التهاب الكلية الخلالي المزمن - الوصف والأسباب والأعراض (العلامات) والتشخيص والعلاج. التهاب الكلية الخلالي رمز التهاب الكلية الخلالي ICD 10

التهاب الكلية الخلالي المزمن (CIN)- الأضرار المزمنة للنسيج الخلالي الأنبوبي للكلى الناجم عن تأثير العوامل المعدية والتمثيل الغذائي والمناعي والسامة التي تهيمن على الصورة السريرية ضعف الوظائف الأنبوبية.

الكود حسب التصنيف الدولي للأمراض ICD-10:

تصنيف. حسب التسبب في المرض.. CIN الأولي - يحدث بشكل أساسي في الكلى.. CIN الثانوي - التهاب الكلية هو أحد مظاهر المرض العام أو الجهازي. حسب المسببات (انظر المسببات أدناه).

بيانات احصائية.لا تتوفر بيانات دقيقة بسبب نقص التشخيص.
المسببات. LS (انظر التهاب الكلية الخلالي الحاد). الاضطرابات الأيضية: فرط حمض يوريك الدم، فرط كالسيوم الدم. الاضطرابات المناعية: مرض الذئبة الحمراء، متلازمة سجوجرن، التهاب الكبد المزمن النشط، التهاب الغدة الدرقية، رفض زرع الكلى. المعادن الثقيلة: الذهب، الرصاص، الزئبق، الليثيوم، وغيرها. الالتهابات، مثل التهاب الحويضة والكلية المزمن. الأورام الخبيثة: المايلوما، مرض السلسلة الخفيفة. الداء النشواني. خلل التنسج الكلوي: مرض متعدد الكيسات، متلازمة ألبورت، الخ. انسداد المسالك البولية.

الأسباب

طريقة تطور المرض. من الأمور ذات الأهمية الخاصة في تطور الالتهاب الأنبوبي الخلالي غلبة آليات الضرر السمي والتمثيل الغذائي للكلى على الجهاز المناعي.

علم الأمراض. تسلل الخلايا اللمفاوية للخلالي. التصلب اللحمي. ضمور أو ضمور الظهارة الأنبوبية. مع اعتلال الكلية المسكن، تحدث التغييرات التالية: .. تصلب الشعيرات الدموية في الغشاء المخاطي للمسالك البولية.. نخر حليمي.. تصلب الكبيبات البؤري القطعي.

الأعراض (العلامات)

الصورة السريرية. متلازمة الاضطراب الأنبوبي. الاضطرابات الأنبوبية القريبة (متلازمة فانكوني الكاملة أو الاضطرابات الجزئية - الحماض الأنبوبي القريب، البيلة السكرية، البيلة البروتينية). الاضطرابات الأنبوبية البعيدة (الحماض البعيد، فرط أو نقص بوتاسيوم الدم، فرط أو نقص صوديوم الدم). تعتمد الاضطرابات الجزئية في الوظائف الأنبوبية على العامل المسبب للمرض. ارتفاع ضغط الدم الشرياني (نادرا في المراحل المبكرة، وغالبا في المراحل المتأخرة ومع الفشل الكلوي المزمن). في CIN الثانوي - أعراض المرض الأساسي

التشخيص

بيانات المختبر. في الدم - فقر الدم والحماض وزيادة ESR (في كثير من الأحيان مع نشأة مناعية أو معدية). في البول - زيادة الحجم (بولوريا)، نقص البول، اضطرابات الماء والكهارل، تفاعل البول القلوي، بيلة بروتينية أنبوبية، بيلة الجلوكوز، بيلة الدم الحمراء، بيلة الكريات البيضاء. فرط حمض يوريك الدم (مع اعتلال الكلية النقرسي).

البيانات الآلية.مع كل CIN، تظهر الموجات فوق الصوتية انخفاضًا في حجم الكلى وزيادة في صدى (كثافة) الكلى. لاعتلال الكلية المسكن:.. تصوير الجهاز البولي الإخراجي - علامات النخر الحليمي (انظر نخر الحليمات الكلوية).. التصوير المقطعي المحوسب - تكلس حدود الحليمات الكلوية.. تنظير المثانة - تصبغ مثلث المثانة.

المظاهر السريرية والمخبرية لبعض أنواع CIN
اعتلال الكلية الناجم عن المخدرات
. اعتلال الكلية المسكن.. يتطور عند تناول ميتاميزول الصوديوم أو مجموعات من المسكنات (الباراسيتامول، الفيناسيتين، حمض أسيتيل الساليسيليك) أكثر من 3 جم / يوم.. يتم ملاحظته في كثير من الأحيان عند النساء فوق سن 45 عامًا.. نوبات المغص الكلوي بالاشتراك مع بيلة الكريات البيضاء العقيمة، الإجمالي بيلة دموية.. بيلة دموية دقيقة، بيلة بروتينية معتدلة (بيلة بروتينية ضخمة أكثر من 3 جم / يوم - مع تطور تصلب الكبيبات القطعي البؤري.. كثرة البول، نقص البول، العطش (100%).. الحماض الأنبوبي الكلوي (10-25%).. انخفاض في حجم الكلى.. فقر الدم الشديد الذي لا يرتبط بدرجة الفشل الكلوي المزمن.. فرط حمض يوريك الدم.. ويلاحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في نصف المرضى.. فشل كلوي حاد (انسداد الحليمة المرفوضة، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، الجفاف).. ارتفاع خطر الإصابة بأورام خبيثة في المسالك البولية.. متلازمة المسكن - تلف الأعضاء الأخرى مع الكلى: الجهاز الهضمي (قرحة المعدة، التهاب الفم)، الأعضاء المكونة للدم (فقر الدم، تضخم الطحال)، نظام القلب والأوعية الدموية (ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تصلب الشرايين)، والذهان العصبي المجال (الصداع، الذهان، اضطرابات الشخصية)، الجهاز التناسلي (العقم، تسمم الحمل)، الجلد (تصبغ الجلد الشاحب - اللون الأصفر).

. اعتلال الكلية السيكلوسبورين.. يتطور في الكلية المزروعة عند استخدام جرعات عالية من السيكلوسبورين - 10-15 ملغم / كغم / يوم.. التليف الخلالي.. ارتفاع ضغط الدم الشرياني.. الفشل الكلوي المزمن التدريجي ببطء.. تصلب الأوعية الدموية الطمس.. تصلب الكبيبات البؤري القطعي مع ارتفاع بروتينية، ارتفاع ضغط الدم الشرياني غير المنضبط والفشل الكلوي المزمن الذي يتطور بسرعة.

. اعتلال الكلية بسبب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.. ارتفاع ضغط الدم.. الوذمة - احتباس الصوديوم الكلوي الأولي بسبب تثبيط Pg.. نخر أنبوبي حاد مع فشل كلوي حاد.
اعتلال الكلية السامة

. « اعتلال الكلية الذهبي(في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي).. التهاب كبيبات الكلى - الغشائي مع تغيرات طفيفة أو تكاثرية.. خلل وظيفي أنبوبي.. التهاب الأوعية الدموية في الأوعية الكلوية.. استعادة الوظيفة بالكامل بعد 11 شهرًا من التوقف عن العلاج بالذهب.

. اعتلال الكلية بالليثيوم.. مرض السكري الكاذب الكلوي غير المستجيب للـ ADH، والحماض الأنبوبي البعيد غير الكامل وآزوتيميا (نادر).. المتلازمة الكلوية.
. اعتلال الكلية الكادميوم.. خلل في وظائف الأنابيب القريبة.. تطور إلى فشل كلوي مزمن.
. اعتلال الكلية الرصاصي.. انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، تدفق الدم الكلوي، الحد الأدنى من البيلة البروتينية، عدم تغير الرواسب البولية، فرط حمض يوريك الدم، انخفاض تصفية اليورات، وأحيانًا ارتفاع ضغط الدم الشرياني، فرط بوتاسيوم الدم والحماض.
. نادراً ما يُلاحظ اعتلال الكلية باستخدام النحاس (مرض ويلسون)، وهو مشابه سريرياً لاعتلال الكلية بالكادميوم.
. اعتلال الكلية الزئبقي.. التهاب كبيبات الكلى الغشائي والتكاثري.. ضمور النبيبات القريبة مع تطور متلازمة فانكوني.. تطور الفشل الكلوي المزمن.

اعتلالات الكلى الأيضية. اعتلال الكلية اليوراتي أو النقرسي - تلف الأنابيب بواسطة حمض البوليك واليورات أثناء إدمان الكحول، وعلاج الأورام مع تثبيط الخلايا، والنقرس، والتسمم بالرصاص - هناك ثلاثة أنواع . العلاج: اتباع نظام غذائي مع استبعاد البيورينات، الوبيورينول، بوال القسري، قلونة البول. اعتلال الكلية بالأكسالات والكالسيوم - تلف الأنابيب بواسطة بلورات أكسالات الكالسيوم أثناء التسمم بجلايكول الإيثيلين، وتكوين مفاغرة اللفائفي الصائمي، ونقص البيريدوكسين أو الثيامين.. التهاب الكلية الخلالي.. تحصي الكلية بالأوكسالات والكالسيوم.. متلازمة اعتلال الكلية بحمض اليوريك الحاد (انسداد الأنابيب) بواسطة بلورات مع احتمال تطور الفشل الكلوي الحاد).

