El papel de la anestesiología en la clínica quirúrgica.
Equinococosis (anatomía patológica, cuadro clínico, tratamiento).
Desplazamiento de fragmentos durante las fracturas (motivos, tipos).
Hay cuatro tipos principales de desplazamiento:
1) a lo ancho o lateral;
2) de longitud;
3) en ángulo o a lo largo de un eje;
4) a lo largo de la periferia, rotacional.
Se observa un cambio de ancho cuando los fragmentos óseos divergen hacia los lados. Suele observarse en fracturas transversales.
El desplazamiento longitudinal es el tipo de desplazamiento más común en las fracturas de huesos tubulares largos, en las que un fragmento se superpone a otro, deslizándose a lo largo de su eje longitudinal. Este tipo de desplazamiento se produce bajo la influencia de una fuerte contracción muscular, lo que conduce a un acortamiento significativo de la extremidad.
Cuando se desplaza en ángulo, se forma un ángulo en el sitio de la fractura entre los fragmentos. Viene en diferentes tamaños y depende de la acción del factor mecánico y de la retracción muscular.
Un aneurisma es una expansión limitada de un vaso sanguíneo (arteria, vena), una protuberancia de su pared. Puede ser causada por una enfermedad congénita de la pared del vaso, ser el resultado del desarrollo de aterosclerosis y arteriosclerosis, causada por traumatismos, daños sifilíticos y micóticos al vaso. Ocurre con mayor frecuencia en la aorta; los casos de aneurisma cardíaco no son infrecuentes.
Hay aneurismas verdaderos y falsos. Los verdaderos aneurismas están formados por todas las membranas (capas de la pared) del vaso y se observan principalmente debido a aterosclerosis o sífilis. Los falsos aneurismas, normalmente de origen traumático, se forman cuando se lesiona un vaso. Con el tiempo, la pared del aneurisma, el saco aneurismático, se forma alrededor de la sangre que se derrama en el tejido con el tiempo. Un bulto cada vez mayor puede ejercer presión sobre los órganos circundantes.
Falso aneurisma– una cavidad que se encuentra fuera del vaso y se comunica con su luz se produce cuando se produce un hematoma pulsante. Un falso aneurisma se forma cuando se lesiona la pared vascular, como resultado de lo cual se altera su integridad; a menudo se le llama traumático; El tejido del falso aneurisma está revestido con elementos de tejido conectivo. Hay tres tipos de aneurismas traumáticos: arterial, arteriovenoso y combinado.
Los falsos aneurismas pueden surgir en el lugar de los verdaderos aneurismas, en caso de adelgazamiento de las fibras musculares y elásticas y su sustitución por tejido conectivo. Como resultado, la pared de tales aneurismas está compuesta predominantemente de elementos de tejido conectivo. Se forma un falso aneurisma entre 15 y 17 días después de la lesión. Más a menudo, los aneurismas se forman donde el vaso se encuentra en lo profundo del tejido.
Síntomas de falso aneurisma.
Muchas veces un falso aneurisma no produce un sangrado externo excesivo, por lo que el vaso dañado puede pasar desapercibido. El principal signo de un aneurisma es un ruido que aparece a la auscultación y se intensifica con la pulsación. Los ruidos se extendieron a lo largo de los barcos. Un aneurisma se manifiesta por hinchazón, cambios en el color de la piel, dolor y sensación de pulsación en la zona de su aparición. Un aneurisma puede comprimir los vasos venosos cercanos. Un falso aneurisma puede provocar tromboembolismo de vasos periféricos. Esto se manifiesta por un fuerte debilitamiento de la pulsación y síntomas de isquemia tisular. El diagnóstico de un aneurisma se realiza mediante métodos de investigación instrumental: angiografía, angiografía por tomografía computarizada, angiografía por resonancia magnética y ecografía Doppler.
Tratamiento del falso aneurisma.
El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo en caso de fenómenos isquémicos en la parte periférica de la extremidad, si existe peligro de rotura y agrandamiento del hematoma, si se produce tromboembolismo y sus complicaciones. El aneurisma se extirpa con una sutura o se liga el vaso. Si no hay peligro, se garantiza una circulación sanguínea suficiente en la extremidad, no hay signos de inflamación y la operación se realiza después de la curación completa de la herida.
Un verdadero aneurisma arterial se desarrolla principalmente bajo la influencia de cambios patológicos que han surgido en la propia pared del vaso, y solo ocasionalmente debido a una arrosión o traumatismo, que con mayor frecuencia conducen a la formación de un falso aneurisma. La pared arterial alterada no puede soportar la presión arterial y gradualmente se estira o se abulta. Un verdadero aneurisma se caracteriza por la presencia en sus membranas de restos de elementos estructurales de una pared vascular normal. Hay aneurismas saculares, difusos, micóticos, miliares y herniados. El curso clínico y las complicaciones de un aneurisma están determinados por la ubicación, el tamaño y las alteraciones hemodinámicas locales y generales. La complicación más peligrosa y común es la rotura del aneurisma. Las roturas de aneurismas aórticos y grandes arterias son especialmente peligrosas, ya que provocan una pérdida de sangre masiva, a menudo mortal. La rotura de un aneurisma cerebral provoca un derrame cerebral hemorrágico. La rotura de un aneurisma pulmonar provoca una hemorragia pulmonar. La rotura de un aneurisma verdadero de pequeño calibre y la apertura del aneurisma en tejido rebelde a menudo termina en la formación de un falso aneurisma debido a la limitación del sangrado y al enquistamiento de la sangre que escapa.
La trombosis de la cavidad del aneurisma puede complicarse con trastornos circulatorios graves en los órganos que reciben sangre del vaso afectado, con el posterior desarrollo de necrosis. Los coágulos de sangre en un aneurisma pueden ser una fuente de tromboembolismo.
En el área del aneurisma arteriovenoso, a veces se desarrolla un proceso infeccioso crónico: endarteritis séptica lenta.
