий этого органа они приводят к смерти чаще остальных подобных болезней. К таким заболеваниям можно отнести:

• Артериальная гипертензия. Это один из самых частых диагнозов, который ставится кардиологом. При такой болезни давление человека превышает уровень в 140/90 мм рт.
• Ишемическая болезнь. Из-за недостатка питания сердечная мышца недополучает кислород, на что реагирует острой болью в груди.
• Инфаркт миокарда. Это острое состояние, когда отдельные участки сердца лишаются кровоснабжения и начинают отмирать. Чаще происходит из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками или тромбами.
• Аритмия. Представляет собой различные нарушения пульса.

Симптомы заболеваний сердца

Все сердечно-сосудистые заболевания имеют массу предвестников и первых симптомов. Многие из них легко спутать с признаками других патологий. Болезни сердца можно заподозрить по комплексу симптомов. Признаки самых распространенных:

Заболевания	Характерные симптомы
Ишемическая болезнь	Основной симптом – приступы жгучей, сдавливающей боли за грудиной. Она может отдавать в лопатку, шею, руку, плечо. Боль провоцирует физическая активность. Особенности разных функциональных классов стенокардии: Первый. Приступ боли появляется только при высокоинтенсивной физической активности. Второй. Боль возникает после ходьбы на 0,5 км (7–8 мин. без остановки). Третий. Физическая активность ограничена. Боль провоцирует ходьба пешком на 100–500 м или подъем на 2 этаж. Четвертый. Приступ возникает при малейшей физической активности – ходьбе по дому менее чем на 100 м.
	пульсирующая головная боль; частые головокружения; ощущение тошноты; укачивание в транспорте; повышенное давление.
Инфаркт миокарда	колющая боль за грудной клеткой; ощущение страха смерти; бледность или синюшность кожи; одышка; тошнота; обморочное состояние.
	частое, нерегулярное сердцебиение; замирание сердечной деятельности; дискомфорт в области груди; внезапные приступы сильного сердцебиения; головокружение, обмороки.
Пороки клапанов	приступы стенокардии; пониженное давление; одышка; усиленное сердцебиение; сухой кашель; отечность конечностей.
	частые одышки; увеличение пульса; кашель; периферические отеки; повышенная утомляемость; нарушения кровообращения.
Воспалительные заболевания сердечной мышцы	высокая температура; повышенная потливость; приступы болей в грудине; кашель без мокроты; тяжесть в правом подреберье.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

При появлении признаков патологий сердца необходимо обратиться к терапевту или кардиологу. По необходимости врач даст направления для обследования у узкоспециализированных специалистов: ревматолога, кардиохирурга, эндокринолога. Лечение ишемии и аритмии обязательно включает прием медикаментов. Аномалии развития клапанов требуют проведения операции, которая повышает вероятность полного выздоровления.

Лечение инфаркта миокарда – длительный и сложный процесс. Больного срочно госпитализируют в реанимацию. Для снятия боли используют Нитроглицерин. Дополнительно проводят тромболитическую и антикоагулянтную терапию для предотвращения тромбоза и ограничения некротической зоны. Принципы лечения вне зависимости от вида сердечно-сосудистого заболевания:

• Исключение чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок.
• Диета, корректирующая липидный обмен, поскольку в основе многих таких болезней лежит атеросклероз. При гипертонии ограничивают соль, при застойной сердечной недостаточности – воду.
• Отказ от вредных привычек.
• Умеренная двигательная активность (пешие прогулки и посильные упражнения).

Ишемическая болезнь сердца

Для снятия приступов стенокардии используется Нитроглицерин. Таблетку кладут под язык, рассасывают до полного растворения. При стабильной стенокардии дополнительно назначают:

• Антиагреганты: Аспирин, Дипиридамол, Тиклодипин. Снижают риск тромбообразования.
• Бета-адреноблокаторы: Бисопролол, Метопролол, Карведилол. Снижают нагрузку на сердечную мышцу, предупреждают развитие приступов стенокардии.
• Статины: Симвастатин, Аторвастатин, Фенофибрат. Предупреждают дальнейшее развитие атеросклероза.

Если консервативное лечение сердечных заболеваний не дало результата, то проводят реваскуляризацию коронарных артерий. Суть этой операции – устранение стеноза (сужения) сосудов. При нестабильной стенокардии используют те же препараты. Дополнительно могут быть назначены антагонисты кальция: Верапамил, Дилтиазем. Схемы лечения других видов ишемии:

Заболевание	Медикаментозная терапия	Хирургические методы
Инфаркт миокарда	Неотложная помощь: Вызов скорой. Нитроглицерин под язык (до 3 табл. через 5 мин.). Прием 2 таблеток Аспирина. Лечение после приезда врачей: Ингаляция кислорода. Введение раствора морфина. Если Нитроглицерин не помог, то используется Гепарин, разжижающий кровь. Дальнейшая терапия: Внутривенное введение Нитроглицерина или наркотических обезболивающих. Предотвращение дальнейшего некроза тканей с помощью бета-адреноблокаторов, нитратов, тромболитиков и постоянного приема Аспирина.	Для восстановления кровообращения проводятся такие операции: стентирование; аортокоронарное шунтирование; ангиопластика.
Кардиосклероз	Препараты, которые могли бы сделать соединительную ткань функциональной, не существуют. Лечение при таком диагнозе длится всю жизнь. Пациенту назначают: бета-блокаторы; ингибиторы АПФ; диуретики; антагонисты альдостерона; сердечные гликозиды.	Кардинальное хирургическое лечение – трансплантация сердца. Остальные операции являются паллиативными. К таким относятся: шунтирование коронарных сосудов; установка водителей ритма (кардиостимуляторов); удаление сердечной аневризмы.

Аритмии

Лечение аритмии зависит от ее тяжести и разновидности нарушений ритма. Если она вызвана внешними факторами, то их нужно исключить. К таким относятся:

• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• переутомление;
• частые стрессы;
• употребление кофе, энергетических напитков.

Домашнее лечение сердечно-сосудистой системы при аритмии обязательно включает прием медикаментов в виде таблеток, назначенных врачом. Основные группы применяемых препаратов:

• Сердечные гликозиды: Дигоксин, Коргликон, Строфантин. Эти препараты улучшают работу сердечной мышцы и увеличивают ее сократительную способность.
• Бета-блокаторы: Атенолол, Метопролол. Лекарства снижают частоту сердечных сокращений и давление.
• Антиаритмические препараты: Аденозин, Анаприлин, Лидокаин. Применяются для восстановления нормального ритма сердечных сокращений.
• Антагонисты кальция: Верапамил, Дилтиазем. Блокируют кальциевые каналы и снижают автоматизм синусового узла. Часто применяются при гипертонии.

Хирургическое лечение аритмии проводится, когда консервативные методы не дали результата. В зависимости от типа заболевания проводятся следующие операции:

• Радиочастотная абляция. Назначается при фибрилляции предсердий или желудочков. В ходе процедуры с помощью специального датчика, введенного в крупную артерию, разрушается патологический очаг в сердечной мышце.
• Установка электрокардиостимулятора. Он называется пэйсмейкером. Прибор устанавливают при дисфункции синусового узла и сердечных блокадах. Его вживляют под кожу в верхней части груди. Устройство заставляет сердце биться с определенной частотой.

Пороки клапанов

Среди этих заболеваний чаще встречаются пороки аортального и митрального клапанов. Единственный способ лечения – хирургическая операция. Прием или внутривенное введение медикаментов помогает лишь корректировать некоторые нарушения, вызванные пороками. Основные схемы лечения таких заболеваний:

Заболевание	Медикаментозное лечение	Хирургическое лечение
Стеноз митрального клапана	сердечные гликозиды: Целанид, Дигоксин; мочегонные: Фуросемид, Верошпирон, Урактон; бета-адреноблокаторы: Спиронол, Атенолол, Метопролол; антикоагулянты: Надропарин, Варфарин; противовоспалительные: Диклофенак, Ибупрофен; нитраты: Нитроглицерин, Нитросорбид.	пластика или замена митрального клапана; баллонная вальвулопластика; комисуротомия; протезирование митрального клапана.
Пролапс митрального клапана	успокаивающие: Корвалол, Валосердин; транквилизаторы: Диазепам; бета-адреноблокаторы: Атенолол, Пропранолол; антиаритмические препараты: Магния оротат; снижающие давление: Каптоприл, Престариум.	Баллонная вальвулопластика.
	мочегонные; ингибиторы АПФ; бета-адреноблокаторы; сердечные гликозиды; антиагреганты.	Клипирование, замена или реконструкция митрального клапана.
Недостаточность митрального клапана	антагонисты кальция; бета-адреноблокаторы; вазодилататоры (Гидралазин); мочегонные.	внутриаортальная баллонная контрпульсация; имплантация искусственного клапана.
Стеноз аортального клапана	диуретики; антиангинальные препараты (Сустак, Нитронг); антибиотики (для профилактики эндокардита).	вальвулопластика; протезирование клапана.

