ארתרופתיה בזיהום HIV. דלקת מפרקים הקשורה ל-HIV: שיטות טיפול והשלכות האם השרירים פוגעים בזיהום ב-HIV

המאמר מציג נתונים בסיסיים על האפידמיולוגיה, הפצה ופתוגנזה של פנאומוציסטוזיס, כמו גם ביטוייה הקליניים, שיטות אבחון מודרניות וגישות לטיפול ומניעה של מחלה זו בזיהום HIV. ניתנות תוכניות לטיפול ומניעה של דלקת ריאות pneumocystis עם התרופות העיקריות (Biseptol, pentamidine) ותרופות מילואים, כמו גם המרכיבים הדרושים לטיפול פתוגנטי.

בשנים האחרונות, פנאומוציסטוזיס משכה את תשומת לבם של חוקרים רבים בקשר למגיפת ה-HIV, אם כי היא נחקרה בעבר, תחילה כבעיה של פתולוגיה בילדות, ולאחר מכן כבעיה של זיהומים נוסוקומיים. בין הזיהומים האופורטוניסטיים באיידס, הוא תופס את אחד המקומות המובילים.

מאז גילוי הגורם הסיבתי של דלקת ריאות pneumocystis (PP) בשנת 1909 ועד 1981, תוארו רק כמה עשרות מקרים של המחלה ברחבי העולם, בעיקר בתינוקות שסובלים מתת תזונה וחולים בוגרים עם מחלות המטולוגיות ואונקולוגיות שטופלו בתרופות מדכאות חיסוניות. שכיחות ה-PP עלתה באופן דרמטי מאז 1981. מחלה זו הפכה לביטוי הקליני העיקרי של איידס, שעל בסיסה זוהו המקרים הראשונים שלה בארצות הברית: PP זוהה בבדיקה הראשונה ב-64% מהחולים, וב- שלבים מאוחרים יותר תועדו ב-20% נוספים מהמטופלים.

עדיין יש ויכוח על המיקום הטקסונומי של pneumocystis. מספר מומחים מייחסים אותם לפטריות, שכן יש עדויות לדמיון בין רצפי הנוקלאוטידים של RNA ריבוזומלי פ. קאריניומבנים דומים Saccharomyces cervisaeו Neurospora crassae .

פנאומוציסטים נפוצים בכל אזורי העולם וכמעט בכל בעלי החיים - בר, סיננתרופי וחקלאי. מחקרים רבים הראו נשיאה רחבה של pneumocystis בקרב אנשים באזורים גיאוגרפיים שונים, הן באוכלוסייה הכללית והן בקבוצות בודדות של האוכלוסייה. מצאנו נפוץ R. cariniiבמחלקה להדבקה ב-HIV בחולים מאושפזים (92.9%) ובצוות (80%).

צורות ברורות של המחלה מתפתחות בתינוקות מוחלשים (בעיקר 4-6 חודשי החיים הראשונים), ובקבוצות גיל מבוגרות יותר הן מתרחשות רק עם כשל חיסוני חמור, ויש קשר ברור לאופי האחרון. לפיכך, השכיחות הממוצעת של PP בהידבקות ב-HIV היא כיום יותר מ-50%, ובמצבי כשל חיסוני אחרים היא אינה עולה על 1%.

גורמים הנוטים להתפתחות המחלה הם הפרעות של חסינות תאית והומורלית. PP יכול להופיע עם מחסור מבודד בתאי B או T, כמו גם אצל אנשים עם חסר חיסוני מעורב. החשיבות של הגנה הומורלית מעידה על כך שהמחלה מתפתחת לעתים קרובות בילדים עם אגמגלבולינמיה מולדת או היפוגמגלבולינמיה. עם זאת, הגורמים הנטייה העיקריים הם מחלות עם הפרה דומיננטית של חסינות תאי T. ירידה במספר עוזרי ה-T (תאי CD4) ועלייה בתכולת התאים הציטוטוקסיים (מדכאי T או תאי CD8) מביאה לביטוי המחלה. קבוצות סיכון להתפתחות PP משמעותי מבחינה קלינית הן ילודים פגומים, תשושים וילדים צעירים עם אגמגלבולינמיה והיפוגמגלבולינמיה, רככת, תת תזונה; חולים בלוקמיה, מחלות אונקולוגיות; מקבלי איברים המקבלים תרופות מדכאות חיסוניות; קשישים מבתי אבות; חולים עם שחפת וזיהום ב-HIV.

הפתוגנזה של PP קשורה לנזק מכני לדפנות האינטרסטיטיום של הריאות. כל מחזור החיים של pneumocists מתרחש במכתשית, לדופן שלה הם מחוברים בחוזקה. להתפתחות של pneumocists, יש צורך בתכולת חמצן מוגברת. מתרבים בהדרגה, הם ממלאים את כל החלל המכתשי, לוכדים עוד ועוד אזורים ברקמת הריאה. עם מגע הדוק של trophozoites עם דפנות alveoli, פוספוליפידים נפגעים, מתיחה של הריאות מופרעת בהדרגה, ועובי הקירות alveolar גדל (5-20 פעמים). כתוצאה מכך, מתפתח חסם מכתשית-נימי, המוביל להיפוקסיה חמורה. רגע מחמיר הוא היווצרות של אזורים של אטלקטזיס, אשר מחמיר את ההפרה של אוורור וחילופי גז. מחלות ריאה נלוות בזיהום ב-HIV, לרוב דלקת ריאות של ציטומגלווירוס, תורמות למהלך החמור של המחלה.

התסמינים האופייניים ביותר של PP בחולי איידס הם: קוצר נשימה (90-100%), חום (60%), שיעול (50%), בעוד שבחולים שאינם HIV-אינדיקטורים אלו שונים במקצת (לדוגמה, שיעול הוא נרשם לעתים קרובות יותר, ב-80-95% מהמקרים).

קוצר נשימה הוא התסמין המוקדם ביותר של PP, שנצפה כמעט בכל החולים. בתחילה הוא מתבטא במאמץ גופני מתון, אשר בולט במיוחד בטיפוס במדרגות. אם מבוצעות בדיקות תפקודיות (וולורגומטריה) במהלך תקופה זו, אז לאחר עומס של 5 דקות, הנשימה הופכת תכופה ושטחית יותר (ובאנשים בריאים - עמוקה יותר), מה שמעיד על חוסר היעילות של הנשימה החיצונית. ניתן להאריך תקופה זו בזמן ולעיתים מגיעה למספר שבועות ואף חודשים. צפינו במטופל שבו הזמן מהופעת קוצר נשימה במאמץ ועד לתמונה הקלינית המלאה עם קוצר נשימה במנוחה של עד 50 לדקה, חום ושיעול היה 4 חודשים. בהדרגה, קוצר הנשימה גובר ומתחיל להפריע למטופלים כבר במנוחה. עלייה בטמפרטורת הגוף עלולה להיות מלווה בצמרמורות, הזעת יתר. בתחילת המחלה, בדרך כלל נצפתה טמפרטורת תת חום; לאחר מכן, זה עולה (עד 38-39 מעלות צלזיוס), או נשאר תת חום. מספרים גבוהים יותר נרשמים, ככלל, בילדים צעירים. עקומת הטמפרטורה מאופיינת בעלייה הדרגתית, אופי קבוע, פושט או לא סדיר. השיעול יבש, לרוב ללא הפרשות, אם כי הופעת ליחה אפשרית בחולים עם ברונכיטיס נלווית של אטיולוגיה אחרת או במעשנים. בתחילת המחלה אופייני שיעול אובססיבי עקב תחושת גירוי מתמדת מאחורי עצם החזה או בגרון. בעתיד, השיעול כמעט קבוע ומקבל אופי דמוי שעלת, הוא מטריד במיוחד בלילה. אין התקפים וחזרות האופייניות לשעלת.

אצל מבוגרים, PP, ככלל, מתבטא בצורה חמורה יותר, יש מהלך ממושך וחוזר (עד 3-6 או יותר ביטויים) עם תמותה גבוהה.