Los aneurismas grandes ejercen presión mecánica sobre los órganos circundantes, provocando su atrofia. Se conoce la formación de urticaria en los huesos, compresión de troncos nerviosos y órganos huecos.
Los aneurismas arteriovenosos provocan graves trastornos circulatorios generales y locales debido a que una parte importante de la sangre se descarga en la vena. Los trastornos circulatorios generales ocurren debido a un aumento compensatorio en la producción de sangre para mantener la presión arterial, lo que conduce a una sobrecarga crónica del ventrículo izquierdo del corazón; Además, el desbordamiento del sistema venoso con sangre provoca, con el tiempo, insuficiencia ventricular derecha del corazón. El grado de insuficiencia cardíaca aumenta cuanto más cerca del corazón se encuentra el aneurisma y cuanto más tiempo dura. Los trastornos circulatorios locales en los aneurismas arteriovenosos son causados principalmente por la hipoxia tisular, que se desarrolla como resultado de la descarga de sangre arterial al sistema venoso; Además, un aumento de la presión venosa bloquea hasta cierto punto el flujo venoso y se producen fenómenos de insuficiencia venosa crónica. Clínicamente, los trastornos circulatorios locales se expresan con mayor frecuencia mediante el desarrollo de úlceras.
El tratamiento de los anervismos traumáticos es únicamente quirúrgico. Es recomendable realizarlo en departamentos o instituciones especializadas debido a la complejidad de los estudios preoperatorios, los numerosos tipos de anervysm, así como la presencia de muchos métodos quirúrgicos que son desiguales en cuanto a su elección, complejidad técnica, peligrosidad y efectividad. . Los cirujanos que trabajan en estas instituciones deben, en primer lugar, dominar la técnica de sutura vascular.
Referencia histórica. La información más antigua sobre los aneurismas traumáticos de las arterias periféricas se encuentra en tratados del siglo I. ANTES DE CRISTO. Antillos (siglo III) describió el ruido y soplo de un aneurisma. También propuso ligadura de las arterias aferente y eferente con apertura y taponamiento del saco aneurismático. Phylagrios (siglo IV) realizó la ligadura de los vasos proximales y distales con escisión del aneurisma. Anel (1710) desarrolló ligaduras de la arteria aductora directamente en el saco aneurismático. Hunter (1757) dio una descripción clásica de una fístula arteriovenosa. Letenner (1859) informó de la observación de un aneurisma congénito del miembro superior. En 1856 se publicó la monografía de Bros sobre los aneurismas arteriovenosos. El primero sobre aneurismas lo publicó el rector de la Universidad de Vilna, V.V. Pelikan (1816). Para tratar a pacientes con aneurismas, el autor utilizó el método de ligadura simultánea de arterias y venas. N.I. (1866) identificó varios síntomas de ruido en los aneurismas traumáticos y Nicoladoni (1875) identificó el fenómeno de ralentización del pulso durante la ligadura de la arteria proximal o la fístula arteriovenosa con un aneurisma arteriovenoso. En 1888 - 1903. Matos desarrolló un método de cirugía para extirpar un aneurisma traumático y preservar el flujo sanguíneo a través de la arteria dañada. Murphy (1896) utilizó una sutura vascular circular para restaurar la integridad de la arteria después de la extirpación del aneurisma. En 1930, Levis llegó a la conclusión de que todos los casos de hipertrofia hemangioectásica de la extremidad son consecuencia de la presencia de comunicaciones arteriovenosas patológicas. De los años 50 - 60 del siglo XX. Las venas autovenosas y los explantes comenzaron a utilizarse en el tratamiento de pacientes con aneurismas.
Los aneurismas de las arterias periféricas se dividen en adquiridos y congénitos.
Aneurismas adquiridos
Predominio. Los aneurismas adquiridos de las arterias periféricas ocurren en 80 a 90% de los casos durante las operaciones de combate y representan entre 9 y 30% de todas las lesiones vasculares. En tiempos de paz, los más comúnmente observados son los aneurismas traumáticos (40 - 50%), aneurismas debidos a daños en la pared vascular por aterosclerosis (30 - 40%), después de operaciones reconstructivas de las arterias (2-8%), debido a la sífilis. o daño inflamatorio de la pared vascular (0,12%). Los aneurismas adquiridos se localizan con mayor frecuencia en las arterias femoral, poplítea, braquial, axilar y carótida común.
Etiología. La aparición de aneurismas adquiridos está influenciada por una variedad de factores que conducen a la alteración de la integridad de la pared arterial: heridas de bala y cuchillo; Lesiones contundentes, operaciones reconstructivas de los vasos sanguíneos, reducción de las propiedades elásticas de la pared vascular, aterosclerosis, sífilis, etc., que provocan cambios inflamatorios y destructivos en la pared arterial (embolia con émbolos infectados durante la endocarditis, diseminación del proceso inflamatorio a la arteria). pared de los tejidos circundantes, generalización de infecciones en pacientes con neumonía, osteomielitis, cistitis). Los procesos inflamatorios-necróticos resultantes en la pared arterial se asemejan a cambios en la arteritis y mesoarteritis aguda y subaguda con destrucción pronunciada de la membrana elástica interna.
Patogénesis. La formación de aneurismas adquiridos se produce de diversas formas y está determinada por el tipo y localización del vaso dañado, el factor etiológico, el tamaño del defecto en la pared, la presencia de lesión concomitante en la arteria y vena y la velocidad de el flujo sanguíneo a través de los vasos dañados.
Los verdaderos aneurismas escleróticos en pacientes con enfermedades arteriales tromboblocantes se desarrollan como resultado de la destrucción de la estructura elástica de la pared arterial, especialmente de la membrana elástica interna, debido a la enfermedad subyacente.
Los aneurismas micóticos (bacterianos, micótico-embólicos) ocurren con una alteración inflamatoria-destructiva aguda de la estructura de la íntima, la media, la membrana elástica interna y la adventicia bajo la influencia de émbolos infectados que penetran con el torrente sanguíneo en ciertas áreas del sistema arterial.
