Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный процесс в легком, в результате которого разрушается и омертвевает легочная ткань. У такого гниения и омертвения имеется тенденция к неуклонному распространению и нет четких границ. Гангрена считается самым тяжелым инфекционным деструктивным процессом в легких, при этом заболевании отмечается очень тяжелое общее состояние больного. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки заболевания.
Среди всех пациентов с деструктивными болезнями легких каждый десятый болеет на гангрену легких.
Оглавление:Причины возникновения гангрены легкого
Непосредственный виновник возникновения данного заболевания – инфекция. В большинстве случаев это не один возбудитель, а ассоциация разных микроорганизмов (в том числе анаэробных – живущих без кислорода). Чаще всего гангрену легкого провоцируют такие возбудители:
Благодаря такому совместному действию микроорганизмы:
- взаимно усиливают их вирулентность (способность заразить организм);
- становятся стойкими к .
В легочную паренхиму возбудители могут попасть разными путями. Самые распространенные:
- бронхогенный;
- аспирационный;
- контактный;
- травматический;
- лимфогенный;
- гематогенный.
Бронхогенным путем микроорганизмы попадают из зараженных полостей рта и носоглотки через бронхи в легочную ткань. Этому способствуют следующие патологические процессы:
Аспирационный путь – попадание в легкие жидкости, содержащей инфекционные агенты. Это может быть:
- секрет верхних дыхательных путей – чаще всего это обычные простудные выделения слизистой носоглотки);
- содержимое желудка – в большинстве случаев такая аспирация наблюдается при дисфагии (нарушении глотания), алкогольном опьянении, нарушениях со стороны нижнего пищеводного сфинктера, наркозе, . Иногда содержимое желудка попадает в легкие при выраженной или .
Но не у всех людей нечаянное вдыхание жидкости из верхних дыхательных путей или желудка приводит к попаданию инфекции в легкие. Это зачастую случается при нарушении дренажной функции бронхов , когда они не могут очиститься своими силами (например, когда страдает реснитчатый эпителий, реснички которого в норме выталкивают «мусор» из бронхов). Нередко такое инфицирование легких случается на фоне:
- закупорки бронха опухолью или инородным телом;
- (закупорки тромбом) легочной артерии.
Контактный путь – это попадание микроорганизмов в легочную ткань из соседних органов и тканей, уже зараженных . Наиболее высокая статистика заражения контактным путем при гнойно-воспалительных заболеваниях. В первую очередь это :
- (патологическое расширение бронхов с последующим нагноением);
- (воспаление легких);
- абсцесс легкого (ограниченный гнойник в легочной ткани).
Травматический путь – проникновение инфекции в легочную ткань при проникающих ранениях грудной клетки . При этом травмирующие предметы должны быть заражены микроорганизмами, способными спровоцировать возникновение гангрены легких.
Лимфогенным путем возбудители проникают в легкие с в лимфой из уже существующих в организме инфекционных очагов, гематогенным – по такому же принципу, только с током крови. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования легкого, после которого развивается его гангрена, чаще всего могут наблюдаться при таких заболеваниях и состояниях, как:
- (гнойное поражение костей);
- острый (поражение околоушной слюнной железы – воспалительное или гнойное);
- острый (особенно часто – гнойный или гнойно-некротический).
Факторы, способствующие возникновению заболевания
Выделен ряд болезней и состояний, которые непосредственно гангрену легкого не вызывают, но способствуют ее возникновению:
При таких состояниях гангренозное поражение легких наблюдается чаще всего.
Как развивается болезнь
Внедрившись в легочную ткань и начав ее разрушать, бактерии выделяют токсины, которые попадают в кровь, а с ее током – в ткани непораженных органов. Также в кровь интенсивно всасываются продукты обширного гнилостного распада легочной ткани.
Все эти вещества, по сути являющиеся биологическими ядами, провоцируют:
- выделение тканями веществ, действие которых направлено, чтобы остановить воспаление – это так называемые противовоспалительные цитокины;
- образование свободных радикалов.
Из-за усиленной выработки цитокинов и свободных радикалов расплавление легочных тканей усиливается еще больше, гангренозный процесс прогрессирует и распространяется на здоровые ткани легких, также нарастает отравление организма. Образуется своеобразный замкнутый круг, для выхода из которого собственных сил организма без медикаментозного подкрепления не достаточно.
Симптомы гангрены легкого
Интенсивность симптоматики зависит от обширности процесса – гангрена может распространиться на одну долю, несколько долей одного легкого, весь орган с одной стороны или оба легких.
Проявления болезни зависят от ее формы. Таких форм есть несколько :
- бронхогенная (из-за воспаления легких, вдыхания жидкости или любой закупорки бронха);
- тромбоэмболическая (как следствие закупорки легочной артерии);
- посттравматическая ;
- гангрена из-за заноса микроорганизмов в легкие из уже существующих в организме очагов инфекции.
Нередко гангрена в одном легком наблюдается вместе с абсцессом в другом.
В зависимости от степени гангренозного разрушения легочной ткани в ней могут наблюдаться:
- выключение участка легкого из-за ателектаза (спадения ткани);
- омертвение части легочной ткани;
- омертвение маленьких участков легкого в виде очагов по всему органу;
- гнойное расплавление омертвевших участков легкого.
Все симптомы, которые сигнализируют о гангрене легкого, можно разделить на несколько групп, симптомы которых наступаю последовательно, группа за группой. Это признаки:
- воспаления и интоксикации;
- поражения ткани легкого;
- дыхательной недостаточности;
- бактериально-токсического шока.
