13.1. información general
En cuanto a la morbilidad dermatológica, la dermatomicosis ocupa el segundo lugar después de la piodermatitis.
Los hongos se clasifican como plantas inferiores, pero no tienen clorofila y no son capaces de asimilar dióxido de carbono.
Un grupo especial está formado por hongos patógenos similares a las levaduras del género. cándida. No forman esporas, se reproducen por gemación y los hilos que forman no tienen verdadera ramificación, por eso se llaman pseudomicelio.
Epidemiología. La infección se produce de dos maneras. La transmisión directa de la infección es posible a través del contacto con el suelo, plantas, animales enfermos o una persona enferma, indirecta, a través del contacto con diversas cosas y objetos que fueron utilizados por los pacientes, así como a través de artículos para el cuidado de los animales.
Algunas enfermedades fúngicas (tricofitosis superficial, microsporia, etc.) afectan principalmente a niños en edad preescolar y escolar, mientras que otras (pie de atleta, rubromicosis, micosis sistémicas profundas, etc.) afectan principalmente a adultos. En algunas enfermedades fúngicas, se observa una estacionalidad de la infección (por ejemplo, infección con microsporia "esponjosa" en otoño, tricofitosis zoofílica en verano) y exacerbación (por ejemplo, el pie de atleta empeora en primavera y verano). La propagación de la dermatomicosis está influenciada por las condiciones climáticas y del suelo. Además, recientemente se ha comenzado a observar el carácter cíclico (ritmos) de aumentos y disminuciones en la incidencia de micosis. Todo esto debe tenerse en cuenta a la hora de desarrollar métodos para combatir la dermatitis en diversas regiones y repúblicas.
Patogénesis. La susceptibilidad a la infección por hongos está determinada por el estado del sistema inmunológico, los trastornos neuroendocrinos y metabólicos, el estado de la piel y las enfermedades concomitantes. La edad, el sexo y los factores profesionales también importan. La piel de los niños con densidad y compacidad insuficientes del estrato córneo, epidermis y cabello, química alterada del sudor y el manto hidrolipídico es especialmente favorable para la introducción de hongos patógenos y para la transición de la flora fúngica saprofita a patógena.
Las enfermedades infecciosas y crónicas, que reducen la reactividad del cuerpo, cambian la química del sudor, el estado de la piel y el cabello, contribuyen a la transición de la flora fúngica saprofita (por ejemplo, hongos similares a las levaduras del género Candida) a patógena. .
Clasificación. No existe una clasificación generalmente aceptada de dermatomicosis, ya que diferentes autores tienen en cuenta varios factores (propiedades morfológicas de los hongos patógenos para los humanos, actitud hacia los medios nutritivos, características del cuadro clínico y curso de la dermatomicosis, etc.). Con fines didácticos, nuestro país utiliza la clasificación moderna de micosis propuesta por A.M. Arievich, modificado y aclarado por N.D. Sheklákov (1976). Actualmente, las enfermedades fúngicas de la piel se dividen en 5 grandes grupos.
I. Queratomicosis.
1. Tiña versicolor. Patógeno Malassezia furfur.
2. Trichosporia nodosa (piedra). Patógenos Trichosporon beigelii, Piedraia hortai.
II. Dermatomicosis.
1. Pie de atleta. Patógeno Epidermophyton floccosum.
2. Epidermomicosis de los pies. Patógeno T. mentagrophytes var. interdig-itale.
3. Rubromicosis. Patógeno T. rubrum.
4. Tricofitosis:
a) tricofitosis superficial de piel lisa;
b) tricofitosis superficial del cuero cabelludo;
c) tricofitosis crónica, incluida la tricofitosis de las uñas. Los agentes causantes de estas formas de tricofitosis. T. violaceum, T. tonsurans;
d) tricofitosis infiltrativa-supurativa. Patógenos T. verrucosum, T. mentagrophytes var. yeso, T. simii, T. erinacei;
d) favorito. Patógeno T. schonleinii;
f) micosis imbricada (tokelo). Patógeno T. concentricum.
5. Microsporia (microsporosis):
a) causada por hongos antropofílicos M. audouinii, M. ferrugineum;
b) causado por hongos zoofílicos M. canis, M. distorsionam;
c) causado por hongos geofílicos M. yeso, M. nanum.
III. Candidiasis.
1. Candidiasis superficial de mucosas, piel, pliegues ungueales y uñas.
2. Candidiasis crónica generalizada (granulomatosa).
3. Candidiasis visceral de diversos órganos.
IV. Micosis profundas.
1. Blastomicosis:
a) criptococosis. Patógeno Criptococo neoformans;
b) Blastomicosis norteamericana. Patógeno Blastomyces dermatitidis;
c) Blastomicosis sudamericana. Patógeno Paracoccidioides brasiliensis.
2. Histoplasmosis. Patógeno Histoplasma capsulatum.
3. Coccidioidosis. Patógeno Coccidioides immitis.
4. Esporotricosis. Patógeno Sporotrichum schenckii.
5. Mucorosis. Patógenos: varios tipos de nacimientos. Absidia, Mucor, Rhizopus.
6. Aspergilosis. Patógenos Aspergillus fumigatus, A. flavus y etc.
7. Peniciliosis. Patógenos Penicillium crustáceo, P. notatum y etc.
8. Cromomicosis. Patógenos Phialophora verrucosa, P. pedrosoi y etc.
9. Rinosporidiosis. Patógeno Rhinosporidiumseeberi.
10. Cefalosporiosis. Patógenos: varios tipos. Cefalosporium corda.
11. Cladosporiosis. Patógeno Cladosporium trichoides.
12. Micosis queloide. Patógeno Loboi loboi.
13. Micetomas de etiología fúngica. Patógenos Madurelle myce-tomi, M. grisea y etc.
V. Pseudomicosis.
Pseudomicosis superficial.
1. Eritrasma. Patógeno - Corynebacterium minutissimun.
2. Triconocardiosis axilar. Patógeno - Nocardia tenuis Castellani.
Pseudomicosis profunda.
1. Actinomicosis. Patógeno - más a menudo Actinomyces israelí.
2. Nocardiosis. Patógeno - más a menudo Nocardia asteroides.
13.2. Queratomicosis
La queratomicosis afecta únicamente al estrato córneo de la epidermis, es muy poco contagiosa y no provoca fenómenos inflamatorios pronunciados. Las queratomicosis incluyen el liquen versicolor y la tricofitosis nudosa (piedra), una enfermedad que se encuentra principalmente en América Central y del Sur.
13.2.1. Pitiriasis versicolor o versicolor
Etiología y patogénesis. Patógeno - Pityrosporum orbicular o Malassezia furfur- Ubicado en el estrato córneo de la epidermis y en la boca de los folículos. Al microscopizar las escamas afectadas, el hongo parece filamentos de micelio curvos, bastante gruesos y cortos, y grupos de esporas redondas con una cubierta de doble circuito ubicadas en grupos. Obtener un cultivo del hongo es extremadamente difícil y sólo ha sido posible en casos aislados. En la patogénesis de la enfermedad, el aumento de la sudoración, la composición química del sudor, la descamación fisiológica alterada del estrato córneo son de particular importancia y la predisposición individual. Los hombres y mujeres jóvenes se ven afectados con mayor frecuencia. En niños, especialmente menores de 7 años, la pitiriasis versicolor es rara. Puede ocurrir en niños debilitados que padecen diabetes mellitus, tuberculosis.
lez, neurosis vegetativa con aumento de la sudoración en los períodos prepuberal y puberal.
La contagiosidad de la enfermedad es insignificante.
Clínica y curso. En las áreas afectadas de la piel, se forman manchas no inflamatorias de color rosa amarillento, marrón y rosa, que comienzan en la boca de los folículos pilosos y aumentan gradualmente de tamaño. Al fusionarse entre sí, ocupan grandes áreas de la piel. Las manchas tienen bordes microfestoneados. Poco a poco, el color de las manchas se vuelve marrón oscuro, a veces adquieren un color “café con leche”. Este cambio de tonos de color sirvió de base para el nombre de la enfermedad ("liquen abigarrado"). Las manchas no sobresalen del nivel de la piel, por lo general no son subjetivamente molestas (a veces hay una ligera picazón) y van acompañadas de una descamación harinosa (de ahí el otro nombre: pitiriasis versicolor), que se revela fácilmente al raspar.
Las manchas de líquenes multicolores suelen ubicarse sin ninguna simetría. La localización favorita es la piel del pecho y la espalda, con menos frecuencia se observan elementos en la piel del cuello, el abdomen, las superficies laterales del torso y la superficie exterior de los hombros. Recientemente, cuando se utilizó una lámpara de cuarzo de mercurio con vidrio de uviol (lámpara de Wood, ver más abajo) para diagnosticar la enfermedad, comenzaron a detectarse con bastante frecuencia (especialmente con un proceso generalizado) manchas de pitiriasis versicolor en la piel del cuero cabelludo, pero sin afectando el cabello. Quizás esta sea una de las razones de las frecuentes recaídas de la enfermedad, a pesar del aparente éxito de la terapia. En niños en edad preescolar o en adolescentes durante la pubertad, el liquen versicolor se extiende ampliamente por el cuello, el pecho, las axilas, el abdomen, la espalda, las extremidades superiores e inferiores y el cuero cabelludo. El curso de la enfermedad es largo (meses y años). Después de la curación clínica, a menudo se producen recaídas. La luz del sol puede provocar una curación rápida; luego, en los sitios de erupciones anteriores de pitiriasis versicolor, la piel no se broncea y aparecen manchas blancas (pseudoleucodermia).
Diagnóstico no presenta dificultades. Si es difícil de diagnosticar, recurra a métodos auxiliares. Se utiliza la prueba de yodo de Balzer: cuando la piel se lubrica con una solución de yodo con alcohol al 5%, las áreas afectadas, donde se afloja el estrato córneo, se colorean más intensamente que las áreas sanas de la piel. En lugar de yodo, a veces se utilizan soluciones de tintes de anilina al 1-2%. Puedes utilizar el fenómeno de las “chips” (síntoma de Besnier): al raspar las manchas con un objeto
vidrio, como resultado del aflojamiento del estrato córneo, las capas superiores de escamas se desprenden. Para identificar lesiones clínicamente ocultas se utiliza una lámpara de mercurio-cuarzo, cuyos rayos pasan a través de un vidrio impregnado con sales de níquel (filtro de madera). La prueba se lleva a cabo en una habitación oscura, donde las manchas de pitiriasis versicolor emiten fluorescencia con una luz de color marrón oscuro o amarillo rojizo. La detección de lesiones clínicamente asintomáticas, incluso en el cuero cabelludo, permite un tratamiento más racional y, en algunos casos, prevenir las recaídas. El diagnóstico también puede confirmarse mediante la detección de elementos fúngicos durante el examen microscópico de escamas tratadas con una solución de álcali cáustico al 20-30% (KOH o NaOH).
La pitiriasis versicolor a veces debe diferenciarse de la roséola sifilítica (la roséola es de color rosado, no se desprende, desaparece con la presión; se tienen en cuenta otros síntomas de la sífilis y reacciones serológicas positivas), la pitiriasis rosada de Zhiber (las manchas rosadas se encuentran a lo largo de la línea de Langer). líneas de tensión de la piel, tienen forma de diamante o ligeramente alargadas y en el centro se desprenden peculiarmente como papel de seda - "medallones"). La leucodermia secundaria o falsa que se forma después del tratamiento de la pitiriasis versicolor se diferencia de la leucodermia sifilítica verdadera, en la que no se forman manchas hipopigmentadas confluentes, la lesión tiene la forma de una malla de encaje y se localiza principalmente en la piel del cuello y las axilas. y superficies laterales del cuerpo con reacciones serológicas positivas en la sangre y otras manifestaciones de sífilis secundaria recurrente.
Tratamiento El liquen versicolor se basa en el uso de fármacos queratolíticos y antifúngicos. Para formas limitadas se utilizan agentes antimicóticos externos: ketoconazol, bifonazol, clotrimazol, terbinafina, etc. La aplicación de estos fármacos en forma de crema o pomada 1-2 veces al día durante 5 días suele ser suficiente para resolver las manifestaciones clínicas. El aerosol de terbinafina se aplica en las áreas afectadas por el liquen versicolor y en los tejidos sanos adyacentes durante 1 semana, 2 veces al día. Después del tratamiento con terbinafina (crema o spray al 1%), no es necesario prescribir otros medicamentos. Los métodos alternativos, pero menos efectivos, son frotar una solución de benzoato de bencilo al 20% para adultos y una solución al 10% para niños una vez al día durante 3 a 5 días, o un ungüento de azufre salicílico al 10% o una solución acuosa de hiposulfito de sodio al 60% en las lesiones.
piel seguido de tratamiento con una solución de ácido clorhídrico al 6% (método Demyanovich).
En caso de formas generalizadas y falta de efecto del tratamiento local, se prescriben antimicóticos sistémicos: itroconazol 100 mg/día después de las comidas durante 15 días o 200 mg/día durante 7 días. Se prescribe fluconazol en dosis de 150 mg una vez a la semana durante 4 a 8 semanas.
Prevención. Es necesario examinar a todos los miembros de la familia de un paciente con liquen versicolor, en particular utilizando una llama fluorescente. Se recomienda no usar ropa interior hecha de tejidos sintéticos y lubricar la piel con alcohol salicílico al 1-3% una vez por semana. Se trata la sudoración excesiva.
