Поджелудочная железа – орган, участвующий в пищеварительных и обменных процессах. Её ферменты участвуют в расщеплении жиров, углеводов и белков, поступающих в организм с пищей. Кроме того, поджелудочная железа производит выработку гормонов (инсулина, с-пептида, глюкагона), регулирующих уровень сахара в крови.

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы – представляет серьёзную опасность для здоровья и даже жизни человека.

По характерным признакам протекания заболевания и степени воздействия на поджелудочную железу различают панкреатит острый и хронический. Несмотря на схожесть симптоматики, эти разновидности имеют отличительные особенности, которые следует учитывать в лечении.

Острый панкреатит стремительно развивается и негативно воздействует на другие органы и системы человеческого организма, увеличивая риск развития тяжелейших патологий в виде некроза и перитонита. При появлении первых симптомов болезни лечение острого панкреатита должно производиться безотлагательно и под наблюдением медицинского персонала.

Различают следующие формы острого панкреатита.

Отёчный (интерстициальный) панкреатит

Особенности питания при остром панкреатите

Соблюдение щадящего режима питания – путь к скорейшему выздоровлению. На протяжении первых дней разрешается пить только негазированную минеральную воду, боржоми. Можно также выпить несладкий отвар шиповника или слабый чай. После наступления улучшения разрешено расширить рацион питания и принимать пищу небольшими порциями в соответствии со строгой диетой.

В рационе питания должно присутствовать много белков, умеренное количество жиров и малое количество углеводов. Первое время соль из рациона исключается с целью уменьшения отёков и снижения выработки соляной кислоты.

Питание предписано дробное. Категорически нельзя переедать. Пища должна быть не горячей и не холодной.

Рацион питания включает:

• Слизистые каши;
• Протёртые супы;
• Кисели;
• Картофельное пюре;
• Фрикадели или паровые котлеты из нежирного мяса или птицы;
• Отвар шиповника;
• Травяные чаи;
• Пшеничные сухари;
• Печёные яблоки.

Лечение при панкреатите предполагает полный отказ от продуктов, которые «нагружают» больную поджелудочную железу и провоцируют повышение кислотности желудочного сока. Навсегда придётся забыть о газированных напитках, копчёной пище и консервах.

Профилактика возникновения заболевания и его рецидивов

Сложно, поэтому стоит помнить, что легче избежать этого заболевания, придерживаясь несложных правил:

• Правильно питаться – забыть о жирной и жареной пище, копчёностях, фастфуде.
• Соблюдать питьевой режим.
• Не заниматься самолечением и бесконтрольным приёмом медицинских препаратов без назначения врача.
• Не переедать, питаться дробно маленькими порциями.
• Не злоупотреблять крепкими алкогольными напитками.
• Отказаться от курения.
• Не пить крепкий чай и кофе.
• В рационе не должны преобладать жирные, жареные, острые и солёные блюда.
• С целью и других опасных заболеваний систематически проходить обследования у медицинских специалистов.
• Не реже раза в полугодие делать УЗИ.
• Вести подвижный образ жизни.

Лечение при панкреатите комплексное и сочетает правильное питание и заместительную терапию. Внутренние органы и системы человеческого организма тесно взаимосвязаны, поэтому следите за состоянием печени, жёлчного пузыря и желудка. Народные методы подскажут, как с помощью народных средств, а также поддерживать организм во время ремиссии.

Острый панкреатит - это остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь сжелчно-выделительной системой . Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы. Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита -холелитиаз . Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.

Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни.

Классификация острого панкреатита

Формы острого панкреатита: I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

II. Панкреонекроз стерильный

по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по распространённости поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;

по локализации: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов поджелудочной железы.

III. Инфицированный панкреонекроз. Осложнения острого панкреатита: 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Панкреатический абсцесс. 3. Перитонит : ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой. 5. Арозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха . 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. 8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Стадии развития деструктивного панкреатита

1) Стадия гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока – начинается с начала болезни и продолжается 3-5 суток; в это время превалируют симптомы ферментативной токсемии, чрезмерного образования и накопления в крови биологически активных веществ (различного рода кининов, продуктов распада белковых тел) в самой железе и окружающем клетчаточном пространстве; 2) Стадия функциональной недостаточности внутренних органов , когда именно в этот период клинического течения панкреонекроза местные признаки болезни выражены наиболее отчётливо, хотя преобладают симптомы полиорганной недостаточности, что в основном зависит от площади поражения поджелудочной железы (начинается с третьих суток); 3) Стадия местных осложнения - парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс илираспространённый гнойный перитонит .

