Экссудат
Экссудат (exsudatum; лат. exsudare – выходить наружу, выделяться) – жидкость, богатая белком и содержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения экссудата в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией, или выпотеванием. Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов.
В зависимости от количественного содержания белка и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный экссудат. Встречаются также смешанные формы экссудата: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический. Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Гнойный экссудат содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Для геморрагического экссудата характерно наличие значительной примеси эритроцитов, а для фибринозного – большое содержание фибрина. Экссудат может рассасываться или подвергаться организации.
Транссудат
Транссудат (лат. trans – через, сквозь + sudare – сочиться, просачиваться) – невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006–1,012, а экссудата – 1,018–1,020. Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4–5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.
Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости – асцитом, в плевральной – гидротораксом, в полости оболочек яичка – гидроцеле, в подкожной клетчатке – анасаркой. Транссудат легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.
Асцит
Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.
Ценную информацию дает диагностический парацентез (50–100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на микобактерию туберкулеза. Изредка требуется лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.
Транссудатом называется жидкость невоспалительного происхождения, которая образуется вследствие пропотевания сыворотки крови через стенку сосудов в больше серозные полости (плевральную, брюшную, околосердечную) чаще при недостаточности кровообращения, а также при нарушении местного кровообращения.
Экссудат - жидкость, скапливающаяся в тех же полостях в результате воспалительного процесса. Воспалительный выпот наблюдается при туберкулезе, ревматизме, раке и некоторых других заболеваниях.
Определение физических свойств транссудатов и экссудатов
Определяют цвет, прозрачность, консистенцию, запах, удельный вес, характер выпота.
Транссудат и серозный экссудат прозрачны. Транссудат почти бесцветный или имеет бледножёлтый цвет. Серозный экссудат имеет различную окраску в зависимости от характера экссудата. Экссудат может быть следующего характера:
Серозный - прозрачная жидкость бдедно-желтого цвета.
Серозно-фибринозный - полупрозрачная жидкость, в которой при стоянии выпадает осадок,
Серозно-гнойный - мутная жидкость желтоватого цвета, гной, стоянии отмечается обильный осадок.
Гнойный - густая мутная жидкость желтовато-зеленого цвета. При примеси крови жидкость приобретает красно-бурый цвет.
Гнилостный - мутная желтовато-зеленая или буро-зеленая жидкость с гнилостным запахом.
Геморрагический - красного или буровато-коричневого цвета мутная жидкость.
Хилёзный - жидкость молочного характера с большим содержанием жира.
Псевдохилозный - имеет вид разбавленного молока без аира.
Консистенция выпота может быть жидкой, полужидкой, густой. Запах в большинство случаев отсутствует, неприятным запахом обладает только гнилостный экссудат.
Удельный вес жидкости определяют при помощи урометра. Полостную жидкость наливают в цилиндр, опускают урометр, чтобы он свободно в нем плавал. Транссудаты имеют более низкий удельный вес, чем экссудаты. Удельный вес транссудата колеблется в пределах I005-I0I5, удельный вес экссудата выше 1015. Характер выпота определяется путем оценки указанных сеойств с последующей проверкой при микроскопической исследовании.
Химическое исследование
Сюда относится определение белка. Белок в выпотных жидкостях определяется по методу Робертса-Стольннкова. Метод основан на том, что при наслаивании жидкости, содержащей белок, на 50% раствор азотной кислоты на границе двух жидкостей образуется белое кольцо, причем, если чёткое белое кольцо появляется на 3-ей минуте, то содержание белка разно 0,033% или 33 мг в 1000 мл жидкости.
Появление кольца раньше чем через 2 минуты свидетельствует о большом содержании белка в исследуемой жидкости, в этом случае экссудат следует развести физиологическим раствором или водой до появления тонкого белого кольца на 3-ей минуте. При разведении учитывают ширину кольца, его компактность, при этом каждое последущее разведение жидкости готовят из предыдущего. Определение кольца производят на черном фоне. Количество белка вычисляют, умножив полученное разведение на 0,033%. Содержание белка выражают в %. Белок в транссудате содержится в меньшем количестве, чем в экссудате, не более 3%(обычно 0,5-2,55%), а в экссудате свыше 3%:
По количеству белка МОЖНО судить,о характере выпота. Иногда содержание белка в транссудате доходит до 4%. Для отличия транссудата от экссудата в таких случаях пользуются реакциями открывающими особое белковое тело, серозомуцин, присущее только экссудатам.
