أنواع أسباب مرض السكري. ما الذي يسبب مرض السكري: الأسباب التي تثير المرض

داء السكري هو اضطراب أيضي يصاحبه انخفاض في حساسية الأنسجة للأنسولين أو انخفاض في إنتاج الجسم له. يتم تشخيص المرض لدى أكثر من 150 مليون شخص في العالم. علاوة على ذلك، فإن عدد المرضى يتزايد كل عام. ما هي أسباب الإصابة بمرض السكري؟

آلية تطور المرض

يحتاج الجسم إلى الجلوكوز ليعمل بشكل طبيعي. دخول الدم، يتم تحويله إلى طاقة. نظرًا لأن المادة تحتوي على تركيبة كيميائية معقدة، فإن الجلوكوز يتطلب موصلًا لاختراق أغشية الخلايا. يلعب دور هذا الموصل هرمون الأنسولين الطبيعي. يتم إنتاجه بواسطة خلايا بيتا في البنكرياس (جزر لانجرهانز).

في الشخص السليم، يتم إنتاج الأنسولين باستمرار. في مرضى السكر، يتم تعطيل هذه العملية. في مرض السكري من النوع الأول (الشكل المعتمد على الأنسولين)، يكمن سبب نقص الهرمونات بشكل كامل أو جزئي مناعة الأنسجة الداخلية. يتجلى المرض عندما يعمل فقط خمس الخلايا المنتجة للأنسولين (IPC).

تختلف أسباب وآلية تطور مرض السكري من النوع 2 (الشكل غير المعتمد على الأنسولين) عن الإصدار السابق. يحدث إنتاج الأنسولين بالحجم المطلوب. ومع ذلك، فإن أغشية الخلايا لا تتفاعل مع الهرمون. وهذا يمنع جزيئات الجلوكوز من دخول الأنسجة.

مرض السكر النوع 1

أسباب مرض السكري من النوع 1 هي في الغالب وراثية. يتم توريث علم الأمراض بطريقة متنحية. في الطفل الذي يعاني والديه من المرض، يزيد خطر الإصابة به عدة مرات. ومن المعروف أيضا عوامل استفزازية أخرى.

تدمير جزر لانجرهانس

في بعض الأحيان يحدث مرض السكري بسبب تدمير المناعة الذاتية لخلايا بيتا. بسبب هجوم الخلايا التائية على المستقبلات، ينخفض ​​تخليق الأنسولين. مع الأضرار واسعة النطاق لخلايا بيتا، يضطر المريض إلى إدارة جرعات الأنسولين باستمرار. وبخلاف ذلك، هناك احتمال حدوث مضاعفات خطيرة، بما في ذلك الوفاة.

تغذية الأطفال حديثي الولادة

تعتبر التغذية الصناعية أحد الأسباب المحتملة لمرض السكري عند الأطفال. ويلاحظ أيضًا أنه مع تناول كمية كافية من فيتامين د، يمكن تجنب المرض.

إصابات واضطرابات وظيفية في البنكرياس

تشمل مسببات المرض الاستئصال الجراحي أو تلف جزء من عضو إفراز الهرمونات. وفي هذه الحالة، لا تعمل خلايا بيتا بشكل كامل أو يتم تدميرها بالكامل. وهذا بمثابة شرط مناسب لحدوث مرض السكري المعتمد على الأنسولين.

البيئة البيئية غير المواتية

تتضرر الخلايا التي تنتج الأنسولين عند تناول الوجبات السريعة، وذلك بسبب تأثير السموم والفيروسات والبكتيريا. في الحالة الأخيرة، فإن العوامل المسببة للحصبة الألمانية والنكاف والفيروس المضخم للخلايا والفيروسات الغدية لها تأثير سلبي.

أمراض الغدد الصماء

وتشمل هذه:

• فرط نشاط الغدة الدرقية: يتميز بالإفراط في إنتاج الأنسولين من البنكرياس.
• متلازمة كوشينغ: تتميز بإفراز هرمون الكورتيزول بكميات زائدة؛
• ضخامة النهايات: يتم اكتشافها عندما يكون تخليق هرمون النمو نشطًا جدًا.
• الجلوكاجونوما: يؤدي تكوين ورم في البنكرياس إلى زيادة إنتاج هرمون الجلوكاجون.

أمراض جهازية

الأكزيما والصدفية والذئبة الحمامية وغيرها.

المخدرات الاصطناعية

يمكن أن يؤدي استخدام بعض الأدوية أيضًا إلى تعطيل عمل خلايا بيتا. وتشمل هذه المهدئات، ومدرات البول، والأدوية النفسية، وحمض النيكوتينيك، وما إلى ذلك. غالبًا ما يحدث مرض السكري بسبب الاستخدام المطول للأدوية الهرمونية المستخدمة لعلاج الربو والصدفية والتهاب المفاصل والتهاب القولون.

داء السكري من النوع 2

غالبًا ما يتم اكتساب أسباب داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. إذا تم تشخيص مرض النوع الأول بشكل رئيسي عند الشباب، فسيتم تشخيص أمراض النوع الثاني عند البالغين.

الوراثة

كما في الحالة الأولى، تكمن الأسباب في الاستعداد الوراثي. إذا كان لدى كلا الوالدين هذا التشخيص، فإن خطر الإصابة بمرض السكري لدى الأطفال يصل إلى 60٪. إذا كان أحد الوالدين مريضا، فإن احتمال الإصابة بالمرض يصل إلى 30٪. ويفسر ذلك زيادة الحساسية للإنكيفالين الداخلي، الذي يحفز إفراز الأنسولين.

تشمل أسباب مرض السكري من النوع 2 الوراثة، والوزن الزائد، ونمط الحياة المستقر، والإجهاد.

سوء التغذية

تعاطي الكربوهيدرات السريعة والسكر يزيد من الحمل على البنكرياس. وهذا يؤدي إلى انخفاض في إنتاج الهرمون. تسبب الوجبات السريعة أيضًا اضطرابًا في نظام الغدد الصماء.

وزن الجسم الزائد

غالبًا ما يكون سبب داء السكري لدى النساء والرجال هو زيادة الوزن والسمنة. ينتج الجسم بنشاط الأحماض الدهنية الحرة. أنها تؤثر سلبا على تخليق الهرمونات من البنكرياس. بالإضافة إلى ذلك، تدمر الأحماض الدهنية جزر لانجرهانس. يشعر المريض باستمرار بمشاعر قوية من العطش والجوع.

نمط حياة مستقر

يؤدي رفض النشاط البدني إلى تعطيل عمليات التمثيل الغذائي. هذا يسبب تطور مقدمات السكري والسكري.

ضغط

العوامل النفسية يمكن أن تؤدي إلى مرض السكري من النوع 2. في أوقات التوتر، ينتج الجسم العديد من الهرمونات، بما في ذلك الأنسولين. ونتيجة لذلك، لا يستطيع البنكرياس التعامل مع وظيفته.

خصائص العمر

مع تقدمك في العمر بشكل طبيعي، يزداد خطر الإصابة بمرض السكري. مع التقدم في السن، تنخفض المناعة والهرمونات، وتتباطأ جميع عمليات الجسم. ويتفاقم الوضع بسبب سوء التغذية والسمنة وأمراض البنكرياس.

مرض السكري عند الأطفال

العوامل التي تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الأول لدى الأطفال:

• الالتهابات الفيروسية المتكررة.
• الاستعداد الوراثي
• انخفاض المناعة
• وزن جسم المولود الجديد أكثر من 4.5 كجم؛
• الأمراض الأيضية.

التدخلات الجراحية الخطيرة يمكن أن تسبب أيضًا أمراضًا.

سكري الحمل

سبب تطور مرض السكري لدى النساء الحوامل هو انخفاض حساسية خلايا الجسم للأنسولين المركب. يحدث هذا بسبب الزيادة الهرمونية أثناء الحمل. تنتج المشيمة الكورتيزول واللاكتوجين المشيمي والإستروجين. هذه المواد تمنع عمل الأنسولين.

يتم اكتشاف الشذوذ في الأسبوع 20. في هذا الوقت، يكون محتوى الجلوكوز في جسم المرأة أعلى من المعدل الطبيعي للشخص السليم. في أغلب الأحيان، بعد ولادة الطفل، تستقر حالة الأم.

لا تصاب جميع النساء الحوامل بسكري الحمل. تشمل الأسباب المحتملة ما يلي:

• عمر الأم الحامل. ويزداد الخطر كل عام بدءًا من سن 25 عامًا.
• وزن الطفل السابق أكثر من 4 كجم.
• الوزن الزائد في جسم المرأة الحامل.
• استسقاء السلى.
• ولادة جنين ميت والإجهاض المزمن (أكثر من 3 مرات).
• الاستعداد الوراثي (الأقارب لديهم تاريخ من مرض السكري من النوع 1 أو 2).

العوامل المسببة للمضاعفات

الخطر الرئيسي لمرض السكري من النوع الأول والنوع الثاني هو مضاعفاته. وفي هذا الصدد، من المهم تشخيص المرض في الوقت المناسب واتخاذ التدابير الوقائية المناسبة.

حقن جرعة كبيرة من الهرمون.هذا يمكن أن يسبب نقص السكر في الدم وغيبوبة سكر الدم. تتدهور حالة المريض بشكل حاد بسبب انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم. إن تخطي جرعة من الأنسولين لا يقل خطورة. ويؤدي إلى نفس العواقب. يشكو المريض من الشعور الدائم بالضعف والعطش والجوع. غالباً

ستتعرف في هذا المنشور على أسباب الإصابة بداء السكري لدى البالغين وعدد مرات حدوثه. اقرأ عن علامات المرض الأولي، بالإضافة إلى إلقاء نظرة على الصورة لمعرفة نوع الطفح الجلدي الذي يظهر لدى المرضى.

مرض السكري هو مرض مزمن يصيب الغدد الصماء، حيث يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم. يحدث هذا عندما يكون هناك نقص في هرمون الأنسولين الذي ينتجه البنكرياس. كثير من الناس لا يدركون مرضهم ويستمرون في عيش حياة طبيعية. يدمر المرض الجسم، وإذا استمر المريض في عدم الاهتمام بالأعراض، فقد تفشل الكلى، وقد تنشأ مشاكل في الرؤية أو مضاعفات أخرى.

أسباب مرض السكري لدى البالغين

لا يعرف الخبراء حتى الآن على وجه اليقين ما الذي يسبب مرض السكري لدى البالغين، لكنهم أثبتوا بشكل مؤكد أنه من المستحيل الإصابة بهذا المرض. بعد دراسة العوامل التي تؤثر على تطور المرض بدقة، حدد العلماء أسبابه الرئيسية.

