التسبب في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات هو التغيرات الهرمونية. متلازمة المبيض المتعدد الكيسات: المسببات والتسبب في المرض

متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS)هو مرض في بنية ووظيفة المبيضين، يتميز بفرط الأندروجينية في المبيض مع ضعف الدورة الشهرية والوظيفة التوليدية.

مرادفات متلازمة المبيض المتعدد الكيسات

مرض المبيض المتعدد الكيسات، تكيس المبايض الأولي، متلازمة شتاين ليفينثال، تكيس المبايض المتصلبة.

ICD-10 CODE E28.2 متلازمة المبيض المتعدد الكيسات.

وبائيات متلازمة المبيض المتعدد الكيسات

تبلغ نسبة الإصابة بمتلازمة تكيس المبايض حوالي 11٪ بين النساء في سن الإنجاب، وفي بنية عقم الغدد الصماء تصل إلى 70٪، وفي النساء المصابات بالشعرانية، يتم اكتشاف متلازمة تكيس المبايض في 65-70٪ من الحالات.

المسببات المرضية لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات

لم تتم دراسة الأسباب المرضية لمتلازمة تكيس المبايض بشكل كامل، على الرغم من العدد الكبير من النظريات المقترحة. ومع ذلك، فإن معظم الباحثين يعتبرون متلازمة تكيس المبايض مرضًا غير متجانس، يتم تحديده وراثيًا، ويتميز بعدم انتظام الدورة الشهرية، وانقطاع الإباضة المزمن، وفرط الأندروجينية، وزيادة في حجم المبيضين وملامح بنيتهما المورفولوجية: زيادة ثنائية في حجم المبيضين بنسبة 2-6 مرات، تضخم في السدى والخلايا القرابية، العديد من الجريبات الكيسيّة الرتقية بقطر 5-8 مم، سماكة كبسولة المبيض.

العلامة الكاردينال لمتلازمة تكيس المبايض- فرط الأندروجينية المبيضية. من خلال تلخيص العمل العلمي المتاح حول هذه المشكلة، يمكن تحديد الآليات التالية للتسبب في المرض.

انتهاك وظيفة الغدد التناسلية. عصر تخليق واستخدام GnRH في الثمانينات. قدمت ليس فقط الفرصة للحث على الإباضة، ولكن أيضا دراسة أكثر تعمقا لدور اضطرابات وظيفة الغدد التناسلية في التسبب في متلازمة تكيس المبايض. لقد افترضنا وجود اضطراب أساسي في الإيقاع الدائري لإطلاق GnRH من سن البلوغ كسبب لمتلازمة تكيس المبايض، وربما يكون محددًا وراثيًا. يتم تعيين دور مهم للعوامل البيئية (الإجهاد) التي تعطل التحكم في الغدد الصم العصبية في تنظيم إفراز GnRH، مما يؤدي إلى زيادة في المستوى الأساسي لتخليق LH وانخفاض نسبي في إنتاج هرمون FSH. من المعروف أن فترة البلوغ أمر بالغ الأهمية في حياة الفتاة، حيث تساهم العوامل الوراثية والبيئية في ظهور متلازمات الغدد الصم العصبية المختلفة.

نتيجة للتحفيز المفرط لـ LH، يزداد إنتاج الأندروجينات في خلايا القراب، ويتشكل رتق كيسي للبصيلات مع تضخم خلايا القراب والسدى، ولا يحدث اختيار وتطوير الجريب السائد. نتيجة للنقص النسبي في هرمون FSH، الضروري لتخليق السيتوكروم P450، الذي ينشط الإنزيمات اللازمة لاستقلاب الأندروجينات إلى هرمون الاستروجين، يحدث تراكم الأندروجين ونقص الاستراديول. من خلال آليات التغذية الراجعة السلبية، يؤدي انخفاض مستويات الاستراديول إلى تحفيز تخليق الهرمون اللوتيني، وهو العامل الثاني لزيادة مستويات الهرمون اللوتيني القاعدي. بالإضافة إلى ذلك، فإن هرمون الاستروجين (الإسترون بشكل رئيسي)، الذي يتم تصنيعه خارج الغدد التناسلية من هرمون التستوستيرون بكميات كبيرة، يزيد من حساسية خلايا الغدة النخامية تجاه GnRH، مما يساهم في فرط إفراز LH المزمن. يؤدي الإفراط في إنتاج الأندروجينات إلى رتق الجريبات وتضخم سدى خلايا القراب والغلالة البيضاء. بالإضافة إلى ذلك، ترتبط تركيزات الأندروجين المرتفعة بشكل إيجابي بمستويات إنهيبين ب، التي تثبط إفراز هرمون FSH.

من ناحية أخرى، فإن الزيادة في إفراز GnRH قد لا تكون أولية، ولكنها ثانوية استجابة للإفراط في إنتاج الأندروجينات وانخفاض تخليق الاستراديول في المبيضين. في هذه الحالة، فرط الأندروجينية المبيض هو نتيجة لانتهاك تنظيم autoparacrine لنمو الجريب والنضج، فضلا عن خلل تنظيم السيتوكروم P450c17. ونتيجة لهذه الاضطرابات، يتم تقليل تخليق هرمون الاستراديول، مما يحفز إفراز GnRH من خلال آلية التغذية الراجعة. لوحظ فرط الأندروجينية المبيضية في المرضى الذين لديهم مستويات طبيعية من هرمون الغدد التناسلية. في هذه الحالة، يظهر فرط رد فعل خلايا القراب في المبيض متعدد الكيسات إلى مستويات LH الطبيعية.

مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم. تم الإبلاغ عن مزيج من فرط الأندروجين ومقاومة الأنسولين في متلازمة تكيس المبايض لأول مرة في عام 1980، مما دفع الفرضية القائلة بأن السمنة وفرط أنسولين الدم يجب أن يلعبا دورًا رئيسيًا في التسبب في متلازمة تكيس المبايض لدى المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين. ومع ذلك، يتم ملاحظة فرط أنسولين الدم أيضًا في المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي ومتلازمة تكيس المبايض. لذلك، تساهم السمنة، ولكنها ليست من بين العوامل الرئيسية، في تطور مقاومة الأنسولين لدى مرضى متلازمة تكيس المبايض. نسبة حدوث مقاومة الأنسولين هي 35-60%. الآليات المسببة للأمراض لمقاومة الأنسولين ليست معروفة تمامًا؛ فهي متعددة العوامل وفي الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض لا يكون سببها خلل في مستقبل الأنسولين، ولكن بسبب اضطرابات في مستوى المستقبل وما بعد المستقبل لنقل الأنسولين. إشارة إلى الخلية.

عادة، يرتبط الأنسولين بمستقبل الأنسولين عبر الغشاء، مما يؤدي إلى تنشيط العديد من العمليات، وخاصة الفسفرة الذاتية التيروزينية والتفاعلات المتسلسلة لنقل الجلوكوز إلى الخلية. نتيجة للآليات المتتالية التي تحدث، يتم تحفيز نقل الجلوكوز بوساطة الأنسولين إلى الخلية. يلعب دور مهم في تكوين مقاومة الأنسولين عن طريق اضطراب محدد وراثيا في مسار التيروزين كيناز للفسفرة في مستقبلات الأنسولين. الفسفرة السيرينية للمستقبل تمنع نشاط مستقبلات الأنسولين التيروزين كيناز. في المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض، تم إثبات تثبيط نقل إشارة الأنسولين إلى الخلية نتيجة لانتشار فسفرة السيرين. تعمل نفس الآليات على تعزيز نشاط السيتوكروم P450c17، وهو المفتاح في تخليق الأندروجينات في كل من المبيضين والغدد الكظرية.

يلعب فرط الأندروجين دورًا معينًا في مقاومة الأنسولين المحيطية، نظرًا لأن الأندروجينات تغير بنية الأنسجة العضلية نحو هيمنة ألياف العضلات من النوع الثاني، والتي تكون أقل حساسية للأنسولين. تؤدي السمنة المصاحبة، والتي غالبًا ما تكون حشوية، في حوالي 50٪ من المرضى إلى تفاقم اضطرابات حساسية الأنسولين الموجودة، مما ينتج عنه تأثير تآزري.

عادة، ليس الأنسولين، بل عامل النمو الشبيه بالأنسولين I هو الذي يلعب دورًا مهمًا في تكوين الستيرويد. لكن عمل الأنسولين بتركيزات أعلى من المعدل الطبيعي لا يتحقق فقط من خلال مستقبلات الأنسولين، ولكن أيضًا من خلال مستقبلات عامل النمو الأول الشبيهة بالأنسولين. الأنسولين وعامل النمو الشبيه بالأنسولين I يعزز تخليق الأندروجينات المعتمد على LH في خلايا القراب والسدى ويحفز إفراز LH الزائد. يزيد الأنسولين أيضًا من نشاط السيتوكروم P450c17، وبالتالي يزيد من إنتاج الأندروجينات في المبيض والغدة الكظرية. يتم تعزيز فرط الأندروجين أيضًا من خلال زيادة تركيز هرمون التستوستيرون النشط بيولوجيًا بسبب انخفاض تكوين SHBG في الكبد. لقد ثبت أن الأنسولين ينظم إنتاج SHBG. مع فرط أنسولين الدم، يتناقص تخليق SHBG، مما يؤدي إلى زيادة تركيز الكسور الحرة لكل من هرمون التستوستيرون والإستراديول. بالإضافة إلى ذلك، يثبط الأنسولين إنتاج البروتينات التي تربط عامل النمو الشبيه بالأنسولين I، مما يزيد من نشاطها البيولوجي، وبالتالي تخليق الأندروجينات في المبيضين.

يتلخص دور السمنة في التوليف خارج الغدد التناسلية لهرمون التستوستيرون والإسترون. هذه العملية مستقلة بطبيعتها ولا تعتمد على تحفيز الغدد التناسلية. يغلق الإسترون، الذي يتم تصنيعه في الأنسجة الدهنية، "الحلقة المفرغة" في التسبب في تكوين متلازمة تكيس المبايض، مما يزيد من حساسية الغدة النخامية تجاه GnRH.

عوامل المبيض. تشرح الدراسات الحديثة فرط إنتاج الأندروجينات عن طريق خلل تنظيم السيتوكروم P450c17 المحدد وراثيًا، وهو إنزيم رئيسي في تخليق الأندروجينات في المبيضين والغدد الكظرية. يتم تنظيم نشاط هذا السيتوكروم من خلال نفس الآليات التي تشارك في تنشيط مستقبل الأنسولين، أي. هناك محدد وراثي لفرط الأندروجينية في المبيض والغدة الكظرية ومقاومة الأنسولين. لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض، يزداد تركيز مثبط موت الخلايا المبرمج في الدم، أي. يتم تقليل عملية رتق البصيلات التي لا تزال قائمة.

ومن المعروف أن ما يقرب من 50% من المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض يعانون من فرط الأندروجينية الكظرية. تختلف آليات زيادة إنتاج هرمون DHEAS لدى الأفراد الطبيعيين والأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن. في المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي (حوالي 30٪)، هناك خلل وراثي في ​​تنظيم السيتوكروم P450c17، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الأندروجينات الكظرية والمبيضية من خلال آلية واحدة. في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة، يحدث تنشيط الوظيفة الأندروجينية للغدد الكظرية بسبب زيادة إنتاج الكورتيكوليبرين، وبالتالي ACTH، وبالتالي لا يزيد تخليق DHEAS فحسب، بل يزداد أيضًا الكورتيزول.

استنادا إلى تحليل نتائج العديد من الدراسات، يمكننا اقتراح خيارين للتسبب في متلازمة تكيس المبايض في المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي وفي المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين (الشكل 181، 182). تتم الإشارة إلى الأسباب الوراثية لفرط الأندروجينية الكظرية والمبيضية لدى المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي من خلال بيانات التاريخ والصورة السريرية، حيث أن تواتر الأمراض السابقة ليس أعلى مما هو عليه في السكان، وباستثناء اضطرابات الدورة الشهرية والوظيفة التوليدية ، لا شيء يزعج المرضى. في حين أن المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة لديهم زيادة في حدوث ARVI والعديد من أعراض الدماغ البيني، مما يشير إلى نشأة مركزية تحت المهاد لتشكيل متلازمة تكيس المبايض - وهو انتهاك للسيطرة على الغدد الصم العصبية لإفراز GnRH.

يتم عرض التسبب في متلازمة تكيس المبايض لدى المرضى المقاومين للأنسولين على النحو التالي (الشكل 18-2). يتميز البلوغ بمقاومة الأنسولين بسبب زيادة إنتاج هرمون النمو. الأنسولين هو هرمون ميتوجيني مهم، وهو مطلوب بتركيزات متزايدة خلال فترة البلوغ من أجل النمو البدني الطبيعي ونضوج أعضاء وأنسجة الجهاز التناسلي. كما لوحظ بالفعل، هذه فترة حرجة في الحياة عندما يمكن لأي أمراض محددة وراثيا أن تظهر نفسها، خاصة تحت تأثير العوامل البيئية المختلفة.

أرز. 18-1. التسبب في متلازمة تكيس المبايض في المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي.

الشكل 18-2. التسبب في متلازمة تكيس المبايض في المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين.

وبالتالي، فإن التسبب في متلازمة تكيس المبايض متعدد العوامل، حيث تشمل عوامل المبيض والغدة الكظرية وخارج المبيض في العملية المرضية ولها آليات مختلفة في المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي والسمنة ومقاومة الأنسولين.

الصورة السريرية لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات

الصورة السريرية لمتلازمة تكيس المبايضتتميز بعدم انتظام الدورة الشهرية والعقم الأولي ونمو الشعر الزائد وحب الشباب. في السنوات الأخيرة، أصبحت النساء ذوات الوزن الطبيعي والاعتلالات الجلدية الخفيفة المعتمدة على الأندروجين، أو ما يسمى بالمرضى اللامائيين، شائعين بشكل متزايد (حوالي 50٪). يأتي الحيض في الوقت المناسب - 12-13 سنة. اضطرابات الدورة الشهرية من فترة الحيض - نوع قلة الطمث في الغالبية العظمى من النساء (70٪)، ونزيف الرحم المختل في كثير من الأحيان (7-9٪). يحدث انقطاع الطمث الثانوي (ما يصل إلى 30٪) عند النساء غير المعالجات اللائي تزيد أعمارهن عن 30 عامًا مع السمنة المصاحبة، وفي المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي، يتم ملاحظته عند بدء الحيض ولا يعتمد على مدة الإباضة.

تشخيص متلازمة المبيض المتعدد الكيسات

في الوقت الحالي، قبل معظم الباحثين معايير التشخيص المقترحة في إجماع روتردام في عام 2004: قلة الطمث و/أو انقطاع الإباضة، فرط الأندروجينية (المظاهر السريرية و/أو البيوكيميائية)، العلامات الصوتية لتكيس المبايض. يؤدي وجود اثنتين من كل ثلاث من هذه العلامات إلى تشخيص متلازمة تكيس المبايض عند استبعاد الأسباب الأخرى لتكوين متلازمة تكيس المبايض.

سوابق المريض

في تاريخ المرضى ذوي الوزن الطبيعي، لم يكن تواتر الأمراض السابقة أعلى من عدد السكان؛ مع السمنة - ارتفاع وتيرة الالتهابات العصبية، وعلم الأمراض خارج الأعضاء التناسلية، والتاريخ العائلي لمرض السكري غير المعتمد على الأنسولين، والسمنة، وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

التحقيق البدني

في الفحص البدني، يكون النمط الشكلي أنثى، ومع زيادة وزن الجسم، يكون لدى معظم المرضى نوع حشوي من توزيع الأنسجة الدهنية. تتراوح شدة الشعرانية من خفيفة إلى واضحة. يتم تحديد مؤشر كتلة الجسم: يتم أخذ الوزن الزائد في الاعتبار عندما يكون مؤشر كتلة الجسم أكثر من 26 كجم/م2، ويتم أخذ السمنة في الاعتبار عندما يكون مؤشر كتلة الجسم أكثر من 30 كجم/م2. اعتمادًا على طبيعة توزيع الأنسجة الدهنية، يمكن أن تكون السمنة من النوع الأنثوي، أو جينويد (حتى توزيع الأنسجة الدهنية)، أو نوع ذكر (مركزي، كوشينويد، أندرويد، حشوي) مع ترسب سائد للأنسجة الدهنية في حزام الكتف، جدار البطن الأمامي ومساريق الأعضاء الداخلية. غالبًا ما تكون السمنة الحشوية مصحوبة بمقاومة الأنسولين ويتم ملاحظتها في 80٪ من المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض وزيادة الوزن. يوصى بتحديد ليس فقط مؤشر كتلة الجسم، ولكن أيضًا نسبة الخصر إلى حجم الورك. يميز هذا المؤشر نوع السمنة وخطر الاضطرابات الأيضية. نسبة الخصر إلى حجم الورك التي تزيد عن 0.85 تتوافق مع النوع الحشوي، وأقل من 0.85 تتوافق مع نوع السمنة الأنثوية.

