ГАСТРИТ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый простой гастрит

Признаки заболевания появляются спустя 6-12 ч после приема пищи (недоброкачественные пищевые продукты, крепкие алкогольные напитки; обильная, жирная пища, чрезмерно горячие или слишком холодные продукты и т. д.).
Заболевание развивается бурно или постепенно в зависимости от характера, степени и длительности воздействия причинного фактора, а также от уровня индивидуальной чувствительности организма больного. Появляются нарастающая общая слабость, неприятный, горький вкус во рту, тошнота, отрыжка застоявшейся, разложившейся пищей. Беспокоят чувство тяжести, распирание и боль в подложечной области, головная боль. Иногда в результате гастроспазма появляются схваткообразные боли в животе. Аппетит отсутствует. Может возникать избирательная потребность в соленой, кислой или холодной (вода, кусочки льда) пище.
Вскоре присоединяется рвота съеденной пищей. Часто рвота носит повторный характер, сопровождается болями в животе и приносит временное облегчение. Рвотные массы имеют неприятный кисловатый запах. Они содержат непереваренные пищевые частицы, примеси слизи и желчи. Иногда в рвотных массах присутствует кровь. После многократной рвоты и освобождения желудка от содержимого в рвотных массах появляется перемешанная с желчью тягучая слизь. Рвота обычно сопровождается бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, снижением артериального давления. У некоторых больных общее состояние страдает мало, у других наблюдается тяжелое общее состояние, вплоть до развития коллапса.
Отмечается бледность кожных покровов, кожа влажная. Язык обложен серым или серовато-желтым налетом. Ощущается неприятный запах изо рта больного. Живот вздут, при пальпации болезнен, особенно в эпигастральной области, отмечается метеоризм. У ряда больных повышается температура тела (от субфебрильных до фебрильных цифр). Может появиться понос. Отмечается отвращение к пище, одно упоминание о которой может вызывать у больного приступ тошноты и рвоты.
В ряде случаев, особенно при аллергической природе заболевания, гастрит приобретает тяжелое течение, часто сопровождающееся образованием множественных поверхностных эрозий. При этом к диспептическим расстройствам присоединяются симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, сокращение подвижности, высокая температура. Отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов. Артериальное давление снижается. Может развиться коллапс. Обильная многократная рвота вызывает гипохлоремию из-за потери жидкости и солей.
При этом появляются судороги в икроножных мышцах. Значительная потеря жидкости (за счет рвоты и поноса) приводит к так называемому "сгущению" крови, что проявляется повышенным содержанием гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, при остром гастрите в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение уровня хлоридов и бикарбонатов. Количество мочи понижено. Может отмечаться небольшое количество белка в моче. Иногда появляется уробилинурия, свидетельствующая о токсическом поражении печени. Если причиной заболевания послужила пищевая токсикоинфекция, значительное место в его клинической картине занимает энтерит, т. е. воспаление тонких кишок, сопровождающееся поносом. В начале течения острого гастрита отмечается повышение желудочной секреции и кислотности содержимого желудка. Далее гиперсекреторная активность сменяется угнетением функций желудочных желез. Двигательная и эвакуаторная функции желудка резко замедлены из-за его гипотонии и атонии, а также вследствие спазма привратника.
Острый алиментарный гастрит обычно имеет непродолжительное, благоприятное течение. Его длительность редко превышает 4-5 дней. При правильном, своевременном лечении симптоматика заболевания быстро стихает, и наступает клиническое выздоровление.
В среднем острый простой гастрит длится 5 дней. Однако патоморфологические изменения в стенке желудка сохраняются на протяжении более длительного времени. Иногда после наступившего клинического выздоровления больного долго беспокоит повышенная чувствительность к грубой пище. Нередко происходит переход заболевания в хроническую форму.
Острый простой гастрит часто развивается как осложнение инфекционных заболеваний, а также при распаде собственных белков организма, спровоцированном обширными ожогами и действием ультрафиолетового и рентгеновского облучений. В этом случае воспаление желудка является ответом на гематогенный занос в его стенку болезнетворных микробов и ядовитых продуктов разрушения белка. При этой форме эндогенного гастрита в клинической картине на первый план выступает симптоматика того заболевания, которое послужило причиной его развития. Аналогичное превалирование в клинической картине признаков основного заболевания наблюдается при эндогенных гастритах, спровоцированных нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз, уремия, холемия и т. д.).

Острый эрозивный гастрит

Одной из разновидностей острых экзогенных гастритов является острый эрозивный гастрит. Его клиническая картина имеет некоторые отличия, характерные для данной формы заболевания.
Возникновение эрозивного острого гастрита связано с приемом недоброкачественных пищевых продуктов или лекарственных препаратов, например больших доз салицилатов. Заболевание начинается с появления диспептических расстройств (тошнота, рвота), болей в подложечной области и желудочного кровотечения. Иногда начало заболевания знаменуется желудочным кровотечением без других симптомов гастрита. Кровотечение обусловлено наличием на слизистой оболочке желудка множественных эрозий, а также пропотеванием крови из воспаленной слизистой оболочки в просвет желудка. Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других разновидностей острого гастрита.

Флегмонозный гастрит (флегмона желудка)

Эта редкая форма острого гастрита отличается чрезвычайной тяжестью течения и высокой летальностью. Чаще встречается у страдающих алкоголизмом мужчин.
Первичный флегмонозный гастрит имеет место в случае внедрения инфекции через дефект в слизистой оболочке желудка, что может наблюдаться при язве, раке желудка, его травматическом повреждении, дивертикуле и т. п.
При вторичной флегмоне желудка болезнетворные бактерии проникают в его стенку с соседних органов или заносятся с током крови, т. е. гематогенным путем. Вторичный флегмонозный гастрит встречается при таких септических заболеваниях, как рожа, эндокардит, сепсис, а также при фурункулезе, брюшном тифе, оспе, после удаления инфицированного зуба и хирургических вмешательств на желудке. Важную роль в возникновении этой формы гастрита играют предрасполагающие факторы: алкоголизм, длительное недоедание, травмы, перенесенные острые инфекционные заболевания, очаги хронических инфекций в организме, хронический гастрит с секреторной недостаточностью.
Флегмонозный гастрит характеризуется развитием бактериального абсцесса стенки желудка. При этом имеет место преимущественное распространение гноя в подслизистой оболочке. Бактериальными агентами, вызывающими гнойный процесс в желудке, являются гемолитический стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, пневмококк, возбудитель газовой гангрены и другие болезнетворные микроорганизмы. Процесс может развиваться постепенно, но чаще имеет бурное течение и черты септического заболевания. Отмечается высокая лихорадка с ознобом, температурная кривая носит ремиттирующий, или гектический, характер. Больного беспокоят тошнота, рвота. В рвотных массах содержится примесь желчи, реже- крови и гноя. Может развиться желудочное кровотечение. Больной беспокоен или находится в прострации. Состояние его тяжелое, с тенденцией к прогрессивному ухудшению. Наблюдаются жажда, интенсивные разлитые боли в животе, понос. Отмечается вздутие живота, его пальпация вызывает боль. В подложечной области пальпаторно определяется мышечное напряжение. В дальнейшем присоединяются явления перитонита и сепсиса. Развивается токсическая сердечно-сосудистая недостаточность.
В ряде случаев флегмона желудка осложняется развитием гнойного флебита вен портальной системы, образованием множественных абсцессов печени, желудочным кровотечением. В крови больного определяется резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нередко до миелоцитов) и токсической зернистостью лейкоцитов.
Диагностика заболевания очень трудна. Часто ошибочно ставят диагноз , абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или

