Acrodermatitis אטרופית - תסמינים וסימנים, טיפול. מהי אקרודרמטיטיס אנטרופתיה? קבוצת גיל בסיכון

אקרודרמטיטיס היא פתולוגיה הנגרמת על ידי מחסור מולד באבץ.

אקרודרמטיטיס מחולקת ל-3 סוגים:

• אנטרופתי;
• pustular acrodermatitis Allopo;
• מְכוּלֶה.

לכל סוג מחלה יש סימפטומים ומנגנוני התפתחות אופייניים. הטיפול נבחר בנפרד: הרופא לוקח בחשבון את מאפייני האורגניזם, סוג ושלב האקרודרמטיטיס. הסימפטום העיקרי של הפתולוגיה- ניוון של האפידרמיס. התפרצויות פוסטולריות מתפשטות בכל הגוף או מכסות את הגפיים.

מהי אקרודרמטיטיס אנטרופתיה?

זוהי הפרעה גנטית נדירה. הגורמים לאקרודרמטיטיס אנטרופתית נובעים מהעובדה שהגוף אינו סופג אבץ היטב.

התסמינים של מחלה זו משפיעים על איכות החיים, ביניהם:

• פריחות על הזרועות, לעתים קרובות יותר על המרפקים;
• קָרַחַת;
• שִׁלשׁוּל;
• נזק לממברנות הריריות;
• גלוסיטיס;
• בלפריטיס;
• לילדים יש פוטופוביה.
• ניוון של צלחות הציפורניים;
• אובדן שיער על הראש, גם אובדן ריסים.

מומחים אומרים כי ניוון של האפידרמיס באקרודרמטיטיס אנטרופתית דומה לקנדידה של העור ודלקת עור סבוריאה. כדי לזהות את המחלה, עליך לבצע אבחון מקיף.

הרופא בודק את הדם, עושה ביופסיה. חשוב ללמוד את מצב המעי הדק. יש לציין כי אצל מבוגרים וילדים המחלה מתפתחת עקב נטייה תורשתית. יש להבחין בין מחסור מולד באבץ לבין חוסר נרכש. מולד הוא הגורם להתפתחות אקרודרמטוזיס.

מחסור באבץ נרכש מתפתח בשל העובדה שהגוף אינו מקבל את יסוד הקורט עם המזון. התסמינים והטיפול באקרודרמטיטיס תלויים בדרגתו.

אקרודרמטיטיס אנטרופתית אצל תינוקות באה לידי ביטוי כדלקמן:

• התינוק בוכה לעתים קרובות;
• ההתפתחות הגופנית מואטת;
• עור אטרופי מתייבש חזק, לוחות, כתמים קשקשים נוצרים על פני השטח שלו.

כך קורה אקרודרמטיטיס enteropathic מוביל לזיהום משני. Staphylococcus aureus מתחיל להתקדם בגוף.

טיפול בפתולוגיה הוא חידוש לכל החיים של מחסור באבץ.הרופא רושם תכשירי תחמוצת (בעל פה). אקרודרמטיטיס כרונית אנטרופתית עוברת הפוגה 50 יום לאחר תחילת הטיפול. עם זאת, המטופל נצפה כל הזמן על ידי הרופא.

במהלך תקופת הטיפול, יש להעריך את רמת האבץ והפוספטאז הבסיסי. בנשים בהריון המחלה מחמירה. כדי למנוע הישנות, חשוב גם להגן על עצמך מפני לחץ. במידת הצורך, הרופא מגביר את מינון התרופות. יש להניק תינוקות זמן רב יותר.

פתולוגיה זו דורשת טיפול סימפטומטי. הרופא רושם ויטמינים מקבוצה A, אנזימים, פרוביוטיקה, תרופות קוטלי פטריות. אם הצטרף זיהום משני, הרופא רושם אנטיביוטיקה. אין דיאטה מיוחדת, אך יש לחדש מחסור באבץ לאורך כל החיים.

מאמר קשור:

הכל על אטופיק דרמטיטיס בילדים: תמונות, סיבות ושיטות טיפול

הדיאטה כוללת:

• סרטנים (בהיעדר אלרגיות);
• בשר עוף;
• בשר בקר.

אנשים רבים מתעניינים מחסור באבץ: מה זה?למעשה, מדובר בבעיה שעלולה להוביל למחלות שונות.

מחסור באבץ משפיע על מצב העור, מערכת העיכול. חידוש לכל החיים של מחסור באבץ הכרחי לילדים. רק טיפול יעזור להם להתפתח כרגיל. אקרודרמטיטיס אנטופתית דורשת טיפול מורכב.

אם לא ניתנת למטופל עזרה מקצועית, מחלה תוביל למוות. עם טיפול בזמן, תסמיני החרדה הפיכים.

אקרודרמטיטיס Pustular

הסוג הבא של פתולוגיה - pustular acrodermatitis Allopo. עם מחלה זו, ניוון של האפידרמיס מתרחשת על האצבעות והבהונות. תכונה ייחודית של Allopo acrodermatitis היא פריחות pustular. רוב הרופאים משווים פתולוגיה זו עם פסוריאזיס.

גורמים לאקרודרמטיטיס פוסטולרית לא זוהו. רופאים מציעים כי סוכנים זיהומיים מעורבים בהתפתחות הפתולוגיה. עקב חדירת הזיהום במטופל, העור נפגע. פריחות פוסטולריות נוצרות על האצבעות.

Acrodermatitis Allopo שכיחה בקרב נשים מבוגרות. המחלה מתחילה להתקדם לאחר פציעה או פתולוגיה זיהומית.

ישנם סוגים חריפים וכרוניים של Allopo acrodermatitis.

1. הסוג החריף מאופיין בהיווצרות של pustules קטנות. לאחר פתיחתם, העור הופך לאדום. פוסטולות נוצרות במקום פוסטולות.
2. עם התפתחות הפתולוגיה, העור מתייבש, מתכסה בסדקים.
3. אם האקרודרמטיטיס של אלופו נכנסת לשלב מתקדם (כרוני), הציפורניים נעשות דקות יותר.
4. אטרופיה של העור מובילה לנזק לפלנקס הדיסטלי. מפרקים אינטרפלנגאליים מעורבים בתהליך הפתולוגי.
5. Acrodermatitis Pustular של Allopo משתרע עד קצות האצבעות. יש התפשטות פרוקסימלית, כאשר הנגע לוכד את הידיים, הרגליים, האמה, הסטופות.
6. הסכנה בפתולוגיה היא שהנגע משפיע על הריריות.

Acrodermatitis Allopo יכול לגרום לסרטן העור. כדי לקבוע את האבחנה, עליך לבצע היסטולוגיה. חשוב לזהות זיהום פטרייתי. השגת הפוגה קבועה יכולה להיות קשה.

הטיפול כולל שימוש באנטיביוטיקה מערכתית, תרופות אנטי דלקתיות (קורטיקוסטרואידים). תרופות מדכאות חיסון, תכשירים עם ויטמין D3, רטינואידים משמשים גם לטיפול. פוטותרפיה שימושית.

אם המחלה תטופל נכון, היא לא תאיים על הבריאות והחיים. אבל ראוי לציין זאת acrodermatitis Allopo מוביל לנכות.