Durante el tratamiento, es necesario desinfectar la ropa interior, la ropa de cama y la ropa del paciente hirviéndolas en una solución de jabón y sodio al 2% y planchando con una plancha con humidificador de vapor. Basta con planchar los sombreros de adentro hacia afuera con una plancha con humidificador de vapor.
Para prevenir una recaída en verano, se recomienda de marzo a mayo tratar la piel con champú de ketoconazol una vez al mes durante 3 días seguidos. Se aplica sobre la piel húmeda durante 5 minutos y luego se lava con la ducha.
13.3. dermatomicosis
Se trata de un gran grupo de enfermedades fúngicas que afectan no solo a la piel, sino también a sus apéndices (cabello y uñas). Todos los hongos del grupo de las dermatomicosis son más o menos contagiosos y están muy extendidos por naturaleza. Para algunos de ellos (trichophytons zoófilos y microsporum esponjoso), aparentemente, el suelo es un reservorio. El estudio de las dermatomicosis es de gran importancia epidemiológica, y la lucha contra ellas es un problema social.
13.3.1. Pie de atleta
La epidermofitosis es una enfermedad fúngica contagiosa de las capas superficiales de la piel lisa y de las placas ungueales, causada por hongos del género Epidermophyton. El cabello no se ve afectado. Hay epidermofitosis de grandes pliegues, o inguinales, y epidermofitosis de los pies.
Pie de atleta de grandes pliegues, o pie de atleta inguinal Etiología. El agente causal es un hongo. Epidermophyton inguinale Sabouraud (E. bloccosum).
Epidemiología. La infección ocurre en los baños, al usar un baño compartido o en toallitas. El patógeno puede llegar a los humanos.
pasando por ropa de cama en general, hules, cuñas, termómetros, toallas, esponjas. En gimnasios, a través de colchonetas y equipamiento deportivo.
Patogénesis. La enfermedad se ve favorecida por el aumento de la sudoración de los pliegues inguinal-femorales y las axilas, especialmente en personas obesas y diabéticas, y por la hidratación de la piel con compresas. Los hombres se enferman con más frecuencia; los niños y los adolescentes rara vez se enferman.
Clínica y curso. Las lesiones se localizan en los pliegues femoroescrotales, en la superficie interna de los muslos, pubis y axilas. En ocasiones, el proceso patológico puede extenderse a la piel del pecho, abdomen (entre los pliegues de la piel en personas obesas), a la piel debajo de las glándulas mamarias en mujeres, etc. En primer lugar aparecen manchas rojas inflamatorias y escamosas de hasta 1 cm de diámetro, que como resultado de su crecimiento periférico se forman grandes lesiones ovaladas con una superficie hiperémica, macerada y un borde elevado e hinchado, a veces cubiertas de ampollas, costras y escamas ( Figura 32). Posteriormente, las lesiones pueden fusionarse entre sí, formando lesiones extensas con contornos “geográficos” de hasta 10 cm o más. El centro de las lesiones se vuelve gradualmente pálido y ligeramente hundido. A lo largo de los bordes hay un borde de epidermis macerada y descascarada. A los pacientes les molesta una picazón leve, que se intensifica durante los períodos de exacerbación. La enfermedad suele comenzar de forma aguda, pero luego adquiere un curso crónico y puede durar muchos meses y años con exacerbaciones periódicas (especialmente en la estación calurosa y con sudoración intensa). En el pasado, los autores llamaban a esta enfermedad “eccema marginal” debido a la similitud del cuadro clínico con el eccema. (eccema marginado).
Diagnóstico. El diagnóstico se establece sobre la base de un cuadro clínico típico, localización del proceso, inicio agudo, crónico.
flujo, encontrando hilos de micelio septado al microscopía un raspado de la superficie de las lesiones (para la investigación es mejor tomar epidermis exfoliada a lo largo de la periferia de la lesión). El eritma se diferencia según la diferencia en el cuadro clínico y el curso. La tricofitosis crónica de la piel lisa no suele localizarse en los pliegues. pove-
Arroz. 32. inguinal del atleta
Las lesiones por hongos salvajes, que tienen un cuadro clínico similar, se distinguen según la microscopía de raspados de la superficie de las lesiones y la rubromicosis, según estudios culturales.
Tratamiento. Utilice cremas de ketoconazol, clotrimazol, oxiconazol, terbinafina, econazol, ciclopirox, etc. 2 veces al día durante 3-5 semanas. En caso de fenómenos inflamatorios agudos, es aconsejable utilizar ungüentos combinados que consistan en fármacos antifúngicos y corticosteroides: micozolon, travocort, etc.
La prevención consiste en seguir las normas de higiene personal, eliminar la sudoración excesiva y desinfectar la ropa de cama y la ropa.
13.3.2. Micosis de los pies
El término "micosis de los pies" combina enfermedades fúngicas de los pies con lesiones frecuentes de las placas ungueales causadas por diversos patógenos de la micosis. (Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale, T. tonsurans, T. violaceum, hongos del moho, con menos frecuencia - Epidermophyton floccosum). El término "pie de atleta" se aplica únicamente a la micosis causada por Epidermophyton floccosum. Teniendo en cuenta su similitud clínica, describimos las micosis de los pies juntas, observando las características del curso de formas etiológicamente diferentes.
La micosis de los pies es una enfermedad muy común que se encuentra en todos los países del mundo. Entre algunos grupos de la población (nadadores, trabajadores de baños, duchas, deportistas, trabajadores de talleres calientes, minas de carbón, etc.), el porcentaje de enfermos es elevado y, según varios autores, alcanza el 60-80. La población rural se ve menos afectada que la población urbana. Los niños se enferman con relativa poca frecuencia (el 3,9% de los examinados son menores de 15 años). Sin embargo, entre los 16 y 18 años la incidencia ya alcanza el 17,3%.
Epidemiología. La enfermedad es contagiosa y se transmite de personas enfermas a personas sanas en baños, piscinas, duchas y playas a través de alfombras, ropa de cama, suelos, lavabos y bancos infectados. Los zapatos, medias y calcetines que usan los pacientes son contagiosos, por lo que compartir zapatos es peligroso. Los hilos de micelio y las esporas de hongos se encuentran en grandes cantidades en las escamas del estrato córneo de la epidermis, que los pacientes "pierden" abundantemente. Los atletas son tan a menudo susceptibles a la micosis de los pies que en la literatura extranjera (en particular en francés) esta enfermedad se llama "pie de atleta".
Patogénesis. La transición del hongo de un estado saprofito a uno patógeno se ve facilitada por el aumento de la sudoración de los pies, los pies planos, los pliegues apretados entre los dedos y los zapatos seleccionados incorrectamente (uno de
motivos de los brotes de pie de atleta en el ejército entre los reclutas), abrasiones, dermatitis del pañal, características anatómicas y fisiológicas de la piel propias de cada edad, la química del sudor y un cambio en el pH del sudor hacia el lado alcalino. De los factores endógenos, el desarrollo del pie de atleta se ve favorecido por la disfunción de los sistemas nervioso y endocrino central y periférico, diversas angiopatías, acrocianosis y otros trastornos del sistema vascular de las extremidades inferiores, lesiones cutáneas ictiosiformes e hipovitaminosis. También son importantes las lesiones mecánicas y químicas en la piel de los pies, las condiciones meteorológicas desfavorables y las altas temperaturas ambientales. Se debe tener en cuenta la virulencia y patogenicidad de la cepa fúngica.
Clínica y curso. Los principales agentes causantes de la micosis de los pies son: T. rubrum y T. interdigitale. El primero de ellos afecta la piel y las uñas de los pies y las manos, así como otras áreas de la piel, el segundo, solo la piel y las placas ungueales de los pies. Micosis causada por T. rubrum, Comienza con la piel de los pliegues interdigitales, tras lo cual la piel de los pies (plantar, lateral y dorsal) puede verse implicada en el proceso.
Existen variedades clínicas de micosis de los pies escamosas, intertriginosas y Dishidróticas. La división de la micosis de los pies en formas es arbitraria, ya que a menudo se observa una combinación de varias variedades clínicas y también son posibles transiciones de una forma a otra.
Forma escamosa. En la zona de los arcos de los pies, se encuentra una descamación leve en la piel ligeramente hiperémica. El pelado puede limitarse a áreas pequeñas o cubrir áreas grandes. A veces los pacientes notan picazón intermitente y leve. Muy a menudo esta forma permanece invisible para el paciente, por lo que es especialmente peligrosa desde el punto de vista epidemiológico. Con una exacerbación del proceso, la forma escamosa puede convertirse en una forma Dishidrótica y viceversa, la forma Dishidrótica puede terminar en una forma Dishidrótica. Al comienzo de la enfermedad, el proceso siempre es unilateral, luego puede afectar el segundo pie.
forma intertriginosa - la variante clínica más común de micosis de los pies. Puede ocurrir de forma independiente, pero más a menudo se desarrolla con una forma escamosa leve. El proceso comienza en los pliegues interdigitales, con mayor frecuencia entre los dedos IV y V, con menos frecuencia entre los dedos III y IV. A veces, la enfermedad se propaga a otros pliegues interdigitales y se desplaza a las superficies flexoras de los dedos y la parte posterior del pie. Aparecen grietas en los pliegues interdigitales, rodeadas en la periferia por una capa blanquecina.
estrato córneo exfoliante de la epidermis. Aparecen llanto, picazón de intensidad variable y en ocasiones (con erosión) dolor.
Muy a menudo, el proceso dura mucho tiempo, disminuye en invierno y empeora en la estación cálida. El aflojamiento del estrato córneo en forma intertriginosa contribuye a la penetración de la infección estreptocócica y al desarrollo de erisipela crónica recurrente en las piernas y tromboflebitis.
forma Dishidrótica ocurre de manera más aguda y se acompaña de la formación en el arco del pie de un grupo de burbujas, que recuerdan a los granos de sagú hervidos, con un diámetro de 2 a 6-8 mm (Fig. 33). Las burbujas se fusionan formando burbujas de múltiples cámaras, en lugar de las cuales aparecen superficies erosionadas con un borde de epidermis macerada a lo largo de la periferia. El proceso puede extenderse a las superficies laterales exterior e interior del pie, formando un único foco patológico con forma intertriginosa. Subjetivamente, se notan picazón y dolor. Cuando ocurre una infección, el contenido de las vesículas se vuelve turbio, después de abrirlas, se libera pus y se puede desarrollar linfangitis y linfadenitis. A medida que cede la reacción inflamatoria, las abrasiones se epitelizan y la lesión se vuelve escamosa. Normalmente el proceso es unidireccional. Esta forma tiene un curso largo y tórpido, con tendencia a recaídas y exacerbaciones, principalmente en primavera y verano.
Para la micosis de los pies causada por T. interdigital, Se observan manifestaciones clínicas similares a la rubrofitia, pero debido a la mayor capacidad alergénica del hongo, la enfermedad se acompaña de fenómenos inflamatorios que recuerdan al eczema (Fig. 34). Descrito por primera vez por O.N. La exacerbación y complicación de Podvysotskaya de la infección piógena secundaria de la micosis Dishidrótica (con menos frecuencia intertriginosa) de los pies se manifiesta por una gran cantidad de erupciones vesiculares-ampollosas en las plantas y los dedos de los pies; la piel de los pies se vuelve edematosa y se hincha. La micosis aguda de los pies se acompaña de malestar general, dolor de cabeza, fiebre, linfadenitis inguinal y aparición de mícidos (fítidos) - secundaria general
Arroz. 33. Micosis de los pies
Arroz. 34. eccema micótico
llamadas erupciones alérgicas. La enfermedad dura entre 1 y 2 meses y es relativamente fácil de tratar, aunque es posible que haya recaídas.
Lesiones ungueales (onicomicosis). Los cambios iniciales se forman en el borde libre de la uña en forma de manchas y rayas amarillas. Luego, en la forma hipertrófica, toda la placa se espesa, adquiere un color amarillo o amarillo ocre, se desmorona fácilmente, se rompe y debajo se observan acumulaciones de masas córneas (hiperqueratosis subungueal). Con atrofia
En forma quelica, las uñas se destruyen desde el borde libre, el lecho ungueal queda expuesto y cubierto de masas córneas secas y sueltas. En algunos casos, la placa se vuelve más delgada y se desprende del lecho ungueal (onicólisis). Las placas ungueales del primer y quinto dedo son las más afectadas. Las uñas participan en el proceso sólo cuando están infectadas. T. rubrum. Champiñón T. interdigital Suele afectar la piel de los pliegues interdigitales III-IV de los pies, la superficie plantar y las superficies laterales de los pies. Las uñas del primer y quinto dedo se ven afectadas en el 25-30% de los pacientes, más a menudo de tipo normotrófico. La configuración de la placa ungueal no cambia durante mucho tiempo, pero aparecen rayas o manchas amarillas.
La onicomicosis causada por mohos suele ser secundaria y se desarrolla en el contexto de una onicodistrofia causada por diversas razones. El color de la placa ungueal puede ser verde, amarillo, negro, marrón y la paroniquia no es infrecuente.