أمراض الكلى الأخرىتطوير الثانوية للأمراض التالية. الداء النشواني (انظر الداء النشواني). الساركويد (انظر الساركويد).. حجم الكلى عادة طبيعي، بيلة بروتينية طفيفة.. فرط كالسيوم الدم و/أو فرط كالسيوم البول في الساركويد يمكن أن يؤدي إلى فشل كلوي حاد، تكلس الكلية أو تحصي الكلية. مرض الذئبة الحمراء وأمراض النسيج الضام الجهازية الأخرى. لاعتلال الكلية الوراثي - مرض الكيسات، متلازمة ألبورت. لعلاج انسداد المسالك البولية (ورم البروستاتا الحميد، تحص بولي، الخ). لعدوى المسالك البولية (التهاب الحويضة والكلية المزمن).

علاج

علاج. إلغاء أو تخفيض جرعة الدواء واستبداله بدواء بديل. في معظم الحالات، اتباع نظام غذائي يجعل البول قلويًا. حجم كافٍ من السائل لتحقيق البُوال. من أجل CIN المناعي - GC. تصحيح اضطرابات الماء بالكهرباء وعدم توازن الدورة الدموية. علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. علاج فقر الدم. علاج الفشل الكلوي الحاد.

وقاية. يجب أن نتذكر أنه في حالة وجود أمراض الكلى (خاصة النقرس واعتلال الكلية النخاعي وتصلب الكبيبات السكري) أو نوبات الفشل الكلوي الحاد في الماضي، وكذلك في الشيخوخة، مع قصور القلب وتليف الكبد وإدمان الكحول وإدمان المخدرات. يزداد خطر التأثيرات السمية الكلوية.. النظام الغذائي. تحقيق التبول القسري مع التهديد بالانسداد الأنبوبي بالأوكسالات واليورات.. حظر تناول المسكنات (الباراسيتامول أقل سمية) واستبعاد الأدوية السامة للكلى.. رفض دراسات التباين بالأشعة السينية. في وجود عوامل الخطر ل CIN. خفض جرعة السيكلوسبورين إلى 5 ملغم/كغم/يوم مع مراقبة محتواه في الدم. الكشف المبكر عن المرض الأساسي وعلاجه.

بالطبع والتشخيص. يمكن استعادة الوظائف تلقائيًا أو تحسين مسار المرض من خلال الانسحاب السريع للعامل السام والأدوية (على سبيل المثال، المستحضرات الذهبية). CRF لا رجعة فيه، في أغلب الأحيان مع اعتلال الكلية المسكن.
تخفيض: CIN - التهاب الكلية الخلالي المزمن.

التصنيف الدولي للأمراض-10. N11 التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي المزمن.

Catad_tema أمراض الكلى - مقالات

التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي الحاد

التصنيف الدولي للأمراض 10: N10، N14.0، N14.1، N14.2، N16.4

سنة الموافقة (تكرار المراجعة):

بطاقة تعريف: 468.KR

الجمعيات المهنية:

موافقة

متفق

CT – التصوير المقطعي المحوسب

التصوير بالرنين المغناطيسي – التصوير بالرنين المغناطيسي

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية – العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية

AKI – إصابة الكلى الحادة

ATIN - التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد

TMA - اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري

CKD - ​​مرض الكلى المزمن

المصطلحات والتعاريف

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية - العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (بما في ذلك الأدوية التي لها تأثير مسكن سائد ومضاد للالتهابات).

AKI هو التطور السريع لخلل وظائف الكلى نتيجة التعرض المباشر للعوامل الضارة الكلوية أو خارج الكلى.

1. معلومات موجزة

1.1 التعريف

التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد (ATIN) هو مرض كلوي حاد يتطور استجابة لعوامل خارجية وداخلية ويتجلى في التغيرات الالتهابية في النسيج الخلالي الأنبوبي للكلى مع التطور المتكرر لإصابة الكلى الحادة (AKI).

1.2 المسببات المرضية

قد تكون الأسباب التي تؤدي إلى تطور ATIN هي العمليات المعدية التي تسببها البكتيريا والفيروسات واضطرابات التمثيل الغذائي والمعادن الثقيلة والأمراض ذات التكوين المناعي وأمراض الأورام والإشعاع وأمراض الكلى الوراثية.

تعد مشكلة تلف الكلى الناجم عن الأدوية إحدى المشكلات الملحة في أمراض الكلى الحديثة. ما يقرب من 6-60٪ من جميع حالات AKI ترجع إلى التهاب الكلية الخلالي، كما هو محدد بواسطة خزعة الكلية. في نصف الحالات، تكون مسببات التهاب الكلية الخلالي الحاد هي الأدوية.

غالبًا ما يتطور التهاب الكلية الخلالي استجابةً للمضادات الحيوية والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (NSAIDs). مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية هي سبب 44-75٪ من حالات ATI، والمضادات الحيوية - 33-45٪ من الحالات. الخطر النسبي لتطوير ATIN عند تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية هو 1.6-2.2%، ويزداد إلى 13.3% عند عمر أكثر من 66 عامًا. ومع ذلك، لم يتم العثور على اختلاف كبير في خطر تطوير ATIN بين مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية المختلفة، بما في ذلك الانتقائية وغير الانتقائية. أيضًا، يمكن أن يتطور ATIN استجابةً لاستخدام أدوية أخرى؛ ويتم عرض الأسباب الأكثر شيوعًا لـ ATIN في الجدول. 1.

الجدول 1. الأدوية التي يمكن أن تسبب التهاب الكلية الخلالي

  • فئة المخدرات
  • أمثلة
  • مضادات حيوية
  • الأمينوغليكوزيدات، السيفالوسبورينات، الفلوروكينولونات (سيبروفلوكساسين)، إيثامبوتول، أيزونيازيد، الماكروليدات، البنسلين، الريفامبيسين، السلفوناميدات، التتراسيكلين، الفانكومايسين
  • الأدوية المضادة للفيروسات
  • الأسيكلوفير، الإنترفيرون
  • مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والمسكنات
  • تقريبا جميع ممثلي مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، الفيناسيتين، ميتاميزول الصوديوم
  • مدرات البول
  • فوروسيميد، ثيازيد، إنداباميد، تريامتيرين
  • الأدوية المضادة للإفراز
  • حاصرات مضخة الهيدروجين (أوميبرازول، لانسوبرازول)، حاصرات الهستامين H2 (رانيتيدين، سيميتيدين، فاموتيدين).
  • الأدوية الخافضة للضغط
  • أملوديبين، كابتوبريل، ديلتيازيم
  • متنوع
  • الوبيورينول، الآزويثوبرين، كاربامازيبين، كلوفيبرات، الفينيتوين، عوامل التباين الوعائية، الأدوية القائمة على بوليفيلبيروليدون، مثبطات الكالسينيورين (السيكلوسبورين أ)

يُعرف اعتلال الكلية الناتج عن الأعشاب الصينية باسم اعتلال الكلية بالأعشاب الصينية" ويتميز بالتطور السريع للفشل الكلوي المزمن (CRF) ويظهر شكليا على شكل تليف خلالي واسع النطاق دون تلف الكبيبات. ويحدث بشكل رئيسي عند النساء اللاتي يتناولن الأدوية العشبية التي تحتوي على الأعشاب الصينية. يتم تحديد السمية الكلوية من خلال وجود حمض الأرسطولوشيك في الأعشاب. وقد تبين أن الجرعة التراكمية للمستخلص أرسطوشيا فانغتشيمن المكان ستيفانيا تيتراندرايؤدي إلى تطور الفشل الكلوي المزمن في 30.8% من الحالات.

في التسبب في ATIN، يتم تمييز عدة روابط: تضيق الأوعية داخل الكلى. حصار دوران الأوعية الدقيقة بسبب الوذمة الخلالية، وتطور اعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري (TMA)؛ السمية الأنبوبية المباشرة؛ التهاب حاد في الخلالي.

يؤدي التعرض للعامل المسبب إلى تسلل الخلايا اللمفاوية وتورم الأنسجة الخلالية الأنبوبية وانحطاط ونخر الظهارة الأنبوبية. في عملية حل ATIN، لوحظت زيادة في الظواهر التعويضية في شكل تليف tubulointerstitial، والتي يمكن أن تؤدي إلى تشكيل الفشل الكلوي المزمن.

1.3 علم الأوبئة

تعد مسألة انتشار ATIN من أصعب القضايا. يتم تحديد اختلافات كبيرة في انتشار التهاب الكلية من أصل الميكروبي والدواء في روسيا والخارج من خلال النقص في التقنيات لتحديد وتسجيل هذا المرض، وعدم اتساق معايير التشخيص، وأحيانا عدم خصوصية المظاهر السريرية لبعض أشكال التهاب الكلية الخلالي. وفقا لعدد من المراكز، أثناء ثقب الكلية، يتم تسجيل ATIN في 2.3-9٪ من الحالات. بالطبع، يتم إجراء الخزعة عندما لا تسمح الصورة السريرية بالتشخيص الكامل لـ ATIN ولا يخضع غالبية المرضى الذين يعانون من ATIN لخزعة.

1.4 الترميز وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض 10

مرض الكلى Tubulointerstitial(N10 – N16):

N10 - التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي الحاد.

N14.0 – اعتلال الكلية الناجم عن المسكنات.

N14.1 - اعتلال الكلية الناجم عن أدوية أو أدوية أخرى أو مواد نشطة بيولوجيا؛

N14.2 - اعتلال الكلية الناجم عن دواء غير محدد، دواء أو مادة نشطة بيولوجيا؛

N16.4 – تلف الكلى الأنبوبي الخلالي في أمراض النسيج الضام الجهازية.

آفات النسيج الضام الجهازية(م30 - م36)

M32.1 – الذئبة الحمامية الجهازية مع تلف الأعضاء أو الأجهزة الأخرى.