בדיקה קלינית של הריאות אינה מצליחה לגלות שינויים אופייניים. כלי הקשה יכול להיקבע על ידי גוון קצר של צליל ריאתי, אוקולטורי - נשימה קשה, מוגבר בחלקים העליונים הקדמיים, לעיתים מפוזרים רעלים יבשים. במחקר של איברים אחרים, בדרך כלל נצפית עלייה בגודל הכבד, ולעתים קרובות מציינת עלייה בטחול. בהקשר להפצה אפשרית של pneumocists באיברים (שמתרחשת לעתים קרובות יותר) והסבירות לפתח pneumocistosis חוץ-ריאה, הבדיקה של החולה צריכה להיות יסודית מאוד. פנאומוציסטים יכולים להשפיע כמעט על כל איבר, למעט הקפסולות המפרקיות ובלוטת הערמונית. מתוארים נזקים לבלוטות הלימפה, הטחול, הכבד, מח העצם, הקרום הרירי של מערכת העיכול, העיניים, בלוטת התריס, הלב, המוח וחוט השדרה, התימוס, הצפק וכו'.

במחקר של דם היקפי, שינויים ספציפיים ב-PP אינם נצפים. שינויים האופייניים לשלבים המאוחרים של הדבקה ב-HIV נרשמים לעתים קרובות: אנמיה, לויקוציטופניה, טרומבוציטופניה וכו'. ESR תמיד מוגבר ויכול להגיע ל-40-60 מ"מ/שעה. האינדיקטור הביוכימי הבלתי ספציפי האופייני ביותר הוא עלייה משמעותית בפעילות הכוללת של הלקטאט דהידרוגנאז (LDH) כהשתקפות של כשל נשימתי. על פי תצפיות של חוקרים זרים, סימנים פרוגנוסטיים לא חיוביים ב-PP הם פעילות LDH גבוהה (יותר מ-500 IU/l); קורס ממושך עם התפתחות של הישנות; אי ספיקת נשימה ו/או דלקת ריאות נלווית של ציטומגלווירוס, כמו גם רמות נמוכות של המוגלובין (מתחת ל-100 גרם/ליטר), אלבומין ו-Y-גלובולין.

בחולים עם זיהום ב-HIV, התפתחות של pneumocystosis נצפית בדרך כלל כאשר מספר CD4-לימפוציטים יורד מתחת ל-0.2x10 9 /l.

אם החולה לא מקבל טיפול, קוצר נשימה (עד 70 לדקה ומעלה) וסימנים לאי ספיקת לב ריאתית מתגברים, עלולים להתפתח pneumothorax ואף pneumomediastinitis, ובהמשך - בצקת ריאות. מחלה שאינה מטופלת מובילה לעיתים קרובות למותו של החולה.

אם יש חשד ל-PP בחולה עם זיהום ב-HIV, יש לקבוע את האבחנה על בסיס שילוב של נתונים קליניים ומעבדתיים. הסימנים הקליניים העיקריים של המחלה כוללים שילוב של קוצר נשימה חמור ושינויים פיזיים מינימליים. בעת ניתוח פרמטרים מעבדתיים, יש לשים לב לעלייה בפעילות הכוללת של LDH ולירידה ב-RO 2 בדם, המעידה על כשל נשימתי. סימנים אלה, אם כי אינם ספציפיים, אופייניים ל-PP. בדיקת רנטגן לא יכולה להיות שיטת אבחון בעלת ערך, מכיוון וזיהומים אופורטוניסטיים אחרים גורמים לשינויים ביניים סימטריים דומים (כמו ריאה "צמר גפן" או "מצועפת") בצילום הרנטגן, וב-5-10% מהמקרים צילום הרנטגן עשוי להישאר תקין.

שיטות אבחון סרולוגיות אינן אמינות. כדי לבודד את הפתוגן מליחה, משתמשים בשיטות של ייצור ליחה מושרה (גירוי של זעזועים שיעול עם 2-3% מלח); בעתיד, נעשה שימוש במיקרוסקופיה ישירה של מריחות מוכתמות. נעשה שימוש גם במחקר שטיפה ברונכואלוואולרית, המגדיל את האפשרות לקבל תוצאה חיובית מ-60% ל-90%. לאחרונה, לאבחון מדויק יותר, פותחו ונמצאות בשימוש שיטות PCR, שיטות אימונופלואורסצנטיות עם נוגדנים מונו-ופוליקלונליים.

למרות העובדה שפותח כעת טיפול יעיל, שיעור התמותה מ-PN בהידבקות ב-HIV בחולים המקבלים טיפול עולה על 10%, ובהיעדרו נע בין 25% ל-80%.

טיפול ב-PP חייב להיות משולב בהכרח עם טיפול בזיהום ב-HIV (מינוי של טיפול אנטי-רטרו-ויראלי משולב, אם המטופל לא קיבל אותו בעבר), כמו גם עם טיפול פתוגני ותסמיני.

בשנות ה-70. של המאה הקודמת, הוכחה היעילות הגבוהה של השילוב של trimethoprim ו- sulfamethoxazole (co-trimoxazole, Biseptol) לטיפול ומניעה של pneumocystosis. עוד קודם לכן, בשנות ה-60. נעשה שימוש בהצלחה בפנטמידין. נכון לעכשיו, למרות הסינתזה של תרופות חדשות, Biseptol ו- pentamidine נשארים האמצעים העיקריים לטיפול ב-PP. במדינה שלנו, pentamidine אינו רשום, ולכן התרופה העיקרית לטיפול ומניעה של pneumocystosis היא Biseptol.

Biseptol, המכיל 480 מ"ג של חומרים פעילים (80 מ"ג של trimethoprim ו-400 מ"ג של sulfamethoxazole), נקבע בשיעור של 20 מ"ג / ק"ג של trimethoprim ליום. מינון זה מחולק ל-4 חלקים שיש ליטול כל 6 שעות. בדרך כלל משתמשים בצורת הטבליה, אך במקרים חמורים של המחלה ובניגוד לספיגה במערכת העיכול, התרופה ניתנת תוך ורידי. לשם כך, מנה אחת (1 אמפולה מכילה 20 מ"ג של trimethoprim) מומסת ב-250 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%. מהלך הטיפול נמשך 21 יום. ב-3-4 הימים הראשונים של הנטילה, לא רק חוסר ההשפעה אפשרי, אלא גם הידרדרות זמנית - קוצר נשימה מוגבר, עלייה בטמפרטורת הגוף. בסוף מהלך הטיפול מתבצע טיפול תחזוקה - מבוגרים נוטלים טבלית Biseptol 1 (480 מ"ג) פעם ביום.

בממוצע, לאחר PP, 75% מהחולים שורדים, ובחלק מהמרכזים הרפואיים הנתון הזה מגיע ל-90%. עם הישנות, כ-60% מהחולים שורדים. אחד הקריטריונים ליעילות הטיפול הוא תדירות ההתקפים, שההסתברות לכך ב-6 החודשים הראשונים לאחר האפיזודה הראשונה של PP היא כ-35%, וב-6 החודשים הבאים היא מגיעה ל-60%.

תגובות שליליות נצפות בדרך כלל בין 6 ל-14 ימים של נטילת co-trimoxazole. הם יכולים לבוא לידי ביטוי בחום, פריחה וגרד, בחילות, הגדלת כבד, שלשולים, לויקוציטופניה, טרומבוציטופניה, אגרנולוציטוזיס, פעילות מוגברת של טרנסמינאזות בסרום, רמות קריאטינין וכו'. עם הפרעות משמעותיות בתפקוד הכבד והכליות (במיוחד אם פינוי קריאטינין נמוך מ-15 מ"ל לדקה), לכן לא ניתן לרשום Co-trimoxazole לקטגוריות אלו של חולים. חלק מהתגובות עשויות להיעלם עם המשך הטיפול. לאחר שבועיים של נטילת התרופה, יש צורך לבצע מחקר בקרה של דם היקפי. במקרה של זיהוי של הפרות חמורות, מינוי של תכשירים חומצה פולית מצוין.