من المظاهر السريرية لمقاومة الأنسولين وجود "الشواك الأسود": مناطق فرط تصبغ الجلد في مناطق الاحتكاك (الفخذ، المنطقة الإبطية، إلخ). عند جس الغدد الثديية، يتم تحديد علامات اعتلال الثدي الكيسي الليفي لدى معظم المرضى. أثناء فحص أمراض النساء، يتم اكتشاف تضخم المبايض لدى المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي.

البحوث المخبرية

عند دراسة مستوى الهرمونات في الدم، يتم تحديد معظم المرضى أن لديهم زيادة في تركيز LH، التستوستيرون، 17-OP، زيادة في نسبة LH / FSH بأكثر من 2.5؛ في 50-55٪ من الملاحظات - انخفاض في تركيز SHBG، زيادة في تركيز DHEAS، في 25٪ من المرضى - زيادة في تركيز البرولاكتين. إحدى الطرق الحساسة لتشخيص فرط الأندروجينية هي تحديد مؤشر الأندروجين الحر، والذي يتم حسابه باستخدام الصيغة التالية:

مؤشر الاندروجين الحر = إجمالي T × 100 / SHBG

تتطلب الزيادة الكبيرة في مستويات 17-OP وDHEAS القضاء على فرط تنسج الكظر الخلقي أولاً. لهذا الغرض، في الممارسة السريرية الحديثة، يتم استخدام اختبار ACTH. تشير الزيادة في مستوى 17OP وDHEAS (أكثر من 8-10 مرات) استجابةً لإعطاء ACTH إلى فرط تنسج الكظر الخلقي، والذي ينجم عن نقص محدد وراثيًا في إنزيم 21هيدروكسيلاز.

إن مشاركة المبيضين والغدد الكظرية في تخليق هرمون التستوستيرون هي نفسها تقريبًا - 30٪ لكل منهما. ولذلك، فإن زيادة تركيزات هرمون التستوستيرون لا يمكن أن تفرق بين فرط الأندروجينية الكظرية والمبيضية. في هذا الصدد، ولغرض التشخيص التفريقي، يمكن التوصية بالأطباء الممارسين لتحديد هرمون DHEAS في بلازما الدم، العلامة الرئيسية لفرط الأندروجينية الكظرية، قبل وبعد اختبار الديكساميثازون. إن دراسة 17 من الكورتيكوستيرويدات وملف الستيرويد في البول ليست مفيدة للغاية، لأنها تعكس عملية التمثيل الغذائي لجميع الأندروجينات ولا يمكنها تحديد مصدرها بدقة حتى بعد اختبار الديكساميثازون.

يهدف تشخيص الاضطرابات الأيضية في المقام الأول إلى تحديد مقاومة الأنسولين باستخدام اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم. في الوقت نفسه، يتم تحديد المدخول الأساسي والمحفز البالغ 75 جرامًا من مستويات الجلوكوز في الأنسولين والجلوكوز في الدم. إذا عاد مستوى السكر في الدم بعد ساعتين إلى القيم الأصلية، ولكن لا يوجد أنسولين، فهذا يشير إلى مقاومة الأنسولين. إذا ارتفع مستوى الأنسولين بعد ساعتين ليس فقط، ولكن أيضًا مستوى الجلوكوز، فهذا يشير إلى ضعف تحمل الجلوكوز. وفي الوقت نفسه، هناك زيادة في تركيز الأنسولين القاعدي. في المرحلة التالية من الاضطرابات الأيضية، يتطور داء السكري غير المعتمد على الأنسولين، والذي يتم تشخيصه بزيادة التركيزات القاعدية لكل من الجلوكوز والأنسولين. ومع ذلك، لا ينصح بإجراء اختبار تحمل الجلوكوز.

المعايير السريرية والكيميائية الحيوية الرئيسية لمقاومة الأنسولين: السمنة الحشوية، الشواك الأسود، فرط أنسولين الدم المحفز بالجلوكوز، مستوى الأنسولين الصائم 12.2 ميكرو وحدة دولية / لتر أو أكثر، مؤشر HOMA أكثر من 2.5 (الأنسولين الصائم × الجلوكوز الصائم / 22.5).

البحث الآلي

الطريقة الأكثر أهمية في تشخيص متلازمة تكيس المبايض هي الصورة التنظيرية للمبيض المتعدد الكيسات.

معايير الصدى للمبيض المتعدد الكيسات:

• حجم المبيض أكثر من 8 سم 3؛
• زيادة في مساحة سدى مفرط الصدى.
• عدد البصيلات عديمة الصدى التي يصل قطرها إلى 10 ملم لا يقل عن عشرة؛
• زيادة تدفق الدم وشبكة الأوعية الدموية الوفيرة في السدى (مع قياس دوبلر).

على النقيض من الصورة التنظيرية للمبيض متعدد الجريبات، وهي سمة من سمات البلوغ المبكر، وانقطاع الطمث ناقص الغدد التناسلية، ومتلازمة المبيض المقاوم، فإن المظهر المحدد للمبيض متعدد الجريبات على الموجات فوق الصوتية هو عدد صغير من الجريبات التي يبلغ قطرها حوالي 10 ملم، وتقع في جميع أنحاء المبيض بين كمية قليلة من السدى مع إشارة صدى ضعيفة، وحجم المبيضين لا يتجاوز 8 سم3.

وفقًا لفحوصات تخطيط الصدى والتنظير الداخلي، تم تحديد نوعين من تكيس المبايض اعتمادًا على موقع الجريبات بالنسبة إلى السدى: النوع الأول من المبيض متعدد الكيسات - المنتشر - والنوع الثاني - الموقع المحيطي للجريبات بالنسبة إلى السدى مفرط الصدى . يتم ملاحظة النوع الأول في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي، والشعرانية الضئيلة، ومقاومة عقار كلوميفين، وارتفاع معدل انقطاع الطمث الثانوي وOHSS. يتم اكتشاف المبيض المتعدد الكيسات من النوع الثاني (الكلاسيكي)، المعروف لدى الجميع، في كثير من الأحيان عند المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة. في المرضى الذين يعانون من تكيس المبايض من النوع الأول على وجه التحديد، كان هناك تاريخ من حالات الحمل التي انتهت بالإجهاض التلقائي في المراحل المبكرة. وفقًا للاختبارات التشخيصية الوظيفية، يتم اختبار دورات التبويض مع NLF بشكل دوري، بينما يكشف الفحص البصري أثناء تنظير البطن عن كيسات اللوتين القرابية التي يبلغ قطرها 10-20 ملم، على غرار متلازمة اللوتين للجريب غير المبيض. وفي الوقت نفسه، يكون المبيضان كبير الحجم، وكبسولة المبيض رقيقة ولكنها ناعمة بدون وصمات عار، مما يدل على انقطاع الإباضة. أصبح هذا المتغير السريري والمورفولوجي لمتلازمة تكيس المبايض (وزن الجسم الطبيعي، والشعرانية الضئيلة، والتكرار العالي لانقطاع الطمث الثانوي، والنوع الأول من تكيس المبايض) أكثر شيوعًا. من بين هؤلاء المرضى، لوحظ "تبويض المبيض المتعدد الكيسات" (حوالي 9-11٪). في كثير من الأحيان، يكشف تنظير البطن عن متلازمة فرط تحفيز المبيض (OHSS) دون استخدام سابق لمنشطات الإباضة على شكل كيسات لوتين قرابية، وأحيانًا متعددة الغرف، ويبلغ حجمها الإجمالي 5 إلى 10 سم في القطر. يحدث هذا ما يسمى بفرط التحفيز الداخلي الناتج عن تأثير هرمونات الغدد التناسلية، والتي قد يكون مستواها طبيعيًا، في حوالي 11-14٪ من المرضى الذين يعانون من تكيس المبايض من النوع الأول. تشير هذه الحقيقة إلى فرط رد فعل خلايا القراب لتركيزات LH الطبيعية.

يشار إلى خزعة بطانة الرحم للنساء اللاتي يعانين من نزيف لا حلقي بسبب ارتفاع معدل انتشار عمليات فرط التنسج في بطانة الرحم. ليس هناك شك الآن في أن النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض معرضات بشكل كبير لخطر الإصابة بسرطان بطانة الرحم. وتشمل العوامل المشددة الاضطرابات الأيضية ومدة انقطاع الإباضة.

التشخيص التفريقي لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات

يتم إجراء التشخيص التفريقي في المرضى الذين يعانون من وزن الجسم الطبيعي مع CAH، وفي حالة السمنة - مع تكيس المبايض الثانوي في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي (الجدول 18-1، 18-2). كما يتبين من البيانات المقدمة، أثناء تكوين المبيض المتعدد الكيسات الثانوية، لا تختلف الصورة الهرمونية والصدى عن تلك الموجودة في متلازمة تكيس المبايض مع السمنة. فقط على أساس التاريخ الطبي (وجود فترة الحيض المنتظم، والحمل، والولادة، واضطرابات ثانوية في الدورة الشهرية والوظيفة التوليدية على خلفية زيادة الوزن) يمكن تمييز متلازمة تكيس المبايض مع السمنة عن المبيض المتعدد الكيسات الثانوي. في رأينا، هذا مهم للأطباء الممارسين، لأن مدة انقطاع الإباضة المفرطة الأندروجينية المزمنة ستكون أطول بكثير في المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض (مع الحيض) والسمنة، والتي ستؤثر في المقام الأول على فعالية الطرق المختلفة لتحفيز الإباضة.

الجدول 18-1. معايير التشخيص التفريقي لـ CDN و PCOS مع وزن الجسم الطبيعي

الجدول 18-2. معايير التشخيص التفريقي لمتلازمة تكيس المبايض الثانوية على خلفية مرض التصلب العصبي المتعدد ومتلازمة تكيس المبايض مع السمنة

علاج متلازمة المبيض المتعدد الكيسات

أهداف العلاج

يهدف علاج المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض إلى:

• تطبيع وزن الجسم واضطرابات التمثيل الغذائي.
• استعادة دورات الحيض التبويضية.
• استعادة الوظيفة التوليدية.
• القضاء على عمليات فرط التنسج بطانة الرحم.
• القضاء على المظاهر السريرية لفرط الأندروجينية - الشعرانية، حب الشباب.

العلاج الدوائي لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات

وبغض النظر عن الهدف النهائي للعلاج، فإن المرحلة الأولى تتطلب تطبيع وزن الجسم وتصحيح الاضطرابات الأيضية. يتم وصف العلاج الأيضي المعقد، بما في ذلك مبادئ التغذية العقلانية والأدوية، بالتفصيل في قسم "المتلازمة الأيضية".

في المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين والذين يتمتعون بوزن طبيعي، يوصى بالعلاج بالميتفورمين، وهو دواء من فئة البيغوانيد، في المرحلة الأولى. يؤدي الميتفورمين إلى انخفاض مقاومة الأنسولين المحيطية، مما يحسن استخدام الجلوكوز في الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية. يوصف الدواء بجرعة 1000-1500 ملغ يوميا تحت سيطرة اختبار تحمل الجلوكوز. مدة العلاج هي 3-6 أشهر، بما في ذلك على خلفية تحفيز الإباضة.

يتم تحفيز الإباضة عند المرضى الذين يخططون للحمل بعد تطبيع الاضطرابات الأيضية. في المرحلة الأولى من تحريض الإباضة، يتم استخدام سترات كلوميفين. تجدر الإشارة إلى أن الطريقة المستخدمة منذ فترة طويلة لتحفيز الإباضة من خلال وصف أدوية هرمون الاستروجين والبروجستيرون، بناءً على التأثير الارتدادي بعد انسحابها، لم تفقد شعبيتها. ينتمي عقار كلوميفين سيترات إلى مضادات الإستروجين الاصطناعية - وهي فئة من مُعدِّلات ER الانتقائية. تعتمد آلية عملها على حصار الشبكة الإندوبلازمية على جميع مستويات الجهاز التناسلي. بعد التوقف عن تناول سترات كلوميفين، يزداد إفراز GnRH من خلال آلية التغذية الراجعة، التي تعمل على تطبيع إطلاق LH وFSH، وبالتالي تكوين الجريبات في المبيض. يوصف عقار كلوميفين سيترات من اليوم الخامس إلى اليوم التاسع من الدورة الشهرية، بجرعة 50-100 ملغ في اليوم. إذا لم يكن هناك أي تأثير عند وصف 100 ملغ، فإن زيادة جرعة سترات عقار كلوميفين غير مناسبة. إذا لم تحدث إباضة بالجرعة القصوى لمدة 3 أشهر، فيمكن اعتبار المريضة مقاومة لسيترات عقار كلوميفين. معيار تقييم فعالية تحفيز الإباضة هو استعادة دورات الحيض المنتظمة مع ارتفاع درجة الحرارة الأساسية لمدة 12-14 يومًا، ويكون مستوى البروجسترون في منتصف المرحلة الثانية من الدورة 15 نانوجرام / مل أو أكثر أيضًا. كتأكيد للإباضة عن طريق اختبار فردي يحدد ذروة ما قبل الإباضة للـ LH في البول.

يقلل فرط أنسولين الدم من فعالية تحفيز الإباضة، لذلك بالنسبة للمرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين والذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض، يتم وصف سترات كلوميفين أثناء تناول الميتفورمين، مما يزيد من تكرار الإباضة والحمل مقارنة بالعلاج الأحادي سيترات كلوميفين. يمكن أن تساهم مدة انقطاع الإباضة المفرطة الأندروجين (أكثر من 10 سنوات)، والعمر فوق 28 عامًا أيضًا في مقاومة سترات عقار كلوميفين. يمكن تمييز المعايير التالية لمقاومة عقار كلوميفين: العمر أكثر من 30 عامًا، مؤشر كتلة الجسم >25، حجم المبيض >10 سم 3، مستوى LH >15 وحدة دولية / لتر، مستوى الاستراديول.<150 пмоль/л.

نظم العلاج مجتمعة مع سترات عقار كلوميفين. إن وصف جرعة إباضة قدرها 10000 وحدة دولية من قوات حرس السواحل الهايتية قد يزيد من احتمالية الحمل في حالة عدم وجود استجابة لسيترات كلوميفين وحده. في هذه الحالة، من الضروري مراقبة الجريب المتنامي بالموجات فوق الصوتية، حيث يتم إعطاء هرمون hCG عندما يكون قطر الجريب السائد 18 ملم على الأقل، وبعد ذلك يتم ملاحظة الإباضة بعد 34-36 ساعة، كما يتم إجراء مراقبة بالموجات فوق الصوتية لتقييم الحالة. من بطانة الرحم، والتي يجب أن يكون سمكها 6 مم على الأقل، وإلا فإنه يضعف عملية الزرع. بسبب التأثير المضاد للاستروجين لسيترات كلوميفين، قد يكون هناك توتر غير كافٍ لمخاط عنق الرحم في فترة ما قبل الإباضة وانخفاض في العمليات التكاثرية في بطانة الرحم. لذلك، فإن تأثير سترات الكلوميفين فيما يتعلق بتحفيز الإباضة يكون أعلى منه في بداية الحمل. من أجل علاج هذه الآثار غير المرغوب فيها، يوصى بوصف هرمون الاستروجين الطبيعي - استراديول بجرعة 2-4 ملغ من اليوم التاسع إلى اليوم الرابع عشر من الدورة. بالنسبة لـ NLF، يمكنك زيادة جرعة سيترات كلوميفين أو وصف بروجستيرونية المفعول في المرحلة الثانية من الدورة من اليوم السادس عشر إلى اليوم الخامس والعشرين. في هذه الحالة، يفضل استخدام مستحضرات البروجسترون الطبيعية (ديدروجستيرون 20 ملغ في اليوم أو هرمون البروجسترون 200 ملغ في اليوم).