1.5 التصنيف

الأصل المعدية:

البكتيرية والفيروسية والفطرية والمختلطة بما في ذلك التهاب الحويضة والكلية الحاد.

أصل غير معدي: السامة (التسمم الخارجي أو الداخلي)، الطبية (حالة خاصة من التهاب الكلية السامة) - المضادات الحيوية، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، الأدوية المضادة للأورام، وما إلى ذلك، بوساطة المناعة (بما في ذلك المناعة الذاتية)، خلل التمثيل الغذائي (على سبيل المثال، فرط حمض يوريك الدم).

2. التشخيص

2.1 الشكاوى والسوابق

الشكاوى عادة ما تكون قليلة أو غير مرضية. في كثير من الأحيان يرتبط بمظاهر AKI، على وجه الخصوص، انخفاض في حجم البول، وزيادة في ضغط الدم، وقد يكون هناك ألم مؤلم خفيف في منطقة أسفل الظهر.

المظاهر الإجبارية لـ ATIN هي متلازمة المسالك البولية ومتلازمة AKI. تتجلى المتلازمة البولية في بيلة بروتينية أقل من 1 جم / يوم (91-95٪)، بيلة كريات الدم الحمراء (21-40٪)، بيلة كريات الدم البيضاء غير البكتيرية (41-47٪)، بما في ذلك بيلة اليوزينيات (21-34٪). يحدث AKI في جميع المرضى. في كثير من الأحيان، وفقًا لسجلات مراكز العناية المركزة، تحدث المرحلة الثالثة من التهاب المفاصل الروماتويدي في نصف الحالات، في حين تقسم المرحلة الأولى والثانية النصف المتبقي إلى النصف تقريبًا. ومع ذلك، تشير الإحصائيات العامة إلى نقص تشخيص ATI مع مراحل AKI من 1 إلى 2. غالبًا ما يتم تسجيل التغيرات الكمية في البول. يمكن ملاحظة كل من بوال البول وقلة البول أو انقطاع البول. يشير العَرَضان الأخيران إلى حدوث تلف شديد في الكلى. في 30-45٪ من المرضى، لوحظت متلازمة ارتفاع ضغط الدم الحاد أو تفاقم ارتفاع ضغط الدم الشرياني الموجود مسبقًا (AH). من بين المظاهر الخارجية لـ ATIN، الأكثر شيوعًا هي آلام المفاصل (20-45٪)، زيادة عدد الكريات البيضاء (20-39٪)، فرط الحمضات (14-18٪)، آلام أسفل الظهر (21٪)، الطفح الجلدي (13-17٪). والحمى (14-17%)، ومع ATIN المحدث بالأدوية تكون هذه الأعراض أكثر شيوعًا.

أحد المظاهر المحتملة لتلف الكلى، والذي يتم ملاحظته غالبًا مع مسكن ATIN، هو النخر الحليمي. يحدث النخر الحليمي بسبب نخر الشعيرات الدموية في المنطقة الحليمية في الكلى. تشمل الصورة السريرية المغص الكلوي (تشويه الحليمة يسبب انسداد التبول في منطقة الحوض أو جزء الحالب أو الحالب) وبيلة ​​دموية دقيقة وكبيرة.

عوامل الخطر لتطور ATIN التي تزيد من احتمالية تلف الكلى عند التعرض لعوامل خارجية هي العمر فوق 60 عامًا، ومرض السكري، وأمراض الكلى المزمنة، وأمراض الأوعية الدموية، ونقص ألبومين الدم، والورم النقوي المتعدد، وفشل القلب والكبد، والجفاف، والإنتان، وجراحة القلب، زرع الأعضاء.

2.2 الفحص البدني

يمكن ملاحظة زيادة في ضغط الدم، وقد يسبب ملامسة الكلى الألم أو الانزعاج عند الجس. لوحظت الحمى مع نشأة ATIN المعدية. يمكن ملاحظة بوال، نوريوريا، قلة البول أو انقطاع البول.

2.3 التشخيص

  • يوصى به في حالة وجود متلازمة بولية وAKI وهي مظاهر سريرية متكاملة لـ ATIN. يساهم تحديد العامل المسبب للمرض في إجراء التشخيص الصحيح.
  • من المستحسن عند إجراء التشخيص التفريقي، في معظم الحالات، أن تعتبر المتلازمة الرائدة AKI.

تعليقات: يعد تحديد العامل المسبب أمرًا مهمًا لتشخيص ATIN، والذي، إلى جانب تطور المتلازمة البولية والقصور الكلوي الحاد، يجعل من الممكن إجراء التشخيص الصحيح. فيما يلي خوارزمية التشخيص لـ OTIN..

بالإضافة إلى الدراسات لاستبعاد أشكال AKI قبل وبعد الكلى، وتوضيح مسببات العملية، وكذلك التحقق من المتلازمة البولية، يتم إجراء عدد من الدراسات التشخيصية التي تهدف إلى تحديد اضطرابات توازن الماء والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي (ABC). جرام، مستويات K +، Na +، Cl –، Ca 2+ في الدم، تقييم توازن الماء مع حساب حجم البلازما المنتشرة، إدرار البول، قياس المعاوقة)، تلف الأعضاء الأخرى (الكبد، الغشاء المخاطي في المعدة والاثني عشر، الجهاز العصبي النظام والقلب وما إلى ذلك).

  • من المستحسن أنه في حالة استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية أو المسكنات، يجب أن يؤخذ سبب ATIN كسبب فقط على أساس البيانات السابقة للذاكرة، وجرعة كبيرة من الدواء، والاستخدام المشترك للعديد من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية و/أو المسكنات، فضلا عن وجود عوامل الخطر لتطوير ATIN تجعل الحكم على مسببات ATIN أكثر منطقية، لأنه لا توجد علامات محددة لATI بسبب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية أو آثار مسكنة.

مستوى الأدلة هو NGD.

تعليقات: التشخيص المورفولوجي لـ ATN ليس ذا صلة بالتمييز بين التهاب كبيبات الكلى. ومع ذلك، في عدد من الحالات يشار إلى تنفيذها. على وجه الخصوص، يتم إجراء خزعة الكلية بالثقب عند تشخيص ATI من أصل غير معروف، عندما يتقدم AKI على الرغم من إلغاء العامل المسبب والعلاج المستمر، وعندما يتطور ATI بسبب أمراض النسيج الضام المنتشرة ذات المنشأ المناعي.

من المظاهر النادرة لمسكن ATIN هو النخر الحليمي. يتكون تشخيص النخر الحليمي من تسجيل المغص الكلوي، وظهور أو تكثيف بيلة دموية، غالبًا مع تطور بيلة دموية جسيمة، وتصور العملية. وفقا للموجات فوق الصوتية، يتم الكشف عن تكوين متساوي الصدى في نظام البطن، ويلاحظ وجود خلل أو تجانس في الكفاف الداخلي لحمة الكلى في منطقة الحليمة الكلوية. يتيح لك التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي التحقق من العملية بدقة أكبر. إن عدم وجود تاريخ من مؤشرات تحص بولي ومغص كلوي، ومعلومات حول إعطاء المسكن، وظهور بيلة دموية جسيمة يسمح للمرء بالميل نحو الفرضية التشخيصية للنخر الحليمي في مرحلة ما قبل التصوير.

لدى عدد من عدوى ATI مظاهر سريرية محددة للمرض الذي تسبب فيها. على وجه الخصوص، مع اعتلال الكلية فرط حمض يوريك الدم (النقرسي)، تظهر متلازمة المسالك البولية في ذروة المظاهر السريرية للنقرس وفرط حمض يوريك الدم، ويتم استفزازها أيضًا من خلال عدد من التأثيرات الطبية (استخدام مدرات البول، تثبيط الخلايا بجرعات كبيرة، على سبيل المثال، في علاج أمراض الدم)، ربما على خلفية نقص حجم الدم، زيادة متلازمة موت الخلايا (أمراض الورم مع تدمير الأنسجة). أحد المظاهر الشديدة لاعتلال الكلية الناتج عن فرط حمض يوريك الدم هو الحصار الحاد لحمض اليوريك (فرط حمض يوريك الدم ATI) بسبب انسداد الأنابيب بواسطة بلورات حمض البوليك والنخر الأنبوبي والوذمة والارتشاح الالتهابي للأنسجة الخلالية.

مثال آخر هو اعتلال الكلية الميوجلوبينوري، والذي يتطور بسبب الانهيار الشديد للألياف العضلية. ويلاحظ في متلازمة سحق طويلة الأمد، ومتلازمة الضغط الموضعي، وعدد من حالات التسمم والأمراض (التهاب الجلد والعضلات)، والذي يتجلى في انحلال الربيدات الشديد. يساعد تقييم التاريخ الطبي والحالة الموضوعية، إلى جانب تحديد مستوى متزايد من الميوجلوبينية في الدم/بيلة الميوجلوبينية، على فهم سبب الإصابة بالقصور الكلوي الحاد.

عادةً، لا توجد صعوبات تشخيصية في تحديد ATIN الذي تطور نتيجة لاستخدام عوامل التباين الإشعاعي، وهو ما يسمى اعتلال الكلية الناجم عن التباين. يزداد خطر تطوره نتيجة لعدد من الأسباب. أحد أهمها هو استخدام التباينات ذات الأسمولية العالية، وفي كثير من الأحيان ذات الأسمولية المنخفضة، واستخدام جرعة كبيرة من التباين. أحد الأسباب المهمة هو وجود قصور القلب المزمن، ومتلازمة فرط اللزوجة، ومرض السكري والنقرس، وجراحة القلب بالدورة الدموية الاصطناعية، بالإضافة إلى وجود أمراض الكلى الموجودة مسبقًا والمعقدة بسبب الفشل الكلوي المزمن. في كثير من الأحيان، يكون اعتلال الكلية الناجم عن مادة التباين بدون أعراض والمظاهر الوحيدة بعد دراسة التباين بالأشعة السينية (تصوير الأوعية التاجية، تصوير الجهاز البولي، تصوير الأوعية الكلوية، وما إلى ذلك) قد تكون زيادة في مستويات الكرياتينين في الدم وظهور الرواسب البولية. في الحالات الأكثر شدة، يتطور انقطاع البول وتنشأ الحاجة إلى العلاج الإشعاعي العكسي.