أسباب المرض عند البالغين والأطفال
الجينات الوراثية	إذا كان أحد أقرب أقربائك مريضاً فإن احتمالية الإصابة بالمرض هي 30%، وإذا كان كلا الأقارب مريضين فإن احتمالية الإصابة ترتفع إلى 60%.
الفيروسية المستوطنة	تؤثر مجموعة من الالتهابات الحادة والمزمنة على تطور مرض السكري.
الدهون الزائدة في الجسم	يزيد وزن الجسم الزائد بشكل كبير من خطر الإصابة بمرض السكري.
إصابة	الإصابات التي قد يحدث فيها تلف لخلايا بيتا.
اضطرابات عصبية	الإجهاد والاكتئاب والتوتر العصبي الآخر يؤدي إلى تفاقم الحالة بشكل كبير، خاصة إذا كان هناك استعداد وراثي. يمكن أن يؤدي إطلاق الأدرينالين إلى فشل في تخليق الأنسولين.
فشل وظيفة المناعة	عندما يتعطل الجهاز المناعي، تنشأ أجسام مضادة تدمر الخلايا الليمفاوية بيتا أو الخلايا الليمفاوية المحيطية
نظام غذائي خاطئ	قد يكون محبو الحلويات والأطعمة السريعة التي تحتوي على نسبة عالية من الكربوهيدرات معرضين للخطر. الأكل في الليل يشكل أيضا خطرا على الصحة.
الاختلالات الهرمونية	يؤثر الخلل بشكل رئيسي على النساء أثناء الحمل وانقطاع الطمث.

لدى الشخص الذي لديه استعداد وراثي، يزداد خطر الإصابة بمرض السكري مع تقدم العمر. من الضروري أن تأخذ في الاعتبار أي سبب للمرض ومراقبة مستويات السكر في الدم.

علامات داء السكري الأولي: كيف تظهر

المرض له نوعان. يتضمن النوع الأول موت خلايا بيتا البنكرياسية، وغالبًا ما يتم ملاحظته عند الأطفال. النوع الثاني هو مرض يصيب البالغين بعد سن الثلاثين.

هناك أنواع أخرى من المرض. وتشمل هذه مرض السكري الناجم عن الأدوية أو المواد الكيميائية، وفشل الكبد.

تتميز معظم الأعراض السريرية بالتفاقم المتسلسل لحالة المريض.

اعتمادًا على أسباب داء السكري لدى البالغين، يشكو المرضى من أعراض معينة:

• الجروح والجروح لا تلتئم بشكل جيد؛
• ظهور تنميل ووخز في راحتي اليدين وأخمص القدمين؛
• هناك رغبة دائمة في النوم؛
• تتدهور الرؤية
• ظهور طفح جلدي على جلد الجسم؛
• يفقد المريض الوزن بشهية جيدة.
• زيادة التعرق.

ومع ذلك، هناك أيضًا العلامات الأولى لمرض السكري الأولي:

• كثرة التبول؛
• فم جاف؛
• العطش الشديد الذي يصعب إخماده؛
• ضعف.

وفي حالة ظهور أي من هذه الأعراض عليك زيارة الطبيب المختص لإجراء اختبار الصيام لتحديد مستويات السكر في الدم.

يتساءل الكثير من الناس عن الطبيب الذي يعالج مرض السكري لدى البالغين. يتم فحص المريض أولاً من قبل المعالج، ثم يحيله للتشاور مع طبيب الغدد الصماء. يقوم بالفعل بتشخيص تغيرات الغدد الصماء ويصف العلاج.

ما أسباب وكيف يحدث داء السكري عند البالغين؟

العامل الرئيسي الذي يفسر حدوث المرض هو عدم قدرة البنكرياس على تحقيق غرضه بالكامل. مما يؤدي إلى تدمير الخلايا المسؤولة عن إفراز الأنسولين. يعاني المريض من ارتفاع السكر في الدم حيث يتوقف السكر عن التحلل ويبدأ في التراكم.

نظرًا لحقيقة أن عدد الحالات يتزايد باستمرار، يشعر الكثيرون بالقلق بشأن أسباب مرض السكري لدى البالغين. الخطر هو أنه لا توجد وسيلة لعلاجه. يمكنك التعايش معه، ودعم جسمك باستمرار.

غالبًا ما يحدث عدم كفاية إنتاج الأنسولين بسبب تدمير جزيرة لانجرهانس. في هذه الحالة، يحدث النوع الأول من المرض.

إذا حدث تخليق الأنسولين بالكمية المطلوبة، ولكن الخلايا لا تستشعر ذلك، يحدث مرض السكري من النوع الثاني. وهذا يمكن أن يؤدي إلى تلف الأوعية الدموية والجهاز العصبي والمفاصل.

رأي الطبيب

مياسنيكوف أرتور ليونيدوفيتش، أخصائي الغدد الصماء والسكري.

وفقًا لتصنيف الأمراض، فإن داء السكري وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض 10 له رموز منفصلة خاصة به من الفئة E10-E14 من الفئة 4. وتشير الإحصائيات إلى أن مليوني شخص يموتون منه كل عام. وبدون العلاج المناسب، يعاني جسم الإنسان من عواقب وخيمة تتراوح من الغرغرينا إلى الأورام السرطانية، مما يؤدي إلى الوفاة. للوقاية من المرض، يوصى بتنفيذ تدابير وقائية شاملة. يحتل المقام الأول نظام غذائي خاص، ثم الحفاظ على توازن الماء والنشاط البدني المنتظم. يجب على البالغين والأطفال محاولة تجنب الصدمة العصبية والتوتر.

طفح السكري (الصورة)

مع تطور المرض، قد يعاني العديد من المرضى من مشاكل جلدية. وفي هذه الحالة تتأثر المعدة والذراعان والوجه.

تُظهر الصورة يد رجل بالغ مغطاة بالفقاع. يتعطل الهيكل الهيكلي للطبقات العلوية والسفلية من الأدمة، وتتشكل البثور. وبدون العلاج المناسب، تتحول إلى تقرحات.

تشمل الآفات الجلدية الناتجة عن نقص الأنسولين ما يلي:

• شوكيات الجلد.
• تصلب الجلد.
• البهاق.

للتخلص من الطفح الجلدي، تحتاج إلى إجراء علاج معقد باستخدام الأدوية والمواد الهلامية الخاصة والصابون.

يجب على جميع المرضى الذين يعانون من هذا المرض فحص مستويات السكر في الدم لديهم في نفس الوقت كل يوم، ومن ثم اتباع التعليمات التالية:

• مراقبة تكوين القائمة المتوازن في محتوى البروتينات والدهون والسعرات الحرارية، واستخدام الأطباق الخالية من الدهون في النظام الغذائي؛
• احتفظ بمذكرات طعام؛
• قم بفحص رؤيتك بانتظام من قبل طبيب العيون.
• رفض العادات السيئة.
• استخدم مقياس السكر لتحديد مستويات السكر في الدم وقلم حقنة لحقن الأنسولين بنفسك.

يزعم الطب الرسمي أن مرض السكري لا يمكن علاجه، حتى عند البالغين. إذا اتبعت جميع توصيات المتخصصين، فيمكنك إبطاء تقدمها، وبالتالي إنقاذ نفسك من المضاعفات الخطيرة. بعد كل شيء، هذه هي العواقب الرهيبة في هذه الحالة.

لا ينبغي أن تخيف إجراءات العلاج مدى الحياة المريض، بل يجب قبولها وتعلم كيفية التعايش معها.

على الرغم من أن مرض السكري هو أحد أكثر الأمراض المزمنة شيوعا في العالم، إلا أن العلوم الطبية لا تزال لا تملك بيانات واضحة عن أسباب تطور هذا المرض. علاوة على ذلك، في كل حالة محددة من تشخيص مرض السكري، لا يقول الأطباء أبدًا سبب حدوثه بالضبط. لن يخبرك طبيبك أبدًا بالسبب الدقيق لمرض السكري، بل يمكنه فقط التخمين. دعونا نلقي نظرة على الأسباب الرئيسية لمرض السكري المعروفة في الطب الحديث.

ما هو داء السكري؟

مرض السكري هو مجموعة معقدة من الأمراض الناجمة عن أسباب مختلفة. يميل الأشخاص المصابون بداء السكري إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم (ارتفاع السكر في الدم).

في مرض السكري، يتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي - تحويل الجسم للأغذية الواردة إلى طاقة.

يتم تقسيم الطعام الذي يدخل الجهاز الهضمي إلى الجلوكوز، وهو شكل من أشكال السكر الذي يدخل مجرى الدم. وبمساعدة هرمون الأنسولين، تستطيع خلايا الجسم استقبال الجلوكوز واستخدامه للحصول على الطاقة.

يتطور داء السكري عندما:

• لا ينتج الجسم ما يكفي من الأنسولين.
• عدم قدرة خلايا الجسم على استخدام الأنسولين بشكل فعّال؛
• في كلتا الحالتين المذكورتين أعلاه.

يتم إنتاج الأنسولين في البنكرياس، وهو العضو الموجود خلف المعدة. يتكون البنكرياس من مجموعة من خلايا الغدد الصماء تسمى الجزر. تنتج خلايا بيتا الموجودة في الجزر الأنسولين وتطلقه في الدم.

إذا لم تنتج خلايا بيتا كمية كافية من الأنسولين أو لم يستجيب الجسم للأنسولين الموجود في الجسم، يبدأ الجلوكوز في التراكم في الجسم بدلاً من امتصاصه من قبل الخلايا، مما يؤدي إلى الإصابة بمقدمات السكري أو مرض السكري.

مقدمات السكري هي حالة يكون فيها مستوى الجلوكوز في الدم أو مستوى الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي HB A1C (متوسط ​​مستوى السكر في الدم خلال الأشهر الأخيرة) أعلى من المعدل الطبيعي، ولكنه ليس مرتفعًا بما يكفي لتشخيص الإصابة بمرض السكري. مع مرض السكري، تعاني خلايا الجسم من جوع الطاقة، على الرغم من ارتفاع مستويات السكر في الدم.

مع مرور الوقت، يؤدي ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم إلى تلف الأعصاب والأوعية الدموية، مما يؤدي إلى مضاعفات مثل أمراض القلب والسكتة الدماغية وأمراض الكلى والعمى وأمراض الأسنان وبتر الأطراف السفلية. قد تشمل المضاعفات الأخرى لمرض السكري زيادة التعرض لأمراض أخرى، وفقدان الحركة مع تقدم العمر، والاكتئاب، ومشاكل الحمل.

لا أحد متأكد من الأسباب التي تؤدي إلى العمليات التي تسبب مرض السكري، لكن العلماء يعتقدون أن معظم حالات مرض السكري ناتجة عن تفاعل العوامل الوراثية والبيئية.