Симптомы воспаления и интоксикации при гангрене легкого:
Признаки поражения легкого начинают наблюдаться после проявления симптомов воспаления и интоксикации:
- наблюдается ;
- практически сразу начинает отходить мокрота – зловонная, грязно-серого, асфальтного цвета . Мокрота, которая выделяется при гангрене легкого, при отстаивании в емкости имеет три характерных слоя: верхний – пенистый, со слизью и гноем, средний – с примесью крови, нижний – мелкий осадок в виде крошек (песка) с обрывками расплавленной легочной ткани и гноем. Такие выделения откашливаются полным ртом, за сутки больной может выкашлять от 0,5 до 1 литра мокроты;
- если наблюдается боль в грудной клетке со стороны поражения, усиливающаяся при попытке глубоко вдохнуть, это свидетельствует о вовлечении в гангренозный процесс листков плевры и развития их воспаления.
Признаки дыхательной недостаточности присоединяются к выше описанным симптомам, когда гангрена расплавила легочную ткань, и легкое не справляется со своими обязанностями. Это:
- бледность кожных покровов;
- синюшность кончиков пальцев, губ и носа (акроцианоз);
- одышка с тенденцией к нарастанию.
Бактериально-токсический шок наступает в том случае, когда организм уже не справляется с гангреной легкого. Его признаки:
- прогрессирующее снижение артериального давления;
- нарастающее учащение пульса;
- уменьшение количества выделяемой мочи.
Легких форм гангрены не бывает – течение в 100% случаев тяжелое или крайне тяжелое. Поэтому если на фоне кашля с обильной мокротой и лихорадки больной чувствует себя отвратительно – необходимо заподозрить гангрену легкого.
Осложнения гангрены легкого
Гангрена опасна не только сама по себе – она может вызвать осложнения, которые способны привести к гибели больного . Это:
При гангрене легкого такие осложнения становятся причиной смерти пациентов в 45-80%.
Диагностика гангрены легкого
Общее тяжелое состояние больного с нарастающими нарушениями со стороны дыхательной системы (особенно кашля с большим количеством зловонной мокроты) и выраженной гипертермией позволяет заподозрить гангрену легкого.
Такие больные имеют очень характерный вид:
- малоподвижны, что очень бросается в глаза;
- кожные покровы характерного бледно-землистого оттенка;
- губы, пальцы рук, иногда кончик носа синюшные.
При откашливании больными слышны громкие булькающие звуки.
Дополнительные методы диагностики следует предпринять:
- для уточнения локализации и обширности гангренозного процесса в легком;
- в чрезвычайно редких случаях, когда страдает реактивность организма, и клинические симптомы отстают в своем проявлении от гангренозного процесса в легочной ткани, который успел зайти далеко.
Из дополнительных инструментальных методов диагностики наибольшее прикладное значение имеет в двух проекциях
– рентген-аппараты имеются даже в небольшой больнице.
На рентгенограмме видны обширные затемнения – признаки полости распада и жидкость в плевральной полости (последняя свидетельствует о переходе процесса на плевру и предупредит об надвигающемся ухудшении общего состояния больного). В большинстве случаев рентгенографии органов грудной клетки достаточно, чтобы подтвердить наличие распространяющегося распада в легких, спровоцированного гангреной.
Жидкость в плевральных синусах можно обнаружить также с помощью УЗИ плевральной полости.
Дает возможность определить начальные очаги омертвения, рассеянные по всей поверхности легкого – это поможет поставить диагноз гангрены на ее ранних стадиях, что важно для лечения.
Также больной сдает мокроту для ее микроскопического исследования . В ней при гангрене выявляют в большом количестве лейкоциты, эритроциты, омертвевшие фрагменты легочной ткани, констатируют отсутствие эластических волокон. Для того чтобы определить возбудителя и уточнить его чувствительность к антибактериальным средствам, делают бактериологический посев:
- мокроты;
- лаважной жидкости, которую получают при промывании верхних дыхательных путей с целью их санации.
проводят для того, чтобы уточнить, нет ли гнойного эндобронхита (воспаления слизистой бронхов), который может развиться из-за попадания возбудителей из гангренозных легочных очагов как в мелкие бронхи, так и более высоко, в крупные.
подтвердит выраженный воспалительный процесс – будут наблюдаться:
- резкое увеличение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов;
- (РОЭ);
- анемия.
В развернутом анализе крови определяется:
- сниженное количество белка, запасы которого организм «бросает» на попытки восстановления пораженной легочной ткани;
- снижение количества кислорода;
- увеличение количества углекислого газа.
Лечение гангрены легкого
Лечение гангрены легкого – сложнейшая задача, которую решают сообща пульмонологи и торакальные хирурги с задействованием консилиумов.
Все лечебные мероприятия включают в себя:
- консервативное лечение (медикаментозную терапию);
- санирующие процедуры;
- хирургическое лечение.
Консервативное лечение состоит из следующих мероприятий:
С целью противомикробного воздействия используют комбинирование двух антибактериальных средств широкого спектра действия в максимально возможных дозировках. вводят разными путями:
- парентерально (внутривенно и внутримышечно);
- местно (в бронхиальное дерево и в плевральную полость).
Детоксикация организма прводится благодаря интенсивной инфузионной терапии. Внутривенно капельно вводят:
- низкомолекулярные растворы – заменители плазмы;
- солевые растворы;
- белковые препараты (альбумин);
- цельную кровь и ее компоненты (плазму, а при анемии – эритроцитарную массу).