בחו"ל, עם אי סבילות או יעילות לא מספקת של co-trimoxazole, חולים מקבלים מרשם פנטמידין פרנטרלית (התרופה אינה נספגת במערכת העיכול). היא ניתנת לווריד באיטיות במינון של 4 מ"ג/ק"ג ליום, מדולל ב-250 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%, או בצורה של אירוסול (תמיסה מימית במינון יומי של 4 מ"ג/ק"ג). עם שאיפת פנטמידין, תגובות רעילות נרשמות בתדירות נמוכה יותר והן פחות בולטות מאשר במתן תוך ורידי (ההשפעות הרעילות החמורות ביותר כוללות רעילות כבד ונפרו, היפוגליקמיה). עם זאת, לדרך השאיפה של מתן פנטמידין במחלה מתקדמת יש מספר מגבלות: אפשרות לעווית הסימפונות, גירוי של רירית הלוע, אוורור לא אחיד של חלקים שונים של הריאות וכו'. שאיפת פנטמידין משמשת לעתים קרובות יותר למטרות מניעתיות, אם כי לשיטת מניעה זו יש גם מספר חסרונות, שהעיקרי שבהם הוא הסבירות להתפתחות של pneumocystosis חוץ-ריאה ו-pneumothorax. משך הטיפול תוך ורידי הוא 21 יום.

התרופה השלישית הנפוצה ביותר ב-PN היא דפסון (תרופת מילואים), המשמשת בדרך כלל לטיפול בצרעת. מומלץ לשלב את דפסון (100 מ"ג פעם ביום) עם trimethoprim (15-20 מ"ג/ק"ג/יום עד 100 מ"ג פעם ביום כל 8 שעות). משך הטיפול הוא 21 יום. שילוב זה נסבל היטב. תופעת הלוואי העיקרית שלו היא המוליזה בחולים עם מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז. אפשר גם לפתח מתמוגלובינוריה.

משטר גיבוי נוסף ל-PP מתון הוא השילוב של קלינדמיצין (1.2 גרם/יום IV או po) ו-primaquine (0.03 גרם/יום po) למשך 21 ימים. כמו כן, לא ניתן לרשום משטר זה לחולים עם מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז, ויש לעקוב אחר רמות המטמוגלובין לאחר 2-3 שבועות של טיפול.

טיפול פתוגנטי מכוון בעיקר לשיפור פעילות הנשימה והלב וכלי הדם. טיפול פתוגנטי אינטנסיבי במיוחד צריך להיות בהתפתחות של אי ספיקת נשימה, בצקת ריאות, אי ספיקת לב ריאתית חריפה. ישנם דיווחים על שיפור באיכות החיים של חולים עם PP בשימוש בקורטיקוסטרואידים, במיוחד כאשר הם נרשמים עוד לפני התפתחות אי ספיקת נשימה חריפה. אבל גם עם מהלך חמור של דלקת ריאות שכבר התפתח (בצקת ריאות, תסמונת מצוקה), רצוי להשתמש בפרדניזולון (בדרך כלל 40 מ"ג 2 פעמים ביום למשך 5 ימים, לאחר מכן 40 מ"ג פעם ביום למשך 5 ימים, ולאחר מכן 20 מ"ג. ליום). יום לפני סיום הטיפול).

בהיעדר סיבוכים מסכני חיים, אך בנוכחות כשל נשימתי, השימוש בקורטיקוסטרואידים תורם לירידה מהירה יותר בהיפוקסיה. לשם כך, פרדניזון נקבע במינון של 60 מ"ג ליום ב-2-3 מנות בבוקר למשך 7 ימים, ולאחר מכן נסיגה הדרגתית.

קורס קצר של טיפול בקורטיקוסטרואידים מונע התפשטות של pneumocists מהריאות לאיברים אחרים. השימוש בקורטיקוסטרואידים אינו מתאים למחלה קלה והיעדר דינמיקה שלילית. אם לחולים יש מחלות אופורטוניסטיות אחרות, יש לרשום קורטיקוסטרואידים בזהירות, שכן על רקע השימוש בהם, תיתכן התקדמות של מחלות אלו ואפילו הכללה של התהליך (זיהום הרפטי, זיהום ציטומגלווירוס).

אוורור מלאכותי של הריאות נקבע על פי האינדיקציות, אם יש תנאים ליישומו; 20-30% מהחולים שמקבלים אותו מחלימים וממשיכים לחיות עוד 6-12 חודשים.

בהיעדר טיפול מניעתי ראשוני, PP מתפתח בשלבים מאוחרים של הידבקות ב-HIV ב-80% מהחולים, וההסתברות להישנות בהיעדר מניעה שניונית היא 70% (תוך שנה). בחולים המקבלים co-trimoxazole, תדירות ה-PP היא 3.5% בשנה. בנוסף, co-trimoxazole פועל על מיקרואורגניזמים אחרים, בשל כך יש לו השפעה מונעת נגד מספר זיהומים (טוקסופלזמה, דלקת ריאות פנאומוקוקלית וכו').

ברוסיה, טיפול מניעתי ב-PP מתבצע בחולים עם רמות CD4-לימפוציטים הנמוכות מ-0.2x10 9/l (מניעה ראשונית) וחולים שעברו בעבר PP (מניעה משנית). עם רמה לא ידועה של תאי CD4, מניעה של pneumocystosis מתבצעת בחולים עם שלב IIIB במהלך תקופת הפעילות הקלינית בנוכחות פתולוגיה ריאתית, כמו גם בכל החולים עם שלב IIIB (על פי הסיווג הקליני של זיהום HIV , 1989). בחו"ל, אינדיקציות לכימופרופילקסיס של פנאומוציסטוזיס הן אפיזודות של PP בהיסטוריה, רמת הלימפוציטים CD4 היא פחות מ-0.2x10 9/ליטר, כמו גם חום ממקור לא ידוע למשך שבועיים.

למניעה משתמשים בקו-טרימוקסזול (3 ימים בשבוע למבוגרים, 2 טבליות של 480 מ"ג, לילדים - בהתאם למשקל הגוף). משטר חלופי הוא פנטמידין 300 מ"ג לחודש אירוסול או 4 מ"ג/ק"ג IV למשך 2-4 שבועות, או דפסון 200 מ"ג בתוספת פירמתמין 75 מ"ג וחומצה פולנית 25 מ"ג לשבוע.

למניעה משנית תוך 4 שבועות לאחר סיום מהלך הטיפול בתהליך אקוטי, מומלץ ליטול טבליה אחת (480 מ"ג) של קו-טרימוקסזול מדי יום (טיפול תחזוקה), ולאחר מכן, בהעדר קליני שלילי דינמיקה רדיולוגית, להעביר את המטופל למשטר המניעה העיקרי. כאשר מופיעים סימני הפעלה של המחלה, הם עוברים לצריכה יומית של התרופה בהתאם למשטר הטיפול.

לעתים קרובות זה קורה שהמפרקים כואבים עם HIV. הסיבה לתופעה היא התפתחות שינויים ניווניים-דיסטרופיים ברקמת העצם והסחוס על רקע התפשטות אגרסיבית של הנגיף וירידה בתפקוד המגן של הגוף. מחלות של מערכת השרירים והשלד בהידבקות ב-HIV נצפות ביותר מ-50% מהחולים.

אטיולוגיה ופתוגנזה של כאבי מפרקים

בהשפעת הדבקה ב-HIV, תפקודי ההגנה של הגוף מופעלים ומייצרים נוגדנים לפתוגן. הפירוט שלהם טמון בתבוסה ובניצול של תאי רקמת חיבור חולים. עקב הפרעות קשות בגוף, מתרחשת תפקוד לקוי של מערכת החיסון. זה מוביל לעובדה שנוגדנים הורסים לא רק גורמים גורמי מחלות, אלא גם תאים בריאים של הגוף שלהם. בהשפעת גורם שלילי, כל האיברים והמערכות, כולל מערכת השרירים והשלד, סובלים.

הבאים מועדים להתפתחות של תסמונות ראומטיות: נשאי HIV, חולים עם תמונה קלינית חיה של זיהום ואנשים עם תבוסה מוחלטת של מערכת החיסון (איידס).

באופן כללי, כשל חיסוני משפיע על מפרקים גדולים. לעתים קרובות יותר, החולה חווה כאב בלילה, אשר קשור לפגיעה בזרימת הדם ברקמת העצם והסחוס. ככלל, תסמונת הכאב היא קצרת מועד ונעלמת לאחר מספר שעות ללא שימוש בתרופות. עם הפרעות ניווניות משמעותיות, הסימפטומים נרגעים עקב התפתחות של תסמונות ראומטיות.

