Одним из наиболее важных органов в человеческом организме, является щитовидная железа. Она содержит в себе весь запас йода, поступающего в организм, вырабатывает необходимые гормоны, которые в свою очередь помогают правильно функционировать обмену веществ и воздействовать на развитие клеток. Однако, как и все другие органы, щитовидка может страдать от воздействия различных заболеваний, и самое распространенное из них – это гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита.
Субклинический гипотиреоз вызванный аутоиммунным тиреоидитом приводит к повышению ТТГ, что является следствием реакции гипофиза на нарушение в работе щитовидки. В результате, «выжившие» клетки щитовидной железы начинают усиленно работать, сохраняя достаточный уровень тиреоидного гормона. Благодаря такой реакции организма, может даже не проявиться никаких симптомов, свидетельствующих о нарушении. Именно поэтому, данный вид гипотиреоза называется – субклинический.
Реакция организма на болезнь
Поскольку щитовидка оказывает влияние на все органы и системы в организме, то и симптомы могут проявляться с разных сторон. Для хорошей работоспособности органа необходимо достаточное содержание йода. Однако, если организм довольно продолжительное время чувствует его нехватку, то это может привести к тому, что снижается темп роста и деления клеток, из-за чего происходят негативные изменения железы, а также узловые образования.
Узловой зоб с явлениями АИТ субклинического гипотиреоза может образоваться в следствии множества причин, таких как:
- недостаток йода;
- загрязнения и токсины;
- вирусные инфекции;
- постоянные стрессы;
- курение;
- затяжной период приема лекарственных средств;
- генетика.
Периодически посещая эндокринолога, можно следить за состоянием, а также здоровьем щитовидки. Благодаря этому, можно будет распознать любые проявления нарушений и начать незамедлительное лечение. К способам лечения можно отнести следующие действия:
- правильное применение радиоактивного йода;
- применение лекарств, которые останавливают выработку тиреоидов;
- хирургическое вмешательство.
Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз
АИТ иногда называют тиреоидитом Хашимото. При таком диагнозе, иммунитет начинает разрушать белки щитовидки, из-за чего происходит ее разрушение. Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита может развиваться из-за генетических или приобретенных нарушений работы щитовидной железы. Однако такой исход можно предотвратить.
Симптомы АИТ гипотиреоза
При аутоиммунном тиреоидите может не быть никаких явных симптомов. Болезнь протекает медленно и прогрессирует с исходом в гипотиреоз. Однако, в большинстве случаев, одним из характерных признаков может стать появление зоба, который может расти и увеличиваться, а результатом будут и другие проявления болезни. Если узловое образование возникло в области трахеи, то оно будет мешать дыханию и глотанию, но чаще всего дискомфорт ощущается просто от прикосновений или при ношении шарфов и галстуков.
Некоторые симптомы болезни могут выражаться следующим образом:
- бессонница;
- нарушения в системе пищеварения;
- беспокойства;
- усталость;
- резкие изменения веса;
- боли в теле, мышцах, суставах;
- перемены настроения и депрессии.
Диагностика АИТ
Проходя регулярные обследования у специалиста, можно следить за состоянием щитовидной железы и выявить еще на ранних стадиях различные отклонения от нормы ее работы. Эндокринолог может выявить следующее:
- отклонения от нормы в размерах органа;
- исходя из анализа крови можно определить уровень тиреоглобулина, тиреопероксидазы и антител, а также их соотношение;
- биопсия поможет обнаружить лимфоциты и макрофаги;
- с помощью радиоизотопного исследования можно увидеть диффузное поглощение в увеличенной щитовидке.
Лечение АИТ гипотиреоза
В случаях, когда наблюдается увеличение размеров органа, эндокринолог назначит пациенту терапию, проводимую с помощью гормонов. Искусственные гормоны, такие как левотироксин, помогают бороться с уменьшением размеров щитовидки. Однако если медикаментозное лечение оказывается не действенным, то лечащий врач может посоветовать частичное или полное удаление железы.
Если же пациенту поставили диагноз – аутоиммунный тиреоидит субклинический гипотиреоз, то врачи могут прописать гормон L- тироксин или йодомарин, а по прошествии месяца – ТТГ.