Реакция Ривальта. В цилиндр емкостью 100-200 мл наливают дистиллированную воду, которую подкисляют ледяной уксусной кислотой (2 капли ледяной уксусной кислоты на 100 мл воды). В этот pacтвор опускают 1-2 капли исследуемой жидкости. Если жидкость - транссудат, то помутнения по ходу капли не будет, реакцию считают отрицательной; если жидкость - экссудат, то по ходу капли образуется беловатое облачко, в этом случае реакцию считают положительной.
Реакция Лукерини. На часовое стекло вносят 2 ил 3% раствора перекиси водорода, в нее добавляют I каплю исследуемой Жидкости, если появляется опалесцирующее помутнение, жидкость является экссудатом. Определение помутнения производят на черном фоне.
Микроскопическое исследование
Для изучения клеточного состава жидкость центрифугируют. Проводят микроскопическое исследование нативных и окрашенных препаратов, приготовленных из осадка.
Нативные препараты готовят следующим образом: на предметное стекло помещают кашпо отцентрифугированного осадка, накрывают покровным стеклом и изучают под микроскопом вначале под малым, а затем под большим увеличением. При исследовании нативного препарата можно обнаружить: лейкоциты в небольшом количестве обнаруживаются в транссудатах, значительно больше их в экссудатах, особенно большое количество лейкоцитоз отмечается при гнойных выпотах. Эритроциты в небольшом количестве Встречаются во всяком выпоте, большое количество ИХ наблюдается при геморрагических экссудатах.
Клетки мезотелия - крупные клетки, обнаруживаются в большом количестве в транссудатах, при сердечных и почечных заболеваниях. Б экссудатах - при злокачественных новообразованиях и туберкулезной этиологии их обычно немного.
Окрашенные препараты. Небольшую каплю осадка помещают на предметное отекло, готовят мазок. Мазок высушивают на воздухе, затем фиксируют или абсолютным метиловым спиртом - 5 минут, или смесью Никифорова (равные объемы 96% этилового спирта и эфира) - 15 минут. Фиксированные препараты окрашивают краской Романовского-Гимза в течение 10 минут, затем смывают краску, мазок высушивают и исследуют под микроскопом с иммерсионной системой. В окрашенных препаратах подсчитывают процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов, исследуют морфологию других клеточных элементов. В окрашенных препаратах можно обнаружить:
нейтрофильные лейкоциты - преобладающие клетки гнойного экссудата. При серозном воспалении нейтрофиллы можно обнаружить в начальной стадии процесса;
лимфоциты - встречаются в экссудате любой этиологии, в большом количестве наблюдаются при туберкулезках плевритах. Небольшое количество встречается в транссудатах;
клетки мезотелия - крупные, разной формы, с одним или двумя ядрами. Цитоплазма мезотелия окрашивается в синий дает. Постоянно обнаруживаются в транссудатах, в экссудатах - в начальной стадии воспалительного процесса;
атипичные (опухолевые) клетки - различной величины и обычно крупные до 40-50 мкм. Ядро занимает большую часть цитоплазмы. В ядрах клеток обнаруживаются нуклеолы. Цитоплазма окрашивается базофильно.
Бактериоскопическое исследование
Сухие фиксированные мазки окрашиваются по Цилю-Нильсону. Методику окрашивания см.раздел "Исследование мокроты".
Для исследования на туберкулезные бактерии экссудат подвергают длительному центрифугированию или обработке способом флотации.
ПРиложение: Посуда, оборудование, реактивы..
I.Пробирки. 2.Пипетки. 3. Цилиндры для определения удельного веса выпотных жидкостей и проведения реакции Ривальта. 4. Часовые стекла для проведения пробы Лукерини. 5. Черная бумага. 6. Урометры. 7. Предметные и покровные стекла. 8. Спиртовые горелки. 9. Центрифуга. 10. Микроскопы. II. Набор для окрашивания по Романовскому-Гимза. 12. Набор для окрашивания по Цилю-Нильсону. 13. Ледяная уксусная кислота. 14. 50% раствор азотной кислоты. 15. 3% раствор перекиси водорода.