13.3.3. Rubromicosis generalizada
En la mayoría de los pacientes, la rubromicosis generalizada se desarrolla después de una existencia más o menos prolongada de daño limitado en la piel de los pies (a veces en las manos), así como en las placas ungueales. La diseminación del proceso está predispuesta por patología de los órganos internos, trastornos circulatorios, cambios tróficos en la piel, uso prolongado de antibióticos, esteroides y fármacos citostáticos. En estos casos, linfogeno-hematógeno
propagación del proceso con la acumulación de elementos fúngicos en los ganglios linfáticos.
Clínica y curso. Clínicamente, el cuadro de la enfermedad es muy diverso y se puede dividir condicionalmente en formas eritematoescamosas (superficiales), foliculares-nodulares (profundas), exudativas y lesiones como la eritrodermia.
Focos eritematoescamosos de rubromicosis. pueden localizarse en cualquier parte de la piel, se acompañan de picazón intensa y se asemejan a dermatitis atópica, parapsoriasis, granuloma anular, algunas formas de eczema, liquen plano, etc. Clínicamente, la micosis se sospecha por la tendencia de las lesiones a agruparse, a formar anillos, arcos, semiarcos y guirnaldas, hiperpigmentación y ligera descamación en el centro. De particular importancia en el diagnóstico es el contorno festoneado de las lesiones y la cresta edematosa e intermitente a lo largo de la periferia. El curso del proceso es crónico con tendencia a empeorar en la estación cálida. La microscopía de escamas y pelos vellosos tiene una importancia decisiva en el diagnóstico (estos últimos, al no sufrir cambios clínicos, pueden contener elementos del hongo). El diagnóstico cultural distingue la rubromicosis eritemato-escamosa de la superficie y la tricofitosis infiltrativa-supurativa de la piel lisa.
Forma folicular nodular (profunda) de rubromicosis Afecta con mayor frecuencia a las piernas, las nalgas y los antebrazos. Sus elementos tienden a formar figuras y clínicamente pueden parecerse a eritema nudoso, eritema indurado de Bazin, vasculitis nodular, tuberculosis papulonecrótica (a menudo quedan cicatrices en el lugar de las lesiones). Cuando esta forma se localiza en la piel de la cara, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con eritematosis y lupus tuberculoso.
Con bastante frecuencia se ven afectados los pliegues inguinales, interglúteos y la piel debajo de las glándulas mamarias. La superficie de las lesiones es de color rojo amarillento o marrón, están ligeramente infiltradas y se desprenden. Los bordes están elevados, tienen una cresta festoneada intermitente, en la que se ubican pequeñas pápulas y costras. Dichos focos de rubromicosis se diferencian de la candidiasis de grandes pliegues y del eczema microbiano, en los que hay una gran cantidad de los llamados elementos hijos (cribados) en los bordes del foco principal. En la candidiasis, la lesión está más macerada y húmeda, y en el eccema microbiano se observa polimorfismo de los elementos primarios con predominio de microvesículas, pústulas y “pocillos serosos”, en algunos lugares hay capas de costras purulentas amarillentas.
Con la rubromicosis eritrodermia, las lesiones son de color rojo intenso con un tinte azulado, se fusionan entre sí y cubren grandes superficies de la piel. Las manifestaciones exudativas de micosis son relativamente raras y pueden ocurrir en los pliegues de la piel y en las extremidades.
Las lesiones de la piel lisa descritas anteriormente en la rubromicosis se pueden combinar, lo que facilita el diagnóstico clínico, especialmente con lesiones simultáneas de la piel de los pies, las palmas y las placas ungueales.
Diagnóstico. Se diagnostican diversas formas de rubromicosis según los síntomas clínicos y la localización del proceso. El diagnóstico de rubromicosis se confirma mediante examen microscópico y análisis cultural. La rubrofitosis se diferencia de la epidermofitosis, la tricofitosis, la candidiasis, el eccema microbiano, la psoriasis, la epidermofitosis de uñas y pies, la candidiasis intertriginosa y el eccema Dishidrótico. La forma folicular-nodular de rubromicosis debe distinguirse de la piodermitis profunda (furúnculo, foliculitis profunda), tricofitosis infiltrativa-supurativa, vasculitis profunda nodular, tuberculosis cutánea indurativa (Bazin), tuberculosis papulonecrótica. La forma eritrodérmica de rubromicosis generalizada debe distinguirse del eccema, la eritrodermia psoriásica y la eritrodermia en los linfomas T de la piel.
Diagnóstico microscópico. Para la investigación, se debe tomar epidermis exfoliante macerada a lo largo de la periferia de las lesiones. Las vesículas y ampollas se examinan mediante cubiertas que se cortan con tijeras esterilizadas. En la forma escamosa, se examinan las escamas raspadas de las lesiones. Las masas córneas de las placas ungueales se raspan con un bisturí, se cortan con tijeras a lo largo del borde libre de la uña o se recogen en un portaobjetos de vidrio después de procesarlas con un taladro. El material patológico se empapa en una solución al 20-30% de álcali cáustico (KOH o NaOH). Después de cubrir la preparación con un cubreobjetos, se calienta cuidadosamente sobre la llama de un quemador y se examina al microscopio con un sistema de microscopio seco con gran aumento.
Los elementos fúngicos tienen la apariencia de filamentos miceliales de doble circuito de longitudes variables y esporas redondas o cuadradas (artrosporas). El micelio de un hongo patógeno en escamas debe diferenciarse del llamado hongo mosaico (se cree que es un producto de la descomposición del colesterol), que se encuentra a lo largo de los límites de las células epiteliales en forma de bucles, consiste de segmentos desiguales (polimorfismo de segmentos), que se disuelven gradualmente en álcali y los elementos del hongo se vuelven mejor visibles con el tiempo. El examen microscópico permite
distinguir las micosis causadas por micelio fúngico de las lesiones por Candida, en las que las células de levadura en ciernes son visibles en la preparación. Sin embargo, los hilos de micelio de diferentes tipos de hongos parecen idénticos al microscopio y se distinguen mediante diagnóstico cultural.
El material patológico se coloca en medio nutritivo Sabouraud (peptona - 10,0 g, maltosa o glucosa - 40,0 g, agar-agar - 20,0 g, agua del grifo - 1 l) en laboratorios bacteriológicos especiales. Para suprimir la flora bacteriana acompañante, agregue levomicetina 100 unidades por 1 ml de medio; para suprimir la flora del moho: actidiona o desertomicina 0,1 mg por 1 ml de medio. El crecimiento del cultivo ocurre entre el día 4 y 5. Después de 1-2 semanas, se determinan una serie de diferencias en el color de la parte inferior de la colonia (carmesí o rojo brillante cuando T. rubrum y marrón cuando T. interdigitale), así como por las características morfológicas del micelio.
Diagnóstico no presenta ninguna dificultad dado el cuadro clínico característico y la presencia de hilos del micelio del hongo bajo el microscopio. El tipo de patógeno puede determinarse mediante examen cultural. El sobrediagnóstico a menudo ocurre cuando las erupciones con ampollas en la zona de los pies y la maceración (dishidrosis, eczema de los pies, lesiones por Candida de los pliegues interdigitales, dermatitis del pañal, etc.) se confunden con una forma intertriginosa o Dishidrótica de micosis y erupciones psoriásicas. , eccema tilótico, diversas hiperqueratosis leves, etc. - para la forma escamosa de micosis de los pies.
Dishidrosis laminar seca (deshidrosis lamellosa sicca) Se diferencia de la epidermofitosis escamosa en la simetría de la lesión, la ausencia de fenómenos inflamatorios y filamentos de micelio fúngico en las escamas. Las pápulas y placas psoriásicas están significativamente infiltradas, los contornos de las lesiones son nítidos, la descamación es de placas grandes y hay manifestaciones de psoriasis en otras partes del cuerpo. Las pápulas del período secundario de la sífilis en la etapa de resolución pueden parecerse a la epidermofitosis escamosa, pero se ubican aisladas o forman figuras (anillos, guirnaldas), tienen una consistencia elástica densa y se acompañan de otras manifestaciones de infección (alopecia, leucodermia, roséolos). erupciones papulares en la piel del tronco, extremidades, en la cavidad bucal, en los genitales, poliadenitis, resultado positivo de las pruebas serológicas).
En eczema intertriginoso Y candidiasis intertriginosa a diferencia de la epidermofitosis intertriginosa, predominan significativamente la vesiculación, la exudación y la maceración. Resultados del examen microscópico en Candida albicans positivo para candidiasis.
El eccema Dishidrótico se diferencia del pie de atleta Dishidrótico en la bilateralidad de la lesión, la propagación de la inflamación a las superficies laterales y el dorso del pie.
Tratamiento. El tratamiento de la micosis de la piel lisa se realiza con medios externos. Para la forma escamosa se utilizan cremas o ungüentos: ketoconazol, clotrimazol, naftifina, terbinafina, econazol o azufre salicílico (3 y 10%, respectivamente). El momento del tratamiento es individual y depende del momento de resolución de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. En la forma hiperqueratósica, antes de iniciar el tratamiento con agentes específicos, se desprende el estrato córneo de la epidermis con la siguiente composición:
Rp: Ac. salicílico
Acláctico - 10.0
Resorcini 2.5
Colodios 50.0
MDS Lubrique la piel de las plantas una vez al día durante 5-6 días seguidos.
Luego, por la noche, se aplica un ungüento salicílico al 2-5% debajo de la compresa de papel, y después de retirarla por la mañana, se toma un baño tibio con jabón y bicarbonato de sodio, que suaviza las capas córneas, lo que facilita su eliminación.
El tratamiento de la micosis aguda de los pies con erupciones alérgicas secundarias requiere una atención especial. Se utilizan principalmente antihistamínicos hiposensibilizantes (gluconato de calcio, tiosulfato de sodio, sulfato de magnesio; diazolina, clarotadina durante 10 a 15 días). Las dosis y la duración del uso dependen de la gravedad del eritema edematoso y del curso de la enfermedad. No se recomienda el uso de cloruro de calcio debido a la irritación de los intrarreceptores vasculares y la exacerbación de la inflamación.
Cuando se produce una infección secundaria, están indicados antibióticos que no activen la infección por hongos (eritromicina, tetraciclinas, lincomicina, fusidina sódica, etc.) o sulfonamidas.
En la primera etapa del tratamiento de la micosis con fenómenos inflamatorios agudos, se usan lociones con una solución de ácido bórico al 2% (o permanganato de potasio 1: 6000, o una solución de resorcinol al 0,5%) 2-3 veces al día durante 1-2 días.
Se prescriben externamente preparaciones antisépticas y bactericidas como fucorcina, soluciones alcohólicas al 2% de colorantes de anilina y soluciones de nitrato de plata al 0,25-0,5%. Una vez que los síntomas inflamatorios han disminuido y el llanto ha cesado, se agrega la terapia con ungüentos con la aplicación de pastas y ungüentos antimicóticos. Estos incluyen 2-3% de azufre salicílico, 5% de alquitrán, 2-5% de ungüentos de boro-naftalano, pasta de Teymurov.
durante 5 a 7 días, o ungüentos que contengan fármacos antimicóticos y glucocorticoides (natamicina + neomicina + hidrocortisona o mazipredona + miconazol) 2 veces al día durante 7 a 10 días. Para infecciones bacterianas secundarias, use ungüentos que contengan antibióticos, corticosteroides y antimicóticos (Akriderm GK, Triderm, Pimafukort) 2 veces al día durante 3 a 5 días.
Si el tratamiento externo no produce ningún efecto, se prescriben fármacos antimicóticos sistémicos: itraconazol (200 mg/día después de las comidas todos los días durante 7 días, luego 100 mg/día durante otros 14 días); o terbinafina (también por vía oral después de las comidas, 250 mg/día durante 3-4 semanas); o fluconazol (150 mg una vez a la semana durante 4 semanas); o nizoral (0,2 g 2 veces al día durante los primeros 2 días y luego 1 tableta 1 vez al día antes o durante las comidas, curso - de 2 a 6 semanas). En los adolescentes, primero se realiza una exfoliación suave con ungüento de Whitefield y en adultos, con ungüento de Arievich.
Rp: Ac. salicílico
C.A. benzoici aa 2.0
Vaselina 30.0
m.f. ung.
D.S. Externo. ungüento de campo blanco
Rp: Ac. salicílicos 12,0 Ac. benzoici 6.0 Vaselini 82.0 M.D.S. ungüento arievich
Después del desprendimiento, se aplican ungüentos de griseofulvina, ungüentos de Canesten, cremas de terbinafina, Candida y clotrimazol sobre la epidermis joven queratinizada.
Ungüento de griseofulvina.
C.A. Salicylici 1.0 Griseofulvina fuerte 1.5
Vaselina 30.0
MDS Externo. Aplicar en las zonas afectadas 2 veces al día ungüentos salicílicos, soluciones de ácido bórico en forma de loción para niños.
absorción.
En caso de lesiones de uñas individuales en los bordes distales o laterales, que no excedan 1/3 o la mitad del área de la uña, es posible curar con la ayuda de remedios y limpiezas externos.
Se han propuesto varios regímenes de tratamiento (Zh.V. Stepanova).
Esquema 1. Crema o solución de ketoconazol (o clotrimazol, naftifina, terbinafina, oxiconazol, ciclopiroxolamina) 2 veces al día hasta que las uñas sanas vuelvan a crecer. La limpieza se realiza con agentes queratolíticos. Después de eliminar las áreas infectadas de las uñas, se aplica uno de los medicamentos antimicóticos (terbinafina, candida, etc.) al lecho ungueal limpio.