Некоторые врачи придерживаются мнения, что если при аутоиммунном тиреоиде наблюдается наличие тиреодных антител, то необходимо начать незамедлительное лечение малыми дозами гормонов, такими, какие вырабатывает щитовидная железа. Большинство практикующих врачей советуют применять препарат левотироксин, если уровень содержания ТТГ находится в пределах нормы. Этот препарат помогает противостоять развитию болезни, даже приостановить ее. Причиной такого результата является то, что уровень антител и содержание лимфоцитов в значительной мере понижается, а значит, проходит и воспаление.
Лечение с помощью гормональной терапии имеет ряд значительных преимуществ. Конечно, страдающий данным заболеванием должен понимать свою зависимость от препаратов на всю оставшуюся жизнь. Однако этот факт не должен вызывать опасений, поскольку лечение включает в себе насыщение организма недостающими гормонами, которые более не может вырабатывать сама щитовидная железа. Благодаря лечению с помощью гормонов, вскоре можно будет наблюдать следующие изменения:
- восстановление щитовидки;
- отсутствие недомоганий;
- облегчение наступает очень быстро, благодаря чему страдающий заболеванием, очень быстро может вернуться к нормальной жизни;
- уже через три месяца можно восстановить уровень гормонов;
- доза препарата, не меняется на протяжении всего курса, если отсутствует факт беременности или значительные изменения массы веса;
- стоимость лекарственных средств, также делает лечение вполне доступным.
Лечение субклинического АИТ
Для лечения данной болезни не требуется существенных особенностей, главная задача проводимой терапии – поддержание тиреоидных гормонов на должном уровне. Такое лечение осуществляется следующим образом:
- назначаются препараты, которые содержат гормоны, вырабатываемые самой щитовидкой;
- лечение изначальной причины развития болезни;
- каждодневное поддержание баланса организма, с помощью витаминов, а также минералов;
- должное питание. Поскольку нарушается обмен веществ, то благодаря простым правилам рациона, можно поддержать здоровье и правильное функционирование железы.
Если подробнее разобрать рацион для здорового питания, важно исключить следующие продукты:
- сахар;
- сократить употребление воды до 600 мл в день;
- уменьшить употребление жиров: растительного и сливочного масла, жирной рыбы, орехов, авокадо;
- соевые продукты.
В диету, которая поможет противостоять гипотиреозу, нужно включить следующие продукты:
- свежие овощи и фрукты;
- говяжье, индюшиное мясо и мясо других птиц;
- морепродукты, поскольку именно они содержат самое большое количество йода;
- мясные бульоны;
- натуральный кофе.
Запущенные формы заболевания гораздо сложнее лечить, тем более что исход может иметь весьма серьезные последствия, такие как кома и нарушение в работе других органов. К тому же профилактика всегда является гораздо лучшим методом, чем непосредственно само лечение болезни. Однако, к сожалению, на данный момент есть возможность предотвратить только те виды данного заболевания, которые вызваны недостаточным содержанием йода, поступающего в организм. Для того чтобы предотвратить развитие патологии внутри утробы, беременная женщина должна сдать необходимые анализы и своевременно предпринять меры по борьбе с заболеванием.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.
Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.
Лекция об ошибочном понимании процессов, протекающих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите. Распространённые заблуждения.
Доказательство восстановления ткани щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.
Классификация аутоиммунного тиреоидита
Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.
Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:
Исследователи определяют аутоиммунный тиреоидит противоположно. Одни специалисты характеризуют это как болезнь, стараясь придать этому состоянию категории болезни. Иные высказываются об аутоиммунном антительном тиреоидном носительстве, как о форме, переходной в иные болезни щитовидной железы. В нашей Клинике теоретический анализ и практические данные позволяют оценивать иммунные процессы щитовидной железы как компенсаторно-приспособительные. Эти аутоиммунные явления обязательно ожидаемы при любой степени истощения и перенапряжения.
В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.
В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.
Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.
Аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом - это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся воспалением щитовидной железы и проявляющееся признаками гипофункции органа. Данная патология нередко приводит к злокачественному перерождению тканей и развитию рака. Чаще всего заболевание выявляется у женщин старше 40 лет. Участились случаи развития тиреоидита у детей.
Чем отличаются
Аутоиммунный тиреоидит нужно уметь отличать от гипотиреоза (гипофункции щитовидной железы). Причинами развития тиреоидита являются аутоиммунные нарушения, в результате которых образуются дефектные лимфоциты. Они атакуют клетки щитовидной железы, включая рецепторы к тиреотропному гормону, и клетки гипофиза. При этом железа может как увеличиваться в размере, так и уменьшаться.