אקרודרמטיטיס אטרופית

Atrophic acrodermatitis הוא שלב מתקדם של מחלת ליים. פתולוגיה מתרחשת בשל העובדה כי חיידקי ספירוצ'נטל מתקדמים בגוף. אם מחלת ליים אינה מטופלת מוקדם, תתפתח אקרודרמטיטיס אטרופיקה.

נ.ש. POTEKAEV, L.P. אננייבה, ד.ס. TKACHENKO

האקדמיה הרפואית של מוסקבה. אוֹתָם. סצ'נוב; המכון לראומטולוגיה RAMS, מוסקבה

אקרודרמטיטיס אטרופית כרונית(HAD) בספרות המקומית עדיין מוגדר באופן מסורתי רק תוך התחשבות במוזרויות האבולוציה והמאפיינים הקליניים שלו. עם זאת, כעת נקבע באופן אמין כי נגע עור מוזר זה הוא תסמונת פתוגנומונית של מחלת ליים. הטבע המתגלה של HAD, כמובן, צריך לבוא לידי ביטוי בהגדרתו. בעניין זה נראה לנו שהפירוש הבא לה"ד מוצדק למדי. אקרודרמטיטיס אטרופית כרונית היא ביטוי מאוחר של מחלת ליים, המאופיין במהלך כרוני ובנגעים עוריים מתקדמים, בעיקר של הגפיים, שביטוייהם הראשוניים הם מוקדים אדמומיים-בצקתיים מפוזרים עם דומיננטיות נוספת של הסתננות בהם, ולאחר מכן המעבר שלו. לאטרופיה עם כיב אפשרי.

ידוע היטב ש-CAD כנוסולוגיה עצמאית הייתה ידועה לקהילה הרפואית הרבה לפני גילוי מחלת ליים. התיאורים הראשונים שלו, אם כי בשמות אחרים, הם בני יותר ממאה שנה.

XAD תואר לראשונה על ידי בוכוולד בשנת 1883 כאטרופיה מפוזרת נרכשת אידיופטית של העור. אחריו ב-1886 הגיעו תיאורים של א.י. פוספלוב וטוטון. א.י. פוספלוב, שציין את ההתפשטות ההולכת וגוברת של ניוון העור, ראה צורך להוסיף עוד תואר "מתקדם" למונח של בוכוולד, שהיה בשימוש נרחב בקרב רופאי עור של אותה תקופה. בשנת 1898, נוימן תיאר לראשונה את המבנה ההיסטולוגי של הביטויים הראשוניים של CAD. לעבודה זו הייתה חשיבות רבה, שכן היא הפריכה את הפרשנות של המחלה שהתקיימה באותה תקופה כניוון ספונטני. בהתבסס על מחקר המבנה ההיסטולוגי, הוכיח המחבר כי ניוון מתרחש לאחר שינויים ניווניים דלקתיים בעור בשלב הראשון של המחלה. בשנת 1894, פיק דיווח על מחלה מוזרה חדשה, וכינה אותה "אריתרומיליה". הוא התאפיין בהופעה של כתמים חדים למדי עם גוונים שונים של אדום, שלא נבדלו בעקביות שלהם מעור רגיל ולעיתים רחוקות לוו בבצקת. כשהם גדלים לאורך הפריפריה ומתמזגים זה עם זה, הם הפכו לאדם מפושט, לפעמים תופסים אזורים גדולים של העור.

ההיבטים הקליניים השלמים והמקיפים ביותר של CAD באו לידי ביטוי בעבודת הדוקטורט של הסטודנט A.I. פוספלובה - ג.י. משצ'רסקי. בהתבסס על ניתוח מפורט של הספרות והתצפיות שלו, הוא הראה כי ניוון אידיופתי מתקדם של העור והאריתרומיליה של פיק הם שלבים שונים של אותו תהליך, ופיתח סיווג של CAD. המונח "אקרודרמטיטיס אטרופית כרונית" הוצע על ידי גרקסהיימר והרטמן ב-1902. מונח זה הפך בסופו של דבר למקובל, שכן הוא שיקף את המאפיינים האופייניים ביותר של מחלה זו, דהיינו: ביטויים דלקתיים בתחילת התהליך, ניוון עור כתוצאה מתוצאותיו, לוקליזציה דומיננטית בגפיים ומשך הקורס.

מקובל להבחין בין שלבים דלקתיים לאטרופיים ב-CAD. עם זאת, שלבים אלה משקפים רק את המצבים הקוטביים של דרמטוזיס, ולא את האבולוציה המלאה שלה. בהקשר זה, מעניין במיוחד הסיווג שנשכח כעת של אקרודרמטיטיס, שהוצע בזמנו על ידי G.I. משצ'רסקי. על פי סיווג זה מבחינים בשלושה שלבים במהלך CAD, ובשניים הראשונים מבחינים בשני תת שלבים.

א. שלב ניוון ראשוני:

א) אדמתי;

ב) מסתנן-בצקתי.

II. שלב פרוגרסיבי:

א) חודרנית-אטרופית;

ב) חודרנית-אטרופית עם תסמינים של דרמטוסקלרוזיס.

III. שלב של השפעות שיוריות (אטרופיה, דרמטוסקלרוזיס, הפרעות פיגמנטציה).

סיווג G.I. משצ'רסקי משקף באופן מלא את המהלך המבויים של CAD מהביטויים הראשוניים שלו ועד לתוצאה בניוון, כמו גם את המאפיינים הקליניים של כל שלב. לדעתנו, "תחיית המתים" של ג.י. משצ'רסקי, החלפה רק של שם התואר "מתקדם" ב"מתקדם" תהיה שימושית מאוד עבור רופאי עור מודרניים. עד היום, התיאור השלם, המדויק והססגוני ביותר של HAD, שהוצג על ידי ג.י. משצ'רסקי בעבודת הדוקטורט שלו.