Чтобы отличить транссудат от экссудата, в плевральной жидкости определяют содержание белка и активность ЛДГ и сравнивают с аналогичными показателями сыворотки. При экссудате всегда есть хотя бы один из следующих признаков (критерии Лайта):
- отношение содержания белка в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке превышает 0,5;
- отношение активности ЛДГ в плевральной жидкости к активности ЛДГ в сыворотке превышает 0,6;
- активность ЛДГ в плевральной жидкости превышает две трети ее максимальной нормальной активности в сыворотке.
Для транссудата не характерен ни один из перечисленных признаков. Предлагались и другие критерии, однако никаких преимуществ перед критериями Лайта у них не обнаружено. По данным метаанализа, все три критерия Лайта имеют сходную диагностическую ценность; выявление сразу двух или трех признаков делает диагноз более точным, но ни одна из их комбинаций не имеет преимуществ.
Транссудат
Самая частая причина плеврального выпота - сердечная недостаточность. Обычно выпот двусторонний, серозный, по биохимическим показателям соответствует транссудату. Недавно показано, что изолированная правожелудочковая сердечная недостаточность не бывает причиной плеврального выпота: он появляется только при недостаточности обоих желудочков. Лечение сердечной недостаточности диуретиками не может быть причиной превращения транссудата в экссудат. Больным с типичной клинической картиной левожелудочковой сердечной недостаточности, кардиомегалией и двусторонним выпотом на рентгенограмме плевральную пункцию можно не делать. Следует помнить, что у больных с сердечной недостаточностью может возникнуть ТЭЛА. Поэтому если появился односторонний выпот, лихорадка или плевральная боль, нужно исключать ТЭЛА и пневмонию.
Другая частая причина транссудата - цирроз печени. Асцитическая жидкость через диафрагму просачивается из брюшной полости в плевральную. Биохимические показатели плевральной и асцитической жидкости, как правило, сходны. На рентгенограмме грудной клетки определяется плевральный выпот (в 70% случаев правосторонний) при нормальных размерах сердца. У больных обычно находят асцит и другие проявления печеночной недостаточности, хотя иногда при переходе довольно большого объема жидкости в плевральную полость клинические признаки асцита исчезают.
Односторонний плевральный выпот при ТЭЛА чаще представляет собой геморрагический экссудат, но у 20% больных обнаруживают транссудат. Таким образом, исключить ТЭЛА по характеру выпота нельзя, для этого требуется дополнительное обследование.
Реже причинами транссудата бывают нефротический синдром (из-за снижения онкотического давления плазмы), уроторакс (при скоплении мочи в забрюшинном пространстве из-за повреждения или обструкции мочевых путей), перитонеальный диализ (из-за перехода диализата из брюшной полости в плевральную). При долевом и тотальном ателектазе (вследствие обструкции бронха опухолью или инородным телом) транссудат может образовываться из-за роста отрицательного давления в плевральной полости. Как правило, причина транссудата проясняется уже при сборе анамнеза.
Экссудат
Самая частая причина экссудата в плевральной полости - парапневмонический плеврит. Это распространенное осложнение бактериальной пневмонии (развивается примерно в 40% случаев). Выпот накапливается на стороне поражения. В плевральной жидкости обнаруживают большое количество нейтрофилов (более 10000 в мкл). Различают неосложненный и осложненный парапневмонический плеврит. Первый полностью излечивается антибактериальными препаратами, а второй требует дренирования плевральной полости, так как иначе приводит к хроническому плевриту и образованию бронхоплевральных свищей и плевральных спаек. Поэтому важно их дифференцировать.
Осложненный парапневмонический плеврит отличают от неосложненного по внешнему виду плевральной жидкости, результатам ее окраски по Граму, посева и биохимического исследования. Критериями осложненного парапневмонического плеврита считают эмпиему плевры (гнойный экссудат, выявление бактерий в мазках экссудата, окрашенных по Граму, или при посеве), а также рН экссудата ниже 7 или содержание глюкозы в экссудате менее 40 мг%.