Фазы течения острого деструктивного панкреатита

Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма. I фаза - ферментативная , первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.

Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатит является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.

Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат. III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;

септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.).

Основной причиной повреждения поджелудочной железы у взрослых является активация пищевых ферментов в органе. Активные энзимы начинают переваривание, атакуя и разъедая ткани. Процесс сопровождается отеком, кровотечением, повреждением железистых тканей и сосудистых сплетений. Так начинается острый и хронический панкреатит, имеющий серьезные последствия при несвоевременной диагностике и лечении.

Остррая форма заболевания начинает проявляться резкими болями в подреберье.

Что представляет собой?

Под острым панкреатитом понимают воспалительный процесс, носящий прогрессирующий характер. Патогенез начинается на клеточном уровне из-за проблем с ЖКТ, травм живота, неправильного рациона питания, когда гибнут железистые клетки, продуцирующие ферменты. Причины острого панкреатита многообразны.

Из-за разрушения клеточных мембран энзимы раньше попадают в панкреатическую жидкость, где активируются и начинают атаковать ткани органа. Стенки железы плавятся, развивается дистрофия. Острый панкреатит отличается тяжелым течением с неутешительным прогнозом. Несмотря на применение новейших медикаментов и методов лечения, летальность высокая.

Этиология, диагностика и лечение острого панкреатита производятся в условиях стационара.

Причины патологии:

• увеличение давления в основном канале железы;
• частичное перекрывание устья 12-перстного отростка, куда присоединен проток поджелудочной;
• обратный выброс желчи в канал железы.

Если количество активных энзимов велико, помимо расплавления стенок железы, будут разрушаться и близлежащие органы. Кровь насыщается продуктами распада тканей, начинается интоксикация.

Организм запускает иммунную систему, которая атакует очаги мертвых клеток в поджелудочной. На этой фазе скапливается инфильтрат, поражающий желудок и желчеток. Начинается нагноение. Избыток гноя попадает в брюшину, прорывает плевральную зону, разъедает сосудистые стенки.

Если больной пережил обозначенные фазы недуга, наступает исход с постепенным рассасыванием инфильтрата. Нередко тяжелый недуг заканчивается кистозными образованиями на железистой оболочке.

Факторы риска и причины

Холецистит – один из факторов, влияющих на обострение заболевания.

Острый панкреатит фиксируется у взрослых людей 30-40 лет. Риску подвержено больше мужское население, чем женское. Частота возникновения формы выше у людей, злоупотребляющих алкогольными напитками и страдающих патологией желчных путей, таких как:

• дискинезия желчетока по гипертоническому типу;
• холецистит в хронической или острой форме;
• желчнокаменная болезнь.

Остальные причины возникновения панкреатита:

• наследственность;
• аутоиммунные болезни;
• засор протоков поджелудочной или общего желтетока;
• повреждения каналов и железы при операции;
• гипертриглицеридемия;
• сбои в системе кровообращения железистой ткани;
• травмы живота;
• муковисцидоз;
• гемолитико-уремический синдром;
• гиперпаратиреоз;
• неконтролируемое применение лекарств;
• последствия тяжелых ОРВИ, паротита, микоплазмоза, пневмонии, гепатитов;
• разные болезни ЖКТ.

Симптоматика

Острый панкреатит характеризуется, как заболевание с резким началом с быстрым ухудшением общего состояния. Первая помощь основана на госпитализации. Симптомы острого панкреатита у пациентов проявляются по-разному.

Госпитализация – обязательное условие для предоставления первой помощи при обострении.

Острому панкреатиту свойственны общие клинические признаки:

• Острые боли в животе опоясывающего типа. Симптом выражен первые 3 дня, к концу 14 дня ослабевает.
• Частые рвотные позывы без облегчения и тошноты. В рвотных массах содержатся кровянистые вкрапления. Острое течение приводит к обезвоживанию. Реже случаются приступы тошноты без рвоты.
• Дегидратационный синдром с потерей жидкости и минеральных солей. Сопровождается сухостью во рту и слизистых оболочках, снижением частоты диуреза, учащением сердцебиения, высоким уровнем гематокрита. Обострение требует внутривенных вливаний.
• Интоксикация с гипертермией, потливостью, ознобом, общей слабостью. Жар может усиливаться, если острый панкреатит развился на фоне обострения холецистита, инфицирования органов ЖКТ, . Начинается с 3 дня.
• Диспепсия возникает на фоне нарушения перистальтики кишечника, функциональной непроходимости. Характер проблемы определяет вздутие живота без отхода газов и стула. Легкая острая форма проявляется только вздутием.