هناك نوعان رئيسيان من مرض السكري - و. النوع الثالث يتطور فقط أثناء الحمل. تنجم أنواع أخرى من مرض السكري عن عيوب في جينات معينة، وأمراض البنكرياس، وبعض الأدوية أو المواد الكيميائية، والالتهابات، وعوامل أخرى. تظهر على بعض الأشخاص علامات الإصابة بمرض السكري من النوع الأول والنوع الثاني في نفس الوقت.

أسباب الإصابة بداء السكري من النوع الأول

يحدث مرض السكري من النوع الأول بسبب نقص الأنسولين بسبب تدمير خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في البنكرياس. في مرض السكري من النوع الأول، وهو أحد أمراض المناعة الذاتية، يقوم الجهاز المناعي للجسم بمهاجمة خلايا بيتا وتدميرها. عادة، يحمي الجهاز المناعي الجسم من العدوى عن طريق تحديد وتدمير البكتيريا والفيروسات وغيرها من المواد الغريبة التي قد تكون ضارة. ولكن في أمراض المناعة الذاتية، يمكن لجهاز المناعة أن يدمر خلايا الجسم نفسه.

في مرض السكري من النوع الأول، قد يحدث تدمير خلايا بيتا الخاصة بك على مدى عدة سنوات، ولكن أعراض المرض عادة ما تتطور خلال فترة زمنية قصيرة.

عادة ما يحدث مرض السكري من النوع الأول عند الأطفال والشباب، على الرغم من أنه يمكن أن يظهر في أي عمر. في الماضي القريب، كان مرض السكري من النوع الأول يسمى مرض السكري للأحداث أو مرض السكري المعتمد على الأنسولين.

يمكن أن يكون مرض السكري المناعي الذاتي الكامن لدى البالغين (مرض السكري LADA أو مرض السكري من النوع 1.5) نوعًا بطيئًا من مرض السكري من النوع الأول. عادة ما يتم التشخيص بعد سن الثلاثين. في LADA، كما هو الحال في مرض السكري من النوع الأول، يقوم الجهاز المناعي للجسم بتدمير خلايا بيتا. في وقت التشخيص، لا يزال بإمكان المرضى المصابين بداء السكري LADA إنتاج الأنسولين الخاص بهم، ولكن لا يزال معظمهم بحاجة إلى حقن الأنسولين أو مضخة الأنسولين لإعادة نسبة السكر في الدم إلى وضعها الطبيعي.

الاستعداد الوراثي

يعتقد علم السكري الحديث أن الاستعداد الوراثي هو السبب الأكثر احتمالا لمرض السكري من النوع الأول.

تنتقل الجينات من الوالدين البيولوجيين إلى الطفل. تحمل الجينات تعليمات لصنع البروتينات الضرورية لبنية الجسم وعمله. تؤثر العديد من الجينات، وكذلك التفاعلات بينها، على قابلية الإصابة بمرض السكري من النوع الأول وحدوثه. قد تختلف الجينات الرئيسية بين المجموعات السكانية المختلفة. يُطلق على التغيير في الجين الذي يحدث في أكثر من 1٪ من السكان اسم متغير الجين.

تسمى بعض المتغيرات الجينية التي تحمل تعليمات صنع البروتينات مستضد الكريات البيض البشرية (HLAs). وترتبط بخطر الإصابة بمرض السكري من النوع الأول. يمكن للبروتينات المشتقة من جينات HLA أن تساعد في تحديد ما إذا كان الجهاز المناعي يتعرف على الخلية كجزء من الجسم أو ينظر إليها على أنها مادة غريبة. يمكن لمجموعات معينة من متغيرات جينات HLA التنبؤ بما إذا كان الشخص سيكون أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري من النوع الأول.

في حين أن مستضد الكريات البيض البشرية هو جين الخطر الأساسي لمرض السكري من النوع الأول، فقد تم العثور على العديد من جينات الخطر الإضافية ومناطق الجينات. لا تساعد هذه الجينات في تحديد الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بمرض السكري من النوع الأول فحسب، بل توفر أيضًا أدلة مهمة للعلماء لفهم طبيعة مرض السكري وتحديد السبل المحتملة للعلاج والوقاية من المرض.

يمكن أن يُظهر الاختبار الجيني أنواع جينات HLA الموجودة لدى الشخص ويمكنه أيضًا الكشف عن الجينات الأخرى المرتبطة بمرض السكري. ومع ذلك، لا تزال معظم الاختبارات الجينية تُجرى على مستوى بحثي وليست متاحة للشخص العادي. يدرس العلماء كيفية استخدام نتائج الاختبارات الجينية لدراسة أسباب مرض السكري من النوع الأول والوقاية منه وعلاجه.

تدمير المناعة الذاتية لخلايا بيتا

في مرض السكري من النوع الأول، تقوم خلايا الدم البيضاء التي تسمى الخلايا التائية بتدمير خلايا بيتا. تبدأ العملية قبل وقت طويل من ظهور أعراض مرض السكري وتستمر في التطور بعد التشخيص. غالبًا لا يتم تشخيص مرض السكري من النوع الأول إلا بعد تدمير معظم خلايا بيتا بالفعل. في هذه المرحلة، يجب على المريض أن يتلقى حقن الأنسولين اليومية للبقاء على قيد الحياة. يعد العثور على طرق لتعديل أو إيقاف عملية المناعة الذاتية والحفاظ على وظيفة خلايا بيتا محورًا رئيسيًا للبحث الحالي.

تشير الأبحاث الحديثة إلى أن الأنسولين نفسه قد يكون المحرك الرئيسي للهجوم المناعي على خلايا بيتا. تستجيب أجهزة المناعة لدى الأشخاص المعرضين للإصابة بمرض السكري من النوع الأول للأنسولين كجسم غريب أو مستضد له.

لمحاربة المستضدات، ينتج الجسم بروتينات تسمى الأجسام المضادة. توجد الأجسام المضادة للأنسولين، التي تنتجها خلايا بيتا، لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول. يدرس الباحثون هذه الأجسام المضادة للمساعدة في تحديد الأشخاص الأكثر عرضة لخطر الإصابة بالمرض. يمكن أن يساعد اختبار أنواع ومستويات الأجسام المضادة في الدم في تحديد ما إذا كان الشخص مصابًا بداء السكري من النوع الأول، أو داء السكري LADA، أو أي نوع آخر من مرض السكري.

العوامل البيئية الضارة

قد تتسبب العوامل البيئية الضارة مثل الجو الملوث والغذاء والفيروسات والسموم في تطور مرض السكري من النوع الأول، ولكن لم يتم بعد تحديد الطبيعة الدقيقة لدورها. تشير بعض النظريات إلى أن العوامل البيئية تسبب تدمير المناعة الذاتية لخلايا بيتا لدى الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري. تشير نظريات أخرى إلى أن العوامل البيئية تلعب دورًا مستمرًا في الإصابة بمرض السكري، حتى بعد التشخيص.

الفيروسات والالتهابات

لا يمكن للفيروس أن يسبب مرض السكري من تلقاء نفسه، ولكن في بعض الأحيان يصاب الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بداء السكري من النوع الأول أثناء أو بعد الإصابة الفيروسية، مما يشير إلى وجود صلة بين الاثنين. بالإضافة إلى ذلك، فإن تطور مرض السكري من النوع الأول يحدث في كثير من الأحيان في فصل الشتاء، عندما تكون الالتهابات الفيروسية أكثر شيوعا. تشمل الفيروسات التي قد ترتبط بمرض السكري من النوع الأول: فيروس كوكساكي ب، والفيروس المضخم للخلايا، والفيروس الغدي، والحصبة الألمانية، والنكاف. وقد وصف العلماء عدة طرق يمكن لهذه الفيروسات من خلالها أن تلحق الضرر بخلايا بيتا أو تدمرها، مما قد يؤدي إلى حدوث رد فعل مناعي ذاتي لدى الأفراد المعرضين للإصابة.

على سبيل المثال، تم العثور على أجسام مضادة للجزيرة في المرضى الذين يعانون من متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية، وارتبطت عدوى الفيروس المضخم للخلايا بتلف عدد كبير من خلايا بيتا وحدوث التهاب البنكرياس الحاد، وهو التهاب في البنكرياس. يحاول العلماء التعرف على الفيروس المسبب لمرض السكري من النوع الأول، لذلك قد يتم تطوير لقاح لمنع التطور الفيروسي للمرض.

ممارسة تغذية الرضع

أظهرت بعض الدراسات أن العوامل الغذائية قد تزيد أو تقلل أيضًا من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الأول. على سبيل المثال، يكون الرضع الذين يرضعون رضاعة طبيعية والرضع الذين يتلقون مكملات فيتامين د أقل عرضة للإصابة بمرض السكري من النوع الأول، في حين أن التعرض المبكر لحليب البقر وبروتينات الحبوب قد يزيد من خطر الإصابة. هناك حاجة إلى مزيد من البحث لمعرفة كيفية تأثير تغذية الأطفال على خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الأول.

تلف أو إزالة البنكرياس

يمكن أن يؤدي التهاب البنكرياس والسرطان والإصابات إلى تلف جميع خلايا بيتا في البنكرياس أو إضعاف إنتاج الأنسولين، مما يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري. إذا تمت إزالة البنكرياس التالف، فسيتطور مرض السكري بسبب فقدان خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين.

أمراض الغدد الصماء

تؤثر أمراض الغدد الصماء على الأعضاء التي تنتج الهرمونات. تعتبر متلازمة كوشينغ وضخامة النهايات أمثلة على الاضطرابات الهرمونية التي يمكن أن تؤدي إلى تطور مقدمات السكري ومرض السكري، مما يسبب.

• متلازمة كوشينغيتميز بالإنتاج الزائد للكورتيزول - ويسمى هذا المرض أحيانًا "هرمون التوتر".
• ضخامة الاطرافيحدث عندما ينتج الجسم الكثير من هرمون النمو.
• الجلوكاجونوما- ورم نادر في البنكرياس يمكن أن يؤدي أيضًا إلى الإصابة بمرض السكري. يتسبب الورم في إنتاج الجسم لكمية كبيرة من الجلوكاجون.
• فرط نشاط الغدة الدرقية- الاضطراب الذي يحدث عندما تنتج الغدة الدرقية الكثير من هرمون الغدة الدرقية يمكن أن يسبب أيضًا ارتفاع مستويات السكر في الدم.

أمراض المناعة الذاتية

يمكن أن تتداخل الاضطرابات النادرة في وظيفة الأجسام المضادة مع عمل الأنسولين، مما قد يؤدي أيضًا إلى تطور مرض السكري من النوع الأول. غالبًا ما يرتبط هذا السبب بتطور أمراض المناعة الذاتية المختلفة، مثل الذئبة الحمامية الجهازية.