Los aneurismas erosivos son consecuencia de la diseminación de procesos inflamatorios-necróticos desde los tejidos periarteriales hasta la pared arterial con su posterior destrucción.
Como resultado de cambios patológicos en la íntima y la membrana elástica interna, puede ocurrir una disección de la pared arterial.
Existen varios mecanismos para la formación de falsos aneurismas adquiridos. Si los defectos en sus paredes (con daño lateral) o extremos (con una rotura completa) no se trombosan y el canal de la herida es estrecho, entonces la sangre no se derrama, sino que ingresa a los tejidos circundantes, separándolos. El proceso de separación continúa hasta que la resistencia mecánica de los músculos, tendones, fascias y tejido subcutáneo comienza a resistir la presión de la sangre que brota. Dado que la sangre fluye constantemente hacia la cavidad resultante, no se trombosa en su parte central y pulsa (hematoma pulsante). Poco a poco, la cavidad del hematoma se cubre desde el interior con coágulos de sangre y fibrina, que son reemplazados por tejido conectivo, es decir, se forma un aneurisma. Inicialmente, entre el quinto y el octavo día después de la lesión, se forma una pared sin estructura del saco aneurismático. Durante las siguientes 2-3 semanas, como resultado de la germinación de sus partes periféricas por parte de fibroblastos y vasos sanguíneos, se forma una cápsula fibrosa. Después de 2 - 3 meses. En la pared del aneurisma aparecen fibras elásticas y, posteriormente, zonas de calcificación y, con menos frecuencia, tejido óseo.
La aparición de un aneurisma en las lesiones arteriales no penetrantes se produce por el estiramiento de las capas restantes de la pared por la presión arterial lateral. Esto se ve facilitado por la presión arterial alta en el área dañada de la arteria o por cambios degenerativos en sus capas. También es posible una ruptura de la pared arterial alterada con la posterior formación de un aneurisma, que se observa con mayor frecuencia cuando la adventicia y la media de la arteria están dañadas. Cuando las arterias y las venas se dañan simultáneamente, las luces de los vasos se comunican directamente o a través de un aneurisma. En cualquier caso, la sangre arterial ingresa a la vena a través del defecto formado debido a la diferencia de presión entre los sistemas arterial y venoso. En pacientes con daño significativo a la pared arterial, ingresa más sangre arterial al lecho venoso que a la arteria periférica. Esto puede ir acompañado del desarrollo de isquemia de las extremidades. En el extremo periférico de la vena, la sangre inicialmente llega sólo a la válvula más cercana. La sangre que penetra en la sección central de la vena dañada se dirige al corazón y luego a los pulmones, lo que genera una tensión adicional en el músculo cardíaco. Con aneurismas arteriovenosos de gran tamaño y largos períodos de existencia, se desarrolla insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar. Al mismo tiempo, se dificulta la salida de sangre venosa distal al nivel de la lesión, lo que finalmente conduce a la aparición de insuficiencia venosa crónica de la extremidad (dilatación de las venas safenas, insuficiencia valvular, trastornos tróficos).
La existencia de un aneurisma arteriovenoso se acompaña de una profunda reestructuración morfológica de los vasos que lo forman. La arteria aferente se expande significativamente y adquiere un curso tortuoso. Su capa muscular se vuelve más delgada, se observa crecimiento de tejido colágeno y destrucción parcial de fibras elásticas. El diámetro de las venas, por el contrario, aumenta. Su capa media e interna se espesa, lo que se asocia con hipertrofia de la capa muscular y proliferación de fibras plásticas. En su estructura, la pared de la vena comienza a parecerse a la pared de la arteria.
Anatomía patológica. Cada forma de aneurisma adquirido tiene sus propios signos patomorfológicos.
En un aneurisma arteriovenoso, existe una fusión directa entre la arteria y la vena (fístula traumática directa), un trayecto fistuloso o un aneurisma intermedio. Un aneurisma combinado se caracteriza por una combinación de signos de aneurismas arteriales y arteriovenosos.
La pared de un verdadero aneurisma tiene una estructura idéntica a la estructura de la pared que lo porta. La pared del falso aneurisma formado consta de tres capas; interna (capa de fibrina y trombos que han sufrido una organización parcial), media (fibras de fibrina hialinizada con células de tejido conectivo incrustadas entre ellas) y externa (capa de tejido conectivo maduro con fibras de colágeno y elásticas). En algunos casos, el saco aneurismático está formado por estructuras anatómicas adyacentes: huesos, cápsula articular y paredes de órganos huecos. A veces se observan focos de endotelización en la superficie interna del saco aneurismático de los falsos aneurismas arteriovenosos. Su aparición está asociada con el crecimiento de células endoteliales desde el lado de la luz arterial.
La pared del trayecto de la fístula que conecta la luz del aneurisma y los vasos en formación está formada por tejido cicatricial. Los aneurismas laterales se caracterizan por la localización de la cavidad en la circunferencia de la pared del vaso dañado. El flujo sanguíneo a través de él no se ve interrumpido. Los aneurismas terminales son extensiones en forma de maza en uno (periférico, central) y, a veces, en ambos extremos de arterias completamente rotas. Pueden ser arteriales o arteriovenosas. Un tipo especial de aneurisma de este tipo es el aneurisma semiterminal, en el que uno de los extremos de la arteria (vena) se comunica con ambos extremos de las venas (arterias) dañadas. Un aneurisma de bifurcación se caracteriza por la localización del saco aneurismático en el área de bifurcación de las grandes arterias. El aneurisma expuesto se encuentra en una herida sin abrir. La superficie de su saco aneurismático está cubierta únicamente de granulaciones.
Los aneurismas múltiples se forman debido a una lesión en una o más arterias en diferentes lugares ubicados a cierta distancia entre sí. Las cavidades formadas en este caso no se comunican entre sí.
Un aneurisma en un aneurisma consta de dos sacos aneurismáticos, uno de los cuales está ubicado en la cavidad del otro. La bolsa interior tiene una pared densa en comparación con la exterior.