Лечение врожденных пороков сердца проводится еще в раннем детском возрасте. Специфическая терапия зависит от разновидности и степени тяжести заболевания:

• При врожденных дефектах сердечных перегородок проводят пластику или ушивание перегородок, рентгенэндоваскулярную окклюзию дефекта.
• При выраженной гипоксемии с пороками сердца сначала назначают паллиативное вмешательство – наложение межсистемных анастомозов.
• При нарушениях развития аорты выполняют ее баллонную дилатацию или резекцию. Иногда проводят пластику аортального стеноза.
• Если у пациента анатомические сложные врожденные пороки сердца, при которых нельзя провести радикальную операцию, врачи выполняют гемодинамическую коррекцию. Ее суть в разделении венозного и артериального потоков крови без устранения дефекта.
• Серьезные пороки, не поддающиеся оперативному лечению, являются показанием к пересадке сердца.
• При комплексе Эйзенменгера назначают антагонисты эндотелина и бета-адреноблокаторы, проводят операцию по закрытию дефекта перегородки, протезированию аортального клапана и коррекции отхождения аорты.

Хроническая сердечная недостаточность

При таком заболевании сердце не может полноценно перекачивать кровь по организму. Хроническая недостаточность органа развивается из-за разных сердечных патологий (инфаркт, СД, артериальная гипертензия). По этой причине лечение направлено на устранение основного заболевания. Терапия занимает длительное время. Чаще она проводится в домашних условиях, но существуют показания к госпитализации:

• низкий сердечный выброс;
• неэффективность домашнего лечения;
• выраженные отеки;
• нарушения сердечного ритма;
• ухудшение состояния.

Основу домашнего лечения составляет прием медикаментов по схеме без пропусков.

Для снятия симптомов заболевания и улучшения работы сердечной мышцы назначаются следующие группы препаратов:

• бета-адреноблокаторы: Метопролол, Бисопролол, Карведилол;
• ингибиторы АПФ: Каптоприл, Эналаприл;
• сердечные гликозиды: Дигоксин, Целанид, Коргликон;
• мочегонные: Спиронолактон;
• нитраты: Нитроглицерин, Глицерил тринитрат.

Воспалительные заболевания

Миокардит поражает мышечную оболочку сердца, эндокардит – внутренний слой и клапаны, перикардит – околосердечную сумку. Лечение зависит от возбудителя заболевания и чаще проводится в стационаре, поскольку высок риск осложнений. Основные схемы терапии патологий этой группы:

Заболевание	Группа медикаментов	Примеры названий	Хирургическое лечение
Миокардит	Антибиотики	Ампициллин; Доксициклин; Амоксициллин; Цепорин.	Показания к операции: скопление гноя в области клапана; нарастающая сердечная недостаточность; бактериальная природа заболевания у людей с механическим клапаном сердца; высокий риск тромбоэмболии. Операция проводится методом торакотомии. В процессе врач производит санацию инфекционного очага.
	Противовирусные	Интерферон; Рибавирин.
	Подавляющие иммунные реакции	Преднизолон; Индоментацин; Ибупрофен.
	Улучшающие питание и обмен веществ сердечной мышцы	Рибоксин; Калия оротат.
Перикардит	Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)	Диклофенак; Ибупрофен; Аспирин.
	Селективные ингибиторы циклооксигеназы 2	Мелоксикам; Лорноксикам; Целекоксиб.
	Анальгетики	Трамадол; Морфин; Пентазоцин.
	Антибиотики (внутрь или внутрвиенно)	Амоксиклав; Ванкомицин.
	Противогрибковые	Амфотерицин В; Флуцитозин.
Эндокардит	Антибиотики	Бензипенициллин; Ампиокс; Ампициллин.
	Бета-блокаторы	Метопоролол; Бисопролол.
	Мочегонные	Фуросемид; Спиронолактон.
	Сердечные гликозиды	Дигоксин; Целанид; Коргликон

Народные средства для лечения сердца

К эффективным средствам относятся следующие рецепты:

• Отобрать 1 ст. л. побегов голубики, прокипятить их в течение 10 мин. в 1 л воды. Процедить, пить по 3 р./сут. по 1 ст. л. Курс лечения длится до улучшения состояния. Средство эффективно при гипертрофии левого желудочка.
• Смешать 10 лимонов, пропущенных через мясорубку, с 1 кг меда и 10 измельченными головками чеснока. Оставить состав на 1 неделю. Принимать по 1 ч. л. до 4 р./сут., рассасывая средство во рту. Курс терапии – 2 месяца. Подходит для терапии стенокардии.
• Взять 1 ст. л. высушенных плодов боярышника, засыпать в термос и залить 1 л чистого кипятка. Оставить на 2 ч., процедить. Пить до 3 р./сут. по 2 ст. л. за 1 ч. до приема пищи. Лечение ИБС таким методом длится 1 месяц.
• Сварить 25 домашних яиц, взять только желтки и измельчить их. Добавить 1 ст. оливкового масла, убрать на хранение в холодильник. Принимать по 1 ч. л. перед едой. Лечение сосудов сердца таким средством длится 1 неделю.
• Стаканом кипятка залить 1 ст. л. сушеного тысячелистника. Потомить в течение 15 мин. на минимальном огне, оставить на 1 ч. Принимать 3 р./сут. по 1 ст. л. Продолжать лечение до улучшения состояния. Средство подходит для терапии брадикардии.

Применение народных методов при заболеваниях сердца – это лишь дополнение к официальному лечению, назначенному врачом.

Видео

Лечение больных с сердечной недостаточностью включает в себя устранение непосредственной причины ее возникновения; коррекцию основного заболевания сердца; предотвращение прогрессирования застойной сердечной недостаточности и сопутствующих ей изменений. Первые два компонента обсуждаются в после­дующих главах. Во многих случаях хирургическое вмешательство способно исправить или по меньшей мере сделать менее выраженным имеющееся нару­шение. Третий компонент в свою очередь также может быть подразделен на три категории: уменьшение нагрузки на сердце, включая постнагрузку; предотвра­щение избыточной задержки в организме соли и воды; повышение сократимости миокарда. Энергичность осуществления каждой из этих мер у конкретного больного должна зависеть от степени тяжести сердечной недостаточности. После достижения положительного эффекта рецидива клинических проявлений сердеч­ной недостаточности можно избежать, продолжая осуществлять те меры, которые были эффективны первоначально. Несмотря на то что общего правила для лече­ния всех больных с сердечной недостаточностью не существует, учитывая раз­личную этиологию, гемодинамические особенности и клинические проявления этого заболевания, начинать его следует с самых простых рекомендаций - умеренное ограничение физической активности и приема солей с пищей. Если этого недостаточно, то целесообразно начать прием тиазидов и/или гликозидов. Следующим шагом является более строгое ограничение потребления соли и на­значение вместо тиазидов мочегонных средств, действующих на уровне почечных петель. При сохранении симптомов сердечной недостаточности терапию следует дополнить приемом вазодилататоров. Затем больного необходимо госпитализи­ровать, рекомендовав ему полное прекращение потребления солей, постельный режим, а также внутривенные введения вазодилататоров и препаратов с положительным инотропным действием. В некоторых случаях порядок осуществления этих мероприятий может быть изменен.

Уменьшение нагрузки на сердце. Лечение больных с сердечной недоста­точностью включает уменьшение физической активности, установление эмо­ционального покоя и снижение постнагрузки. Последнее обычно достигается после введения диуретиков и сердечных гликозидов. Основой лечения подоб­ных больных остается ограничение физической активности, незначительное у лиц с умеренной сердечной недостаточностью, и полный постельный режим или пре­бывание в кресле для тяжелобольных. Пищу больной должен принимать не­большими порциями. Категорически не рекомендуется волновать пациента. Физический и эмоциональный покой способствует нормализации артериального давления и уменьшению нагрузки на миокард, а следовательно, и сердечного выброса. Все эти меры ограничивают потребности периферических тканей в пере­распределении сердечного выброса и у многих пациентов, в частности с умеренно выраженной сердечной недостаточностью, часто позволяют восстановить эффек­тивный диурез.

Такой режим должен поддерживаться в течение 1 - 2 нед дома или в усло­виях стационара, а у больных с явными признаками застойной недостаточности его следует придерживаться еще в течение нескольких дней после стабилизации состояния. Для того чтобы уменьшить опасность флеботромбоза и эмболии сосу­дов легких, развивающихся при длительном пребывании в постели, следует применять антикоагулянты, выполнять упражнения для нижних конечностей и носить эластичные чулки. Необходимость в абсолютном постельном режиме возникает редко, и пациенту можно рекомендовать какое-то время проводить сидя в кресле, выполнять элементарные гигиенические процедуры, но лишь в том случае, если сердечная недостаточность не достигла терминальной фазы. Не сле­дует назначать сильнодействующие седативные препараты. Однако небольшие дозы транквилизаторов помогают обеспечить эмоциональный покой и так необхо­димый пациенту сон, особенно в первые дни лечения, когда его волнение более всего выражено. Лицам с хронической, умеренно выраженной сердечной недо­статочностью часто бывает достаточно соблюдать постельный режим лишь в вы­ходные дни, после чего они могут в течение недели вести обычный образ жизни. После выздоровления больному, перенесшему сердечную недостаточность, необходимо тщательно оценить свои физические возможности и часто ограничить профессиональные, семейные и/или общественные обязанности. Периодический отдых в течение рабочего дня и исключение значительных физических нагрузок часто помогают сохранить достигнутое состояние компенсации. Уменьшение мас­сы тела, ограниченное потребление калорийной пищи - это главные компоненты лечебной программы для больных с сердечной недостаточностью, страдающих ожирением, так как это также позволяет уменьшить нагрузку на сердце.