Esquema 2. Amorolfina, 5% barniz. Aplicar 1-2 veces por semana durante 9-12 meses para lesiones de las uñas de los pies y durante 6-8 meses para lesiones de las uñas de las manos.
El barniz de ciclopirox al 8% se aplica en días alternos durante el primer mes, 2 veces por semana durante el segundo mes, 1 vez por semana durante el tercer mes y luego hasta que las uñas sanas vuelvan a crecer, pero no menos de 6 meses.
Esquema 3. Forma farmacéutica de crema de micosporas en un set para el tratamiento de las uñas. El set incluye 10 g de crema, 1 g de los cuales contiene 0,01 g de bifo-nazol y 0,4 g de urea, así como lanolina, cera blanca y vaselina blanca, un dispositivo para dosificar el medicamento, 15 tiras de tirita adhesiva impermeable. y un archivo. La crema y los parches en un paquete son suficientes para un promedio de 30 procedimientos. La crema Mycospor hace que la uña se disuelva con la ayuda de urea y permite eliminar sin dolor la placa ungueal infectada.
Cuando se utiliza esta crema, se elimina la placa ungueal ablandada y al mismo tiempo se realiza un tratamiento antimicótico.
En caso de lesiones totales o múltiples de las uñas, el tratamiento se realiza con antimicóticos sistémicos después de examinar al paciente (función hepática). Se recetan los siguientes medicamentos (dosis para adultos):
Itraconazol 200 mg 2 veces al día durante 7 días con un descanso de 3 semanas, un total de 3-4 ciclos;
Terbinafina 250 mg (1 tableta) 1 vez al día después de las comidas durante 2 meses para la onicomicosis de las manos y de 3 a 6 meses para la onicomicosis de los pies. A los niños que pesan menos de 20 kg se les prescribe terbinafina 1/4 comprimido (62,5 mg/día), a los niños que pesan entre 20 y 40 kg, 1/2 comprimido (125 mg). Después de 40 kg, se prescriben dosis para adultos;
Fluconazol 150 mg (para niños 5-8 mg/kg) por vía oral después de las comidas una vez a la semana en un día fijo hasta que las uñas sanas vuelvan a crecer;
Ketoconazol 200 mg (niños que pesan de 15 a 30 kg 100 mg/día, más de 30 kg - 200 mg/día) diariamente hasta que las uñas sanas vuelvan a crecer; el primer día, los adultos y los niños reciben una dosis doble;
Griseofulvina 12,5 mg/(kg día), pero no más de 1 g/día para adultos en 2-3 dosis durante el primer mes, cada dos días durante el segundo mes y luego 2 veces por semana hasta que las uñas sanas vuelvan a crecer. Niños 16 mg/(kg día) según la misma pauta.
La terapia local para la onicomicosis se basa en la destrucción y eliminación de las uñas afectadas, seguido del uso de diversos agentes fungicidas hasta que las uñas sanas vuelvan a crecer. Se utiliza la siguiente metodología. Durante los primeros 1-2 días, se aplica una pomada suavizante en las uñas:
Rp: Ac. salicílico
C.A. benzoico a - a 5.0
Jodi puri crist. 0,2
Dimexidi 2.3
Cerae flavi 27.5
Lanolini anhidrici 10.0
MDS Externo
Al 3er día, retirar el parche y limpiar las uñas, seguido de la aplicación de ácido benzoico salicílico al 20% en dimexido (BSSD):
Rp: Ac. salicílico
C.A. benzoico a - a 10.0
Dimexidi 30.0
MDS Aplicar 1 gota en el lecho ungueal durante 4 días, el séptimo día tomar un baño caliente con jabón y soda durante 40 minutos, limpiar nuevamente las uñas y lubricar el lecho ungueal con tintura de yodo con alcohol al 3%. Del día 8 al 12, se aplica una solución de BSKD al 20% en el lecho ungueal y en las áreas restantes de las uñas, 1 gota 2 veces al día; en el día 13-14, se vuelve a aplicar BSKD debajo de una tirita adhesiva durante 2 días. El día 15, se realiza la limpieza final del lecho ungueal y se lubrica con tintura de yodo con alcohol al 3%.
Existe una forma más rápida de quitar las uñas con urea. Parche queratolítico: se aplica ureaplast que contiene 20% de urea, 50% de ácido salicílico, 10% de ácido tricloroacético y 20% de base, sobre las uñas afectadas en una capa gruesa debajo de una tirita adhesiva durante 3-5 días, protegiendo la piel circundante con un emplasto adhesivo. Luego haga un baño (39-40 °C) limpiando el lecho ungueal y lubricándolo con líquidos fungicidas: fucorcina, tintura de yodo con alcohol al 3-5%, nitrofungina, solución alcohólica de octicilo al 1%, etc. Después de esto, aplique azufre. -alquitrán, griseofulvina, bifo-
ungüento nazol, Afungil, etc. El tratamiento del lecho ungueal continúa durante 4-5 meses hasta que crezcan las uñas sanas (el tratamiento de las uñas de los dedos de los pies es más largo que el de las manos).
Durante el tratamiento de las placas ungueales, para mejorar el trofismo de las falanges ungueales, se prescriben medicamentos que mejoran la microcirculación periférica (halidor, complamin, parmidina, nikoshpan, tren-tal, angiotrofina).
13.3.4. Tricomicosis
Las tricomicosis incluyen tricofitosis, microsporia y favus.
Tricofitosis(tricofitias). El grupo de las tricofitosis incluye la tricofitosis superficial (cuero cabelludo, uñas y piel lisa), la tricofitosis crónica con daño al cabello, la piel lisa y las uñas y la tricofitosis infiltrativa-supurativa.
Epidemiología. Infección por hongos antropofílicos. tr. en-dothrix Se produce por contacto directo de los pacientes con personas sanas (vía directa) o a través de objetos que fueron utilizados por los pacientes. La mayoría de los niños de la ciudad se enferman. La enfermedad causada por hongos zoofílicos se observa, por regla general, en zonas rurales o en entornos urbanos al interactuar con caballos y otros animales grandes durante el trabajo en hipódromos, circos, zoológicos e instituciones veterinarias. La infección también es posible por vía directa.
ya sea por contacto directo o indirectamente a través de objetos contaminados por animales, por ejemplo escamas, lana dejada por los animales en el heno, el suelo o los piensos. La tricofitosis de esporas pequeñas del "yeso", que afecta a ratas, ratones y otros roedores, se transmite a los humanos no sólo directamente, sino también a través de intermediarios: animales grandes que se contaminan con esporas de hongos en los establos de las granjas.
13.3.5. Tricofitosis superficial
La tricofitosis superficial afecta con mayor frecuencia a los escolares, aunque la enfermedad ocurre a cualquier edad. Alrededor del 40-50% de los niños enfermos se infectan con tricofitosis superficial en los adultos. No se trata sólo de una infección “escolar”, como se pensaba hasta ahora, sino también de una infección “familiar”. Las medidas contra la epidemia se llevan a cabo no solo en las instituciones de cuidado infantil (guarderías, jardines de infancia, escuelas), sino también en la familia (apartamento) de un niño enfermo.
Clínica y curso. Hay tricofitosis superficial del cuero cabelludo, piel lisa y uñas.
La tricofitosis superficial del cuero cabelludo puede ser de focal pequeña y de gran focal. Después de un corto período de incubación (6-7 días), las lesiones aparecen sin fenómenos inflamatorios agudos, con límites desiguales y poco claros, forma irregularmente redondeada, cubiertas de escamas blanquecinas de pitiriasis. A veces se pueden localizar burbujas, pústulas y costras a lo largo de la periferia de las lesiones. El cabello afectado en las lesiones no participa completamente en el proceso, pero parece adelgazarse. Algunos pelos se desprenden muy cortos (1-2 mm por encima del nivel de la piel) y parecen comas, ganchos, signos de interrogación; se les llama “muñones” (Fig. 35). Generalmente hay varias lesiones en la cabeza, pero también puede haber lesiones únicas. Los pacientes no presentan quejas subjetivas. Sin tratamiento, la enfermedad puede durar años y convertirse en tricofitosis crónica (en mujeres) o curarse por sí sola (más a menudo en hombres). En hombres adultos, es posible desarrollar tricofitosis superficial en la zona de la barba y el bigote, clínicamente idéntica a la del cuero cabelludo.
La tricofitosis superficial de la piel lisa ocurre con mayor frecuencia en la piel de la cara, el cuello, los antebrazos y el torso, aunque se puede observar en cualquier otra área de la piel. Las lesiones están bien definidas, ligeramente elevadas por encima del nivel de la piel, de forma redonda u ovalada, tienen una pequeña cresta manchada o nodular en los bordes, que puede presentar pequeñas ampollas y costras (Fig. 36). En el centro de la lesión el proceso patológico se resuelve, por lo que tiene un color más pálido.
y se despega. Al fusionarse entre sí, los focos forman un patrón extraño. Subjetivamente, es posible una picazón leve. El vello puede estar involucrado en el proceso, lo que retrasa la curación. La tricofitosis superficial de la piel lisa afecta principalmente a los niños.
Tricofitosis de las uñas. Con la tricofitosis superficial, las placas ungueales (generalmente los dedos) están involucradas en el proceso en el 2-3% de los pacientes. La lesión comienza desde el borde libre de la placa ungueal, con menos frecuencia desde la zona de la lúnula, y durante varios meses se extiende a toda la placa, que se espesa, se afloja, se desmorona y adquiere un color grisáceo sucio. Se observa hiperqueratosis subungueal. Por lo general, se ven afectadas varias placas ungueales. Sin tratamiento, el proceso se prolonga durante años.
13.3.6. Tricofitosis crónica
Etiología. La micosis es causada por los mismos hongos antropofílicos que la tricofitosis superficial.
Patogénesis. La enfermedad comienza en la niñez y ocurre primero como tricofitosis superficial, pero luego adquiere las características de una tricofitosis crónica (“punto negro”) en las niñas; La mayoría de los niños experimentan una recuperación espontánea al llegar a la pubertad. A veces, la enfermedad ya en la infancia adquiere la forma de un "punto negro", por lo que ahora se ha eliminado la palabra "adulto" del nombre de la enfermedad (anteriormente la enfermedad se llamaba "tricofitosis crónica de los adultos"). En la patogénesis son importantes la disfunción del sistema endocrino (enfermedades de las gónadas, enfermedad de Itsenko-Cushing), el sistema nervioso autónomo (el fenómeno de la acrocianosis), la hipovitaminosis (falta de vitamina A), etc. En el 80% de los casos, las mujeres adultas se ven afectadas, siendo muchas veces un foco de infección para sus hijos. Los pacientes con tricofitosis crónica representan al menos el 30% de todos los afectados por tricofitosis del cuero cabelludo.
Clínica y curso. Hay tricofitosis crónica del cuero cabelludo, piel suave y uñas.
La tricofitosis crónica del cuero cabelludo se localiza principalmente en las regiones occipital y temporal, donde se pueden observar pequeñas manchas rojizas pálidas con un tinte azulado, descamación focal difusa o pequeña y calvas atróficas (Fig. 37). El cabello se desprende al mismo nivel que la piel suave y se asemeja a los comedones (puntos negros). La enfermedad a menudo se llama "tricofitia atada negra". A veces la enfermedad se manifiesta sólo por unos pocos
Se trata de puntos negros difíciles de detectar, especialmente en mujeres con pelo grueso en la cabeza. Durante muchos años, y a veces décadas, las “tricofíticas de los cuatro negros” pueden pasar desapercibidas, aunque los pacientes sirven como fuente de infección para los niños que desarrollan una forma superficial de tricofitosis. En este sentido, en cada caso de enfermedad de un niño, es necesario examinar cuidadosamente a la madre, la abuela, la niñera y los vecinos para excluir la tricofitosis crónica (principalmente del cuero cabelludo).
La tricofitosis crónica de la piel lisa se diferencia significativamente de la tricofitosis superficial en su cuadro clínico, localización y curso. Las lesiones se localizan en la piel de las piernas, nalgas, en la zona de las articulaciones de las rodillas, antebrazos y, con menos frecuencia, en la cara y el torso. Las lesiones no tienen límites definidos, gradualmente se convierten en piel normal, tienen un color azulado estancado y están cubiertas de escamas en diferentes áreas, lo que se asemeja a las lesiones del eczema crónico. El curso largo y lento de la tricofitosis crónica puede deberse a la baja reactividad inmune del cuerpo. En las lesiones hay daño del vello, así como daño combinado del cuero cabelludo y las uñas (proceso diseminado).
Arroz. 35. Tricofitosis del cuero cabelludo
Arroz. 36. Tricofitosis de piel lisa.
Arroz. 37. Tricofitosis crónica del cuero cabelludo.
Los trastornos subjetivos están ausentes o se manifiestan por una leve picazón. En la tricofitosis crónica de la piel de las palmas y las plantas en el contexto de hiperqueratosis, se observa descamación laminar del tipo llamado dishidrosis seca con daño frecuente a las placas ungueales y con fenómenos inflamatorios leves.