Последние два критерия часто сочетаются с повышением активности ЛДГ в экссудате свыше 1000 МЕ/л, но сама по себе активность ЛДГ критерием осложненного парапневмонического плеврита не служит. Способность вызывать осложненный парапневмонический плеврит неодинакова у разных видов бактерий. Streptococcus pneumoniae часто вызывает пневмонию, но осложненный парапневмонический плеврит - редко. Напротив, если возбудитель пневмонии - грамотрицательные бактерии, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes или анаэробные бактерии, то осложненный парапневмонический плеврит развивается довольно часто. Если обнаружен осумкованный выпот, ставят диагноз осложненного парапневмонического плеврита.
Опухолевый выпот - это вторая по частоте причина экссудата в плевральной полости. Обычно он возникает при метастазах в плевру. Опухолевый выпот чаще всего обусловлен раком легкого, молочной железы и лимфомами (около 75% случаев). Иногда он бывает первым проявлением злокачественного новообразования: прогноз у таких больных крайне неблагоприятный, поскольку плевральный выпот появляется на поздних стадиях заболевания. Реже причиной плеврального выпота у онкологических больных служат метастазы в лимфоузлы средостения, ателектазы и пневмония.
При цитологическом исследовании плевральной жидкости опухолевые клетки обнаруживают в 60-80% случаев. Цитологическое подтверждение опухолевой природы выпота очень важно. Например, если у больного раком легкого опухолевых клеток в выпоте не обнаружено, операция может дать неплохие результаты, а в противном случае - бесполезна.
Третьей по частоте причиной плеврального выпота считают ТЭЛА. Плевральный выпот появляется почти у каждого второго больного ТЭЛА, примерно в 80% случаев он бывает экссудатом. Выпот обычно односторонний, иногда имеет геморрагический характер. В легких может определяться инфильтрат, но каких-либо специфичных для ТЭЛА данных анамнеза, физикального исследования, рентгенографии грудной клетки и исследований плевральной жидкости нет. Поэтому, чтобы не пропустить ТЭЛА, нужно всегда о ней помнить и больным с факторами риска или типичной клинической картиной назначать дополнительное обследование.
Причиной одностороннего плеврита и экссудата может быть туберкулезный плеврит. Его следует заподозрить у больных с преобладанием в плевральной жидкости лимфоцитов (гл. 74). Содержание глюкозы в плевральной жидкости часто бывает нормальным.
Плевральный выпот в сочетании с лихорадкой и болью в верхней части живота или нижнем отделе грудной клетки может быть проявлением поддиафрагмального абсцесса, перфорации органов брюшной полости, вирусного гепатита, абсцесса печени или селезенки и других заболеваний брюшной полости. Амебный абсцесс печени может сопровождаться правосторонним выпотом - из-за асептического воспаления (реактивный плеврит) или, чаще, прорыва абсцесса через диафрагму. Эти заболевания не всегда своевременно распознаются, потому что нередко врачи ищут причину выпота в легких и плевре. Экссудат в плевральной полости (обычно левосторонний) может быть следствием как острого, так и хронического панкреатита. В таких случаях в плевральной жидкости обнаруживают высокую активность амилазы. Если плевральный выпот (в сочетании с пневмомедиастинумом или пневмотораксом либо без них) появился после рвоты и сопровождается болью в груди и одышкой, следует заподозрить разрыв пищевода. У таких больных плевральная жидкость обычно содержит много амилазы слюны и имеет рН около 6. Кроме того, из-за попадания в плевральную полость анаэробов ротоглотки высок риск инфекции. Поэтому медлить с обследованием и лечением нельзя.
Плевральный выпот бывает при ревматических болезнях, чаще при СКВ и ревматоидном артрите. Обычно выпот при этих заболеваниях появляется поздно, когда диагноз уже известен, однако бывает и первым проявлением заболевания. Как правило, при ревматоидном артрите в плевральной жидкости заметно снижено содержание глюкозы; при физикаль-ном исследовании почти всегда находят поражение суставов. Синдром Дресслера следует заподозрить после инфаркта миокарда и операции на сердце. Синдром развивается спустя недели или месяцы после повреждения миокарда: возникают перикардит, плеврит, инфильтраты в легких, лихорадка и боль в груди. Его следует исключать у каждого больного с одно- или двусторонним плевральным выпотом, возникшим после инфаркта миокарда или операции на сердце.