לדברי ג.י. משצ'רסקי, אצל רוב החולים קודמת לשינויים בעור חולשה כללית וכן הפרעות רגישות, התכווצויות שרירים או כאבים באותם אזורים בעור שעליהם נוצרות מאוחר יותר פריחות. הנגע מתרחש באופן פתאומי, בצורה של היפרמיה מוגבלת או מפוזרת של העור, לרוב על המשטח האחורי של הידיים, הרגליים, הברכיים והמרפקים. להיפרמיה יש בתחילה צבע אדום בוהק, ואז הוא הופך לציאנוטי או חום-סגול. בשלב זה מצטרפת נפיחות שניתן להגדיר בקלות של הנגעים, ובהמשך חדירתם דמוית בדיקה למגע. בכמעט מחצית מהחולים, נגעי עור יכולים להתפשט לחלקים אחרים שלו. נגעים יכולים להיות ממוקמים באופן סימטרי, לעתים קרובות כובש לחלוטין את עור הידיים והרגליים. עם זאת, לפעמים הם נשארים מוגבלים לאזור עור אחד, שלפעמים מגיע לגדלים גדולים מאוד ויכול ללכוד את כל האיבר. עור תא המטען מושפע בתדירות נמוכה יותר, בכ-10% מהחולים. אפילו פחות לעתים קרובות, עור הפנים והישבן מעורב. תיתכן פגיעה בעור כפות הידיים והסוליות. בהדרגה, תוך מספר שבועות או חודשים, הדלקת שוככת, תופעות אקסודטיביות נסוגות, ההסתננות חולפת והמחלה עוברת לשלב של ניוון. העור הופך יבש, פחות אלסטי, מקומט, דק יותר, דומה במראהו ל"נייר טישו מקומט" (יש אנשים שמשווים עור כזה לעור של תפוח מטוגן) - סימפטום של פוספלוב. כלי דם (רשת ורידים מוגדרת בבירור), ולעתים קרובות גידים, נראים דרך העור הדליל. עשוי להופיע טלנגיאקטזיהואזורי פיזור. ככל שהמחלה מתפתחת, הפרעות עור הפרשה הופכות יותר ויותר בולטות. הם מורכבים מירידה, ולעיתים הפסקה מוחלטת, בעיקר מהפרשת חלב. כבר מההתחלה, לפחות אצל רוב החולים, יורדת גם ההזעה. בשלב האחרון של המחלה, היא עשויה להיעדר לחלוטין. מעורב מוקדם בתהליך הפתולוגי ושרירי העור. G.I. משצ'רסקי ציין באופן טבעי את האובדן המוחלט של יכולת ההתכווצות שלהם, ולפעמים זה מתגלה כבר בשלבים מוקדמים מאוד של המחלה. שיער הוולוס הופך דק יותר, מעורפל ונושר חלקית או מלאה. הציפורניים מושפעות או בצורה של פטרת ציפורניים - עיבוי של לוחות הציפורן, עם היווצרות הפסים הרוחביים שלהם, או להיפך, הופכים דקים יותר. כתוצאה מתפקוד לקוי של בלוטות הזיעה ובלוטות החלב, העור הופך קר ויבש למגע. יש ירידה ברגישות המישוש ועלייה בכאב ובטמפרטורה. הפרעות סובייקטיביות מגוונות: חולים עלולים להתלונן על היפראלגיה, גירוד, פרסטזיות שונות, תחושת קרירות או חום באזורים הפגועים. עם זאת, לעתים קרובות תלונות כאלה והפרעות רגישות נעדרות.

תסמינים לא טיפוסיים של CAD מתבטאים בנוקשות או חוסר תנועה של העור, במתח שלו ובצפיפותו, בהיצמדות לרקמות הבסיסיות. צבע העור יכול להיות גם יוצא דופן - לבן עם גוון צהבהב, הדומה לקלף, אדום כחלחל או חום. שינויים אלו היו ידועים כבר בסוף המאה ה-19 - ראשית המאה ה-20 וכונו בפי חוקרים רבים "דמויי סקלרודרמה". שינויים דמויי סקלרודרמה ב-CAD זכו למחקר נוסף בעבודותיהם של חוקרים רבים. לדברי חוקרים אלו, המרכיב דמוי הסקלרה ב-CAD עשוי להיות מיוצג על ידי אטמים מוקדיים או דמויי רצועות (לינאריות), הממוקמים בדרך כלל לאורך האולנה והשוק. המרכיב הטרשתי הופך לעתים קרובות CAD לדומה לסקלרודרמה מוקדית או חזזית סקלרוזוס.

גושים תת עוריים תוארו מאוחר יותר ב-CAD. לעתים קרובות יותר הם היו מקומיים על המרפקים והברכיים, לעתים רחוקות יותר - על גב הידיים, הרגליים ובאזור העצה. מספר הצמתים השתנה במידה רבה: מיחיד לכפול; צמתים מרובים היו ממוקמים בדרך כלל בקבוצות. לצמתים היה מרקם צפוף ואחיד, קווי מתאר מעוגלים וככלל, גבולות חדים. גודלם נע בין 0.5 ל-2-3 ס"מ בקוטר; לצמתים קטנים היו צורה שטוחה, גדולים - חצי כדוריים, בולטים בחדות מעל העור שמסביב. בדיקה היסטולוגית של הצמתים מגלה היפרקרטוזיס, דילול של השכבה השדרה, החלקה מלאה של השכבה הפפילרית, היעדר בלוטות חלב ושיער, היעדר רקמה אלסטית, ריבוי קולגן ונוכחות פיברובלסטים. תוך שימת לב למנגנון התרחשות קשרים, L.N. משקיליסון ואי.ב. בנג'מוביץ' ציין כי מוות של רקמה אלסטית, שבדרך כלל מעכב את צמיחת רקמת החיבור, יוצר תנאים נוחים להיווצרות רקמה סיבית במקומות הנתונים לטראומה מתמדת (אזור מפרק).

בעור אטרופי, לפעמים מופיעים כיבים כרוניים. מכיבים בעלי אופי שונה, בעיקר טרופי, הם נבדלים במיקומם החריג על הגפיים, ולעתים רחוקות יותר, באזורים אחרים של העור, כמו גם בהתמדה של הקורס ובהתנגדות לטיפול מתמשך. כיבים עלולים להפוך לממאירים.

בנוסף, ישנן תצפיות נפרדות בספרות על ממאירות של מוקדי CAD עם טרנספורמציה לבסליומה, רטיקולוסרקומה וקרצינומה, כמו גם התפתחות של ניאופלזמות ממאירות מחוץ לנגע ​​העור בצורת סרקומה, לימפומות ממאירות וצורת העור של מחלת ולדנסטרום. לפעמים שינויים בעור בלוקמיה לימפוציטית כרונית יכולים לחקות CAD מבחינה קלינית.

מבחינה היסטולוגית, ב-CAD, מציינים הפרות עמוקות של כל חלקי העור. בשלבים שונים של המחלה הם אינם זהים. מאפיינים משותפים לכל השלבים הם דילול מוקדי או מפוזר של האפידרמיס ושכבת הפפילרית של העור, נוכחות של מסתננים, המורכבים בעיקר מלימפוציטים עם תערובת של תאי פלזמה. הסתננות ממוקמות בתחילה מסביב לכלי הדם, ובהמשך ללא תלות בהם בשכבות הרשתיות והפאפילריות. אופייני שינוי בכלי העור - התרחבות של נימים, עורקים קטנים וורידים. לדפנות כלי הדם ב-CAD יש במקרים מסוימים מראה תקין, באחרים יש שגשוג של תאי אנדותל. שינויים בקולגן ובמיוחד ברקמה אלסטית אופייניים. מספר הסיבים האלסטיים יורד ככל שהמחלה מתקדמת. במקומות של הסתננות בולטת, מציינים פיצול של סיבים אלסטיים או היעלמותם המוחלטת. ישנה מידה משתנה של ניוון של נספחי העור: זקיקי שיער, בלוטות החלב והזיעה.

בשלב הדלקתי של המחלה, ככלל, יש עלייה ב-ESR, לפעמים בולטת, ולוקוציטוזיס עם הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה. בשלב האטרופי, אינדיקטורים אלה מנורמלים. לעתים קרובות יש דיספרוטאינמיה. הן בשלב הדלקתי והן בשלב האטרופי, טיטר הנוגדנים ל בורליה בורגדורפר. לכל החולים יש טיטר IgG גבוה. ניתן לצפות לעלייה בטיטר IgM רק בשלב הדלקתי של המחלה. לאבחון שני השלבים של CAD, נדרש טיטר IgG מוגבר, גם אם המחלה קיימת כבר מספר שנים ועשרות שנים. לאחר טיפול באנטיביוטיקה, הטיטרים עשויים לרדת במקצת, אך לעיתים קרובות להישאר מעל הערכים הנורמליים.