двенадцатиперстной кишки или других острых заболеваний органов брюшной полости, характеризующихся клинической картиной "брюшной катастрофы".

Острый коррозивный гастрит

При попадании в желудок крепких кислот, едких щелочей и других ядовитых веществ у больного сразу же после их проглатывания возникает явление острого фарингоэзофагита. Появляются боли и чувство жжения во рту, разлитая боль по ходу пищевода, затруднение глотания, обильное слюнотечение с выделением вязкой слюны.
К симптомам острого фарингоэзофагита быстро присоединяются признаки тяжелого поражения желудка. Возникают сильные, мучительные боли в желудке, сочетающиеся с резкой жаждой и невозможностью проглотить жидкость. Больного беспокоят тошнота и многократная рвота кровянистыми массами, содержащими большое количество слизи и остатки пищи. Запах рвотных масс может помочь определить вид принятого больным ядовитого вещества.
Установить качество яда помогает также появление характерных пятен на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, языка, зева, мягкого неба, гортани.
На слизистой оболочке рта, пищевода, желудка наблюдаются обширные участки ожогов и воспалительные изменения различной степени выраженности: гиперемия, отек, эрозии, изъязвления; в тяжелых случаях - перфорации. Наблюдается отек гортани, вследствие чего голос исчезает или становится хриплым.
Пальпация живота вызывает резкую боль, особенно выраженную в подложечной области. Отравление в одних случаях сопровождается угнетенным психогенным состоянием и адинамией, в других - признаками возбуждения нервной системы. В тяжелых случаях быстро развивается состояние глубокого шока, вызванного резкой болью, аутоинтоксикацией ядовитыми продуктами белкового распада, потерей крови и жидкости. Наблюдается коллаптоидное состояние, сопровождающееся резким падением артериального и венозного давления и изменением объема циркулирующей крови.
Количество суточной мочи уменьшается. В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, уробилиноген, уробилин. В ряде случаев развиваются диффузные поражения почек. В кале определяется скрытая кровь.
Иногда наблюдается черный дегтеобразный неоформленный стул со зловонным запахом (мелена), что обусловлено кровотечением из пораженного отравляющим веществом желудка или пищевода. Тяжелые коррозивные гастриты сопровождаются глубокими поражениями стенки желудка и разрушением его железистого аппарата, в результате чего секреторная функция желудка полностью прекращается. В тяжелых случаях больные умирают в ближайшие часы и дни. Критическими считаются первые 2-3 дня от начала болезни. Смерть может наступить от шока, острого пищеводного или желудочного кровотечения, отека гортани, аспирационной пневмонии; медиастинита, развившегося вследствие перфорации пищевода, а также перитонита, обусловленного перфоративным процессом в желудке.
Прогноз острого коррозивного гастрита всегда очень серьезен. Он в большой степени зависит от своевременной и правильной терапии. Полное выздоровление возможно только в легких случаях. Восстановление морфологической структуры и функций слизистой оболочки желудка происходит редко.
Заболевание приводит к обширным рубцовым изменениям в пищеводе и желудке, вследствие которых развиваются стеноз пищевода, расстройства глотания (дисфагия), стеноз пилорического и кардиального отделов желудка, рубцовое сморщивание желудка, микрогастрия, двигательная и секреторная недостаточность желудка, хронический атрофический гастрит, ахилия.