يعتبر العلاج المركب مع سترات عقار كلوميفين وموجهات الغدد التناسلية أكثر فعالية. يوصف سترات كلوميفين 100 ملغ من اليوم الثاني إلى الثالث إلى اليوم السادس إلى السابع من الدورة، ثم في اليوم الخامس والسابع والتاسع والحادي عشر والثالث عشر يتم إعطاء هرمون FSH المؤتلف عند 50-150 وحدة دولية في اليوم تحت مراقبة الموجات فوق الصوتية لتكوين الجريبات. . إذا كان قطر جريب ما قبل الإباضة لا يقل عن 18 ملم، يتم إعطاء 10000 وحدة دولية من قوات حرس السواحل الهايتية. يمكن دعم المرحلة الثانية عن طريق إعطاء مركبات بروجستيرونية المفعول (ديدروجستيرون، بروجسترون). في حالة عدم وجود الحمل على خلفية دورات التبويض، يشار إلى تنظير البطن لاستبعاد عوامل العقم البريتوني. في السنوات الأخيرة، تم استخدام مضادات GnRH للحصول على تأثير ارتدادي بعد انسحابها (عن طريق القياس مع أدوية هرمون الاستروجين والبروجستيرون). ولكن على خلفية مضادات GnRH، يحدث قمع أكثر وضوحًا لوظيفة موجهة الغدد التناسلية، وبالتالي فإن التأثير في تحفيز الإباضة بعد التوقف يكون أعلى منه بعد أدوية البروجستيرون التي تحتوي على هرمون الاستروجين. يوصى باستخدام 4-6 حقن من مضادات GnRH. يُفضل التوصية بهذه الطريقة لتحفيز الإباضة لدى المرضى الصغار ذوي الوزن الطبيعي والمصابين بتكيس المبايض من النوع الأول لتجنب تطور متلازمة فرط تحفيز المبيض (OHSS).

في المرحلة الثانية من تحفيز الإباضة لدى المرضى الذين يعانون من مقاومة عقار كلوميفين والذين يخططون للحمل من خلال متلازمة تكيس المبايض، يتم وصف الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية. يتم إنشاء أحدث جيل من الأدوية باستخدام تقنيات جديدة بشكل أساسي. كان أحد الأولين هو المستحضر المؤتلف لـ FSH النقي - Puregon ©، ونظيره - GonalF ©، والذي يكون استخدامه أقل خطرًا لتطوير OHSS. عند وصف الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية، يجب إعلام المريضة بمخاطر الحمل المتعدد، والتطور المحتمل لـ OHSS، فضلاً عن ارتفاع تكلفة العلاج. في هذا الصدد، ينبغي أن يتم العلاج إلا بعد استبعاد أمراض الرحم والأنابيب، والعقم عند الذكور. هناك العديد من أنظمة العلاج باستخدام موجهات الغدد التناسلية (موصوفة بالتفصيل في الأدلة ذات الصلة). المبدأ الرئيسي للعلاج بموجهات الغدد التناسلية هو المراقبة الصارمة بالموجات فوق الصوتية عبر المهبل للتوقف الفوري عن التحفيز من أجل منع تطور متلازمة فرط تحفيز المبيض (OHSS). يتم استخدام مضادات GnRH في بروتوكولات تحفيز الإباضة لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض بشكل متزايد لأنه يثبط قمم إفراز LH الزائد، مما يحسن جودة البويضات ويقلل من خطر الإصابة بـ OHSS.

العلاج الجراحي لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات

تعد الطريقة الجراحية لتحفيز الإباضة باستخدام الوصول بالمنظار هي الأكثر شيوعًا بين النساء المقاومات للكلوميفين المصابات بمتلازمة تكيس المبايض بسبب تكلفة العلاج المعقولة. بالإضافة إلى ذلك، تشمل مزايا تنظير البطن غياب خطر الإصابة بمتلازمة فرط تحفيز المبيض (OHSS)، وحدوث حالات حمل متعددة وإمكانية القضاء على عامل العقم البريتوني المرتبط غالبًا. بالإضافة إلى الاستئصال الإسفيني، يوفر تنظير البطن كي المبيضين باستخدام طاقات مختلفة (الحرارية والكهربائية والليزر)، والتي تعتمد على تدمير السدى. يتطلب غياب الإباضة لمدة 2-3 دورات إعطاء إضافي لسيترات كلوميفين، وفي المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين، الميتفورمين، مما يزيد من معدل الحمل. وكقاعدة عامة، يحدث الحمل في غضون 6-12 شهرا، ثم ينخفض ​​​​تكرار الحمل.

يعتمد اختيار التحفيز الجراحي للإباضة على نوع وحجم المبيض المتعدد الكيسات ومدة انقطاع الإباضة. إذا كانت هناك زيادة كبيرة في حجم المبيض المتعدد الكيسات، بغض النظر عن نوعه، فمن المستحسن إجراء عملية استئصال إسفينية. مع زيادة طفيفة في حجم المبيض المتعدد الكيسات، يمكن إجراء عملية تخثر السدى باستخدام نوع إزالة المخلفات. يعتمد هذا التكتيك على الآليات المسببة للأمراض للتحفيز الجراحي للإباضة - يتم إجراء الحد الأقصى من الإزالة (أو التدمير) لسدى إفراز الأندروجين في المبيض متعدد الكيسات، ونتيجة لذلك، يتم تقليل تخليق الإسترون خارج الغدد التناسلية من هرمون التستوستيرون، وتقل حساسية التستوستيرون. يتم تطبيع الغدة النخامية إلى GnRH.

متابعة

على الرغم من الفعالية الشاملة العالية إلى حد ما لمختلف طرق تحفيز الإباضة (75-80٪) في استعادة الإباضة والخصوبة لدى مرضى متلازمة تكيس المبايض، إلا أن معظم الممارسين يلاحظون انتكاسة الأعراض. في الغالب، يتم ملاحظة الانتكاس في المرضى الذين حققوا وظيفتهم التوليدية باستخدام طرق العلاج المحافظة، وكذلك بعد كي المبيض المتعدد الكيسات. لذلك، بعد الولادة، من الضروري منع انتكاسة متلازمة تكيس المبايض، وكذلك خطر تطوير عمليات فرط التنسج في بطانة الرحم والعواقب طويلة المدى لمقاومة الأنسولين - أمراض القلب والأوعية الدموية، ومرض السكري غير المعتمد على الأنسولين. لهذا الغرض، يُنصح بوصف موانع الحمل الفموية المشتركة، ويفضل أن تكون أحادية الطور (Yarina ©، Zhanin ©، Marvelon ©، Diane ©، وما إلى ذلك)، وفي المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة، يوصى بإدخال نظام إطلاق الهرمونات داخل المهبل NuvaRing ©، مع والذي لا يؤدي استخدامه إلى زيادة الوزن. إذا لم يتم تحمل موانع الحمل الفموية بشكل سيئ، فيمكن التوصية بمركبات بروجستيرونية المفعول في المرحلة الثانية من الدورة.

علاج عمليات فرط التنسج في بطانة الرحم. عندما يتم الكشف عن تضخم بطانة الرحم، الذي يؤكده الفحص النسيجي، في المرحلة الأولى، يتم العلاج بهرمون الاستروجين أو المركبات بروجستيرونية المفعول أو مضادات GnRH، وفي حالة السمنة، يفضل استخدام المركبات بروجستيرونية المفعول. يوفر العلاج الهرموني لعمليات فرط التنسج في بطانة الرحم آلية عمل مركزية ومحلية للدواء، والتي تتمثل في قمع وظيفة الغدد التناسلية في الغدة النخامية، مما يمنع تكوين الجريبات، ونتيجة لذلك، يقلل من التوليف الداخلي للستيرويدات. يساهم التأثير المحلي للأدوية الهرمونية في العمليات الضامرة لبطانة الرحم. يتم إجراء العلاج الهرموني لتضخم بطانة الرحم لدى المرضى المقاومين للأنسولين المصابين بمتلازمة تكيس المبايض على خلفية العلاج الأيضي. بدون تصحيح الاضطرابات الأيضية (فرط أنسولين الدم، ارتفاع السكر في الدم، دسليبيدميا)، يكون الانتكاس أمرًا طبيعيًا، والذي يرتبط بدور الأنسجة الدهنية في تكوين الستيرويد، وكذلك فرط أنسولين الدم في تفاقم اضطرابات الغدد الصماء الموجودة في متلازمة تكيس المبايض.

لتنظيم الدورة الشهرية وعلاج الأمراض الجلدية المعتمدة على الأندروجين، يوصى باستخدام موانع الحمل الفموية ذات التأثير المضاد للأندروجين. يعد النظام المطول لاستقبال موانع الحمل الفموية المشتركة أكثر فعالية في الحد من الشعرانية، لأنه خلال استراحة لمدة سبعة أيام يتم استعادة وظيفة الغدد التناسلية للغدة النخامية، وبالتالي تخليق الأندروجينات.

فهرس
جيفوركيان إم إيه، مانوخين آي بي. وآخرون. // مشاكل التكاثر. - 2004. - العدد 3. - ص 20.
مانوخين آي بي، جيفوركيان إم إيه، كوشلينسكي إن إي. // أمراض النساء والتوليد. - 2001. - رقم 6. - ص33–36.
مانوخين آي بي، جيفوركيان إم إيه، كوشلينسكي إن إي. متلازمة المبيض المتعدد الكيسات. - م، 2004. - 240 ص.
مانوخين آي بي، توميلوفيتش إل جي، جيفوركيان إم إيه. محاضرات سريرية عن أمراض الغدد الصماء النسائية. - م، 2006.
نازارينكو ت. متلازمة المبيض المتعدد الكيسات. - م، 2005. - ص 100-138.
عزيز ر.، برادلي إي.إل.، بوتر إتش.دي.، بوتس إل.آر. // جي كلين. الغدد الصماء. متعب. - 1995. - المجلد. 80. - ص 400-405.
باخمان ج. //أكون. جيه أوبست. جينيكول. - 1998. - المجلد. 179، ن 6. - ص87-89.
بارنز ر.ب. // جي إندوكرينول. يستثمر. - 1998. - المجلد. 21. - ص 567-579.
شيامبيلي إم، جويدو إم وآخرون. // خصب. معقم. - 2000. - المجلد. 73، ن 4. - ص 712-716.
دي ليو V.، لا ماركا A.، أورفيتو R. وآخرون. // J. كلين إندوكرينول ميتاب. - 2000. - المجلد. 85. - ص 1598-1600.
Kelstimur F.، Sahin Y. // Fertil Steril. - 1998. - المجلد. 69. - ص 66 - 69.
كولودزيجيكزيك بي.، دوليبا أ.ج. وآخرون. // فيرت. معقم. - 2000. - المجلد. 73، ن 6. - ص 1149-1154.
روزنفيلد ر. في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات. - 2001. - ص 51-61.
تسيلكورزيدو تي، أوفرتون سي، كونواي جي. // كلين. الغدد الصماء (أوكسف). - 2004. - المجلد. 60. - ص1–17.

متلازمة المبيض المتعدد الكيسات: نظرة حديثة

M. V. Mayorov، استشارة النساء، مستشفى مدينة خاركوف السريري رقم 8

واحدة من الأمراض الأكثر شيوعًا والغامضة إلى حد ما والتي تقع ضمن اختصاص أطباء أمراض النساء والغدد الصماء هي متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS).

وفقا للأدبيات، تحدث متلازمة تكيس المبايض في 5-10٪ من النساء في سن الإنجاب. يتم تشخيص حوالي 30٪ من مرضى أطباء أمراض النساء والغدد الصماء وما يصل إلى 75٪ من المرضى الذين يعانون من عقم الغدد الصماء بمتلازمة تكيس المبايض.

وفقًا لتعريف I.B. Manukhin وM.A. Gevorkyan، "متلازمة تكيس المبايض هي مرض في بنية ووظيفة المبيضين، والمعايير الرئيسية لها هي انقطاع الإباضة المزمن وفرط الأندروجينية".

حاليًا، بناءً على العديد من الدراسات، ثبت أنه في هذه الفئة من المرضى، بالإضافة إلى الاضطرابات الواضحة في الروابط الرئيسية للجهاز التناسلي، تم اكتشاف تغيرات استقلابية طويلة المدى (V. P. Smetnik، 2001).وهكذا، فإن 40% من النساء في سن الإنجاب المصابات بمتلازمة تكيس المبايض والسمنة يعانين من ضعف تحمل الجلوكوز أو داء السكري (5% من السكان)؛ وعندما يحملن، يزداد خطر إصابتهن بسكري الحمل. أظهرت دراسة استقصائية للمرضى بعد انقطاع الطمث الذين تم تشخيص إصابتهم بمتلازمة تكيس المبايض (المؤكدة بالمنظار) خلال سنوات الإنجاب أن 15٪ من النساء مصابات بداء السكري (2.3٪ من السكان).

من المهم أن يؤدي انقطاع الإباضة وفرط الأندروجينية وفرط أنسولين الدم (HI)، التي تميز متلازمة تكيس المبايض، إلى خلق صورة ذكورية لعوامل الخطر لأمراض القلب والأوعية الدموية. هؤلاء النساء أكثر عرضة للإصابة بارتفاع ضغط الدم (39٪ مقابل 11٪ في المجموعة الضابطة) وخلل بروتينات الدم الشحمية، مما يؤدي إلى زيادة عدة أضعاف في خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب.

أسباب متلازمة تكيس المبايض لا تزال غير واضحة تماما، على الرغم من العديد من الدراسات.

على العكس من ذلك، فإن التغيرات الهيكلية في المبيضين التي لوحظت في هذه الحالة المرضية تمت دراستها جيدًا وتتميز بزيادة في الحجم الثنائي بمقدار 2-6 مرات، وتضخم خلايا السدى والخلايا القرابية مع مناطق اللوتين، ووجود العديد من الخلايا الكيسية. بصيلات رتقية يبلغ قطرها 5-8 ملم، وتقع تحت الكبسولة على شكل “قلادة”، مما يزيد من سماكة كبسولة المبيض.

التسبب في متلازمة تكيس المبايض معقد للغاية. إن فرط الأندروجينية الموجود لدى المرضى هو نتيجة لزيادة مستوى الهرمون الموجه لموجهة الغدد التناسلية (LH أو LH في الأدبيات الطبية باللغة الإنجليزية) نتيجة لخلل في إيقاع إطلاق الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية (GnRH أو GnRH) ) وموجهات الغدد التناسلية التي تتشكل خلال فترة البلوغ - أثناء تكوين الوظيفة الهرمونية للجهاز التناسلي. وهناك معلومات حول وجود طبيعة وراثية لهذه الاضطرابات.

يؤدي فرط تحفيز LH إلى تعطيل تكوين الجريبات في المبيضين، مما يؤدي إلى تكوين رتق كيسي للجريبات مع تضخم خلايا القراب والسدى وزيادة تخليق الأندروجينات. نتيجة لنقص الهرمون المنبه للجريب (FSH أو FSH)، الضروري لتخليق الإنزيمات التي تحول الأندروجينات إلى هرمون الاستروجين، يحدث تراكم الأندروجين ونقص الأستريول. إحدى الآليات المهمة لفرط الأندروجينية هي مقاومة الأنسولين (IR)، وهي سمة من سمات متلازمة تكيس المبايض - انخفاض في استخدام الجلوكوز في الجسم.

يحدث فرط أنسولين الدم التعويضي (HI). نتيجة لذلك، بالإضافة إلى انخفاض مستويات الاستراديول، هناك انخفاض في تخليق PSSG (المنشطات الجنسية التي تربط الجلوبيولين)، مما يستلزم زيادة في تركيز هرمون التستوستيرون النشط بيولوجيًا (T).

تلعب الأنسجة الدهنية دورًا معينًا. في السمنة، يضعف تحمل الجلوكوز وفقًا للنوع المسبب لمرض السكري، ويتطور الجهاز الهضمي التعويضي والأشعة تحت الحمراء. نتيجة لهذه الاضطرابات الأيضية، يتم تعزيز تخليق الأندروجينات في الخلايا الشحمية (الخلايا الدهنية)، وبالتالي، تحويل هرمون التستوستيرون إلى استراديول والأندروستينيديون إلى إسترون. وبالتالي، فإن الأنسجة الدهنية هي مصدر إضافي للأندروجينات والإستروجين (الإسترون بشكل رئيسي) من أصل خارج الغدد التناسلية.

كل ما سبق يجعل من الممكن تعريف متلازمة تكيس المبايض على أنها مرض متعدد العوامل، إلى حد ما، يتم تحديده وراثيا، والذي يتضمن التسبب فيه الآليات المركزية لوظيفة موجهة الغدد التناسلية للغدة النخامية، وعوامل المبيض المحلية، واضطرابات خارج المبيض والتمثيل الغذائي التي تحدد التغيرات المورفولوجية في المبيضين والأعراض السريرية.