По результатам осмотра врачом может выявиться другой симптом заболевания. При пальпации наблюдается уплотнение в проекции поджелудочной железы. Пальпация напряженных мышц передней брюшины говорит о вовлечении в воспалительный процесс всей полости. При деструктивном обострении появляется синюшность справа на животе и/или боку, что свидетельствует о развитии некроза. В этом случае прогноз неблагоприятный, нужна неотложная помощь.

Диагностирование

Лечение

Лечение острого панкреатита проводится в стационаре с целью облегчения состояния, неотложного купирования приступа, предотвращения осложнений:

• Консервативное медикаментозное лечение. Терапевтический стандарт с медикаментами включает:

1. Обезболивающие (блокады с внутривенными вливаниями трамадола, баралгина).
2. Препараты, улучшающие микроциркуляцию с вливанием реополиглюкина, гемодеза.
3. Вливания физрастворов с NaCl, KCl для устранения дегидратации.
4. Введения растворов полиглюкина, альбумина для устранения шока.
5. Препараты, сокращающие выработку энзимов: статины, ингибиторы протеаз, антисекреторные препараты.
6. Средства, выводящие избыток энзимов из организма (диуретиковые средства в сочетании с плазмоферезом).
7. Антибиотики широкого спектра против гнойных осложнений и перитонита. Подходят антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда.

• Хирургическое лечение. Стандарт применяется у 10-15% случаев с переходом в гнойную стадию. Хирургия нужна для иссечения участков с некрозом. Операция проводится под общей анестезией с интубацией. Часто нужно делать хирургическое дренирование для вывода избытка жидкости с энзимами.
• Сбалансированное питание при остром панкреатите.
• Профилактика острого панкреатита народными способами.

При обострении заболевания необходима строгая диета, вплоть до голодания.

Диета при остром панкреатите начинается с двухдневного голодания с возможностью продления до 4 суток. Разрешен отвар шиповника, слабый чай и щелочная минералка без газа по 200 мл 5 раз в сутки. Для подпитки организма, устранения интоксикации и обезвоживания вливается в вену раствор с NaCl и глюкозой.

Через 3-5 суток, в зависимости от тяжести заболевания, вводится диета при остром панкреатите № 5п I стол сроком до 14 дней. В это время разрешено есть пищу с низкой калорийностью: жидкие углеводные блюда без соли; сахар, мед, свежевыжатые неконцентрированные соки, морсы, народные рецепты с отваром шиповника и чаем смородины. Противопоказаны к употреблению: соль, жиры, раздражители.

На 5 сутки реабилитации питательность увеличивается до 800 ккал с исключением жиров. Разрешена еда с белками (15 г), углеводами (200 г). В следующий период питательность меню составляет 1000 ккал. Постепенно вводятся жиры - до 10 г, остаются белки (50 г), углеводы (250 г).

Реабилитация через 11-14 дней: питательность еды должна превышать 1000 ккал с постепенным расширением диеты до II стола № 5п с 60 г белков, 20 г жиров, 300 г углеводов. Диета выдерживается 6-12 месяцев. В эти периоды важно соблюдать правильность питания. В меню разрешено включить витамины, овощные супы, нежирные сорта мяса и рыбы, кисломолочка, творог, крупяные изделия, фрукты, ягоды.

Противопоказано пить алкоголь, есть жирную пищу и раздражающие продукты.

Поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7-15 %, при деструктивных формах - 40-70 %.

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Острый панкреатит (обзор национальных клинических рекомендаций)

✪ Лекция "Острый панкреатит".

✪ Первая помощь при панкреатите (острый приступ, боль)

✪ Панкреатит

✪ Лапароскопическое дренирование при остром панкреатите

Субтитры

Классификация

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреа­тита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные ослож­нения с учётом распространенности некротического поражения поджелу­дочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз.

По распространенности поражения: ограниченный и распростра­ненный.

По характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидко­стные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т. д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфици­рованном панкреонекрозе и их осложнениях.

Эпидемиология и этиология

25-30 % случаев - у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь .

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя .

4-9 % случаев - среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30-60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Патогенез

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию . Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза , которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов .

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин .

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Помимо стандартных методов физикального обследования , безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Биохимические тесты

Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.