الأدوية والسموم الكيميائية

يمكن لبعض الأدوية، مثل النياسين، وبعض أنواع مدرات البول، والأدوية المضادة للمخدرات، والأدوية العقلية، وأدوية علاج فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)، أن تتسبب في تفاقم وظيفة خلايا بيتا أو التدخل في عمل الأنسولين.

البنتاميدين، وهو دواء يوصف لعلاج الالتهاب الرئوي، قد يزيد من خطر التهاب البنكرياس، وتلف خلايا بيتا، والسكري.

بالإضافة إلى ذلك، فإن الجلايكورتيكويدات، وهي هرمونات الستيرويد التي تشبه كيميائيًا الكورتيزول المنتج بشكل طبيعي، يمكن أن تضعف عمل الأنسولين. تستخدم الجلايكورتيكويدات لعلاج الأمراض الالتهابية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي والربو والذئبة والتهاب القولون التقرحي.

تشير بعض الدراسات إلى أن تناول كميات كبيرة من المواد الكيميائية المحتوية على النيتروجين مثل النترات والنتريت قد يزيد من خطر الإصابة بمرض السكري.

كما تتم دراسة الزرنيخ بنشاط بحثًا عن روابط محتملة لمرض السكري.

خاتمة

الأسباب الرئيسية لمرض السكري من النوع الأول هي في المقام الأول عوامل وراثية ووراثية. كما يمكن أن يتطور مرض السكري بسبب تدمير المناعة الذاتية لخلايا بيتا، ووجود عوامل بيئية ضارة، وفيروسات والتهابات، وممارسات التغذية في مرحلة الطفولة، وأمراض الغدد الصماء والمناعة الذاتية المختلفة، وكذلك نتيجة تناول أنواع معينة من الأدوية أو المواد الكيميائية. السموم.

حتى الآن، لا يوجد علاج، ولكن فقط يمكن الحفاظ على الأداء الطبيعي للجسم (حقن الأنسولين، ومراقبة نسبة السكر في الدم، وما إلى ذلك). يدرس العلماء من جميع أنحاء العالم هذا المرض بنشاط، ويطورون وسائل حديثة لعلاج مرض السكري والسيطرة عليه، ويحاولون أيضًا العثور على علاج من شأنه أن يعالج هذا المرض تمامًا.

بناءً على مواد من المعهد الوطني الأمريكي لمرض السكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى // منشور المعاهد الوطنية للصحة رقم. 11-5164، سبتمبر 2011.

داء السكري هو مرض الغدد الصماء الناجم عن نقص هرمون الأنسولين في الجسم أو انخفاض نشاطه البيولوجي. يتميز بانتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي وتلف الأوعية الدموية الكبيرة والصغيرة ويتجلى في ارتفاع السكر في الدم.

وأول من أطلق على المرض اسم "السكري" هو الطبيب أريتيوس الذي عاش في روما في القرن الثاني الميلادي. ه. وبعد ذلك بكثير، في عام 1776، اكتشف الطبيب دوبسون (إنجليزي المولد)، الذي فحص بول مرضى السكري، أن له طعمًا حلوًا، مما يدل على وجود السكر فيه. وهكذا أصبح مرض السكري يسمى "مرض السكري".

مع أي نوع من أنواع مرض السكري، تصبح السيطرة على نسبة السكر في الدم إحدى المهام الأساسية للمريض وطبيبه. كلما اقترب مستوى السكر من المعدل الطبيعي، قل ظهور أعراض مرض السكري، وقل خطر حدوث مضاعفات.

لماذا يحدث مرض السكري وما هو؟

داء السكري هو اضطراب أيضي يحدث نتيجة لعدم كفاية إنتاج الأنسولين الخاص بالمريض في الجسم (مرض النوع الأول) أو بسبب انتهاك تأثير هذا الأنسولين على الأنسجة (النوع الثاني). يتم إنتاج الأنسولين في البنكرياس، ولذلك فإن مرضى السكري غالباً ما يكونون من بين الذين يعانون من اضطرابات مختلفة في عمل هذا العضو.

يُطلق على المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول اسم "المعتمدون على الأنسولين" - وهم الذين يحتاجون إلى حقن الأنسولين بشكل منتظم، وفي كثير من الأحيان يكون مرضهم خلقيًا. عادة، يظهر مرض النوع الأول في مرحلة الطفولة أو المراهقة، ويحدث هذا النوع من المرض في 10-15٪ من الحالات.

يتطور مرض السكري من النوع الثاني تدريجياً ويعتبر "مرض السكري لدى كبار السن". هذا النوع لا يظهر أبدًا عند الأطفال، وعادةً ما يكون نموذجيًا للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين يعانون من زيادة الوزن. يحدث هذا النوع من مرض السكري في 80-90% من الحالات، ويكون وراثياً في 90-95% تقريباً من الحالات.

تصنيف

ما هو؟ يمكن أن يكون داء السكري من نوعين - يعتمد على الأنسولين وغير يعتمد على الأنسولين.

1. يحدث على خلفية نقص الأنسولين، ولهذا يطلق عليه اسم المعتمد على الأنسولين. مع هذا النوع من المرض، لا يعمل البنكرياس بشكل كامل: فهو إما لا ينتج الأنسولين على الإطلاق، أو ينتجه بكمية غير كافية لمعالجة حتى الحد الأدنى من الجلوكوز الوارد. وهذا يؤدي إلى زيادة في مستويات الجلوكوز في الدم. عادةً ما يحدث مرض السكري من النوع الأول عند الأشخاص النحيفين الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا. في مثل هذه الحالات، يتم إعطاء المرضى جرعات إضافية من الأنسولين لمنع الحماض الكيتوني والحفاظ على مستوى معيشي طبيعي.
2. يعاني ما يصل إلى 85% من جميع مرضى السكري، وخاصة الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا (وخاصة النساء). يتميز مرضى السكري من هذا النوع بزيادة وزن الجسم: أكثر من 70٪ من هؤلاء المرضى يعانون من السمنة المفرطة. ويصاحبه إنتاج كمية كافية من الأنسولين الذي تفقد الأنسجة حساسيته تدريجياً.

تختلف أسباب تطور مرض السكري من النوع الأول والنوع الثاني بشكل أساسي. بالنسبة لأولئك الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول، بسبب عدوى فيروسية أو عدوان المناعة الذاتية، يتم تدمير خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين، مما يسبب نقصه مع كل العواقب الوخيمة. في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2، تنتج خلايا بيتا كميات كافية أو حتى متزايدة من الأنسولين، ولكن الأنسجة تفقد القدرة على إدراك إشاراتها المحددة.

الأسباب

يعد مرض السكري أحد أكثر اضطرابات الغدد الصماء شيوعًا ويتزايد انتشاره باستمرار (خاصة في البلدان المتقدمة). وهذا نتيجة لنمط الحياة الحديث وزيادة في عدد العوامل المسببة الخارجية، ومن بينها السمنة.

تشمل الأسباب الرئيسية لمرض السكري ما يلي:

1. الإفراط في تناول الطعام (زيادة الشهية)، مما يؤدي إلى السمنة، هو أحد العوامل الرئيسية في تطور مرض السكري من النوع 2. إذا كان معدل الإصابة بداء السكري بين الأشخاص ذوي الوزن الطبيعي هو 7.8%، فإنه مع زيادة وزن الجسم بنسبة 20% يكون معدل الإصابة بمرض السكري 25%، ومع زيادة وزن الجسم بنسبة 50% يكون معدل الإصابة بالسكري 60%.
2. أمراض المناعة الذاتية(هجوم من قبل الجهاز المناعي للجسم على أنسجة الجسم) - يمكن أيضًا أن يكون التهاب كبيبات الكلى والتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي وما إلى ذلك معقدًا بسبب داء السكري.
3. العامل الوراثي. كقاعدة عامة، يكون داء السكري أكثر شيوعًا عدة مرات لدى أقارب المرضى الذين يعانون من داء السكري. إذا كان كلا الوالدين مصابين بالسكري، فإن خطر إصابة أطفالهم بالسكري طوال حياتهم هو 100%؛ وإذا كان أحد الوالدين مريضًا - 50%؛ وإذا كان الأخ أو الأخت مصابًا بالسكري - 25%.
4. اصابات فيروسية، والتي تدمر خلايا البنكرياس التي تنتج الأنسولين. من بين الالتهابات الفيروسية التي يمكن أن تسبب تطور مرض السكري: التهاب الغدة النكفية الفيروسي (النكاف)، والتهاب الكبد الفيروسي، وما إلى ذلك.

قد لا يصبح الشخص الذي لديه استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري مصابًا بالسكري طوال حياته إذا تمكن من التحكم في نفسه من خلال اتباع أسلوب حياة صحي: التغذية السليمة والنشاط البدني والإشراف الطبي وما إلى ذلك. عادة، يحدث مرض السكري من النوع الأول عند الأطفال والمراهقين.

ونتيجة الأبحاث توصل الأطباء إلى أن أسباب وراثة مرض السكري تعتمد على جهة الأم بنسبة 5%، وعلى جهة الأب بنسبة 10%، وإذا كان كلا الوالدين مصابين بمرض السكري، فإن احتمالية نقل الاستعداد للإصابة بمرض السكري لمرض السكري يرتفع إلى ما يقرب من 70 ٪.

علامات مرض السكري عند النساء والرجال

هناك عدد من علامات داء السكري المميزة لكلا النوعين 1 و 2 من المرض. وتشمل هذه:

1. الشعور بالعطش الشديد وكثرة التبول، مما يؤدي إلى الجفاف؛
2. ومن العلامات أيضاً جفاف الفم؛
3. زيادة التعب.
4. التثاؤب والنعاس.
5. ضعف؛
6. تشفى الجروح والجروح ببطء شديد؛
7. الغثيان، وربما القيء.
8. التنفس المتكرر (ربما مع رائحة الأسيتون)؛
9. راحة القلب.
10. حكة في الأعضاء التناسلية وحكة في الجلد.
11. فقدان وزن الجسم.
12. زيادة التبول.
13. تدهور الرؤية.

إذا كان لديك أي من العلامات المذكورة أعلاه لمرض السكري، فيجب عليك بالتأكيد قياس مستويات السكر في الدم.

أعراض مرض السكري

في مرض السكري، تعتمد شدة الأعراض على درجة انخفاض إفراز الأنسولين، ومدة المرض والخصائص الفردية للمريض.

عادةً ما تكون أعراض مرض السكري من النوع الأول حادة ويبدأ المرض فجأة. في مرض السكري من النوع 2، تتدهور الحالة الصحية تدريجيا، في المرحلة الأولية تكون الأعراض هزيلة.