Clasificación. Los aneurismas adquiridos de arterias periféricas se dividen en:
Por etiología: postraumática, aterosclerótica, micótica, sifilítica, erosiva.
Según el tipo de comunicación que se forma entre los vasos: arterial, arteriovenosa, arterioarterial, venovenosa, combinada.
Según la estructura del saco aneurismático: verdadero y falso.
Según la localización del aneurisma: lateral, terminal (central, periférico, semicircular, bifurcado, expuesto).
Por el número de aneurismas: únicos y múltiples (una arteria y una vena; una arteria y varias venas, varias arterias y una vena; varias arterias y varias venas).
Según el número de sacos aneurismáticos: un saco, dos sacos (aneurisma dentro de un aneurisma).
Forma: en forma de huso y en forma de bolsa.
Según el curso: complicado y no complicado (disecador, roto, trombosado, complicado por flemón de tejidos blandos, tromboembolismo de arterias periféricas).
Cuadro clinico. El aneurisma de las arterias periféricas se caracteriza por un tumor pulsátil con un soplo vascular encima, signos de isquemia y congestión en las extremidades distales. El grado de gravedad en los aneurismas arteriales, arteriovenosos y combinados no es el mismo.
El dolor con aneurisma arterial ocurre en el 50 - 70% de los pacientes, con aneurismas arteriovenosos y combinados, algo menos frecuente. Su origen está asociado con la presión del saco aneurismático sobre los tejidos circundantes, la participación de los nervios que se encuentran junto al aneurisma en el proceso inflamatorio de la cicatriz y la insuficiencia del suministro de sangre arterial a la extremidad.
Un tumor pulsante (hinchazón) es el signo más típico de un aneurisma arterial y ocurre en el 50% de los casos con anastomosis arteriovenosa. Tiene diferentes tamaños y formas, generalmente definidas como una elevación sobre la superficie del cuerpo. Con un aneurisma arterial, el tumor está tenso y se caracteriza por un borde claro. Los aneurismas arteriovenosos y combinados son confusos y menos intensos debido a la rápida descarga de sangre arterial al sistema venoso. La pulsación de los aneurismas es sincrónica con el pulso; con la ubicación superficial del saco aneurismático, es claramente visible al ojo y se determina mediante palpación. Sin embargo, en caso de trombosis del saco aneurismático, calcificación y osificación de sus paredes, es posible que no se detecte. La compresión de un tumor pulsante provoca su desaparición, pero una vez que cesa la compresión, vuelve a su forma anterior. El pinzamiento de la arteria aferente también ayuda a reducir el tamaño y la tensión del aneurisma y a detener la pulsación. En pacientes con aneurisma arteriovenoso, la compresión de la arteria aferente se acompaña de una disminución del pulso de 15 a 20 latidos por minuto y un aumento de la presión arterial (síntoma de Dobrovolskaya). La aparición de este fenómeno se debe a una mejora de la actividad cardíaca debido a una disminución del flujo sanguíneo hacia el lado derecho del corazón.
La aparición de ruido vascular está asociada al movimiento vórtice de la sangre en la zona del aneurisma, vibraciones de las paredes de los vasos que lo forman. Un aneurisma arterial se caracteriza por la presencia de sistólica local, y un aneurisma arteriovenoso, por un ruido sistólico-diastólico, que se extiende desde el área de la anastomosis a las arterias aferentes y eferentes a una distancia considerable. En pacientes con aneurismas adyacentes a los huesos, el ruido se realiza a lo largo de ellos.
Además del soplo sistólico-diastólico, un signo característico de un aneurisma arteriovenoso es el síntoma palpable de temblores o “ronroneo de gato”. El síntoma se siente en la zona del aneurisma y a poca distancia de él. La intensidad del ruido disminuye hacia la periferia. En pacientes con aneurismas combinados, se detectan simultáneamente un soplo sistólico, sistólico-diastólico y un síntoma de temblor en diferentes puntos por encima del saco aneurismático. Esto depende del predominio de signos de aneurisma arterial o arteriovenoso. El punto de máxima intensidad del ruido vascular en el caso de un aneurisma arterial se sitúa encima, y en el caso de una anastomosis arteriovenosa corresponde al punto de descarga venosa (punto de Ponter). El ruido y el síntoma de temblor se debilitan drásticamente en pacientes con un grosor significativo de la pared del saco aneurismático. Desaparecen por completo cuando se comprime la arteria aductora. Cuando la vena se comprime proximal a la fístula arteriovenosa, el soplo sistólico-diastólico continuo se convierte en un soplo sistólico intermitente. El pinzamiento de la porción periférica de la vena no cambia la naturaleza del ruido. Una ligera disminución de la intensidad del ruido durante la compresión de la arteria aferente indica un buen desarrollo de la circulación colateral.
La gravedad de los fenómenos isquémicos en una extremidad con aneurismas está determinada principalmente por el grado de alteración circulatoria en el segmento lesionado de la arteria y el período transcurrido desde la lesión vascular. En el período inicial de la enfermedad, a menudo se observa insuficiencia circulatoria arterial aguda y, en una etapa posterior, crónica. La alteración del flujo de sangre arterial hacia la extremidad se refleja principalmente en el estado del pulso periférico, desde su debilitamiento hasta su completa desaparición. Sin embargo, la pulsación en las arterias periféricas en algunos casos se detecta incluso con su oclusión completa en el lugar del aneurisma debido al buen desarrollo de la circulación colateral.
La congestión en las partes distales de la extremidad es el signo más característico de los aneurismas arteriovenosos debido a la descarga de sangre arterial al sistema venoso. Esto conduce a un aumento significativo de la presión en el mismo, que se acompaña de dilatación de las venas safenas, cianosis y extremidades. En pacientes con aneurismas arteriales, la congestión se produce cuando las venas principales son comprimidas por un hematoma o saco aneurismático. En los aneurismas combinados, en comparación con los aneurismas arteriovenosos, la estasis venosa aparece algo más tarde y es menos pronunciada. A medida que aumenta la duración de la enfermedad, aumentan los síntomas de insuficiencia de la hemodinámica venosa debido a aneurismas arteriovenosos y combinados, acompañados de la aparición de cambios tróficos en el 30 - 40% de los casos. Con un aneurisma arterial formado, por el contrario, a veces disminuyen debido al buen desarrollo de las venas colaterales.