Las uñas se ven afectadas en 1/3 de los pacientes con tricofitosis crónica. Las placas ungueales se espesan, se vuelven de color gris sucio, grumosas y se desmoronan y rompen fácilmente; el borde libre de la uña queda detrás del lecho ungueal.
13.3.7. Tricofitosis infiltrativa-supurativa (tricofitosis zooantropófila)
Causada por trichophytons zoófilos. T. yeso Y T. verrucoso. El período de incubación oscila entre 1 y 2 meses.
En muchos países, hay un aumento en la incidencia de tricofitosis infiltrativa-supurativa. En varias regiones de nuestro país, los pacientes con esta forma de tricofitosis representan más de la mitad de los pacientes con tricofitosis superficial, microsporia y favus combinados. El papel del trichophyton de yeso aumenta en comparación con el faviforme. En la epidemiología de esta tricofitosis, además de los animales, los insectos (en particular los saltamontes) pueden desempeñar un papel determinado. Es posible el desarrollo de hongos zooantropófilos en tallos de paja y maíz.
Clínica y curso. Existen varias formas clínicas de tricofitosis infiltrativa-supurativa.
Tricofitosis infiltrativa-supurativa del cuero cabelludo. En un curso típico, se forman lesiones únicas grandes, bien definidas, hiperémicas, significativamente infiltradas, cubiertas con una gran cantidad de costras suculentas y purulentas. Después de eliminar estas costras, a menudo se puede encontrar que se libera pus de cada folículo por separado, aunque a primera vista el paciente solo tiene un absceso grande y profundo. En este sentido, existe otro nombre para la enfermedad: "absceso folicular". El pus que se desprende de cada folículo es muy similar a la miel que se desprende de un panal. De ahí el tercer nombre común de la enfermedad: kerion celci (Panal de abejas Celsius). Para tricofitosis infiltrativa-supurativa en la zona de la barba y el bigote. (sicosis parasitaria) Se forman lesiones múltiples, pero no tan grandes como en la cabeza, similares en otros síntomas clínicos a las lesiones en la cabeza.
Con tricofitosis zoofílica profunda. la palpación del infiltrado se acompaña de un dolor significativo. A menudo se notan síntomas generales (malestar general, fiebre, dolor de cabeza), agrandamiento y sensibilidad de los ganglios linfáticos regionales. Sin tratamiento, la enfermedad se resuelve al cabo de unos meses, dejando cicatrices o, más comúnmente, atrofia cicatricial. Sin embargo, no todos los pacientes con tricofitosis supurativa (zoofílica) presentan los síntomas descritos. Puede ir acompañado de hiperemia de los focos e infiltración sin formación de supuración folicular (en aproximadamente 1/5 de los pacientes) o (en aproximadamente 1/3 de los pacientes) permanecer superficial (focos hiperémicos, ligeramente infiltrados con una cresta suave a lo largo del peeling periférico y laminar).
Para tricofitosis infiltrativa-supurativa de piel lisa. se forma una placa hiperémica, claramente delimitada de la piel sana circundante, de contorno redondeado, infiltrada, cubierta de pitiriasis o escamas laminares; en su superficie hay muchas pústulas foliculares y costras purulentas. Aumentando a lo largo de la periferia, alcanza tamaños grandes (diámetro de 5 cm o más), y después de unas semanas se resuelve espontáneamente, dejando hiperpigmentación y, en ocasiones, atrofia de la cicatriz. Sin embargo, los fenómenos inflamatorios y la infiltración en la tricofitosis zoofílica de la piel lisa, así como del cuero cabelludo, pueden variar desde una forma pronunciada (forma profunda) hasta una forma superficial sutil.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. La tricofitosis superficial del cuero cabelludo debe diferenciarse principalmente de la microsporia y el favus del cuero cabelludo. En el diagnóstico de tricofitosis son decisivos los pocos pelos rotos (“muñones”), una cantidad significativa de pelo conservado en las lesiones, la ausencia de una tendencia de las lesiones a fusionarse, así como la ubicación de las esporas de hongos dentro del pelo. (endotrix). El eccema seborreico y la seborrea del cuero cabelludo se distinguen por la ausencia de focos limitados, no se acompañan de daño al cabello, como la tricofitosis, y provocan picazón y fenómenos inflamatorios más pronunciados.
Es casi imposible diferenciar la tricofitosis superficial de la piel lisa de la microsporia de la piel lisa basándose en las manifestaciones clínicas, ya que la reacción inflamatoria y la configuración de las lesiones son las mismas. El diagnóstico se ve facilitado por la imagen del daño del cabello (si el cabello del cuero cabelludo también está afectado), la anamnesis (gato enfermo en la familia, apartamento, casa), aclaración de la situación epidemiológica.
en una institución infantil, los resultados de los diagnósticos culturales, etc. El diagnóstico preciso es posible sembrando después de la germinación del cultivo.
El diagnóstico de tricofitosis superficial del cuero cabelludo y microsporia de la misma localización se basa en la longitud del cabello roto, las capas de escamas similares al amianto y la ausencia de cabello sano conservado en la microsporia. El diagnóstico de microsporia se confirma mediante la luminiscencia verde de los rayos de una lámpara de Wood del cabello afectado con microsporia. La tricofitosis superficial contrasta con el favus por la ausencia de escútulas, un olor a "granero" y una atrofia pronunciada en el lugar de las escútulas rechazadas. La tricofitosis infiltrativa-supurativa se diferencia de los procesos piodérmicos profundos: foliculitis profunda, furúnculo, ántrax, pioderma ulcerosa crónica.
El diagnóstico es fácil de establecer examinando el cabello afectado al microscopio mediante luminiscencia, así como culturalmente.
Las lesiones en la piel lisa deben diferenciarse de la pitiriasis rosada, el eccema seborreico y las formas anulares de psoriasis. Con la tricofitosis, los límites de las lesiones son nítidos, claros, a lo largo de la periferia hay una cresta hiperémica edematosa con burbujas y costras, hilos del micelio del hongo.
El diagnóstico de tricofitosis crónica del cuero cabelludo se basa en la identificación de "puntos negros", calvas atróficas en las áreas occipital y temporal y daños en las placas ungueales. Las lesiones en la piel lisa deben distinguirse de las dermatosis eritematoescamosas (rubromicosis, parapsoriasis guttata, psoriasis, etc.).
La tricofitosis ungueal se diferencia de la rubromicosis, favus y otras enfermedades de las uñas. El diagnóstico diferencial de la tricofitosis infiltrativa-supurativa se lleva a cabo con la forma infiltrativa-supurativa de microsporia, que es causada por microsporum esponjoso y es relativamente rara. Cuando las lesiones se localizan en la piel del rostro en los hombres, la lesión se diferencia de la sicosis vulgar (estafilocócica), que suele ser duradera, sin fenómenos inflamatorios violentos. El daño y la gravedad folicular permiten distinguir la tricofitosis zoofílica de la pioderma crónica y las micosis profundas (esporotricosis, blastomicosis profunda, etc.).
Tratamiento Los pacientes con tricofitosis pueden ser tratados tanto en el hospital como de forma ambulatoria. En ausencia de contraindicaciones, la griseofulvina se prescribe por vía oral a razón de 12,5 mg/(kg día) (pero no más de 1 g) para adultos o 18 mg/(kg día) para niños. El antibiótico se toma 3 veces al día.
al día con una cucharadita de aceite vegetal hasta la primera prueba negativa de hongos, luego a la misma dosis 2 semanas en días alternos y otras 2 semanas 2 veces por semana. La griseofulvina se puede reemplazar con terbinafina (250 mg/kg por vía oral después de las comidas para adultos durante 5 a 6 semanas) o itraconazol 100 mg/día durante 4 a 6 semanas.
Externamente, para suavizar la piel o el cuero cabelludo (se afeita una vez por semana), se utilizan cremas o ungüentos (ketoconazol, bifonazol, clotrimazol, oxiconazol o aplicaciones alternas de ungüento azufre-salicílico* con tintura de yodo con alcohol al 2% - untar con yodo en por la mañana, untando con yodo en la pomada de la noche). El tratamiento suele durar de 4 a 6 semanas.
En caso de forma infiltrativa-supurativa de tricofitosis, el tratamiento comienza con medicamentos antiinflamatorios en forma de lociones (solución de permanganato de potasio 1:6000, rivanol 1:1000, furatsilina 1:5000 2-3 veces al día durante 1-2 días ). Luego se cambia a ungüento de alquitrán de azufre al 10% hasta que se resuelve la infiltración, tras lo cual se continúa el tratamiento con cremas o ungüentos con antimicóticos.
13.3.8. microsporia
Entre las dermatofitosis, la microsporia es la enfermedad más común, ya que su agente causal tiene importante virulencia y se encuentra ampliamente distribuido en suelo, plantas y animales.
Etiología. Los hongos que causan microsporia pertenecen a especies antropofílicas y zooantropófilas. Esto causa dos variedades clínicas: microsporia superficial e infiltrativa-supurativa.
* Rp: Sulfuris pp 10,0 Ac. salicylici 3.0 Vaselini ad 100.0 M. f. ung.
D.S. Aplicar sobre la piel afectada.
habitación) y folineum(microsporum felino), provocando un tipo infiltrativo-supurativo.
Epidemiología. La infección por microsporos antropofílicos se produce por contacto directo con pacientes o por cosas y artículos del hogar infectados con hongos. El microsporum oxidado es el más contagioso de todos los hongos patógenos conocidos. Cuando aparece una persona enferma en un grupo de niños, muchos niños se infectan y se produce un brote de enfermedades que requiere intensas medidas organizativas y antiepidémicas.
El microsporum zooantropófilo (esponjoso) se infecta en el 80-85% de los casos en gatitos, gatos y perros enfermos.
La infección también puede ocurrir a través de cosas y objetos (juguetes, fundas de almohada, bufandas, gorros, etc.) infectados con el hongo. Recientemente se ha establecido la posibilidad de micotransporte en gatos. El agente causante de la microsporia es excepcionalmente resistente a los factores ambientales: fuera del animal, el patógeno en escamas puede permanecer viable hasta 7 años y en el pelaje de los animales hasta 10 años.
La microsporia afecta principalmente a los niños. Al llegar a la pubertad, la enfermedad puede curarse por sí sola. En los adultos, sólo se ve afectada la piel lisa. Los microsporums, por regla general, no afectan las placas ungueales. En los últimos años se han identificado casos de infección de niños con flora fúngica saprofita en el suelo y en las plantas. El período de incubación dura de 2 a 3 semanas a 2 a 3 meses.
Patogénesis. Las enfermedades predominantes de microsporia en niños se explican por un desequilibrio de los factores de inmunidad humoral-celular, una concentración insuficiente de componentes bactericidas del suero sanguíneo y una disminución en el nivel de fungistasis en los folículos pilosos en niños menores de 14 a 15 años.
Cuadro clinico. Con la microsporia infiltrativa-supurativa, aparecen en el cuero cabelludo grandes focos edematosos-infiltrativos únicos con límites claros de forma redonda u ovalada, rodeados por varios focos pequeños (hijos) debido a la autoinoculación (Fig. 38). En las lesiones, todos los pelos se desprenden a un nivel de 6-8 mm. Sobre los escombros se ven manguitos o cobertores, formados por esporas de hongos y que cubren herméticamente los restos de cabello roto. La piel alrededor de los fragmentos es congestivamente hiperémica, a menudo cubierta con una cantidad significativa de escamas o costras de escamas grises parecidas al asbesto muy adyacentes. Tipo microsporia supurativa profunda kerión acompañado de fiebre, malestar general, linfadenitis.
El daño a la piel suave se manifiesta por erupciones eritematosas y escamosas de forma regularmente redonda u ovalada con límites claros. En los bordes elevados con hinchazón más pronunciada, se pueden ver papulovesículas, pústulas, costras serosas-purulentas y escamas. El centro de las lesiones siempre es algo menos hiperémico, a menudo en la etapa de resolución. En estos casos, las lesiones adquieren forma de anillo. Durante el período de exacerbación del proceso, se activa la inflamación en el centro de las lesiones y luego aparecen formas de círculos en forma de iris inscritos entre sí. Con diseminación múltiple, los focos se fusionan (Fig. 39). El daño al vello y a los folículos de la piel lisa se manifiesta por pápulas liquenoides con hiperqueratosis de las bocas de los folículos.
En la piel lisa, las lesiones tienen un buen contorno y a menudo forman figuras de contornos extraños. El microsporum oxidado a menudo afecta la piel lisa aislada con daño al vello, lo que dificulta el tratamiento.
La microsporia superficial es causada por un hongo antroponótico. M. ferrugineum. En el cuero cabelludo, el proceso se manifiesta como focos eritematosos-escamosos de forma irregular con bordes poco claros. El cabello se desprende alto, en diferentes niveles, pero en la superficie de las lesiones queda una cantidad importante de cabello aparentemente sano. Los fragmentos de cabello están rodeados por una densa caja de esporas de hongos. Alrededor de la lesión materna, debido al cribado, siempre son visibles pequeños elementos en forma de pequeñas pápulas liquenoides foliculares rosadas-lívidas o manchas eritematosas-escamosas.
Cuando los focos primarios de micosis se irritan por irracionales.
Arroz. 38. Microsporia del cuero cabelludo
Arroz. 39. Microsporia de piel lisa.
Con la terapia o con una mayor reactividad del cuerpo a la introducción de hongos, pueden aparecer erupciones alérgicas secundarias (mícidos).