الأعراض السريرية التالية مميزة لمتلازمة تكيس المبايض:

• اضطرابات الحيض. عادة ما يتم ملاحظة ندرة الدورة الشهرية، بدءاً من الحيض (أول دورة شهرية في الحياة) وعدم وجود ميل إلى العودة إلى الوضع الطبيعي. في 10-15٪ من المرضى، لوحظ نزيف الرحم المختل على خلفية عمليات فرط التنسج في بطانة الرحم، مما يسمح بتصنيفهم على أنهم معرضون لخطر الإصابة بسرطان غدي بطانة الرحم، واعتلال الثدي الكيسي الليفي (FCM) وسرطان الثدي؛
• العقم الإباضي، وهو أساسي بطبيعته، على عكس فرط الأندروجينية الكظرية مع متلازمة الغدة الكظرية التناسلية (AGS)، حيث يكون الحمل ممكنًا ويكون الإجهاض مميزًا؛
• الشعرانية متفاوتة الخطورة. يتطور تدريجيا من فترة الحيض. مع AHS، تتطور الشعرانية قبل الحيض، من لحظة تفعيل الوظيفة الهرمونية للغدد الكظرية (خلال فترة الكظر)؛
• الزائد عن وزن الجسم الطبيعي. ويلاحظ في حوالي 70٪ من النساء، وفي كثير من الأحيان يكون ذو طبيعة عالمية؛
• تم تطوير الغدد الثديية بشكل صحيح، كل امرأة ثالثة لديها FCM، والتي تتطور على خلفية الإباضة المزمنة وفرط الاستروجين.
• مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم. هناك أيضًا دسليبيدميا مع غلبة البروتينات الدهنية من مجمع تصلب الشرايين (الكوليسترول والدهون الثلاثية و LDL و VLDL) ، مما يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في العقود الثانية أو الثالثة من الحياة ، والتي ليست هذه الأمراض نموذجية لها .

عادةً لا يمثل تشخيص متلازمة تكيس المبايض في الظروف الحديثة أي صعوبات خاصة. غالبًا ما يتيح التاريخ والمظهر والأعراض السريرية جنبًا إلى جنب مع الفحص بالموجات فوق الصوتية (الولايات المتحدة) إجراء التشخيص الصحيح دون اللجوء إلى الاختبارات الهرمونية، على الرغم من أن هذه الاختبارات لها سمات مميزة.

الموجات فوق الصوتية (خاصة الطريقة عبر المهبلية) لها معايير تخطيط صدى واضحة لمتلازمة تكيس المبايض: حجم المبيض أكثر من 9 أمتار مكعبة. سم، تشكل السدى المفرط التنسج 25٪ من الحجم، وأكثر من 10 بصيلات رتقية يصل قطرها إلى 10 مم، وتقع على طول المحيط تحت كبسولة سميكة. تساعد الزيادة في حجم المبيض بسبب السدى المفرط التنسج على تمييز المبيض متعدد الكيسات عن المبيض الطبيعي (في الأيام 5-7 من الدورة) أو متعدد الجريبات (MFN). هذه الأخيرة هي سمة من سمات البلوغ المبكر، وانقطاع الطمث ناقص الغدد التناسلية، والاستخدام طويل الأمد لموانع الحمل الفموية المركبة (COCs). صورة الموجات فوق الصوتية المميزة للحالة الأكثر رعاية هي عدد صغير من الجريبات التي يبلغ قطرها من 4 إلى 10 ملم، وتقع في جميع أنحاء السدى، والأهم من ذلك، الحجم الطبيعي للمبيضين. يقدم M. V. Medvedev و B. I. Zykin (1997) التعريف التالي للدولة الأكثر رعاية: "تغيرات عابرة في بنية المبيضين في شكل العديد من الشوائب سلبية الصدى التي يبلغ قطرها 5-10 ملم، والتي لها تطور عكسي، في غياب الصورة السريرية والبنية الصدية للمبيض المتعدد الكيسات "

إن تشخيص متلازمة تكيس المبايض باستخدام الموجات فوق الصوتية بمعدات حديثة عالية الدقة يجعل هذا النوع من التشخيص أقرب إلى الشكل المورفولوجي، مما يجعل هذه الطريقة غير الغازية والغنية بالمعلومات "المعيار الذهبي".

معايير التشخيص الهرموني لمتلازمة تكيس المبايض هي: زيادة مستويات LH، نسبة LH/FSH أكثر من 2.5؛ زيادة في مستوى هرمون التستوستيرون الكلي والحر مع المستويات الطبيعية لـ DHEA-S و17-OHP. بعد اختبار الديكساميثازون، ينخفض ​​محتوى الأندروجين قليلاً بحوالي 25% (بسبب جزء الغدة الكظرية). اختبار ACTH سلبي، والذي يستبعد فرط الأندروجينية الكظرية، وهو سمة من AGS. كما لوحظت زيادة في مستويات الأنسولين وانخفاض في PSSG في الدم.

تتميز الاضطرابات الأيضية في متلازمة تكيس المبايض بزيادة مستويات الدهون الثلاثية، LDL، VLDL وانخفاض HDL. في الممارسة السريرية، هناك طريقة بسيطة ويمكن الوصول إليها لتشخيص ضعف تحمل الجلوكوز للأنسولين وهي منحنى نسبة السكر في الدم: تحديد مستوى الجلوكوز في الدم على معدة فارغة ثم في غضون ساعتين بعد تناول 75 جم من الجلوكوز. إذا لم يعود مستوى الجلوكوز بعد ساعتين إلى القيم الأصلية، فهذا يشير، وفقًا لمعايير منظمة الصحة العالمية، إلى ضعف تحمل الجلوكوز. وبالتالي، هناك IR، الأمر الذي يتطلب العلاج المناسب.

في حالة النزيف الحلقي بسبب ارتفاع وتيرة العمليات المفرطة التنسج، تتم الإشارة إلى خزعة بطانة الرحم.

يتم إجراء التشخيص التفريقي لمتلازمة تكيس المبايض مع فرط الأندروجين الناجم عن AGS، وكذلك مع أورام المبيض و (أو) الغدد الكظرية، ومرض أو متلازمة كوشينغ، وتضخم قشرة الغدة الكظرية، وبعض أمراض الغدة الدرقية وفرط برولاكتين الدم، في والتي يتطور فيها ما يسمى بـ "متلازمة تكيس المبايض الثانوية".

علاج متلازمة تكيس المبايض أمر صعب للغاية. كقاعدة عامة، يستشير المرضى الطبيب مع شكاوى من العقم. الشكاوى الرئيسية من عدم انتظام الدورة الشهرية أو مشاكل التجميل (فرط الشعر، الزهم، حب الشباب) هي أقل شيوعا بكثير. ولذلك، فإن الهدف الرئيسي للعلاج عادة ما يكون استعادة دورات التبويض.

يقترح I. B. Manukhin وM. A. Gevorkyan التمييز بين تسلسل التدابير العلاجية لدى مرضى متلازمة تكيس المبايض الذين يعانون من السمنة ووزن الجسم الطبيعي.

في حالة السمنة، تتكون المرحلة الأولى من العلاج من تطبيع زيادة وزن الجسم، الأمر الذي يؤدي، على خلفية اتباع نظام غذائي مناسب لتخفيض الوزن، إلى تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون. يتضمن النظام الغذائي تقليل إجمالي السعرات الحرارية للطعام إلى 2000 سعرة حرارية في اليوم، منها 52% تأتي من الكربوهيدرات و16% من البروتينات و32% من الدهون، ويجب ألا تشكل الدهون المشبعة أكثر من ثلث الكمية الإجمالية. من الدهون. أحد العناصر المهمة في النظام الغذائي هو الحد من الأطعمة والسوائل الحارة والمالحة. ويلاحظ تأثير جيد جداً عند استخدام أيام الصيام؛ لا ينصح بالصيام بسبب زيادة استهلاك البروتين أثناء عملية تكوين السكر.

تعد زيادة النشاط البدني عنصرًا مهمًا ليس فقط لتطبيع وزن الجسم، ولكن أيضًا لزيادة حساسية الأنسجة العضلية للأنسولين. يجب أن تقتنع المريضة بضرورة تطبيع وزن الجسم كمرحلة أولى في علاج متلازمة تكيس المبايض.

المرحلة الثانية من العلاج هي العلاج الدوائي لاضطرابات التمثيل الغذائي (IR وGI) - في غياب تأثير النظام الغذائي المخفض والنشاط البدني. الدواء الذي يزيد من حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين هو الميتفورمين، وهو دواء من فئة البيجوانيد. استخدامه يؤدي إلى انخفاض في الأشعة تحت الحمراء الطرفية. من خلال تحسين استخدام الجلوكوز في الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية، يقوم الدواء بتطبيع ملف الدهون في الدم، مما يقلل من مستوى الدهون الثلاثية وLDL. يوصف الميتفورمين بجرعة 1000-1500 ملغ/يوم لمدة 3-6 أشهر. تحت سيطرة اختبار تحمل الجلوكوز.

في حالة متلازمة تكيس المبايض ووزن الجسم الطبيعي، يبدأ العلاج بعلاج العقم، أي تحفيز الإباضة. يتم إجراؤه بعد تطبيع وزن الجسم واستبعاد عوامل العقم الأنبوبية والذكورية. في المرحلة الأولى، يتم استخدام عقار كلوميفين لتحفيز الإباضة. الجرعة المعتادة هي 50 ملغ يوميا، من اليوم الخامس إلى اليوم التاسع من الدورة الشهرية. في حالة عدم وجود إباضة (حسب درجة الحرارة الأساسية)، يمكن زيادة جرعة عقار كلوميفين في كل دورة لاحقة بمقدار 50 ملغ، لتصل إلى 200 ملغ في الجرعة الواحدة. ومع ذلك، يعتقد العديد من الأطباء أنه إذا لم يكن هناك أي تأثير عند وصف 100-150 ملغ، فإن زيادة الجرعة بشكل أكبر غير مناسبة. إذا لم تحدث إباضة بالجرعة القصوى لمدة 3 أشهر، فيمكن اعتبار المريضة مقاومة للكلوميفين. لتجنب متلازمة فرط تحفيز المبيض (OHSS)، من الضروري إجراء مراقبة موضوعية دقيقة (الموجات فوق الصوتية أو الفحوصات المتكررة باليدين) أثناء العلاج.

معيار فعالية تحفيز الإباضة هو استعادة دورات الحيض المنتظمة مع منحنى قاعدي مرتفع الحرارة خلال 12-14 يومًا من المرحلة الثانية من الدورة، وزيادة مستويات هرمون البروجسترون في منتصف المرحلة الثانية من الدورة، ذروة LH قبل الإباضة، وكذلك علامات الإباضة بالموجات فوق الصوتية في الأيام 13-15 من الدورة (وجود جريب مهيمن لا يقل عن 18 ملم، وسمك بطانة الرحم لا يقل عن 8-10 ملم).

إذا كانت هذه المؤشرات موجودة، فمن المستحسن إعطاء جرعة إباضة تبلغ 7500-10000 وحدة دولية من موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية (hCG)، وبعد ذلك يتم ملاحظة الإباضة بعد 36-48 ساعة. من المهم أن نتذكر أن الإدارة المبكرة لـ hCG يمكن أن تؤدي إلى اللوتين المبكر للبصيلات غير الناضجة، ثم إلى تأثير التحلل الأصفري لاحقًا.

عند العلاج باستخدام عقار كلوميفين، يجب أن نتذكر أن له خصائص مضادة للاستروجين، ويقلل من كمية مخاط عنق الرحم ("الرقبة الجافة")، مما يمنع تغلغل الحيوانات المنوية ويمنع تكاثر بطانة الرحم، مما يؤدي إلى اضطراب محتمل. عملية الانغراس في حالة تلقيح البويضة. وللتخلص من هذه التأثيرات غير المرغوب فيها للكلوميفين، ينصح بعد التوقف عن استخدامه، بوصف هرمون الاستروجين الطبيعي بجرعة 1-2 ملغ أو هرمون الاستروجين الاصطناعي (ميكروفولين) بجرعة 0.05 ملغ من اليوم العاشر إلى اليوم الرابع عشر. من الدورة. في حالة نقص المرحلة الأصفري (LPF)، يوصى بوصف مركبات بروجستيرونية المفعول (Norkolut، Turinal، Orgametril، إلخ) في المرحلة الثانية من الدورة - من اليوم السادس عشر إلى اليوم الخامس والعشرين. مستحضرات البروجسترون (دوفاستون، أوتروجستان) هي الأفضل، حيث أن مشتقات النورستيرويد يمكن أن يكون لها تأثير حال للأصفر.

معدل تكرار تحفيز الإباضة أثناء العلاج بالكلوميفين هو 60-65%، وحدوث الحمل 32-35%، وتكرار الحمل المتعدد، وخاصة التوائم، 5-6%. عادة لا يكون خطر الحمل خارج الرحم والإجهاض التلقائي أعلى من عامة السكان. في حالة عدم وجود حمل على خلفية دورات التبويض المستعادة، يلزم استبعاد عوامل العقم البريتوني (تنظير البطن).

تجدر الإشارة إلى أن استخدام موانع الحمل الفموية المركبة (COCs)، والتي لها تاريخ طويل وتعتمد على التأثير الارتدادي بعد انسحابها، لم يفقد أهميته. إن استخدام هذه الأدوية التي تحتوي على هرمون الاستروجين والجستاجين يمكن أن يقلل من خطر الإصابة بأورام بطانة الرحم الخبيثة، ويقلل من الشعرانية، ويستعيد الدورة ثنائية الطور. يجب ألا تتجاوز مدة تناول الأدوية الستيرويدية 2-3 أشهر. لتجنب متلازمة فرط التثبيط، يتبع ذلك انقطاع لمدة 2-4 أشهر.

الدواء المفضل للمرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض هو Diane-35، وهو COC ذو خصائص مضادة للاندروجين. أسيتات سيبروتيرون (CPA)، والتي هي جزء من هذا الدواء، هي مشتقة من هيدروكسي بروجسترون، وبالإضافة إلى ذلك، لديها نشاط مضاد للاندروجين مرتفع. آلية عمل CPA هي منافستها مع الأندروجينات النشطة الداخلية لربط المواقع بمستقبلات محددة، والتي يمنع حصارها عمل الأندروجينات على المستوى الخلوي.

بالنسبة للشعرانية الشديدة، يوصى بالعلاج المركب مع Androcur (CPA "النقي") بجرعة 10-25 ملغ، اعتمادًا على درجة الشعرانية، من اليوم الأول إلى اليوم الخامس عشر من الدورة، مع الاستخدام المتزامن لـ Diane-35. من اليوم الخامس من الدورة إلى نظام منع الحمل (لمدة 21 يومًا). في هذه الحالة، عادة ما يختفي الزهم وحب الشباب بعد 3-6 أشهر، وللحد من الشعرانية، يلزم استخدام أطول (حتى 9-12 شهرًا). في المستقبل، يستمر العلاج فقط مع ديان-35.

مع مستوى كافٍ من تشبع هرمون الاستروجين، يمكن أن يحدث التأثير الارتدادي باستخدام مركبات بروجستيرونية المفعول 10 ملغ فقط من اليوم السادس عشر إلى اليوم الخامس والعشرين من الدورة أو 17-OPK 125-250 ملغ لمدة لا تزيد عن 2-4 دورات.

مع مقاومة عقار كلوميفين، التي لوحظت في 18-19٪ من المرضى، يمكن أن يكون سبب الإباضة هو موجهة الغدد التناسلية البشرية بعد انقطاع الطمث (HMG أو hMG)، المحضرة من بول النساء بعد انقطاع الطمث - أدوية Pergonal، Humegon، إلخ. الاستخدام السريري لهرمون FSH المؤتلف ( FSH) واعد - عقار Metrodin الذي تم الحصول عليه باستخدام طرق الهندسة الوراثية.

عندما يتم تحفيز الإباضة بواسطة الجونادوتروبين، يرتفع معدل الحمل إلى 60٪، وخطر الحمل المتعدد هو 10-25٪، والحمل خارج الرحم - من 2.5٪ إلى 6٪، والإجهاض التلقائي في الحالات التي تؤدي إلى الحمل يصل إلى 12-30٪. لوحظت متلازمة فرط تحفيز المبيض في 5-6٪.

مع مستويات FSH الطبيعية ومستويات الأندروجين المرتفعة في المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض الذين يقاومون عقار كلوميفين، يمكن إجراء تحفيز الإباضة باستخدام الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية (LHRH أو LH-RH) - أدوية ديكاببتيل، بوسيرلين، إلخ. استخدام LHRH 15 ملغ كل 90 دقيقة. أدى إلى استعادة الإباضة في 90٪ من المرضى، والحمل في 60٪ (Eshel A. وآخرون، 1988). أتاح الجمع بين البوسيريلين والهرمون المنبه للجريب (ميترودين) القضاء على تأثير فرط تحفيز المبيض وتحقيق الإباضة لدى 97.1% من المرضى، وحدث الحمل لدى 61.5% من المرضى. ولم تتم ملاحظة حالات الإجهاض والحمل المتعدد على أي حال (Ohkura T. et al., 1994).

في الآونة الأخيرة، تم استخدام منبهات الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية (GnRH)، عقار Zoladex، لعلاج متلازمة تكيس المبايض. يؤدي استخدامها إلى انخفاض إنتاج LH، وانخفاض إنتاج الأندروجين، وانخفاض حجم المبيض. ومع ذلك، فإن نتائج العلاج غير مستقرة، ويحدث انتكاسة متلازمة تكيس المبايض بعد عدة أشهر من التوقف عن تناول الدواء.