Хронические гастриты

Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита, до сих пор дискутабельны. Одни специалисты полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина, тщательный анализ которой имеет большое диагностическое значение. В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет каких-либо клинических проявлений, и те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследований образцов слизистой оболочки желудка. Вполне справедлива точка зрения, что диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений, прежде всего без болевого синдрома. Многими специалистами отмечено, что больные, страдающие хроническим гастритом, особенно при обострении заболевания, часто предъявляют разнообразные жалобы: на болевые ощущения, тошноту, отрыжку, изжогу, метеоризм, нарушение аппетита, расстройство стула и т. д. Эти жалобы входят в состав так называемой желудочной и кишечной диспепсии. Диспептические симптомы могут иметь различную степень выраженности. Их возникновение связано со снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока.
После приема пищи больной испытывает дискомфорт в эпигастральной области в виде тяжести и давления. Во рту ощущается неприятный металлический вкус. Отрыжка может иметь запах съеденной пищи. Изжога бывает разной степени интенсивности, чаще она проявляется чувством жжения в эпигастрии. Частый симптом хронического гастрита - тошнота, возникающая после еды. Рвота не носит постоянного характера, она наблюдается эпизодически, чаще при нарушениях диеты. Если морфологические изменения при гастрите поверхностные, аппетит сохранен. При выраженных атрофических поражениях слизистой оболочки желудка аппетит понижен или отсутствует вовсе.
У многих больных наблюдаются явления кишечной диспепсии. Чаще она проявляется в виде поносов, реже - запоров. Поносы обусловлены нарушением секреторной функции желудка, в результате которого страдает процесс желудочного пищеварения, снижается бактерицидная активность желудочного сока, развивается кишечный дисбактериоз, стимулируются процессы гниения в кишечнике. В основе запоров лежит нарушение моторики кишечника и склонность к спазмам.
Боли при хроническом гастрите имеют разную степень выраженности: от чувства давления и распирания в эпигастральной области до выраженного болевого синдрома. Боли обычно появляются сразу после еды и держатся в течение нескольких часов. При этом они могут усиливаться или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер. Они обычно тупые, ноющие, умеренной силы, но иногда становятся интенсивными. Боли в эпигастральной области связаны с раздражением воспаленных интерорецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении. Общее состояние больных чаще всего не нарушается. Если желудочная секреция сохранена или уменьшена незначительно, процессы желудочного пищеварения и усвоения пищи не нарушаются, больной не худеет. При значительных морфологических (атрофических) изменениях в слизистой оболочке развивается резко выраженная секреторная недостаточность (вплоть до ахилии). В результате этих патологических изменений больной теряет аппетит, вплоть до анорексии, развиваются вялость, адинамия, гипотония. Из-за недостаточной секреторной функции желудка развивается гипопротеинемия, больной теряет в весе. Иногда наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного. При хронических гастритах часто наблюдаются симптомы полигиповитаминозов и авитаминозов, механизмы развития которых были описаны выше. Клинически они проявляются сухостью кожных покровов, покраснением, рыхлостью и кровоточивостью десен, изменениями языка (утолщен, с отпечатками зубов, может стать гладким, атрофичным, блестящим). У ряда больных наблюдаются явления хейлита, т. е. воспаления губ: их побледнение, наличие покрытых корочками трещин, мацерации в углах рта (ангулярный стоматит).
У больных хроническим гастритом часто развивается гипохромная анемия, сопровождающаяся появлением соответствующей клинической симптоматики.
При хроническом гастрите в патологический процесс часто вовлекаются печень и желчевыводящая система. При этом развитие холецистита и гепатита обусловлено поступлением микробных агентов и ядовитых продуктов их распада в систему воротной вены с последующим гематогенным заносом бактерий, а также распространением процесса по желчным путям. Если хронический гастрит осложняется развитием вышеназванных осложнений, пальпация живота нередко выявляет болезненность области желчного пузыря и плотный безболезненный край печени.
К объективным симптомам хронического гастрита относится изменение показателей кислотности и объема желудочной секреции, а также количественного содержания в желудочном соке пепсина, гастромукопротеина и белков, а также пепсиногена (или уропепсина) в моче.
Изменение этих показателей зависит от степени нарушения процесса желудочной секреции и будет рассмотрено в следующих разделах книги. Объективные симптомы хронического воспаления желудка устанавливаются также при его фиброгастроскопическом, рентгенологическом, цитологическом исследовании и будут рассмотрены ниже.
Между секреторной функцией желудка и степенью морфологических изменений его слизистой, а следовательно, и клиническими проявлениями хронического гастрита существует определенная коррелятивная связь. Этот факт положен в основу классификации хронических гастритов по функциональному признаку. Каждая из приведенных в этой классификации форм имеет свои характерные клинические, морфологические и функциональные особенности, которые целесообразно рассмотреть отдельно.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Заболевание чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.
Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, страдающих ахилией. У таких больных на первый план выступают диспептические явления. Их беспокоит отрыжка воздухом или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тошнота и тяжесть в эпигастральной области. Боль не является характерным симптомом. Иногда через 0,5-1 ч после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи (острая, пряная, консервированная и др.). При локализации процесса в антральном отделе желудка, а также при гастродуодените болевой симптом выражен значительнее. Аппетит понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят глоссит и гингивит.
При ахилическом гастрите больные ощущают неприятный вкус во рту. В некоторых случаях отмечается рвота натощак. Частый симптом заболевания - диарея, связанная с выпадением секреторной функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для развития дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры, вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые ахилические поносы. В их развитии определенное значение приобретает также функциональная недостаточность поджелудочной железы, которая в ряде случаев осложняет течение хронического ахилического гастрита.
Расстройство функциональной активности кишечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется чередованием поноса и запора, метеоризмом, нарушением переваривания пищи. Заболевание, как правило, осложняется развитием поражений двенадцатиперстной кишки (дуодениты), печени (хронический мезенхимальный или эпителиальный гепатит), кишечных путей (ангиохолецистит), поджелудочной железы (функциональная недостаточность), белковой и витаминной недостаточностью (полигиповитаминозы А, В, С, РР), нарушениями процессов кроветворения (железодефицитная и В12-дефицитная анемии). Часто развивается нутритивная аллергия (энтерогенная сенсибилизация). У больных могут наблюдаться нервно-психические расстройства.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудка. Он протекает в нескольких вариантах, каждый из которых имеет характерные особенности симптоматики:
. хронический ригидный (антральный) гастрит;
. хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие;
. полипозный гастрит, полипоз желудка. Хронический ригидный (антральный) гастрит. При данном заболевании имеет место локальный дистрофический процесс в антральном отделе желудка, сопровождающийся повышением мышечного тонуса, спазмами с последующим развитием склеротического процесса в стенке желудка и ее ригидности. Примерно у половины больных имеют место явления перигастрита. Антральный отдел желудка деформируется и приобретает вид узкой ригидной трубки.
Ригидный гастрит протекает как тяжелая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом, многолетней упорной диспепсией, ахлоргидрией и частым озлокачествлением. Переход в раковый процесс наблюдается примерно у 10-40% больных. Заболевание имеет характерную морфологическую и рентгенологическую картину. Микроскопически обнаруживают дегенерацию и атрофию главных желез желудка, разрастание покровного эпителия слизистой оболочки, увеличение мышечных волокон и разрастание соединительной ткани. Рентгенологически определяются изменения рельефа слизистой оболочки желудка, деформация его антрального отдела, частичное или полное отсутствие перистальтики.
Хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие, гигантский гипертрофический гастрит.
Редкий вариант хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Известны две формы гигантского гипертрофического гастрита:
. отдельные плоские полиаденомы гипертрофированной слизистой оболочки желудка;
. множественные полипозные полиаденомы слизистой оболочки желудка.
Заболевание характеризуется местной гиперплазией слизистой оболочки, локализующейся в теле, синусе или субкардиальном отделе желудка. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Обычно возраст больных - от 30 до 70 лет, но иногда заболевают дети.
Клиническая картина многообразна, не имеет характерных черт. Заболевание протекает как хронический гастрит, иногда напоминает рак желудка.
Больных беспокоят явления желудочно-кишечной диспепсии, ощущение дискомфорта, давления, спазма и болей в эпигастральной области.
Иногда боли отсутствуют. Но чаще болевой синдром напоминает таковой при язвенной болезни. Приступ болей облегчается после рвоты, приема пищи и щелочных растворов. Желудочная диспепсия проявляется в виде тошноты и рвоты. Рвотные массы могут содержать примесь крови. Иногда наблюдаются кровавая рвота и мелена.
Очень часто больные теряют в весе. У них развиваются железодефицитная анемия и гипопротеинемия. Часто наблюдается отечность кистей и стоп. Диагноз ставится на основе данных гастроскопического и рентгенологического исследований.
Фиброгастроскопия выявляет наличие гипертрофированных, извилистых, отечных складок слизистой оболочки желудка, поверхность которых покрыта слизью. Иногда обнаруживаются эрозии. У ряда больных на поверхности слизистой оболочки желудка видны бородавчатые или сосочковые разрастания (вид "булыжной мостовой" или "извилины мозга").