في عدد من الأمراض، يتجلى تلف الكلى ليس فقط من خلال مرض التهابي حاد، ولكن أيضًا من خلال التهاب الكبيبات والتهاب الحويضة والتهاب الأوعية الدموية. على وجه الخصوص، في حالة تعفن الدم، والذئبة الحمامية الجهازية (SLE)، والتهاب الشرايين العقدي (شكل اعتلال وعائي دقيق)، ومتلازمة مضادات الفوسفوليبيد (APS)، وما إلى ذلك. في مثل هذه الحالات، في غياب الصورة المورفولوجية للخزعة الكلوية، غالبًا ما يلجأون إلى استخدام مصطلح لا يحتوي على مكون توطين، على سبيل المثال، التهاب الكلية الذئبي، اعتلال الكلية الإنتاني، إلخ. تناقش التوصيات ذات الصلة المخصصة لهذه التصنيفات بالتفصيل قضايا تشخيصها وعلاجها.

2.4 التشخيص التفريقي

عادة ما يتم إجراء التشخيص التفريقي من خلال تحديد المتلازمة الرائدة - AKI. من الضروري استبعاد اعتلال المسالك البولية الانسدادي (في أغلب الأحيان تحص بولي ، تشوهات خلقية في الجهاز البولي العلوي) ، التهاب الحويضة والكلية على خلفية اعتلال الكلية الارتجاعي ، الذي يحدث مع أعراض الانسداد ، التي يتم تشخيصها على شكل تمدد نظام الحويضة والكلية باستخدام الموجات فوق الصوتية ، في كثير من الأحيان - التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي. يجب أن نتذكر أنه يمكن أيضًا ملاحظة الانسداد باستخدام ATIN من أصل مسكن (نخر حليمي مع رفض الحليمة). من الضروري استبعاد الأسباب السابقة للكلية لـ AKI في شكل صدمة من مسببات مختلفة. تتطلب الأشكال الكلوية من AKI تشخيصًا تفريقيًا مع التهاب كبيبات الكلى الحاد أو التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم أو تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن، بالإضافة إلى التهاب الحويضة والكلية الحاد من أصل معدي (التهاب الحويضة والكلية الحاد، العدوى الفيروسية الحادة)، TMA مع تلف الكلى (متلازمة انحلال الدم اليوريمي، الانحلالي غير النمطي). متلازمة اليوريمي، فرفرية نقص الصفيحات الخثارية، APS، TMA الثانوي في التهاب الأوعية الدموية الجهازية، وما إلى ذلك)، ATIN من أصل طبي وسامة وغيرها.

3. العلاج

  • يوصى بالتوقف فورًا عن التعرض للعامل المسبب، إن أمكن (إلغاء الدواء أو المكملات الغذائية أو الأدوية العشبية التي تسبب ATIN أو إيقاف عمل العوامل السامة) أو إضعاف تأثيرها على الجسم.

مستوى موثوقية الأدلة هو 1C.

  • يوصى بالحفاظ على توازن الماء والكهارل، والتوازن الحمضي القاعدي في الدم، وضغط الدم (BP). في هذا الصدد، من الممكن استخدام المحاليل الأيزومولية البلورية التي تحتوي على كلوريد الصوديوم أو سكر العنب** (الجلوكوز**)، ومحلول بيكربونات الصوديوم**، ومدرات البول الحلقية*، والأدوية الخافضة للضغط.
  • يوصى بالحد من استخدام حاصرات RAAS أثناء تطوير AKI.

مستوى موثوقية الأدلة – 2C

تعليقات: لا يتطلب الحماض الأيضي علاجًا خاصًا إذا كان الرقم الهيدروجيني للدم لا يقل عن 7.2 وكان تركيز البيكربونات القياسي أكبر من 15 مليمول / لتر. ولأغراض التصحيح يستخدم محلول بيكربونات الصوديوم 4%**.

لتصحيح فرط بوتاسيوم الدم في حالات الطوارئ، من الضروري إعطاء محلول كلوريد الكالسيوم (3-5 مل من 10٪ لمدة دقيقتين) أو غلوكونات الكالسيوم (10 مل من 10٪ لمدة دقيقتين). يتم تحقيق تأثير مضاد لفرط بوتاسيوم الدم طويل الأمد عن طريق ضخ محلول الدكستروز** (الجلوكوز**) مع الأنسولين، والذي يجب أن يبدأ بعد تناول غلوكونات الكالسيوم. عادةً، لهذا الغرض، يتم استخدام محلول 40% دكستروز** (جلوكوز**) بكمية تصل إلى 300 مل، مع إضافة 8-12 وحدة دولية من الأنسولين لكل 100 مل من 40% دكستروز** (جلوكوز*). *) حل. يبدأ تأثير جلوكونات الكالسيوم بعد 1-2 دقيقة من تناوله ويستمر لمدة 30-60 دقيقة. إن تناول الدكستروز** (الجلوكوز 88) مع الأنسولين يضمن انتقال البوتاسيوم من بلازما الدم إلى الخلية؛ ويبدأ تأثيره المضاد لفرط بوتاسيوم الدم بعد 5-10 دقائق من بدء التسريب ويستمر لمدة تصل إلى 4-6 ساعات.

لا يتطلب نقص صوديوم الدم المعتدل و/أو بدون أعراض تصحيحًا خاصًا. حادة شديدة، أي. يعد نقص صوديوم الدم الذي يستمر لمدة أقل من 48 ساعة، خاصة عند ظهور الأعراض العصبية، مؤشرًا للتصحيح الفوري عن طريق إعطاء محلول 0.9% ** أو محلول كلوريد الصوديوم 3%.

  • يوصى بوصف العلاج المرضي الذي يهدف إلى إيقاف أو إضعاف تأثيرات العوامل الداخلية، مع الأخذ بعين الاعتبار المسببات المعروفة للمرض.

مستوى الأدلة هو 2C.

تعليقات: تنطبق هذه التوصية على الحالات السريرية التي تم فيها التحقق من التأثير الداخلي وتوجد طرق التدخل له. على سبيل المثال، في حالة فرط حمض يوريك الدم ATIN، تم وصف استخدام دورة قصيرة من الكولشيسين والقشرانيات السكرية، والعلاج بالترطيب القلوي، وإلغاء حمض حمض اليوريك، إن وجد، ثم وصف عوامل تثبيط اليوريك (الوبورينول**). يجب أن نتذكر أنه يمنع استخدام الكولشيسين عندما تكون تصفية الكرياتينين أقل من 30 مل / دقيقة، ويمنع استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية عندما تكون تصفية الكرياتينين أقل من 60 مل / دقيقة، وبالتالي فإن استخدامها التقليدي في دورة قصيرة لتخفيف تفاقم النقرس في هذه الحالة ينبغي اعتبار الحالة غير مقبولة. ومن الأمثلة على ذلك أيضًا العلاج المضاد للبكتيريا للإنتان، وإدخال الترياق للتأثيرات السامة، والعلاج المثبط للمناعة لـ ATI من أصل مناعي، على سبيل المثال، لمرض الذئبة الحمراء أو التهاب الأوعية الدموية، والعلاج بالبلازما لـ TMA.

  • يوصى باستخدام الجلايكورتيكويدات في حالة تطور ATIN بسبب أمراض النسيج الضام المنتشرة ذات أصل المناعة الذاتية.

مستوى الأدلة هو 2C.

  • يوصى باستخدام الجلايكورتيكويدات في حالة تطور ATIN وعدم وجود تحسن في وظائف الكلى بعد التوقف عن التعرض للعوامل المسببة.

مستوى الأدلة هو NGD.

تعليقات: في معظم الدراسات، لم يؤد استخدام الجلايكورتيكويدات إلى انخفاض كبير في الكرياتينين في الدم مع الاستخدام طويل الأمد. في عدد من الحالات، كان هناك مثل هذا التأثير، لكن جودة الدراسات نفسها لم تسمح بتوسيع هذا التأثير كتوصية للاستخدام.

  • من المستحسن أن يتم تناول العلاج الرديئ السريع في الوقت المناسب، مع الأخذ بعين الاعتبار المؤشرات المطلقة والخارجية، الشائعة في حالات القصور الكلوي الحاد بمختلف مسبباتها.

مستوى الأدلة هو 2B.

تعليقات: في 58٪ من الحالات، هناك حاجة إلى RRT. يتم إجراء RRT للحصول على مؤشرات عامة لـ AKI

تشمل طرق العلاج RRT لـ AKI خارج الجسم (متقطع، مستمر، ممتد) وداخل الجسم - غسيل الكلى البريتوني اليدوي والآلي. يتم تنفيذ الطرق المتقطعة يوميًا لمدة 2-4 ساعات، وتشمل غسيل الكلى، وترشيح الدم، وترشيح الدم. يتم تمثيل الطرق طويلة المدى، التي يتم إجراؤها على مدار الساعة تقريبًا لعدة أيام أو حتى أسابيع، عن طريق ترشيح الدم الوريدي (الشرياني الوريدي) على المدى الطويل، وغسيل الكلى الوريدي الوريدي (الشرياني الوريدي) على المدى الطويل، والغسيل الوريدي الوريدي على المدى الطويل ( ترشيح الدم الشرياني الوريدي، الترشيح الفائق الوريدي الوريدي (الشرياني الوريدي) البطيء على المدى الطويل. الطرق المستمرة، على الرغم من أنها أقل شأنا من الطرق المتقطعة من حيث السرعة، إلا أنها توفر صيانة بطيئة ولكن ثابتة للتوازن دون تقلبات كبيرة في الإماهة وتسمم الدم. الأكثر استخدامًا هو الترشيح الوريدي المستمر أو الترشيح الدموي. يتم عرض مؤشرات لبدء RRT لـ AKI [أمراض الكلى: تحسين النتائج العالمية (KDIGO)، 2012] في الجدول. 2.