Повышение сократимости миокарда. Сердечные гликозиды. При лечении больных с сердечной недостаточностью чрезвычайно важно восстановить сокра­тимость миокарда. Основой молекулярной структуры сердечных гликозидов является стероидное ядро, к которому в положении С-17 присоединяется не­насыщенное лактоновое кольцо. Вместе они объединяются под названием агликон или генин. Именно эта часть молекулы обусловливает кардиотоническую активность сердечных гликозидов. Присоединение остатков сахарозы к этой базовой структуре определяет растворимость конкретного препарата в воде и его фармакокинетические свойства.

Фармакокинетика сердечных гликозидов. Если нет при­знаков тяжелой мальабсорбции, большинство сердечных гликозидов хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта даже при наличии сосудистого застоя вследствие сердечной недостаточности. При пероральном приеме препа­рат полностью всасывается приблизительно в течение 2 ч. Биодоступность, т. е. процент от внутривенно введенной дозы препарата, при пероральном введении гликозидов варьирует. Значительная вариабельность биодоступности была обнаружена у ряда коммерческих препаратов дигоксина. Биодоступность эликсира Ланоксина составляет 70 - 85 %, таблеток Ланоксина - 60-80 %, капсул Ланоксина-90-100%. Биодоступность таблеток дигитоксина дости­гает 100 %. Одновременное употребление средств, снижающих уровень холе­стерина в крови, антидиарейных препаратов, содержащих пектин и каолин, невсасывающихся антацидов и неомицина уменьшает всасывание дигоксина и дигитоксина. Связывание гликозидов с белками в крови также различно. Так, для дигитоксина оно составляет 97%, для дигоксина-25%. Несмотря на то что эти различия могут сказываться на продолжительности действия разных гликозидов, они не связаны со скоростью проявления их эффектов. В плазме содержится около 1 % количества дигоксина, попавшего в организм. Преиму­щественно он связывается с тканями организма. Вот почему удаление препа­рата путем диализа, обменного переливания крови или во время искусственного кровообращения неэффективно. Основная часть гликозидов непосредственно связывается с различными тканями, в том числе и сердца. После введения в организм концентрация дигоксина в тканях в 30 раз выше, чем в плазме; дигитоксина - в 7 раз выше. Этот препарат менее полярен и в большей степени растворим в жирах, чем дигоксин.

Дигоксин, период полураспада которого составляет 1,6 дня, фильтруется в клубочках почечного тельца и выделяется почечными канальцами. Около 85 % введенной дозы экскретируется с мочой в основном в неизмененном виде. Только 10- 15% дигоксина удаляется из организма со стулом в связанном с желчью виде при условии нормальной функции почек. Отношение клиренса дигоксина к клиренсу эндогенного креатинина составляет 0,8, а процент теряемого за сутки находящегося в организме дигоксина можно рассчитать по формуле (14±0,2) Сlкр мл/мин, где Сlкр-клиренс креатинина. У больных с нормальной функцией почек плато концентрации препарата в крови и тканях достигается через 5 дней ежедневного приема без предварительной нагрузочной дозы (см. рис. 64-2). Вот почему значительное снижение скорости клубочковой фильтрации задерживает элиминацию дигоксина, но не дигитоксина. Следова­тельно, действие дигоксина удлиняется, что может привести к накоплению его в токсических количествах, если он будет вводиться у этих больных так же, как и у пациентов с нормальной функцией почек. Большинство диуретиков достоверно не изменяет экскрецию дигоксина. В то же время спиронолактон может подавлять выделение дигоксина с мочой, приводя к его выраженной аккумуляции. Уровни препарата в сыворотке крови и его фармакокинетика существенно не изменяются при значительной потере массы тела. Приблизи­тельно у 10 % пациентов, получающих дигоксин, бактериальная флора желу­дочно-кишечного тракта способна образовывать большое количество восста­новленных продуктов дигоксина. Антибактериальная терапия, изменяя флору кишечника, вызывает превращение дигоксина в кардионеактивные соединения, что может привести к резкому изменению процесса дигитализации. Дигитоксин, период полураспада которого приближается к 5 дням, метаболизируется главным образом в печени. Только 15 % его выделяется с мочой в не­измененном состоянии и столько же со стулом. Такие препараты, как фенобарбитал и фенилбутазон, повышая активность микросомальных ферментов печени, ускоряют метаболизм дигитоксина. Для того чтобы достичь состояния насыще­ния, поддерживающие дозы дигитоксина следует вводить в течение 3 - 4 нед. Оуабаин (Ouabain) является очень быстро действующим препаратом. Его эффект проявляется через 5 - 10 мин после внутривенного введения, а макси­мальная активность наблюдается через 60 мин. Вследствие плохого всасывания из желудочно-кишечного тракта он непригоден для перорального приема. Оуабаин выводится почками, период его полураспада составляет 21 ч. Этот препарат целесообразно использовать в экстренных ситуациях.

Механизм действия сердечных гликозидов. Все сердеч­ные гликозиды оказывают сходное влияние на сердце. Клинические эффекты являются следствием повышения сократимости миокарда, уменьшения частоты сердечных сокращений и замедления атриовентрикулярной проводимости.

Наиболее важный эффект гликозидов заключается в смещении кривой «сила-скорость сердечных сокращений» вверх (гл. 181). Положительное инотропное влияние препарат оказывает как на здоровый и гипертрофированный миокард без признаков недостаточности, так и в случае сердечной недостаточ­ности. Данные о том, что гликозиды повышают сократимость сердца, не имеюще­го признаков развивающейся недостаточности, позволили использовать их у пациентов с заболеванием сердца, но без сердечной недостаточности перед опе­ративным вмешательством или в других стрессовых ситуациях, таких как тяжелые инфекции, а также при хронической высокой нагрузке на миокард, например, в случае артериальной гипертензии без сердечной недостаточности. Однако убе­дительных доказательств эффективности приема гликозидов в этих обстоятель­ствах нет.

Считается, что положительный инотропный эффект сердечных гликозидов опосредуется через такой мембранный и внутриклеточный процесс, как сопря­жение возбуждения и сокращения. Эти препараты подавляют трансмембранное движение ионов натрия и калия, угнетая фермент, обеспечивающий транспорт моновалентных катионов, - натрий-калиевую АТФазу. Последняя, локализуясь на сарколемме, является, видимо, рецептором для сердечных гликозидов, чье воздействие на них приводит к увеличению внутриклеточного количества натрия, что в свою очередь ведет к повышению содержания ионов кальция внутри клетки. Эти процессы опосредуются через натрий-кальцийобменный механизм. Повышенное поступление ионов кальция в миокард влечет за собой увеличение количества кальция, получаемое миофиламентами во время процесса возбужде­ния, что в свою очередь сопровождается развитием положительного инотропного ответа. Выявлена положительная корреляция между степенью подавления ука­занного фермента и выраженностью инотропного действия сердечного гликозида.

Сердечные гликозиды, кроме того, вызывают изменения электрических свойств сократительных клеток и клеток специализированной автоматической ткани. В то время как в небольших концентрациях сердечные гликозиды оказы­вают незначительное влияние на потенциал действия, в больших концентрациях они приводят к снижению потенциала покоя (фаза 4, см. рис. 183-1) и ускоряют процесс диастолической деполяризации. Снижение потенциала покоя приводит клетку в состояние, близкое к порогу деполяризации. Оба этих эффекта повы­шают автоматизм миокарда и эктопическую импульсную активность. Одновре­менно со снижением потенциала покоя уменьшается скорость нарастания потен­циала действия. Это приводит к замедлению проводимости, что способствует включению механизма циркуляции возбуждения. Таким образом, знание электрофизиологических свойств сердечных гликозидов позволяет объяснить развитие при интоксикации дигиталисом нарушений ритма сердца по механизму циркуляции возбуждения и вследствие появления эктопических очагов возбуж­дения.

Гликозиды также увеличивают эффективный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла, что объясняется главным образом усилением вагального влияния на сердце. В то же время эти препараты укорачивают рефрактерный период мускулатуры предсердий и желудочков. Небольшие по­тенциалы действия, затухая, распространяются в предсердно-желудочковом со­единении. Большая часть из них не достигает желудочков. При этом некоторые клетки предсердно-желудочкового соединения остаются в рефрактерном состо­янии. Так можно объяснить замедление ритма сокращений желудочков при наджелудочковой тахикардии под влиянием гликозидов. При фибрилляции пред­сердий замедление ритма сокращения желудочков объясняется увеличением продолжительности эффективного рефрактерного периода предсердно-желудочко­вого узла. Под влиянием тонуса для блуждающего нерва, а возможно, и пря­мого действия сердечных гликозидов на ткань предсердно-желудочкового соеди­нения большее значение приобретает скрытая проводимость, осуществляемая небольшим количеством импульсов, прошедших через предсердно-желудочковое соединение.