При гистологическом исследовании выявляются структурные изменения желудочных желез, их гипертрофия; метаплазия главных и обкладочных клеток, множественные слизистые кисты; иногда типичные эпителиальные разрастания, напоминающие злокачественный рост.
Полипозный гастрит, полипоз желудка. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного (папиллома) или железистого (аденома) эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка.
Полипозный гастрит, как правило, является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Возраст больных чаще составляет от 40 до 50 лет.
Клиническая картина полипозного гастрита существенно не отличается от обычного атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.
Заболевание часто сочетается с ригидным гастритом. Отмечается склонность больных к кровотечениям. Процесс имеет выраженную склонность к малигнизации (примерно у 1/3 больных наблюдается переход полипоза в раковую опухоль).
При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника. При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение. Рентгенологически полипы дают дефекты наполнения с ровным краем.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин.
Воспалительные изменил слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко насят "язвенноподобный" характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно.
Гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты проявляется в двух формах:
. диспепсической;
. болевой (антральный гастрит). Характерные симптомы диспепсической формы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в эпигастральной области, запоры. Аппетит сохранен или повышен. При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков.
Болевая форма заболевания (антральный гастрит) характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с диспепсическими явлениями. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 2 ч после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи. Боли не имеют выраженной иррадиации. Болевой синдром обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и повышением его секреторной активности. Иногда в происхождении болей играют роль перигастрит и перидуоденит. В этом случае болевой синдром усиливается при тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни.
Иногда при антральном гастрите образуются эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита.
Как при диспепсической, так и при болевой формах хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией наблюдается спастический дискинетический запор; часто в воспалительный процесс вовлекаются печень, желчные пути; развиваются гиповитаминозы, нарушения вегетативной нервной системы, неврастенический синдром.
Характерным осложнением этих форм гастрита является развитие рубцовых изменений в пилорическом отделе желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки. Часто возникает спазм привратника. Могут наблюдаться гипогликемические состояния, проявляющиеся резкой слабостью больного, дрожанием рук, побледнением лица, чувством голода и холодным липким потом. Такое состояние может сопровождаться возникновением болей в эпигастральной области.
У больных хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией рентгенологически выявляются утолщение складок слизистой оболочки желудка, повышенный тонус его стенки и усиленная перистальтика привратника.
При фиброгастроскопии обнаруживаются воспалительные явления в слизистой оболочке желудка в виде ее гиперемии и отека.
Хронический геморрагический (эрозивный) гастрит. Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя.
Клиническая картина заболевания обычно соответствует клинике хронического гастрита с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа "кофейной гущи" или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эррозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.
Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функции, язвенной болезни, опухолях желудка), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него и более серьезного заболевания желудка.

Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!

Хронический гастрит очень часто возникает у больных с гастроэнтерологической патологией. В данном случае он будет выражен воспалением слизистой желудка; сопутствующие факторы – нарушение моторной, секреторной и некоторых других функций. Очень часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита или колита.

Если гастрит протекал в острой форме и не был до конца излечен, то в результате дальнейшего развития он может перейти в хроническую форму. Но в большинстве случаев причиной хронического гастрита становятся такие внешние факторы, как длительное неполноценное питание (дефицит витаминов, белка, железа и пр.), употребление острой, слишком горячей или грубой пищи, нарушение режима питания и пр.

Хронический гастрит может быть обусловлен определенными факторами, присутствующими внутри организма человека. Некоторые заболевания внутренних органов (заболевания почек, подагра и др.) приводят к тому, что слизистая оболочка желудка начинает выделять мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и пр. Нарушение обмена веществ, которое также ведет к развитию хронического гастрита, бывает спровоцировано такими заболеваниями, как сахарный диабет и ожирение. Заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез тоже ведут к разного рода нарушениям и изменениям состояния слизистой желудка.

Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к функциональным секреторным и моторным нарушениям деятельности желудка, что, в свою очередь, ведет к воспалению, дистрофии, нарушению процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка. Данные участки в дальнейшем могут атрофироваться или полностью перестроиться.

Для хронического гастрита характерны такие признаки, как ощущение давления или распирания в подложечной области после приема пищи. Очень часто возникают тупая боль, тошнота и изжога, неприятный привкус во рту. Наблюдается постепенное снижение аппетита, снижается вес и пр.

Гастрит с пониженной секреторной функцией желудка

При гастрите с пониженной секреторной функцией желудка наблюдается снижение уровня кислотности желудочного сока, возникают атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Как правило, данная форма гастрита встречается у людей пожилого возраста, в отдельных случаях в зрелом возрасте.

Симптоматика гастрита:

– отрыжка воздухом;

– тяжесть в подложечной области;

– тошнота, неприятный вкус во рту;

– снижение аппетита;

– тошнота по утрам и рвота натощак;

– урчание в животе, понос.

Процесс переваривания пищи нарушается. В результате в кишечнике развиваются гнилостные, бродильные процессы. Так называемые ахилические поносы возникают в связи с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Данная форма гастрита развивается в медленном темпе. Часто периоды ремиссии сменяются обострением. В целом самочувствие больного может оставаться удовлетворительным.

Проводятся исследования желудочного сока с применением гистамина или пентагастрина. Результаты исследований показывают резкое снижение дебита соляной кислоты. В дальнейшем проводятся дополнительные исследования, в частности гастроскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка, которая позволяет установить более точный диагноз.

Длительное развитие данной формы хронического гастрита может привести к похудению, возникновению симптомов полигиповитаминоза, недостаточности эндокринных желез (при этом наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, импотенция и пр.). Нередко заболевание сопровождается холециститом, колитом, энтеритом, панкреатитом, нормохромной или железодефицитной анемией, кишечным дисбактериозом.

Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка

Часто встречается поверхностная форма данного вида гастрита или гастрит с поражением желудочных желез без атрофии. Наблюдается данное заболевание у молодых людей (преимущественно мужчин), у курящих, злоупотребляющих алкоголем или агрессивными лекарствами.

Симптоматика гастрита:

– тупая, ноющая боль в подложечной области, возникающая спустя 2–3 часа после приема острой или пряной пищи. Иногда наблюдаются ночные боли;

– тяжесть в подложечной области, возникающая спустя 3 часа после приема пищи;

– облегчение после приема нормальной пищи и щелочей;

– изжога, кислая отрыжка, срыгивание, рвота и запоры;

– обильная желудочная секреция по ночам (в некоторых случаях);

– проявление симптомов нервного расстройства и вегетососудистой дистонии (нарушение сна, повышенная раздражимость, быстрая утомляемость, слюнотечение, потливость, артериальная гипотония и др.).