עוד לפני גילוי האטיולוגיה הזיהומית של מחלת ליים וביסוס התפקיד האטיולוגי של הגורם הסיבתי שלה, בורליה בורגדורפר, בפיתוח תסמונות עור כמו אריתמה מיגרנס Afzelius (ME), אקרודרמטיטיס אטרופית כרונית ו לימפוציטומה שפירה(DL), נידונה השתייכותם הסבירה לספירושטוזות.

בשנת 1948, מבנים דמויי ספירושטים תוארו לראשונה בביופסיות עור של חולים עם ME, CAD ו-DL כשהם נצבעו בכספית. מאוחר יותר, עם צביעת כסף מושלמת יותר, אושרה נוכחותם של מבנים דמויי ספירוצ'טים בדגימות ביופסיה מתסמונות אלו.

לאחר גילוי הגורם הסיבתי של מחלת ליים בשנת 1982, מחקרים קליניים, סרולוגיים וגידול מוצלח של ספירושטים מנגעי CAD הוכיחו ש-CAD נגרם על ידי Borrelia Burgdorfer. לפיכך, קשר אנמנסטי בין סמן המחלה ME להתפתחות של CAD לאחר מכן זוהה ב-9 מתוך 50 חולים, בעוד ME קדם ל-CAD במשך 6 חודשים - 8 שנים. מתואר מעבר קליני של ME ל-CAD. עדות ישירה לאופי הזיהומי של CAD הושגה על ידי בידוד תרבית של Borrelia מדגימות ביופסיה של עור פגוע ב-CAD. במקרים מסוימים, משך תסמונת העור היה יותר מ-10 שנים, מה שמעיד על הישרדות ארוכה של Borrelia בבני אדם. השימוש בשיטת תגובת שרשרת הפולימראז חשף שברי DNA ספציפיים ל- Borrelia ברקמות המושפעות ב- Lyme borreliosis ואישר את הרעיון של התמדה ארוכת טווח של הפתוגן בעור ב- CAD.

כעת הוכח בבירור כי הגורם האטיולוגי של CAD הוא אחד ממיני הגנו של Borrelia - Borrelia afzelii. בידוד הספירוצ'טים מהעור הוא מייגע מאוד, יקר ודורש תנאים מיוחדים, ולכן אינו משמש לאבחון שגרתי.

לכן, בניגוד לזיהומים חיידקיים רבים המאובחנים על ידי גילוי ישיר של הפתוגן במקום הנגע או על ידי טיפוחו מחולה נגוע, ליים בורליוזיס מאובחנת בעיקר בעקיפין. מבחינה סרולוגית, תדירות הגילוי של נוגדנים לגורם הגורם למחלת ליים משתנה מאוד בהתאם למשך המחלה, ביטוייה הקליניים והטיפול. תכונה חשובה של CAD היא תגובה חיסונית בולטת לגורם הגורם למחלת ליים. נוגדני IgG מוגברים באופן משמעותי נמצאים בכל החולים עם CAD במשך זמן רב. לכן, בדרך כלל ניתן לאשר את האבחנה של CAD בדרגה גבוהה של הסתברות על ידי קביעת נוגדנים לגורם הגורם למחלת ליים בדם. השיטה הרגישה והספציפית ביותר היא Western blot. על פי הדרישות המודרניות, כאשר משתמשים באימונופלואורסצנטי עקיף או בדיקת אנזים אימונו עבור serodiagnosis של ליים בורליוזיס, יש צורך באימות של סרוחיוביות על ידי Western blot. השימוש בשיטה זו מזהה נוגדנים בחולים עם CAD ב-100% מהמקרים. לפעמים הטיטרים יכולים להיות גבוהים מאוד, במקרים אלו יש צורך להוציא נוגדנים צולבים לאנטיגנים טרפונמה ולבחון את הסרה בנוסף בתגובת וסרמן. עדויות קליניות מספיקות בדרך כלל כדי לאבחן CAD. יצוין כי עקב חוסר ידע מספק בנוסולוגיה זו, קיימת שורה ארוכה של אבחנות שגויות. זה כולל אי ​​ספיקת ורידים כרונית, תסמונת פוסט-טרומבופלביתית, אריתמה נודוסום, erysipelas, אקזמה, אנגיודיספלסיה מולדת, דלקת פרקים, ציסטות בייקר, קולגנוזות שונות וכו'. לעיתים קשה להבחין בין שינויים בעור בשלב האטרופי מבחינה קלינית והיסטולוגית לבין ניוון עור סנילי פיזיולוגי.

מחקר יסודי של ההיסטוריה האפידמיולוגית (שהייה קבועה ביער בקיץ, הסרת קרציה מבגדים או חיות מחמד, מציצת קרציה, אריתמה במקום עקיצת קרציה), זיהוי נכון של תסמינים קליניים וכן היסטולוגי. תמונה ובדיקה סרולוגית משמשות להצדקת האבחנה הנכונה.

הן בשלב הדלקתי והן בשלב האטרופי משתמשים בתרופות אנטיבקטריאליות, שכן בשני המקרים ניתן למצוא את הגורם הגורם למחלה, בורליה בורגדורפר, במוקדי נגעי העור. השלב הדלקתי בדרך כלל מגיב היטב לטיפול אנטיביוטי. תסמינים של השלב האטרופי, כגון ניוון עור, כיבי עור, פולינוירופתיה ושינויים כרוניים במפרקים, לעומת זאת, מגיבים בצורה גרועה לטיפול אנטיביוטי.

אין שיטה אחת לטיפול ב-AD. בפרט, נעשה שימוש בהצלחה במשטרי הטיפול הבאים: פנוקסימתילפניצילין 4,500,000 IU ליום, מחולקים ל-2 או 3 מנות דרך הפה למשך 2-4 שבועות; פניצילין G לווריד 10,000,000-20,000,000 יחידות למשך 7-10 ימים; בנזאתין-פניצילין לשריר 600,000 IU 2 פעמים בשבוע למשך חודש אחד או 2,400,000 IU - פעם אחת בשבוע למשך 3 שבועות, מינוציקלין 100 מ"ג פעמיים ביום למשך שבועיים, וטטרציקלין 500 מ"ג 2 פעמים ביום בפנים. 3 שבועות. בנוסף, לאחרונה נעשה שימוש נרחב באנטיביוטיקה של cephalosporin: cefotaxime (klaforan) ובמיוחד ceftriaxone (longacef, rocefin) תוך שרירי 2 גרם ליום לכל קורס למשך 14 ימים. בשל העובדה שחולים בשני שלבי המחלה עלולים להתלונן על דלקת פרקים, דלקת פרקים, וגם לסבול מתסמינים נוירולוגיים או לבביים, אשר, לעיתים, רלוונטיים עבורם יותר מתהליך העור, מחברים רבים ממליצים כיום על שימוש תוך ורידי ב-high. מינונים של פניצילין.G - 20,000,000 IU ליום למשך 14-28 ימים; ceftriaxone 2 גרם תוך שרירית במהלך של 14-28 ימים; דוקסיציקלין בתוך 0.1 גרם 2 פעמים ביום במשך 30 ימים; amoxicillin ו probenecid בתוך 0.5 גרם 3 פעמים ביום כל אחד עבור קורס של 30 יום. לעתים קרובות, קורסים חוזרים של טיפול אנטיביוטי נדרשים לאחר פרק זמן קצר. פתרון מלא של הנגע בעור ב-CAD מושגת תוך 3-44 שבועות, עם ממוצע של 9-18 שבועות.