Más a menudo, se observan mykids con tricofitosis y microsporia, cuando la enfermedad es causada por hongos zooantropofílicos. Los mykids pueden ser superficiales (liquenoides, eritematosos, eritematoescamosos, vesiculares) o más profundos (nodulares). Se localizan tanto cerca de los focos de micosis como a gran distancia. No es posible detectar elementos fúngicos en erupciones secundarias. Clínica y morfológicamente, los dermatomicidos pueden parecerse a la escarlatina y a erupciones similares al sarampión, parapsoriasis, pitiriasis rosada, etc. La aparición de dermatomicetos puede ir acompañada de dolor de cabeza, malestar general, debilidad, fiebre, etc.
Diagnóstico. El daño a la piel suave y al cuero cabelludo en todas las formas de microsporia se detecta sobre la base de los síntomas clínicos, teniendo en cuenta los resultados del examen microscópico micológico, así como utilizando la fluorescencia de los rayos de una lámpara de Wood.
Tratamiento. El antibiótico fungistático griseofulvina sigue siendo el tratamiento más eficaz para los pacientes con microsporia. Se prescribe por vía oral a razón de 22 mg/(kg día) 3 veces al día con una cucharadita de aceite vegetal hasta la primera prueba negativa de hongos, luego a la misma dosis 2 semanas en días alternos y otras 2 semanas 2 veces al día. semana.
En el tratamiento de niños menores de 2 a 3 años, las tabletas de griseofulvina se reemplazan por una suspensión, 1 ml de la cual contiene 0,015 g del medicamento.
Al mismo tiempo que se toma el antibiótico por vía oral, se realiza un tratamiento externo: se afeita el pelo de la cabeza una vez a la semana. Aplicar cremas o ungüentos (ketoconazol, bifonazol, clotrimazol, oxiconazol o aplicaciones alternas de ungüento salicílico al 10% de azufre-3% con lubricación de las lesiones con tintura de yodo al 2% de alcohol). El tratamiento suele durar de 4 a 6 semanas.
En la forma crónica de tricofitosis superficial del cuero cabelludo, el desprendimiento del estrato córneo de la epidermis se realiza 2-3 veces con un intervalo de 10 días.
En caso de forma infiltrativa-supurativa, el tratamiento comienza con medicamentos antiinflamatorios en forma de lociones (solución de permanganato de potasio 1:6000, rivanol 1:1000, furatsilina 1:5000 2-3 veces al día durante 1-2 días). tras lo cual se continúa el tratamiento con cremas o ungüentos con antimicóticos.
13.3.9. favo
Etiología. La enfermedad es causada por un hongo antropofílico. Trichophyton Schonleinii, que se ubica en el interior del cabello en forma de esporas en forma de maza ubicadas en línea recta. El período de incubación no se ha establecido con precisión. Según diversos autores, varía desde 2-3 semanas hasta 6-12 meses.
Epidemiología. La infección se produce por contacto directo con pacientes o por objetos infectados. A diferencia de la microsporia, una enfermedad extremadamente contagiosa, para la infección por favus se requiere un contacto prolongado. El patógeno afecta la piel suave, el cuero cabelludo, las uñas y los órganos internos.
Patogénesis. El factor determinante cuando los hongos favus (sarna) ingresan al macroorganismo es el estado de la persona, su reactividad inmune. Las personas con enfermedades asténicas crónicas (diabetes mellitus, desnutrición, colitis, úlcera péptica, hepatocolecistitis crónica, etc.) se enferman. La infección se ve facilitada por la falta de condiciones higiénicas básicas de vida y el incumplimiento de las normas sanitarias e higiénicas.
Cuadro clinico. De acuerdo con las manifestaciones clínicas, la enfermedad se divide en variedades típicas (escutulares), atípicas (escamosas) e impetiginosas.
En forma escuticular El elemento principal de la enfermedad es la escútula (escudo favous), que es un cultivo puro del hongo en la epidermis. El daño al cuero cabelludo se manifiesta por focos eritematosos-infiltrativos, en los que, junto con las escamas, se ubican escudos favorables: escútulas en forma de formaciones redondeadas de color gris amarillento con una depresión central. Cabello afectado por hongos tr. Schönleinii, opaco, atrófico, sin vida, quebradizo, parecido al pelo de las pelucas viejas. En la forma escuticular, el paciente emite un olor específico a “granero” o “ratón”, dependiendo de la presencia de microorganismos acompañantes en la escútula. La atrofia cicatricial siempre permanece en lugar de las escútulas rechazadas. Los elementos sku-tulares típicos sobre piel lisa están dispuestos en grupos. Después de la recuperación, quedan cicatrices atróficas. Además de la piel suave, el vello también se ve afectado.
Forma escamosa (pitiroidea) acompañado de erupciones en parches que se asemejan al eczema seborreico. Cuando se localiza en el cuero cabelludo, el cabello adquiere un aspecto similar a la variedad escuticular, y en lugar de manchas seborreicas después
Cuando la infección desaparece, quedan cicatrices atróficas. Los mismos síntomas se observan cuando la piel suave se ve afectada y el vello está involucrado en el proceso.
forma impetiginosa Se caracteriza por la formación de pústulas, similares al impétigo vulgar, en lugar de escútulas. Las pústulas, incluso cuando se localizan superficialmente, se resuelven con atrofia cicatricial. El daño a la piel suave de forma aislada prácticamente no se observa y, si ocurre, ocurre solo en personas con enfermedades crónicas debilitantes graves que se encuentran en malas condiciones sanitarias e higiénicas.
El favus de las uñas afecta con mayor frecuencia a las manos, las uñas de los pies rara vez se ven afectadas y sólo en las formas generalizadas de la enfermedad. Las escútulas se forman en el grosor de la placa ungueal, por lo que el síntoma temprano de la lesión es un cambio en el color de la uña con el desarrollo gradual de deformaciones y la formación de hiperqueratosis subungueal.
Las lesiones viscerales favorables son posibles a cualquier edad como resultado de metástasis hematógena del patógeno. Se han descrito neumonía, meningitis, lesiones del tracto gastrointestinal y de los huesos. Durante el período de favus agudo progresivo, pueden aparecer erupciones alérgicas secundarias (favids), que son morfológicamente muy diversas. Pueden ser psoriasiformes, urticarianas, eritematoescamosas, liquenoides e incluso vesiculopustulares.
Diagnóstico. Con la forma escuticular típica del favus, el diagnóstico es simple y se basa en la apariencia de las escútulas y las lesiones del cabello. Con formas atípicas de favus, hacer un diagnóstico es mucho más difícil. En tales casos, el daño al cabello hace pensar en un favorito: está opaco, como polvoriento, sin brillo natural, adelgazado, pero no roto. A diferencia de la forma escamosa de favus, en el eczema seborreico se notan lesiones de colores brillantes, su hinchazón significativa y costras serosas. En el impétigo vulgar y la ostiofoliculitis, a diferencia de la forma impetiginosa de favus, las lesiones están rodeadas por una corola edematosa con inflamación aguda y no existe un curso crónico a largo plazo como en el caso de favus. La cuestión se decide finalmente en base a los resultados del examen microscópico y, si es necesario, del cultivo.
Tratamiento. Para todas las formas de favus, el tratamiento debe ser integral: un antimicótico sistémico por vía oral y agentes antifúngicos en la piel afectada.
La griseofulvina se prescribe en dosis de 12,5 mg/(kg día) para adultos o 18 mg/(kg día) para niños en 3 dosis durante las comidas con una cucharadita de aceite vegetal para una mejor resorción del fármaco en el intestino delgado. Griseofulvina se toma diariamente hasta la primera prueba fúngica negativa (es decir, durante 15 a 25 días). Las pruebas de hongos se realizan cada 3 días. Después de la primera prueba negativa de hongos, el medicamento se toma en días alternos durante 2 semanas. Después de tres pruebas negativas para hongos, se toma griseofulvina en la misma dosis, pero 2 veces por semana durante otras 2 semanas. El tratamiento con griseofulvina se realiza bajo el control de análisis de sangre y orina una vez cada 7 a 10 días. Si se producen efectos secundarios, se prescriben antihistamínicos, ácido ascórbico, lactato de calcio y, en caso de manifestaciones graves, la griseofulvina se reemplaza por otro antimicótico sistémico.
La griseofulvina puede reducir la inmunidad inespecífica, cambiar el metabolismo de las porfirinas y la síntesis de vitaminas B, por lo que cuando se trata con griseofulvina, se recomienda tomar multivitaminas durante todo el curso.
Las alternativas a la griseofulvina incluyen terbinafina e itraconazol. La terbinafina se prescribe por vía oral después de las comidas a razón de 250 mg/día (adultos y niños que pesen más de 40 kg). A los niños que pesan entre 20 y 40 kg se les prescribe 125 mg/día, a los niños que pesan hasta 20 kg, 62,6 mg/día durante 5 a 6 semanas.
Itraconazol: se prescribe 100 mg/día una vez al día a adultos por vía oral durante 4 a 6 semanas.
En este caso se realiza tratamiento local. Por la mañana, la cabeza se lava diariamente con jabón y se lubrica con una solución de yodo con alcohol al 2-5%, por la noche se frota un ungüento antifúngico (ungüento de Wilkinson, ungüento de bifonozol al 1%, ungüento con ácido salicílico al 3% y 10 % de contenido de azufre, así como micozolon, ungüentos de micoseptina, clotrimazol, batrafen, nitrato de econazol). Puedes usar ungüento de griseofulvina con dimexido:
Rp: Ac. salicílico
Griseofulvini fuerte - 1,5
Dimexidi per se 5 ml
Vaselina 30.0
m.f. ung. D.S. Externo
También se utiliza una pomada que contiene ácido salicílico, azufre y alquitrán según lo prescrito durante 2 a 3 semanas.
Rp: Ac. salicylici 30,0 Azufre praec. Picis liquidae - 10,0 Vaselini ad 100,0 M.f. ung.
D.S. Externo. Aplicar en las zonas afectadas 2 veces al día.
Luego, como terapia de mantenimiento, se prescribe la lubricación de las áreas afectadas con una solución de yodo con alcohol al 2% 2 veces al día, diariamente o en días alternos durante 3 a 4 semanas.
El vello afectado se elimina con ungüento de Arievich o el desprendimiento se realiza mediante una película de colodión que contiene ácidos salicílico y láctico.
Rp: Ac salicílico
C.A. láctico a - a 10.0
Colodios 80.0
MDS Externo
La película se aplica durante 2-3 días, luego se aplica un ungüento salicílico al 2-5% debajo de celofán y algodón, después de lo cual la película junto con el vello se eliminan fácilmente. Si el desprendimiento es incompleto, se repite el procedimiento o se utiliza un parche de griseofulvina al 5%.
Rp: Griseofulvini-forte aa 5.0
C.A. salicílico
Viejo. ricini aa 3.0
Lanolini 22.0
Cera flavae 7.0
Emplastri plumbi 60.0
MDS Externo
El parche se aplica sobre la lesión durante 3-4 días, seguido de una depilación manual. Los procedimientos se repiten hasta obtener una prueba negativa de hongos (Zh.V. Stepanova).
Prevención. Se desinfectan los elementos utilizados previamente por los pacientes. En caso de microsporia, todos los miembros de la familia del paciente, así como los animales de la casa, son examinados una vez a la semana con una lámpara fluorescente durante 1,5 a 2 meses. Los niños son examinados periódicamente en grupos organizados (cuarentena durante 3 a 6 semanas) y se llevan a cabo actividades de educación sanitaria. Está indicado doble tratamiento sanitario y antiepidémico de los locales (primario y final). Se desinfectan la ropa de cama y la ropa.
13.4. Candidiasis
La candidiasis es una lesión de la piel, las membranas mucosas, las placas ungueales y los órganos internos causada por hongos similares a las levaduras del género. Cándida.
Actualmente, la propagación de hongos levaduriformes oportunistas del género Cándida (Monilia) entre personas enfermas y sanas, y también hay un aumento en la incidencia de candidiasis en personas de diferentes edades.
Etiología. Hongos levaduriformes del género. Cándida (Monilia) Pertenecen a hongos imperfectos: deuteromicetos (anascosporas) y representan un género independiente. El patógeno más común es la especie. C. albicans.
Hongos parecidos a las levaduras Candida albicans- Microorganismos unicelulares de tamaño relativamente grande, ovalados, redondos, a veces ovalados y alargados. Forman pseudomicelio (hilos de células alargadas), blastosporas (células de yemas asentadas sobre constricciones de pseudomicelio) y esporas de doble pared. Hongos del género cándida Se diferencian de la verdadera levadura en el pseudomicelio por la ausencia de ascosporas (esporas en bolsas dentro de las células) y características bioquímicas.