Для коррекции нарушений гомеостаза используют препараты:
- витамины;
- антикоагулянты;
- дыхательные аналептики;
- десенсибилизирующие средства;
- сердечно-сосудистые препараты;
Также применяют консервативные немедикаментозные методы:
- оксигенотерапию, которая помогает насытить ткани кислородом, пока пораженное легкое не справляется с такой функцией;
- плазмафарез (забор крови из кровяного русла, очистка в специальных приспособлениях и введение обратно в кровяное русло);
- ингаляции с бронхолитиками и ферментами, которые разжижают трудно отделяемую мокроту.
Так как при гангрене легкого организм очень ослабевает, общеукрепляющая терапия имеет не меньшее значение, чем другие мероприятия консервативного лечения:
- строгий постельный режим;
- сбалансированное качественное питание с упором на продукты, содержащие белки и витамины (независимо от парентерального введения белковых и витаминных препаратов);
- в периоде улучшения – посильная двигательная активность;
- адекватно подобранный массаж.
Для того чтобы воздействовать непосредственно на гангренозный очаг, применяют лечебные бронхоскопии, во время которых:
- аспирируют отделяемое бронхов и продукты распада легочной ткани;
- проводят промывание бронхов антисептиками;
- вводят антибиотики.
Если развился плеврит – проводят плевральную пункцию, во время которой:
- аспирируют плевральный экссудат;
- в плевральную полость вводят антибиотики.
Если диагноз гангрены легкого был поставлен на ранних этапах болезни, когда еще не наступило выраженного омертвения тканей, и вовремя была назначена интенсивная консервативная терапия, таким образом можно приостановить разрушение ткани легкого и способствовать, чтобы оно ограничилось в виде гангренозного абсцесса.
При дальнейшем распространении гангрены сначала осуществляют подготовку больного с помощью указанных консервативных методов, а затем проводят оперативное лечение – удаление пораженной части легкого (вплоть до удаления всего органа, если он поражен целиком). В некоторых случаях из-за технически невыполнимого удаления омертвевших тканей проводят пневмотомию – дренирующую операцию, благодаря которой омертвевшие ткани будут выводиться наружу. При этом продолжают интенсивное консервативное лечение, чтобы полностью остановить распространение процесса.
Профилактика
Предупреждение гангрены легкого – очень сложная задача. Профилактика этого заболевания эффективна тогда, когда направлена не только на предупреждение инфицирования потенциальными возбудителями гангрены. В комплекс мероприятий входят:
- общее санитарное просвещение населения, особенно в регионах;
- повышение уровня жизни;
- кампании за здоровый образ жизни и против вредных привычек;
- правильная организация лечебных мероприятий при бактериальных заболеваниях (в частности, гнойно-септических).
Прогноз
Невзирая на то, что больным с гангреной легкого своевременно проводится оперативное лечение, подкрепленное консервативными методами, летальность остается высокой – 20-40% больных с гангреной гибнет, чаще всего – от таких осложнений, как:
- сепсис;
- полиорганная недостаточность;
- кровопотеря вследствие массивного легочного кровотечения.
Вылечить пациента от гангрены и предупредить ее последствия можно при своевременно поставленном диагнозе и адекватном лечении.
Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант
Содержание статьи
Абсцесс легкого - это гнойно-деструктивный процесс легочной ткани с образованием полостей. При присоединении анаэробных возбудителей развивается гангрена легкого.Этиология, патогенез абсцесса и гангрены легкого
Этиология, патогенез гнойных процессов в легких многообразны. Ведущим фактором является внедрение в легочную паренхиму инфекционного агента. Патогенная микрофлора при этом носит смешанный характер (стафилококки, стрептококки, пневмококки). Инфекция проникает бронхогенным, гематогенным, лимфогенным путями. Часто наблюдаются метапневмонические абсцессы, осложняющие течение гриппозной пневмонии.В формировании абсцесса легкого ведущими являются три патогенетических момента: 1) бактериально-вирусная микрофлора с острой воспалительной реакцией легочной паренхимы; 2) нарушение дренажной функции бронхов (бронхит, опухоли, аспирация инородных тел, травмы); 3) нарушение кровообращения в пораженном участке легкого с последующим развитием некроза легочной паренхимы (травма легкого, инфаркт-пневмония).Переход воспалительного процесса в абсцедирование и гангрену легкого протекает особенно неблагоприятно на фоне ослабления защитных сил организма (хроническая алкогольная интоксикация, сахарный диабет, оперативные вмешательства на органах грудной и брюшной полостей).
Патологоанатомически при острых абсцессах легкого обнаруживают одну или несколько рядом расположенных полостей, окруженных воспалительным валом и зоной перифокальной инфильтрации, а при хронических - по периферии гнойника плотную пиогенную оболочку.