В основном у пациентов могут наблюдаться лишь отдельные симптомы данной формы гастрита, в полном наборе они встречаются крайне редко. Течение заболевания медленное, без обострений. В целом состояние больного удовлетворительное, а при соответствующем лечении самочувствие существенно улучшается.

Диагностика заболевания включает рентгеноскопическое исследование, которое позволяет выявить усиление перистальтики привратника, содержание жидкости в желудке и неровный рельеф слизистой оболочки. Затем проводится гастроскопия, которая устанавливает отечность и покраснение слизистой оболочки желудка.

Поверхностный гастрит

Встречается довольно часто, причем возрастные категории могут быть разнообразными. Признаки данного заболевания следующие:

– отечность слизистой оболочки средней степени;

– легкая ранимость слизистой желудка;

– повышенное образование слизи;

– очаговая гиперемия.

При диагностировании вначале проводится рентгеноскопия на предмет установления изменений рельефа слизистой и выявления наличия или отсутствия язвы желудка или раковой опухоли. Затем проводится гастроскопия для установления точного диагноза.

Атрофический гастрит

При исследовании состояния органов брюшной полости устанавливается сильное истончение слизистой ткани, которая приобретает серый цвет в случае заболевания именно этой формой гастрита. Размеры складок слизистой желудка значительно уменьшаются, а сосудистый рисунок приобретает характерный вид. Наблюдается атрофия отдельных участков слизистой, что в дальнейшем ведет к более существенным изменениям и нарушениям. Ярко выраженная атрофия сопровождается резким иссушением и истончением слизистой оболочки, складки на ней практически исчезают, в итоге оболочка становится легкоранимой, что в дальнейшем может привести к развитию язвы.

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит характеризуется образованием специфических поражений на слизистой желудка – эрозий. Заболевание протекает в двух фазах: ремиссия и обострение заболевания. Период обострения наступает осенью и весной, летом и зимой наблюдается период ремиссии. Нарушение режима и ритма питания, эмоциональные переживания и стрессы могут спровоцировать обострение заболевания. Эрозивный гастрит способен развиваться на фоне любой кислотной среды желудка (как при повышенной кислотности, так и при пониженной).

Симптоматика заболевания:

– боли высокой интенсивности, возникающие после приема пищи или вне зависимости от нее;

– повышенная проницаемость сосудов желудка или травмы слизистой оболочки, которые в дальнейшем могут привести к желудочному кровотечению.

Успех лечения заболевания во многом будет зависеть от индивидуальных особенностей, общего самочувствия больного. В среднем процесс заживления эрозий длится от 2 месяцев и более, что обусловлено степенью распространения очагов поражения.

Гипертрофический гастрит

Признаки этого заболевания следующие:

– существенное утолщение складок слизистой оболочки желудка, между которыми накапливается большое количество выделяемой слизи;

– специфический рисунок, образованный извилинами складок;

– появление небольших выростов на стенках желудка;

– отеки слизистой оболочки.

Данный вид заболевания может иметь форму гигантского гипертрофического гастрита (болезнь Менетрие, опухолевидный гастрит, полиаденома стелющаяся, ограниченный гастрит и др.). Заболевание наблюдается в основном у мужчин после 40 лет. Особенностью этого гастрита является образование множественных кистовых отростков и аденом на слизистой оболочке желудка. В связи с этим происходит утолщение складок слизистой. Постепенно развивается белковая недостаточность и снижается количество выделяемого желудочного сока. В отдельных случаях заболевание приводит к гипопротеинемии.

Протекает заболевание с периодами обострения, которые могут возникать в результате неблагоприятного воздействия внешних факторов – таких, как нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкогольными напитками, курением и пр.

Симптоматика данного заболевания отличается от проявлений прочих видов гастрита, за исключением гастрита при пониженной кислотности. Главные признаки – рвота и эпигастралгия. Возможные осложнения – желудочное кровотечение, отечность и общее истощение организма.

Диагностика включает рентгеноскопию, позволяющую обнаружить заметное увеличение и деформацию складок слизистой оболочки желудка. Далее проводится гастрофобоскопия с прицельной биопсией, которая помогает установить точный диагноз. Результаты обследования выявляют гипертрофию и гиперплазию слизистой с увеличением количества слизеобразующих клеток и уменьшением пищеварительных.

Зернистый гипертрофический гастрит

Главный признак – образование наростов диаметром 3–5 мм на слизистой оболочке желудка. При дальнейшем развитии заболевания площадь распространения наростов может достигать нескольких квадратных сантиметров. Возможные осложнения те же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите.

Бородавчатый гипертрофический гастрит

Симптоматика заболевания и возможные осложнения такие же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите. Отличительным признаком заболевания является возникновение отдельных довольно крупных наростов в виде бородавок на слизистой желудка, которые не объединяются в группы.

Полипозный гипертрофический гастрит

Данная форма гастрита сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка, дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. На поверхности слизистой желудка, на утолщенных складках, возникают полиповидные образования и наросты, которые могут располагаться группами или по отдельности. Основное место локализации – задняя стенка желудка. Симптоматика заболевания напоминает признаки, характерные для секреторной недостаточности. При рентгеноскопии полипообразные наросты выглядят как раковая опухоль, поэтому проводится дополнительное обследование с целью установления точного диагноза. В отдельных случаях полипозный гастрит может сочетаться с ригидным. При недостаточном или неправильном лечении полипозный гастрит способен перейти в категорию онкологических заболеваний.

Клиническая картина хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией

Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди. Уже в возрасте старше 30 лет частота этого варианта заметно падает, а в старших возрастных группах он встречается сравнительно редко. Это отвечает представлению, согласно которому по мере распространения гастритических изменений в направлении к кардии и усугубления их степени желудочное сокоотделение начинает постепенно снижаться. Впрочем, можно привести ряд примеров, когда хронический гастрит годами и даже десятилетиями протекает с сохраненной секрецией и, следовательно, не носит отчетливо прогрессирующего характера. При всем том подобные случаи скорее составляют исключение, чем правило.

В свое время О. Л. Гордон разделял хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией на диспепсическую и болевую формы. Однако из приводимого этим автором описания следует, что под последней им понимался пилородуоденит. Тем не менее, следует согласиться, что в картине хронического гастрита может преобладать то болевой, то диспепсический симптомокомплекс. Первое, по нашим наблюдениям, преимущественно отмечается у молодых, а второе - у людей более старшего возраста. Чаще же всего встречается сочетание болей и диспепсических явлений, которые в разные периоды хронического гастрита могут занимать то большее, то меньшее место среди жалоб больных.