Препараты наперстянки оказывают клинически значимое отрицательное хронотропное действие, как правило, лишь при желудочковой недостаточности. В случае сердечной недостаточности замедление синусового ритма после введе­ния гликозидов объясняется также прекращением симпатической стимуляции миокарда, что обусловлено улучшением общего циркуляторного статуса на фоне положительного инотропного эффекта гликозидов. Если признаков сердечной недостаточности нет, замедляющее влияние сердечных гликозидов на ритм сердца незначительно. В связи с этим их следует использовать для лечения синусовой тахикардии только при наличии у пациента сердечной недостаточности. Выражен­ное угнетение активности водителя ритма можно отметить после введения боль­ших доз наперстянки, что, видимо, не является следствием его остановки, а свя­зано с блокадой синоатриальной проводимости для импульсов из синусового узла.

Кроме того, сердечные гликозиды оказывают также влияние и на перифери­ческие сосуды, вызывая сужение вен и артерий у здоровых людей и рефлектор­ную вазодилатацию у лиц с застойной сердечной недостаточностью, обусловлен­ную выключением констрикторной симпатической активности.

Использование сердечных гликозидов при сердечной недостаточности. Стимулируя сократительную функцию миокарда, сер­дечные гликозиды нормализуют опорожнение желудочков. Следствием является увеличение фракции выброса, сердечного выброса, диуреза, снижение повышен­ного диастолического давления и объема желудочка и его конечно-систоличе­ского объема. Клинически можно наблюдать исчезновение симптомов застоя в легочном круге кровообращения и высокого системного венозного давления. Наиболее благоприятно действие гликозидов у больных с нарушенной вследствие хронической ишемической болезни сердца желудочковой сократимостью, а также в тех случаях, когда причиной повышенной нагрузки давлением и объемом являются артериальная гипертензия, клапанные или врожденные пороки сердца. Назначение сердечных гликозидов позволяет уменьшить частоту сокращений желудочков у больных с мерцанием и трепетанием предсердий. В то же время при большинстве форм кардиомиопатии, миокардитах, бери-бери, осложненной сердечной недостаточностью, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе), тиреотоксикозе с сохраненным синусовым ритмом, легоч­ном сердце на фоне заболеваний легких, по поводу которых лечение не прово­дится (гл. 191), хроническом констриктивном перикардите (гл. 194) использо­вание препаратов наперстянки оказывает незначительный эффект. Тем не менее применение их при указанных заболеваниях в соответствующих дозах не только не противопоказано, но даже нередко оказывает некоторое положительное влияние.

Интоксикация препаратами наперстянки. Несмотря на то что использование сердечных гликозидов является одной из основ лечения боль­ных с сердечной недостаточностью, эта проблема представляет собой палку о двух концах, поскольку интоксикация препаратами наперстянки, развива­ющаяся вследствие избыточного их.введения, - частое, серьезное и потенциально фатальное осложнение. Терапевтическая широта примерно одинакова для всех сердечных гликозидов. У большинства пациентов с сердечной недостаточностью летальная доза основных гликозидов приблизительно в 5-10 раз выше их минимальной эффективной дозы и только в 2 раза выше дозы, при которой могут возникнуть малые токсические проявления. Кроме того, такие факторы, как пожилой возраст, острая ишемия или инфаркт миокарда, гипоксемия, истощение запасов ионов магния, почечная недостаточность, гиперкальциемия, электрическая кардиоверсия, гипотиреоз снижают толерантность организма к сердечным гликозидам и провоцируют латентную интоксикацию. Однако наиболее частым предрасполагающим к интоксикации фактором служит истощение запасов ионов калия, нередкого последствия диуретической терапии и вторичного гиперальдостеронизма. При лечении больных, склонных к интоксикации препаратами наперстянки, следует иметь в виду, что для достижения положительного эффекта необязательно вводить максимально переносимую дозу препаратов, так как даже малые их дозы могут оказывать терапевтический эффект.

Среди наиболее ранних признаков интоксикации препаратами наперстянки следует отметить снижение аппетита, тошноту и рвоту. Механизм ее возникно­вения заключается в непосредственной стимуляции гликозидами продолговатого мозга и отнюдь не связан с раздражением желудочно-кишечного тракта. Сер­дечные гликозиды могут вызывать нарушения сердечного ритма, среди которых чаще всего встречаются преждевременные желудочковые сокращения, по типу бигеминии, вследствие повышенной возбудимости миокарда или облегченного включения механизма циркуляции возбуждения. В ряде случаев можно наблю­дать появление атриовентрикулярной блокады различных степеней. Характерным признаком интоксикации препаратами наперстянки является непароксизмальная предсердная тахикардия в сочетании, с различными вариантами атриовентри­кулярной блокады. Кроме того, могут возникнуть синусовая аритмия, синоатриальная блокада, отказ синусового узла, атриовентрикулярная узловая и мультифокальная желудочковая тахикардия. Эти нарушения ритма сердца являются результатом влияния сердечных гликозидов как на ткани сердца, так и на центральную нервную систему. Начало хронической интоксикации может быть скрытым и характеризоваться усугублением сердечной недостаточности, потерей массы тела, кахексией, невралгиями, гинекомастией, ксантопсией и делирием. Приблизительно в 50 % случаев интоксикации препаратами наперстянки нарушения ритма предшествуют появлению внесердечных изменений, а именно со стороны желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы.

Частота возникновения интоксикации препаратами наперстянки может достигать 20 % от числа всех госпитализированных больных, получавших лечение сердечными гликозидами, что еще раз подчеркивает важность адекват­ной диагностики этого состояния. Одновременное назначение пациентам хинидина и дигоксина сопровождается повышением концентрации последнего в сыво­ротке крови вследствие снижения как почечной, так и внепочечной элиминации дигоксина и уменьшения его объема распределения. В результате возрастает риск интоксикации. Имеются сведения о повышении уровней дигоксина в сыво­ротке крови на фоне приема антагониста кальциевых каналов верапамила и экспериментального антиаритмического препарата амиодарона. Следовательно, при введении пациентам, которым проводится дигитализация, указанных препа­ратов следует тщательно контролировать концентрации дигоксина в сыворотке кропи и своевременно выявлять электрокардиографические изменения. Радиоиммунологический анализ уровней таких гликозидов, как дигоксин и дигитоксин, в сыворотке крови позволяет соотносить их с клиническими признаками интокси­кации. У больных, получающих стандартные поддерживающие дозы дигоксина и дигитоксина, при отсутствии интоксикации концентрации этих препаратов в сыворотке крови составляют приблизительно 1-1,5 и 20-25 нг/мл соответ­ственно. При появлении признаков интоксикации уровни этих гликозидов в сыворотке крови часто превышают 2 и 30 нг/мл соответственно. Поскольку не только концентрации препаратов в сыворотке крови, но и многие другие факторы определяют развитие интоксикации препаратами наперстянки, а также тот факт, что одни и те же концентрации препаратов могут быть обнаружены как у пациентов с признаками интоксикации, так и без них, очевидно, что этот показатель нельзя изолированно использовать в качестве критерия дозирования сердечных гликозидов. Однако в совокупности с клиническими и электрокар­диографическими данными метод позволяет получить ценную информацию, с помощью которой можно правильно интерпретировать ситуацию. Кроме того, изучение уровней гликозидов в сыворотке крови позволяет определить, действи­тельно ли пациент, которому эти препараты были назначены, их принимал.

Лечение при интоксикации препаратами наперстянки. Если результатом интоксикации явилась тахиаритмия, то необходимо отменить препарат, назначить соли калия, фенитоин (Phenitom), анаприлин или лидокаин. При гипокалиемии препараты калия следует вводить с осторож­ностью, желательно перорально. В случае сохранения нормальных уровней ионов калия в сыворотке крови прием небольших доз препаратов калия также оказы­вает благоприятное влияние. При атриовентрикулярной блокаде или гиперкалиемии использование калия недопустимо. Анаприлин не следует применять, если интоксикация препаратами наперстянки возникла у па­циента с тяжелой сердечной недостаточностью или атриовентрикулярной блока­дой. Эффективным средством лечения желудочковых тахиаритмий, вызванных интоксикацией препаратами наперстянки (при отсутствии атриовентрикулярной блокады), служит лидокаин. Если прием сердечных гликозидов привел к раз­витию атриовентрикулярной блокады, то в ряде случаев может потребоваться установление водителя ритма. Электрическая дефибрилляция может оказаться не только неэффективной при лечении подобных нарушений ритма, но, напротив, способна индуцировать еще более серьезные аритмии. В то же время она бывает чрезвычайно эффективна iipn фибрилляции желудочков, вызванной интоксикаци­ей препаратами наперстянки. Использование хинидина и новокаинамида для лечения интоксикации препаратами наперстянки имеет ограниченную ценность. Новый многообещающий подход к лечению больных с тяжелыми формами ингоксикации представляет собой создание искусственных очищенных интактных антител к составным частям сердечных гликозидов.