Клиника абсцесса и гангрены легкого
В течении острого абсцесса выделяют два периода: первый - формирование замкнутого гнойника, второй-дренирование его в бронх или плевральную полость.До вскрытия асбцесса в бронх больных беспокоят лихорадка с проливным потом, недомогание, сухой кашель, боль в грудной клетке. При абсцессе больших размеров и сопутствующем плеврите появляется одышка. Появление кашля с выделением обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови, свидетельствует о прорыве абсцесса в бронх. При гангрене легкого состояние больного более тяжелое. Появляются признаки выраженной интоксикации (слабость, озноб, потеря аппетита, землистый цвет лица, тахикардия), мокрота имеет зловонный гнилостный запах. Сторона поражения отстает в акте дыхания, отмечается притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. После дренирования абсцесса в проекции его могут выслушиваться крупнопузырчатые хрипы и амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит. Диагностика облегчается при отхаркивании одномоментно большого количества гнойной мокроты (опорожнение гнойника).Диагностика абсцесса и гангрены легкого
При рентгенологическом обследовнии определяется картина пневмонии; после опорожнения абсцесса - полость в легком, иногда с уровнем жидкости. В крови - лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. В мокроте обнаруживают большое количество нейтрофилов, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, микрофлора в основном смешанная, могут встречаться анаэробы. После опорожнения гнойника через бронх состояние больного улучшается, снижается температура тела, уменьшаются слабость, боль в грудной клетке.Длительность первого периода заболевания - 7-10 сут. При адекватном дренировании гнойника, что зависит от его локализации и применяемого лечения, в течение 3-4 нед он может полностью опорожниться и спустя еше 2-3 нед наступает выздоровление. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью с последующим рубцеванием. Если дренирование гнойника неадекватное либо он дренируется в плевральную полость, процесс переходит в хронический или прогрессирует воспаление и наступает летальный исход.Диагностика острого абсцесса легкого в первый период заболевания представляет большие трудности. Лишь тщательная оценка клинических признаков, рентгенологическое исследование в динамике заболевания, включая томографию, УЗИ, бактериологическое и цитологическое исследования мокроты, бронхоскопия и бронхография помогают в установлении характера патологического процесса. После того как абсцесс вскрывается в бронх, диагностика затруднений не вызывает. Диагноз устанавливают на основании наличия значительного количества характерной мокроты на фоне предшествовавшего тяжелого воспалительного процесса в легком. Состояние больного после опорожнения гнойника улучшается, снижается температура тела и уменьшаются явления интоксикации.Трудоспособность при абсцессе и гангрене легкого
Больные, перенесшие лобэктомию, трудоспособны через 2-3 мес после операции. После пульмонэктомии больных переводят на инвалидность в течение первого года. Затем они могут выполнять работу, не связанную с физическими нагрузками, производственными вредностями в условиях оптимального температурного режима.Абсцессом называется более или менее отграниченная по-лость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.
Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.
Существует и промежуточная форма инфекционной деструк-ции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткаии. Такая форма нагноения получила название гангренозного абс- цесса легкого . Между этими тремя формами инфекционной деструкции легких не всегда легко провести четкую грань.
В терапевтической клинике широкое хождение имеет также термин «абсцедирующая пневмония», который, строго говоря, не является самостоятельным диагнозом, а обозначает лишь определенный период в динамике заболевания, когда на фоне клинически и рентгенологически определяемой пневмонической инфильтрации появляются первые признаки инфекционной деструкции (гнойная или ихорозная мокрота, просветления на фоне гомогенного затенения и т. д.).
Некоторые авторы условно считают легочными абсцессами лишь гнойные полости, диаметр которых превосходит 2 см. Формирование же на фоне пневмонической инфильтрации бо-лее мелких, часто множественных очагов деструкции, обычно обнаруживаемых на аутопсии, обычно входит в морфологиче-ский диагноз так же, как абсцедирующая пневмония. В рам-ках клинического диагноза этим термином лучше не пользо-ваться.
Что провоцирует Острый абсцесс и гангрена легких:
Основные формы инфекционных деструкции легких в общем не отличаются этиологической специфичностью. В последние годы произошли существенные изменения во взглядах на эти-ологию абсцессов и гангрены легких. Если в недавнем прош-лом наиболее частыми возбудителями инфекционных деструк-ции считались гноеродные кокки, и прежде всего золо-тистый стафилококк, то в настоящее время благодаря усовершенствованным методам взятия материала для посева, исключающим его загрязнение микрофлорой верхних дыхатель-ных путей и полости рта, а также достаточно сложным при-емам доставки и культивирования этого материала в анаэроб-ных условиях, было установлено, что возбудителями абсцесса и гангрены легких часто являются в прошлом мало изучавшиеся анаэробные микроорганизмы неклостридиаль-ного типа. К ним относятся Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus и некоторые другие. По дан-ным. S. Finegold [В кн. Fishman A., 1980], при абсцессах легких, связанных с аспирацией, анаэробная флора выделяется у 90 % больных, причем в 50-60 % наблюдений обнаруживается ис-ключительно анаэробная микрофлора. Стафилококк является возбудителем деструкции главным образом при абсцессах, ос-ложняющих эпидемический грипп. Более редко причинами так называемых «стафилококковых деструкции» я
Патогенез (что происходит?) во время острого абсцесса и гангрены легких:
В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, яв-ляющиеся возбудителями инфекционной деструкции легких, по-падают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, зна-чительно реже - гематогенно. Возможно также нагноение в ре-зультате непосредственного инфицирования легкого ранящим снарядом или при других проникающих повреждениях. Исклю-чительно редко встречается распространение на легкое нагное-ния из соседних органов и тканей per continuitatem, а также лимфогенно.
При наиболее типичном трансбронхиальном инфицировании- источником микрофлоры, как правило, являются ротовая по-лость и носоглотка, в частности такие часто встречающиеся н связанные с анаэробной микрофлорой процессы, как пародон-тозы, гингивиты, кариес зубов. Носоглотка является местом персистирования и таких микроорганизмов, как золотистый стафилококк и некоторые другие аэробы. Для проникновения возбудителен в легочную паренхиму и возникновения в ней инфекционно-деструктивного процесса, как правило, необходи-мо нарушение местной и общей сопротивляемости больного, а также возникновение некоторых предрасполагающих ситуаций. Важнейшей из них является аспирация (микроаспирация) ин- фицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудоч-ного содержимого, наблюдающаяся при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, черепно-моз-говая травма, наркоз) или же с дисфагией нейрогеииого или иного происхождения. Именно аспирация является основной причиной инфекционных деструкции легких у взрослых вне пе-риодов гриппозных эпидемий. Косвенным подтверждением ас-пирационного механизма инфекционных деструкции является наиболее частое поражение тех легочных сегментов, куда в си-лу тяжести попадает аспират при горизонтальном положении больного (Си, Cvi, Cx), тогда как при пневмониях, не связан-ных с аспирацией, чаще поражаются другие отделы легких.
Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дре-нажной функции и развитием ателектаза, спо-собствующих возникновению инфекционно-некротического про-цесса. При массивной аспирации кислого желудочного содер-жимого и развитии так называемого синдрома Мендель-сона предрасполвляются другие аэробные микроорганизмы: стрептококк, Klebsiella pneumo-niae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa и т. д. У ряда больных обнаруживается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микробов, и при этом установить этиологическую роль каждого из них бывает нелегко.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Как упоминалось выше, любой форме инфекционной дест-рукции практически всегда предшествует фаза воспалительной инфильтрации легочной ткани, продолжительность которой мо-жет быть весьма различной: от 2-3 суток даже менее до не-скольких недель. Морфологические изменения в этот период соответствуют картине пневмонии соответствующей этиологии. Дальнейшая динамика зависит от того, по какому из трех ос-новных типов развивается деструктивный процесс. При форми-ровании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфиль-трата развивается прогрессирующее гнойное расплавление ин-фильтрированной ткани, причем полость приобретает форму, приближающуюся к шарообразной. В определенный момент на-ступает прорыв гноя из полости через один из бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево ин-фильтрация в окружности полости постепенно исчезает, сама полость прогрессивно уменьшается в размерах, выстилается изнутри грануляционной тканью и может полностью облитери-роваться, оставив после себя небольшой участок пневмосклероза, в результате чего наступает выздоровление. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизиро-ваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего гра-нуляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда назы-вают кистоподобной и рассматривают как особую форму выздоровления. При недостаточном дренировании гнойной по лости, высокой вирулентности инфекции, снижении сопротив-ляемости огранизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация окружающей легоч-ной паренхимы не имеет тенденции к уменьшению или же про-грессирует, гнойное расплавление легочной ткани увеличивает-ся, в результате могут возникнуть осложнения: пиопкевмоторакс, легочное кровотечение, сепсис. Если вследствие лечебных мер удается купировать острое воспале-ние, то может сформироваться чаще неправильной формы по-лость с Рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляци-ями, в которой неопределенно долго течет хронический, периоди-чески обостряющийся нагноительный процесс (хронический абсцесс).
При гангрене легкого
после кратковременного периода вос-палительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов возникает обширный некроз
легочной ткани, не имею-щий четких границ и иногда распространяющийся на весь ор-ган. В иекротизированной серого или коричневатого цвета ле-гочной ткани формируются множественные, иногда мелкие и бесформенные очаги ихорозпого распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распро-страняется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы.
Расплавление и отторжение некротического субстрата происхо-дит, как правило, относ
Симптомы острого абсцесса и гангрены легких:
По этиологии инфекционные деструкции легких следует под-разделять в зависимости от вида микробного возбудителя.
По патогенезу их следует делить на: а) бронхогенные (в том числе аспирационные), б) гематогенные (в том числе эм-болические), в) травматические и г) лимфогенные. Выделение в этом ряду так называемых постпиевмонических абсцессов представляется некорректным, поскольку начальной (иногда весьма короткой) фазой любых инфекционных деструкции яв-ляется воспаление легочной ткани, т. е. пневмония, а весьма значительная часть пневмоний, в том числе и не осложняющих-ся абсцессом, имеют аспирационный генез.
По виду патологического процесса инфекционные деструк-ции, как уже упоминалось, подразделяются на: а) абсцесс гнойный, б) абсцесс гангренозный и в) гангрену легкого.
По отношению к анатомическим элементам легкого разли-чают: а) периферические и б) центральные абсцессы, а в за-висимости от распространенности поражения: а) с поражением сегмента, б) с поражением доли и в) с поражением более од-ной доли или всего легкого.
Кроме того, абсцессы бывают: а) единичными, б) множе-ственными; а) односторонними и б) двусторонними.
Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных про-изводственных факторов (неблагоприятный температурный ре-жим, запыленность и загазованность рабочих мест и т. д.).
В клинической картине «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода: а) период формиро-вания абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево н б) период после прорыва гнойника в бронх.
В анамнезе больных гнойным абсцессом нередко выявля-ются ситуации, создающие возможность для аспирации, эпи-демический грипп с характерной для него клиникой, а так-же заболевания и состояния, способствующие развитию аб-сцесса.
Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; фнзикально и рентгенологически в этот период выявляется мас-сивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах (Сц, Cvi, Сх) чаще пра-вого легкого.
При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период про-должается от нескольких дней до 2-3 нед (в среднем около 7-10 дней).
Во втором периоде, после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специ-фичной. Прежде всего у больного появляется отхожденне гной- ной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, ино-гда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В дру-гих случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, дости-гая суточного количества 500 мл и более. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с гори-зонтальным уровнем жидкости, в большинстве слу-чаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизон-тальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.
В дальнейшем у больных с хорошим естественным дрени- рованием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургичес-кие отделения) самочувствие улучшается, температура снижа-ется, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а.сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6 - 8 нед, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаях формируется тонкостенное полостное образова-н и е без каких-либо патологических проявлений.