El curso de los aneurismas adquiridos se complica por la rotura del saco aneurismático con hemorragia intersticial, intracavitaria y externa. Más a menudo esto ocurre cuando se forma el aneurisma, en el área de su vértice. A menudo, los aneurismas van acompañados de embolias contenidas en su luz por coágulos de sangre tanto de las arterias periféricas como del tronco pulmonar. En varios pacientes con aneurismas traumáticos, debido a la activación de una infección latente, se desarrolla un flemón de los tejidos que rodean el saco aneurismático (supuración del aneurisma).
Los aneurismas arteriovenosos y combinados 2 a 4 años después de la lesión provocan una descompensación cardíaca constantemente progresiva, endocarditis séptica prolongada y cambios tróficos graves en el tejido de las extremidades distales. Si el saco aneurismático se encuentra directamente sobre el hueso, su presión prolongada conduce a la formación de una cavidad en él.
Diagnóstico de aneurismas de arterias periféricas. Además del examen clínico general, la arteriografía también desempeña un papel importante en la identificación de aneurismas de las arterias periféricas.
Diagnóstico diferencial. Se lleva a cabo con flemón o absceso postraumático, así como entre aneurismas formados y no formados.
El flemón o absceso postraumático en el momento de la lesión se caracteriza por la ausencia de signos de lesión en las arterias principales. La zona de inflamación tiene el aspecto de una hinchazón con piel edematosa, hiperémica, dolorosa a la palpación. Localmente se aísla un aumento de temperatura o un síntoma de fluctuación. El pulso periférico en las arterias distales al flemón o absceso no cambia. No se detecta ningún soplo vascular por encima.
Un aneurisma no formado parece muy doloroso sin límites claros del tumor. La piel sobre el aneurisma muestra signos de inflamación y traumatismo previo. La pulsación del tumor es difusa y visible a simple vista. El soplo vascular es amortiguado y poco claro debido a la abundancia de coágulos contenidos en la cavidad del aneurisma.
Tratamiento de aneurismas de arterias periféricas. El principal método de tratamiento para pacientes con aneurismas adquiridos es la cirugía. El tratamiento conservador es ineficaz y peligroso debido a posibles complicaciones debido a la constante progresión de la enfermedad.
Las operaciones se dividen en tres grupos:
Operaciones que preservan o restauran la permeabilidad vascular;
Operaciones que eliminan la permeabilidad de los vasos sanguíneos (ligadura);
Intervenciones paliativas sobre los vasos sanguíneos.
Las operaciones que preservan o restauran la permeabilidad vascular incluyen sutura vascular, ligadura de un aneurisma arterial o fístula arteriovenosa, operaciones de Sapozhkov, Matas-2, Bickham, Ratner, Grenuel, Karavanova, resección de aneurisma con prótesis y cirugía de bypass.
De todas las diferentes opciones y modificaciones de la sutura vascular en la cirugía de aneurismas de arterias periféricas, la sutura vascular circular de Carrel ha recibido el mayor uso; vascular lateral externo o parietal.
La resección del aneurisma con reemplazo de vasos es el principal método de tratamiento. En situaciones en las que no es posible extirpar el aneurisma, se realiza una cirugía de bypass.
Para el tratamiento de aneurismas arteriales y fístulas arteriovenosas con una pequeña abertura lateral en la arteria, la operación de Sapozhkov se utiliza en dos versiones. En pacientes con aneurisma arterial, se sutura (liga) la base del saco aneurismático y luego se corta. El muñón del saco se sutura adicionalmente con una segunda fila de suturas a través de los restos de la pared del saco. Para los aneurismas arteriovenosos, el saco aneurismático se liga en la base, después de lo cual se ligan los extremos central y periférico de las venas. Se extirpa el aneurisma.
La operación Matas-2 se realiza para aneurismas arteriales traumáticos y escleróticos con un pequeño defecto lateral en la arteria. La esencia de la operación es aislar el aneurisma y los vasos adyacentes, ligar las colaterales asociadas con el saco del aneurisma, abrir el aneurisma, suturar el defecto en la pared de la arteria desde la luz del saco, suturar la cavidad del saco en varias capas a modo de capitonaje. o escisión parcial de la pared del aneurisma cubriendo la línea de sutura con músculo o fascia.
La operación de Bickham (sutura vascular transvenosa lateral) está indicada para anastomosis arteriovenosa amplia. Incluye movilización con pinzamiento temporal de los vasos aferentes y eferentes, una amplia abertura sobre el sitio de la anastomosis de la vena, la aplicación de una sutura lateral de la arteria desde su luz, después de lo cual la herida venosa se sutura con una sutura lateral externa.
La operación Ratner es una modificación de la operación Bickham. Consiste en abrir la vena, seccionarla de la arteria, dejar un tramo de pared venosa en esta última, suturar el defecto de la arteria por el borde venoso, ligar la vena por encima y por debajo de la anastomosis.
La operación de Grenuel (ligadura de los extremos arterial y venoso de la fístula con dos ligaduras) está indicada para una fístula arteriovenosa estrecha.
La operación de Karavanov implica la ligadura simultánea de la fístula arteriovenosa y la vena por encima y por debajo de su ubicación, la disección longitudinal de la vena cruzada y la arteria envolvente, la aplicación de suturas adicionales sobre el sitio de ligadura de la fístula y suturas a través de los bordes de la envoltura. vena.
La desventaja de las operaciones de Sapozhkov, Ratner y Karavanov es la ligadura de las venas que forman un aneurisma o una fístula arteriovenosa.
La realización de operaciones reconstructivas cuando los aneurismas se localizan en la mano, el pie, el tercio distal de la pierna y los antebrazos requieren técnicas microquirúrgicas. Sin embargo, la ligadura de uno de los vasos principales a este nivel no afecta la capacidad funcional de las extremidades.