في الآونة الأخيرة، ظهرت تقارير عن علاج المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض بمثبطات إفراز البرولاكتين: بروموكريبتين، بارلوديل، ميترجولين. (Pshenichnikova T. Ya.، 1991).توصف الأدوية بجرعة 1.25-5 ملغ في نظام قصير (من اليوم الخامس إلى اليوم الرابع عشر من الدورة الشهرية) أو نظام مستمر (لمدة 2-3 أشهر). يحدث أكبر عدد من حالات الحمل مع مزيج من عقار كلوميفين وبارلوديل، بالإضافة إلى بارلوديل وديكساميثازون 0.25 ملغ في اليوم. (هاريسون آر إف وآخرون، 1993).تتراوح معدلات الحمل أثناء العلاج بالبروموكريبتين من 43 إلى 75% (باراتشوك يو إس، 1994).

هناك أيضًا علاجات غير هرمونية لمتلازمة تكيس المبايض. هذه هي طرق العلاج الطبيعي (الرحلان الكهربي للأنف لفيتامين ب 1، والعلاج الديناميكي، والرحلان الكهربائي للزنك، والجسم الزجاجي، وتشعيع الدم بالأشعة فوق البنفسجية (UFOI)، والوخز بالإبر والوخز بالإبر الكهربائي، وما إلى ذلك)، واستخدام فيروشبيرون (سبيرونولاكتون) 25 مجم مرتين يوميًا ل من 4 إلى 6 أشهر، سيميتيدين 300 ملغ 5 مرات يومياً لمدة 90 يوماً (3 أشهر)، فلوتاميد (مضاد الأندروجين غير الستيرويدي) 250-500 ملغ يومياً لمدة 6 أشهر. وأكثر من ذلك، فيناسترايد، الذي يستخدم لعلاج تضخم البروستاتا الحميد.

إذا كان العلاج المحافظ لمتلازمة تكيس المبايض غير فعال، فيجب حل مسألة العلاج الجراحي في الوقت المناسب، والمؤشرات التي هي: عدم فعالية العلاج المكثف المعقد لمدة 6 أشهر؛ عمر المريض أكثر من 29 سنة؛ وجود تغيرات مفرطة التنسج في بطانة الرحم. العقم. ضعف الدورة الشهرية. كثرة الشعر (V. I. Grishchenko، N. I. Kozub، 1998).

هناك عدد لا بأس به من طرق العلاج الجراحي المختلفة: الاستئصال الإسفيني لثلثي المبيضين، الاستئصال الإسفيني مع التقشير، الاستئصال الجزئي للمبيضين، إزالة المبيض من المبيض، استئصال المبيض من جانب واحد، التقشير، طرق العلاج بالمنظار. بعض هذه الأساليب ذات أهمية تاريخية بحتة.

لم تتم دراسة آلية عمل العلاج الجراحي بشكل كافٍ. ويعتقد أن انخفاض حجم أنسجة المبيض يؤدي إلى انخفاض في تكوين الأندروجينات وانخفاض في إنتاج إنهيبين المبيض، مما يؤدي إلى زيادة مستويات هرمون FSH.

العلاج الجراحي ليس حلا سحريا. عند المستويات الأولية المنخفضة من الجونادوتروبين، تكون الجراحة غير فعالة (تي إس كاتالينا وآخرون، 1989)؛في 10-12٪ من المرضى بعد استئصال إسفين المبيضين، يتطور ضمورهم لاحقًا. يصل معدل تكرار التصاقات ما بعد الجراحة بعد العلاج الجراحي إلى 50-100%، لذا يمكن استبدال عقم الغدد الصماء في هذه الحالات بالعقم البريتوني (E. A. Alieva وآخرون، 1990).

ولهذا السبب، فقد وجدت طرق التنظير البطني لعلاج متلازمة تكيس المبايض مؤخرًا استخدامًا واسع النطاق، مما يسمح بتقليل حدوث الالتصاقات بعد العملية الجراحية بشكل كبير من 50-100% إلى 20-27%. تشمل تقنيات المنظار الأنواع التالية من التدخلات الجراحية (NI Kozub، 1998): الوخز الكهربائي للمبيضين، الوخز الكهربائي للمبيضين بالاشتراك مع إزالة النخاع القطعي الجزئي، خزعة المبيض، ثقب المبيض، انبساط المبيض، التخثير الكهربائي للمبيضين، الكي الحراري للمبيضين ، التبخير بالليزر، استئصال المبيضين بالمنظار، الاستئصال المجهري للمبايض.

يشار إلى الطرق التنظيرية لعلاج متلازمة تكيس المبايض في الحالات التالية: عدم حدوث الإباضة بعد برنامج التحفيز المعتاد، وجود خطر دائم لفرط التحفيز في كل محاولة لتحفيز المبيض، وعدم حدوث الحمل بعد 6 محاولات للتحفيز. (دونيز جيه، نيسول إم، 1994).

في فترة ما بعد الجراحة، يوصف العلاج التأهيلي بالضرورة باستخدام، وفقا للإشارات، بروجستيرون، كلوميفين، ديكساميثازون وغيرها من الأدوية.

على الرغم من الإنجازات الحقيقية للجراحة بالمنظار، إلا أنه في بعض الحالات، لوحظ انخفاض مبكر في وظيفة المبيض بعد الجراحة. لذلك، من المهم جدًا إجراء المزيد من الدراسة وتحسين طرق علاج متلازمة تكيس المبايض - الجراحية والمحافظة على حد سواء، لأن "Summum bonum medicinae sanitas" - "أعلى خير في الطب هو الصحة". بما في ذلك الإنجابية.

الأدب

1. Grishchenko V. I. المبادئ العلمية لتحديد النسل - كييف، 1988. - 206 ص.
2. Grishchenko V.I.، Kozub N.I. التنظير الداخلي في تشخيص وعلاج العقم عند النساء. - خاركوف: أوسنوفا، 1998. - 216 ص.
3. Grishchenko V. I.، Kozub N. I. حالة الوظيفة الإنجابية لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة شتاين ليفينثال الذين خضعوا للعلاج الجراحي // ساعات العلاج الأوكرانية.- رقم 2 (16) - III-IY.- 2000.- ص 71- 75.
4. Kiryushchenkov A.P.، Sovchi M.G. تكيس المبايض // طب التوليد. وأمراض النساء - 1994. - العدد 1. - ص11-14.
5. Kozub N. I. مرض المبيض المتعدد الكيسات // الطب الدولي. مجلة.- 1998.- العدد 4.- ص 67-70.
6. Mayorov M. V. بعض جوانب تشخيص وعلاج متلازمة المبيض المتصلب // ملخصات تقارير المؤتمر العلمي الإقليمي لأمراض النساء والولادة في ولاية سمرقند. عسل. معهد اسمه I. P. Pavlova 18-19 مارس 1983 - سمرقند، 1983.- ص. 30-32.
7. باراششوك يو إس العقم في الزواج - كييف، 1994.-، 203 ص.
8. Pshenichnikova T. Ya العقم في الزواج - م: الطب 1991 - 318 ص.
9. سميتك في بي متلازمة المبيض المتعدد الكيسات // "شيرينغ نيوز" - العدد 1/2001 (يونيو).
10. Donnes J.، Nisolle M. مكان الجراحة بالمنظار في إدارة مرض المبيض المتعدد الكيسات // Donnes J.، Nisolle M. (Edc) أطلس تنظير البطن الجراحي بالليزر وتنظير الرحم.- نيويورك، لندن، 1994.- P 169-174.
11. Remohi J. إدارة متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS) عن طريق تنظير البطن // وقائع المؤتمر العالمي لأمراض النساء.التنظير الداخلي.- بومباي، 1993.- ص 39-44.

متلازمة المبيض المتعدد الكيسات هي مرض نسائي تحدث فيه أورام كيسية حميدة متعددة. يمكن توطينها داخل وخارج المبيضين. في الغالبية العظمى من الحالات، يتم تسهيل تطور المرض عن طريق خلل في نظام الغدد الصم العصبية. ومع ذلك، يحدد الأطباء أيضًا العوامل المؤهبة الأخرى.

العرض الرئيسي للمرض هو زيادة تركيز الهرمونات الجنسية الذكرية في جسم الأنثى، وهو ما يفسر ظهور الشعر في أماكن غير نمطية وغياب الدورة الشهرية.

لتأكيد التشخيص، بالإضافة إلى التلاعب التشخيصي الأولي، ستكون هناك حاجة إلى مجموعة واسعة من الفحوصات المخبرية والفعالة. يعتمد العلاج على الأساليب المحافظة، لكن خيار العلاج الوحيد هو الجراحة.

المسببات

بادئ ذي بدء، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أن متلازمة المبيض المتعدد الكيسات يمكن أن تكون أولية ومكتسبة. في الحالة الأولى، يكون المرض خلقيًا أو يتطور مع تكوين وظيفة الدورة الشهرية. في الإناث في مرحلة البلوغ، غالبا ما تتطور المتلازمة على خلفية أمراض أخرى.

يتم عرض أسباب متلازمة المبيض المتعدد الكيسات:

• الأداء غير السليم للغدة النخامية أو منطقة ما تحت المهاد - هذه الأعضاء الداخلية مسؤولة عن عمل الغدد الكظرية والمبيضين.
• خلل في قشرة الغدة الكظرية، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الهرمونات الجنسية الذكرية في جسم الأنثى؛
• اضطرابات المبيضين.
• أمراض البنكرياس، ولا سيما الإنتاج النشط للأنسولين من قبل هذا العضو وعدم الحساسية لمثل هذه المادة.

بالإضافة إلى ذلك، هناك مجموعة من العوامل المؤهبة التي تزيد بشكل كبير من احتمال تشخيص مثل هذا المرض. وتشمل هذه:

• إصابة المرأة بأي مرحلة من مراحل السمنة؛
• مسار الأمراض ذات الطبيعة المعدية.
• التعرض لفترات طويلة للمواقف العصيبة.
• انخفاض حرارة الجسم لفترة طويلة.
• تغير المناخ المفاجئ.
• وجود في التاريخ الشخصي للصدمات العقلية.
• الظروف البيئية غير المواتية.
• النشاط البدني المفرط في مرحلة الطفولة.
• الاستعداد الوراثي
• تسرب.

كل من العوامل المذكورة أعلاه يمكن أن تؤدي إلى توقف نمو أو نضج البصيلات، فضلا عن زيادة في حجم وسماكة كبسولات الأعضاء المصابة. وينتهي هذا بتحول البصيلات غير الناضجة إلى أكياس متعددة، والتي يمكن أن تكون إما مفردة أو متعددة، موضعية بشكل منفصل أو مدمجة معًا.

تصنيف

التقسيم الوحيد لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات هو وجود عدة آليات تطورية. وهكذا يحدث المرض:

• أساسي– لا تشمل هذه الفئة مرض الكيسات الخلقية فحسب، بل تشمل أيضًا الحالات التي تكون فيها التغيرات في الغدد التناسلية أولية فيما يتعلق بالاضطرابات الهرمونية. وهذا يعني أن بنية هذه الأعضاء في الجهاز التناسلي الأنثوي قد تعطلت في البداية، وعلى هذه الخلفية يتطور خللها الوظيفي؛
• ثانوي- في مثل هذه الحالات، يأتي الأداء غير السليم لمكونات نظام الغدد الصم العصبية في المقدمة.

أعراض

يتم التعبير عن متلازمة المبيض المتعدد الكيسات في صورة أعراض محددة إلى حد ما لا يمكن تجاهلها. وهذا يجعل من الممكن للممثلات أن يشتبهن بشكل مستقل في تطور مثل هذا المرض.

العلامات الأكثر تحديداً لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات:

• اضطرابات الدورة الشهرية - لا يشمل ذلك عدم انتظام الدورة الشهرية فحسب، بل يشمل أيضًا غيابها الكامل، وهو ما لا يرتبط ببداية انقطاع الطمث. في بعض الأحيان يتناوب غياب الحيض مع نزيف رحمي حاد يحدث على خلفية النمو المرضي للطبقة المخاطية التي تغطي الرحم.
• حدوث البثور وغيرها من مظاهر حب الشباب.
• زيادة الدهنية في الغدد والجلد، بما في ذلك فروة الرأس.
• وزن الجسم الزائد - في حالات الإصابة بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات، لا يعمل هذا المظهر كعامل استفزازي فحسب، بل أيضًا كواحد من أكثر الأعراض المميزة. وفي الوقت نفسه هناك زيادة حادة في الوزن بنحو خمسة عشر كيلوغراما. يمكن توزيع الأنسجة الدهنية بنمط عالمي أو ذكوري. في الحالة الأولى، يتم توزيع الدهون بالتساوي في جميع أنحاء الجسم، وفي الحالة الثانية، تتراكم فقط في المنطقة البريتونية؛
• ظهور الشعر في مناطق غير مقصودة من جسد الأنثى. نحن نتحدث عن الصدر والبطن والمنطقة الواقعة فوق الشفة العليا والذقن والساقين والفخذين وكذلك العجان.
• شعور دائم بالألم في أسفل البطن - الأعراض معتدلة بطبيعتها وغالباً ما تنتشر إلى الحوض أو أسفل الظهر؛
• الحمل الذي لا يحدث لفترة طويلة.
• الإذكار – في جوهره، هذا هو “الإذكار”، أي أن المرأة تكتسب نوع جسم ذكوري وملامح وجه؛
• النوع الأندروجيني - في هذه الحالة يحدث الصلع أو تساقط الشعر الشديد، وهو أمر نموذجي بالنسبة للذكور. غالبًا ما تكون بقع الصلع موضعية على منطقة التاج وجوانب الجبهة؛
• مظهر؛
• ظهور السطور، وهي علامات التمدد. وغالبا ما تؤثر على البطن والأرداف والفخذين والصدر. يحدث هذا على خلفية الزيادة السريعة في مؤشر كتلة الجسم وعدم التوازن الهرموني.

يمكن استكمال الأعراض المذكورة أعلاه لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات بما يلي:

• فترات طويلة من وجود الأعراض المميزة لمتلازمة ما قبل الحيض. وتشمل هذه الأعراض تورم الأطراف السفلية، والتقلبات المزاجية المتكررة، وآلام البطن وأسفل الظهر، وحساسية الغدد الثديية، وما إلى ذلك.
• تطور حالة الاكتئاب.
• العدوانية والعصبية.
• النعاس و.
• الخمول وانخفاض الأداء.
• تفكير ضبابي.

التشخيص

على الرغم من أن متلازمة تكيس المبايض لها أعراض محددة تمامًا، إلا أن هناك عددًا كبيرًا من الفحوصات المخبرية والفعالة المختلفة ضرورية لتأكيد التشخيص. ومع ذلك، يجب بالضرورة أن يسبقها عمليات تشخيصية أولية يقوم بها طبيب أمراض النساء شخصيًا، من بينها:

• دراسة التاريخ الطبي وتاريخ حياة المريض - وهذا سيجعل من الممكن تحديد السبب الأكثر تميزا الذي أثر على تكوين متلازمة المبيض المتعدد الكيسات؛
• الفحص البدني والنسائي الشامل. في الحالة الأولى، يقوم الطبيب بتقييم مظهر المرأة – اللياقة البدنية، وحالة بشرتها وشعرها. وفي الثانية - إثبات حقيقة تضخم وتصلب المبيضين على الجانبين؛
• مسح تفصيلي للمريض فيما يتعلق بأول ظهور وشدة الأعراض. يأخذ هذا أيضًا في الاعتبار المعلومات المتعلقة بالمدة التي تستغرقها المرأة للحمل إذا حاولت الحمل عمدًا.

تقتصر الدراسات المخبرية على اختبارات الدم السريرية والكيميائية الحيوية العامة لتحديد مستوى الهرمونات في الأعضاء مثل المبيضين والغدة النخامية والغدد الكظرية.

يتضمن التشخيص الآلي ما يلي:

• الموجات فوق الصوتية للأعضاء الداخلية التي تشكل تجويف الحوض.
• التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي - لاستبعاد تلف المبيض بسبب الأورام الخبيثة أو الحميدة.
• تنظير البطن التشخيصي - لتأكيد حقيقة الآفات الكيسية الثنائية لمثل هذه الأعضاء في الجهاز التناسلي الأنثوي.

بالإضافة إلى ذلك، قد يكون من الضروري التشاور مع طبيب الغدد الصماء أو طبيب أمراض النساء والغدد الصماء.

ويترتب على ذلك أن متلازمة المبيض المتعدد الكيسات يتم تأكيدها عندما يكون لدى المريضة اثنان على الأقل من العوامل التالية:

• اضطراب عمل المبيضين، والذي يتم التعبير عنه في غياب الحيض والحمل على المدى الطويل؛
• تغير في المظهر حسب نوع الذكر.
• وجود علامات محددة مميزة لمثل هذا المرض في الصور التي تم الحصول عليها نتيجة لإجراءات التشخيص الآلي.

علاج

يتم القضاء على متلازمة المبيض المتعدد الكيسات باستخدام الطرق المحافظة والجراحية.