Экссудат может появляться после приема лекарственных средств вследствие как лекарственного плеврита, так и лекарственного волчаночного синдрома. Плевральный выпот у больных с центральным венозным катетером может быть вызван повреждением вены. Это осложнение чаще встречается при установке венозного катетера в левую подключичную или левую яремную вены, его нужно заподозрить при гемотораксе или наличии в плевральной жидкости компонентов инфузионных растворов.
Проф. Д. Нобель
«Виды и причины плеврального выпота» - статья из раздела
Происходящие в организме патологические процессы могут приводить к скоплению жидкости. Ее забор и исследование имеют большое значение на этапе диагностики. Целью здесь становится выяснение того, что представляет собой добытый материал – экссудат или транссудат. Результаты такого анализа позволяют выявить характер заболевания и выбрать верную тактику лечения.
Экссудат – жидкость, происхождение которой связано с протекающими воспалительными процессами.
Транссудат – выпот, образующийся по причинам, не имеющим отношения к воспалению.
Сравнение
Таким образом, определив тип жидкости, можно сделать важные выводы. Ведь если пунктат (извлеченный из организма материал) является экссудатом, то имеет место воспаление. Этим процессом сопровождается, например, ревматизм или туберкулез. Транссудат же свидетельствует о нарушении кровообращения, проблемах с обменом веществ и прочих отклонениях. Воспаление здесь исключается. Эта жидкость собирается в полостях и тканях, скажем, при сердечной недостаточности и некоторых заболеваниях печени.
Надо сказать, отличие экссудата от транссудата на вид не всегда присутствует. И тот и другой может быть прозрачным и обладать желтоватым оттенком. Однако экссудат нередко имеет и другую окраску, а также является мутным. Вариаций названной жидкости довольно много. Особенно приближена по своим характеристикам к транссудату серозная разновидность. Другие образцы более специфичны. К примеру, гнойный экссудат вязкий и зеленоватый, геморрагический – с красным оттенком из-за большого числа эритроцитов, хилезный – содержит жир и при визуальной оценке напоминает молоко.
При сравнении плотности экссудата и транссудата отмечаются более низкие ее параметры у пунктата второго типа. Главным же различительным критерием признается содержание в жидкостях белка. Как правило, экссудат им весьма насыщен, а в транссудате количество этого вещества невелико. Получить информацию относительно белкового компонента помогает проба Ривальты. В емкость с уксусным составом добавляют капли исследуемого материала. Если, падая, они превращаются в мутное облачко, то дело имеется с экссудатом. Биологическая жидкость второго вида не дает такой реакции.
Более подробная информация о том, в чем разница между экссудатом и транссудатом, отражена в таблице:
Профилактика
Часть X. Исследование экссудатов и транссудатов Экссудат
Экссудат
Экссудат (exsudatum; лат. exsudare – выходить наружу, выделяться) – жидкость, богатая белком и содержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения экссудата в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией, или выпотеванием. Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов.
В зависимости от количественного содержания белка и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный экссудат. Встречаются также смешанные формы экссудата: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический. Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Гнойный экссудат содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Для геморрагического экссудата характерно наличие значительной примеси эритроцитов, а для фибринозного – большое содержание фибрина. Экссудат может рассасываться или подвергаться организации.
Транссудат
Транссудат (лат. trans – через, сквозь + sudare – сочиться, просачиваться) – невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006–1,012, а экссудата – 1,018–1,020.
Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата
Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4–5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.
Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости – асцитом, в плевральной – гидротораксом, в полости оболочек яичка – гидроцеле, в подкожной клетчатке – анасаркой. Транссудат легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.
Асцит
Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.
Ценную информацию дает диагностический парацентез (50–100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на микобактерию туберкулеза. Изредка требуется лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.
Таблица 24
Характеристика перитонеальной жидкости при асците различного происхождения
Транссудат
Транссудат (лат. (гапз — через, сквозь + зибаге — сочиться, просачиваться) -невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме.