Симпатомиметические амины (см. также гл. 66). Для улучшения миокар­диальной сократимости при различных формах сердечной недостаточности ис­пользуют четыре основных симпатомиметических амина, действующих преимуще­ственно на b-адренорецепторы: адреналин, изопротеренол, допамин и добутамин. Последние два препарата являются наиболее эффективными у пациентов с сердечной недостаточностью, трудно поддающейся лечению вследствие раз­вития ряда необратимых изменений. К ним относятся больные, перенесшие операции на сердце, некоторые формы инфаркта миокарда и шока или отек лег­ких. Указанные препараты следует вводить посредством постоянной внутри­венной инфузии. Несмотря на определенные гемодинамические сдвиги, не дока­зано, что эти препараты положительно влияют на выживаемость больных. Лечение этими препаратами следует проводить в условиях отделения интен­сивной терапии и сопровождать тщательным и длительным мониторингом электрокардиограммы, внутриартериального давления, а при возможности, и давления заклинивания легочных капилляров.

Допамин представляет собой естественный непосредственный предшест­венник норадреналина. Он обладает рядом свойств, делающих его чрезвычайно эффективным при лечении больных с разнообразными гипотензивными со­стояниями и застойной сердечной недостаточностью. Даже в очень малых дозах (1-2 мкг/кг в 1 мин) он вызывает расширение почечных и мезентериальных сосудов, что опосредуется через стимуляцию специфических допаминергических рецепторов. Вследствие этого увеличивается объем почечного и мезентериаль­ного кровотока и экскреция солей натрия. В дозах 2 - 10 мкг/кг в 1 мин допамин стимулирует b-рецепторы миокарда, вызывая лишь незначительную тахикардию. В больших дозах препарат стимулирует a-адренергические рецепторы, приводя к повышению артериального давления.

Добутамин является синтетическим катехоламином, действующим на бета 1 -, бета 2 - и a-рецепторы. Он обладает мощным положительным инотропным и слабо­выраженным положительным хронотропным действием, снижает периферическое сосудистое сопротивление. Однако вследствие увеличения сердечного выброса системное артериальное давление при его введении изменяется мало. Продол­жительные инфузии добутамина со скоростью 2,5- 10 мкг/кг в 1 мин показаны при острой сердечной недостаточности без гипотензии. Как и другие симпато­миметические амины, добутамин наиболее эффективен при необходимости относительно непродолжительной инотропной поддержки (сроком до 1 нед) при обратимых состояниях, например в случаях угнетения функции миокарда после операции на открытом сердце или при острой сердечной недостаточности у боль­ных, готовящихся к операции. К побочным действиям добутамина относятся синусовая тахикардия, тахиаритмии и артериальная гипертензия.

Основная проблема, возникающая при терапии симпатомиметиками, заклю­чается в потере адренорецепторами реактивности, что, видимо, связано с вклю­чением механизмов «глубокой регуляции». Толерантность становится очевидной после постоянной инфузии препаратов в течение 8 ч.

Амринон (Amrinone). Это бипиридиновое соединение, не являющееся ни катехоламином, ни гликозидом, обладает как положительным инотропным, так и вазодилатирующим действием, что связано с угнетением специфической фосфодиэстеразы. В организм его можно вводить только внутривенно. Нормали­зация основных гемодинамических сдвигов, обусловленных сердечной недоста­точностью, происходит вследствие одновременной стимуляции сократимости, и расширения сосудистого русла. В настоящее время интенсивные испытания проходят милринон (Milrinone), производное амринона, и несколько других активных фосфодиэстераз, предназначенных для перорального приема.

Ограничение избыточного накопления жидкости в организме. Многие клини­ческие проявления сердечной недостаточности являются следствием гиперволе­мии и увеличения объема интерстициальной жидкости. К тому моменту, когда становятся заметными первые клинические симптомы задержки в организме жид­кости, уже имеет место значительное увеличение внеклеточного объема жид­кости, а сердечная недостаточность находится на далеко зашедших стадиях. Уменьшение количества внеклеточной жидкости зависит прежде всего от сокра­щения общих запасов натрия в организме. При этом ограничение приема жид­кости имеет второстепенное значение. Отрицательный баланс натрия в организме достигается путем ограничения потребления натрия с пищей и увеличения его экскреции с мочой с помощью мочегонных средств. В тяжелых случаях сердеч­ной недостаточности можно также прибегнуть к механическому удалению вне­клеточной жидкости посредством плевроцентеза, парацентеза, а иногда и гемодиализа или перитонеального диализа.

Диета. У лиц с умеренной сердечной недостаточностью заметного улучше­ния клинического состояния можно достичь при простом ограничении потребле­ния соли, особенно в сочетании с постельным режимом. У пациентов с более тяжелой сердечной недостаточностью ограничение приема соли должно быть более строгим. Им также следует рекомендовать прием мочегонных средств и сердечных гликозидов. Потребление соли следует умеренно ограничивать даже после компенсации острой сердечной недостаточности. Обычно человек потребля­ет в сутки 6-10 г хлорида натрия. Это количество может быть уменьшено на 50 %, если исключить из рациона продукты, богатые солью, и слегка недоса­ливать пищу. Объем потребляемой соли может составить всего 25 % от указан­ной суточной дозы, если соль исключить и из кулинарных рецепторов. Больные с тяжелой сердечной недостаточностью должны получать не более 500-1000 мг хлорида натрия в сутки. В связи с этим им не следует употреблять в пищу молоко, сыр, хлеб, каши, консервированные овощи, в том числе шпинат, сельдерей и свеклу. Можно использовать самые разнообразные свежие фрукты, зеленые овощи, специальные сорта хлеба и молока, а также заменители пова­ренной соли. В то же время такой диеты трудно придерживаться, поскольку продукты, включаемые в рацион, обладают низкими вкусовыми качествами. Пациенты, за исключением тех, у кого заболевание протекает особенно тяжело, могут получать воду в неограниченном количестве. Однако на поздних стадиях сердечной недостаточности у больных, утративших способность адекватно реаги­ровать на водную нагрузку, может развиться дилюционная гипонатриемия. В ряде случаев причиной этого служит избыточная экскреция антидиуретиче­ского гормона. В подобных ситуациях следует ограничивать потребление как соли, так и воды.

Большое внимание следует уделять также калорийности пиши. У лиц с избы­точной массой тела, страдающих сердечной недостаточностью, существенного улучшения состояния можно достигнуть, ограничив калорийность пищи. Сни­жение массы тела у них приведет и к уменьшению нагрузки на миокард. С дру­гой стороны, у лиц с тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающейся кахексией, следует пытаться поддерживать объем и адекватную калорийность пищи и предотвращать дефицит витаминов.

Мочегонные средства. В настоящее время имеется целый ряд разнообразных мочегонных средств, прием которых пациентами с умеренной сердечной недостаточностью практически во всех случаях бывает эффективном. Однако при тяжелых формах сердечной недостаточности подбор мочегонных средств более сложен и требует учета состояния электролитного баланса сыво­ротки крови. Необходимо избегать избыточного введения этих препаратов, поскольку возникающая гиповолемия может привести к снижению сердечного выброса, нарушению функции почек, развитию тяжелой слабости и сонливости.

Тиаз идовые препараты широко используют в клинической практи­ке, что объясняется их эффективностью при пероральном приеме. У больных с легкой или умеренной хронической сердечной недостаточностью длительный прием хлоротиазида и многих его аналогов позволяет полностью отменить или сделать менее строгими ограничения в приёме натрия с пищей, хотя соленые продукты и хлеб все же следует исключить. Тиазиды хорошо всасываются после перорального введения. Пик действия хлоротиазида и гидрохлортиазида отме­чают через 4 ч после приема, а повышенное мочеоотделение сохраняется в те­чение 12 ч. Тиазидовые диуретики уменьшают реабсорбцию ионов натрия и хлоридов а первой половине дистального извитого канальца и в кортикальной части восходящего колена петли нефрона (петли Генле). Не происходит также и реабсорбции воды. Тиазиды не способны увеличить клиренс свободной воды, а в некоторых случаях даже снижают его. Это подтверждает гипотезу о том, что данные препараты селективно угнетают реабсорбцию хлористого натрия в дистальном кортикальном сегменте, где обычно происходит разведение мочи (гл. 218). Результатом может стать экскреция гипертонической мочи и развитие дилюционной гипонатриемии. Вследствие повышенного поступления ионов натрия к дистальному нефрону усиливается натрий-калиевый ионный обмен, приводящий к калийурезу. Тиазиды являются слабыми ингибиторами карбоангидразы. Поэтому эти их свойства можно не учитывать при рассмотрении механизма диуретического действия. В отличие от диуретиков, влияющих на процессы на уровне петли, стимулируя экскрецию кальция, тиазиды обладают противопо­ложным действием. Эти препараты эффективны при лечении больных с сердеч­ной недостаточностью лишь до тех пор, пока скорость гломерулярной фильтра­ции превышает 50 % нормальных величин.