تشمل طرق العلاج الأولى ما يلي:

• تناول الأدوية الهرمونية لتطبيع المستويات الهرمونية.
• إجراءات العلاج الطبيعي، ولا سيما الرحلان الصوتي، والوخز بالإبر، والعلاج بالليزر والأدوية العشبية؛
• يشار إلى الحفاظ على نظام غذائي لطيف فقط في الحالات التي يتطور فيها المرض على خلفية السمنة.
• استخدام مجمعات الفيتامينات والأدوية التصالحية.

يتطلب النظام الغذائي لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات الالتزام بالقواعد التالية:

• تقليل محتوى السعرات الحرارية اليومية للأطباق إلى 1200-1800 سعرة حرارية؛
• استهلاك الغذاء المتكرر والكسري.
• إثراء القائمة بمنتجات البروتين، وكذلك الخضروات والفواكه الطازجة؛
• التقليل من الكربوهيدرات.
• الاستبعاد الكامل للدهون والمشروبات الكحولية من النظام الغذائي.
• الكثير من نظام الشرب.
• تنفيذ أيام الصيام ثلاث مرات في الأسبوع؛
• تحضير الأطباق عن طريق الغليان والتبخير والطبخ والخبز.

لا يمكن علاج متلازمة المبيض المتعدد الكيسات إلا من خلال الجراحة. في الوقت الحالي، يشير طب النساء إلى استئصال الإسفين بالمنظار. بعد التدخل، يحدث الحمل في 65٪ من إجمالي عدد المرضى الذين يعانون من تشخيص مماثل. ومن الجدير بالذكر أنه من الأفضل أن يتم التخطيط للحمل بعد ستة أشهر من العلاج الجراحي.

المضاعفات المحتملة

إن عدم علاج متلازمة المبيض المتعدد الكيسات أو العلاج الذاتي بالعلاجات الشعبية، وهو أمر غير مقبول لمثل هذا المرض، يمكن أن يسبب تطور مثل هذه المضاعفات:

• عدم القدرة على الحمل.
• سرطان بطانة الرحم.
• بدانة؛
• التطور الذي يتطور على خلفية مقاومة الأنسولين.
• انتهاك لعملية تخثر الدم.
• تطوير أمراض الجهاز القلبي الوعائي.

وقاية

لتقليل احتمالية الإصابة بمتلازمة تكيس المبايض، ينبغي اتباع التدابير الوقائية التالية:

• التخلي تماما عن العادات السيئة.
• الحفاظ على وزن الجسم ضمن الحدود الطبيعية.
• العلاج الكامل وفي الوقت المناسب لأي أمراض في الجهاز التناسلي للأنثى.
• التخطيط والتحضير الدقيق للحمل؛
• وتجنب الإجهاد العاطفي والجسدي إن أمكن؛
• زيارات منتظمة إلى طبيب أمراض النساء مرة كل ثلاثة أشهر.

متلازمة المبيض المتعدد الكيسات غير قابلة للشفاء، ولهذا السبب فإن الهدف الرئيسي للعلاج هو تهيئة الظروف المواتية للحمل.

هل كل ما ورد في المقال صحيح من الناحية الطبية؟

أجب فقط إذا كان لديك معرفة طبية مثبتة

ما هي متلازمة المبيض المتعدد الكيسات

متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS) هي علم أمراض بنية ووظيفة المبيضين على خلفية اضطرابات التمثيل الغذائي العصبي مع الإباضة المزمنة وفرط الأندروجينية. تحدث متلازمة تكيس المبايض في 5-10% من النساء في سن الإنجاب، حيث يعاني 73% من هؤلاء المرضى من العقم الإباضي، و85% من الشعرانية و95% من فرط الأندروجينية. تظل متلازمة تكيس المبايض هي السبب الأكثر شيوعًا لخلل الدورة الشهرية والإنجابية لدى النساء في سن الإنجاب.

الأكثر عملية للاستخدام في الممارسة السريرية هو التصنيف الذي اقترحه ML. القرم. ويستند إلى تحديد ثلاثة أشكال من متلازمة المبيض المتعدد الكيسات. يكون الشكل "النموذجي" مصحوبًا بفرط الأندروجينية في المبيض (المبيض المتعدد الكيسات "الأولي")؛ الشكل "المشترك" أو "المختلط" يشمل فرط الأندروجينية في المبيض والغدة الكظرية. يسبب الشكل "المركزي" فرط الأندروجينية والخلل الشديد في الأجزاء المركزية من الجهاز التناسلي مع غلبة اضطرابات الغدد الصماء العصبية الأيضية (تكيس المبايض "الثانوي").

ما الذي يسبب متلازمة المبيض المتعدد الكيسات؟

الفهم الحديث للتسبب في متلازمة تكيس المبايض، بالإضافة إلى اضطرابات الغدة النخامية والمبيض والغدد الكظرية، يشمل الاضطرابات الأيضية وعوامل الباراسرين الذاتية التي تنظم تكوين الستيرويد في المبايض.

في متلازمة تكيس المبايض، يتم دمج انقطاع الإباضة المزمن مع عدم انتظام الدورة الشهرية مع المظاهر السريرية و/أو البيوكيميائية لفرط الأندروجينية. معايير التشخيص المحتملة، ولكن ليست إلزامية، هي زيادة نسبة LH / FSH، وعلامات تخطيط الصدى للمبيض المتعدد الكيسات ومقاومة الأنسولين.

هناك عوامل داخلية وخارجية تساهم في خلل في نظام الغدة النخامية تحت المهاد وزيادة تخليق LH: الوراثة، والسمنة، واستقلاب الأنسولين، والعوامل داخل المبيض والتفاعل النهائي لنظام الغدة النخامية تحت المهاد مع المنشطات الطرفية.

الزيادة في تواتر وسعة إفراز LH ترجع في المقام الأول إلى تغير في تخليق GnRH. قد يكون اضطراب الإيقاع الدائري لإطلاق GnRH من فترة الحيض نتيجة لعوامل الإجهاد. زيادة تخليق وإطلاق المواد الأفيونية الذاتية يعطل تنظيم الدوبامين لإفراز GnRH ويؤدي إلى زيادة في المستويات القاعدية لإفراز LH وانخفاض نسبي في إنتاج هرمون FSH. ترجع الزيادة في سعة إفراز LH في متلازمة تكيس المبايض إلى الخلل الأساسي في تخليق GnRH وانقطاع الإباضة المزمن. كل من هذه الآثار يتم تعزيزها بشكل متبادل.

يؤدي تحفيز LH إلى زيادة تخليق الأندروجينات لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض نتيجة للاضطرابات الأنزيمية في تكوين الستيرويد. ومع ذلك، بعد العلاج بـ GnRH لقمع وظيفة الغدد التناسلية، لا يوجد انخفاض في إفراز الأندروجين في خلايا القراب في المبيض متعدد الكيسات، مما يؤكد افتراض الإفراز المستقل للأندروجينات في المبيض متعدد الكيسات تحت تأثير العوامل المحلية.

أظهرت دراسة التخليق الحيوي للهرمونات في الخلايا الحبيبية في المبيض متعدد الكيسات أن الخلايا الملوتنة تفقد القدرة على تصنيع هرمون البروجسترون. هذه إحدى الآليات المحتملة لانقطاع الإباضة لدى مرضى متلازمة تكيس المبايض.

السمنة لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض لها نشأة مركزية ويتم تفسيرها من خلال انتهاك تنظيم المواد الأفيونية للمراكز تحت المهاد المسؤولة عن الشعور بالجوع والشبع. تعمل الزيادة في تركيز الإندورفين على تنشيط نظام الغدة النخامية والكظرية ويزيد من تخليق الكورتيكوستيرويدات والأندروجينات المسؤولة عن تكوين السمنة ومقاومة الأنسولين. يعتبر الإجهاد المزمن العامل المسبب الرئيسي للسمنة. لا تلعب السمنة دورًا حاسمًا في التسبب في متلازمة تكيس المبايض، ولكن بسبب فرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين فإنها تؤدي إلى تفاقم اضطرابات الغدد الصماء الموجودة.

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) خلال متلازمة المبيض المتعدد الكيسات

تنجم الآليات المرضية لمقاومة الأنسولين لدى مرضى متلازمة تكيس المبايض عن اضطرابات على مستوى ما بعد المستقبل. لا تتغير مستقبلات الأنسولين، ولكن يتم تقليل استخدام الجلوكوز من قبل الخلية. لقد ثبت تجريبيًا أن الأنسولين وعامل النمو الشبيه بالأنسولين (IGF) لهما تأثير تخفيفي على المبيضين مع تكاثر الخلايا الحبيبية وتعزيز تأثير الغدد التناسلية. ليس فقط الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية، ولكن أيضًا IGF وعامل نمو البشرة وعامل نمو الخلايا الليفية تشارك في عمليات تكوين الستيرويد في المبيضين. تؤدي الاضطرابات الأيضية في متلازمة تكيس المبايض، وخاصة فرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين، إلى تفاقم اضطرابات الغدد الصماء، والتي تتجلى سريريًا من خلال زيادة الشعرانية وزيادة تواتر انقطاع الطمث الثانوي.

أكثر من 50% من المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض لديهم مستويات مرتفعة من هرمون DHEA-S-الأندروجين، والذي يتم تصنيعه بدرجة أكبر في الغدد الكظرية. يشير عدم فعالية الاستئصال الإسفيني للمبيضين لدى بعض المرضى إلى فرط الأندروجينية المبيضية الكظرية مجتمعة.

أعراض متلازمة المبيض المتعدد الكيسات

الأعراض السريرية الرئيسية لجميع أشكال متلازمة تكيس المبايض هي خلل الدورة الشهرية والإنجاب. يصاحب متلازمة تكيس المبايض اضطرابات الدورة الشهرية مثل غزارة الطمث، قلة الطمث، وانقطاع الطمث الثانوي.

في الشكل "النموذجي" من متلازمة تكيس المبايض مع غلبة فرط الأندروجينية في المبيض، لوحظ ندرة الطمث، وبشكل أقل شيوعًا، انقطاع الطمث الثانوي. في هذا النموذج، تنتهك الدورة الشهرية من فترة الحيض، لأن اضطراب الوظيفة الهرمونية يبدأ من سن البلوغ. سن الحيض هو 12-13 سنة كما هو الحال في السكان.

في الشكل "المختلط" من متلازمة تكيس المبايض، يكون الحيض متأخرًا وتتعطل الدورة الشهرية وفقًا لنوع انقطاع الطمث الثانوي. خلال سن الإنجاب، لوحظ انقطاع الإباضة المزمن، وفي كثير من الأحيان، العقم الأولي.

في الشكل "المركزي" من متلازمة تكيس المبايض، يحدث الحيض في الأوقات العادية. لكن الدورة الشهرية "غير مستقرة" بطبيعتها، مما يؤدي لاحقًا إلى قلة الحيض أو انقطاع الطمث. تتجلى اضطرابات الوظيفة الإنجابية في الإجهاض قصير الأمد والعقم الثانوي. بالإضافة إلى ضعف الدورة الشهرية، هناك مظاهر الخلل في نظام الغدة النخامية. يمكن أن يكون سبب المرض هو الإجهاد، وعدوى الفيروس الغدي، وإصابة الدماغ، وبداية النشاط الجنسي.

السبب الرئيسي وراء زيارة المرضى الصغار للطبيب هو نمو الشعر الزائد، والذي يتراوح تواتره في متلازمة تكيس المبايض، وفقًا لمؤلفين مختلفين، من 50 إلى 100٪.

تتطور الشعرانية في الشكل "النموذجي" لمتلازمة تكيس المبايض تدريجياً من فترة الحيض، على عكس متلازمة الغدة الكظرية التناسلية، عندما تتطور الشعرانية قبل بدء الحيض، من لحظة تنشيط الوظيفة الهرمونية للغدد الكظرية. من الممكن أن ينمو الشعر الزائد على الشفة العليا والذقن وعلى طول الخط الأبيض للبطن. الشعرانية الشديدة وفرط الشعر ليست نموذجية لهذا النوع من متلازمة تكيس المبايض.

في المرضى الذين يعانون من الشكل "المختلط"، لوحظ الشعرانية في 100٪ من الحالات. يُلاحظ نمو الشعر الزائد على الأسطح الداخلية والخارجية للفخذين والخط الأبيض والساقين و"الشوارب" على الوجه. يبدأ نمو الشعر عند بدء الحيض أو قبل ذلك.

في 60-90٪ من المرضى الذين يعانون من الشكل "المركزي" من متلازمة تكيس المبايض، تظهر الشعرانية في وقت لاحق، بعد 3-5 سنوات من ضعف الدورة الشهرية، وتظهر على خلفية السمنة وتصبح أكثر وضوحًا خلال سن الإنجاب. يعاني هؤلاء المرضى أيضًا من تغيرات تنكسية: علامات التمدد على الصدر والبطن والوركين والأظافر والشعر الهشة.

في 50% من المرضى الذين يعانون من الشكل "النموذجي" لمتلازمة تكيس المبايض، لوحظ زيادة في وزن الجسم منذ فترة المراهقة، ويكون توزيع الدهون تحت الجلد منتظمًا. في الأشكال المختلطة من متلازمة تكيس المبايض، تكون السمنة نادرة. في الشكل المركزي، الشكوى الرئيسية هي زيادة وزن الجسم. تصل السمنة إلى الدرجة II-III، وتقع الأنسجة الدهنية بشكل رئيسي على حزام الكتف وأسفل البطن والوركين.

تشخيص متلازمة المبيض المتعدد الكيسات

يبدأ تشخيص متلازمة تكيس المبايض بتاريخ طبي شامل. تتطور متلازمة تكيس المبايض منذ سن البلوغ وتتميز بضعف تطور وظيفة الدورة الشهرية. الحيض غير المنتظم منذ سن البلوغ يسمح للفرد بالتمييز بين المبيض المتعدد الكيسات "الابتدائي" و"الثانوي". يشير ضعف الدورة الشهرية من قلة الطمث وانقطاع الطمث الثانوي إلى انقطاع الطمث إلى انقطاع الإباضة. انقطاع الإباضة المزمن هو سبب العقم، وخاصة الابتدائي.

المعيار السريري لتشخيص متلازمة تكيس المبايض هو الشعرانية (في 69٪ من مرضى متلازمة تكيس المبايض)، والذي يظهر في وقت واحد مع بداية البلوغ. تختلف شدة المظاهر السريرية الأخرى لفرط الأندروجينية. يتطلب تطور أعراض الترجيل - تضخم البظر، وتشويه الشكل، وانخفاض جرس الصوت - استبعاد الأورام النشطة هرمونيًا في المبيض والغدد الكظرية، وهو ليس نموذجيًا لمتلازمة تكيس المبايض. معيار التشخيص السريري المهم لمتلازمة تكيس المبايض هو السمنة.

الموجات فوق الصوتية هي وسيلة مفيدة للغاية في تشخيص متلازمة تكيس المبايض. هناك معايير واضحة لصورة المبيضين بالموجات فوق الصوتية عبر المهبل:

أ) زيادة حجم المبيض بأكثر من 9 سم 3 بمتوسط ​​16-20 سم 3؛

ب) سدى مفرط التنسج، وهو ما يمثل 25% من الحجم؛

ج) أكثر من 10 بصيلات رتقية تقع على طول المحيط تحت كبسولة سميكة (الشكل H.1.).

المبيض متعدد الجريبات، وهو أيضًا من سمات البلوغ وانقطاع الطمث بسبب فقدان الوزن، يختلف عن المبيضين المصابين بمتلازمة تكيس المبايض في عدد أقل من الجريبات الصغيرة.

تتضمن المعايير الهرمونية لتشخيص متلازمة تكيس المبايض نسبة LH/FSH تزيد عن 3-3.5. ومع ذلك، تشير الدراسات الحديثة إلى أن المستويات الطبيعية للهرمونات الموجهة للغدد التناسلية لا تستبعد تشخيص متلازمة تكيس المبايض (تم اكتشاف زيادة في نسبة LH/FSH في 20٪ فقط من المرضى الذين يعانون من شكل نموذجي من متلازمة تكيس المبايض). يتم تشخيص فرط الأندروجينية، وخاصة فرط الأندروجينية في المبيض، من خلال تحديد هرمون التستوستيرون الحر. ترتبط زيادة مستويات هرمون التستوستيرون الحر في متلازمة تكيس المبايض بحدة الشعرانية. تكون مستويات DHEA-S و17-هيدروكسي بروجستيرون طبيعية في الشكل "النموذجي" ومرتفعة في المكون الكظري (الشكل "المختلط" من متلازمة تكيس المبايض). في الشكل "المركزي" من متلازمة تكيس المبايض، تكون نسبة LH/FSH هي نفسها كما في الشكل النموذجي، ولكن التاريخ المميز والأعراض السريرية تجعل من الممكن التحقق من هذا الشكل من متلازمة تكيس المبايض.