Гипотиреоз же чаще всего развивается вторично на фоне острого дефицита йода, нарушений на клеточном уровне или врожденных особенностей (дефекта тиреоидных гормонов, патологии гипоталамо-гипофизарной системы).
Первичный гипотиреоз обусловлен операциями на щитовидной железе, аплазией, гипоплазией или воспалительными процессами.
Предрасполагающими факторами развития аутоиммунного тиреоидита являются:
- декомпенсированный сахарный диабет;
- аутоиммунная патология других органов (почек, печени);
- подострое воспаление;
- избыток в организме йода;
- ревматизм;
- послеродовой период.
Факторами риска развития гипотиреоза являются патология беременности и неполноценное питание. При гипертрофической форме тиреоидита иногда вначале возникает непродолжительный тиреотоксикоз (отравление тироксином и трийодтиронином). При гипотиреозе интоксикации гормонами не наблюдается.
Симптомы
При аутоиммунном тиреоидите с исходом в гипотиреоз наблюдаются следующие симптомы:
- Ощущение кома в горле при глотании и в покое.
- Боль при пальпации железы. Наблюдается не у всех больных.
- Неврологические признаки (дрожание конечностей, сонливость в дневное время, невозможность заснуть ночью, апатия, подавленное настроение, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти и внимания, неуклюжесть, замедление движений, быстрая утомляемость).
- Прибавка в весе. Наблюдается в результате замедления обмена веществ.
- Зябкость. Причина - падение температуры тела.
- Легкая отечность кожи.
- Трофические расстройства (разрушение ногтей, выпадение волос, сухость и шелушение кожи).
- Диспепсия (чередование запора с диареей, тошнота, боль в животе). Причина - снижение тонуса органов пищеварительного тракта за счет дисфункции вегетативной нервной системы.
- Признаки поражения сосудов и сердца. При тиреоидите с гипотиреозом уменьшается частота сердцебиения и падает давление. Обусловлено это снижением сократительной функции сердца и уменьшением тонуса сосудов.
- Нарушение менструации.
- Половые расстройства в виде снижения потенции и полового влечения.
Подобные симптомы возникают через 10-15 лет с начала развития аутоиммунного тиреоидита. Часто заболевание протекает без видимых симптомов.
Диагностика
При симптомах гипотиреоза нужно посетить эндокринолога. Для постановки диагноза потребуются:
- Анализ на гормоны. Оценивается уровень тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) и гормона ТТГ гипофиза. При аутоиммунном тиреоидите концентрация тироксина и трийодтиронина снижена, а ТТГ повышен. Нормальные показатели Т3 и Т4 при превышении нормы ТТГ указывают на субклинический гипотиреоз. У здоровых людей содержание тиреотропного гормона составляет от 0,4 до 4 мЕд/л, трийодтиронина - от 2,6 до 5,7 пмоль/л, а тироксина - от 9 до 20 пмоль/л. Материалом для исследования является венозная кровь.
- Общий и биохимический анализы крови. Сдать кровь необходимо натощак.
- Иммунограмма. Позволяет оценить уровень антител к рецепторам. При тиреоидите они повышены.
- УЗИ. При данной патологии эхогенность тканей снижена.
- Сцинтиграфия (радиологическое исследование).
- КТ или МРТ.
- Электрокардиография. Проводится при сердечно-сосудистых нарушениях.
- Физикальный осмотр. При пальпации врач определяет величину щитовидной железы и степень зоба, если таковой имеется. Лимфатические узлы не увеличены.
- Измерение давления.
- Тонкоигольная биопсия с цитологическим анализом. Помогает исключить злокачественную патологию.
Лечение заболевания
Лечение аутоиммунного тиреоидита медикаментозное. При гипертрофической форме заболевания с признаками сдавливания мягких тканей может понадобиться операция.
Народными средствами
При воспалении щитовидной железы аутоиммунной природы могут использоваться следующие народные средства:
- эфирные масла гвоздики и мяты;
- эссенция дикой розы;
- эссенция яблони;
- чай на основе расторопши;
- кокосовое масло;
- настой с морской капустой;
- настой сосновых почек.
Травы применяются внутрь в виде отваров и настоев.
Медикаменты
При развитии клинически выраженного гипотиреоза назначаются препараты тиреоидных гормонов (Эутирокс, L-Тироксин). Дозу тироксина подбирают индивидуально. Эутирокс не назначается при непереносимости лекарства, гипофизарной и надпочечниковой недостаточности, остром инфаркте миокарда, воспалении сердечной мышцы и во время беременности.