תסמינים ומהלך של דלקת מפרקים הקשורה ל-HIV

בהדרגה, לאחר הופעת הכאב, המפרק מתנפח והעור מעליו הופך לאדום.

בשלבים הראשונים, כאב במפרקים נתפס כביטוי של נוירופתיה. רק לאחר הופעת תסמינים חמורים יותר בצורה של נפיחות והיפרמיה של העור הפריקי, ישנו חשד להתפתחות דלקת פרקים. המחלה היא דלקתית במהותה ומעוררת הפרה של זרימת הדם הוורידית והעורקית בתוך המפרק.

דלקת מפרקים הקשורה ל-HIV

צורה חמורה של המחלה, המובילה להפרעות פנימיות מורכבות ולשינויים חזותיים ברורים במבנה המפרק. מתייחס למחלות מתקדם במהירות, מתבטא בצורה חריפה. זה משפיע בעיקר על המפרקים של הגפיים התחתונות והעליון עם עיוות של הפלנגות של האצבעות. זה מושך את הגידים הפרי-מפרקיים לתוך התהליך הפתולוגי. התסמינים העיקריים של סוג זה של דלקת פרקים הם כאב מובהק בעוצמה גוברת ונפיחות של הרקמות הרכות. עם התפתחותה הפעילה של המחלה, מציינים כשלים בהידרציה ובתזונה של העור, המתבטאים ביובש שלהם ובדחייה של השכבות העליונות של האפידרמיס. צורה חמורה של המחלה מובילה לסיבוכים בצורה של דלקת של הממברנות הריריות של האיברים הפנימיים.

דלקת מפרקים תגובתית הקשורה ל-HIV

הסימנים הראשונים למחלה מופיעים בשבועות הראשונים של ההדבקה בגוף. במקרה זה, אדם אינו חושד שהוא נגוע ב-HIV, אך במקביל הוא חווה את כל התסמינים הנרחבים של דלקת פרקים:

בדלקת מפרקים תגובתית, בלוטות הלימפה מוגדלות.

תסמונת כאב, אשר בולטת יותר לאחר היקיצה;
נפיחות של המפרקים;
היפרמיה של רקמות periarticular;
תגובה דלקתית ביחידות מבניות אחרות;
בלוטות לימפה נפוחות עקב יציאה לא תקינה של דם;
עיבוי של אצבעות הרגליים.

לא הוכחה מעורבות של זיהום ב-HIV בהתפתחות ביטויים ראומטיים. המנגנונים הספציפיים עדיין לא ברורים. בְּדֶרֶך כְּלַל, ביטויים ראומטיים מתרחשים על רקע של כשל חיסוני עמוק, מה שמאשר את ההנחה שאין מעורבות של לימפוציטים CD4 בתהליך זה. ייתכן שלימפוציטים CD8 הם החוליה המרכזית במנגנוני הפתוגנזה. יש רק השערה מקובלת אחת שמסבירה את התרחשות תסמונת רייטר באיידס - מהלך של זיהומים אופורטוניסטיים עלול להיות מסובך על ידי דלקת מפרקים תגובתית. קשה מאוד להסביר את הסיבות להתפתחות תסמונות ראומטיות אחרות.

אצל אנשים נגועים ב-HIV, נוגדנים עצמיים רבים נמצאים בסרום הדם, אך הקשר ביניהם לבין ביטויים ראומטיים לא הוכח. הנפוצים ביותר המתגלים הם קומפלקסים חיסוניים במחזור, נוגדנים אנטי-גרעיניים, גורם שגרוני ונוגדנים נגד קרדיוליפין. אבל זאבת אדמנתית מערכתית (SLE) ודלקת מפרקים שגרונית (RA) לעולם לא מופיעות על רקע זיהום ב-HIV. הפתוגנזה של SLE ו-RA מבוססת על האינטראקציה של CD4-לימפוציטים עם אנטיגנים היסטו-תאימות מסוג II. SLE ו-RA אינם יכולים להתפתח בחולה נגוע ב-HIV עם ספירת CD4 נמוכה, או (אם היו קיימים לפני הדבקה ב-HIV) להיכנס להפוגה עמוקה.

תסמונת רייטרבאנשים הנגועים ב-HIV זה מתרחש ב-0.5-3% מהמקרים. זה יכול להתפתח יותר משנתיים לפני האבחנה של זיהום ב-HIV או על רקע הופעת ביטויים קליניים של איידס, אך לרוב מתבטא בתקופה של כשל חיסוני חמור שכבר קיים. בדרך כלל, את המראה של oligoarthritis ו urethritis, דלקת הלחמית מתרחשת לעתים רחוקות. לעתים קרובות נצפתה אנטסופתיות (תהליך פתולוגי באתר ההתקשרות של גידים, פאשיה ורצועות לעצמות), פלנטר פאסייטיס, דקטיליטיס, כמו גם שינויים בציפורניים ובעור. לעתים רחוקות, Balanitis ו stomatitis להתרחש. התבוסה של מנגנון השרירים והשלד של הגוף אינה אופיינית. ככלל, המחלה ממשיכה באופן כרוני, עם הישנות והפוגות, עם דלקת פרקים בחומרה בינונית. עם זאת, נצפית גם דלקת מפרקים שחיקה חמורה, המובילה לנכות של חולים. תדירות הגילוי של HLA-B27 בחולים נגועים ב-HIV עם תסמונת רייטר זהה לזו של חולים אחרים הסובלים מתסמונת רייטר. השפעה טובה נצפתה בעת שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות בשילוב עם תרגילי פיזיותרפיה ופיזיותרפיה. לצורך השפעה טיפולית ישירה על הנגעים מוזרק לתוכם קורטיזון (בתוך המפרקים, לרקמות רכות). קורטיקוסטרואידים וזידווודין במינון נמוך אינם יעילים בטיפול בדלקת פרקים. במקרה של דלקת פרקים חמורה או אנטזיופתיות, פנילבוטזון (100-200 מ"ג 3 פעמים ביום) או סולפסאלזין הן התרופות המועדפות. יש להשתמש במתוטרקסט ובתרופות מדכאות חיסוניות אחרות בזהירות רבה, שכן הן עלולות לגרום לאיידס פולמיננטי, סרקומה של קפוסי* או זיהום אופורטוניסטי.

התפתחות פסוריאזיס– סימן פרוגנוסטי גרוע בחולים הנגועים ב-HIVכי זה מבשר לזיהומים חוזרים ומסכנים חיים. בחולים כאלה ניתן לזהות את כל קשת השינויים בעור האופייניים לפסוריאזיס. דלקת מפרקים פסוריאטית מטופלת באותו אופן כמו תסמונת רייטר. שינויים בעור פסוריאטי בחולים הנגועים ב-HIV עמידים לרוב לטיפול קונבנציונלי. תרופת הבחירה היא zidovudine, שהשימוש בה מוביל לדינמיקה חיובית בולטת. מטוטרקסט וקרינה אולטרה סגולה נקבעים רק לפסוריאזיס חמורה מאוד, מכיוון שהם עלולים להחמיר את הדיכוי החיסוני או לעורר התפתחות של סרקומה של קפוסי. כל חולה עם התקף חמור לא מוסבר של פסוריאזיס או התפתחות של פסוריאזיס עמיד לטיפול קונבנציונלי צריך להיבדק לזיהום ב-HIV.

חולים רבים מפתחים אוליגוארתריטיס, אנתזופתיה, דקטיליטיס, פטרת ציפורניים (אטרופיה של צלחות הציפורניים), בלניטיס, אובאיטיס או דלקת ספונדיליטיס. עם זאת, אין די בתסמינים כדי לקבוע אבחנה של תסמונת רייטר או דלקת מפרקים פסוריאטית. חולים כאלה מאובחנים עם spondyloarthropathy לא מובחנת.