עלון דרמטולוגיה ורפואת מין, נ 4-1998, עמ' 11-15.

סִפְרוּת

1. אליאבדין א.א. לקזואיסטיות של היווצרות צמתים תת עוריים באקרודרמטיטיס אטרופית. עלון רוסי לדרמטולוגיה 1926;4:8:726-729.

2. גרינצר F.N. הדגמה של חולה עם אטרודרמטיטיס אטרופית בשילוב עם גידולים במרפקים. עלון רוסי לדרמטולוגיה 1924;12:1084.

3. לבנסון נ.א. מקרה של אקרודרמטיטיס אטרופיקוס וסקלרודרמה. העלון הרוסי לדרמטולוגיה 1924;10:890-893.

4. ליסובסקיה א.ד. חומרים לחקר אקרודרמטיטיס אטרופית כרונית M 1958.

5. משקיליסון ל.נ., בניימוביץ ע.ב. אקרודרמטיטיס כרונית אטרופית והקשר שלה לסקלרודרמה. הליכים של המרפאה למחלות עור ומין של המכון הרפואי וורונז'. 1938; 1:103-114.

6. משצ'רסקי ג.י. לתורת ניוון פרוגרסיבי אידיופתי של העור ויחסו לסקלרודרמה: דיס. ... ד"ר מד. מדעים. M 1904.

7. פוספלוב א.י. Cas d "une atroph. idiopath. de la peau. Annal. de derm. et de syph. 1886; 505.

8. פוספלוב א.י. 2 מקרים של ניוון עור עצמאי במבוגרים. M: Med review 1886; 26:565.

9. Asbrink E. Erythema chronicum migrans Afzelius ו- acrodermatitis chronica atrophicans. Acta Derm Venereol (Stockh) 1985;118:1-63.

10. Asbrink E., Hovmark A., Hederstedt B. The spirochetal etiology of acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer. Acta Derm Venereol (Stockh) 1984;64:506-512.

11. Asbrink E., Hovmark A., Hederstedt B. מחקרים סרולוגיים של erythema chronicum migrans Afzelius ו- acrodermatitis chronica atrophicans עם מבחני אימונוסורבנטיים בלתי ישירים ומבחני חיסונים מקושרים לאנזימים. Acta Derm Venereol (Stockh) 1985;65:509-514.

12. Asbrink E., Hovmark A., Olsson I. ביטויים קליניים של Acrodermatitis chronica atrophicans ב-50 חולים שבדיים. Zentralbl Bacteriol Mikrobiol Hyg [A] 1986;263:253-261.

13. Asbrink E., Brehmer-Andersson E., Hovmark A. Acrodermatitis chronica atrophicans - a spirochetosis תמונה קלינית והיסטופתולוגית המבוססת על 32 חולים, מהלך וקשר לאריתמה כרונית מיגרנס Afzelius. Am J Dermatopath 1986;8:209-219.

14. Asbrink E., Hovmark A. גידול מוצלח של spirochetes מנגעי עור של חולים עם אריתמה כרונית מיגרנס Afzelius ו- acrodermatitis chronica atrophicans. Acta Pathol Microbiol Immunol Sect B 1985;93:161-163.

15. Asbrink E., Hovmark A. ביטויים עוריים ב-Ixodes-borne Borrelia Spirochetosis. 1987;26:215-224.

16. Balmelli T., Piffaretti J.C. מחקר במיקרוביולוגיה 1995;146:4:329-40.

17. Benjamowitsch E., Maschkileisson L.N. Weitere Beitrage zur Frage uber die Atrophie. Acrodermatitis chronica atrophicans und ihre Beziehung zur Scleroderma. Acta Dermatol 1933;14:313-341.

18. ברגר ב.וו. מחלת ליים. סמינר בדרמטולוגיה 1993;12:357-362. 19. Bollinger A., ​​Harnischberg F., Schneider E., Luthy R. Acrodermatitis chronica atrophicans als Quelle angiologischer Fehldiagnosen Schw Rundsch Med 1983;72:1577-1581.

20. Braun-Falco O., Guggenberger K., Burg G., Fateh-Moghadam A. Immunozytom unter dem Bild der Acrodermatitis chronica atrophicans. Hautarzt 1978;29:644-647.

21. Brehmer-Andersson E., Asbrink E., Hovmark A. The histological pattern of acrodermatitis chronica atrophicans. ועידה בינלאומית בנושא ליים בורליוזיס, 4. שטוקהולם 1990; Abstr.

22. Buchwald A. Ein Fall von diffuser idiopatischer Hautatrophie. Wschr Derm 1883;15:553-556.

23. Burgdorf W.H.C., Worret W.-I., Schultka O. Acrodermatitis chronica atrophicans. Int J Dermatol 1979; 18:595-601.

24. Canica M.M., Nato F., Du Merle L.E. Scandinavian J Infectious Diseases 1993;25:4:441-448.

25. Dattwyler R.J., Halperin J.J., Pass H. Ceftriaxone כטיפול יעיל במחלת ליים עקשנית. J Infect Dis 1987;155:1322-1324.

26. Frithz A., Lagerholm B. Acrodermatitis chronica atrophicans. Erythema chronicum migrans ו-Lymphadenosis benigna cutis - מחלות ספירוצ'טליות? Acta Derm Venereol 1983; 63:432-436.

27. Gans O. Histologie der Hautkrankheiten. שפרינגר 1925;1:25-33.

28. Gans O., Landes E. Akrodermatitis atrophicans arthropatica. Hautarzt 1952;3:151-155.

29. Garbe C., Stein H., Dienemann D., Orfanos C.E. אפיון קליני ואימונוהיסטולוגי של לימפומה עורית הקשורה ל- Borrelia burgdorferi של ארבעה מקרים. J Am Acad Dermatol 1991;24:584-590.

30. Goor W., Schwarz-Beck M. Zur Klinik der Akrodermatitis chronica atrophicans Pick-Herxheimer unter besonderer Beruksichtigung der Immunelektrophorese. Dermatologica 1972;145:287-290.

31. Hansen K., Asbrink E. J Clin Microbiol 1989;27:3:545-551.

32. Herxheimer K., Hartmann K. Uber Acrodermatitis chronica atrophicans. קשת דרמטול (ברלין) 1902;61:57-76.

33. Jablonska S. Acrodermatitis atrophicans ומגוון הסקלרודרמיפורמים שלו, קשר לסקלרודרמה. סקלרודרמה ופסאודוקלרודרמה. ורשה PZWL 1975;580-591.

34. Jessner M. Zur Kenntnis der Akrodermatitis chronica atrophicans. Arch F Dermat 1921;134:478.

35. Kosbab R., Thess G., Kostler E. Untersuchungen zur Akrodermatitis chronica atrophicans. Dermatol Monatschr 1989;175:685-690.