La esencia de las operaciones de ligadura es la ligadura de los grandes vasos. Este grupo incluye las operaciones de Antillus, Filagrius, Matas-1, Korotkov - Kikutsi.
El procedimiento Antillus se utiliza para aneurismas arteriales infectados. Consiste en ligar la arteria por debajo y por encima del aneurisma, abrir y taponar abiertamente su cavidad. Sin embargo, en el postoperatorio se puede desarrollar sangrado por colaterales.
La operación de Filagrius está indicada para aneurismas arteriales. Implica la ligadura de los vasos asociados al aneurisma y su escisión. La operación es peligrosa debido al desarrollo de isquemia cuando el aneurisma se localiza en las arterias principales.
La operación Matas-1 se realiza para aneurismas arteriales formados. Consiste en suturar y ligar todos los vasos que desembocan en la cavidad del aneurisma desde el interior del saco aneurismático. Luego, la cavidad del aneurisma se sutura con suturas separadas en varias capas.
La operación Korotkov-Kikutsi es una modificación de la operación Matas-1. Está indicado para aneurismas no formados y se diferencia de la operación Matas-1 en que después de la sutura intrasacular de los vasos sanguíneos que fluyen, se tapona el aneurisma.
La desventaja de la operación Matas-1, Korotkova - Kikutsi es el abandono de la cavidad del aneurisma, lo que contribuye a su recurrencia, supuración y cicatrización con la participación de nervios, venas, músculos y tendones en el proceso.
Las operaciones paliativas tienen como objetivo ralentizar el flujo sanguíneo a través del aneurisma, lo que conduce a su trombosis. Se realizan para aneurismas difíciles de extirpar, sangrado secundario del aneurisma, la imposibilidad de aislar el extremo periférico de la arteria en pacientes con aneurismas de las arterias carótida interna y glútea, para preparar colaterales para aneurismas arteriales antes de una cirugía radical, para prevenir la recurrencia del aneurisma.
La operación de Anel-Gunther implica ligar el extremo central de la arteria cerca del aneurisma (Anel) o a lo largo de su longitud (Gunther).
La operación de Pirogov-Vreden consiste en ligar los extremos de entrada y salida de la arteria que forma el aneurisma en ausencia de colaterales.
La operación de Smirnov es una ligadura incompleta de la arteria aductora.
La operación de Kirginer consiste en envolver aneurismas arteriales inoperables con una sección de la fascia lata del muslo. Actualmente, se utilizan explantes para estos fines.
El artículo fue preparado y editado por: cirujanoCavidad formada como resultado de un daño mecánico a la pared de un vaso, conectada a su luz y delimitada de los tejidos circundantes por una membrana de tejido conectivo.
Existen T. a. arteriales, arteriovenosas y combinadas. Arterial T. a. Ocurre como resultado de una lesión en la arteria y es un falso aneurisma, generalmente de forma sacular. Arteriovenosa T. a. Se forma cuando una arteria y una vena se dañan con el desarrollo de la comunicación entre ellas a través del saco de tic. Combinado T. a. caracterizado por la presencia de arteriovenoso y con la formación de un saco de tic en la pared opuesta del vaso.
Trastornos fisiopatológicos en T. a. Dependen del calibre del vaso dañado, del nivel de daño, del volumen del saco aneurismático y del desarrollo de colaterales. Arterial T. a. en un curso sin complicaciones no causa alteraciones hemodinámicas significativas. Con T. arteriovenosa y combinada. Tanto la hemodinámica central como la periférica pueden verse alteradas como resultado de la descarga de sangre arterial al sistema venoso, lo que provoca hipertensión en las partes distales del sistema venoso, alteración de la microcirculación, aumento del volumen de sangre circulante y tensión en el miocardio. Cuanto más cerca T. a. cuanto más cerca del corazón, más graves son los trastornos hemodinámicos.
Clínicamente arterial T. a. caracterizado por la presencia de un tumor pulsátil y un soplo vascular encima. Con la trombosis del saco de tic y la formación de un infiltrado inflamatorio, es posible que no se detecte la pulsación.
Para T. arteriovenosa y combinada. (especialmente los que existen durante mucho tiempo entre vasos grandes), los pacientes se quejan de malestar y dolor en la zona del corazón, dificultad para respirar e hinchazón. Cuadro clínico de T. a. Los vasos de las extremidades inferiores se complementan con síntomas de insuficiencia venosa (dilatación de las venas superficiales, aumento de la temperatura de la piel distal al sitio de daño vascular, cianosis, pigmentación de la piel, edema).T. arterial puede complicarse con rotura con sangrado hacia los tejidos circundantes o hacia afuera, así como con obstrucción arterial aguda como resultado de tromboembolismo en los casos que ocurren desde el saco omético. Si se infecta, pueden desarrollarse complicaciones sépticas.
Arterial T. a. Se diagnostica por la presencia de un tumor pulsátil a la palpación y a la escucha de un soplo sistólico encima del mismo. Arteriovenosa T. a. Se caracteriza por temblores a la palpación. El síntoma principal durante la auscultación es un soplo sistólico-diastólico, que se presenta tanto en dirección distal como proximal, y su epicentro se sitúa por encima del eje. Se caracteriza por una disminución de la pulsación y la desaparición o debilitamiento del ruido cuando se comprime la arteria aductora. Para aclarar el diagnóstico se utiliza fonoangiografía, determinación de la saturación de oxígeno en sangre venosa, angiografía con radionúclidos y radiocontraste.
El tratamiento es sólo quirúrgico. Si el diagnóstico se retrasa, el pronóstico es desfavorable,
Un aneurisma de los vasos sanguíneos es una expansión limitada sacular o difusa en forma de huso de su luz, no menos de 2 veces el valor esperado.
Clasificación de aneurismas por etiología:
1. Congénito, observado en enfermedades de la pared aórtica (enfermedad de Marfan, displasia fibrosa).
2. Adquiridos, surgidos como consecuencia de:
a) enfermedades no inflamatorias (ateroscleróticas, traumáticas);
b) enfermedades inflamatorias (específicas - tuberculosis y sífilis, e inespecíficas - aortoarteritis.