При плохом естественном дренировании полости, патологи-ческой реактивности больного или неправильном лечении со-стояние не имеет тенденции к улучшению или даже продол-жает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму ба-рабанных палочек, а ногти - часовых стекол. Про-грессирует одышка. Исчезает аппетит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфиль-трация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может приве-сти к неблагоприятному исходу.
Если благодаря интенсивному лечению острый процесс уда-ется купировать, такой абсцесс нередко переходит в хрониче-скую форму с повторными обострениями.
Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, не-редко отличаются сравнительно торпидным течением и относи-тельно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с карти-ной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное забо-левание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, н лишь рентгенологическое исследование обнаруживает пора-зительное несоответствие между относительно скромной симп-томатикой и массивной деструкцией в легких .
В большинстве же случаев вскоре после начала заболевав пня температура приобретает гектический харак-тер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усилива-ющиеся при кашле. При надавливаний стетоскопом на мёлфетзерье в этой области сти-мулируется кашлевой рефлекс (симптом Кисслинга - A. Kis-sling), что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Пер-куторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления Увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высо-кого звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани. Лускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз, как правило, высокий, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейко-пения со сдвигом формулы до юных форм. Быстро прогресси-руют анемия и гипопротеииемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Рентгенологически выяв-ляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.
После прорыва распадающихся участков легкого в бронхи-альное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - се-розный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани.
Рентгенологически в этот период на фоне массивного зате-нения определяются множественные, чаще мелкие про-светления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и фор-мировании гангренозного абсцесса постепенно образуется боль-шая неправильной формы полость, содержащая пристеноч-ные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на то-мограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно умень-шаться, а полости -очищаться от секвестров.
Как распространенная гангрена, так и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой. Появление плеврального экссу-дата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетель-ствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности ана-эробных микроорганизмов.
В случае возникновения пиопневмоторакса, свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, холодпый пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частич-. ное спадение легкого и смещение средостения в противополож-ную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.
Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувства теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровы, При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательное недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непора-женных отделов легких» По тяжести течения инфекционные деструкции делят на: а) легкие, б) средней тяжести и в) тяжелые.
В зависимости от отсутствия или наличия осложнений они могут быть: а) неосложненными, б) осложненными, в том чис-ле: пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотече-нием, сепсисом.
Диагностика острого абсцесса и гангрены легких:
Дифференцирование инфекционных деструкции по виду воз- будителя, весьма желательное с точки зрения рационального назначения антибактериальных средств, является значительно более трудной задачей, чем это представлялось в прошлом. Посев мокроты на обычные среды, как правило, малоинформа-тивен. Мазки, получаемые через бронхоскоп, обычно загрязня-ются микрофлорой верхних дыхательных путей и поэтому так-же могут создавать ложное представление. Материал для культивирования следует брать непосредственно из полости абсцесса или из полости эмпиемы с помощью трансторакальной пункции или же аспирировать непосредственно из трахеи путем ее прокола на шее с введе-нием через иглу тонкого катетера. Поскольку весьма значи-тельная часть деструктивных процессов вызывается неклостри-диальными анаэробами, для культивирования последних долж-на использоваться сложная техника взятия материала, доставки его в кратчайший срок в лабораторию в сосуде, заполненном инертным газом, и посева в анаэробных условиях на спе-циальные среды. Эта техника пока еще малодоступна. Об ана- эробном характере деструкции можно косвенно судить по до-стоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по пре-имущественно гангренозному характеру поражения, по зловон-ному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, по появлению газа в полости гнойника или эмпиемы, не сообщающейся с бронхиальным деревом, и, наконец, по отсут-ствию роста на обычных средах при посеве методически пра-вильно собранного материала. Ценную информацию дает обычная бактериоскопия мазков получаемого для исследования материала.
Инфекционные деструкции легких (главным образом абс-цессы) иногда приходится дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и поло-стными формами рака.
Необходимость в дифференцировании абсцесса и туберку- лезной каверны возникает обычно при иногда наблюдающемся торпидном начальном течении абсцесса, а также в хронической стадии последнего. Уточнению диагноза помогают наличие или отсутствие других характерных для туберкулеза изменений, данные исследования мокроты на микобактерии, а также имму-нологические методы. Для абсцесса в отличие от туберку-леза в большинстве случаев характерны высокая лихорадка и обильное выделение зловонной мокроты в начале заболе-вания.
Нагноившиеся кисты характеризуются незначительной об-щей реакцией, четкими тонкими стенками и правильной формой полостей без инфильтрации в окружности. Мокрота необильна и почти никогда не бывает зловонной.
Для бронхоэктазий характерны длительный анамнез, часто начинающийся в детстве, типичная локализация преимущест-венно в нижних долях, отсутствие крупных полостей и инфиль-трации легочной ткани, типичные данные обзорной рентгено-граммы и бронхографического исследования.
У больных полостной формой рака обычно отсутствуют вы-раженная гнойная интоксикация и температура. Мокрота скуд-ная и лишена запаха. Рентгенологически при полостной форме опухоли отмечается сравнительно толстостенная округ-лая полость без уровня жидкости и инфильтрации в окружности с неровными внутренними контурами стенок. Нагно-ение в ателектазированной легочной ткани дистальнее обтура-цнн бронха центральной опухолью часто дает высокую лихо-радку и выраженную общую реакцию. Однако количество мок-роты обычно бывает небольшим, и дифференциальный диагноз проводится на основе обнаружения обтурирующей крупный бронх прикорневой тени, лучше выявляемой томографическп, а также но данным диагностической бронхоскопии.