36. Langer K., Diem E. Acrodermatitis chronica atrophicans und sklerodermieforme Hautveranderungen bei Borrelieninfektion. Hautarzt 1988;39:647-651.

37. Lavoie P., Wilson A.J., Tuffanelli D.L. Acrodermatitis chronica atrophicans עם מחלת ליים קודמת אצל קליפורני. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 1986;263:262-265.

38. Lenhoff C. Spitochaetales במחלות מעורפלות מבחינה אטיולוגית. Acta Derm Venerol 1948;28:295-324.

39. Melchers W., Meis J., Rosa P., Class E. et al. J Clin Microbiol 1991;29:11:2401-406.

40. Montgomery H., Sullivan R. Acrodermatitis chronica atrophicans. Arch Dermatol Syphilol 1945;51:32-45.

41. Neubert U., Kind P., Meurer M. Congress on Lyme borreliosis, 7th: Abstracts. סן פרנסיסקו (קליפורניה) 1996; D635.

42. נובל. Uber das Kombinationsbild der idiopatischen Hautatrophie und herdformige Sklerodermie. Arch Dermatol Syphilis 1908;93.

43. Patmas M.A. מחלת ליים האבולוציה של אריתמה כרונית מיגרנס לאקרודרמטיטיס כרוניקה אטרופיקנס. Cutis 1993;52:3:169-70.

44. בחר P.J. Uber eine neue Krankheit "Erythromelie" Verh Ges dtsch Naturf 66, Verslg Wien 1894; 336, לייפציג 1895.

45. Satz N., Ott F., Zogg F., Knoblauch M. Die Erythema-migrans-Krankheit Das klinische Spektrum der Infektion mit Borrelia burgdorferi. Schw Med Wschr 1986;116:763-769.

46. ​​Satz N., Knoblauch M. Die antibiotische Therapie der Lyme-Borreliose. Schw Med Wschr 1990;120:209-216.

47. סיגל ל.ה. המלצות עדכניות לטיפול במחלת ליים. סמים 1992;43:683-699.

48 Steere A.C. מחלת ליים. N Engl J Med 1989;321:586-596.

49 שטיגלדר ג.ק. Ixodes-ricinus-Spirochate: wahrscheinlich Ursache der Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer. Dtsch Med Wschr 1984;109:3-5.

50. טוטון. עין סתיו v erworben idiopath. Atroph d Haut-Deutsch med Wochenschr 1886;6.

51. Weber K., Schierz G., Wilske B. et al. Zur Klinik und Atilologie der Acrodermatitis chronica atrophicans. Hautarzt 1984;35:571-577.

52. Weber K., Preac-Mursic V., Neubert U. et al. טיפול אנטיביוטי בליים-בורליוזיס אירופאי מוקדם וב-acrodermatitis chronica atrophicans. Ann N Y Acad Sci 1988;539:324-345.

אקרודרמטיטיס היא קבוצה של מחלות המאופיינת בפגיעה בעור האצבעות והבהונות עם הופעת פריחות מסוגים שונים וניוון עור לאחר מכן. המחלה שכיחה בכל קבוצות הגיל. יחד עם זאת, מנגנון התפתחות המחלה טרם נחקר במדויק. אקרודרמטיטיס אינה מסכנת חיים, אך הטיפול תלוי בשלב בו המחלה מתפתחת. בחומר זה, אנו רואים את הסיווג, הסימפטומים והביטויים הקליניים.

סוגי אקרודרמטיטיס

ישנם מספר סוגים של אקרודרמטיטיס, שיש להם סיבות וגישות שונות לטיפול:

1. אקרודרמטיטיס אנטרופתית;
2. אקרודרמטיטיס אטרופית כרונית;
3. acrodermatitis Allopo;

אקרודרמטיטיס אנטרופתית

הגורם להתפתחות מחלה זו נחשב להפרה של היווצרות האנזים אוליגופפטידאז, המעורב בספיגת אבץ ממערכת העיכול. ישנם גם מקרים שבהם הפתולוגיה התפתחה על רקע צריכה לא מספקת של אבץ ממזון מבלי לשבש את תפקוד מערכות האנזים.

אקרודרמטיטיס אנטרופתית מתבטאת בחודשים הראשונים לחייו של הילד. שלפוחיות גדולות עם תוכן שקוף מופיעות באופן סימטרי על עור האצבעות, סביב הפה, פי הטבעת, בקפלי העור, העפעפיים הופכים דלקתיים ונפוחים, החולה מאבד שיער. כאשר השלפוחיות נפתחות, נותרות שחיקות קשות לריפוי.

סימפטום אופייני למחלה הוא צואה נוזלית ומוקצפת עד 20-30 פעמים ביום. הקצאות רוכשות צבע ירקרק עקב פירוק האפיתל של המעי הדק. המצב הכללי מופרע: הגוף מאבד חומרים מזינים, נוזלים, מופיעה חולשה כללית, משקל הגוף יורד. לעתים קרובות על רקע אקרודרמטיטיס enteropathic זיהומים כרוניים (דלקת שקדים כרונית, ברונכיטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, pyelonephritis ואחרים) להחמיר. בניתוח הכללי של הדם של הילד, נמצא עלייה במספר הלויקוציטים על רקע אנמיה, עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים.

המחלה ממשיכה בגלים, בהדרגה החמרות הופכות לחמורות ותכופות יותר. תוחלת החיים של ילדים חולים היא מספר שנים. עם זאת, ידועים חולים שחיו עם אקרודרמטיטיס enteropathica עד 46 שנים, וכן מקרים של ריפוי ספונטני במהלך ההתבגרות.

הטיפול הינו אינדיבידואלי וכולל שילוב של מספר תרופות:

1. נגזרות של 8-hydroxyquinolin עם תכונות אנטיבקטריאליות.
2. תכשירי אבץ לפיצוי על מחסורו בגוף.
3. קומפלקסים ויטמינים ופרוביוטיקה לחיזוק הגנת הגוף.
4. במקרים חמורים מוכרע סוגיית רישום גלוקוקורטיקוסטרואידים מערכתיים.

אקרודרמטיטיס אטרופית כרונית

סוג זה של אקרודרמטיטיס הוא גרסה של השלב המאוחר של ליים בורליוזיס. מחלת ליים, או ליים בורליוזיס, נגרמת על ידי הספירושטה Borrelia burgdorferi, אשר חודרת לגוף האדם כאשר היא ננשכת על ידי קרצית ixodid.

ככל הנראה, דרמטיטיס אטרופית כרונית מתפתחת על רקע הפרעות בוויסות העצבים והאנדוקריניים במחלת ליים. בנוסף, פתולוגיה עשויה להיות תוצאה של זיהום עם עגבת, מלריה או שחפת.

אקרודרמטיטיס אטרופית כרונית מתפתחת לאט, שני שלבים נבדלים בתמונה הקלינית של המחלה:

1. אריתמטי;
2. מסתנן-בצקתי.

בתחילת המחלה מופיעים מוקדי אדמומיות מוגדרים בבירור על עור הגפיים, באזור המפרקים, שהופכים בהדרגה לציאנוטיים או חומים. העור הפגוע הוא בצקתי, צפוף למגע עקב חדירות תת עוריים.