דלקת מפרקים הקשורה לאיידסמאופיין בהתפתחות כאבים עזים מאוד וחוסר תפקוד חמור של מפרקי הברך והקרסול, בעוד שאין סימני דלקת בנוזל הסינוביאלי. התקף של דלקת פרקים נמשך בין 1 ל 6 שבועות, ההקלה מגיעה במנוחה, עם מינוי NSAIDs ושימוש בשיטות שונות של פיזיותרפיה. עם כאב בתסמונת המפרקית, ככלל, מפרקי הברך, הכתפיים והמרפקים מושפעים. משך ההתקף קצר - מ-2 עד 24 שעות. ההנחה היא שזה מתרחש כתוצאה מאיסכמיה חולפת של העצמות.

התמונה הקלאסית של polymyositisעם זיהום ואבחנה ב-HIV דומים לאלה של פולימיוזיטיס אידיופטית: חולשה של קבוצות השרירים הפרוקסימליות, ריכוז מוגבר של קריאטין פוספוקינאז, סוג מיופתי של שינויים באלקטרומיוגרמה וסימני דלקת בחומר הביופסיה. ברוב החולים נצפתה השפעה טובה בשימוש בקורטיקוסטרואידים (30-60 מ"ג ליום) למשך 8-12 שבועות, ואז מינון ההורמונים מופחת בהדרגה, תוך מעקב קפדני אחר מצבו של המטופל. בחלק מהחולים, ל-methotrexate יש השפעה טובה, עם זאת, יש לרשום אותו בזהירות מרבית.

דלקת מפרקים זיהומיתמתפתח לעיתים רחוקות. תוארו מקרים בודדים של התפתחות של דלקת מפרקים ספטית ובורסיטיס, אך באופן כללי, זיהום של המפרקים עבור חולים נגועים ב-HIV אינו אופייני. עם זאת, עם שימוש בסמים תוך ורידי, כמו גם בחולים עם המופיליה, הסיכון לדלקת מפרקים ספטית הוא גבוה למדי. אוסטאומיאליטיס היא נדירה, מתוארת כמוקדים נפרדים של זיהום בעצמות, והשילוב שלה עם דלקת מפרקים ספטית.

מיוסיטיס מוגלתימלווה בחום, כאבי שרירים, אדמומיות ונפיחות בנגע. זוהי מחלה נדירה שבה הארבע ראשי פגוע בהיווצרות (ב-75% מהמקרים) של אבצס בודד. ב-90% מהמקרים, Staphylococcus aureus נזרע בחולים. משטרי טיפול קונבנציונליים יעילים.

כאבי פרקים ומיאלגיה שכיחים במיוחד בחולים הנגועים ב-HIV.. פיברומיאלגיה תוארה ביותר מ-30% מהנדבקים ב-HIV. ניוון שרירים וקצ'קסיה בזיהום ב-HIV יכולים להיות חמורים, במיוחד בחולים עם ספונדילוארתרופתיה נלווית.

______________________________________________________________________________

*סרקומה של קפוסי- גידול ממאיר בעל דפוס גדילה רב-מוקדי, שמקורו בכלי הדם וכלי הלימפה. הגורם הסיבתי לסרקומה של קפוסי הוא נגיף הרפס האנושי מסוג VIII, והמנגנון החשוב ביותר של התפתחות הוא הפרה של חסינות אנטי-גידולית. מהלך של סוגים שונים של מחלה זו תלוי באופי של הפרעות חיסוניות. ארבעה סוגים של סרקומה של קפוסי נבדלים קלינית: אידיופטיים, מדכא חיסון, אנדמי וקשור לאיידס. סרקומה של קפוסי מתפתחת בכ-30% מחולי האיידס. נגעי עור בחולים עם סרקומה של קפוסי נעים בין נגעים מקולריים (כתמים) אריתמטיים קלים ועד גושים פיגמנטיים בולטים ופלאקים בגדלים שונים. בדרך כלל נגעים כאלה מתרחשים על עור האף, אזורים periorbital, אפרכסת, איברי המין וכפות הרגליים, אם כי לפעמים הם יכולים להיות בכל מקום אחר. מחלת מערכת העיכול תוארה בכ-50% מחולי האיידס עם נגעים בעור, ולעתים רחוקות מאוד מערכת העיכול מושפעת לפני הופעת נגעים בעור. כאשר מערכת העיכול מושפעת, כל חלק של צינור המעי מחלל הפה ועד פי הטבעת יכול להיות מעורב בתהליך הפתולוגי, בנוסף, הטחול, הכבד, הלבלב ובלוטות הלימפה. נגעים של מערכת העיכול בחולים עם סרקומה של קפוסי בבדיקה אנדוסקופית הם בעלי מראה אופייני ומופיעים ככשל, או פריחה נקודתית כהה, או צמתים עם אזורי נסיגה או העמקה במרכז. ביופסיה של הנגעים שזוהו בדרך כלל אינה אינפורמטיבית, מכיוון שהם ממוקמים בשכבה התת-רירית של דופן מערכת העיכול. עם זאת, למרות זאת, במהלך הבדיקה האנדוסקופית יש צורך במספר ביופסיות מכל אתרי הרירית החשודים. דימום מאתרי ביופסיה הוא נדיר מאוד.

לעתים קרובות מאוד נוכחות נגיף הכשל החיסוני בגוף מעוררת התפתחות של מחלות נלוות. התסמינים הכי לא נעימים מתרחשים יחד עם התפתחות האיידס. העובדה ש-HIV עבר לשלב הפעיל עשויה להצביע על:

רמות גבוהות של כולסטרול;
כמות גדולה של סוכר בדם;
לחץ דם גבוה;
עלייה ברמות הטריגליצרידים.

במקרים נדירים, חולים מתלוננים על כאבים בשרירים ובמפרקים, נפיחות ברגליים. תגובות כאלה של הגוף די מובנות וצפויות.

עם זאת, יש להבין כי עם HIV, נפיחות של הרגליים עלולה להתרחש עקב גורמים בלתי תלויים בנגיף (לדוגמה, תת תזונה, הריון או מחלת כליות). אבל עם איידס, בצקת ללא חלבון מתרחשת לרוב, מה שמעורר חוסר חלבון בתזונה.

גורמים לנפיחות של הרגליים עם HIV

נגיף הכשל החיסוני האנושי גורם לגוף האדם לייצר נוגדנים רבים, תאים לבנים וקומפלקסים חיסוניים במחזור התוקפים אורגניזמים זרים ורקמות חולות. בדרך כלל, נוגדנים אלה מכוונים רק לאורגניזמים מדבקים, אך עם HIV, הם יכולים גם לתקוף רקמות בריאות. מסיבה זו, ישנם כאבים במפרקים, נפיחות ברגליים. לרוב, בצקת (כולל נטולת חלבון) מופיעה אצל גברים מעל גיל 50 הסובלים מדלקת רשתית נמקית ונוטלים קלטרה באופן קבוע.

טיפול ומניעה של נפיחות ברגליים באיידס

הטיפול בבצקת נטולת חלבונים באיידס הוא בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות כגון איבופרופן או נפרוקסן.

אבל אם הנפיחות של הגפיים התחתונות של החולה מלווה בקוצר נשימה, אזי יש צורך במניעת אי ספיקת לב ואנמיה. חומר משתן (למשל, furosemide, לא יותר מ-40 מ"ג ליום) יעזור. אם בצקת נטולת חלבון מלווה בתשישות, אזי המטופל רושם עירוי דם, כלומר תאי דם אדומים.

נכון לעכשיו, הקשר בין תרופות אנטי-ויראליות לבצקת לא אושר רשמית. לכן, אין שיטות מניעה מיוחדות עבור אנשים הנגועים ב-HIV. עם זאת, מיד לאחר הופעת הנפיחות, אתה צריך לראות רופא שיתאים את מהלך התרופות האנטי-ויראליות וינסה להסיר את הבעיה. כמו כן, תצטרך להפסיק לקחת אמצעי מניעה דרך הפה, הורמונים סינתטיים כלשהם, חוסמי תעלות סידן, תרופות נוגדות דיכאון ומעכבי MAO, אשר לרוב נרשמים לחולי איידס.

סיכון לנזק מוחי אצל אנשים נגועים ב-HIV
איידס במוח הוא מצב מסוכן עם ביטויים קליניים בלתי צפויים. מטבע הדברים, מומחים בתחום הרפואה יכולים לדמיין את התמונה הכללית, אבל באופן כללי המצב תלוי ...