Лечение острого абсцесса и гангрены легких:
Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента: I) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановле-ние нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на опти-мальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подав-ление патогенной микрофлоры.
Меры по укреплению сил больного и восстанов-лению гомеостаза включают внимательный уход, высоко-калорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса вита-минных препаратов. Для борьбы с анемией используется пе-реливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гнпопротеииемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с ды-хательной недостаточностью обязательно применение кислоро-дотерапии.
Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага, включают как медикаментозные средст-ва, так и активные эндоскопические и хурург и че-ски е манипуляции. Исключительно медикаментоз-ными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяю-щие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благопри-ятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадек-ватным естественным дренажем, находящихся в состоянии вы-раженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более актив-ных методов. К иим относятся прежде всего повторные ле-чебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости рас-творами антисептиков, муко- и фибринолитиков, способствую-щих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эн-доскопическая катетеризация его с помощью по-лиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.
Крупные периферически расположенные гнойники целесооб-разно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродреиирования по Мональди . В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дрена-жем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности распра-вить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной брон-хоскопической окклюзии дренирующего брои-х а пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметнзм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их лик-видации (рис. 13, 14, 15).
Соответственно антибактериальное лечение со-стоит из антибиотикотерапии и использования био-логических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответст-вии с чувствительностью к ним микробных возбудителей дале-ко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкции, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами. При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфек- ции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствитель-ны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна клевомицетину и линкомиции у, тогда как антибиотики из группы аминоглю-козидов (например, стрептомицин, каиамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного воз-будителя деструкции (с использованием методик, исключаю-щих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верх-них дыхательных путей), следует, разумеется, руководствовать-ся его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.
Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо ка-пельно через постоянный катетер, проведенный в верх-нюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более по-стоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых пре-паратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непо-средственно в легочную или же бронхиальные ар-терии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преиму-щества. В качестве основы для приготовления инфузата исполь-зуется I л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сиг-мамицина (1,5-2 г), цепорина (1000 мг) и т. д., к раствору добавляются гепарин от 5 до 10 тыс. ЕД, витамин С (1000 мг), гидрокортизон (25-50 мг) и некоторые другие средства.
Из биологических антибактериальных пре-паратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, на-ряду со специфическими, также и неспецифическое стимули-рующее действие.
Неоперативное лечение острых инфекционных деструкции легких бывает эффективным у большинства больных с ограни-ченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Ради- кальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лече-ния. Распространенная гангрена редко поддается консерватив-ной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Иса-кова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правле-ния Всесоюзного научного общества хирургов (1980), ради-кальная операция в условиях острого процесса и тяжелой ин-токсикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного. Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гной-ной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточно-сти, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперс-пективны и дают огромную летальность.
Вмешательство в большинстве случаев состоит в пневмо-нэктомии или плевропневмонэктомии, поскольку распространенность процесса и массивная воспалительная ин-фильтрация в области корня редко позволяют выполнить доб-или билобэктомию.
ПРОГНОЗ
Прогноз при инфекционных деструкциях легких представля-ется достаточно серьезным. Летальность среди контингентов, попадающих в специализированные хирургические стационары, составляет от 5 до 15%, а при гангрене легких - до 40% и даже выше.
Среди выживших больных у 25-35 % наблюдается полное выздоровление с облитерацией полости деструкции. Приблизи-тельно у 50 % выздоровление квалифицируется как клиниче-ское. При этом полость в легочной паренхиме и окружающий ее пневмосклероз сохраняются, однако хороший естественный дренаж полости и ее эпителизация приводят к тому, что кли-нические проявления легочного нагноения у больного отсутст-вуют. Такая стабилизация может продолжаться неопределенно долго, причем полость может иметь тенденцию к уменьшению и даже облитерации. Тем не менее иногда спустя много лет все же появляется симптоматика (вспышка инфекции, крово-харканье и т. д.). Наконец, приблизительно у 15-20% боль-ных формируется хронический абсцесс легкого.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.
Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.
Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.
АКТУАЛЬНОСТЬ.
Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ
1. По этиологии:
посттравматические,
гематогенные (включая эмболические),
бронхогенные (включая аспирационные),
постпневмонические,
лимфогенные.
2. По клинико-морфологическим характеристикам.
1) Острый абсцесс:
единичный,
множественные (односторонние или двухсторонние).
2) Гангрена легкого:
ограниченная (гангренозный абсцесс),
распространенная.
3. По осложнениям:
блокированный абсцесс,
эмпиема плевры:
с бронхоплевральным сообщением,
без бронхоплеврального сообщения,
легочное кровотечение,
легочный сепсис.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp . Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Proteus mirabilis , Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes , Streptococcus viridans , Enterococcus faecium , Enterococcus faecalis , Acinetobacter spp , грибы рода Candida spp . Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.
К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.
Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.
При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.
В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.
При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.
Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.
До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.
Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.
Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.
Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
5261 0
Гангренозный процесс в ткани легкого не имеет принципиальных клинических отличий от проявлении абсцесса легкого. Отличие состоит лишь в максимально выраженной гнойной интоксикации вследствие резорбции продуктов распада тканью легкого, жизнедеятельности микробов и их токсинов. Характерны гектический характер температуры тела, гипотония, тахикардия, резко гнилостный запах изо рта при дыхании. Этот запах настолько силен, что пребывание других людей в одном помещении с больным гангреной легкого весьма затруднено. Мокрота имеет грязно-серый, а при примеси крови — коричневый цвет. При отстаивании она имеет три слоя, при микроскопическом исследовании можно обнаружить эластичные волокна, что ранее считалось патогномоничным признаком гангрены.