Дополнительно при аутоиммунном тиреоидите могут назначаться:
- Адаптогены (настойка элеутерококка и женьшеня).
- Системные кортикостероиды. Показаны при сочетании аутоиммунного воспаления с подострым.
- НПВС (Индометацин). Снижают титр аутоантител в крови.
- Иммунокорректоры.
- Препараты йода (Йодомарин). Показаны при недостатке йода в рационе.
- Успокоительные.
Диета
При тиреоидите аутоиммунной природы рацион должен быть богат йодом (необходим для синтеза тиреоидных гормонов), витаминами, клетчаткой, минеральными веществами и животным белком. Необходимо уменьшить потребление жиров и простых углеводов.
В случае ожирения на фоне гипотиреоза требуется уменьшить суточную калорийность пищи.
При тиреоидите рекомендуется есть нежирную рыбу (треску, судака), морепродукты (креветки, крабов, мидии, гребешки, устрицы), отруби, крупы, кисломолочные продукты, свежие фрукты, овощи, нежирное мясо, каши, морскую капусты и пить соки. При гипертрофической форме заболевания следует исключить из меню редис, редьку, шпинат, щавель, грибы, картофель и шоколад. Нужно воздержаться от употребления сладостей, алкоголя, кофе, жирного мяса, солений, консервов, субпродуктов, жирных и острых блюд.
Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.
Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.
Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.
Что это такое?
Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.
Причины развития АИТ
Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:
- регулярным стрессовым ситуациям;
- эмоциональному перенапряжению;
- переизбытку йода в организме;
- неблагоприятной наследственности;
- наличию эндокринных заболеваний;
- бесконтрольному приему ;
- негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
- неправильному питанию и др.
Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:
- Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
- Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
- Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
- Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .
Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.
Стадии развития
Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.
- Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
- На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
- Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
- Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.
Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.
Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:
- периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
- ухудшение памяти;
- проблемы с концентрацией внимания;
- апатия;
- постоянная сонливость или чувство усталости;
- резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
- ухудшение или полная потеря аппетита;
- замедление пульса;
- зябкость рук и ног;
- упадок сил даже при полноценном питании;
- сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
- заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
- потускнение волос, их ломкость;
- сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
- запоры;
- снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
- нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
- отечность лица;
- желтизна кожных покровов;
- проблемы с мимикой и др.
У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:
- резкого похудения;
- ощущения жара;
- увеличения интенсивности потоотделения;
- плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
- дрожи в пальцах рук;
- резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
- учащения сердечного ритма;
- приступов ;
- ухудшения внимания и памяти;
- потери или снижения либидо;
- быстрой утомляемости;
- общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
- внезапных приступов повышенной активности;
- проблем с менструальным циклом.
Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.
При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.
Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото
На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:
Диагностика
До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.
Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.
Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:
- общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
- теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
- иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
- тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
- УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.
Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.
Что будет, если не лечить?
Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.
Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:
- деменции;
- бесплодию;
- преждевременному прерываю беременности;
- невозможности выносить плод;
- врожденному гипотиреозу у детей;
- глубоким и затяжным депрессиям;
- микседеме.
При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.
Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.
Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.
Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.
Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.
Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.
Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.
Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.
Питание при АИТ
Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:
- злаковые культуры;
- мучные блюда;
- хлебобулочные изделия;
- шоколад;
- сладости;
- фаст-фуд и др.
При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.
При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:
- кисломолочную продукцию;
- кокосовое масло;
- свежие фрукты и овощи;
- нежирное мясо и мясные бульоны;
- разные виды рыбы;
- морская капуста и прочие водоросли;
- пророщенные злаки.
Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.
Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.
При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:
- селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
- витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
- пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
- растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).
Прогноз лечения
Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.
Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.
Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.
МКБ-10
E06.3
Общие сведения
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.
Причины
Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:
- перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
- очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
- экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
- длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
- радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
- психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.
- Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
- Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
- Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
- Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.
Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.
У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:
- Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
- Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
- Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
- Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).
По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:
- Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
- Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
- Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.
Симптомы аутоиммунных тиреоидитов
Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .
Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.
Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .
Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
- общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
- иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
- определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
- УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
- тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
- повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
- обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
- признаки первичного гипотиреоза.
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.
В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.
При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.
Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .
Прогноз
Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.
Профилактика
При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.
Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.