אנשים שנדבקו בנגיף הכשל החיסוני חווים לעתים קרובות כאבים של אטיולוגיות שונות.

כדי להבין מדוע חלק זה או אחר של הגוף כואב עם HIV, אתה צריך לקבוע את הגורם לתסמין זה. על פי הסטטיסטיקה, אצל כמעט מחצית מהנדבקים באיידס, אי נוחות קשורה למחלה עצמה, בעוד שבשאר היא תוצאה של טיפול או בשום צורה שהיא קשורה לזיהום. אז, אילו כאבים ב-HIV מטרידים לרוב את החולה?

ישנם כאבים פסיכולוגיים (פחד ממוות, חוסר יכולת ליהנות מהחיים, תחושת אשמה מוגברת) ופיזי. האחרונים כוללים:

רֹאשׁ;
מקומי בבטן ובחזה;
במערכת העיכול העליונה: חלל הפה, הלוע והגרון;
מפרק ושריר.

אילו שרירים כואבים עם HIV?

אם השרירים כואבים עם HIV, זה מצביע על נזק לרקמות על ידי הפתוגן. מצב זה מתרחש ב-30% מהזיהומים. הצורה הקלה ביותר היא מיופתיה פשוטה. החמור ביותר הוא השבתת polymyositis. זה מתפתח די מוקדם, ולכן זה נחשב לעתים קרובות כאחד הסימנים הראשונים של המחלה. עם זאת, אפילו עם מיופתיה, הביצועים מופחתים מאוד. איך השרירים כואבים עם HIV? אופיינית היא אי נוחות כואבת, שאינה מתחזקת או נחלשת. יש לציין כי הכאב של הגב והצוואר הוא הכי לא נוח לאדם. עם HIV, זוהי תופעה נורמלית, אשר, עם זאת, מפריעה מאוד לחיים מלאים. ניתן לעצור כאבי שרירים עם HIV, אך יש להבין שבקושי ניתן לשחזר רקמה פגומה. לשם כך, משככי כאבים משמשים בהצלחה. היעילות ביותר הן זריקות תוך שריריות.

כאבי פרקים ב-HIV

כל נגוע תהה לפחות פעם אחת אם המפרקים כואבים עם HIV? העובדה היא שסוג זה של ביטוי מיוחס בדרך כלל למחלות אחרות. עם זאת, זהו התסמין השכיח ביותר. זה מופיע בלמעלה מ-60% מהחולים עם איידס. כאבים כאלה באמת מוסווים היטב לראומטיזם, ולכן האנתרופתיה עצמה נקראת לעתים קרובות תסמונת ראומטית.

לרוב, מפרקים גדולים כואבים עם HIV, כגון:

כאבים כאלה אינם קבועים ונמשכים לא יותר מיממה. הם עוברים מעצמם, ללא התערבויות נוספות. זה מתרחש בשל העובדה כי זרימת הדם ברקמת העצם מופרעת. לעתים קרובות מאוד, אי נוחות מורגשת בערב או בלילה, הרבה פחות במהלך היום.

ישנם שני סימנים עיקריים שיעזרו לזהות את הקשר בין זיהום בנגיף הכשל החיסוני האנושי לבין כאבי פרקים:

נזק למפרקים קטנים, כגון דיסקים בין חולייתיים. מצב זה נקרא spondyloarthropathy לא מובנת.
נוכחות של מספר מחלות ראומטואידיות בחולה אחד בו זמנית היא דלקת מפרקים ניוונית משולבת.

גם זה וגם אחר מדבר על הקשר הישיר של כאבים לזיהום. נזק למפרקים יכול להתרחש באופן הבא:

נזק א-סימטרי למפרקים גדולים (בעיקר בגפיים התחתונות), המלווה בכאבים עזים, הקשורים בדרך כלל לנמק עצם.
דלקת מפרקים סימטרית המתפתחת במהירות ודומה מאוד לראומטיזם. לרוב מופיע אצל גברים ומלווה בפגיעה במפרקים שונים ובקבוצות שלהם.

לפיכך, כאב בזיהום ב-HIV מתרחש לעתים קרובות למדי ועוצמתם שונה. למרבה הצער, אתה יכול להיפטר מהסימפטום רק לזמן מה, אבל אי אפשר לחסל את הנזק עצמו.

מחשבונים

מחלות של מערכת השרירים והשלד ב-HIV

שלום!
רגליים כואבות, כואבות, עייפות, בברכיים, שרירים בחלק הפנימי של הירכיים, השוקיים. כבר בבוקר כואב להם כאילו הם עומדים על הרגליים כל היום. אני לא יודע מה הסיבה, אני מתחיל לחשוב על תופעת לוואי של טיפול, מאחר שלראשונה התקבלו כאבי שרירים בלתי מובנים כאלה בתחילת הטיפול (edurant, tenafovir, abacavir), היה שלשול חמור, במשך כמה חודשים התחלתי לרדת במשקל, וגם הרגליים שלי, ולפני כן הרגליים שלי לא חזרו למצבן הקודם, אמנם התאוששתי, אבל אין רגל. השאלה שלי קשורה לטיפול, האם זה משפיע על כאבי רגליים? באילו מבחנים לעבור? שמתי לב שבמ"ק יש הרבה אנשים עם מקלות, או שהם לא הולכים טוב, זה גם מטיפול?

אני לא יודע מה אתה אוכל, אבל לא הבנתי אותך בכלל. או שאני אוכל משהו לא בסדר?
איליה, לא התחלתי טיפול באנימציה מושעה.
ובכל זאת, איך היית מגיב על העבודה המדעית בקישור למעלה?
ומה עושים עם שריר כואב, איזה רופא לבדוק ואיך?
תודה רבה!

זו מטאפורה, ברור שלא באנימציה מושעה. עם זאת, המשמעות היא בדיוק זו - חסינות ב-HIV לפעמים מתנהגת בצורה לא מספקת, עם ובלי טיפול, רק בכיוונים שונים, ובכל אחד מהם. עבור מישהו, תהליכים אוטואימוניים מופעלים כאשר הכשל החיסוני עולה ומתנרמל בטיפול, עבור מישהו הם דועכים ללא טיפול ומופעלים בטיפול, ולשניהם יש היגיון משלהם.
נסו לחפור אצל ראומטולוג, למשל, בכל מקרה, לא לכלול משהו ספציפי.

בלוב ב.ס. Belova O.L. הידבקות ב-HIV: היבטים ראומטולוגיים, גיליונות קבועים של "BC" מס' 24 מיום 29/10/2008 עמ' 1615. לנושא.

עכשיו הכל ברור מאיפה מגיע הכאב במפרקים ובעצמות. זה לא נראה כאילו זה מטנופוביר. השריר בחלק האחורי של הירך מאוד מטריד. זה ממש כואב ומושך את הרגל מאז אפריל, כלומר התחיל לכאוב עוד לפני הטיפול. איך לבדוק את השריר הזה? לאיזה רופא עלי ללכת? KFK מסרה שוב ושוב - רגיל.
תודה!

למרות שלמרות זאת, החלו כאבים במפרקים ובעצמות לאחר נטילת הטיפול.

למרות שלמרות זאת, החלו כאבים במפרקים ובעצמות לאחר נטילת הטיפול. לאחר תחילת הטיפול, החסינות מתעוררת, עם זאת, עם חבורה של חצים בראש וחור מרובה ציד בחזה, ולא תמיד מתנהגת כראוי.

אילו כאבים נרדף עם זיהום HIV

כאשר אדם לומד שהוא נגוע בנגיף הכשל החיסוני, מוות בטרם עת הוא לא הדבר הכי גרוע לחשוב עליו. כאב הוא תוצאה כואבת של התפתחות המחלה. מה כואב עם HIV, והאם אפשר להילחם בכאב?