1) оценка по шкале Ranson ≥ 3 баллов при поступлении или в течение первых 48 ч;

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал , гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Антибактериальная терапия острого панкреатита

Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Абсолютным показанием для назначения антибиотикотерапии являются инфицированные формы панкреонекроза, но в связи с тем, что своевременная и ранняя диагностика инфицированного панкреонекроза и его дифференциация от стерильных форм затруднительна, рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков даже в фазу «абактериального» процесса .

Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы.

Проникновение антибиотиков в ткани поджелудочной железы после внутривенного введения

В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:

Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.

Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов. Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим.

В группу C включены фторхинолоны (офлоксацин и пефлоксацин), имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе.

Тактика применения антибиотиков при остром панкреатите

1. При отечной форме острого панкреатита антибактериальная профилактика не показана.

2. Дифференцировать цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе - профилактическую или лечебную - во многих случаях не представляется возможным, принимая во внимание высокий риск инфицирования поджелудочной железы и трудности выявления инфицирования доступными клинико-лабораторными методами.

3. При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначение антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями.

4. Фактор эффективности антибиотика должен доминировать над фактором стоимости.

Хирургическое лечение

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Основные виды хирургического вмешательства

• Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
• Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
• Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание . Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Диагностика и лечение острого панкреатита. - М. : Видар, 2014. - 382 с. № 7 . Архивировано 19 января 2013 года.

Ю.В. Лузганов, Н.Е. Островская, В. А. Ягубова, К.С. Шкиря
Главный клинический госпиталь МВД РФ, Москва

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.

Материалы и методы

За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины – (84%), женщин – 16%.

При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:

• α-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
  Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
• Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.

Лабораторная диагностика не имеет строгой специфичности для верификации стадии заболевания. Как указывает M. Sashi: «Если в будущем кто-то предложит систему, способную по одному или нескольким лабораторным показателям различать отечную и некротическую формы острого панкреатита, это будет означать решение проблемы классификации». Тем не менее в первые 48 ч от начала заболевания, проводится строгий лабораторный мониторинг специфичных для данной патологии показателей: амилаза крови; диастаза мочи; лейкоциты, формула; билирубин и его фракции; трансаминазы; гемоглобин, гематокрит; глюкоза крови, общий белок, фракции; электролиты. Единственным объективным критерием уровня поражения поджелудочной железы являлись данные компьютерной томографии.

Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.

В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:

1. Интерстициальный панкреатит – 41%.
2. Деструктивный – 38%:
   - асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
   - асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
3. Инфицированный панкреонекроз – 21%.

Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.

Интерстициальный панкреатит

Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.

По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.

Деструктивный панкреатит

Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.

Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.

По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.

Асептический мелкоочаговый осложненный панкреонекроз: сопровождался присоединением реактивных изменений в брюшной и плевральной полостях, парапанкреатической клетчатке. (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит). Клиническая картина характеризовалась длительностью от начала заболевания более 48-72ч, наличием триады Мондора, изменениями гемодинамики: артериальной гипотензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия, азотистые шлаки и электролиты оставались в пределах нормы, уровень билирубина был повышен за счет прямой фракции.

Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.

По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.

Инфицированный крупноочаговый панкреонекроз

Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.

Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочко-ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).

По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.

Лечение

Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.

В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.

При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.

При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).

Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.

Мы использовали следующую методику: после ка-тертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:

• достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
• отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
• хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.

При интерстициальном панкреатите мы ограничивались проведением инфузионной терапии, без парентерального питания. Объем инфузии: 45-50 мл/кг/сут. Кристаллоидных растворов 52%, коллоидных – 44%, белковых препаратов (альбумин 20%) – 4%. С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы использовались октреотид или сандостатин: в течение первых двух дней в дозировке 0,6 мг/сут. подкожно. При снижении уровня амилазы крови, диастазы мочи, уменьшении лейкоцитоза в последующие трое суток дозировка октреотида уменьшалась до 0,3 мг/сут. Во избежание «синдрома отмены» до 9 суток от начала, заболевания препарат вводился 0,2 мг/сут.

Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.

При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.

Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.

В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.

При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /су-т. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.

При инфицированном панкреонекрозе: Выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.

Выводы

1. Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
2. Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
3. Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.

Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

Литература

1. Гостищев В.К., Глушко В А.. «Панкреонекроз и его осложнений, основные принципы хирургической тактики». Хирургия 3, 2003.
2. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит. Москва 2002 г.
3. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. «Опыт применения Октреотида при деструктивном панкреатите». Опыт клинического применения Октреотида. Москва. 2002 г.
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993Г-28, 3, 95.