1. العطش الشديد والتبول المتكرر- العلامات والأعراض الكلاسيكية لمرض السكري. عندما تمرض، يتراكم السكر الزائد (الجلوكوز) في الدم. يجب أن تعمل كليتك بجد لتصفية وامتصاص السكر الزائد. إذا فشلت الكلى، فسيتم إخراج السكر الزائد من الجسم في البول وسائل الأنسجة. وهذا يسبب كثرة التبول، مما قد يؤدي إلى الجفاف. ستحتاج إلى شرب المزيد من السوائل لإرواء عطشك، مما يؤدي مرة أخرى إلى كثرة التبول.
2. يمكن أن يكون سبب التعب العديد من العوامل. ويمكن أيضًا أن يكون سببه الجفاف وكثرة التبول وعدم قدرة الجسم على العمل بشكل صحيح بسبب إمكانية استخدام كمية أقل من السكر للحصول على الطاقة.
3. العرض الثالث لمرض السكري هو كثرة الأكل. وهذا أيضًا عطش، ليس للماء، بل للطعام. يأكل الإنسان وفي الوقت نفسه لا يشعر بالشبع، بل يملأ معدته بالطعام، والذي يتحول بسرعة بعد ذلك إلى جوع جديد.
4. فقدان الوزن المكثف. يعد هذا العرض من سمات مرض السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) وغالبًا ما تكون الفتيات سعيدات به في البداية. ومع ذلك، تتلاشى فرحتهم عندما يكتشفون السبب الحقيقي لفقدان الوزن. تجدر الإشارة إلى أن فقدان الوزن يحدث على خلفية زيادة الشهية والتغذية الوفيرة، الأمر الذي لا يمكن إلا أن يكون مثيرا للقلق. في كثير من الأحيان، يؤدي فقدان الوزن إلى الإرهاق.
5. يمكن أن تشمل أعراض مرض السكري في بعض الأحيان مشاكل في الرؤية.
6. بطء التئام الجروح أو الالتهابات المتكررة.
7. تنميل في الذراعين والساقين.
8. لثة حمراء، منتفخة، مؤلمة.

إذا لم يتم اتخاذ التدابير عند ظهور الأعراض الأولى لمرض السكري، فمع مرور الوقت تظهر المضاعفات المرتبطة بسوء تغذية الأنسجة - القرحة الغذائية، وأمراض الأوعية الدموية، والتغيرات في الحساسية، وانخفاض الرؤية. من المضاعفات الشديدة لمرض السكري غيبوبة السكري، والتي تحدث في كثير من الأحيان في مرض السكري المعتمد على الأنسولين في غياب العلاج الكافي بالأنسولين.

خطورة

1. يصف المسار الأكثر ملاءمة للمرض الذي يجب أن يسعى إليه أي علاج. مع هذه الدرجة من العملية، يتم تعويضها بالكامل، ولا يتجاوز مستوى الجلوكوز 6-7 مليمول / لتر، ولا يوجد الجلوكوز في البول (إفراز الجلوكوز في البول)، ومستويات الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي والبيلة البروتينية لا تتجاوز المعدل الطبيعي قيم.
2. تشير هذه المرحلة من العملية إلى التعويض الجزئي. تظهر علامات مضاعفات مرض السكري وتلف الأعضاء المستهدفة النموذجية: العيون والكلى والقلب والأوعية الدموية والأعصاب والأطراف السفلية. يرتفع مستوى الجلوكوز قليلاً ويبلغ 7-10 مليمول / لتر.
3. يشير مسار العملية هذا إلى تطورها المستمر واستحالة مكافحة المخدرات. في هذه الحالة، يتقلب مستوى الجلوكوز بين 13-14 مليمول / لتر، ويلاحظ وجود بيلة الجلوكوز المستمرة (إفراز الجلوكوز في البول)، وارتفاع بروتينية (وجود البروتين في البول)، ومظاهر واضحة وواسعة النطاق لتلف الأعضاء المستهدفة في ظهور مرض السكري. تتناقص حدة البصر تدريجياً، ويستمر ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد، وتقل الحساسية مع ظهور ألم شديد وتنميل في الأطراف السفلية.
4. تتميز هذه الدرجة بالتعويض المطلق للعملية وتطور المضاعفات الشديدة. في هذه الحالة، يرتفع مستوى السكر في الدم إلى مستويات حرجة (15-25 أو أكثر مليمول/لتر)، ويصعب تصحيحه بأي وسيلة. يعتبر تطور الفشل الكلوي وقرحة السكري والغرغرينا في الأطراف أمرًا نموذجيًا. معيار آخر للمرحلة الرابعة من مرض السكري هو الميل إلى الإصابة بغيبوبة السكري المتكررة.

هناك أيضًا ثلاث حالات للتعويض عن اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات: التعويضية، والتعويضية الفرعية، واللا تعويضية.

التشخيص

إذا تزامنت العلامات التالية، يتم تشخيص مرض السكري:

1. تجاوز تركيز الجلوكوز في الدم (الصائم) المعدل الطبيعي وهو 6.1 مللي مول لكل لتر (مول/لتر). بعد الأكل بساعتين – أعلى من 11.1 مليمول/لتر؛
2. إذا كان التشخيص موضع شك، يتم إجراء اختبار تحمل الجلوكوز في تكرار قياسي، ويظهر زيادة قدرها 11.1 مليمول / لتر؛
3. تجاوز مستوى الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي – أكثر من 6.5%;
4. على الرغم من أن البيلة الأسيتونية ليست دائمًا مؤشرًا لمرض السكري.

ما هي مستويات السكر التي تعتبر طبيعية؟

• 3.3 - 5.5 مليمول/لتر هو مستوى السكر الطبيعي في الدم، بغض النظر عن عمرك.
• 5.5 - 6 مليمول / لتر هو مرض السكري، وضعف تحمل الجلوكوز.

إذا كان مستوى السكر 5.5 - 6 مليمول/لتر - فهذه إشارة من جسمك إلى بدء اضطراب في استقلاب الكربوهيدرات، كل هذا يعني أنك دخلت منطقة الخطر. أول شيء عليك القيام به هو خفض مستويات السكر في الدم والتخلص من الوزن الزائد (إذا كنت تعاني من زيادة الوزن). اقتصر على استهلاك 1800 سعرة حرارية في اليوم، وأدرج الأطعمة الخاصة بمرض السكري في نظامك الغذائي، وتوقف عن الحلويات والبخار.

عواقب ومضاعفات مرض السكري

المضاعفات الحادة هي الحالات التي تتطور خلال أيام أو حتى ساعات في وجود مرض السكري.

1. الحماض الكيتوني السكري- حالة خطيرة تتطور بسبب تراكم منتجات التمثيل الغذائي المتوسط ​​للدهون (أجسام الكيتون) في الدم.
2. نقص السكر في الدم هو انخفاض في مستويات الجلوكوز في الدم أقل من القيمة الطبيعية (عادة أقل من 3.3 مليمول / لتر)، ويحدث بسبب جرعة زائدة من الأدوية الخافضة للجلوكوز، والأمراض المصاحبة، والنشاط البدني غير المعتاد أو سوء التغذية، وشرب الكحول القوي.
3. غيبوبة فرط الأسمولية. يحدث هذا بشكل رئيسي عند المرضى المسنين الذين لديهم أو ليس لديهم تاريخ من مرض السكري من النوع 2 ويرتبط دائمًا بالجفاف الشديد.
4. غيبوبة حمض اللاكتيكفي المرضى الذين يعانون من مرض السكري، يحدث بسبب تراكم حمض اللاكتيك في الدم ويحدث في كثير من الأحيان في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا على خلفية فشل القلب والأوعية الدموية والكبد والكلى، وانخفاض إمدادات الأكسجين إلى الأنسجة، ونتيجة لذلك، تراكم حمض اللاكتيك في الأنسجة.

العواقب المتأخرة هي مجموعة من المضاعفات التي تستغرق شهورًا، وفي معظم الحالات سنوات، لتتطور أثناء سير المرض.

1. اعتلال الشبكية السكري- تلف الشبكية على شكل تمدد الأوعية الدموية الدقيقة، ونزيف دقيق ومتقطع، وإفرازات صلبة، وذمة، وتكوين أوعية جديدة. وينتهي بنزيف في قاع العين ويمكن أن يؤدي إلى انفصال الشبكية.
2. اعتلال الأوعية الدموية الدقيقة والكلية السكري- ضعف نفاذية الأوعية الدموية، وزيادة الهشاشة، والميل إلى تجلط الدم وتطور تصلب الشرايين (يحدث مبكرا، وتتأثر الأوعية الصغيرة في الغالب).
3. اعتلال الأعصاب السكري- في أغلب الأحيان على شكل اعتلال عصبي محيطي ثنائي من نوع "القفازات والجوارب"، يبدأ في الأجزاء السفلية من الأطراف.
4. اعتلال الكلية السكري- تلف الكلى، أولا في شكل بيلة ألبومينية دقيقة (إفراز بروتين الزلال في البول)، ثم بروتينية. يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي المزمن.
5. اعتلال المفاصل السكري- ألم في المفاصل، "الطحن"، محدودية الحركة، انخفاض كمية السائل الزليلي وزيادة لزوجته.
6. اعتلال العين السكريبالإضافة إلى اعتلال الشبكية، يشمل التطور المبكر لإعتام عدسة العين (تعتيم العدسة).
7. اعتلال الدماغ السكري- تغيرات عقلية ومزاجية أو ضعف عاطفي أو اكتئاب.
8. القدم السكرية- تلف قدم مريض السكري على شكل عمليات نخرية قيحية وقرح وآفات عظمية مفصلية تحدث على خلفية التغيرات في الأعصاب الطرفية والأوعية الدموية والجلد والأنسجة الرخوة والعظام والمفاصل. وهو السبب الرئيسي لبتر الأطراف لدى مرضى السكري.

يزيد مرض السكري أيضًا من خطر الإصابة بالاضطرابات العقلية - الاكتئاب واضطرابات القلق واضطرابات الأكل.

كيفية علاج مرض السكري

في الوقت الحالي، يكون علاج مرض السكري في الغالبية العظمى من الحالات عرضيًا ويهدف إلى القضاء على الأعراض الموجودة دون القضاء على سبب المرض، حيث لم يتم تطوير علاج فعال لمرض السكري بعد.

المهام الرئيسية للطبيب في علاج مرض السكري هي:

1. تعويض استقلاب الكربوهيدرات.
2. الوقاية والعلاج من المضاعفات.
3. تطبيع وزن الجسم.
4. تثقيف المريض.

اعتمادا على نوع مرض السكري، يوصف للمرضى الأنسولين أو الأدوية عن طريق الفم التي لها تأثير لخفض السكر. يجب على المرضى اتباع نظام غذائي يعتمد تركيبه النوعي والكمي أيضًا على نوع داء السكري.