Приблизительно у четверти больных хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией отмечаются дискипетические, обычно преимущественно спастические запоры . Принципиально такой же характер носят нарушения со стороны желчных путей. Воспалительные же поражения кишечника и билиарного тракта данному варианту гастрита не свойственны, а если наблюдаются, то должны расцениваться или как первичное, или как сопутствующее заболевание.

Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди

Гастроскопия и гастробиопсия у основной части больных выявляют поверхностные изменения слизистой оболочки желудка, чаще пятнообразного характера. Не так редко обнаруживается также сочетание поверхностной или интерстициальной инфильтрации с некоторой гиперплазией фундальной слизистой. В антральном же отделе иногда отмечаются более выраженные изменения, вплоть до атрофических. Наконец, приблизительно в трети случаев хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией гастроскопически устанавливаются то одиночные, то более многочисленные мелкие кровоизлияния и эрозии, преимущественно локализующиеся в дистальной части тела и выходном отделе желудка.

Гастрит – группа заболеваний, при которых происходит воспаление желудочной стенки. Заболевание проявляется болезненными ощущениями левой эпигастральной области.

Чтобы освоить понятие хронического гастрита, обратимся к анатомии и физиологии желудка.

Известно более десяти типов гастритов. В зависимости от этапа болезни, типа развития у пациента, подбирается лечение хронического гастрита. В зависимости от вида гастрита решается вопрос о кратности наблюдения за пациентом и комплексе дообследований.

Выделяют острый, хронический гастриты, в зависимости от клинической картины. Симптомы и лечение разных видов различаются.

Острый гастрит

Резкое возникновение симптоматики заболевания. Боли в животе, диспепсические явления, метеоризм появляются уже в течение первых часов или дней после возникновения заболевания.

Хронический гастрит

Клиническая картина разворачивается не сразу. Иногда спустя несколько лет. Проявляется продолжительными болями слабого характера, нарушениями в пищеварении.

Заболевание выявляется при проведении ФГС и анализа желудочного содержимого – желудочного сока. Заболевание способно протекать волнообразно: чередуются обострения с развернутой клинической картиной, после стихания болей возникает ремиссия, жалобы сходят на нет.

Важно помнить, что от хронического гастрита до язвы желудка один шаг при не вовремя принятых мерах либо неправильно назначенном лечении.

Анатомическое строение, механизм функционирования и функции желудка

Желудок – часть пищеварительного тракта, представлен полым органом. Становится плавным продолжением пищеводной трубки, в конце переходит в начальные отделы кишечника.

Пища, поступая из пищевода в желудок, попадает в среду с другой кислотностью. Чтобы механически переработать пищу, стенка оснащена массивным мышечным слоем.

Для точного понимания причин возникновения заболевания и способов лечения хронического гастрита обратимся к анатомическому строению желудка.

Анатомия

При прохождении пищи от пищевода пищевой комок попадает вначале в кардиальный жом – сфинктер, представленный мышечными волокнами, благодаря устройству пища задерживается в желудке и не возвращается в пищевод. Путешествуя из нижнего отдела желудка по направлению к кишке, пища проходит через пилорический сфинктер, препятствуя обратному забросу пищи в желудок.

Желудочная стенка имеет три слоя: слизистый слой, состоящий из клеток, продуцирующих соляную кислоту. Мышечный – состоит из мышечных волокон, мускульными сокращениями перемешивающими пищу в желудке и двигающими химус в направлении к двенадцатиперстной кишке. Серозный – придает скольжение органу относительно окружающей среды.

Механизм работы

Механизм работы желудка: пищевой комок, попадая из пищевода в желудок, обрабатывается слизью, ферментами пищеварительного тракта, соляной кислотой, потом проходит в кишечник для дальнейшей обработки.

Такую тщательную обработку пища проходит, чтобы произошло расщепление пищи на белки, жиры и углеводы, с последующим всасыванием компонентов в кровь.

Этиология хронического гастрита

Хронические гастриты – группа заболеваний. Причин возникновения множество. Перечисленные – далеко не все типы, известные медицине. Сейчас выявляют гастриты в зависимости от объёмов поражения слизистой оболочки, механизмов поражения слизистой.

Учитывая последнюю классификацию, присутствуют виды, не включённые в реестр либо не изученные до конца. Симптомы и лечение разных видов отличаются. Здесь представлены частые причины возникновения гастритов. Знать тип гастрита требуется для назначения правильного лечения. Причины хронического гастрита представлены ниже.

Helicobacter pylori

Хеликобактер пилори – бактерия, вызывающая язвенную болезнь желудка, пищевода и 12-перстной кишки. Как известно, микроорганизм является условно-патогенной флорой и находится у 90% людей на планете. Но заболевание вызывает далеко не у всех. Избирательное поведение связано со снижением защитных факторов желудка, при нарушении кислотности среды желудочного сока происходит проникновение и размножение в слизистой оболочке бактерии и возникновение поражения слизистой в дальнейшем.

Интересен факт, что бактерия способна продуцировать вещество под названием – уреаза, усиливающее кислотность желудочного сока. В ответ на вторжение в организме предусмотрено выделение вещества гастрина, активно стимулирующего продукцию кислого и агрессивного содержимого.

Дополнительный фактор губительного действия хеликобактер: расщепление слизи на поверхности желудка под действием протеазы. Получается, что участки слизистой оболочки ничем не защищены от высококислотного желудочного сока. Повреждения усиливаются.

Последний фактор воздействия хеликобактер пилори – выделение токсических веществ, вызывающих воспаление слизистой, часть которой впоследствии отторгается.

Рефлюкс

Это заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В составе пищевого комка кишечного содержимого содержатся желчные кислоты, попадая в желудок, они повреждают защитный барьер слизистой оболочки желудка, приводя к химическому ожогу.

Рефлюкс возникает по причинам: дисфункция вегетативной нервной системы, холециститы, панкреатиты.

Погрешности в питании

Вылечить гастрит невозможно без правильного питания. Недостаток витаминов сказывается на снижении количества ферментов, необходимых для формирования желудочного сока и переваривания пищи. Нарушения режима питания: недоедания, переедания ведут к изменению ритма секреции желудочного сока и соляной кислоты.

Повышение кислотности желудочного сока

Повышение кислотности желудка при уровне ph выше 3 приводит к слишком кислой среде, «разъедающей» слизистую оболочку желудка. К такому Ph приводят препараты, феохромоцитома, нарушение режима питания, употребление алкоголя в больших количествах, синдром Золлингера-Эллисона.