Хлоротиазид назначают в дозах до 500 мг каждые 6 ч. В настоящее время существует множество производных этого вещества, но их дозировка и продолжи­тельность действия принципиально не отличаются от прототипа, в результате чего они не имеют больших преимуществ перед ним. Исключение составляет оксодолин, который можно вводить 1 раз в сутки. Наиболее важными побочными метаболическими последствиями длительного введения тиазидов являются исто­щение запасов ионов калия в организме и развитие метаболического алкалоза. Последний возникает в результате повышенной секреции водородных ионов, замещающих ионы калия внутри клетки и усиливающих проксимальную каналь­цевую реабсорбцию фильтрующегося бикарбонатного аниона НСО 3 – в случае развития относительного уменьшения внеклеточного объема жидкости. Анало­гичным действием обладают метозалон (Metozalone) и диуретики, влияющие на функцию петли нефрона (петли Генле). Все эти препараты могут усугублять интоксикацию препаратами наперстянки, повышая опасность развития тяжелых осложнений, вызывая утомляемость и сонливость. Профилактика гипокалиемии включает пероральный дополнительный прием хлорида калия. Однако его раствор имеет неприятный вкус, а больным с почечной недостаточностью он может быть даже опасен. Вот почему во избежание тяжелой гипокалиемии предпочтение следует отдавать периодическому введению мочегонных средств, например пропуская их прием каждые третьи сутки, и использовать дополнительно калийсберегающие препараты, такие как спиронолактон или триамтерен. К другим побочным эффектам тиазидов относятся уменьшение экскреции мочевой кислоты с последующим развитием гиперурикемии, а также повышение уровней глюкозы в крови, что иногда может спровоцировать гиперосмолярную кому при плохой коррекции диабета у пациента. Имеются также сообщения о появлении кожных высыпаний, тромбоцитопении и гранулоцитопении при приеме тиазидных моче­гонных.

Механизм и выраженность действия метозалона сходны с таковыми тиазидовых препаратов. Имеются сообщения о его эффективности при умерен­ной почечной недостаточности. Обычная доза составляет 5- 10 мг/сут.

Фуросемид, буметанид (Bumetanide) и этакриновая кис­лота - так называемые «петлевые» диуретики-имеют сходные физиологиче­ские свойства, но разное химическое строение. Являясь чрезвычайно мощными, эти препараты обратимо угнетают реабсорбцию натрия, калия и хлоридов на уровне толстого восходящего колена петли нефрона (петли Генле), что, видимо, связано с блокадой котранспортной системы мембран, выстилающих ее просвет. Эти препараты могут индуцировать дилатацию сосудов коркового слоя почек и ускорять процесс мочеобразования, который достигает 25 % величины скорости гломерулярной фильтрации. В то время как другие мочегонные средства теряют свою способность усиливать мочеотделение по мере восстановления нормального объема крови, препараты этой группы остаются эффективными, несмотря на выведение избыточного количества внеклеточной жидкости. Основные побочные действия их обусловлены большим мочегонным потенциалом, который в редких случаях может привести к заметному сокращению объема плазмы крови, циркуляторному коллапсу, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, развитию преренальной азотемии. Активная экскреция с мочой хлори­дов, ионов натрия и водорода сопровождается метаболическим алкалозом. Как и при назначении тиазидов, введение препаратов данной группы может ослож­ниться гипокалиемией, гипонатриемией, а в ряде случаев гиперурнкемией и гипергликемией. Реабсорбция свободной воды снижена.

Все эти препараты хорошо всасываются при пероральном приеме и выводятся из организма с желчью и мочой. Возможно также их внутривенное введение. При приеме этих препаратов могут развиться такие побочные явления, как слабость, тошнота и головокружение. Этакриновая кислота может вызывать кожные высыпания и гранулоцитопению, а также транзиторную или постоянную глухоту,

Эти чрезвычайно мощные диуретики можно использовать при всех формах сердечной недостаточности, в частности при сердечной недостаточности и отеке легких, не поддающихся другим методам лечения. Их эффективность была продемонстрирована у больных с гипоальбуминемией, гипонатриемией, гипохлоремией, гипокалиемией и при замедлении гломерулярной фильтрации. Они обеспечивают диурез в тех случаях, когда тиазидовые диуретики и антагонисты альдостерона по отдельности или в комбинации оказываются неэффективными.

У больных с рефрактерной сердечной недостаточностью действие фуросемида, буметанида и этакриновой кислоты может быть усилено при их внутри­венном введении и дополнительном назначении тиазидов, ингибиторов карбоангидразы, осмотических диуретиков и калийсберегающих диуретиков - спиронолактона, триамтерена и амилорида. Препараты последней группы действуют на собирающие протоки, находящиеся в корковом слое почки. Выраженность их мочегонного эффекта незначительна, вследствие чего их редко назначают по отдельности. Однако калийсберегающие свойства делают их чрезвычайно цен­ными при использовании в сочетании с более сильными калийуретиками, «пет­левыми» диуретиками и тиазидами. Как указано ниже, эти препараты делятся на два класса.

Антагонисты альдостерона. 17-Спиронолактоны структурно по­хожи на альдостерон. Они действуют на уровне дистальной половины извитых канальцев и корковой части собирающих протоков, конкурентно подавляя ак­тивность альдостерона, что приводит к блокаде обмена ионов натрия с ионами калия и водорода в дистальных канальцевых и собирательных протоках. Эти препараты вызывают натрийурез, который в отличие от тиазидовых диуретиков, этакриновой кислоты и фуросемида сопровождается сохранением калия в орга­низме. Несмотря на то что вторичный гиперальдостеронизм встречается у ряда больных с застойной сердечной недостаточностью, спиронолактоны эффективны даже при нормальных концентрациях альдостерона в сыворотке крови. Альдактон А можно назначать по 25- 100 мг 3 - 4 раза в сутки перорально. При такой схеме приема максимальный эффект можно ожидать не раньше, чем через четыре дня. Наиболее эффективны спиронолактоны при их назначении в сочетании с тиазидовыми и «петлевыми» диуретиками. Противоположно влияя на уровни калия в моче и сыворотке крови, эти препараты позволяют обеспечить выделение натрия без сопутствующей гипер- или гипокалиемии. Кроме того, поскольку спиронолактон, триамтерен и амилорид действуют на уровне дисталь­ных канальцев, их целесообразно назначать с одним из диуретиков, влияющих на более проксимальные участки нефрона.

Больным с гиперкалиемией, почечной недостаточностью или гипонатриемией спиронолактон следует назначать только в комбинации с другими мочегон­ными средствами. К известным побочным эффектам относятся тошнота, не­приятные ощущения в эпигастральной области, ментальные расстройства, сон­ливость, гинекомастия и эритематозные высыпания.

Триамтерен и амилорид. Как и спиронолактоны, эти препараты влияют на почки, блокируя реабсорбцию натрия и вторично угнетая секрецию калия в дистальных канальцах. Однако основной механизм их действия отличен от присущего спиронолактонам, поскольку они сохраняют свою активность у животных и после адреналэктомии. Следовательно, их активность не зависит от присутствия альдостерона. Эффективная доза триамтерена составляет 100 мг при приеме 1 - 2 раза в сутки; амилорида - 5 мг/сут. Побочные эффекты - тошнота, рвота, диарея, головные боли, гранулоцитопения, эозинофилия, кожные нысыпания. Химическая структура триамтерена и амилорида различны, их диуре­тическая мощность невелика. Препараты в равной степени предотвращают раз­витие гипокалиемии, характерной для применения тиазидов, фуросемида и этакриновой кислоты. Некоторые мочегонные средства в одной капсуле содержат комбинацию тиазида с триамтереном или амилоридом. Их целесообразно назна­чать тем больным, у которых под влиянием тиазидов развилась гипокалиемия, но не следует использовать при нарушенной функции почек и/или гиперкалиемии. Выбор мочегонного средства. Перорально вводимые тиазиды или метоззлон являются препаратами выбора при лечении больных с хронически­ми сердечными отеками легкой или умеренной степени выраженности без сопут­ствующей гипергликемии, гиперурикемии или гипокалиемии. Спиронолактоны, триамтерен и амилорид не обладают выраженным мочегонным эффектом при назначении их без каких-либо других препаратов с аналогичным действием. Однако они потенцируют эффект таких диуретиков, как тиазидовые и «петле­вые». В то же время у лиц с сердечной недостаточностью и тяжелым вторичным гиперальдостеронизмом спироколактон может быть довольно эффективен. Этакри­новая кислота, буметанид или фуросемид, назначенные по отдельности или в сочетании со спиронолактоном или триамтереном, являются препаратами вы­бора у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, устойчивой к воздей­ствию других мочегонных средств. При очень тяжелой форме сердечной недо­статочности рекомендуют использовать комбинацию тиазидового, «петлевого» (этакриновая кислота или фуросемид) и калийсберегающего препаратов (спи­ронолактон, триамтерен или амилорид).