• في داء السكري من النوع 2يصف نظامًا غذائيًا وأدوية تخفض مستويات الجلوكوز في الدم: جليبينكلاميد، جلورينورم، جليكلازيد، جليبوتيد، ميتفورمين. يتم تناولها عن طريق الفم بعد الاختيار الفردي لدواء معين وجرعته من قبل الطبيب.
• في داء السكري من النوع الأوليوصف العلاج بالأنسولين والنظام الغذائي. يتم اختيار جرعة ونوع الأنسولين (قصير أو متوسط ​​أو طويل المفعول) بشكل فردي في المستشفى، تحت مراقبة مستويات السكر في الدم والبول.

يجب علاج مرض السكري، وإلا فإنه محفوف بعواقب خطيرة للغاية، والتي تم ذكرها أعلاه. كلما تم تشخيص مرض السكري في وقت مبكر، زادت فرصة تجنب العواقب السلبية تمامًا ويمكنك أن تعيش حياة طبيعية ومرضية.

نظام عذائي

يعد النظام الغذائي لمرض السكري جزءًا ضروريًا من العلاج، كما هو الحال مع استخدام الأدوية الخافضة للجلوكوز أو الأنسولين. دون اتباع نظام غذائي، من المستحيل تعويض استقلاب الكربوهيدرات. تجدر الإشارة إلى أنه في بعض حالات مرض السكري من النوع 2، يكون النظام الغذائي وحده كافياً لتعويض استقلاب الكربوهيدرات، خاصة في المراحل الأولى من المرض. في مرض السكري من النوع الأول، يعد اتباع نظام غذائي أمرًا حيويًا للمريض، وقد يؤدي انتهاك النظام الغذائي إلى غيبوبة نقص أو ارتفاع السكر في الدم، وفي بعض الحالات، إلى وفاة المريض.

الهدف من العلاج الغذائي لمرض السكري هو ضمان تناول منتظم وكافي للكربوهيدرات في جسم المريض. يجب أن يكون النظام الغذائي متوازنا في البروتينات والدهون والسعرات الحرارية. يجب استبعاد الكربوهيدرات سهلة الهضم تمامًا من النظام الغذائي، إلا في حالات نقص السكر في الدم. في مرض السكري من النوع 2، غالبا ما تكون هناك حاجة لتصحيح وزن الجسم.

المفهوم الأساسي في العلاج الغذائي لمرض السكري هو وحدة الخبز. وحدة الخبز هي مقياس تقليدي يساوي 10-12 جم من الكربوهيدرات أو 20-25 جم من الخبز. وهناك جداول تشير إلى عدد وحدات الخبز في مختلف المنتجات الغذائية. خلال اليوم يجب أن يبقى عدد وحدات الخبز التي يستهلكها المريض ثابتاً؛ في المتوسط، يتم استهلاك 12-25 وحدة خبز يوميًا، اعتمادًا على وزن الجسم والنشاط البدني. لا ينصح بتناول أكثر من 7 وحدات خبز في الوجبة الواحدة؛ ويُنصح بتنظيم الوجبة بحيث يكون عدد وحدات الخبز في الوجبات المختلفة متساوياً تقريباً. وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن استهلاك الكحول يمكن أن يؤدي إلى نقص السكر في الدم على المدى الطويل، بما في ذلك غيبوبة نقص السكر في الدم.

من الشروط المهمة لنجاح العلاج الغذائي أن يحتفظ المريض بمذكرات غذائية؛ حيث يُدخل فيها جميع الأطعمة التي يتم تناولها خلال اليوم، وحساب عدد وحدات الخبز المستهلكة في كل وجبة وإجمالاً في اليوم الواحد. يسمح الاحتفاظ بمذكرات الطعام هذه، في معظم الحالات، بتحديد سبب نوبات نقص وارتفاع السكر في الدم، ويعزز تثقيف المريض، ويساعد الطبيب على اختيار جرعة مناسبة من أدوية خفض الجلوكوز أو الأنسولين.

انظر المزيد من التفاصيل: . القائمة والوصفات.

التحكم الذاتي

تعد المراقبة الذاتية لمستويات السكر في الدم أحد التدابير الرئيسية لتحقيق تعويض فعال طويل المدى لاستقلاب الكربوهيدرات. نظرًا لحقيقة أنه من المستحيل على المستوى التكنولوجي الحالي تقليد النشاط الإفرازي للبنكرياس تمامًا، تحدث تقلبات في مستويات الجلوكوز في الدم على مدار اليوم. ويتأثر ذلك بعدة عوامل، أهمها الإجهاد الجسدي والعاطفي، ومستوى الكربوهيدرات المستهلكة، والأمراض والظروف المصاحبة.

نظرًا لأنه من المستحيل إبقاء المريض في المستشفى طوال الوقت، يتم تعيين المريض لمراقبة الحالة وإجراء تعديلات طفيفة على جرعات الأنسولين قصير المفعول. يمكن إجراء المراقبة الذاتية لنسبة السكر في الدم بطريقتين. الأول هو تقريبي باستخدام شرائط الاختبار، التي تحدد مستوى الجلوكوز في البول باستخدام تفاعل نوعي. إذا كان هناك جلوكوز في البول، فيجب فحص محتوى البول من الأسيتون. بيلة الأسيتون هي مؤشر للدخول إلى المستشفى ودليل على الحماض الكيتوني. هذه الطريقة لتقييم نسبة السكر في الدم تقريبية تمامًا ولا تسمح بالمراقبة الكاملة لحالة استقلاب الكربوهيدرات.

الطريقة الأكثر حداثة وكفاية لتقييم الحالة هي استخدام أجهزة قياس السكر. جهاز قياس السكر هو جهاز لقياس مستويات الجلوكوز في السوائل العضوية (الدم، السائل النخاعي، وما إلى ذلك). هناك العديد من تقنيات القياس. في الآونة الأخيرة، أصبحت أجهزة قياس السكر المحمولة للقياس في المنزل واسعة الانتشار. يكفي وضع قطرة دم على لوحة مؤشر يمكن التخلص منها متصلة بجهاز استشعار الجلوكوز أوكسيديز الحيوي، وبعد بضع ثوان يعرف مستوى الجلوكوز في الدم (نسبة السكر في الدم).

تجدر الإشارة إلى أن قراءات جهازي قياس السكر من شركتين مختلفتين قد تختلف، ومستوى السكر في الدم الذي يظهره جهاز قياس السكر عادة ما يكون أعلى بمقدار 1-2 وحدة مما هو موجود بالفعل. لذلك، يُنصح بمقارنة قراءات جهاز قياس السكر بالبيانات التي تم الحصول عليها أثناء الفحص في العيادة أو المستشفى.

العلاج بالأنسولين

يهدف العلاج بالأنسولين إلى تعويض استقلاب الكربوهيدرات قدر الإمكان، ومنع نقص وارتفاع السكر في الدم، وبالتالي منع مضاعفات مرض السكري. يعد العلاج بالأنسولين منقذًا لحياة الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول ويمكن استخدامه في عدد من الحالات للأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2.

مؤشرات لوصف العلاج بالأنسولين:

1. داء السكري من النوع 1
2. الحماض الكيتوني، فرط الأسمولية السكري، غيبوبة فرط سكر الدم.
3. الحمل والولادة مع مرض السكري.
4. تعويض كبير من مرض السكري من النوع 2.
5. عدم وجود تأثير من العلاج بالطرق الأخرى لمرض السكري من النوع 2.
6. انخفاض كبير في وزن الجسم في مرض السكري.
7. اعتلال الكلية السكري.

يوجد حاليًا عدد كبير من مستحضرات الأنسولين، تختلف في مدة تأثيرها (قصيرة جدًا، قصيرة، متوسطة، ممتدة)، درجة التنقية (أحادية، أحادية المكون)، خصوصية الأنواع (بشرية، خنازير، أبقار، معدلة وراثيًا، إلخ). .)

في حالة عدم وجود السمنة والضغط العاطفي القوي، يوصف الأنسولين بجرعة 0.5-1 وحدة لكل 1 كيلوغرام من وزن الجسم يوميا. تم تصميم إدارة الأنسولين لتقليد الإفراز الفسيولوجي، لذلك تم طرح المتطلبات التالية:

1. يجب أن تكون جرعة الأنسولين كافية للاستفادة من الجلوكوز الذي يدخل الجسم.
2. يجب أن يقلد الأنسولين المعطى الإفراز القاعدي للبنكرياس.
3. يجب أن تحاكي الأنسولين المُعطى قمم إفراز الأنسولين بعد الأكل.

وفي هذا الصدد، هناك ما يسمى بالعلاج المكثف بالأنسولين. تنقسم الجرعة اليومية من الأنسولين بين الأنسولين طويل المفعول وقصير المفعول. يتم إعطاء الأنسولين طويل المفعول، كقاعدة عامة، في الصباح والمساء وتقليد الإفراز القاعدي للبنكرياس. يتم إعطاء الأنسولين قصير المفعول بعد كل وجبة تحتوي على الكربوهيدرات، وقد تختلف الجرعة حسب وحدات الحبوب التي يتم تناولها في وجبة معينة.

يتم إعطاء الأنسولين تحت الجلد باستخدام حقنة الأنسولين أو القلم أو مضخة توزيع خاصة. حاليًا في روسيا، الطريقة الأكثر شيوعًا لإعطاء الأنسولين هي استخدام أقلام الحقن. ويرجع ذلك إلى زيادة الراحة وتقليل الانزعاج وسهولة الإدارة مقارنة بمحاقن الأنسولين التقليدية. يتيح لك قلم المحقنة إدارة الجرعة المطلوبة من الأنسولين بسرعة ودون ألم تقريبًا.

أدوية خفض السكر

توصف الأقراص الخافضة لسكر الدم لمرض السكري غير المعتمد على الأنسولين بالإضافة إلى النظام الغذائي. وفقًا لآلية خفض نسبة السكر في الدم، يتم تمييز المجموعات التالية من عوامل سكر الدم:

1. البايجوانيدات (الميتفورمين، البوفورمين، إلخ) - تقلل من امتصاص الجلوكوز في الأمعاء وتساهم في تشبع الأنسجة المحيطية به. يمكن أن تزيد البيجوانيدات من مستوى حمض البوليك في الدم وتتسبب في تطور حالة خطيرة - الحماض اللبني لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، وكذلك في الأشخاص الذين يعانون من فشل الكبد والكلى والالتهابات المزمنة. يتم وصف البيجوانيدات في كثير من الأحيان لعلاج داء السكري غير المعتمد على الأنسولين لدى المرضى الشباب الذين يعانون من السمنة المفرطة.
2. تحفز مركبات السلفونيل يوريا (جليكويدون، جليبينكلاميد، كلوربروباميد، كاربوتاميد) إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا بيتا البنكرياسية وتعزز تغلغل الجلوكوز في الأنسجة. تحافظ الجرعة المختارة بشكل مثالي من الأدوية في هذه المجموعة على مستويات الجلوكوز لا تزيد عن 8 مليمول / لتر. في حالة الجرعة الزائدة، قد يحدث نقص السكر في الدم والغيبوبة.
3. مثبطات ألفا جلوكوزيداز (ميجليتول، أكاربوز) - تبطئ ارتفاع نسبة السكر في الدم عن طريق منع الإنزيمات المشاركة في هضم النشا. الآثار الجانبية هي انتفاخ البطن والإسهال.
4. ميجليتينيدات (ناتيجلينيد، ريباجلينيد) - تسبب انخفاضًا في مستويات السكر عن طريق تحفيز البنكرياس لإفراز الأنسولين. يعتمد تأثير هذه الأدوية على مستويات السكر في الدم ولا تسبب نقص السكر في الدم.
5. الثيازوليدين ديون - يقلل من كمية السكر المفرز من الكبد ويزيد من حساسية الخلايا الدهنية للأنسولين. يمنع في حالات فشل القلب.