В зависимости от степени дренирования распадающихся масс через бронх степень интоксикации может волнообразно спадать и нарастать.
Заболевание протекает ка фоне резкого угнетения показателей клеточного и гуморального иммунитета. Снижение, а затем отсутствие температурной и лейкоцитарной реакций, появления анемии свидетельствуют о необратимом течении гнойного процесса и неблагоприятном прогнозе.
У части больных распространенный некротический процесс переходит в отграниченный с секвестрацией ткани легкого и образованием гангренозного абсцесса (иногда его называют гигантским). Прорыв такого абсцесса в бронхиальное дерево, сопровождающийся вышеприведенной яркой клинической картиной, и приводит к улучшению состояния больного.
Однако нередко в таких случаях легочные секвестры периодически вызывают обтурацию дренирующих бронхов, что снова вызывает гипертермию с ознобами и нарастание интоксикации с последующим истощением, развитием полиорганной недостаточности и смерти.
Рентгенологическая картина при гангрене легкого весьма вариабельна. Она складывается из признаков воспалительной инфильтрации, распада ткани с наличием множества полостей, содержащих газ и жидкость, и зависит от этиологии патологического процесса.
Наибольшую информацию о локализации, распространенности, формах гнойного заболевания легких (которые могут быть различными у одного и того же больного - абсцесс, гангренозный абсцесс, гангрена), размерах и объеме гнойных полостей дает компьютерная томография (рис. 1).
Рис. 1. КТ больного абсцессом легких
Так же как и при абсцессе легкого, гангренозный абсцесс и гангрена легкого могут сопровождаться легочным кровотечением и пиопневмотораксом. В литературе имеются публикации о единичных наблюдениях пиопневмоперикарда, что относится, безусловно, к смертельным осложнениям.
Лечение гангрены легкого имеет богатейшую историю. Для этого был использован широкий арсенал средств (препараты мышьяка, формальдегида, бензоата натрия, вдыхание креозота, скипидара, рентгенотерапия и др.), что убедительно свидетельствует об отсутствии высокоэффективных методов, вплоть до нашего времени.
Неэффективность консервативной терапии, летальность при которой достигает 46,3%, побуждала к разработке более активного подход а к лечению столь тяжелого гнойного процесса.
Стремление вскрыть и дренировать наружу гнойный очаг, уменьшив тем самым общую интоксикацию и создавая предпосылки для лучшего отграничения процесса, привели к тому, что вплоть до настоящего времени наиболее распространенным и обоснованным методом хирургического лечения остается пневмотомия, выполненная впервые К. К. Рейером еще в 1889 г. Активным сторонником этой операции был А. Н. Бакулев и представители его школы.
Обоснованность и целесообразность пневмотомии заключается в том, что пункция и дренирование гнойного очага при гангрене и гангренозном абсцессе оказываются неэффективными из-за закупорки дренажей секвестрами и детритом.
В то же время сохраняющаяся высокая летальность и такие недостатки пневмотомии, как аррозивные кровотечения, частое образование хронических бронхоторакальных свищей, тяжелой флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер привели в 70-80-е годы к широкому распространению радикальных хирургических вмешательств - удалению доли легкого или всего легкого на стороне поражения (И. С. Колесников, Е. А. Вагнер, В. И. Стручков и др.).
Выполнение этих вмешательств, технически достаточно сложных в обычных условиях, при гангрене легкого чрезвычайно трудно. Опасность затекания гноя в непораженные доли легкого, сложности в мобилизации легкого, обработке элементов корня легкого и определении объема резекции, высокая вероятность развития эмпиемы плевры, несостоятельности культи бронха, флегмоны грудной стенки - вот неполный перечень опасностей и осложнений, ожидающих хирурга, решившегося на радикальный метод лечения
По последним данным В. К. Гостищева и соавт. (2001), летальность после резекции легких у больных с гангреной легкого достигает 50-70%. Исходя из этого, авторы с 1991 г. в комплексном лечении больных гангреной легких у 27 больных применили операцию, которую они назвали «торакоабсцессостомией». Суть этой операции заключается в выполнении ограниченной торакотомии через ложе резецированных одного (или двух) ребер в области, наиболее близко расположенной к гангренозно измененной ткани легкого. По достижении полостей распада открытым способом удаляют гной и секвестры, разрушая некротические массы и формируя единую полость. Жизнеспособные ткани не иссекают, открывающиеся в полость мелкие бронхи ушивают нерассасывающимся шовным материалом на атравматической игле.
Во избежание развития гнойных осложнений в зоне доступа края париетальной плевры, надкостницы ребер и кожи сшивают, образуя тем самым «стому». Последующее лечение состоит в этапных санациях сформированной полости. Из 27 больных умерли 2 (7,4%), что достаточно убедительно свидетельствует о целесообразности применения предложенной авторами тактики в широкой клинической практике.
Конечно, независимо от избранной методики хирургическое лечение должно проводиться на фоне интенсивной комплексной терапии, обязательными элементами которой являются:
- поддержание или восстановление дренажной функции бронхов (санационные бронхоскопии, применение бронхолитиков, муколитиков, отхаркивающих средств);
- массивная антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенной микробной флоры к антибиотикам и с обязательным применением препаратов метронидазола;
- восполнение энергозатрат, потерь белка, электролитов, коррекция волемических и микроциркуляторных расстройств;
- заместительная или (по показаниям) стимулирующая иммунная терапия;
- комплексная детоксикационная терапия, в том числе с использованием таких активных методов детоксикации, как плазмаферез, плазмадиафильтрация, гемосорбция.