Лечение вазодилататорами. У многих больных с сердечной недостаточностью повышена постнагрузка левого желудочка, что является следствием сочетанного влияния нескольких нервных и гуморальных факторов, приводящего к сужению периферического сосудистого русла. К этим факторам относятся высокая актив­ность адренергической нервной системы, повышенные уровни циркулирующих катехоламинов, а возможно, и антидиуретического гормона, активация системы ренин--ангиотензин. В дополнение к вазоконстрикции возрастает конечно-диастолический объем левого желудочка. Вслед за этим, в соответствии с законом Лапласа о том, что напряжение стенки миокарда зависит от произведения внутрижелудочкового давления на его радиус, увеличивается сопротивление аорты. Таким образом, силы, препятствующие выбросу крови из левого желу­дочка, т. е. его постнагрузке, возрастают. Сохранение величины или повышение артериального давления принято рассматривать как важный компенсаторный механизм, обеспечивающий перфузию жизненно важных органов в условиях гиповолемии и неадекватного общего сердечного выброса. При многих формах шока, когда отсутствует резерв преднагрузки и имеется тяжелое нарушение функции миокарда, повышение постнагрузки может привести к выраженному снижению сердечного выброса и дальнейшему повышению потребности миокарда в кислороде.

Как видно из рис. 181-5, постнагрузка является важным фактором, опре­деляющим функцию сердца. При нормальной функции сердца умеренное повы­шение постнагрузки не ведет к изменению ударного объема, так как одновре­менное увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, т. е. преднагрузки, миокард переносит без особых усилий. Однако при нарушении деятель­ности сердца подобное повышение преднагрузки, вызванное увеличением пост­нагрузки, может сопровождаться таким подъемом конечно-диастолического же­лудочкового и легочного капиллярного давления, что приведет к развитию тяже­лого застоя в легких или отека легких. У многих больных с сердечной недоста­точностью миокард желудочка функционирует в условиях, соответствующих самой верхней части кривой Франка-Старлинга - плато (см. рис. 181-6). и любое дополнительное повышение аортального сопротивления (постнагрузки) будет сопровождаться снижением ударного объема. Напротив, любое снижение постнагрузки будет способствовать восстановлению нормальной гемодинамики, повышая ударный объем страдающего желудочка и снижая исходно высокое давление его наполнения.

Фармакологическое снижение сопротивления выбросу крови из левого же­лудочка с помощью вазодилататоров представляет собой важный дополнитель­ный компонент лечения больных с сердечной недостаточностью. Эти препараты могут быть особенно эффективны у пациентов с острой сердечной недостаточ­ностью вследствие инфаркта миокарда (гл. 100). клапанной регургитации, вы­сокого системного сосудистого сопротивления и/или артериального давления, сопровождающейся заметной дилатацией полостей сердца. Снижение постнагруз­ки с помощью различных вазодилататоров уменьшает конечно-диастолический объем и давление в левом желудочке и потребление кислорода миокардом. Удар­ный объем и сердечный выброс при этом возрастают. Повышение аортального давления незначительно. Вазодилататоры не следует применять у больных с гипотензией.

Как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности, вызванной коронарной болезнью сердца, кардиомиопатией или клапанной недостаточностью, лечение вазодилататорами сопровождается увеличением сердечного выброса, снижением легочного давления заклинивания, исчезновением симптомов сердеч­ной недостаточности. Возникает новое стабильное состояние, характеризующееся более высоким сердечным выбросом, более низкой постнагрузкой и тем же или слегка пониженным артериальным давлением (рис. 182-1). Более того, снижение высокого конечно-диастолического давления в левом желудочке может нормали­зовать субэндокардиальную перфузию.

Применение вазодилататоров особенно оправдано при лечении больных с острым отеком легких, который часто, за исключением тех случаев, когда он возникает как осложнение инфаркта миокарда, сопровождается артериальной гипертензией. Кроме того, вазодилататоры часто оказываются эффективны при рефрактерной застойной сердечной недостаточности. У больных с острой сер­дечной недостаточностью может возникнуть необходимость одновременно с вазодилататором применить и какой-либо инотропный препарат типа добутамина.

В настоящее время используются несколько вазодилататоров. Они отличают­ся друг от друга гемодинамическими эффектами, точкой приложения и дли­тельностью действия. Путь их введения в организм также может быть различен (табл. 182-1). Некоторые вазодилататоры, такие как апрессин, миноксидил (Minoxidil) и а-адреноблокаторы, действуют преимущественно на артериальное русло, приводя к повышению ударного объема. Другие, нитроглицерин и нитросорбид, влияют главным образом на венозную часть сосудистого русла, вызывая скопление крови в венозной системе, что сопровождается прежде всего сниже­нием давления заполнения желудочков. Каптоприл, празозин и нитропруссид натрия представляют собой «сбалансированные» вазодилататоры, влияющие как на артериальную, так и на венозную системы. Некоторые препараты, такие как нитропруссид натрия, следует вводить в организм посредством постоянной внутривенной инфузии. Нитроглицерин для получения длительного эффекта луч­ше использовать в виде мази или пластыря. В то же время нитросорбид наиболее эффективен при сублингвальном пути введения.

Идеальный вазодилататор для применения при острой сердечной недостаточности должен обладать быстрым началом и короткой продолжительностью действия после внутривенного его введения. Считается, что такими свойствами обладает нитропруссид натрия. Однако в случае его использования необходимо тщательно контролировать внутриартериальное давление и электрокардиограмму в отделении интенсивной терапии, а при возможности и давление заклинивания легочной артерии. Используемый при хронической застойной сердечной недоста­точности препарат должен быть эффективен при пероральном введении.. и про­должительность его действия должна быть не менее 6 ч. Этим требованиям отве­чают каптоприл - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, празозин - а-адреноблокаторы, апрессин - препарат, расслабляющий гладкую мускулатуру сосудов. Начинать лечение рекомендуется с использования очень малых доз препаратов, что позволяет избежать развития гипотензии. Затем, контролируя состояние больного, по мере необходимости можно постепенно увеличивать дозу.

Таблица 182-1. Вазодилататоры, используемые для лечения больных с сердечной недостаточностью"

Препарат	Основная точка при­ложения действия	Путь введения	Продолжитель­ность действия
Фентоламин	Артериальное рус­ло	Внутривенная инфузия	Минуты
Апрессин	Артериальное рус­ло	Пероральный прием	Часы
Миноксидил	Артериальное русло	Пероральный прием	Часы
Каптоприл, эналаприл (Enalapril)		Пероральный прием	Часы
Нятропруссид	Артериальное и ве­нозное русло	Внутривенная инфузия	Минуты
Празозин	Артериальное и ве­нозное русло	Пероральный прием	Часы
Нитроглицерин	Венозное русло	Внутривенно или сублингвально, мази, пластырь	Минуты
Нитросорбид	Венозное русло	Сублингвально	Минуты, часы

Несмотря на то что доказана эффективность всех указанных вазодилататоров при лечении больных с сердечной недостаточностью, в момент написания данной книги в США для этих целей было одобрено применение только каптоприла.

Рис.182-1. Влияние различных вазодилататоров на взаимосвязь между конечно-диастолическим давлением левого желудочка (КДДЛЖ) и сердечным индексом или ударным объемом при здоровом сердце (N) и сердечной недостаточности (F). Н - апрессин или любой другой чистый артериодилататор. Он приводит лишь к мини­мальному повышению сердечного индекса у здорового человека (А"®Н") или у боль­ного с сердечной недостаточностью, но с нормальным КДДЛЖ (С®Н"). Напротив, при этом повышается сердечный выброс у пациентов с сердечной недостаточностью и высоким КДДЖ (А®Н). Р - сбалансированный вазодилататор, такой как нитропрус­сид натрия или празозин. При приеме этих препаратов у всех больных снижается давление наполнения желудочка, у больных с сердечной недостаточностью и высоким КДДЛЖ (А®Р) увеличивается сердечный выброс, у здоровых лиц сердечный выброс снижается (А"-®Р"), у больных с сердечной недостаточностью и нормальными вели­чинами давления наполнения желудочков сердечный выброс меняется;кзначительно (С®Р"). (С разрешения из: Т. W. Smith, E. Braunwald. - In: Heat Disease: Л Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd ed. Philadelphia. - Saiinders. 1984.)

Выбор того или иного препарата или их комбинации должен определяться механизмом действия конкретного вазодилататора и особенностями патофизиоло­гического состояния больного. Например, если в основе нарушения лежит умень­шение сердечного выброса и/или митральная регургитация, то целесообразно применить артериальный вазодилататор-апрессин или миноксидил. В случае же развития застоя в легких предпочтение следует отдать веноднлататорам. При необходимости одновременно повысить сердечный выброс и пони­зить легочное сосудистое сопротивление показано применение препарата, влияющего как на артериальное, так и на венозное русло: каптоприла или празозина, или комбинации апрессина с одним из нитратов. Вазодилататоры ока­зывают мощное благоприятное действие в том случае, если возникает необхо­димость быстро стабилизировать нарушения гемодинамики, вызванные сердечной недостаточностью. В то же время имеются сведения об их положительном влиянии и в случае длительного приема. В ряде исследований отмечено исчезно­вение симптомов и повышение толерантности к физической нагрузке в течение длительного времени под влиянием каптоприла. Имеются сообщения об увеличе­нии продолжительности жизни больных с сердечной недостаточностью в резуль­тате приема апрессина в комбинации с нитросорбидом.