إن فقدان الوزن الزائد وممارسة النشاط البدني الفردي المعتدل لهما أيضًا تأثير علاجي مفيد على مرض السكري. بسبب الجهود العضلية تزداد أكسدة الجلوكوز وينخفض ​​محتواه في الدم.

تنبؤ بالمناخ

في الوقت الحالي، يعتبر تشخيص جميع أنواع مرض السكري مواتيًا بشكل مشروط، مع العلاج المناسب والالتزام بالنظام الغذائي، يتم الحفاظ على القدرة على العمل. يتباطأ تطور المضاعفات بشكل ملحوظ أو يتوقف تمامًا. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه في معظم الحالات، نتيجة للعلاج، لا يتم القضاء على سبب المرض، والعلاج هو أعراض فقط.

- اضطراب أيضي مزمن، يعتمد على نقص تكوين الأنسولين الخاص به وزيادة مستويات الجلوكوز في الدم. يتجلى في الشعور بالعطش، وزيادة كمية البول، وزيادة الشهية، والضعف، والدوخة، وبطء التئام الجروح، وما إلى ذلك. المرض مزمن، في كثير من الأحيان مع مسار تدريجي. هناك خطر كبير للإصابة بالسكتة الدماغية والفشل الكلوي واحتشاء عضلة القلب والغرغرينا في الأطراف والعمى. التقلبات الحادة في نسبة السكر في الدم تسبب حالات تهدد الحياة: غيبوبة نقص السكر في الدم وارتفاع السكر في الدم.

التصنيف الدولي للأمراض-10

E10-E14

معلومات عامة

ومن بين الاضطرابات الأيضية الشائعة، يحتل مرض السكري المرتبة الثانية بعد السمنة. يعاني حوالي 10٪ من سكان العالم من مرض السكري، ولكن إذا أخذنا في الاعتبار الأشكال الخفية للمرض، يمكن أن يكون هذا الرقم أعلى بمقدار 3-4 مرات. يتطور داء السكري نتيجة لنقص الأنسولين المزمن ويصاحبه اضطرابات في استقلاب الكربوهيدرات والبروتين والدهون. يتم إنتاج الأنسولين في البنكرياس عن طريق خلايا بيتا الموجودة في جزر لانجرهانز.

من خلال المشاركة في استقلاب الكربوهيدرات، يزيد الأنسولين من إمداد الجلوكوز بالخلايا، ويعزز تخليق وتراكم الجليكوجين في الكبد، ويمنع تحلل مركبات الكربوهيدرات. في عملية استقلاب البروتين، يعزز الأنسولين تخليق الأحماض النووية والبروتين ويمنع تحللها. تأثير الأنسولين على استقلاب الدهون هو تنشيط دخول الجلوكوز إلى الخلايا الدهنية وعمليات الطاقة في الخلايا وتخليق الأحماض الدهنية وإبطاء تحلل الدهون. بمشاركة الأنسولين، يتم تعزيز عملية دخول الصوديوم إلى الخلية. يمكن أن تتطور اضطرابات العمليات الأيضية التي يتحكم فيها الأنسولين مع عدم كفاية تخليق الأنسولين (داء السكري من النوع الأول) أو مع مقاومة الأنسجة للأنسولين (داء السكري من النوع الثاني).

أسباب وآلية التطور

يتم اكتشاف داء السكري من النوع الأول في كثير من الأحيان لدى المرضى الشباب الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا. يتطور ضعف تخليق الأنسولين نتيجة لأضرار المناعة الذاتية في البنكرياس وتدمير خلايا ß المنتجة للأنسولين. في معظم المرضى، يتطور داء السكري بعد الإصابة بعدوى فيروسية (النكاف، الحصبة الألمانية، التهاب الكبد الفيروسي) أو التعرض للسموم (النيتروزامين، المبيدات الحشرية، الأدوية، وما إلى ذلك)، الاستجابة المناعية التي تسبب موت خلايا البنكرياس. يتطور مرض السكري عندما يتأثر أكثر من 80٪ من الخلايا المنتجة للأنسولين. نظرًا لكونه أحد أمراض المناعة الذاتية، غالبًا ما يتم دمج داء السكري من النوع الأول مع عمليات أخرى من نشأة المناعة الذاتية: التسمم الدرقي، وتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر، وما إلى ذلك.

هناك ثلاث درجات من شدة داء السكري: خفيف (I)، معتدل (II) وشديد (III) وثلاث حالات للتعويض عن اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات: التعويض، والتعويض الفرعي، واللا تعويض.

أعراض

يحدث تطور داء السكري من النوع الأول بسرعة، في حين يتطور داء السكري من النوع الثاني تدريجيا. غالبًا ما يتم ملاحظة مسار كامن بدون أعراض لمرض السكري، ويتم اكتشافه عن طريق الخطأ أثناء فحص قاع العين أو التحديد المختبري للسكر في الدم والبول. سريريًا، يظهر النوعان الأول والثاني من مرض السكري بشكل مختلف، ولكن الأعراض التالية شائعة بينهما:

• العطش وجفاف الفم، مصحوبًا بالعطاش (زيادة تناول السوائل) حتى 8-10 لترات يوميًا؛
• بوال (التبول الغزير والمتكرر) ؛
• polyphagia (زيادة الشهية) ؛
• جفاف الجلد والأغشية المخاطية، مصحوبة بحكة (بما في ذلك العجان)، والتهابات الجلد البثرية.
• اضطراب النوم والضعف وانخفاض الأداء.
• تشنجات في عضلات الساق.
• مشاكل بصرية.

تتميز مظاهر داء السكري من النوع الأول بالعطش الشديد، وكثرة التبول، والغثيان، والضعف، والقيء، وزيادة التعب، والجوع المستمر، وفقدان الوزن (مع التغذية الطبيعية أو المتزايدة)، والتهيج. من علامات الإصابة بمرض السكري عند الأطفال حدوث التبول اللاإرادي، خاصة إذا لم يبلل الطفل فراشه من قبل. في مرض السكري من النوع الأول، غالبًا ما تتطور حالات ارتفاع السكر في الدم (مع ارتفاع حاد في نسبة السكر في الدم) ونقص السكر في الدم (مع انخفاض حاد في نسبة السكر في الدم) والتي تتطلب اتخاذ تدابير طارئة.

في مرض السكري من النوع الثاني، تسود حكة الجلد، والعطش، وعدم وضوح الرؤية، والنعاس الشديد والتعب، والتهابات الجلد، وبطء التئام الجروح، وتشوش الحس، وتنميل الساقين. غالبًا ما يعاني مرضى السكري من النوع الثاني من السمنة المفرطة.

غالبًا ما يكون مسار مرض السكري مصحوبًا بتساقط الشعر في الأطراف السفلية وزيادة نمو الشعر على الوجه وظهور الأورام الصفراء (زوائد صفراء صغيرة على الجسم) والتهاب الحشفة والقلفة عند الرجال والتهاب الفرج والمهبل عند النساء. مع تقدم مرض السكري، يؤدي تعطيل جميع أنواع التمثيل الغذائي إلى انخفاض المناعة ومقاومة العدوى. يتسبب مرض السكري على المدى الطويل في تلف الجهاز الهيكلي، والذي يتجلى في هشاشة العظام (فقدان أنسجة العظام). تظهر آلام في أسفل الظهر والعظام والمفاصل وخلع وخلع في الفقرات والمفاصل وكسور وتشوه في العظام مما يؤدي إلى الإعاقة.

المضاعفات

يمكن أن يكون مسار مرض السكري معقدًا بسبب تطور اضطرابات الأعضاء المتعددة:

• اعتلال الأوعية الدموية السكري - زيادة نفاذية الأوعية الدموية، وهشاشة، وتجلط الدم، وتصلب الشرايين، مما يؤدي إلى تطور أمراض القلب التاجية، والعرج المتقطع، واعتلال الدماغ السكري.
• اعتلال الأعصاب السكري – تلف الأعصاب الطرفية لدى 75% من المرضى، مما يؤدي إلى ضعف الحساسية، وتورم وبرودة الأطراف، وإحساس بالحرقان والقشعريرة “الزاحفة”. يتطور الاعتلال العصبي السكري بعد سنوات من الإصابة بداء السكري وهو أكثر شيوعًا في النوع غير المعتمد على الأنسولين.
• اعتلال الشبكية السكري - تدمير شبكية العين والشرايين والأوردة والشعيرات الدموية في العين، وانخفاض الرؤية، محفوف بانفصال الشبكية والعمى الكامل. في مرض السكري من النوع الأول، يظهر بعد 10-15 سنة، في النوع الثاني - في وقت سابق، تم اكتشافه في 80-95٪ من المرضى؛
• اعتلال الكلية السكري - تلف الأوعية الكلوية مع اختلال وظائف الكلى وتطور الفشل الكلوي. لوحظ في 40-45٪ من مرضى السكري بعد 15-20 سنة من ظهور المرض.
• القدم السكرية - ضعف الدورة الدموية في الأطراف السفلية، وألم في عضلات الساق، والقروح الغذائية، وتدمير عظام ومفاصل القدمين.

الحالات الحرجة والحادة في مرض السكري هي مرض السكري (ارتفاع السكر في الدم) وغيبوبة نقص السكر في الدم.

تتطور حالة ارتفاع السكر في الدم والغيبوبة نتيجة للزيادة الحادة والكبيرة في مستويات السكر في الدم. نذير ارتفاع السكر في الدم هو زيادة الشعور بالضيق العام والضعف والصداع والاكتئاب وفقدان الشهية. ثم تظهر آلام في البطن وتنفس كوسماول الصاخب والقيء مع رائحة الأسيتون من الفم واللامبالاة والنعاس التدريجي وانخفاض ضغط الدم. تحدث هذه الحالة بسبب الحماض الكيتوني (تراكم أجسام الكيتون) في الدم ويمكن أن تؤدي إلى فقدان الوعي - غيبوبة السكري ووفاة المريض.