خطوة إلزامية في فحص المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض هي تشخيص الاضطرابات الأيضية - فرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين. تشير قيمة مؤشر الأنسولين/الجلوكوز التي تزيد عن 3 إلى فرط أنسولين الدم. يساعد تحديد مستويات الجلوكوز في تشخيص داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. تعد دراسة التمثيل الغذائي للدم أمرًا مهمًا لمزيد من العلاج، لأنه في حالة ارتفاع السكر في الدم، يُمنع تحفيز الإباضة لتجنب متلازمة فرط تحفيز المبيض.

يسمح لك تنظير البطن بتقييم المبيضين بصريًا. صورة نموذجية للمبيضين بالمنظار: يتم زيادة الأبعاد إلى 5-6 سم في الطول و4 سم في العرض، وتكون الكبسولة ناعمة وسميكة وبيضاء لؤلؤية. يشير غياب الفرش الجريبية الشفافة ووصمات الإباضة إلى زيادة سمك كبسولة المبيض، مما يجعل إجراء الخزعة صعبًا.

علاج متلازمة المبيض المتعدد الكيسات

يعتمد تسلسل إجراءات العلاج لدى مرضى متلازمة تكيس المبايض على الشكاوى والمظاهر السريرية للمرض وعمر المريض. نظرًا لأن السبب الرئيسي لزيارة الطبيب لدى المرضى في سن الإنجاب هو العقم، فإن الهدف من العلاج هو استعادة وظائف الدورة الشهرية وفي نفس الوقت وظائف الإنجاب، ومنع عمليات فرط التنسج في الأعضاء المستهدفة وتصحيح مجموعة الأعراض السائدة. ولهذا الغرض، يتم استخدام طرق العلاج المحافظة والجراحية.

المرحلة الأولى من علاج السمنة، بغض النظر عن شكل المرض، هي تطبيع وزن الجسم. يتم تحقيق التأثير الأكبر من خلال الجمع بين العلاج الغذائي والتدليك والعلاج الطبيعي والوخز بالإبر. يمنع استخدام الصيام العلاجي في المرضى الذين يعانون من علامات خلل في الغدة النخامية.

تؤدي السمنة لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض إلى تفاقم فرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين، ونتيجة لذلك يتغير استقلاب الأندروجين ويتطور فرط الأندروجين. يؤدي فقدان وزن الجسم إلى تطبيع صورة الدم للغدد الصماء، وانخفاض مستويات الأنسولين والأندروجين واستعادة الدورة الشهرية المنتظمة. ومع ذلك، في بعض المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض والسمنة المحددة وراثيا، يصعب تحقيق فقدان الوزن المستدام. في متلازمة تكيس المبايض ذات الأصل "المركزي" ، فإن استخدام الأدوية التي ترتبط باستقلاب الناقلات العصبية (ديفينين ، كلوراكون) له ما يبرره من الناحية المرضية.

المرحلة التالية من العلاج هي تحفيز الإباضة، والتي تبدأ باستخدام عقار كلوميفين. عقار كلوميفين له خصائص مضادة للاستروجين عن طريق منع مستقبلات استراديول. بعد التوقف عن تناول الدواء، تعود وظيفة الغدد التناسلية إلى طبيعتها. لا يحفز عقار كلوميفين المبيضين بشكل مباشر، ولكنه يسبب الإباضة عن طريق تطبيع نظام الغدة النخامية والمبيضي على المدى القصير. يوصف الدواء بجرعة 100 ملغ من اليوم الخامس إلى اليوم العاشر. العلاج بالكلوميفين يعيد الإباضة لدى 48-80% من المرضى، ويحدث الحمل لدى 20-46%. إذا كانت هناك مقاومة للكلوميفين، فلا ينبغي زيادة الجرعة. يمكن تحفيز الإباضة في مثل هذه الحالات باستخدام أدوية موجهة للغدد التناسلية (بيرجونال، هيومجون) وفقًا للمخططات الفردية. ومع ذلك، فإن تحفيز الإباضة، خاصة مع ارتفاع مستويات الأنسولين والسمنة، يزيد من خطر الإصابة بمتلازمة فرط التحفيز أو عدم وجود أي استجابة. في هذا الصدد، يتم استخدام الطرق الجراحية لتحفيز الإباضة باستخدام الوصول بالمنظار.

يعتمد العلاج الجراحي على تطبيع إفراز الغدد التناسلية نتيجة لانخفاض حجم أنسجة إفراز الأندروجين في المبيض متعدد الكيسات، وبالتالي انخفاض مستوى هرمون الاستروجين خارج الغدد التناسلية، مما يزيد من حساسية الغدة النخامية تجاه GnRH. . تشمل الطرق الجراحية لتصحيح متلازمة تكيس المبايض الاستئصال الإسفيني، والكي الحراري، والتبخير الحراري، وإزالة كبسولة المبيض المتعدد الكيسات. العلاج الجراحي هو الأكثر فعالية للشكل النموذجي لمتلازمة تكيس المبايض. ميزة طرق الإباضة الجراحية هي عدم وجود خطر الحمل المتعدد ومتلازمة فرط تحفيز المبيض. وتبقى الطريقة المفضلة للعلاج الجراحي هي الوصول بالمنظار، مما يقلل من حدوث الالتصاقات. فعالية الطرق المختلفة للتصحيح الجراحي هي نفسها تقريبًا. يتم استعادة الإباضة في 64-92٪، والخصوبة - في 53-85٪ من الحالات.

إن علاج النساء اللاتي لا يخططن للحمل له هدفان: القضاء على الشعرانية وعدم انتظام الدورة الشهرية ومنع المضاعفات طويلة المدى لمتلازمة تكيس المبايض التي تقلل من نوعية الحياة. تعد اضطرابات الدورة الشهرية مثل غزارة الطمث مؤشرًا لإجراء كشط تشخيصي منفصل. يعتمد العلاج اللاحق على نتائج الحالة المورفولوجية لبطانة الرحم. من أجل تطبيع الدورة الشهرية، يتم استخدام وسائل منع الحمل المركبة عن طريق الفم (COCs)، والتي تقلل من مستوى الأندروجينات، وتطبيع الدورة الشهرية وتساعد على منع عمليات فرط التنسج، وتضخم غير نمطي وسرطان بطانة الرحم. في المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض مع اضطراب التمثيل الغذائي للدهون، يُنصح بدمج موانع الحمل الفموية المشتركة مع العلاج الدوائي لمقاومة الأنسولين. مزيج من موانع الحمل الفموية المشتركة مع مضادات الأندروجينات يعزز انخفاض إفراز الأندروجين. تعمل مضادات الأندروجين على حجب مستقبلات الأندروجين في الأنسجة المستهدفة وتثبيط إفراز الغدد التناسلية. تشمل مضادات الأندروجينات Diane-35، والتي لها أيضًا تأثير مانع للحمل. يمكن تعزيز التأثير المضاد للاندروجين لـ Diane-35 عن طريق تناول Androcur 25-50 mg بشكل إضافي من اليوم الخامس إلى اليوم الخامس عشر من الدورة الشهرية. مدة العلاج من 6 أشهر إلى سنتين أو أكثر.

يمتلك فيروشبيرون تأثيرًا مضادًا للاندروجين، حيث يمنع المستقبلات الطرفية وتوليف الأندروجين في الغدد الكظرية والمبيضين. استخدامه على المدى الطويل بجرعة 100 ملغ يوميا يقلل من الشعرانية. ومع ذلك، فإن العلاج الدوائي للشعرانية ليس فعالًا دائمًا، وبالتالي يتم استخدام مستحضرات التجميل.

إن تواتر عمليات فرط تنسج بطانة الرحم وخطر تضخم غير نمطي وسرطان بطانة الرحم لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض، وخاصة الشكل "النموذجي" و"المركزي"، يحدد الإدارة الفعالة لهؤلاء المرضى حتى في حالة عدم وجود شكاوى. يعد تحديد وعلاج المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض بمثابة تدابير لمنع تطور سرطان بطانة الرحم. بسبب خطر الإصابة بسرطان بطانة الرحم، وخاصة مع الاضطرابات الأيضية، يُنصح المرضى الذين يعانون من متلازمة تكيس المبايض بالخضوع لكشط تشخيصي للغشاء المخاطي للرحم.

ما الأطباء الذين يجب عليك الاتصال بهم إذا كنت تعانين من متلازمة المبيض المتعدد الكيسات؟

25.04.2019

لقد اقتربت عطلة نهاية الأسبوع الطويلة، وسيذهب العديد من الروس في إجازة خارج المدينة. إنها فكرة جيدة أن تعرف كيف تحمي نفسك من لدغات القراد. النظام الحراري في شهر مايو يساهم في تنشيط الحشرات الخطرة..

05.04.2019

زادت حالات الإصابة بالسعال الديكي في الاتحاد الروسي في عام 2018 (مقارنة بعام 2017) بمقدار مرتين تقريبًا، بما في ذلك لدى الأطفال دون سن 14 عامًا. ارتفع العدد الإجمالي لحالات السعال الديكي المبلغ عنها في الفترة من يناير إلى ديسمبر من 5415 حالة في عام 2017 إلى 10421 حالة في نفس الفترة من عام 2018. وقد تزايدت حالات الإصابة بالسعال الديكي بشكل مطرد منذ عام 2008...

20.02.2019

قام كبير أطباء أمراض الأطفال بزيارة المدرسة رقم 72 في سانت بطرسبرغ لدراسة الأسباب التي جعلت 11 تلميذاً يشعرون بالضعف والدوار بعد أن خضعوا لاختبار السل يوم الاثنين 18 فبراير.

18.02.2019

في روسيا، خلال الشهر الماضي، كان هناك تفشي مرض الحصبة. هناك زيادة بأكثر من ثلاثة أضعاف مقارنة بالفترة نفسها من العام الماضي. في الآونة الأخيرة، تبين أن نزل في موسكو أصبح بؤرة للعدوى...

مقالات طبية

ما يقرب من 5٪ من جميع الأورام الخبيثة هي ساركوما. فهي عدوانية للغاية، وتنتشر بسرعة عن طريق الدم، وتكون عرضة للانتكاس بعد العلاج. تتطور بعض الأورام اللحمية لسنوات دون ظهور أي علامات...

لا تطفو الفيروسات في الهواء فحسب، بل يمكنها أيضًا أن تهبط على الدرابزين والمقاعد والأسطح الأخرى، بينما تظل نشطة. لذلك، عند السفر أو في الأماكن العامة، فمن المستحسن ليس فقط استبعاد التواصل مع الآخرين، ولكن أيضًا تجنب...

استعادة الرؤية الجيدة والتخلص من النظارات والعدسات اللاصقة إلى الأبد هو حلم الكثير من الناس. الآن يمكن أن يصبح حقيقة واقعة بسرعة وأمان. تفتح تقنية الفيمتو ليزك غير التلامسية تمامًا إمكانيات جديدة لتصحيح الرؤية بالليزر.

مستحضرات التجميل المصممة للعناية ببشرتنا وشعرنا قد لا تكون في الواقع آمنة كما نعتقد

1. مستوى منطقة ما تحت المهاد: وفقًا لوجهات النظر الحديثة، تحت تأثير العامل المسبب لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات، يتم انتهاك الإيقاع الدائري لإفراز LH RG. يمكن للعامل الممرض أن يمارس تأثيره على مستوى المنطقة فوق المهاد أو على مستوى منطقة ما تحت المهاد نفسه. في الوقت نفسه، في منطقة فوق المهاد، قد يتم تثبيط تأثيرات الدوبامين و/أو قد يتم تعزيز تأثيرات هرمون السيروتونين، وفي نفس الوقت قد يزيد تركيز المواد الأفيونية الداخلية، التي تتحكم في عمل المنطقة الناقص الفيزيولوجية في منطقة ما تحت المهاد. تشتمل المنطقة الناقص الفيزيولوجية في منطقة ما تحت المهاد على نواة مقوسة، في الخلايا العصبية التي يحدث فيها إفراز دائري للـ LH RH. في هذا الصدد، تسمى النوى المقوسة في منطقة ما تحت المهاد المتوسطي القاعدي بالمذبذب المقوس:

2. مستوى الغدة النخامية: اضطراب الإيقاع الدائري لإفراز RG LH يؤدي بشكل طبيعي إلى اضطراب إفراز الغدد التناسلية، وهي FSH وLH.

العلامة المرضية لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات هي زيادة في إفراز LH على خلفية مستويات FSH الطبيعية أو المنخفضة. في هذه الحالة، يصبح إفراز LH رتيبًا ومنشطًا، وتختفي ذروة ما قبل الإباضة.

لتكوين الجريبات والإباضة بشكل كامل، يلزم وجود نسبة محددة بوضوح من موجهات الغدد التناسلية (LH/FSH)، والتي لا تتجاوز 2.5 في ظل ظروف الدورة الشهرية العادية. في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات، تتجاوز نسبة LH/FSH 2.5 ويمكن أن تصل إلى 5 وحتى 6 في المبايض متعددة الكيسات الأولية أو متلازمة شتاين ليفينثال. مثل هذا التغيير في نسبة الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية يؤدي إلى اضطراب على مستوى الأعضاء المستهدفة - في المبيضين.

3. مستوى المبيض:

تساهم زيادة نسبة LH/FSH في عدم كفاية تحفيز المبيضين، مما يؤدي إلى ضعف تكوين الستيرويد فيهما. تحتل هذه الاضطرابات مكانا هاما في التسبب في المرض، وتحدد شدة المظاهر السريرية، وبالتالي ينبغي إيلاء اهتمام خاص لهم.

تبدأ الخلايا الداخلية للجريب، التي يوجد على غشاءها مستقبلات LH، في ظل ظروف زيادة إفراز الأخير، في تصنيع كمية أكبر من المعتاد من الأندروجينات. تعاني الخلايا الحبيبية التي تحتوي على مستقبلات لهرمون FSH من نقص في تأثير الأخير. نتيجة لعدم كفاية التحفيز الحبيبي بواسطة هرمون FSH، يتناقص نشاط الهرمونات المعتمدة على هرمون FSH داخل الخلايا. الخلايا الحبيبية غير قادرة على استقلاب الكميات الزائدة من الأندروجينات إلى هرمون الاستروجين، ونتيجة لذلك تنخفض كمية الاستراديول وينشأ فرط الأندروجين المستمر، وهو سمة من سمات متلازمة المبيض المتعدد الكيسات. يمكن أن يساهم انخفاض مستويات هرمون الاستروجين في هذا المرض في تقليل (نقص تنسج) الرحم. يحدث نقص تنسج الرحم بسبب انخفاض حجمه الأمامي الخلفي، والذي يمكن تحديده بسهولة عن طريق التنظير الصوتي. يحدث نقص تنسج الرحم أيضًا بسبب فرط الأندروجينية. ولا يحدث هذا العرض في جميع حالات المرض، أي: ليس ملزما.

من ناحية أخرى، يؤدي نقص هرمون FSH إلى إبطاء نمو ونضج الجريبات، التي لا تمر باستمرار بجميع مراحل تطورها، كما لو أنها "تتجمد" في المراحل الأولية، أو، وهو أمر أقل شيوعًا، في المرحلة الثانوية. . يتم أيضًا تثبيط تكوين الجريبات بواسطة الأندروجينات ، والتي يمكن أن يصل مستوىها في الدم ، كما ذكر أعلاه ، إلى أرقام عالية جدًا. في ظل ظروف نقص هرمون FSH وزيادة الأندروجينات، تستمر البصيلات لفترة طويلة ثم تتعرض للرتق. في هذه الحالة، لا تحدث الإباضة، بل يتم إثبات الإباضة. تسمى الاضطرابات الموصوفة في تكوين الجريبات رتق الكيسي. تعد التغيرات الكيسية في المبيضين علامة إلزامية لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات ويتم اكتشافها في 100٪ تقريبًا من الحالات.

تعد الجريبات الكيسية الأذينية في حد ذاتها مصدرًا لزيادة إفراز الأندروجينات، والتي بدورها تساهم في رتق الكيسي وعرقلة الإباضة (يتم إنشاء انقطاع الإباضة المزمن). يتم إغلاق الحلقة المفرغة، في هذه المرحلة من المرضية، تصبح العملية المرضية قادرة على دعم نفسها.

في المبايض، بالإضافة إلى الاضطرابات الموصوفة أعلاه، تحدث عملية تضخم اللحمية، والتي تكون نتيجة للتحفيز المفرط للـ LH (خلايا انسجة المبيض، مثل خلايا القراب، هي مصدر للأندروجينات)، وكذلك العملية تصلب (تصلب) المحفظة، وهو نتيجة لفرط الأندروجينية. بسبب أربع عمليات مورفولوجية (1. تضخم الجريب الداخلي للقراب؛ 2. تضخم سدى المبيض؛ 3. رتق كيسي للجهاز الجريبي؛ 4. تصلب المحفظة جزئيًا)، يمكن أن يزيد حجم المبيضين في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات . لنتذكر أن زيادة حجم المبيضين هي علامة مميزة ولكنها ليست إلزامية. ومع ذلك، فقد ثبت أن تضخم المبيضين بشكل واضح هو أكثر سمات متلازمة شتاين ليفينثال من المبيض المتعدد الكيسات الثانوي. في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات، يكون تضخم المبيض عادةً ثنائيًا ومتماثلًا.