איזה סוג של כאב יכול להיגרם על ידי זיהום HIV

כבר בשלבים הראשונים של מהלך הזיהום מופיעות כאבים בשרירים (כאבי שרירים כואבים אופייניים). זוהי תוצאה של נזק לרקמת השריר. זה נצפה ב-1/3 מכלל האנשים הנגועים. נזק ראשוני לשרירים נקרא מיופתיה. התנועות נעשות נוקשות וגורמות לאי נוחות. הדרגה הקיצונית של נזק לרקמות היא polymyositis. האדם הופך לנכה. הוא כמעט משותק, הדינמיקה הקלה ביותר גורמת לסבל.
עם זיהום ב-HIV, שינויים משפיעים על כל מרכיבי מערכת השרירים והשלד. לחולים יש כאבים בעמוד השדרה, במפרקים, בעצמות כואבות. יותר ממחצית מהנשאים מתלוננים על תחושות כאלה. קודם כל, הנגיף משפיע על מפרקים מפרקים גדולים:

ירך;
כָּתֵף;
מַרְפֵּק;
הברך.

בהדרגה, הנוקשות עוברת למפרקים קטנים. האצבעות מתחילות לפצח. כאב בתנועות מתבטא בבירור בבוקר. ואז הנגוע מפתח גפיים, ובמהלך היום הכאב שוכך. בדרך כלל, עם המעבר של המחלה לשלב סמוי, תופעה זו נעלמת. זה נובע מהעובדה שהאספקה של חומרים מזינים וחמצן לרקמות המערכת המוטורית מופרעת.

כאבי מפרקים בלבד אינם מעידים על HIV. אבל אם לאדם יש כמה תהליכים מפרקים בו זמנית, מחקר נוסף לא יזיק. בדיקת דם תעזור לקבוע אם יש עומס ויראלי.

אדם עם זיהום רטרו-ויראלי מתלונן על כאבים בצוואר. הסיבה היא לרוב זיהומים חיידקיים, המתבטאים בנגעים כיבים של חלל הפה. תהליכים דלקתיים מקומיים המלווים את חדירת ה-HIV לגוף גורמים לעלייה בבלוטות הלימפה בצוואר ובלסתות.

זיהומים ויראליים וחיידקיים שונים תוקפים אדם עם HIV. זה קורה עקב ירידה ברמת לימפוציטים T בדם. וירוסי כשל חיסוני מדביקים תחילה את התאים הללו. מהלך הזיהומים מלווה

חוּלשָׁה;
כאבי גוף;
עלייה בטמפרטורה;
הגדלה של בלוטות הלימפה.

בשלב הטרום-איידס, המחלה מתווספת בזיהומים אופורטוניסטיים. ככל שהמחלה מתקדמת, קשה יותר ויותר להתמודד איתם. איידס מאופיין בחוסר הפיך של מחלות נלוות. בשלב זה, חייו של המטופל מלאים בכאבים בעוצמה ובמקור משתנים. אבחון מוקדם וטיפול בזמן עוזרים לשמור על הבריאות ולהימנע מהשלכות איומות.

כאב גרון

עם HIV, לחולה יש לעתים קרובות כאב גרון. זמן קצר לאחר ההדבקה, הגורם לכאב גרון עשוי להיות:

נגעים של רירית הפה,
דלקות גרון שונות.

אם הגורם לכאב הגרון הוא זיהום ויראלי, לא ניתן לרפא אותו בשיטות מסורתיות. אתה צריך לקחת תרופות חזקות. תכונה זו אופיינית לנוכחות HIV בגוף. כאשר מטופל אינו יכול להיפטר מהצטננות במשך זמן רב, דמו נשלח לבדיקות נוספות.

ההשפעה השלילית של נגיף הכשל החיסוני האנושי על איברי אף אוזן גרון עולה עם הזמן. בשלב האיידס, החולה מקבל הרבה צרות על ידי דלקת שקדים, המתרחשת בצורות חמורות.

כאבי ראש ב-HIV

כאבי ראש ב-HIV בשלב הראשוני מלווים זיהומים רגילים.

גורמים הגורמים לכאבים עזים בתקופה מאוחרת יותר:

נזק למערכת העצבים המרכזית;
מחלות אונקולוגיות;
זיהומים במוח.

כדי להציל את עצמך מהסבל של איידס או לעכב את הגישה שלו, אדם עם מצב HIV חיובי צריך להיות קשוב למצב בריאותו. מומלץ לדווח לרופא על כל שינוי.

טיפול אנטי-רטרו-ויראלי באינטרנט

מחשבונים

האתר מיועד לעובדי רפואה ותרופות בני 18+

HIV, ART ומפרקים

צהריים טובים, אני לוקחת טיפול סטוקרין וקומביביר כבר 5 שנים, אימונית 600, העומס הוא לא ODA, לא היו תופעות לוואי, אבל בחצי השנה האחרונה, המפרקים התחילו להתפצפץ חזק, אתה מרים את היד, הכתף, הברך, המפשעתיות, מפרקי שורש כף היד מתפצפצים, היו כאבי גב ונותנים ביד שמאל. שאלתי את הרופא של מרכז המהירות אם יש קשר ללקיחת טיפול, והוא נופף לו ואמר שזה שלי, למרות שאני לא חושב שזה לא יכול להתחיל להתכווץ כל כך בפתאומיות, עשיתי MRI של אוסטאוכונדרוזיס צוואר החזה של החזה, הם אמרו שאף אחד מהם, האם גם אק"ג אינו שלהם.
וכאבי גב עם כפיפות בטן נשארו כשהיו, החפירה הזו נשמעת מרחוק. ממילגמה הכאב חולף לזמן מה, אבל רק לזמן מה, אז אני חושב מה זה ואיך להתמודד איתו. שמתי לב שהכאב מתחיל להתחזק כשאני מתקרר מעט, והקראנץ' קבוע. אשמח לעצות.

שלום, בבקשה עזרה! VN לא נקבע, IP 650, על טיפול. דלקת פרקים מילדותי, אני נוטלת NSAIDs, אך למרות זאת, הברך כאבה והתנפחה, וראומטולוג (לא יודע על HIV) רשם בדיקת אולטרסאונד פיזיו עם הידרוקורטיזון. האם הידרוקורטיזון יכול להשפיע על IS?

תלוי במינון ובחשיפה. בממוצע, אין או לא משמעותי.

אני אסיר תודה לך

איליה, תודה. אמבנה רשמו גם ל-5 ימים, לא מכרו את זה ברוסיה כבר כמה שנים, הזמנתי, אני צריך להתחיל, בגלל ההורמון אני חושש, אני מודאג, בבקשה תגיד לי, יהיה ה-IP לא נופל הרבה? תודה

יקטרינה, איליה, ערב טוב! חטפתי פציעה בברך בשתי רגליים, נקע צלב בדרגה 2 וקרע ליניארי של הקרן המדיאלית האחורית של המיניסקוס באחת, אנו מנסים לטפל בה באופן שמרני, עקב לבישה ארוכה של ארטסיס ותחבושות, אוטרופיה של השרירים החל, הרופאים רשמו טיפול בתרפיה לבניית שרירים, והציעו זריקות פלזמה עשירה בטסיות לתוך המפרק, בבקשה תגיד לי, האם יש סיכון כלשהו עם HIV, האם זה מסוכן? היא לא סיפרה לרופאים על מחלתה. תודה

יום טוב, תגיד לי, גיליתי על המצב במרץ, הלכתי לבית החולים עם cd4-5, כרגע התאים עלו ל-102 Vn, זה לא נקבע, אבל התחילו בעיות ברגל) בשעה תחילה חשבתי על העצב הסיאטי, MRI. צילום רנטגן, אוסטאוסריקה מראה דלקת בעצם, מיקוד בעצם הירך, אורטופד, נשלח לנוירוכירורג, הוא שולח לטראומטולוג, בכלל שומעים ש-HIV ואף אחד כבר לא רוצה לעשות כלום: אני לא ללכת במשך חודש, אני זז על מקל. אולי מישהו יודע מה לעשות איזה אנטיביוטיקה ובכלל מה זה יכול להיות? לאמנות 6 חודשים של kyvex + efavirens

באופן אידיאלי, ביופסיה והיסטולוג טוב, אם אפשר, לזרוע. להבין, להחליט.

תודה איליה. אין תלונות אחרות, אין כאבים, ואני מקווה מאוד שלא יהיו. אבל עדיף לבדוק, לפחות כדי לעקוב אחר הדינמיקה.
ומה זה אומר "כמה יעילים המינונים" (הוא עדיין לא לוקח d3, עדיף קודם לעבור את הבדיקות, אני לא רוצה לטפל בזה באקראי, לא ברור מה, לא ברור מה).