Epidemiología. Hongos del género cándida A menudo ingresan al cuerpo en las primeras horas y días de vida del niño, así como en el útero. La posibilidad de infección intrauterina del feto se confirma mediante la detección de hongos en el líquido amniótico, la placenta y las membranas del cordón umbilical. En el futuro, la infección de los recién nacidos es posible al pasar por el canal del parto, por la membrana mucosa de la boca, por la piel del pezón durante la alimentación y por la piel de las manos durante el cuidado. Los agentes causantes de la candidiasis se aíslan en promedio de una de cada tres personas a partir de los intestinos, los genitales y las secreciones bronquiales (Zh.V. Stepanova). Hongos del género cándida Puede ingresar al cuerpo humano a través de artículos del hogar, platos y alimentos. Estos hongos han revelado una contaminación significativa de la carne cruda, los productos lácteos, especialmente el requesón, el requesón, la crema agria, así como de las verduras y frutas. La fuente de infección por candidiasis, además de los portadores y las personas con candidiasis, pueden ser los animales domésticos, especialmente los animales jóvenes: terneros, gatitos, potros y aves de corral.
Patogénesis. Toda la familia cándida se refiere a hongos oportunistas, por lo tanto, en la patogénesis de la infección por candidiasis, el papel decisivo no pertenece tanto al patógeno como al estado del macroorganismo. La patogenicidad de los hongos también influye en el desarrollo.
enfermedades. Sobre factores de patogenicidad en hongos del género. cándida incluyen la secreción de enzimas proteolíticas y hemolisinas, actividad dermatonecrótica y adhesividad (la capacidad de unirse a las células epiteliales). Se ha establecido que las cepas Candida albicans mejorar sus propiedades patógenas con diversos cambios en la homeostasis del macroorganismo. Activación de virulencia de hongos oportunistas. cándida los factores ambientales (exógenos) contribuyen a la penetración de hongos en el cuerpo; factores endógenos que provocan una disminución de la resistencia del microorganismo; propiedades virulentas de los propios hongos, asegurando su patogenicidad. Entre los factores ambientales desfavorables cabe destacar la temperatura que favorece la sudoración y maceración de la piel, la exposición a riesgos laborales (ácidos, álcalis, cemento, disolventes) en la piel y mucosas, el aumento de los niveles de esporas de hongos en el aire en la repostería. producción, en talleres de hidrólisis para síntesis de proteínas; lesiones en la piel, especialmente en las fábricas de conservas, donde las materias primas están contaminadas con estos hongos; Régimen de higiene irracional.
Los trabajadores de la industria de confitería y conservas son susceptibles a la candidiasis, donde la piel es macerada por sustancias azucaradas y jugos de frutas, así como por ácidos oxálico, málico, cítrico, láctico y álcalis. La virulencia de la levadura aumenta en un buen medio nutritivo (para trabajadores de baños, piscinas, piscinas, lavadoras de bloques de alimentos). Las amas de casa y los vendedores también experimentan maceración de la piel.
Los factores endógenos son aún más numerosos. Pasan a primer plano las inmunodeficiencias y enfermedades metabólicas (diabetes mellitus, disproteinemia, colitis ulcerosa, disbacteriosis, obesidad). La enfermedad se ve favorecida por procesos infecciosos crónicos, enfermedades del sistema sanguíneo, neoplasias, mixedema, tirotoxicosis, enfermedad de Itsenko-Cushing, distonía vegetativa con sudoración excesiva y deficiencia de vitaminas. En los niños de 1 año de vida, un papel importante en la patogénesis de la candidiasis pertenece a una disminución en la actividad de la fungistasis sérica en la sangre, que inhibe la actividad vital de la flora de levadura, así como a la insuficiencia fisiológica de la salivación y la reducción de los anti- Actividad de levadura de la lisozima salival. El desarrollo de candidiasis en niños del primer año de vida se ve facilitado por la regurgitación frecuente con reflujo del contenido ácido del estómago hacia la cavidad bucal, lo que crea un ambiente favorable para el crecimiento de hongos del género. Cándida.
El uso de antibióticos, especialmente de amplio espectro, contribuye a la disbiosis intestinal, que puede provocar la aparición de candidiasis sistémica grave. Se pueden lograr los mismos resultados mediante el uso de anticonceptivos orales, hormonas corticosteroides, fármacos citostáticos (inmunosupresores) que provocan cambios hormonales y una disminución de la resistencia del organismo. Como resultado, la incidencia de candidiasis aumenta no sólo en la piel y las membranas mucosas, sino también en los órganos internos (candidiasis sistémica), especialmente en niños y ancianos.
Cuadro clinico. Numerosas variantes clínicas de las lesiones por levaduras se dividen en candidiasis superficial (candidiasis de piel lisa y membranas mucosas, oniquia y paroniquia por Candida) y sistémica o visceral. Algunos autores consideran que la candidiasis crónica generalizada (granulomatosa) es una forma intermedia entre la candidiasis superficial y la visceral. Por separado, se distinguen los candidamicidos: erupciones alérgicas secundarias.
candidiasis superficial incluye daño a la piel lisa, membranas mucosas, oniquia y paroniquia. La enfermedad de la piel lisa comienza con mayor frecuencia con daño a grandes pliegues (candidiasis intertriginosa), donde se forman por primera vez focos eritematosos-edematosos con vesículas, seropápulas, pústulas y erosiones con exudación (Fig. 40). Las áreas afectadas tienen bordes festoneados claros, bordeados por un borde socavado de epidermis exfoliante. La superficie de las erosiones es lisa, brillante, macerada en algunos lugares con una capa blanquecina. Como resultado de la autoinoculación, a lo largo de la periferia de los focos principales se encuentran manchas eritematosas edematosas limitadas, seropápulas, vesículas y pústulas ubicadas por separado. Cuando la inflamación se propaga desde grandes pliegues a áreas adyacentes, se produce candidiasis de piel suave. Hay formas eritematosas y vesiculares. Es característico de la forma eritematosa el predominio de focos eritematoedematosos de color lívido congestivo con zonas erosivas y supurantes. El predominio de seropa-
Arroz. 40. Candidiasis de piel suave.
piscina, vesículas, ampollas, pústulas en el contexto de piel edematosa, eritematosa e inflamada es característica de la forma vesicular de candidiasis.
Erosiones por levaduras interdigitales de las manos o los pies entre los dedos III y IV o IV y V de las manos y/o los pies se observan en niños en edad escolar y adultos. El grupo de riesgo incluye a los trabajadores de la producción de confitería o aquellos que tienen contacto con verduras y frutas. Desarrollan focos de maceración con piel hiperémica edematosa-estancada, bordeada por un borde exfoliado socavado de la epidermis. A lo largo de la periferia del foco principal se observan proyecciones en forma de seropápulas y vesículas.
La candidiasis de las membranas mucosas se forma en la cavidad bucal, en los genitales. Las variantes clínicas del proceso corresponden a las características de localización. La candidiasis de las membranas mucosas de la cavidad bucal (aftas) se manifiesta por una capa blanquecina "cuajada", una película que se desmorona o se elimina fácilmente. Después de su eliminación, a veces se detecta eritema y, en casos raros, una superficie erosiva. El daño a la mucosa oral se puede combinar con daño a la lengua, las comisuras de la boca, el borde rojo de los labios y las amígdalas.
Candidiasis de las comisuras de la boca. (candidiasis) y queilitis por Candida a menudo se combinan con infecciones por hongos de la mucosa oral, glositis por Candida, pero también pueden formarse de forma independiente. El proceso ocurre con mayor frecuencia en niños y ancianos (mordida baja). Los pliegues profundos en las comisuras de la boca y la maceración constante de estas zonas de la piel con saliva en los niños que mastican chicle y la mordida reducida en personas con dentaduras postizas crean condiciones favorables para la aparición de mermelada de levadura. La piel de las comisuras de la boca se inflama, se macera, se humedece y se cubre con una capa blanca, fácilmente extraíble, tras la cual queda expuesta una superficie roja, lisa y erosionada.
Paroniquia y oniquia por levaduras La mayoría de las veces se combina con daños a la piel lisa o las membranas mucosas, pero también es posible que se produzcan daños aislados. La paroniquia se manifiesta por edema, infiltración, hiperemia de las crestas ungueales y ausencia de piel supracungueal (eponiquio). El pliegue periungueal parece moverse hacia la superficie de la uña. A menudo, la paroniquia y la oniquia existen simultáneamente. La introducción de hongos se produce desde las zonas laterales del pliegue periungueal, por lo que el borde libre de la uña no se ve afectado. Los bordes laterales de la uña están deformados: parecen cortados. La superficie de la uña también está deformada y tiene un espesor desigual. En la etapa aguda de la enfermedad, el proceso se acompaña de dolor y, a veces, picazón.
La candidiasis vulvovaginal, la balanitis y la balanopostitis se desarrollan de forma aislada o junto con otras formas de candidiasis. En las niñas, la vulvitis y la vulvovaginitis se combinan con uretritis, en los niños, la balanitis y la balanopostitis son posibles. Con el desarrollo de vulvitis por Candida o vulvovaginitis, aparecen focos edematosos-hiperémicos difusos con placa desmenuzable punteada de color blanco. La placa se elimina fácilmente y debajo queda expuesta una superficie erosiva con secreción serosa o serosa-hemorrágica. La enfermedad se acompaña de picazón y dolor, especialmente pronunciado al orinar.
Candidamicidos - erupciones alérgicas secundarias, que indican una sensibilización significativa al patógeno y sus productos metabólicos. Suelen aparecer por tratamiento irracional de las lesiones principales, así como por el uso de antibióticos, hormonas corticosteroides y citostáticos. Morfológicamente, los candidamicidos son polimórficos, como todos los alérgicos. En la mayoría de los casos, la candidiasis aparece en forma de manchas o microvesículas edematosas eritematosas y escamosas, pero son posibles erupciones urticarias y ampollosas. La aparición de candidamicidios se acompaña de febrícula, malestar general y aumento de la inflamación en los focos principales. Candidamicidas o levuridas (del francés. levas- levadura), desaparecen rápidamente con una terapia adecuada.
Candidiasis crónica generalizada (granulomatosa) se forma como resultado de enfermedades debilitantes en personas con inmunodeficiencia congénita o adquirida, trastornos endocrinos graves. La transición de la candidiasis a una forma crónica se ve facilitada por el tratamiento con antibióticos, el uso prolongado de hormonas corticosteroides e inmunosupresores.
En la piel de la cara, cuero cabelludo, tronco y extremidades aparecen manchas redondas, de forma irregular, hiperémicas y escamosas infiltradas, que gradualmente se convierten en placas granulantes. En las comisuras de la boca aparecen crecimientos verrugosos con enormes costras serosas-purulentas. En el cuero cabelludo, la piel del tronco y las extremidades, se forman crecimientos vegetativos nodulares y grumosos con secreción purulenta, que se secan formando costras en capas parecidas a la miel. Estas manifestaciones inusuales de candidiasis profunda se explican por la adición de una infección estafilocócica. La candidiasis granulomatosa crónica generalizada es grave, con anemia, astenia, febrícula, osteoporosis de huesos largos, bronquitis recurrente, neumonía, trastornos dispépticos gastrointestinales.
mi. Una vez resuelto el proceso, la atrofia de la cicatriz permanece en la piel suave y la calvicie persistente en el cuero cabelludo.
13.4.1. Candidiasis visceral (sistémica)
En todos los países comenzaron a registrarse casos de candidiasis común combinada con daño a los órganos internos, con el desarrollo de sepsis por levaduras, debido al uso generalizado de antibióticos. Expresan la opinión de que en la patogénesis de la candidiasis visceral es importante la disbacteriosis con inhibición de la actividad vital de bacilos gramnegativos y cocos. En el cuerpo de una persona sana, antagonistas de hongos similares a las levaduras del género. cándida obstaculizar su desarrollo. La mayor importancia en el desarrollo de la disbiosis se da a los antibióticos de amplio espectro y especialmente a sus combinaciones. Los antibióticos alteran el equilibrio vitamínico (por ejemplo, suprimen la actividad vital de E. coli, que participa activamente en la síntesis de varias vitaminas) y la deficiencia de vitaminas contribuye al desarrollo de la candidiasis. Es posible que los antibióticos estimulen directamente el desarrollo de hongos similares a las levaduras. Los corticosteroides y los citostáticos desempeñan un papel determinado, aunque el mecanismo de su acción que conduce a la candidiasis no se ha estudiado suficientemente. Aparentemente, en la patogénesis de la candidiasis visceral, en algunos casos predomina la disbiosis, en otros, la deficiencia de vitaminas, etc.
Clínica y curso. Con la candidiasis visceral, las membranas mucosas del tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal y los órganos genitourinarios se ven afectados con mayor frecuencia. Se han descrito lesiones por hongos en los sistemas cardiovascular y nervioso, riñones, hígado, bazo, bronquios y pulmones (neumonía), tejido cerebral, músculo cardíaco, vasos sanguíneos y otros órganos. La candidiasis visceral puede provocar una condición séptica, que a veces ocurre sin daño previo a los órganos internos. Estas lesiones suelen aparecer en pacientes debilitados y agotados con infecciones crónicas graves o enfermedades generales graves, así como durante el tratamiento de dichos pacientes con antibióticos, corticosteroides o citostáticos. Hay muy pocos o ningún síntoma clínico específico de candidiasis visceral. Se debe pensar en la candidiasis de los órganos internos cuando la enfermedad tiene un curso prolongado y lento (neumonía, enteritis, colitis, miocarditis, etc.), se observa febrícula, los métodos de tratamiento convencionales son ineficaces y la afección empeora con la uso de antibióticos. Visita sospechosa
La candidiasis ceral a menudo mejora con las infecciones por hongos de las membranas mucosas visibles (especialmente la cavidad bucal), los pliegues ungueales y las placas ungueales, que a menudo acompañan a las lesiones de los órganos internos. Con menos frecuencia, en estos casos, se ven afectadas varias áreas de la piel. El problema finalmente se resuelve basándose en los resultados de las pruebas de laboratorio.