الحالة الحرجة المعاكسة لمرض السكري هي غيبوبة نقص السكر في الدم، والتي تتطور عندما يكون هناك انخفاض حاد في مستويات الجلوكوز في الدم، غالبًا بسبب جرعة زائدة من الأنسولين. الزيادة في نقص السكر في الدم مفاجئة وسريعة. هناك شعور مفاجئ بالجوع، والضعف، والهزات في الأطراف، والتنفس الضحل، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، وجلد المريض بارد، ورطب، وأحيانا تتطور التشنجات.

يمكن الوقاية من مضاعفات داء السكري من خلال العلاج المستمر والمراقبة الدقيقة لمستويات السكر في الدم.

التشخيص

تتم الإشارة إلى وجود مرض السكري من خلال مستوى الجلوكوز في الدم الشعري الصائم الذي يتجاوز 6.5 مليمول / لتر. عادة، لا يوجد الجلوكوز في البول، لأنه يتم الاحتفاظ به في الجسم عن طريق مرشح الكلى. عندما يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم أكثر من 8.8-9.9 مليمول/لتر (160-180 مجم%)، فإن حاجز الكلى لا يستطيع التكيف ويسمح للجلوكوز بالمرور إلى البول. يتم تحديد وجود السكر في البول بواسطة شرائط اختبار خاصة. يُطلق على الحد الأدنى لمستوى الجلوكوز في الدم الذي يبدأ عنده اكتشافه في البول اسم "العتبة الكلوية".

يتضمن فحص الاشتباه بمرض السكري تحديد مستوى:

• الجلوكوز الصائم في الدم الشعري (من الإصبع)؛
• وجود أجسام الجلوكوز والكيتون في البول - يشير وجودها إلى الإصابة بمرض السكري.
• الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي - يزيد بشكل ملحوظ في مرض السكري.
• الببتيد C والأنسولين في الدم - في مرض السكري من النوع الأول، يتم تقليل كلا المؤشرين بشكل كبير، في النوع الثاني - دون تغيير عمليا؛
• إجراء اختبار الإجهاد (اختبار تحمل الجلوكوز): تحديد نسبة الجلوكوز على معدة فارغة وبعد ساعة وساعتين من تناول 75 جم من السكر المذاب في 1.5 كوب من الماء المغلي. تعتبر نتيجة الاختبار سلبية (لا تؤكد الإصابة بداء السكري) عند إجراء الاختبار: على معدة فارغة< 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели >6.6 مليمول / لتر عند القياس الأول و> 11.1 مليمول / لتر بعد ساعتين من تحميل الجلوكوز.

لتشخيص مضاعفات مرض السكري، يتم إجراء فحوصات إضافية: الموجات فوق الصوتية للكلى، وتصوير الأوعية الدموية في الأطراف السفلية، وتصوير الدماغ، وتخطيط كهربية الدماغ.

علاج

وفقًا لتوصيات أخصائي مرض السكري، يتم إجراء المراقبة الذاتية وعلاج مرض السكري مدى الحياة ويمكن أن يبطئ بشكل كبير أو يتجنب المتغيرات المعقدة لمسار المرض. يهدف علاج أي شكل من أشكال مرض السكري إلى خفض مستويات الجلوكوز في الدم، وتطبيع المعالم الأيضية ومنع المضاعفات.

أساس علاج جميع أشكال مرض السكري هو العلاج الغذائي، مع مراعاة جنس المريض وعمره ووزن جسمه ونشاطه البدني. يتم التدريب على مبادئ حساب محتوى السعرات الحرارية في النظام الغذائي، مع مراعاة محتوى الكربوهيدرات والدهون والبروتينات والفيتامينات والعناصر الدقيقة. في حالة داء السكري المعتمد على الأنسولين، يوصى بتناول الكربوهيدرات في نفس الساعات لتسهيل التحكم وتصحيح مستويات الجلوكوز بالأنسولين. في النوع الأول من IDDM، يكون تناول الأطعمة الدهنية التي تساهم في الحماض الكيتوني محدودًا. في مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين، يتم استبعاد جميع أنواع السكريات ويتم تقليل إجمالي محتوى السعرات الحرارية في الطعام.

يجب أن تكون الوجبات صغيرة (4-5 مرات على الأقل يوميًا)، مع توزيع متساوٍ للكربوهيدرات، وتعزيز مستويات الجلوكوز المستقرة والحفاظ على التمثيل الغذائي الأساسي. يوصى باستخدام منتجات خاصة لمرضى السكري تعتمد على المحليات (الأسبارتام، السكرين، الزيليتول، السوربيتول، الفركتوز، إلخ). يتم استخدام تصحيح اضطرابات مرض السكري بالنظام الغذائي وحده في الحالات الخفيفة من المرض.

يعتمد اختيار العلاج الدوائي لمرض السكري على نوع المرض. يشار إلى العلاج بالأنسولين للمرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع الأول، للنوع الثاني - النظام الغذائي وعوامل سكر الدم (يوصف الأنسولين في حالة عدم فعالية تناول الأشكال اللوحية، وتطور الداء الكيتوني والتسمم المسبق، والسل، والتهاب الحويضة والكلية المزمن، وفشل الكبد والكلى) .

يتم إعطاء الأنسولين تحت المراقبة المنتظمة لمستويات الجلوكوز في الدم والبول. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من الأنسولين بناءً على آلية عملها ومدة عملها: طويل المفعول (طويل المفعول)، ومتوسط ​​المفعول، وقصير المفعول. يتم إعطاء الأنسولين طويل المفعول مرة واحدة يوميًا، بغض النظر عن تناول الطعام. في كثير من الأحيان، يتم وصف حقن الأنسولين طويل المفعول مع الأدوية المتوسطة والقصيرة المفعول، مما يجعل من الممكن تحقيق التعويض عن مرض السكري.

يعد استخدام الأنسولين أمرًا خطيرًا بسبب الجرعة الزائدة، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في نسبة السكر وتطور نقص السكر في الدم والغيبوبة. يتم اختيار الأدوية وجرعات الأنسولين مع الأخذ بعين الاعتبار التغيرات في النشاط البدني للمريض خلال النهار، واستقرار مستويات السكر في الدم، وتناول السعرات الحرارية، والوجبات الجزئية، وتحمل الأنسولين، وما إلى ذلك. مع العلاج بالأنسولين، يكون التطور المحلي ممكنًا ( الألم والاحمرار والتورم في موقع الحقن) وردود الفعل التحسسية العامة (بما في ذلك الحساسية المفرطة). أيضًا، يمكن أن يكون العلاج بالأنسولين معقدًا بسبب الحثل الشحمي - "الانخفاضات" في الأنسجة الدهنية في موقع إعطاء الأنسولين.

توصف الأقراص الخافضة لسكر الدم لمرض السكري غير المعتمد على الأنسولين بالإضافة إلى النظام الغذائي. وفقًا لآلية خفض نسبة السكر في الدم، يتم تمييز المجموعات التالية من عوامل سكر الدم:

• أدوية السلفونيل يوريا (جليكويدون، جليبينكلاميد، كلوربروباميد، كاربوتاميد) - تحفز إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا البنكرياس وتعزز تغلغل الجلوكوز في الأنسجة. تحافظ الجرعة المختارة بشكل مثالي من الأدوية في هذه المجموعة على مستويات الجلوكوز لا تزيد عن 8 مليمول / لتر. في حالة الجرعة الزائدة، قد يحدث نقص السكر في الدم والغيبوبة.
• البايجوانيدات (الميتفورمين، البوفورمين، وما إلى ذلك) - تقلل من امتصاص الجلوكوز في الأمعاء وتساهم في تشبع الأنسجة المحيطية به. يمكن أن تزيد البيجوانيدات من مستوى حمض البوليك في الدم وتتسبب في تطور حالة خطيرة - الحماض اللبني لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، وكذلك في الأشخاص الذين يعانون من فشل الكبد والكلى والالتهابات المزمنة. يتم وصف البيجوانيدات في كثير من الأحيان لعلاج داء السكري غير المعتمد على الأنسولين لدى المرضى الشباب الذين يعانون من السمنة المفرطة.
• ميجليتينيدات (ناتيجلينيد، ريباجلينيد) - تسبب انخفاضًا في مستويات السكر عن طريق تحفيز البنكرياس لإفراز الأنسولين. يعتمد تأثير هذه الأدوية على مستويات السكر في الدم ولا تسبب نقص السكر في الدم.
• مثبطات ألفا جلوكوزيداز (ميجليتول، أكاربوز) - تبطئ ارتفاع نسبة السكر في الدم عن طريق منع الإنزيمات المشاركة في امتصاص النشا. الآثار الجانبية هي انتفاخ البطن والإسهال.
• الثيازوليددينديون – يقلل من كمية السكر المفرز من الكبد ويزيد من حساسية الخلايا الدهنية للأنسولين. يمنع في حالات فشل القلب.

في حالة مرض السكري، من المهم تعليم المريض وأفراد أسرته المهارات اللازمة لمراقبة صحة المريض وحالته، وإجراءات الإسعافات الأولية لتطوير حالات ما قبل الغيبوبة والغيبوبة. إن فقدان الوزن الزائد وممارسة النشاط البدني الفردي المعتدل لهما تأثير علاجي مفيد على مرض السكري. بسبب الجهود العضلية تزداد أكسدة الجلوكوز وينخفض ​​محتواه في الدم. ومع ذلك، لا ينبغي البدء في ممارسة الرياضة إذا كان مستوى الجلوكوز أكبر من 15 مليمول / لتر. أولا، من الضروري الانتظار حتى ينخفض ​​تحت تأثير الأدوية. في حالة مرض السكري، يجب توزيع النشاط البدني بالتساوي على جميع مجموعات العضلات.

التشخيص والوقاية

يتم تسجيل المرضى الذين تم تشخيصهم بمرض السكري لدى طبيب الغدد الصماء. ومن خلال تنظيم نمط الحياة والتغذية والعلاج الصحيح، يمكن للمريض أن يشعر بالرضا لسنوات عديدة. تؤدي المضاعفات الحادة والمزمنة إلى تفاقم تشخيص داء السكري وتقصير العمر المتوقع للمرضى.

تتلخص الوقاية من داء السكري من النوع الأول في زيادة مقاومة الجسم للعدوى والقضاء على التأثيرات السامة للعوامل المختلفة على البنكرياس. تشمل التدابير الوقائية لمرض السكري من النوع الثاني منع تطور السمنة وتصحيح التغذية، خاصة عند الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي. الوقاية من المعاوضة والمسار المعقد لمرض السكري هو العلاج المنهجي الصحيح.