Клиническая картина хронического гастрита

Обследование больного складывается из выявления специфических жалоб, анамнеза заболевания, объективного осмотра, пальпации живота. Признаки заболевания не всегда явны. Пациент может много лет не обращать внимания на признаки.

Используют лабораторные и инструментальные методы обследований.

Жалобы

Симптомы хронического гастрита специфичны. Боли в левой эпигастральной области ноющего характера с периодическими схваткообразными болями. Изжога как причина рефлюкса или Ph желудочного сока более 3. Тошнота, рвота как механизм защиты организма от избыточной кислотности желудочного сока. Диспепсические явления: метеоризм, вздутие живота, редко диарея.

Объективный осмотр

Возможно, визуальных проявлений не отмечается. При обострении заболевания человек находится в вынужденной позе (сидя, голова ближе к коленям). При пальпации живота пациент отмечает резкую болезненность в области правого квадранта живота.

Инструментальные обследования

Методы основаны на определении кислотности желудочного сока. Хронический гастрит бывает с повышенной и пониженной кислотностью, для определения тактики лечения необходимо определиться с вариантом. Признаки заболевания одинаковы при обоих видах.

В статье представлены методы определения хеликобактер пилори, наиболее распространенные. В зависимости от наличия бактерии в желудке – решается вопрос об эрадикации helicobacter.

Определение кислотности желудочного сока

При помощи фиброгастроскопии проводится забор желудочного содержимого с последующим исследованием.
Ацидотест. Метод определения желудочного сока без введения зонда. Таблетки 2 видов: первые содержат краситель, вторые стимулируют выработку желудочного сока. По моче выявляют кислотность желудочного сока, сравнив её со шкалой.

Определение наличия helicobacter

Определение в каловых массах по наличию антигена HpSA.
Респираторный тест основан на выделении продуктов обмена бактерией. Для теста необходимо принять карбамид с меченым углеродом в определенной дозе. Спустя некоторое время измерить количество углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
Фиброгастроскопия.
Лабораторное исследование желудочного сока, полученного при заборе содержимого гастроскопом.

Лечение хронического гастрита

Терапию подбирает исключительно лечащий доктор: терапевт или гастроэнтеролог. В фазу обострения оправдано симптоматическое лечение. Это делается, чтобы снять воспалительную реакцию организма, уменьшить боль. Для полноценного лечения необходимо определиться с причиной. Выявив её, назначается этиотропная терапия. Хронический гастрит лечится амбулаторно.

Для снятия первых симптомов используются таблетки снижения кислотности желудочного сока – антациды, препараты, действующие на железы, которые вырабатывают соляную кислоту – блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов, блокаторы протонной помпы.

Этиотропная терапия

Эрадикация хеликобактер пилори. Есть трёх- и четырёхкомпонентные схемы. Представляют собой комплекс препаратов: одни таблетки – снижают кислотность желудочного сока; другие группы обладают антибактериальным действием на бактерию.

Трехкомпонентная схема: ампициллин и кларитромицин по 0,5 г, кратностью 2 раза в день + висмута трикалия дицитрат, средство с дозировкой 0,12 г, кратностью 4 раза в день.

Четырёхкомпонентная схема: амоксициллин, таблетка по 1 г. 2 раза в день + фуразолидон 100 мг, кратностью 4 раза в сутки + висмута дицитрат 120 мг. 4 раза в день и омепразол 20 мг. кратностью 4 раза в сутки.

Принимать препараты полагается непрерывно. Общая длительность лечения от 10 дней до двух недель.

Поддержание нормального эмоционального состояния

Препараты считаются основой лечения гастрита. Но поддержание нормального функционального состояния вегетативной нервной системы чрезвычайно важно для излечения, на фоне стрессовых ситуаций происходит нарушение регуляции выработки желудочного сока, появляется гастрит с повышенной секрецией желудочного сока (гиперацидный). При стрессах возникает нарушение перистальтики желудка, становясь поводом для заброса содержимого из 12-перстной кишки.

Интересен факт, что собственная иммунная система способна «держать оборону» против потрицательного воздействия хеликобактер пилори. Поэтому при иммунодефицитных состояниях хеликобактер пилори атакует незащищённую стенку желудка.

Важно помнить, что на фоне приёма лекарства полагается поддерживать здоровое психо-эмоциональное состояние и диетическое питание.

Диета

При хроническом гастрите она подразделяется на: и диету при гастрите с пониженной кислотностью. Общие принципы диетического питания включают отказ от продуктов: газированные напитки, жирные и жареные блюда, избыток фруктов.

Разрешается употреблять: различные каши, супы, кисели, молочные блюда, нежирное мясо. Рекомендуются соки и минеральные воды по типу «Ессентуки 17» или «Боржоми». Стакан минеральной воды, принятый перед приёмом пищи, нормализует кислотность среды желудка.

Частое дробное питание до шести раз в сутки;
Исключение из питания алкоголя и острой кухни;
Исключить жирное, жареное, соления;
В периоды обострений рекомендуется придерживаться диеты, состоящей из овсяной каши без молока, толчёной картошки или рисовой каши;
Термически пища должна быть комнатной температуры.

Диета при гастрите с пониженной кислотностью:

Для стимулирования работы желудочно-кишечного тракта используют:

Бульоны, супы;
Ржаной хлеб;
Включить в рацион овощи в виде салатов;
Солёные овощи для повышения кислотности желудочного сока.

Чтобы правильно подобрать препараты, нужно выяснить причину заболевания. Подобрать лечение может только лечащий доктор. Эффект от лечения возлагается в большей степени на пациента, именно больной должен соблюдать все рекомендации. Токсический гастрит может возникнуть из-за неправильного приёма препаратов, нужно чётко соблюдать рекомендации врача.

Можно, если соблюдать предписания врача. Хронический гастрит желудка – собирательное понятие, но выяснив причину, можно добиться полного излечения.

Страница 2 из 4

Клиническая картина, предварительный диагноз
Предварительное суждение о возможности хронического гастрита делается на основании анализа клинической картины. Определенное диагностическое значение имеет функциональное, рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка.

Клиника хронического гастрита нередко проявляется болевым синдромом, желудочной диспепсией, но может протекать бессимптомно.

Боль обычно локализуется в подложечной области, чаще возникает во время или вскоре после еды, имеет ноющий характер, иногда острый схваткообразный. У ряда больных болевой синдром напоминает язвенный (болевые ощущения возникают через 1 1/2-2 ч после приема пищи, натощак и ночью). У половины больных хроническим гастритом болевой синдром отсутствует. Бессимптомное течение особенно характерно для вторичных форм заболевания.