Patogenia: la mayoría de los aneurismas aórticos son de origen aterosclerótico. Macroscópicamente, la superficie interna del aneurisma aterosclerótico está representada por placas de ateroma, a veces ulceradas y calcificadas. Dentro de la cavidad, cerca de las paredes se encuentran masas compactadas de fiibrina. Forman una “copa trombótica”. Hay daño a la membrana muscular con distrofia y necrosis de las membranas elásticas y de colágeno, un adelgazamiento agudo de la cobre y la adventicia y engrosamiento de la íntima debido a masas y placas de ateroma: la estructura elástica de la pared está prácticamente destruida. Las masas trombóticas, que se acumulan y comprimen gradualmente bajo la presión arterial, pueden llenar casi por completo el saco aneurismático, dejando sólo una luz estrecha para el flujo sanguíneo. Debido al deterioro del trofismo, en lugar de la organización esperada de la "copa trombótica", se produce su necrosis en el lugar de contacto con las paredes del aneurisma y la pared misma se daña. Por tanto, los depósitos de fibrina no provocan un fortalecimiento, sino un debilitamiento de la pared del aneurisma. Según su estructura morfológica, los aneurismas se dividen en verdaderos y falsos. La formación de los verdaderos está asociada al daño de la pared vascular por diversos procesos patológicos (aterosclerosis, sífilis, etc.). Con A. verdadera se conserva la estructura de la pared vascular. La pared de los falsos aneurismas está representada por tejido conectivo cicatricial que se forma durante la organización de un hematoma pulsante. Ejemplos de falsa A son traumáticos y postoperatorios.
Según el curso clínico, se acostumbra distinguir entre aneurismas no complicados, complicados y disecantes.
1. Aneurisma de la aorta torácica:
Se distinguen: raíz aórtica y sus senos, aorta ascendente, arco aórtico, aorta descendente. Congénito: coartación de la aorta, síndrome de Marfan.
Clínica: dolor causado por la presión sobre los tejidos circundantes y el estiramiento de los plexos nerviosos. Con un aneurisma del arco aórtico, el dolor se localiza en el pecho y se irradia al cuello, el hombro y la espalda, con aneurismas de la aorta ascendente: dolor detrás del esternón. , con aneurismas de la aorta descendente, en la región interescapular. Si un aneurisma comprime la vena cava superior, se produce dolor de cabeza, hinchazón de la cara y asfixia. Con grandes aneurismas del arco y la aorta descendente, aparecen ronquera y, a veces, disfagia.
Diagnóstico: Radiografía: la presencia de una formación homogénea con contornos suaves y claros, inseparable de la sombra de la aorta y que pulsa sincrónicamente con ella. También se puede detectar el desplazamiento de la tráquea, los bronquios y el esófago, en contraste con el bario. TC, ECO, angiografía de Seldenger.
2. Aneurisma de aorta abdominal: la causa principal es la aterosclerosis.
Clínica: dolor en el abdomen, en la región umbilical o en la mitad izquierda del abdomen. A la palpación en la mitad superior del abdomen, generalmente a la izquierda, se determina una formación tumoral pulsante de consistencia elástica densa, indolora o ligeramente dolorosa. Durante la auscultación de la formación se escucha un soplo sistólico que se dirige a las arterias femorales.
Tratamiento: Resección de aneurisma con prótesis.
3. Traumático. Hay tres tipos principales de aneurismas traumáticos:
1 arterial (un solo sacular y, en caso de una herida pasante de un vaso, dos o más saculares)
2. Arteriovenosa: cuando una arteria y una vena se lesionan simultáneamente, se forma entre ellas una anastomosis (fístula) o un canal de tejido conectivo que se asemeja a un vaso.
3. Combinado.
Los aneurismas traumáticos se caracterizan por 3 síntomas principales:
a) hinchazón de consistencia elástica densa.
b) pulsación;
c) soplo vascular continuo sobre la hinchazón.
A la palpación debajo del sitio de la herida y del aneurisma, la pulsación está debilitada o ausente. En los aneurismas arteriovenosos y combinados esto era revelado. Síntoma de Nikoladoni-Dobrovolskaya: la presión de la arteria aferente por encima del aneurisma provoca una disminución del pulso de 10 a 2 latidos y un aumento de la presión arterial de 5 a 10 mmHg. .La descarga patológica de sangre arterial al sistema venoso provoca una interrupción del flujo venoso y una sobrecarga del lado derecho del corazón. Debido a la estasis venosa, las venas superficiales se dilatan, se produce hinchazón y trastornos tróficos de las partes distales de los caballos. Debido al aumento del flujo sanguíneo hacia la aurícula derecha, se desarrolla una hipertrofia miocárdica activa, que luego es reemplazada por dilatación miógena y descompensación cardíaca. Tratamiento: cuando se combina una fístula con un aneurisma y con aneurismas arteriovenosos, se establece la comunicación entre arteria y vena y, si es necesario, se realiza cirugía plástica de los vasos afectados.
Aneurismas traumáticos ocurren con mayor frecuencia después de heridas de bala (bala, metralla) y puñaladas (cuchillo), con menos frecuencia como resultado de un traumatismo contundente. Se forman a partir de un hematoma pulsante como resultado de la organización de sus paredes, que comienza, según F. F. Sysoev, ya entre 12 y 17 días después de la lesión. Durante la Gran Guerra Patria (1941-1945), se produjeron hematomas pulsátiles y aneurismas traumáticos en el 7,3% de las lesiones de los vasos sanguíneos. Para su desarrollo, son necesarias una serie de condiciones: una pequeña área de daño de tejidos blandos, un canal de herida tortuoso y estrecho, que cubre los orificios de entrada y salida con piel intacta y tejidos blandos. En estos casos, se crea un obstáculo para el sangrado externo del vaso dañado y se produce un hematoma pulsátil periarterial.