Diagnóstico. La candidiasis se diagnostica detectando hongos similares a levaduras en el material de la lesión.
Tratamiento. En todas las formas de candidiasis, primero se deben eliminar los factores que contribuyen a la aparición de la enfermedad. El tratamiento debe ser integral e incluir medicamentos antimicóticos sistémicos y externos, reconstituyentes, así como medidas sanitarias e higiénicas. Si la piel lisa y los pliegues se ven afectados, el tratamiento general se realiza con medicamentos contra la candidiasis.
De los antimicóticos sistémicos, el más eficaz (y el más tóxico) sigue siendo la anfotericina B. El tratamiento comienza con la administración intravenosa de anfotericina a una dosis de 100 U/kg en una solución de glucosa al 5%, luego se aumenta la dosis a 250 U/kg. y si se tolera bien, incluso más, incluso hasta 1000 unidades/kg.
Diflucan (fluconazol) se prescribe a adultos 400 mg/día el primer día de tratamiento y 200 mg en los días siguientes, a niños 3-6 mg/(kg/día).
A los adultos se les administra itroconazol de 100 a 200 mg al día con las comidas.
La pimafucina es un antibiótico poliénico del grupo de los macrólidos. Se utiliza en comprimidos de 100 mg 4 veces al día (desde 10 días hasta varios meses).
Ancotil (flucitosina) se prescribe por vía oral e intravenosa en una dosis diaria de 37,5 a 50 mg/kg durante 6 horas, la dosis diaria es de 150 a 200 mg/kg.
La nistatina o la levorina se prescriben por vía oral según la edad del paciente: hasta 1 año - 1-2 millones de unidades, de 1 a 3 años - 2-4 millones de unidades por día, de 4 a 6 años - 5 millones de unidades, después de 7 años y para adultos: de 6 a 10 millones de unidades durante 4 semanas. Debido a la toxicidad, se aconseja no prescribir Levorin a niños menores de 3 años.
Nizoral también se utiliza teniendo en cuenta la edad y el peso corporal: niños menores de 2 años con un peso corporal de hasta 20 kg - 25-30 kg/día una vez, hasta 6 años con un peso corporal de 20-30 kg - 50 mg /día y después de 6 años con peso corporal 30-40 kg - 100 mg/día.
Soluciones de tetraborato de sodio al 5-10% o al 20% en glicerina, solución de Lugol* diluida, verde brillante o azul de metileno (soluciones de alcohol). También se utilizan ungüentos: 0,5-2% de decamina, 0,05-1% de nitrofurileno, nistatina o levorina (1 g de base contiene 50.000 unidades de antibiótico). En caso de inflamación aguda con erupciones erosivas supurantes, antes de usar agentes anti-levadura, es necesario prescribir lociones con una solución de tanino al 1%, una solución de nitrato de plata al 0,25-0,5%, una solución de tetraborato de sodio al 2-3% o bicarbonato, seguido del uso de fucorcina, soluciones alcohólicas de tintes de anilina al 1-2%, una suspensión agitada con nistatina o levorina según la receta de Arievich:
Precio: Levorini 2.0
Zinci oxidado 15.0
Talci veneti 10.0
Glicerina 10,0 ml
Sol. C.A. boric 2% 58 ml
MDS Externo
Si llora, se puede aplicar pasta de Lassara a las lesiones por la mitad con levorina, micoheptina u otros ungüentos contra la levadura.
Si las membranas mucosas de la boca se ven afectadas, a los adultos se les prescribe una solución al 20%, a los niños, una solución al 10% de tetraborato de sodio (bórax) en glicerina, soluciones acuosas y alcohólicas de colorantes de anilina al 1-2%. Puede utilizar levo-rin en pastillas que contengan entre 250.000 y 500.000 unidades de antibiótico.
La vulvovaginitis por candidiasis a menudo presenta dificultades de tratamiento debido a la tendencia a la recaída, especialmente con factores predisponentes (diabetes mellitus, enfermedades crónicas de los órganos genitales, hipofunción de las gónadas).
Las condiciones importantes para el tratamiento exitoso de cualquier forma de candidiasis son una higiene adecuada, una dieta equilibrada con una cantidad suficiente de verduras, frutas, productos lácteos, ingesta de vitamina B, aevita, ácido ascórbico, oligoelementos, fósforo, hierro y calcio.
Prevención prevé la implementación de medidas sanitarias e higiénicas, la identificación de candidiasis ocupacional entre los trabajadores de los almacenes de hortalizas, la producción de confitería y la agricultura.
* Rp: Iodi puri 5.0 Kalii iodati 10.0 Ag. destilatae 200 ml M.D.S. La solución de Lugol. Externamente
agricultura y vida cotidiana. La prevención de la candidiasis en niños consiste en identificar y tratar las infecciones por hongos en mujeres embarazadas, madres lactantes, empleados de instituciones de cuidado infantil, hospitales de maternidad y hospitales infantiles.
La detección y el tratamiento oportunos de las infecciones por hongos, especialmente de las membranas mucosas de la cavidad bucal, en los niños y el personal es la prevención de la candidiasis masiva en los grupos infantiles (aftas, infecciones por hongos, dermatitis por hongos en los recién nacidos). En los recién nacidos, la prevención de la candidiasis está asociada con el saneamiento de las madres embarazadas y lactantes, con la exclusión del cuidado de los niños de las personas con candidiasis. Los niños enfermos deben estar aislados de los sanos. En la prevención de la candidiasis en los niños se concede gran importancia a una dieta equilibrada, a los cuidados higiénicos y a la desinfección de los artículos de aseo y de la ropa de cama. Se deben usar antibióticos y corticosteroides junto con preparaciones vitamínicas, controlar cuidadosa y regularmente la cavidad bucal, ya que la aparición de placa blanca es a menudo la primera señal del desarrollo de candidiasis visceral.
El control del cumplimiento de la tecnología de producción es una medida para prevenir la erosión interdigital de las manos por levaduras en los trabajadores de la industria conservera y de la producción de frutas y hortalizas, donde se debe evitar la maceración de la epidermis con agua, ácidos, jarabes de frutas y combatir la traumatización.
El tratamiento de la diabetes y la obesidad en personas con trastornos metabólicos, enfermedades del tracto gastrointestinal, neurosis vegetativa, terapia reconstituyente para pacientes debilitados, personas que han sufrido infecciones graves, eliminación de trastornos del equilibrio vitamínico: todo esto es la prevención de la candidiasis superficial y sistémica. Para prevenir la candidiasis, a estos pacientes se les recomienda tomar vitaminas, especialmente del grupo B, y a aquellos que reciben grandes dosis de antibióticos y corticosteroides, tomar nistatina.
13.4.2. Medidas de prevención y control de micosis.
La importante prevalencia de micosis de los pies y de la piel lisa, especialmente entre la población urbana, explica la necesidad de medidas tanto públicas como personales para prevenir estas enfermedades. La prevención implica tener en cuenta la morbilidad (entre diferentes grupos de la población, en diversas industrias, etc.), su análisis, la detección activa y el tratamiento oportuno de los pacientes, incluidos los pacientes con formas borradas de la enfermedad. Los empleados están sujetos a un control especial.
baños, duchas, piscinas, así como personas que practican deportes acuáticos.
Las medidas preventivas en las empresas dependen del tipo de producción. Por ejemplo, en las industrias del carbón y la minería es necesario combatir el polvo, la alta humedad, en las industrias metalúrgica y textil, con el sobrecalentamiento de la carrocería, etc. Los zapatos se desinfectan con una solución de formaldehído (25%) o ácido acético (40-70%). Con un hisopo humedecido con una solución desinfectante, limpie la superficie interna de los zapatos, luego coloque cada par en una bolsa de plástico, átela bien y déjela por un día, luego ventile los zapatos durante varios días. Esta desinfección de los zapatos que usa constantemente el paciente debe realizarse una vez al mes hasta que al paciente le crezcan las uñas sanas.
La observación del dispensario de los pacientes se lleva a cabo durante 1 año con exámenes una vez por trimestre. Durante el tratamiento se realiza una doble higienización con desinfección preliminar y final del local residencial. Se llevan a cabo exámenes y tratamientos sistemáticos de las personas que trabajan en instituciones infantiles, piscinas, duchas y baños. La prevención incluye el mantenimiento higiénico y la desinfección periódica de los baños (suelos, alfombras, rejas de madera, tarimas, bancos, lavabos), duchas (tratamiento del agua) y piscinas. Para la prevención personal, es necesario cuidar la piel de manos y pies, usar únicamente su propio calzado, utilizar zapatos de baño y eliminar la sudoración excesiva. El paciente debe tener una toalla separada para los pies, limpiar con cuidado los pliegues interdigitales de la piel, hervir la ropa interior en una solución de jabón y soda y tener tijeras separadas para cortar las uñas.
13.5. Pseudomicosis superficiales13.5.1. Eritrasma
Etiología y patogénesis. El eritrasma se consideró en el grupo de las queratomicosis, aunque ahora se ha establecido que patógeno Corynebacterium minutissimum No tiene nada que ver con hongos y la enfermedad en sí es pseudomicosis. Las corinebacterias se encuentran únicamente en el estrato córneo de la epidermis; no afectan el cabello ni las uñas. El examen microscópico de las escamas de las áreas afectadas de la piel revela finos hilos sinuosos de diferentes longitudes, que recuerdan al micelio y a las células cocoides (en forma de montones o cadenas de esporas redondas). En la patogénesis de la enfermedad, las características individuales son importantes.
pobreza corporal, aumento de la sudoración, humedad y alta temperatura del aire, cambio del pH de la piel hacia el lado alcalino, maceración, fricción. El agente causal es saprofito y tiene baja virulencia. En condiciones normales, se detecta en pieles no afectadas y en personas sanas. La infección se puede transmitir a través de la ropa interior, el baño y las relaciones sexuales.
Clínica y curso. Los focos no inflamatorios de color marrón claro o rojo ladrillo, que se fusionan, forman focos más grandes con contornos claros, a veces festoneados o arqueados. La superficie de las manchas es lisa o está cubierta de delicadas escamas de pitiriasis. A veces se ve una cresta ligeramente elevada a lo largo del borde de las lesiones y en el centro la lesión se vuelve pálida o se forma una pigmentación pardusca. Como regla general, no hay trastornos subjetivos, pero a veces la enfermedad se acompaña de una picazón leve. También puede aparecer en verano, cuando, debido a la sudoración excesiva y la falta de cuidados adecuados, se desarrolla inflamación en la superficie de las lesiones. El eritrasma se localiza en grandes pliegues de la piel, en los hombres, en la región inguinal-femoral-escrotal, en las mujeres, en las axilas, en los pliegues debajo de las glándulas mamarias, alrededor del ombligo. El eritrasma es extremadamente raro en los niños. El curso de la enfermedad es crónico con recaídas frecuentes, especialmente en personas sudorosas, obesas y descuidadas. La ausencia de trastornos subjetivos a menudo conduce al hecho de que la enfermedad pasa desapercibida y sólo se descubre durante un examen médico.
En pacientes con diabetes, obesidad y sudoración excesiva, la eritritis puede complicarse con eczematización y dermatitis del pañal. En estos casos, se produce picazón y ardor, que están ausentes en el eritrasma no complicado.
Diagnóstico basado en síntomas clínicos y localización característica. El diagnóstico se confirma mediante examen microscópico, que revela finos filamentos septados tortuosos y células cocoides ubicadas en grupos o en cadenas.
Se utilizan ampliamente los diagnósticos fluorescentes: una lámpara de cuarzo de mercurio con un filtro de madera, en cuyos rayos las lesiones emiten fluorescencia con luz rojo coral o rojo ladrillo, ya que el agente causante de la enfermedad secreta porfirinas solubles en agua. Con la epidermofitosis inguinal se observan bordes en forma de rodillos, un borde de epidermis macerada a lo largo de la periferia de las lesiones, ampollas, inflamación y picazón. El eritrasma se diferencia de la rubromicosis en los pliegues inguinal-femorales.
un borde continuo de la lesión, mientras que con la rubromicosis hay una cresta inflamatoria intermitente de la lesión, como regla general, daño a la piel de los pies y las uñas, así como picazón. El eritrasma se diferencia del liquen multicolor en la localización y el color de las lesiones, así como en el brillo bajo una lámpara fluorescente. Con la dermatitis del pañal, los fenómenos inflamatorios agudos también se expresan en focos.
Tratamiento. Las áreas afectadas se tratan 2 veces al día con octicilo, solución alcohólica de yodo al 1-2%, alcohol salicílico o resorcinol al 2-3%, fucorcinol, eritromicina al 5-10% o ungüento salicílico al 5% y azufre al 2% durante 7 días. Si las erupciones no desaparecen por completo, después de un descanso de 3 días se repite el tratamiento o se cambia a cremas antimicóticas: clotrimazol, bifonazol, isoconazol, terbinafina 2 veces al día durante 2 semanas.
Con fines preventivos, las lesiones se lubrican 1-2 veces por semana con alcohol salicílico o alcanfor al 1-2% durante 3 semanas.