Диспепсические явления - частый признак хронического гастрита. Для гастрита с повышенной секрецией характерны изжога, отрыжка и рвота кислым желудочным содержимым. При гастрите с секреторной недостаточностью чаще наблюдаются тошнота, снижение аппетита, кишечные расстройства. Обильная рвота в утренние часы может указывать на алкогольный гастрит - «утренняя рвота алкоголиков».

Общее состояние больного при хроническом гастрите в большинстве случаев не страдает. Однако при атрофическом гастрите с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, адинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, что связано с нарушением пищеварения и всасывания вследствие сопутствующего энтерита.

У больного хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника. Однако значительно чаще заболевания этих органов являются первичными, а хронический гастрит - их следствием.

Разнообразные клинические симптомы, встречающиеся при хроническом гастрите, не являются специфическими, они позволяют лишь заподозрить данное заболевание и провести соответствующее обследование.

Функциональная диагностика .
Хронический гастрит сопровождается различными секреторными и моторными нарушениями. Для диагностики хронического гастрита определенное значение имеет исследование желудочной секреции методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии.

Нормальная и даже повышенная кислотность желудочного сока характерны для хронического антрального гастрита (гастрита типа В) и рефлюкс-гастрита, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Снижение дебит-часа базальной НСl ниже 1 ммоль с достаточно высокой степенью вероятности указывает на атрофический гастрит.

Исследование двигательной функции желудка не имеет прямого диагностического значения. Однако следует отметить, что для антрального гастрита типа В более типичны гиперкинетические, а для фундального гастрита - гипокинетические расстройства.

Важное значение в рентгенологической диагностике хронического гастрита обычно придается обнаружению утолщенных, ригидных складок слизистой оболочки желудка и отсутствию их изменений в процессе исследования. Однако рентгенологическое заключение о хроническом гастрите, как показало сопоставление с гистологическим исследованием биоптатов, нельзя считать достоверным. Показано, что изменения рельефа слизистой оболочки желудка связаны не с. ее отеком и воспалением, а с нарушением функционального состояния подслизистого слоя.
Рентгенологический метод позволяет установить наличие дуоденогастрального рефлекса и уточнить причину его возникновения: органическая хроническая дуоденальная непроходимость вследствие артериомезентериальной компрессии; спаечный процесс и др. или функциональная дискинезия двенадцатиперстной кишки.
Гастроскопия - более информативный метод в диагностике хронического гастрита. Эндоскопически различают три основных вида хронического гастрита: поверхностный, гипертрофический и атрофический.
Поверхностный гастрит характеризуется выраженным блеском слизистой оболочки желудка вследствие большого количества слизи, ее гиперемией и припухлостью из-за воспалительного отека. Гиперемия слизистой оболочки может быть сливной и очаговой. Нередко отмечаются налет фибрина и внутрислизистые кровоизлияния.

Для эндоскопической картины гипертрофического гастрита типичны большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки, тесно прилегающие друг к другу. Слизистая оболочка становится неровной, шероховатой, на ее поверхности могут обнаруживаться те или иные проявления поверхностного гастрита.

К признакам атрофического гастрита относятся сглаженность рельефа и истончение слизистой оболочки, через которую просвечивают кровеносные сосуды. Атрофия может быть очаговой и диффузной. При очаговой атрофии слизистая оболочка имеет пятнистый вид, когда на розовом фоне сохраняющейся слизистой оболочки четко видны округлые запавшие серовато-белые участки атрофии.

При атрофическом диффузном гастрите слизистая оболочка повсеместно имеет серовато-белый или серый оттенок, тусклая и гладкая; складки слизистой оболочки сохраняются лишь на большой кривизне, они невысокие, при раздувании почти полностью исчезают.

Характер эндоскопических и гистологических изменений слизистой оболочки не всегда совпадает. Корреляция наблюдается только при атрофическом гастрите. В этой связи следует разумно сочетать гастроскопию и прицельную биопсию. Результаты гастроскопического исследования лучше отражают общую картину гастрита: локализацию, характер и распространенность патологического процесса. Прицельная множественная биопсия (6-8 фрагментов) из наиболее измененных участков позволяет окончательно верифицировать хронический гастрит и его морфологическую форму. Однако для практических целей, как правило, бывает достаточно гастроскопического заключения. Показанием к биопсии обычно служит не диагностика хронического гастрита, а поиск других заболеваний, в первую очередь рака желудка.

Патоморфологические критерии диагностики . Гастробиопсия - наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита. Полученные с ее помощью данные составили основу современных представлений о морфологическом субстрате болезни.

В большинстве предложенных патоморфологических классификаций выделяют 2 основные формы хронического гастрита: поверхностный гастрит, протекающий без атрофии желез, и атрофический гастрит.

При поверхностном гастрите клетки покровно-ямочного эпителия имеют кубическую или уплощенную форму, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. Иногда наблюдаются дисрегенераторные изменения в железах при сохранении их общего количества (гастрит с поражением желез без атрофии). Генеративная зона при этом варианте расширяется, ямки становятся удлиненными, извитыми, в глубине желез в результате нарушения дифференцировки появляются молодые обкладочные и главные клетки, сохранившие мукоидные включения. Воспалительные изменения проявляются подэпителиальным отеком и полиморфно-клеточной инфильтрацией на уровне ямок с преобладанием лимфоидных элементов. Клеточная инфильтрация может приобретать массивный характер, распространяясь на всю толщу желез вплоть до их основания (глубокий гастрит).

Центральным признаком атрофического гастрита является; гибель желудочных желез. Сохраняющиеся железы укорачиваются, число обкладочных и главных клеток уменьшается. Одновременно отмечаются воспалительная инфильтрация, гиперплазия лимфоидных узлов и фиброз.

По степени выраженности атрофический гастрит подразделяют на умеренный и выраженный. Выделяют также атрофический гастрит с
явлениями перестройки в виде кишечной метаплазии или пилоризации фундальных желез. Гиперплазия покровно-ямочного эпителия в сочетании с атрофией желез - характерная особенность атрофически-гиперпластического гастрита. Важное значение в диагностике хронического гастрита, особенно антрального, приобретает определение HP в биоптатах слизистой оболочки желудка.

Хотя гастробиопсия расценивается как наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита, нельзя и переоценивать ее возможности. Нормальная гистологическая картина кусочка слизистой оболочки еще не служит доказательством отсутствия данного заболевания, так же как выраженные изменения слизистой оболочки в одном участке могут не отражать общей картины.

Хронические гастриты. Клиническая картина