4. تؤدي التغييرات الموصوفة على مستوى منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية والمبيضين إلى تعطيل تكوين الجريبات والستيرويد، والذي يتجلى سريريًا من خلال عدم انتظام الدورة الشهرية، عادة من نوع ندرة الطمث. 10-17% من الفتيات المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات يعانين من نزيف الرحم اللاحلقي.

5. إحدى النقاط المهمة في التسبب في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات هي انخفاض تخليق الجلوبيولين المرتبط بالستيرويد الجنسي (SSBG) في الكبد تحت تأثير فرط الأندروجينية. ومن المثير للاهتمام أن الكمية الطبيعية من أمراض القلب والأوعية الدموية في بلازما الدم لدى النساء الأصحاء أعلى بحوالي 2.5 مرة من كمية أمراض القلب والأوعية الدموية في دم الرجال الأصحاء. يتم تفسير هذه الحقيقة من خلال قدرة هرمون الاستروجين على تحفيز تخليق أمراض القلب والأوعية الدموية في الكبد وقدرة الأندروجينات على تقليله. يتجلى تأثير الأندروجينات هذا في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات، ويتجلى بوضوح في ظروف الهيراندروجينية.

يؤدي انخفاض الدم الناتج عن الأمراض القلبية الوعائية إلى زيادة الجزء الحر من الأندروجينات (التستوستيرون والأندروستينيديون)، مما يزيد من تفاقم فرط الأندروجينية، والذي، كما تمت الإشارة إليه، يقلل من مستويات الأمراض القلبية الوعائية. وبذلك يتم إغلاق حلقة مفرغة أخرى.

6. بالإضافة إلى تقليل أمراض القلب والأوعية الدموية، تلعب الأندروجينات دورًا في المظاهر السريرية للمرض مثل الشعرانية (انظر الملحق رقم 2). وقد تم تعريف هذا المفهوم أعلاه.

توجد مستقبلات الأندروجين في العديد من الأعضاء والأنسجة (الأعضاء التناسلية، الجلد وملحقاته، العضلات، العظام، الحبال الصوتية، إلخ) لدى الفتيات المصابات. تتميز متلازمة المبيض المتعدد الكيسات بالشعرانية بدرجات متفاوتة. أقل شيوعا بكثير هي متلازمة الشعرانية الكاملة (فيريل)، والتي تشمل، بالإضافة إلى الشعرانية، حب الشباب الشائع، وتعميق الصوت، والزهم الدهني، والتغيرات في اللياقة البدنية، وتضخم البظر.

7. لقد درسنا التأثيرات الرئيسية لفرط الأندروجينية في المرض، والآن من الضروري أن نتناول التغيرات في إفراز هرمون الاستروجين في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات.

تفرز الجريبات الكيسية الثالثة، التي تستمر لفترة طويلة في المبيض، نفس الكمية تقريبًا من هرمون الاستروجين طوال الدورة الشهرية. إن إفراز هرمون الاستروجين الرتيب، وهو سمة من سمات متلازمة المبيض المتعدد الكيسات، يحافظ على بطانة الرحم في حالة من الانتشار لفترة طويلة. يؤدي انقطاع الإباضة المزمن إلى غياب الجسم الأصفر ونقص حاد في هرمون البروجسترون، وبالتالي غياب التحول الإفرازي لبطانة الرحم. على هذه الخلفية، يمكن تعريف طبيعة إفراز هرمون الاستروجين بواسطة المبيضين على أنها فرط هرمون الاستروجين النسبي. مثل هذه التغييرات في بطانة الرحم هي خلفية مواتية لتطوير عمليات التنسج المفرط فيه.

وفقا للبيانات الحديثة، فإن حدوث تضخم الورم الغدي في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات هو 19.5٪، وحدوث سرطان غدي في جسم الرحم في هذا المرض يصل إلى 2٪. ويترتب على الحقائق المذكورة أعلاه أن متلازمة المبيض المتعدد الكيسات هي مرض معرض لخطر الإصابة بسرطان الرحم. الأمراض المصاحبة المشددة هي: السمنة (سيتم مناقشة دورها في التسبب في المرض أدناه)، ومرض السكري، وارتفاع ضغط الدم، وفرط شحميات الدم. وينبغي أيضا اعتبار عمر المريض ومدة المرض من العوامل المشددة.

لذلك، كانت هذه الروابط الرئيسية في التسبب في المرض، والتي تحدث في أي شكل من أشكال تطور المرض ولا تعتمد على العامل المسبب للمرض. بعد ذلك، سننظر في دور الحالات المرضية الفردية في التسبب في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات وملامح تطور المرض تحت تأثير العامل الممرض خلال فترة البلوغ.

8. غالباً ما يظهر المرض لأول مرة خلال فترة البلوغ.

التغيرات التي تحدث في جسم الفتاة خلال هذه الفترة تجعلها أكثر عرضة لعمل العامل الممرض. كما قيل في بداية الرسالة، فإن تنشيط وظائف الجهاز النخامي، وزيادة نشاط قشرة الغدة الكظرية، وتنشيط وظيفة الجهاز التناسلي، وبعبارة أخرى، “إعادة الهيكلة العامة للجسم”، هي خلفية مواتية لحدوث علم الأمراض.

خلال فترة البلوغ المبكر، لوحظ طفرة في النمو الفسيولوجي، بسبب تنشيط وظيفة قشرة الغدة الكظرية وزيادة إفراز الأندروجينات. هذه الفترة تسمى الكظر. عندما يعمل العامل الممرض في هذه اللحظة، يمكن أن يتحول فرط الأندروجين الفسيولوجي إلى مرضي ويؤدي إلى تطور متلازمة المبيض المتعدد الكيسات.

التغييرات في عتبة حساسية منطقة ما تحت المهاد للهرمونات الجنسية، وتشكيل آليات التغذية الراجعة، والتغيرات في استقلاب الناقلات العصبية، وتشكيل الإيقاع الدائري لإفراز LH RH خلال فترة البلوغ يمكن أن تصبح خلفية لتطور متلازمة المبيض المتعدد الكيسات. أصل مركزي. بالإضافة إلى ذلك، خلال فترة البلوغ، تصبح الفتاة أكثر حساسية للإجهاد، على الرغم من أن كمية المعلومات التي تدخل جسدها من الخارج تتزايد باستمرار. تمت مناقشة دور الإجهاد المزمن للمعلومات في نشأة متلازمة المبيض المتعدد الكيسات أعلاه.

إن تنشيط الأنظمة الأنزيمية للغدد الكظرية والمبيضين خلال فترة البلوغ يمكن أن يكشف عن خلل جيني لم يتم اكتشافه من قبل. على سبيل المثال، قد يظهر شكل البلوغ من متلازمة الغدة الكظرية التناسلية خلال فترة البلوغ.

مع الأخذ في الاعتبار كل ما سبق، يمكن القول أن البلوغ هو سن خطر الإصابة بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات. لذلك، غالبا ما يبدأ المرض خلال هذه الفترة.

تحدثنا عن البلوغ وعن تلك التغييرات التي يمكن أن تخلق خلفية لتطور المرض. الآن دعنا ننتقل إلى ميزات التسبب في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات في أمراض الغدد الصماء الأخرى.

9. في 75-80٪ من الحالات، تكون متلازمة أو مرض إتسينكو كوشينغ مصحوبة بتطور ثانوي (على خلفية علم الأمراض الموجود) المبيض المتعدد الكيسات. فرط الكورتيزول وفرط الأندروجين، الذي يحدث في مرض الغدد الصماء هذا، يعطل الإيقاع الدائري لإطلاق LH RH، ويقلل من مستوى موجهة الغدد التناسلية في الدم، ويمنع تكوين الستيرويد في المبيضين. بالإضافة إلى ذلك، يمكن للجلوكوكورتيكويدات أن تمنع الإباضة مباشرة. ليس من قبيل الصدفة أن يوجد في أمراض النساء مفهوم انقطاع الإباضة الناتج عن الإجهاد (دور الجلايكورتيكويدات في التسبب في متلازمة التكيف تحت الضغط معروف للجميع).

10. غالبًا ما تتطور متلازمة المبيض المتعدد الكيسات مع شكل البلوغ من متلازمة الغدة الكظرية التناسلية. يؤدي العيب الخلقي لـ 21-هيدروكسيلاز في قشرة الغدة الكظرية - الإنزيم الذي يحول 17-OH-البروجستيرون إلى الكورتيزول - إلى تحول عملية التمثيل الغذائي إلى مسار تخليق الأندروجين. يؤدي نقص الكورتيزول في الدم إلى زيادة مستوى الـ ACTT، الذي يحفز إفراز الهرمونات القشرية السكرية بواسطة الغدد الكظرية، وفي حالات النقص الأنزيمي لا يرتفع مستوى الكورتيزول. في هذه الحالة، يحدث فرط الأندروجينية الكظرية، الذي يثبط تكوين الجريبات والإباضة ويؤدي إلى تطور متلازمة المبيض المتعدد الكيسات. يصاحب فرط الأندروجينية الكظرية فرط الأندروجينية في المبيض، وهو أمر ثانوي. مع متلازمة الأدرينوجين، يتطور شكل مختلط من المرض.

11. في متلازمة الغدد الصماء العصبية الأيضية، يتطور المرض بعد الاضطرابات المركزية.

ما يقرب من 80٪ من حالات متلازمة ما تحت المهاد لدى الفتيات تكون مصحوبة بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات. في متلازمة ما تحت المهاد المتمثلة في اضطراب الإيقاع الدائري للـ RH، يكون LH أساسيًا بطبيعته، مما يؤدي إلى سلسلة كاملة من التسبب في تطور المبيض المتعدد الكيسات. عندما يتم الجمع بين هذه الأمراض، تضاف العديد من اضطرابات الدماغ البيني إلى مجموعة أعراض تكيس المبايض الموصوفة أعلاه.

تجدر الإشارة إلى أنه في الشكل المركزي لمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات (في هذه الحالة، على خلفية متلازمات الغدد الصماء العصبية أو متلازمات ما تحت المهاد)، قد يكون سبب الاضطرابات في تبادل الناقلات العصبية والاضطرابات في الإيقاع الدائري لإطلاق LH RH بسبب : أ) عيب خلقي في أنظمة الإنزيم في منطقة ما تحت المهاد. ب) العامل الممرض الخارجي (الصدمة، العدوى، التسمم). حاليا، "النظرية المركزية" لحدوث متلازمة المبيض المتعدد الكيسات لديها المزيد والمزيد من المؤيدين.

وفقا لهذه النظرية، فإن النقطة المسببة للتسبب في المرض هي إضعاف تأثيرات الدوبامين وزيادة هرمون السيروتونين التي تعطل الإيقاع الدائري لإفراز LH RH، مما يؤدي إلى تطور متلازمة المبيض المتعدد الكيسات.

12. تمت دراسة دور السمنة في التسبب في المرض لفترة طويلة. يعاني حوالي 40% من المرضى الذين يعانون من تكيس المبايض من زيادة في وزن الجسم. تعتبر السمنة من الدرجة الأولى إلى الثانية أكثر شيوعًا.

من المعروف أنه في حالة السمنة، يحدث تنكيه الأندروجينات المنتشرة في الدم إلى هرمون الاستروجين في الخلايا الشحمية باستخدام أنظمة أنزيمية مبيضية مماثلة - أروماتيز. ويسمى تخليق هرمون الاستروجين في الأنسجة الدهنية خارج الغدد التناسلية. وبالتالي، في حالة السمنة، يرتفع مستوى هرمون الاستروجين في الدم المحيطي مقارنة بمستوى هرمون الاستروجين لدى المرضى ذوي الوزن الطبيعي. وتتفاقم هذه الحقيقة من حيث خطر الإصابة بتضخم بطانة الرحم وتفاقم اضطرابات الغدد الصماء في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات.

بالإضافة إلى دور تخليق هرمون الاستروجين خارج الغدد التناسلية في السمنة، هناك تقارير في الأدبيات حول دور فرط أنسولين الدم، والذي غالبًا ما يصاحب السمنة. اضطراب الغدد الصماء الرئيسي في السمنة هو مقاومة الأنسجة للأنسولين. والنتيجة هي زيادة مستوى الأنسولين في الدم وتطور حالة فرط أنسولين الدم. لقد ثبت الآن أن خلايا القراب في المبيض لديها مستقبلات للأنسولين، مما يحفز تخليق الأندروجينات فيها، أي. يساعد في الحفاظ على فرط الأندروجينية. بالإضافة إلى ذلك، يزيد الأنسولين من تكوين عامل النمو الشبيه بالأنسولين -1 (IGF-1)، وأحد آثاره هو تعزيز تخليق الأندروجينات في خلايا القراب وفي الأنسجة الخلالية للمبيضين. بالإضافة إلى ذلك، يقلل الأنسولين من مستويات أمراض القلب والأوعية الدموية في الدم. وبالتالي، فإن فرط أنسولين الدم في السمنة يؤدي إلى تفاقم فرط الأندروجينية.

لخص.

1. تزيد السمنة من تأثير هرمون الاستروجين على بطانة الرحم مما يزيد من خطر تضخمها.

2. تحافظ السمنة على مستويات عالية من الأندروجين من خلال تأثير الأنسولين.

3. أشرنا إلى أن ما يقرب من نصف حالات متلازمة المبيض المتعدد الكيسات تكون مصحوبة بالسمنة. ما هي التغيرات في الغدد الصماء التي تحدث عند المرضى ذوي الوزن الطبيعي؟

في السنوات الأخيرة، تم تحديد دور هرمون النمو (GH) في التسبب في المرض، ولكن هذه القضية لا تزال مثيرة للجدل. تم الكشف عن زيادة في مستوى هرمون النمو في مصل الدم لدى الفتيات اللاتي يعانين من مرض تكيس المبايض ولديهن وزن طبيعي للجسم. يعزز هرمون النمو تكوين IGF-1 في الخلايا الحبيبية ويزيد من ارتباط مستقبلات خلايا القراب بالـ LH، والذي يكون مستواه دائمًا أعلى من الطبيعي في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات.

4. حوالي 30% من حالات المرض (حسب بعض المصادر 20-60%) يصاحبها فرط برولاكتين الدم. تؤدي المستويات العالية من البرولاكتين إلى تفاقم اضطرابات الغدد الصماء في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات. فرط برولاكتين الدم غالبا ما يكون وظيفيا، أي. ليس نتيجة لاضطرابات عضوية، على سبيل المثال، ورم برولاكتيني كبير أو ميكروبرولاكتيني في الغدة النخامية. لكن الطبيب الممارس يحتاج إلى أن يتذكر احتمال وجود ورم قد يكون تشخيصه صعبًا للغاية، ولا يصف العلاج حتى يتم استبعاد هذا المرض تمامًا.

غالبًا ما يكون فرط برولاكتين الدم في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات نتيجة لضعف تأثيرات الدوبامين (الدوبامين هو مثبط داخلي قوي لإفراز البرولاكتين من الغدة النخامية الأمامية)، مما يثبط إفراز البرولاكتين، ويزيد مستواه في الدم. يتم التحكم في إفراز البرولاكتين عن طريق هرمون إفراز الثيروتروبين (الذي يزيد مستواه مع قصور الغدة الدرقية - يجب على طبيب أمراض النساء العملي أن يتذكر ذلك)، مما يزيد من إفرازه والمواد الأفيونية الداخلية، والتي يمكن أن تمنع تأثير الدوبامين، وبالتالي زيادة المستوى. من البرولاكتين. ارتفاع مستويات البرولاكتين:

1. يمنع تأثير الجونادوتروبين على المبيضين عن طريق الارتباط التنافسي بالمستقبلات.
2. يمنع تكوين الستيرويد في المبيضين.
3. يعطل (يثبط) الإيقاع الدائري لإفراز LH RG.

نتيجة هذه التأثيرات هي انتهاك تكوين الجريبات، وقمع الإباضة، ورتق الكيسي للبصيلات، وما إلى ذلك.

يتم تعزيز إفراز البرولاكتين، وفقا لمبدأ ردود الفعل الإيجابية، عن طريق هرمون الاستروجين، الذي يلعب دورا في التسبب في متلازمة المبيض المتعدد الكيسات.

حاليا، لا يوجد إجماع على ما إذا كان فرط برولاكتين الدم هو نتيجة أو سبب لتطور متلازمة المبيض المتعدد الكيسات.