Различия между экссудатом и транссудатом
Относительная плотность транссудата 1,006-1,012, а экссудата — 1,018-1,020.Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4-5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов) . Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.
Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости — асцитом, в плевральной — гидротораксом, в полости оболочек яичка — гидроцеле, в подкожной клетчатке — анасаркой. Транссудатлегко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.
|
Ультрафильтрат плазмы |
Трансудат |
Экссудат |
Плазма |
|
|
Сосудистая проницаемость |
Нормальная |
Нормальная |
Повышенная | |
|
Типы белков |
Альбумины |
Альбумины | ||
|
Нет (фибриноген) |
||||
|
Относительная плотность | ||||
|
Воспаления |
При остром воспалении наблюдается немедленное (но реверсивное) увеличение проницаемости венул и капилляров, благодаря активному сокращению филаментов актина в эндотелиальных клетках, приводящее к расширению межклеточных пор. К такому же результату может приводить прямое повреждение эндотелиальных клеток токсическими агентами. Через сосуды с нарушенной проницаемостью могут проникать большие количества жидкости и крупномолекулярные белки. Эти изменения проницаемости вызываются различными химическими медиаторами (табл. 1).
Экссудация жидкости: переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани. Увеличение перехода жидкости из микроциркуляторного русла в ткани из-за увеличения сосудистой проницаемости называется экссудацией . Состав экссудата приближается к составу плазмы (табл. 2); он содержит большое количество белков плазмы, включая иммуноглобулины, комплемент и фибриноген, ввиду того, что эндотелий с повышенной проницаемостью больше не предотвращает проникновение в ткани этих больших молекул. Фибриноген при остром воспалительном экссудате быстро преобразуется в фибрин под влиянием тромбопластинов тканей. Фибрин может обнаруживаться микроскопически в экссудате в виде розовых нитей или пучков. Макроскопически фибрин наиболее хорошо виден на воспаленной серозной оболочке, поверхность которой изменяется от нормальной блестящей до шероховатой, желтоватой, покрытой пленкой и коагулированными белками.
Экссудацию необходимо отличать от транссудации (табл. 2). Транссудация - это процесс увеличенного перехода жидкости в ткани через сосуды с нормальной проницаемостью. Сила, под влиянием которой происходит переход жидкости из кровотока в ткани, обусловлена увеличением гидростатического давления или уменьшением осмотического давления коллоидов плазмы. Транссудат имеет состав, аналогичный составу ультрафильтрата плазмы. В клинической практике идентификация отечной жидкости (транссудат или экссудат) имеет большую диагностическую ценность, так как она обеспечивает определение причин нарушений, например, при исследовании перитонеальной жидкости (при асците).
Экссудация обеспечивает снижение активности повреждающего агента путем:
Разведения его; - увеличения оттока лимфы; - наводнения плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента.
Увеличение лимфатического дренажа способствует переносу повреждающих агентов в регионарные лимфатические узлы, облегчая таким образом защитный иммунный ответ. Иногда при заражении вирулентными микроорганизмами этот механизм может стать причиной их распространения и возникновения лимфангита и лимфаденита.
Клеточные реакции:
Типы вовлеченных клеток: острое воспаление характеризуется активной эмиграцией воспалительных клеток из крови в область повреждения. Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты) доминируют в ранней стадии (в первые 24 часа). После первых 24-48 часов в очаге воспаления появляются фагоцитирующие клетки макрофагальной системы и иммунологически активные клетки типа лимфоцитов и плазматических клеток. Однако нейтрофилы остаются преобладающим типом клеток в течение нескольких дней.
Краевое стояние нейтрофилов: в нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы сосредоточены в центральном осевом потоке, отделяясь от эндотелиальной поверхности зоной плазмы (рис. 3). Это разделение зависит от нормального тока крови, которое возникает под действием физических законов, влияние которых приводит к накоплению самых тяжелых клеточных частиц в центре сосуда. Так как скорость кровотока в расширенных сосудах при остром воспалении уменьшена, распределение клеточных элементов нарушается.
Эритроциты формируют большие агрегаты (“монетный столбик” из эритроцитов ) (так называемый “слажд”-феномен).