העניין הוא שלפעמים אותם 5000 IU ליום יכולים להיות מוגזמים, וזה לא מזיק, אלא רק מיותר. לכן, אתה יכול לצבוט, נניח, עד 15-20 אלף IU בשבוע, למשל, נטילת שישי-שבת-ראשון בלבד.

שלום.
השהיד שלי לוקח את משטר הטנובופיר, למיוודין, אפבירנץ כבר שנה, אין תלונות על תופעות לוואי, VN אבל, IS 255, הדינמיקה חיובית. ואני לא רוצה לקפוץ מתכנית לתכנית בלי ראיות אמיתיות. זה רק התחלתי להבחין בכיווץ בברכיים ובקרסוליים כשהוא כורע. באופן כללי, אני רוצה לבחון אותו בנושא הזה. איפה להתחיל? אילו מבחנים אתה צריך לעבור, לאילו אינדיקטורים לשים לב? למיטב הבנתי, בהחלט לעשות דנסיטומטריה, ובנוסף לבדוק סידן ו-d3? זה הכל או שיש משהו אחר? קראתי הרבה על סמנים של דלקת, אבל באמת לא הבנתי הרבה. באופן כללי, מה לעשות עם הקראנצ'? הוא לא ילך למטפל ולראומטולוג במרפאה, כי הוא לא סומך. כנראה נלך למרפאות פרטיות בשביל הכסף שהרווחנו קשה, אז אנחנו לא רוצים לקחת יותר מדי, אז תגיד לי באיזה ובאיזה רצף באמת צריך לעבור את הבדיקות.

למיטב הבנתי, בהחלט לעשות דנסיטומטריה, ובנוסף לבדוק סידן ו-d3? הראשון והשלישי - רצוי שיהיה לפחות פעם בכמה שנים, כהנחיות. הראשון - כדי להשוות מאוחר יותר, בעוד חמש שנים, 25 (OH) D3 - כדי להבין עד כמה מינונים יעילים של D3, אתה לא יכול להסתכל על הבסיס, אין D3 עדיין. רק הקראנץ' הוא לא סיבה להתעסק אם אין תלונות אחרות

ערב טוב לכולם)) אני חדש בפורום שלכם, אני יודע על הסטטוס מסוף אפריל שנה שעברה וממאי 2016 אני כבר בטיפול (אלוביה וטנופוביר). במקרה, נתקלתי בדיון הספציפי הזה, הנושא הוא ישירות שלי, כואב; מאז הסתיו של השנה שעברה, תחושות לא נוחות שונות מתייסרות ברגליים, מהברך ועד לכף הרגל, כלומר, החלק התחתון: לפעמים חוסר תחושה, עכשיו כמו כובד, לפעמים כאבים נמתחים כאילו, לפעמים זה בא מעצמו, זה גם נעלם; בשנה שעברה לקחתי דגימות לראומטיזם - הכל תקין לפי הבדיקות, בדקתי את הוורידים/כלי הדם, הרופאה שלי מ-SC לא דיברה על תופעות לוואי כאלה, למרות שהתלוננתי בפניה על כך יותר מפעם אחת; הם גם הניחו את האפשרות של עצב צבוט באזור האגן בגלל העובדה שהרמתי את הילד בזרועותיי ואסרו על כך, אבל עכשיו, למשל, הנושא הזה מטריד אותי כבר שבועיים, למרות שאני לא. לשאת במשקל, אני לא שותה, יש לי אורח חיים הולם, תגיד לי מה לעשות? מכיוון שזה באמת מביא הרבה אי נוחות, האם 735 איפשהו כזה; תודה רבה מראש על תשובתך!

עם רמה גבוהה של הסתברות, בעיות בעמוד השדרה המותני עשויות להיות איפשהו רחוק יותר לאורך העצבים. רופא ורטברונורולוג טוב ימצא ויראה היכן ומה.

דוֹקטוֹר,
רק שמתי לב שבתשובתך הראשונה פספסתי - "היו לפחות כמה חשדות כלפי ה-IP."
זו הייתה שאלה? ומה זה IP?

כן, אני מבין, לא רק הכל..
הבנתי שהתהליך התחיל עם מפרקי t/b, ועכשיו אנחנו צריכים להתכונן לתותבות שלהם.
דוקטור, בבקשה, יש לי שאלה אליך:
- האם זה אומר שעכשיו אותו דבר יקרה בהדרגה לכל שאר המפרקים שלי?
- אם כן, האם ניתן לעצור או להאט את התהליך הזה?
..או שצריך לקבל - מה זה עכשיו?!
תודה מראש על תשובתך!

לא, זה לא. וגם עם אלה אפשר להכות ראשים.
כן, זה אפשרי, אבל השאלות האלה אינן עבורי, אלא עבור מומחה מומחה. שקול את המצב מחוץ להקשר של HIV.

רק אם המומחה המומחה מגלה על HIV וטיפול, אז הוא שולח לרופאים ב-SC, והרופאים ב-SC אומרים - אנחנו לא יודעים למה אתה צריך לחפש מומחה מומחה אחר. מעגל קסמים.

תודה דוקטור!
אז אני אלחם!

ערב טוב! בבקשה תעזרו לי להבין את זה!
בסוף שנות ה-2000 הוא קיבל אישור שהייה במלטה.
בשנת 2015, גיליתי על מצב ה-HIV+ שלי ונרשמתי ב-SC המקומי.
מאז פברואר 2016, החל בטיפול - Kivexa + Isentress.
עכשיו יש לי CD4 - 1136, Vir.L - לא ניתן לזיהוי.
לפני שלושה חודשים היו לי כאבים חדים בגב לסירוגין.
ירכיים של רגל שמאל. לא ייחסתי חשיבות, כי חשבתי שזה קשור לחדר כושר.
אבל בהדרגה הכאב הפך ליותר ויותר
שוב קראתי את ההוראות לשתי התרופות, המעידות על אפשרות של אוסטרונקרוזיס.
עכשיו אני במוסקבה לעבודה. עברתי אתמול MRI
"יש חוסר כיסוי של ראשי הירך ב-1/3.
באזור הקצוות של המשטחים המפרקיים של ראשי הירך והאצטבולום,
גידולי עצמות. Chondromalacia של הסחוס המפרקי של ראשי הירך
וחללים acetabular של 2-3 מעלות, פערים מפרקים מצטמצמים. בחלל של המפרקים נקבע
נוזל פיזיולוגי. לא זוהו רקמות רכות ללא תכונות, עלייה ב-l / y ברמת המחקר.
מסקנה: אוסטיאוארתריטיס דיספלסטי דו-צדדי של מפרק הירך 2 כפות."
התקשרתי לרופא שלי. רופא וסיפר הכל.
הוא הופתע בכנות, אמר שזה המקרה הראשון שכזה עבורם.
הוא אמר שאם אני רוצה, אני יכול ללכת לשם ולבקש לשנות טיפול.
ה-SC יפה שם, יש אנשים טובים, אבל בעיה אחת היא אוכלוסייה קטנה
וככל הנראה מעט מאוד ניסיון. אני רואה שרופאים מוכנים לעזור, אבל נראה שהם עצמם מתמודדים עם זה בפעם הראשונה.
אחרי שקראתי הרבה דברים שונים, אני כבר לא מבין איך אני צריך להיות, מבולבל לגמרי.
אני רוצה לשאול אותך בבקשה לייעץ
במוסקבה, אני עדיין צריך להיות חודש בעבודה. אבל אם אתה לא יכול לבזבז כל כך הרבה זמן ואתה צריך משהו
לשנות דחוף, אני יכול לעזוב.
השאלה העיקרית היא: האם עלי לשנות טיפול או לא? אם לא תשנו אז מה עושים עם הבעיה במפרק t/b שמתקדמת?!
ואם תשנה טיפול, אז למה, אילו אפשרויות יכולות להיות?
מצבי בהחלט מחמיר, הכאבים מחמירים, ומתקשה להזיז את הרגל.
בבקשה, ייעץ איך להיות?!