בהדרגה, עוצמת התופעות הדלקתיות פוחתת, ניוון העור מתפתח. העור הופך דק, יבש ומקומט, מופיעים מוקדי פיגמנטציה. ניוון בלוטות החלב והזיעה, רגישות העור מופרעת. השרירים מתחת לאזורים הפגועים נחלשים, יורדים בנפח וייתכנו התכווצויות בגפיים. כיבים קשים לריפוי נוצרים על העור לאחר פציעות קלות.

אבחון המחלה מבוסס על ניתוח התלונות, ההיסטוריה של התפתחות המחלה ושיטות טיפול מעבדתיות ואינסטרומנטליות. הבסיס לאבחנה הוא תוצאות בדיקה היסטולוגית של העור.

הטיפול מורכב במינוי אנטיביוטיקה רחבת טווח, תכשירי ברזל, קומפלקסים של ויטמין-מינרלים. בנוסף, נהלים פיזיותרפיים נקבעים (טיפול UHF, גלוון, darsonvalization וכו').

אקרודרמטיטיס אלופו

הסיבה המדויקת לאקרודרמטיטיס של אלופו אינה ידועה. המחלה נחשבת תוצאה של תת תזונה ועצבוב של העור לאחר זיהום או פציעה.

המחלה משפיעה על העור באזור הפלנגות הסופיות של האצבעות, רירית הפה, לעתים רחוקות יותר מופיעים מוקדי אקרודרמטיטיס על תא המטען. בהתחלה יש היפרמיה מקומית ונפיחות של העור. עם התפתחות התהליך הדלקתי נוצרות פצעונים, שלפוחיות בעלות תוכן שקוף או קילוף גס. צלחות הציפורניים הופכות צפופות ודוהות. על פי הדומיננטיות של אלמנטים, שלוש צורות קליניות של המחלה נבדלות:

1. papular, או vesicular;
2. מוּגלָתִי;
3. אריתמטי-קשקשי.

אבחון המחלה קשה ומתבסס לרוב על בדיקה גופנית והיסטוריה רפואית.

הטיפול באקרודרמטיטיס אלופו מורכב מטיפול אנטיביוטי בן שבועיים עם תרופות רחבות טווח. מגנים אימונו, תכשירי ברזל, קומפלקסים מולטי ויטמין משמשים גם. למרוח מקומית משחות אנטיבקטריאליות ומשחות עם גלוקוקורטיקוסטרואידים.

תסמונת פפולרית של ג'יאנוטי-קרוסטי

תסמונת Gianotti-Crosti נקראת גם אקרודרמטיטיס פפולרית בילדים. זה מתרחש בתגובה לזיהום ויראלי בילדים בגילאי 6 חודשים עד 15 שנים. הגיל הממוצע של החולים הוא שנתיים. כאשר וירוס מכל סוג חודר לגופו של הילד בפעם הראשונה, נוצרים בגוף נוגדנים אשר במגע חוזר מתחילים לתקוף את תאי העור. כך מתפתחת תגובה אלרגית מסוג IV.

פריחה פפולרית עם אלמנטים שלפוחיתיים נדירים מופיעה על עור הפנים, הגפיים העליונות והתחתונות. אלמנטים מופיעים באופן סימטרי, הם צפופים למגע, בקוטר של עד 5 מ"מ, לעתים קרובות מתמזגים ללוחות גדולים. הופעת פריחה מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף, חולשה כללית, עלייה בבלוטות הלימפה ההיקפיות, הכבד והטחול.

האבחנה נעשית על בסיס ההיסטוריה של התפתחות המחלה, בחינת מרכיבי הפריחה ונתוני מעבדה. בבדיקת הדם הכללית משתנה מספר הלימפוציטים והמונוציטים, בבדיקת הדם הביוכימית תיתכן עלייה באנזימי כבד ובבילירובין.

הטיפול מורכב מהקלה על תסמונות גירוד ושיכרון; המחלה אינה דורשת טיפול ספציפי. החל אנטיהיסטמינים, תרופות להורדת חום, מגיני כבד, עם תסמינים חמורים של שיכרון - גלוקוקורטיקוסטרואידים. שמים את הילד במנוחה, שותה הרבה מים ודיאטה חסכונית.

תמונה

אקרודרמטיטיס אנטרופתית

Atrophic acrodermatitis (כרונית) היא מחלה זיהומית שלמעשה אינה עוד מחלה עצמאית, אך כבר נחשבת לשלב המאוחר השלישי של בורליוזיס או מחלת ליים. מחלה זו נגרמת על ידי קרציות ixodid. Acrodermatitis אטרופית מתפתחת חודשים רבים לאחר עקיצת קרצייה אם הטיפול במחלת ליים אינו מתחיל בזמן. אקרודרמטיטיס אטרופית יכולה להתרחש בכל גיל.

Acrodermatitis אטרופית, הסימפטומים והסימנים שלה

• בהתחלה, כתמים כחלחלים-אדומים מופיעים בהדרגה על הברכיים, המרפקים, הסוליות.
• בעיקר על הגפיים (רגליים, שוקיים, ידיים), אך יכול להופיע גם באזורים אחרים בעור:
  1. אטמים או גושים דלקתיים,
  2. נוצרת נפיחות,
  3. בלוטות לימפה נפוחות.

כל זה מתפתח עם השנים, שטח הנגעים גדל לאט. ואז מתחיל השלב הטרשתי:

• מתפתחת ניוון עור,
• העור הוא כמו נייר מקומט דק,
• גם ב-30% מהחולים יש פגיעה בעצמות ובמפרקים,
• הפרה של רגישות העור,
• חוסר תחושה בעור, עקצוץ;

גורם לאקרודרמטיטיס אטרופית

ברור מאוד - כאשר ננשך על ידי קרצית ixodid, מתרחש זיהום. מי הם קרציות ixodid?

מה לעשות אם ננשכת על ידי קרציה

• משוך אותו בזהירות החוצה;
• אין לזרוק את הקרצייה, אלא לשים אותה בקופסה ולקחת אותה למעבדה;
• לטפל באתר הנשיכה עם חומר חיטוי;
• לבצע בדיקות 10 ימים לאחר הנשיכה עבור בורליוזיס או דלקת המוח;
• אם התוצאות חיוביות, פנה מיד למומחה למחלות זיהומיות.

אם התרחש זיהום, אז מתרחש שלב 1 של מחלת ליים (בסך הכל, 3 שלבים של מחלת ליים מובחנים). מתחילת ההדבקה ועד להופעת התסמינים הראשונים של מחלת ליים, זה לוקח בין יום לחודשיים, בממוצע כשבועיים.

תסמינים בשלב 1

• כתם אדום במקום עקיצת קרצייה (ייתכן שהיא לא כזו);
• עלייה הדרגתית במקום זה;
• הכתם עובר טרנספורמציה ובמרכז גוונו משתנה מאדום לציאנוטי, לאורך הקצה הכתם הופך לאדום עז או ורוד;

כתם קבוע אדום הוא האינדיקטור העיקרי לזיהום במחלת ליים, אך ייתכן שהוא נעדר. אתה עלול גם לחוות תסמינים כגון:

• עליית טמפרטורה;
• חום;
• כוורות;
• בלוטות לימפה נפוחות באתר של עקיצת קרציה;
• במספר קטן של חולים עלולים להתחיל בחילות וכאבי ראש, סימנים לתפקוד מוחי לקוי.