Лейкоциты перемещаются к периферии и вступают в контакт с эндотелием (маргинация, краевое стояние), на котором многие из них адгезируются . Это происходит в результате увеличения экспрессии (появления на поверхности клеток) различных молекул адгезии клеток (САМ , cell adhesion molecules) на лейкоцитах и эндотелиальных клетках. Например, экспрессия бета 2 интегринов (комплекс CD11-CD18), которые включают в себя лейкоцитарный функциональный антиген-1 (LFA-1, leukocyte function antigen-1), увеличивается из-за влияния таких хемотаксических факторов как C5a ("анафилатоксин”) комплемента, и лейкотриена В 4 ЛТB 4 . Синтез комплементарных CAM-молекул на эндотелиальных клетках аналогично регулируется действиями интерлейкина-1 (IL-1) и TNF (фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor), который выявляется и вне опухолей); они включают ICAM 1, ICAM 2 и ELAM-1 (эндотелиальная молекула адгезии лейкоцитов, endothelial leukocyte adhesion molecule).
Эмиграция нейтрофилов: адзегированные нейтрофилы активно покидают кровеносные сосуды через межклеточные щели и проходят через базальную мембрану, попадая в интерстициальное пространство (эмиграция ). Проникновение через стенку сосуда длится 2-10 минут; в интерстициальной ткани нейтрофилы двигаются со скоростью до 20 мкм/мин.
Хемотаксические факторы (таблица 1): активная эмиграция нейтрофилов и направление движения зависят от хемотаксических факторов. Факторы комплемента C3a и C5a (образующие в комплексе анафилатоксин ) - мощные хемотаксические агенты для нейтрофилов и макрофагов, как и лейкотриен LTB4. Взаимодействие между рецепторами на поверхности нейтрофилов и этими "хемотаксинами" увеличивает подвижность нейтрофилов (путем увеличения притока ионов Ca 2+ в клетку, который стимулирует сокращение актина) и активирует дегрануляцию. Различные цитокины оказывают активирующую роль в процессах развития иммунного ответа.
Эритроциты попадают в воспаленную область пассивно, в отличие от активного процесса эмиграции лейкоцитов. Они выталкиваются из сосудов гидростатическим давлением через расширенные межклеточные щели вслед за эмигрирующими лейкоцитами (диапедез ). При тяжелых повреждениях, связанных с нарушением микроциркуляции, в очаг воспаления может попадать большое количество эритроцитов (геморрагическое воспаление).
Иммунный фагоцитоз (В) намного эффективнее неспецифического (А). Нейтрофилы имеют на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и фактрорам комплемента. Макрофаги обладают такими же свойствами.
1. Распознавание - первым этапом фагоцитоза является распознавание повреждающего агента фагоцитарной клеткой, которое происходит или непосредственно (при распознавании больших, инертных частиц), или после того, как агент покрывается иммуноглобулинами или факторами комплемента (C3b) (опсонизация ). Облегченный опсонином фагоцитоз - механизм, участвующий в иммунном фагоцитозе микроорганизмов. IgG и C3b - эффективные опсонины. Иммуноглобулин, который обладает специфической реактивностью по отношению к повреждающему агенту (специфическое антитело) - наиболее эффективный опсонин. C3b образуется непосредственно в очаге воспаления путем активации системы комплемента. На ранних стадиях острого воспаления, прежде чем развивается иммунный ответ, доминирует неиммунный фагоцитоз, но по мере развития иммунного ответа он замещается более эффективным иммунным фагоцитозом.
2. Поглощение - после распознавания нейтрофилом или макрофагом чужеродная частица поглощается фагоцитарной клеткой, в которой формируется ограниченная мембраной вакуоль, названная фагосомой, которая при слиянии с лизосомами образует фаголизосому.
3. Разрушение микроорганизмов - когда повреждающим агентом является микроорганизм, он должен быть убит, прежде чем произойдет гибель фагоцитирующей клетки. В процессе разрушения микроорганизмов участвуют несколько механизмов.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления - мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты - гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).
Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.
РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.
Известно, что некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию - это, так называемые,
провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие, наоборот, уменьшают ее. Это противовоспалительные гормоны , такие как глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Их антивоспалительный эффект успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.
Холинергические вещества , стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические , угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.
На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.