الجدول 2.مؤشرات لبدء العلاج ببدائل الكلى

يجب أن يبدأ RRT فورًا بمجرد اكتشاف اختلالات السوائل والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي (ABD) التي تهدد الحياة.

يجب أن يتم اتخاذ قرار بدء العلاج الرديء السريع ليس فقط على أساس مستويات اليوريا والكرياتينين في بلازما الدم، ولكن إلى حد أكبر بناءً على تقييم ديناميكيات البيانات المختبرية وعلى أساس تحليل شامل للحالة السريرية ككل. (الأمراض غير المعدية).

المؤشرات المطلقة لبدء RRT

صفة مميزة

آزوتيميا

مستوى اليوريا في البلازما 36 مليمول / لتر

المضاعفات اليوريميه

اعتلال الدماغ، التهاب التامور

فرط بوتاسيوم الدم

تغيرات في 6.5 مليمول/لتر و/أو تخطيط القلب

فرط مغنيزيوم الدم

4 مليمول/لتر و/أو انقطاع البول/غياب المنعكسات الوترية العميقة

قلة البول

إدرار البول<200 мл/12 час или анурия

حجم الزائد

الوذمة المقاومة (وخاصة الوذمة الرئوية والدماغية) في المرضى الذين يعانون من AKI

التسمم الخارجي

القضاء على السم القابل للغسيل

التهاب المفاصل الروماتويدي الشديد و/أو سريع التقدم

مؤشرات "خارجية" لبدء RRT

علم تصنيف الأمراض

كفاءة

الإنتان الشديد، التهاب البنكرياس الحاد الشديد، الحروق الشديدة، متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، جراحة القلب، الصدمات المركبة الشديدة، متلازمة الكبد الكلوي، متلازمة فشل الأعضاء المتعددة

تصحيح توازن الماء بالكهرباء والتوازن الحمضي القاعدي

تصحيح الالتهابات الجهازية وفرط الهدم واضطرابات التنظيم الحراري الشديدة

انحلال الربيدات

القضاء على الميوجلوبين والفوسفات والبيورينات

4. إعادة التأهيل

تتضمن إعادة التأهيل نظامًا من التدابير لتقليل خطر إعادة التعرض للعامل المسبب ومجموعة من التدابير التي تهدف إلى الحد من تطور الفشل الكلوي المزمن في حالة تحول AKI إلى CKD.

5. الوقاية والمراقبة السريرية

يمكن الوقاية من ATIN عندما تأخذ إدارة المريض في الاعتبار خطر الإصابة بـ ATIN الناجم عن الأدوية، على سبيل المثال، وفي المجموعة المعرضة للخطر الشديد، يتعاملون بحذر مع وصف الأدوية السامة للكلى، ويحاولون استبدالها بأدوية أكثر أمانًا. قد يكون العلاج الفعال لالتهابات المسالك البولية أيضًا عاملاً في تقليل خطر الإصابة بالتهابات المسالك البولية الحادة ذات المنشأ المعدي. إن تحديد العوامل المهنية السامة والعوامل الأخرى والقضاء عليها يقلل أيضًا من خطر الإصابة بـ ATI. يتم إجراء مراقبة المستوصف من قبل طبيب أمراض الكلى في العيادات الخارجية لمدة عام واحد بتردد 1/3 أشهر في حالة القضاء على عواقب ATI في شكل AKI، وتطبيع الرواسب البولية. إذا استمرت ظاهرة الفشل الكلوي الحاد أو تحول الفشل الكلوي الحاد إلى فشل كلوي مزمن، وكذلك إذا استمرت الرواسب البولية المرضية، فيمكن إجراء مراقبة أكثر تكرارًا مرة واحدة في الشهر أو العلاج المتكرر في المستشفى في قسم أمراض الكلى.

6. معلومات إضافية تؤثر على مسار ونتائج المرض

يتراوح معدل الوفيات في المستشفى في مجموعة المرضى الذين يعانون من AKI من 10.8 إلى 32.3٪، ويعتبر AKI عامل خطر مستقل للوفاة في المرضى في وحدات العناية المركزة، مما يزيد من الخطر بمقدار 4.43 مرة. مع المتابعة طويلة المدى لأكثر من 20 عامًا، لوحظ تطور مرض الكلى المزمن في 40-45٪ من المرضى الذين خضعوا لـ ATI، ويتطور المرض في 4٪ من المرضى.

في معظم الأحيان، لوحظ الفشل الكلوي المزمن نتيجة للفشل الكلوي الحاد بسبب التعرض لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (53٪)، ويرافق أشكال الجرعات الأخرى من الفشل الكلوي الحاد تطور الفشل الكلوي المزمن في 36٪ من الحالات.

معايير تقييم جودة الرعاية الطبية

معايير الجودة

مستوى الأدلة

تم الانتهاء من التشاور مع طبيب الكلى

تم إجراء اختبار البول العام

تم إجراء فحص الدم البيوكيميائي (كرياتينين، يوريا، حمض البوليك، البروتين الكلي، الألبومين، الجلوكوز، البوتاسيوم، الصوديوم، الكلور)

تم إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للكلى

تم إجراء العلاج بطرق غسيل الكلى (إذا لزم الأمر)