Hay tres principales tipo de aneurismas traumáticos: arterial, arteriovenosa y combinada. Además, existen muchas variedades: terminales, semiterminales, múltiples, contusionales, desnudas, etc. Los aneurismas arteriales pueden ser de uno o dos sacos. Estos últimos se forman cuando hay una herida pasante en la arteria. También hay múltiples aneurismas arteriales (de una o más arterias); Suelen aparecer tras ser herido por perdigones de escopeta. En un aneurisma arteriovenoso, puede haber una conexión directa entre la arteria y la vena dañadas, la llamada anastomosis arteriovenosa. En otros casos, los vasos se comunican entre sí a través de un canal que se asemeja a un vaso. En estos casos se denomina fístula o fístula arteriovenosa. Los aneurismas combinados son una combinación de los dos primeros tipos de aneurismas. En este caso, además de la anastomosis o fístula arteriovenosa, también existe un saco arterial, normalmente situado en la pared opuesta de la arteria. En casos más raros, se observa una ubicación intermedia del saco aneurismático, comunicándose con su cavidad tanto una arteria como una vena. Durante la Gran Guerra Patria, los aneurismas arteriales ocurrieron en el 60% de los casos, los aneurismas arterinovenosos en el 40% de los casos.
Clínica de Traumatología aneurisma Se caracteriza por una tríada de signos clásicos: hinchazón, pulsaciones y soplo vascular. Además de estos síntomas, existe un debilitamiento o ausencia total del pulso periférico.
Para aneurismas arteriales hinchazón, generalmente de consistencia elástica densa, claramente limitada, pulsátil, redonda u ovalada. Durante la palpación se deben evitar manipulaciones bruscas debido al riesgo de embolia por coágulos ubicados en la cavidad del saco aneurismático. La pulsación del aneurisma es sincrónica con el pulso. Por lo general, es perceptible a simple vista o puede determinarse mediante palpación. En el caso de calcificación de las paredes del saco, llenado de su cavidad con coágulos densos, así como supuración con formación de un infiltrado inflamatorio, es posible que no se detecten pulsaciones. El soplo vascular es intermitente, sistólico, soplo; se observa sobre el área del aneurisma. Después de pinzar la arteria aferente, el ruido vascular, así como la pulsación, desaparecen y el saco aneurismático colapsa.
Para aneurismas arteriovenosos y combinados., debido al flujo constante de sangre arterial hacia el sistema venoso, la hinchazón no es grande. Está formado por una vena agrandada o un saco aneuropsmático intermedio. En la fístula arteriovenosa está ausente. La tensión de pulsación y de hinchazón suele ser menos pronunciada que en los aneurismas arteriales. El soplo vascular, que se escucha con mayor intensidad en la zona del aneurisma, es continuo, aumenta rítmicamente durante la sístole y recuerda al sonido de una peonza. Se propaga tanto al centro como a la periferia, a menudo a una distancia considerable del lugar del daño vascular. Al palpar el aneurisma arteriovenoso se determina un temblor o soplo característico, denominado síntoma del “ronroneo del gato”. Este fenómeno no siempre ocurre.
Para aneurismas arteriovenosos y combinados. un síntoma característico de un pulso lento es que se ralentiza entre 8 y 15 latidos por minuto después de pinzar la arteria aferente. Al mismo tiempo, se produce un aumento de la presión arterial de 5 a 10 mm Hg. Arte. Como lo demostró la investigación de N.A. Dobrovolskaya, la gravedad del síntoma, que luego recibió su nombre, corresponde a la gravedad de los cambios cardíacos que se desarrollan bajo la influencia de un aneurisma arteriovenoso. Se ha establecido clínica y experimentalmente que las alteraciones hemodinámicas resultantes de la descarga patológica de sangre arterial al sistema venoso afectan significativamente la actividad del corazón. Inicialmente provocan hipertrofia miocárdica, luego dilatación multigénica, expansión de las cavidades cardíacas y descompensación cardíaca. Este último puede provocar la muerte. La velocidad y el grado de desarrollo de la descompensación cardíaca dependen principalmente del volumen de descarga sanguínea arteriovenosa, el tamaño de la anastomosis, el calibre de los vasos dañados, así como el período transcurrido desde la formación del aneurisma y su ubicación ( con aneurismas ubicados más cerca del corazón, la descompensación ocurre antes).
Después de eliminar la secreción patológica. sangre al sistema venoso, los fenómenos de descompensación cardíaca sufren un desarrollo inverso. En el caso de la cirugía en el período inicial de la enfermedad, pueden desaparecer por completo y, en una etapa avanzada, se forman cambios irreversibles en el músculo cardíaco. Debido a la hipertensión venosa que se desarrolla en los aneurismas arteriovenosos y combinados, a menudo se producen cambios tróficos estancados en el área de los vasos dañados y las extremidades inferiores. Se manifiestan por expansión varicosa de las venas superficiales, hinchazón de las extremidades y formación de úlceras tróficas que no cicatrizan de manera persistente. En algunos casos, estos cambios son la única causa de discapacidad en los pacientes. Las anomalías del pulso son similares a los cambios en los aneurismas arteriales. El grado de gravedad depende de la naturaleza del daño a la arteria principal. Cuando una extremidad está inflamada, un examen digital convencional del pulso puede ser erróneo; Los datos de oscilografía son más fiables.
Aneurismas arteriovenosos y combinados. se caracterizan por una peculiar reestructuración patomorfológica de las paredes de los vasos en formación, llamada venización de las arterias y “arterialización” de las venas. Suelen aparecer entre 2 y 4 años después de la lesión como manifestación de insuficiencia vascular local. Según datos experimentales (O. B. Mnlonov), las causas que determinan la reestructuración estructural de las paredes de los vasos sanguíneos son las alteraciones hemodinámicas, que provocan cambios en su carga funcional y en el estado de los capilares vasculares. Especialmente desfavorables son los cambios en la arteria aferente (adelgazamiento de las paredes, degeneración del tejido elástico, esclerosis extracelular).