Cómo la placa se convierte en caries (foto) 20 de octubre de 2016
Cepíllate los dientes con regularidad, pero el dentista descubre nuevos agujeros. ¿Por qué sucede esto? Hoy hablaré de la formación de placa y sarro y su papel en la caries dental, así como de cómo frenar estos procesos.
La placa es una acumulación de bacterias en un conglomerado de proteínas y fibra dietética, que se forma dentro de las 2 horas posteriores al cepillado de dientes. La formación de placa comienza con la unión de las glicoproteínas de los alimentos a los iones de calcio y los fosfatos del esmalte dental: 
Los lactobacilos y cocos (principalmente S. mutans), que descomponen los carbohidratos de los alimentos en ácido láctico, son los primeros en colonizar la placa. Como resultado, el pH de la placa se desplaza hacia el lado ácido, lo que provoca la destrucción del esmalte. Sin embargo, esto no es caries. Durante el día, especialmente después de comer, la abundante saliva neutraliza la reacción ácida y ayuda a restaurar el esmalte debido a los minerales disueltos en ella.
Por otro lado, los minerales de la saliva no solo restauran el esmalte dañado, sino que también provocan la mineralización de la placa, lo que conduce al desarrollo de sarro.
La piedra formada no se puede quitar con un cepillo de dientes. La superficie y los bordes del sarro favorecen la formación adicional de placa y el ciclo se repite: el sarro crece.
Incluso después de cepillarse los dientes, en los espacios interdentales y en las bolsas de las encías, no solo quedan bacterias, sino también el sustrato nutritivo para ellas. Así es como se ven las colonias bacterianas (rosadas) en la fibra dietética (gris) de la placa ampliada 2000 veces: 
¿Qué sucede en la noche?
Los principales factores desencadenantes de la formación de caries durante la noche son:
- una disminución en el acceso de oxígeno y un aumento de la temperatura en la cavidad bucal, lo que contribuye a la reproducción de las venonella, neisseria y fusobacterias patógenas, que descomponen el ácido láctico en ácidos acético y fórmico más agresivos. Estos ácidos disuelven rápidamente el esmalte en lugares de acumulación de microflora patógena;
- la producción de saliva se reduce cientos de veces por la noche, lo que reduce la compensación de la acidificación del pH y detiene la restauración del esmalte;
- la ausencia de movimientos de masticación, deglución y habla reduce la mezcla y renovación de la saliva.
La caries interdental ocurre en casi todas las personas con dientes aparentemente sanos, solo tome una radiografía:
Por lo tanto, el cepillado regular de los dientes no previene por completo la caries, sino que solo ralentiza su desarrollo y la localiza en lugares de difícil acceso.
En casos avanzados, el proceso de caries penetra en la pulpa, provocando su edema, que comprime las terminaciones nerviosas en el espacio cerrado del diente, lo que provoca un dolor intenso; esto ya es pulpitis. Sin tratamiento de la pulpitis, la infección de la cavidad del diente a través de la parte superior de su raíz penetra en los tejidos blandos de la mandíbula, donde se forma un absceso purulento. Entonces, en la radiografía, el dentista diagnostica pulpitis y periodontitis: 
Tal diente se convierte en una fuente constante de infección y envenena todo el cuerpo a través de la sangre.
Se sabe que el 2-7% de los afortunados nunca han experimentado caries. Los dentistas explican esto por la ausencia de microflora patógena en la cavidad bucal, por lo que generalmente se recomiendan enjuagues y pastas dentales con efecto antibacteriano. Sin embargo, después del uso de estos agentes, la concentración de la sustancia activa se vuelve rápidamente más baja de lo necesario, y su uso demasiado frecuente daña la microflora normal, que, después de suspender el uso, está plagada de inmunidad local dañada. Mientras tanto, las bacterias patógenas regresan rápidamente de sus nichos ubicados fuera de la boca y la orgía continúa: el riesgo de caries solo aumenta. 
La más característica es el desarrollo de caries masivas en niños que han sido sometidos a terapia antibiótica para el tratamiento de otitis media y otras enfermedades. Es lógico que además de tratar la enfermedad de base, la antibioticoterapia inhiba el crecimiento de la bacteria patógena S. mutans en la cavidad bucal, por lo que se debe reducir el riesgo de caries. Sin embargo, los estudios muestran que el uso de antibióticos antes y después de la dentición aumenta la colonización por S. mutans y el riesgo de caries más adelante. 
Es posible que la razón de esto sea la capacidad de los antibióticos para suprimir los microorganismos amigables de la cavidad oral, y los nichos liberados de esta manera están poblados por S. mutans, que se vuelven resistentes a los antibióticos.
Estas observaciones anticiparon la idea de agregar microorganismos a la cavidad bucal que son antagonistas naturales de las bacterias patógenas. Esta idea se probó por primera vez en 2001, cuando se comprobó la capacidad de los lactobacilos para inhibir el crecimiento de S. mutans. Por otro lado, los lactobacilos aumentan aún más el desarrollo de la placa y la acidez de la saliva, lo que, por el contrario, contribuye a la caries. Los investigadores se enfrentaron a la tarea de encontrar una bacteria capaz de suprimir el crecimiento de S. Mutans sin aumentar la acidez y destruir su acogedora casa: la placa. S.salivarius, natural de la saliva de una persona sana, se convirtió en uno de esos candidatos. 
Sobre esta base, se desarrolló una cepa de laboratorio S.salivarius M18, que sintetiza las enzimas salivaricina, ureasa y dextranasa bactericidas de manera más activa que la cepa natural. En condiciones de laboratorio, la salivaricina suprimió la reproducción de S. Mutans, el corte redujo la acidez del ambiente y la dextranasa destruyó los polisacáridos, que son la base de la placa. En un ensayo clínico (estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo) en 100 pacientes con caries, S. salivarius M18 pudo reducir significativamente la formación de placa, mientras que el efecto persistió incluso después de suspender el probiótico durante al menos 4 mas meses El siguiente ensayo clínico demostró una reducción del 75 % en la población de S. mutans patógena y una reducción de 3,5 veces en el riesgo de caries. Además de S.mutans, el probiótico a base de S.salivarius M18 suprimió la reproducción de los agentes causantes de amigdalitis, neumonía, meningitis y otitis media. Al mismo tiempo, la microflora normal no cambió. La ausencia de efectos secundarios del uso de probióticos durante 3 meses permitió que todos los niños siguieran participando en ambos estudios.
Mi hijo ha comenzado a cambiar sus dientes, y este es el momento en que el patógeno S. mutans coloniza las bolsas de las encías, aumentando el riesgo de desarrollar caries crónica. Nos cepillamos los dientes juntos y regularmente, pero veo que queda placa en el interior de los dientes y en los espacios interdentales, y recientemente encontré caries en un diente de leche. De inmediato no fue posible llegar a un dentista de confianza, pero por prevención, inmediatamente comenzaron a darle a mi hijo este probiótico con blis M18, ordenado por su esposa para combatir el sarro. Después de aproximadamente un mes de uso constante del probiótico, no vi ningún rastro de placa en mi hijo, y el dentista calificó el índice de higiene como "cero", lo que significa la ausencia total de placa. Y la esposa se deshizo del sarro, que antes tenía que ser eliminado regularmente por el dentista. Responderé a cualquiera de sus preguntas y también escribiré si ha probado este probiótico.
Anuncio: La próxima vez hablaré sobre por qué una persona estornuda al mirar una luz brillante. Para no perderse, ¡suscríbase al blog más popular sobre medicina! Si no tiene una cuenta de LiveJournal, suscríbase a las actualizaciones en