فهرس

  1. Batyushin M.M.، Dmitrieva O.V.، Terentyev V.P.، Davidenko K.S. طرق الحساب للتنبؤ بخطر الإصابة بتلف الكلى الخلالي المسكن // تير. قوس. 2008. رقم 6. ص 62-65.
  2. باتيوشين إم إم، ماتسيونيس إيه إي، بوفيليتيتي بي إي. وغيرها التحليل السريري والمورفولوجي لتلف الكلى الناجم عن المخدرات أثناء العلاج بالعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات // أمراض الكلى وغسيل الكلى. 2009. رقم 1. ص 44-49.
  3. بومباك إيه إس، ماركويتز جي إس. زيادة انتشار التهاب الكلية الخلالي الحاد: المزيد من المرض أو مجرد المزيد من الكشف؟ // زراعة قرص نيفرول. 2013. المجلد. 28، ن1. ص16-18.
  4. كلاركسون إم آر، جيبلين إل، أوكونيل إف بي. وآخرون. التهاب الكلية الخلالي الحاد: المظاهر السريرية والاستجابة للعلاج بالكورتيكوستيرويد // Nephrol. يتصل. زرع اعضاء. 2004. المجلد. 19، ن 11. ص 2778-2783.
  5. بلات A.E.، ليبمان S.E. إصابة الكلى الحادة الناجمة عن المخدرات // مستشفى. ميد. كلين. 2013. المجلد. 2، ن 4. ص. e525 – e541.
  6. بروستر يو سي، بيرازيلا إم إيه. مثبطات مضخة البروتون والكلى: مراجعة نقدية. أمراض الكلى: تحسين النتائج العالمية (KDIGO) مجموعة عمل إصابات الكلى الحادة. دليل الممارسة السريرية KDIGO لإصابة الكلى الحادة // Kidney Int. ملحق. 2012. المجلد. 2. ص1–126.
  7. سيردا جيه، لامير إن، إيجرز بي وآخرون. وبائيات إصابة الكلى الحادة // كلين. ج. صباحا. شركة نفط الجنوب. نيفرول. 2008. المجلد. 3، ن 3. ص 881-886.
  8. هويرتا سي، كاستيلساجو جيه، فاراس-لورنزو سي وآخرون. العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية وخطر ARF في عموم السكان // صباحا. J. ديس الكلى. 2005. المجلد. 45، ن 3. ص 531-539.
  9. خانا د.، فيتزجيرالد جي.دي.، خانا بي.بي. وآخرون. 2012 المبادئ التوجيهية للكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم لإدارة النقرس. الجزء 1: النهج العلاجية غير الدوائية والدوائية المنهجية لفرط حمض يوريك الدم // العناية بالتهاب المفاصل الدقة. 2012. المجلد. 64، ن 10. ص 1431-1446.
  10. خانا د.، فيتزجيرالد جي.دي.، خانا بي.بي. وآخرون. 2012 المبادئ التوجيهية للكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم لإدارة النقرس. الجزء 2: العلاج والوقاية المضادة للالتهابات من التهاب المفاصل النقرسي الحاد // رعاية التهاب المفاصل الدقة. 2012. المجلد. 64، ن 10. ص 1447-1461.
  11. لوبلانك إم، كيلوم جيه إيه، جيبني آر تي. وآخرون. عوامل الخطر للفشل الكلوي الحاد: المخاطر الكامنة والقابلة للتعديل // Curr. رأي. الحرجة. رعاية. 2005. المجلد. 11، ن 6. ص 533-536.
  12. ليونارد سي.إي.، فريمان سي.بي.، نيوكومب سي.دبليو. وآخرون. مثبطات مضخة البروتون والعقاقير التقليدية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية وخطر التهاب الكلية الخلالي الحاد وإصابة الكلى الحادة // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. المجلد. 21. ص1155-1172.
  13. لوبيز-نوفوا جي إم، كويروس واي، فيسينتي إل وآخرون. رؤى جديدة في آلية السمية الكلوية أمينوغليكوزيد: وجهة نظر تكاملية // Kidney Int. 2011. المجلد. 79، ن1. ص33-45.
  14. ميهتا آر إل، باسكوال إم تي، سوروكو إس وآخرون. برنامج تحسين الرعاية في حالات أمراض الكلى الحادة (PICARD). طيف الفشل الكلوي الحاد في وحدة العناية المركزة: تجربة PICARD // Kidney Int. 2004. المجلد. 66. ص 1613-1621.
  15. موريثي إيه كيه، ليونج إن، فاليري إيه إم. وآخرون. التهاب الكلية الخلالي الحاد الذي تم إثباته بواسطة الخزعة، 1993-2011: سلسلة حالات // صباحا. J. ديس الكلى. 2014. المجلد. 64، ن 4. ص 558-566.
  16. بانو ن.، نديم م.ك. لمحة عامة عن إصابة الكلى الحادة الناجمة عن المخدرات // Crit. رعاية ميد. 2008. المجلد. 36، ن 4. ص. S216 – S223.
  17. Pallet N.، Djamali A.، Legendre C. التحديات في تشخيص السمية الكلوية الناجمة عن مثبط الكالسين الحاد: من علم الجينات السمي إلى المؤشرات الحيوية الناشئة // Pharm. الدقة. 2011. المجلد. 64، ن1. ص25-30.
  18. بيرازيلا إم إيه، ماركويتز جي إس. التهاب الكلية الخلالي الحاد الناجم عن المخدرات // نات. القس. نيفرول. 2010. المجلد. 6. ص 461-470.
  19. بريدي دي سي، ماركويتز جي إس، راداكريشنان جيه وآخرون. ميكوفينولات موفيتيل لعلاج التهاب الكلية الخلالي // كلين. ج. صباحا. شركة نفط الجنوب. نيفرول. 2006. المجلد. 1، ن 4. ص 718-722.
  20. برول جي آر، إيتشفيري جي إي، ليغابو إي في. وآخرون. توازن السوائل وإصابة الكلى والكلى الحادة // نات. القس. نيفرول. 2010. المجلد. 6. ص107-115.
  21. Prowle J.R.، Chua H.R.، Bagshaw S.M.، Bellomo R. المراجعة السريرية: حجم إنعاش السوائل وحدوث إصابة الكلى الحادة - مراجعة منهجية // Crit. رعاية. 2012. المجلد. 16. ص230.
  22. سيمبسون آي جي، مارشال إم آر، بيلمور إتش وآخرون. مثبطات مضخة البروتون والتهاب الكلية الخلالي الحاد: تقرير وتحليل 15 حالة // أمراض الكلى (كارلتون). 2006. المجلد. 11، ن 5. ص 381-385.
  23. سييرا إف، سواريز إم، ري إم، فيلا إم إف مراجعة منهجية: التهاب الكلية الخلالي الحاد المرتبط بمثبط مضخة البروتون // الغذاء. فارماكول. هناك. 2007. المجلد. 26، ن 4. ص 545-553.
  24. شنايدر في، ليفيسك إل إي، تشانغ بي وآخرون. رابطة العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية الانتقائية والتقليدية مع الفشل الكلوي الحاد: تحليل الحالات والشواهد المتداخل القائم على السكان // صباحا. جيه وبائيمول. 2006. المجلد. 164، ن 9. ص 881-889.
  25. شوارتز أ.، كراوس بي.إتش.، كونزيندورف يو وآخرون. نتيجة التهاب الكلية الخلالي الحاد: عوامل الخطر للانتقال من التهاب الكلية الخلالي الحاد إلى المزمن // كلين. نيفرول. 2000. المجلد. 54، ن 3. ص 179-190.
  26. أوشينو إس، كيلوم جيه إيه، بيلومو آر وآخرون. الفشل الكلوي الحاد لدى المرضى المصابين بأمراض خطيرة: دراسة متعددة الجنسيات ومتعددة المراكز // JAMA. 2005. المجلد. 294، ن 7. ص 813-818.
  27. أونجبراسيرت بي.، تشيونجباسيتبورن دبليو.، كروسون سي.إس.، ماتيسون إي.إل. الأدوية المضادة للالتهابات الفردية غير الستيرويدية وخطر الإصابة الكلوية الحادة: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للدراسات الرصدية // يورو. جيه متدرب. ميد. 2015. المجلد. 26. ص 285 – 291.
  28. وانغ إتش إي، مونتنر بي، تشيرتو جي إم. وآخرون. إصابة الكلى الحادة والوفيات لدى المرضى في المستشفى // صباحا. جي نيفرول. 2012. المجلد. 35، ن 4. ص 349-355.

الملحق أ1. تكوين فريق العمل

  1. باتيوشين م. أستاذ قسم الأمراض الباطنية مع أساسيات العلاج الطبيعي العام رقم 2، جامعة روستوف الطبية الحكومية التابعة لوزارة الصحة الروسية، كبير أطباء أمراض الكلى في منطقة شمال القوقاز الفيدرالية، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ
  2. شيلوف إي إم. رأس قسم أمراض الكلى وغسيل الكلى IPO GBOU VPO سميت جامعة موسكو الطبية الأولى باسمها. هم. سيتشينوف من وزارة الصحة في روسيا، نائب رئيس الجمعية الوطنية للبحث العلمي، كبير أطباء الكلى في وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

لا يوجد تضارب في المصالح

  1. طبيب أمراض الكلى.
  2. طبيب عام؛
  3. طبيب عام (طبيب الأسرة).
  • تقييم قوة التوصيات وجودة الأدلة الخاصة بها
  • بالنسبة للتوصيات، تتم الإشارة إلى القوة على أنها المستوى 1 أو 2 أو "بدون درجة" (الجدول II1)، ويشار إلى جودة الأدلة على أنها A، B، C، D (الجدول II2).
  • الجدول الثاني1. تقييم قوة التوصيات

مستوى

عواقب

من جهة المرضى

من جهة الطبيب

مزيد من الاتجاه للاستخدام

الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من وضع مماثل يفضلون اتباع المسار الموصى به ولن يرفض هذا المسار سوى جزء صغير منهم

سيوصي الطبيب بأن تتبع الغالبية العظمى من مرضاه هذا المسار.

المستوى 2 "يعتقد الخبراء"

معظم المرضى في هذه الحالة يؤيدون اتباع المسار الموصى به، لكن نسبة كبيرة سترفض هذا المسار

بالنسبة للمرضى المختلفين، يجب اختيار توصيات مختلفة مناسبة لهم. يحتاج كل مريض إلى المساعدة في الاختيار واتخاذ القرارات التي تتوافق مع قيم وتفضيلات ذلك المريض

"لا يوجد تدرج" (NG)

يتم تطبيق هذا المستوى في الحالات التي تعتمد فيها التوصية على الحس السليم للباحث الخبير أو عندما لا يسمح الموضوع قيد المناقشة بالتطبيق المناسب لنظام الأدلة المستخدم في الممارسة السريرية
  • الجدول الثاني2. تقييم جودة قاعدة الأدلة
  • (تم تجميعها وفقًا لإرشادات KDIGO السريرية)

الملحق ب. خوارزميات إدارة المرضى

الخوارزمية 1. ATIN بدون AKI

ملاحظة: UAM - اختبار البول العام، Cr - كرياتينين الدم، N - طبيعي، GFR - معدل الترشيح الكبيبي، CBC - اختبار الدم العام

الخوارزمية 2. ATIN مع AKI

ملاحظة: UAM – تحليل البول العام، Cr – الكرياتينين في الدم، N – طبيعي، ؟ - زيادة في المستوى، RRT - العلاج ببدائل الكلى، ACEI - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ARA II - مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II، GFR - معدل الترشيح الكبيبي، CBC - تعداد الدم الكامل

الملحق ب: معلومات المريض

ويجب على المريض الالتزام بالتشخيص والعلاج الذي يجريه الطبيب. في مرحلة العيادات الخارجية، ينبغي للمرء الالتزام بالتوصيات التي تهدف إلى الحد أو القضاء على إعادة التعرض للعامل المسبب، على سبيل المثال، رفض استخدام ميتاميزول الصوديوم للألم الذي تسبب في السابق في تطور ATIN. من المستحسن أيضًا أن يقوم المريض بمراقبة TAM وUAC وكرياتينين الدم بمعدل 1 دورة / 3 أشهر وطلب المشورة من طبيب أمراض الكلى لمدة عام واحد بعد ظهور ATI.

التهاب الحويضة والكلية الحاد هو مرض التهابي حاد ناجم عن إصابة أنسجة الكلى ويمكن أن يؤثر على إحدى الكليتين أو كلتيهما. والأكثر شيوعا هو التهاب الحويضة والكلية الحاد في كلية واحدة. بطبيعته، يمكن أن يكون التهاب الحويضة والكلية الحاد إما أوليًا أو ثانويًا. حسب التصنيف الدولي للأمراض فإن المرض له ترميز خاص به وينتمي إلى قسم أمراض الجهاز البولي التناسلي (N00-N99) نفسه التهاب الحويضة والكلية الحاد ICDلديه رمز N10-N11.