На больных, не страдающих сердечной недостаточностью, вазодилататоры могут оказывать отрицательное воздействие (см. рис. 182-!). Артериальные дилататоры могут вызвать постуральную гипотензию, лишь незначительно изме­няя сердечный выброс. Венодилататоры понижают артериальное давление и сер­дечный выброс у больных с нормальной функцией сердца и у больных с сердечной недостаточностью, у которых давление наполнения желудочков было нормализо­вано с помощью предварительной диуретической терапии.

Рефрактерная сердечная недостаточность. Если реакция на обычную терапию неадекватна, то сердечную недостаточность считают рефрактерной. Прежде чем делать заключение о том, что подобное состояние является отражением глубо­кого, возможно, претерминального угнетения функции сердца, следует вниматель­но оценить возможность следующих ситуаций: 1) сохранение у больного недиаг­ностированного заболевания сердца, которое может быть устранено с помощью специфического хирургического или медикаментозного лечения (например, стеноз устья аорты или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивный пери­кардит, инфекционный эндокардит, артериальная гипертензия или тиреотоксикоз); 2) существование одной или нескольких причин, непосредственно при­ведших к сердечной недостаточности, таких как инфекционное поражение легких или мочевых путей, повторные эмболии сосудов легких, артериальная гипоксе­мия, анемия или аритмия; 3) осложнения чрезмерно энергично проводимой терапии, а именно интоксикация препаратами наперстянки, гиповолемия или нарушения электролитного баланса.

Своевременное распознавание и рациональные пути устранения приведенных выше осложнений позволяют достичь эффекта при проведении первоначально неэффективных терапевтических мероприятий. Наверное, самой частой причиной осложнений является чрезмерное использование мочегонных средств. При очень быстром введении эти препараты могут вызвать внезапную гиповолемию, обуслов­ленную таким стремительным выведением воды, что отечная жидкость не"успе­вает возвратиться в сосудистое русло и компенсировать уменьшение объема крови. Результатом является шокоподобное состояние со всеми признаками системной гипоперфузии на фоне сохранения отеков. При длительном избыточном формировании диуреза опасности, связанные с возможным отеком легких и системными отеками, сменяются риском развития осложнений вследствие сниже­ния сердечного выброса, сопровождающегося общей слабостью, сонливостью, преренальной азотемией, а в ряде случаев и сердечной кахексией. Временное улучшение состояния, вызванное ограничением приема соли и введением мочегон­ных средств, может нивелировать указанные выше обстоятельства, но по мере прогрессирования сердечной недостаточности формируется застой в легких, что недопустимо и требует своевременной коррекции.

Поздним проявлением рефрактерной сердечной недостаточности является гипонатриемия. Она также может быть осложнением чрезмерно активного про­ведения диуретической терапии, в результате которой снижается скорость гломерулярной фильтрации и ограничивается доставка хлорида натрия к дистальным канальцам. Гипонатриемия может быть также следствием неосмотической стимуляции, вызванной длительной экскрецией антидиуретического гормона. Лечение включает нормализацию сердечно-сосудистого статуса, временное пре­кращение диуретической терапии, в частности тиазидами, и ограничение перо­рального приема воды. Гипертонические солевые растворы назначают редко, так как общее содержание натрия в организме обычно повышено, а не понижено.

Комбинированное внутривенное введение вазодилататора, например нитропруссида натрия, и сильнодействующего симпатомиметического амина, такого как допамин или добутамин, часто сопровождается появлением аддитивного эффекта, проявляющегося повышением, сердечного выброса и снижением давле­ния наполнения желудочка. Также эффективным при рефрактерной сердечной недостаточности может быть внутривенное введение амринона в сочетании с пе­роральным приемом каптоприла. После стабилизации состояния больного лечение можно продолжить, комбинируя апрессин или каптоприл, принимаемые перо­рально и обеспечивающие снижение постнагрузки, с мощными негликозидными веществами, такими как милринон. Этот препарат является производным амринона и в момент написания данной книги был доступен только для клини­ческих испытаний.

Трансплантация сердца. Вопрос о возможности трансплантации сердца следует ставить в том случае, если у больного с сердечной недостаточ­ностью неэффективна проводимая комбинированная терапия указанными выше фармакологическими средствами, его состояние соответствует IV классу по клас­сификации Нью-Йоркской Кардиологической Ассоциации, а предполагаемая про­должительность жизни не превышает 1 года. Вероятным кандидатом для подоб­ной операции может быть пациент не старше 55 лет, в стабильном психическом состоянии, пользующийся сильной поддержкой в семье. Трансплантация сердца противопоказана при тяжелой легочной гипертензии, поражении паренхимы легких, свежей эмболии сосудов легких, активном инфекционном процессе, инсулинзависимом сахарном диабете, а также при других заболеваниях, ограничи­вающих выживание больного после операции. Как и при трансплантации почек (гл. 221), основной проблемой является отторжение трансплантата, уменьшить вероятность чего может помочь сочетанное применение циклоспорина А и кор­тикостероидов. Инфекция, развивающаяся на фоне иммуносупрессии, представ­ляет собой другую серьезную проблему. При условии выполнения операции квалифицированной, опытной бригадой врачей выживаемость больных после такой операции в течение 1 года приближается к 80 %, с последующим сниже­нием ее на 3 % в течение каждого года. Однако широкое проведение подобных операций ограничивается дефицитом донорских сердец и громадными материаль­ными затратами.

Острый отек легких. Клиническая картина отека легких, вызванного лево­желудочковой недостаточностью или стенозом левого атриовентрикулярного от­верстия (митральным стенозом), описана в гл. 16. Это состояние представляет непосредственную угрозу жизни, и поэтому требует немедленного устранения. Как и в случае хронических форм сердечной недостаточности, при лечении боль­ных с отеком легких внимание следует уделять идентификации и устранению фактора, непосредственно приведшего к декомпенсации, а именно аритмии или инфекционного процесса. Однако в связи с тем, что эта проблема возникает остро, следует учитывать целый ряд специфических особенностей. Целесообразно, по возможности, не задерживая проведения основного лечения, контролировать давление в сосудах легких с помощью катетера Свана-Ганца и внутриарте­риальное давление прямым методом. Первые шесть манипуляций из приведенных ниже выполняют, как правило, одновременно.

1. Внутривенно вводят морфин в дозе от 2 до 5 мг, при необходимости введение повторяют. Этот препарат уменьшает беспокойство и адренергическую вазоконстрикторную стимуляцию артериального и венозного русла. Учитывая возможность угнетения дыхания при этом, под рукой следует иметь налоксон.

2. Поскольку накопление жидкости в альвеолах нарушает процесс диффузии кислорода, приводя к гипоксемии, следует проводить ингаляцию 100 % кислорода, предпочтительно под положительным давлением. Это повышает внутриальвеолярное давление, препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку и снижая давление в легочных капиллярах.

3. Больной должен находиться в положении сидя, спустив ноги с кровати. Это также способствует уменьшению венозного возврата.

4. Внутривенное введение «петлевых» диуретиков, таких как фуросемид или этакриновая кислота (40- 100 мг) или буметанид (1 мг), способствует быстрому восстановлению диуреза, уменьшая объем циркулирующей крови, что ускоряет купирование отека легких. Кроме того, при внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат и останавливает прогрессирование отека легких еще до проявления своего мочегон­ного действия.

5. Больным, у которых систолическое артериальное давление превышает 100 мм рт. ст., с помощью внутривенного введения нитропруссида натрия в дозе 20 - 30 мкг/мин можно снизить постнагрузку.

6. Если препараты наперстянки предварительно не назначают, то внутри­венно следует ввести 3/4 полной дозы быстродействующих гликозидов - оуабаина, дигоксина или лантозида.

7. В ряде случаев внутривенно введенный аминофиллин (теофиллин этилен-диамин) в дозе 240- 480 мг уменьшает бронхоконстрикцию, усиливает почечный кровоток и экскрецию натрия, а также повышает сократимость миокарда.

8. Если указанные выше мероприятия не оказывают желаемого эффекта, то на нижние конечности следует наложить жгут.

После осуществления неотложных мероприятий и устранения фактора, вы­звавшего отек легких, следует приступить к идентификации основного заболе­вания сердца, если оно не было известно. После стабилизации состояния па­циента следует разработать долгосрочную программу профилактики отека легких в будущем. Это может потребовать проведения хирургического вмешательства.

Прогноз

Прогноз при сердечной недостаточности зависит прежде всего от природы основного заболевания сердца и от наличия факторов, способных спровоцировать ее обострение. Очевидно, что отдаленный прогноз при сердечной недостаточности более благоприятный, если удалось установить и устранить вызвавшую ее причи­ну. Тогда вероятность быстрого выздоровления пациента значительно выше, чем в том случае, если сердечная недостаточность развивается без видимых причин. Средняя продолжительность жизни при этом составляет от 6 мес до 5 лет, что определяется тяжестью процесса. Прогноз также должен основываться на реак­ции пациента на проводимую терапию. Если клиническое улучшение возникает уже при умеренном ограничении потребления соли с пищей и приеме небольших доз мочегонных средств и сердечных гликозидов, то прогноз более благоприятен, чем в тех случаях, когда к указанным мерам требуется подключить интенсивную диуретическую и вазодилататорную терапию.