أسباب التهاب الحويضة والكلية الحاد

يحدث تطور المرض نتيجة لعدوى بكتيرية حادة، والتي تتجلى كعملية التهابية في أنسجة الكلى. السبب الأكثر شيوعًا للعدوى هو دخول البكتيريا التي تعيش في الأمعاء الغليظة إلى المسالك البولية. العوامل المعدية تؤثر على الكلى وتثير تكوين حصوات الكلى. تجدر الإشارة إلى أن التهاب الحويضة والكلية الحاد (ICD-10) قد يكون مرضًا مصاحبًا يسببه:

انسداد المسالك البولية ،

السكرى

انخفاض كبير في المناعة ،

التشوهات التنموية الخلقية. أيضا، يمكن أن تكون أسباب التهاب الحويضة والكلية الحاد إجراء طبي للتصريف باستخدام القسطرة، مما يؤدي استخدامه على المدى الطويل إلى إصابة الكلى وتطور التهاب أنسجتها.

أعراض التهاب الحويضة والكلية الحاد

يبدأ تطور المرض بقشعريرة مع ارتفاع درجة الحرارة والألم في منطقة أسفل الظهر. وتجدر الإشارة إلى أنه في بداية المرض تكون الأعراض خفيفة ودورية. غالبًا ما يشكو المرضى من الأعراض التالية:

الشعور بالضيق والضعف العام ،

التعرق الغزير

غثيان،

صداع،

يعاني بعض المرضى من عدم انتظام دقات القلب واحمرار الوجه.

على خلفية التسمم العام للجسم الناجم عن ضعف وظائف الكلى، تتلف الأنسجة العضلية، والتي تكون مصحوبة بألم، وفي حالات نادرة، تشنجات. في حالة طلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب وعدم كفاية العلاج، لوحظ زيادة كبيرة في درجة الحرارة (تصل إلى 40-41 درجة مئوية) وزيادة الألم في منطقة الكلى. مضاعفات المرض هي نخر أنسجة الكلى وخراج الكلى وتطور تسمم البول. الأعراض المميزة التهاب الحويضة والكلية الحاد (ICD-10) عند الأطفال هي:

ارتفاع الحرارة،

براز رخو

ألم المعدة،

البول له رائحة كريهة

هناك التبول المجهد، والذي في حالات نادرة قد يكون مصحوبا بالألم.

التشخيص السريري والمخبري

إن تحديد المرض وأسبابه يلعب دورا هاما في وصف العلاج الفعال. يبدأ تشخيص المرض في مكتب طبيب المسالك البولية، الذي يقوم بإجراء فحص شامل ومقابلة للمريض. الطرق الرئيسية لتشخيص التهاب الحويضة والكلية الحاد هي:

إجراء الفحص البكتريولوجي والسريري للبول ،

تحليل الدم العام

التصوير بالموجات فوق الصوتية.

يجب أن يتذكر المرضى أن جمع البول بشكل صحيح لمزيد من الفحص يساعد في الحصول على معلومات موثوقة. يوصى بجمع البول في الصباح؛ يجب أولاً غمر كيس البول بالماء المغلي - فهذا سيمنع دخول الشوائب غير العادية والبكتيريا الغريبة. إذا لزم الأمر، قد يوصي الطبيب بثقب المثانة فوق العانة. تجدر الإشارة إلى أن هذا الإجراء إلزامي عند فحص المرضى الذين يعانون من إصابة في النخاع الشوكي بسبب التهاب الحويضة والكلية الحاد.

علاج التهاب الحويضة والكلية الحاد

يلعب العلاج المضاد للبكتيريا الدور الرئيسي في علاج المرض، والذي بفضله يمكن إيقاف التهاب الحويضة والكلية الحاد في أقصر وقت ممكن. يوصف العلاج المحافظ الفعال لمدة 4 إلى 6 أسابيع، يتم خلالها إجراء إشراف طبي صارم. يتم تأكيد فعالية العلاج من خلال الدراسات السريرية والفعالة التي يتم إجراؤها على المريض. إذا كان العلاج الدوائي غير فعال، فقد يوصي الطبيب بإجراء عملية جراحية. سيقوم المتخصصون في عيادتنا الطبية في موسكو بإجراء تشخيص عالي الجودة لالتهاب الحويضة والكلية الحاد واختيار طريقة علاج فعالة بشكل فردي لكل مريض. تعال، ونحن سوف تساعدك!

التهاب الحويضة والكلية هو مرض التهابي في الكلى. يتأثر الحوض والأنسجة (الخلالية بشكل رئيسي) بشكل مباشر. يتأثر الناس من جميع الأعمار، ولكن عند النساء، بسبب السمات الهيكلية، يحدث علم الأمراض في كثير من الأحيان أكثر من الرجال.

وفقا للتصنيف الدولي للأمراض، المراجعة العاشرة (ICD-10)، يتم تصنيف الحالة في الدرجة الرابعة عشرة "أمراض الجهاز البولي التناسلي". وينقسم الفصل إلى 11 كتلة. تبدأ تسمية كل كتلة بالحرف N. ولكل مرض تسمية مكونة من ثلاثة أو أربعة أرقام. تنتمي أمراض الكلى الالتهابية إلى العنوانين (N10-N16) و(N20-N23).

لماذا هذا المرض خطير؟

  1. مرض الكلى الالتهابي هو مرض شائع. يمكن لأي شخص أن يمرض. مجموعة المخاطر واسعة: الأطفال والشابات والنساء الحوامل والرجال المسنين.
  2. الكلى– مرشح رائد للجسم. يمررون ما يصل إلى 2000 لتر من الدم عبر أنفسهم يوميًا. بمجرد أن يمرضوا، لا يمكنهم التعامل مع تصفية السموم. المواد السامة تعود إلى الدم. تنتشر في جميع أنحاء الجسم وتسممه.

الأعراض الأولى لا ترتبط على الفور بمرض الكلى:

  • زيادة ضغط الدم.
  • تظهر الحكة.
  • تورم الأطراف.
  • الشعور بالتعب غير المناسب للحمل.

علاج الأعراض دون استشارة المختصين، في المنزل، يؤدي إلى تفاقم الحالة.

يمكن أن يكون سبب المرض أي عوامل تحيط بشخص حديث: الإجهاد، انخفاض حرارة الجسم، الإرهاق، ضعف المناعة، نمط الحياة غير الصحي.

المرض خطير لأنه يمكن أن يصبح مزمن. أثناء التفاقم، تنتشر العملية المرضية إلى المناطق الصحية. ونتيجة لذلك، تموت الحمة ويتقلص العضو تدريجيا. يتم تقليل أدائها.

يمكن أن يؤدي المرض إلى تكوين الفشل الكلوي والحاجة إلى توصيل جهاز "الكلى الاصطناعية". قد تكون هناك حاجة لعملية زرع الكلى في المستقبل.

العواقب خطيرة بشكل خاص - إضافة عدوى قيحية ونخر العضو.

يشير التصنيف الدولي للأمراض-10 إلى:

التهاب الحويضة والكلية الحاد. الكود رقم 10

التهاب حاد ناجم عن إصابة أنسجة الكلى. في أغلب الأحيان يؤثر على إحدى الكليتين. يمكن أن يتطور في الكلى السليمة ويحدث على خلفية أمراض الكلى أو التشوهات التنموية أو الاضطرابات في عمليات إفراز البول.

لتحديد العامل المعدي، يتم استخدام رمز إضافي (B95-B98): B95 - للمكورات العقدية والمكورات العنقودية، B96 - للعوامل البكتيرية المحددة الأخرى وB97 - للعوامل الفيروسية.

التهاب الحويضة والكلية المزمن. الكود رقم 11

يتطور عادة بسبب عدم الامتثال للنظام العلاجي للحالة الحادة. كقاعدة عامة، يعرف المريض عن مرضه، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن يكون كامنًا. الأعراض التي يتم التعبير عنها أثناء التفاقم تهدأ تدريجياً. ويبدو أن المرض قد انحسر.

في معظم الحالات، يتم اكتشاف الأمراض أثناء الفحص السريري، أثناء تحليل البول فيما يتعلق بشكاوى أخرى (على سبيل المثال، ارتفاع ضغط الدم) أو أمراض (على سبيل المثال، تحص بولي).

عند جمع سوابق المريض في هؤلاء المرضى، يتم الكشف في بعض الأحيان عن أعراض التهاب المثانة السابق والأمراض الالتهابية الأخرى في المسالك البولية. أثناء التفاقم، يشكو المرضى من آلام في منطقة أسفل الظهر، وانخفاض درجة الحرارة، والتعرق، والإرهاق، وفقدان القوة، وانخفاض الشهية، وعسر الهضم، وجفاف الجلد، وزيادة ضغط الدم، والألم عند التبول، وانخفاض كمية البول.

تسليط الضوء:

التهاب الحويضة والكلية المزمن غير الانسدادي المرتبط بالارتجاع. الكود رقم 11.0.

الارتجاع هو التدفق العكسي (في هذا السياق) للبول من المثانة إلى الحالب وما فوق. الأسباب الأساسية:

  • امتلاء المثانة.
  • حصوة المثانة.
  • فرط التوتر في المثانة.
  • التهاب البروستاتا.

التهاب الحويضة والكلية الانسدادي المزمن. الكود رقم 11.1

يتطور الالتهاب على خلفية انسداد المسالك البولية بسبب التشوهات الخلقية أو المكتسبة في تطور الجهاز البولي. وفقا للإحصاءات، يتم تشخيص شكل الانسداد في 80٪ من الحالات.

التهاب الحويضة والكلية المزمن غير الانسدادي NOS N11.8

مع هذا المرض، لا يتم حظر الحالب بالحجارة أو الكائنات الحية الدقيقة. يتم الحفاظ على سالكية المسالك البولية، ولا يضعف التبول سواء من حيث النوعية أو الكمية.

التهاب الحويضة والكلية NOS. الكود رقم 12

يتم التشخيص بدون مواصفات إضافية (حادة أو مزمنة).

التهاب الحويضة والكلية الحسابي. الكود رقم 20.9

يتطور على خلفية حصوات الكلى. إذا حددت وجود الحصوات في الوقت المناسب وبدأت العلاج، فيمكنك تجنب مزمنة المرض.

قد لا يتم الشعور بالحصوات لسنوات، مما يجعل تشخيصها صعبًا. إن ظهور ألم شديد في منطقة أسفل الظهر يعني شيئًا واحدًا فقط - حان الوقت للاتصال بأخصائي مؤهل. ومن المحزن أن معظم المرضى يترددون في استشارة الطبيب عند ظهور الأعراض الأولى للمرض.

ويترتب على ما سبق أن هذا المرض هو حرباء حقيقية بين الأمراض الأخرى. غدرا في حبه لأخذ مظهر أمراض أخرى، يمكن أن ينتهي بحزن. استمع إلى جسدك. لا تغرق الألم والأعراض الأخرى بالتطبيب الذاتي. اطلب المساعدة على الفور.

تعتمد طبيعة وشدة المظاهر السريرية لـ AIN على شدة التسمم العام للجسم وعلى درجة نشاط العملية المرضية في الكلى. تظهر الأعراض الذاتية الأولى للمرض عادةً بعد 2-3 أيام من بدء العلاج بالمضادات الحيوية (في أغلب الأحيان البنسلين أو نظائره شبه الاصطناعية) بسبب تفاقم التهاب اللوزتين المزمن والتهاب اللوزتين والتهاب الأذن الوسطى والتهاب الجيوب الأنفية والسارس والأمراض الأخرى التي تسبقه. تطوير عين. وفي حالات أخرى، تحدث بعد عدة أيام من وصف مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، ومدرات البول، ومثبطات الخلايا، وإعطاء عوامل التباين الإشعاعي، والأمصال، واللقاحات. يشكو معظم المرضى من الضعف العام والتعرق والصداع والألم المؤلم في منطقة أسفل الظهر والنعاس وانخفاض الشهية أو فقدانها والغثيان. غالبًا ما تكون الأعراض المذكورة مصحوبة بقشعريرة مع حمى وآلام في العضلات وأحيانًا ألم مفصلي وطفح جلدي تحسسي. في بعض الحالات، قد يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل والقصير الأمد. الوذمة ليست نموذجية بالنسبة لـ AIN وعادة ما تكون غائبة. عادة لا يتم ملاحظة ظواهر عسر الهضم. في الغالبية العظمى من الحالات، تتم ملاحظة البُوال ذو الكثافة النسبية المنخفضة للبول (نقص البول) منذ الأيام الأولى. فقط في حالات AIN الشديدة جدًا في بداية المرض، يحدث انخفاض كبير (قلة البول) في البول حتى تطور انقطاع البول (مع نقص البول) وعلامات أخرى لـ ARF. في الوقت نفسه ، تم اكتشاف متلازمة بولية أيضًا: بروتينية خفيفة (0.033-0.33 جم / لتر) أو (أقل في كثير من الأحيان) معتدلة (من 1.0 إلى 3.0 جم / لتر) ، بيلة دموية دقيقة ، بيلة كريات الدم البيضاء طفيفة أو معتدلة ، بيلة أسطواني مع غلبة زجاجي، وفي الحالات الشديدة - ظهور اسطوانات حبيبية وشمعية. غالبًا ما يتم اكتشاف بيلة أوكسالاتية وبيلة ​​كالسيوم.
  يرتبط أصل البيلة البروتينية في المقام الأول بانخفاض إعادة امتصاص البروتين بواسطة ظهارة الأنابيب القريبة، ولكن لا يتم استبعاد إمكانية إفراز بروتين نسيجي خاص (محدد) Tamm-Horsfall في تجويف الأنابيب (B. I. Shulutko, 1983).
  آلية بيلة دموية دقيقة ليست واضحة تماما.
  تستمر التغيرات المرضية في البول طوال فترة المرض (لمدة 2-4-8 أسابيع). يستمر التبول ونقص البول بشكل خاص لفترة طويلة (تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر). يرتبط قلة البول، الذي يتم ملاحظته أحيانًا في الأيام الأولى من المرض، بزيادة الضغط داخل الأنبوب وداخل المحفظة، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الترشيح الفعال وانخفاض عابر في معدل الترشيح الكبيبي. جنبا إلى جنب مع انخفاض القدرة على التركيز، يتطور انتهاك وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى مبكرا (أيضا في الأيام الأولى) (خاصة في الحالات الشديدة)، والذي يتجلى في فرط آزوت الدم، أي زيادة في مستوى اليوريا و الكرياتينين في الدم. من المعتاد أن يتطور فرط آزوت الدم على خلفية بوال ونقص البول. ومن الممكن أيضًا أن يكون لديك اضطراب في توازن الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم، نقص صوديوم الدم، نقص كلوريد الدم) والتوازن الحمضي القاعدي مع أعراض الحماض. تعتمد شدة اضطرابات الكلى المذكورة في تنظيم توازن النيتروجين والتوازن الحمضي القاعدي وتوازن الماء والكهارل على شدة العملية المرضية في الكلى وتصل إلى أقصى حد في حالة الفشل الكلوي الحاد.
  نتيجة للعملية الالتهابية في الكلى والتسمم العام، هناك تغييرات مميزة في الدم المحيطي: زيادة عدد الكريات البيضاء الطفيفة أو المعتدلة مع تحول طفيف إلى اليسار، وغالبا ما فرط الحمضات، وزيادة ESR. في الحالات الشديدة، قد يتطور فقر الدم. يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن بروتين سي التفاعلي، ومستويات مرتفعة من اختبار DPA، وأحماض السياليك، والفبرينوجين (أو الفيبرين)، وخلل بروتينات الدم مع فرط جلوبيولين الدم a1 وa2.
  عند تقييم الصورة السريرية لـ AIN وتشخيصه، من المهم أن نأخذ في الاعتبار أنه في جميع الحالات تقريبًا، وفي الأيام الأولى من بداية المرض، تظهر علامات الفشل الكلوي بدرجات متفاوتة الخطورة: من زيادة طفيفة في مستوى اليوريا والكرياتينين في الدم (في الحالات الخفيفة) إلى صورة نموذجية للفشل الكلوي الحاد (في الحالات الشديدة). ومن المميزات أن تطور انقطاع البول (قلة البول الشديدة) أمر ممكن، ولكن ليس ضروريًا على الإطلاق. في كثير من الأحيان، يتطور الفشل الكلوي على خلفية بوال ونقص البول.
  في الغالبية العظمى من الحالات، تكون أعراض الفشل الكلوي قابلة للعكس وتختفي بعد 2-3 أسابيع، ولكن ضعف وظيفة التركيز في الكلى يستمر، كما سبقت الإشارة، لمدة 2-3 أشهر أو أكثر (أحيانًا تصل إلى سنة).
  مع الأخذ في الاعتبار خصائص الصورة السريرية للمرض ومساره، يتم تمييز المتغيرات (الأشكال) التالية من IIN (B.I. Shulutko، 1981).
  1. الشكل الموسع الذي يتميز بجميع الأعراض السريرية والعلامات المخبرية المذكورة أعلاه لهذا المرض.
  2. متغير من AIN، والذي يحدث وفقًا لنوع الفشل الكلوي الحاد "المبتذل" (العادي) مع انقطاع البول لفترات طويلة وزيادة فرط أزوتي الدم، مع التطور التدريجي للعملية المرضية المميزة للفشل الكلوي الحاد ومساره الشديد للغاية، مما يتطلب استخدام غسيل الكلى الحاد عند تقديم الرعاية للمريض.
  3. الشكل "المجهض" مع غيابه المميز لمرحلة انقطاع البول، والتطور المبكر للبوال، وفرط آزوت الدم الخفيف والقصير الأجل، والمسار المواتي والاستعادة السريعة لوظائف الكلى في إفراز وتركيز النيتروجين (في غضون 1-1.5 شهر).
  4. الشكل "البؤري"، حيث يتم التعبير بشكل ضعيف عن الأعراض السريرية لـ AIN، وتمحى، وتكون التغيرات في البول ضئيلة وغير متسقة، ويكون فرط أزوتي الدم إما غائبًا أو غير مهم وعابرًا بسرعة. يتميز هذا النموذج أكثر بحدوث بوال حاد مع نقص البول، واستعادة سريعة (خلال شهر) لوظيفة تركيز الكلى واختفاء التغيرات المرضية في البول. هذا هو الخيار الأسهل والنتيجة الأكثر ملاءمة للتلقيح داخل الرحم (IUI). في العيادات الخارجية، عادة ما يتم اعتبارها "كلية سامة معدية".
  في حالة AIN، يكون التشخيص في أغلب الأحيان مواتيًا. عادة، يحدث اختفاء الأعراض السريرية والمخبرية الرئيسية للمرض في أول 2-4 أسابيع من بدايته. خلال هذه الفترة، يتم تطبيع مؤشرات البول والدم المحيطي، ويتم استعادة المستويات الطبيعية لليوريا والكرياتينين في الدم، ويستمر البوال مع نقص البول لفترة أطول بكثير (أحيانًا تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر). فقط في حالات نادرة، مع مسار شديد للغاية من AIN مع أعراض واضحة للفشل الكلوي الحاد، من الممكن حدوث نتيجة غير مواتية. في بعض الأحيان يمكن أن تصبح العين مزمنة، ويرجع ذلك أساسًا إلى التشخيص المتأخر والعلاج غير المناسب وعدم امتثال المرضى للتوصيات الطبية.