ב-20% מהמקרים, כתם אדום הוא התסמין העיקרי של השלב הראשון של מחלת ליים. תיתכן החלמה מלאה בעת נטילת אנטיביוטיקה, אחרת המחלה עוברת לשלב השני.

תסמינים בשלב 2

מחזיק בערך 5-6 חודשים:

• מערכת העצבים מושפעת - מתפתחת דלקת קרום המוח סרוסית;
• דלקת עצבים של עצבי הגולגולת;
• הפרה של מערכת הלב וכלי הדם;
• כאב ראש, חום;
• על העור: פריחה בכפות הידיים, כמו גם גושים או פלאקים על אונות האוזניים או על החזה בצבע ורוד עז, ​​שעלול להיות כואב בלחיצה.

תסמינים בשלב 3

או שהשלב המאוחר מתפתח לעתים קרובות יותר שנה או יותר לאחר התקופה החריפה, המאופיינת בעובדה שהפתוגן נשאר חי ובריא בכל רקמות או איבר. כל זה נמשך שנים או אפילו לכל החיים.

שלטים:

• הפרעות במערכת העצבים;
• פגיעה בזיכרון עלולה להתרחש;
• מופיעים monoarthritis או polyarthritis;
• דלקת מוח כרונית.

ועל העור מתרחש:

• אקרודרמטיטיס כרונית אטרופית;
• סקלרודרמה מוקדית.

כיצד מאבחנים אקרודרמטיטיס אטרופית?

מהעור של חולים עם אקרודרמטיטיס אטרופית, ניתן לבודד את הגורם הסיבתי של treponema Borrelia לאחר השלב הראשון של מחלת ליים. במקרה זה, המחלה יכולה להימשך כבר כ-8 שנים. השיטה היעילה ביותר לחיפוש פתוגן בעור הפגוע, נוזל מוחי, דם, על ידי זיהוי נוגדנים לפתוגן בדם, נוזל מוחי. אבל איך מטפלים באקרודרמטיטיס אטרופית? הטיפול הוא באנטיביוטיקה.

ראה גם מחלות עור אחרות

- מספר נוסולוגיות שונות באטיופתוגנזה, מאוחדות במונח אחד על בסיס לוקליזציה של התהליך הפתולוגי על העור של הגפיים הדיסטליות. בלב כל אחת מהמחלות עומדת דלקת בדרמיס. אקרודרמטיטיס אנטרופתית מתרחשת בילדים על רקע מחסור באבץ. Atrophic acrodermatitis היא ביטוי עור של בורליוזיס (מחלה זיהומית לאחר עקיצת קרציה). Acrodermatitis Pustular היא תוצאה של trophoneurosis, אשר נחשבת בדרך כלל כהפרעה של מערכת העצבים האוטונומית כתוצאה מכשל בתהליכים מטבוליים ותזונת רקמות. אבחון, טיפול ופרוגנוזה של כל אחת מהאקרודרמטיטיס הם אינדיבידואליים.

מידע כללי

אקרודרמטיטיס הוא שם יחיד לכמה דלקות עור נדירות עם פריחות דומיננטיות על עור הידיים והרגליים. אלה כוללים: Allopo acrodermatitis pustular pustular (Crocker's Dermatitis, Setton's Persistent Dermatitis), ניוון עור פרוגרסיבי אידיופטי (Herxheimer-Hartmann acrodermatitis כרוני, אקרודרמטיטיס אידיופטית מפוזרת של העור של בוכוולד, פיק'ס אריתרומופתיה ודלקת מערכתית, המשפיעה על אנדרמטיטיס חדש ומערכתית). מוות עם אבחנה בטרם עת או שגויה.

האקרודרמטיטיס היחידה שהאטיולוגיה שלה ידועה בוודאות היא אקרודרמטיטיס אטרופיקוס. הגורם הסיבתי שלו הוא חיידק מסוג הספירוצ'טים - Borrelia Burgdorfer. בשל העובדה שהמצב האפידמיולוגי ברוסיה עקב התגברות התקפות הקיץ של קרציות - נשאי בורליוזיס spirochetes - מתדרדר משנה לשנה, וגורם לעלייה אקספוננציאלית בזיהומי בורליוזיס, הרלוונטיות של הכרת הסימפטומים של מחלה זו היא ללא ספק. החשיבות של היכרות עם דלקות עור אחרות בקבוצה זו נובעת מחומרת ההשלכות האפשריות.

גורמים לאקרודרמטיטיס

האטיולוגיה והפתוגנזה של אקרודרמטיטיס אנטרופתית ופוסטולרית אינן ידועות במלואן. ברפואת העור המודרנית, מאמינים כי אקרודרמטיטיס אנטרופתית של יילודים היא גנודרמטוזיס נדירה העוברת בתורשה באופן אוטוזומלי רצסיבי. זה מתייחס למחלות מערכתיות, המבוססות על אנזימופתיה (כשל בתפקוד תקין של אנזימים) של מערכת העיכול עם הפרעה נוספת של תהליכים מטבוליים. על רקע מחסור באנזימים מתרחשים מחסור באבץ ודלקת בכל שכבות העור. התיאוריה התורשתית מאושרת על ידי העובדה שפתולוגיה זו מתרחשת בעיקר בילדים שנולדו מנישואים קרובים.

באשר לאקרודרמטיטיס Pustular Allopo מתמשך, רופאי עור נוטים לחשוב שהוא מבוסס על נוירודיסטרופיה - הפרה של הטרופיזם העצבי. מסיבה כלשהי (זיהום, טראומה), סיב העצב נפגע, והדחף העצבי אינו מגיע לנקודת הסיום. העצבים של רקמות, כולל העור, מופרעת. כתוצאה מכך, כל שלבי הדלקת מתפתחים ברצף בדרמיס. חיסול ההתחלה או הפציעה הזיהומית אינו משנה את המצב, מה שנותן את הזכות לדבר על האטיולוגיה הלא ברורה של המחלה. בנוסף, רופאי עור רבים רואים באקרודרמטיטיס סוג של פסוריאזיס פוסטולרית, שגם הסיבה לה אינה ברורה.

לאקרודרמטיטיס כרונית אטרופית, בניגוד לבני גילו, יש סיבה ידועה. הגורם הסיבתי שלו הוא borreliosis spirochete, אשר נכנס לגוף האדם עם עקיצת קרציה. בתחילה מתמקם החיידק בבלוטות הלימפה, ולאחר מכן, לאחר שהגיע לריכוזו המרבי, הוא נכנס לזרם הדם, מתפשט עם זרם הדם בכל הגוף וגורם לדלקות באיברים ורקמות שונות, כולל העור.

מִיוּן

על פי תפיסות מודרניות, ישנם שלושה סוגים עצמאיים של אקרודרמטיטיס, בעלי מנגנונים אטיופתוגנים שונים וביטויים קליניים:

1. אקרודרמטיטיס אנטרופתית- המרכיב העיקרי של פריחות בעור הם שלפוחיות (שלפוחיות ופסטולות) בגדלים שונים, המלוות בשיבוש מערכת העיכול, התפתחות ניוון והפרעה נפשית אצל התינוק.
2. Acrodermatitis Pustular Allopo- סוג של אקרודרמטיטיס מקומי, המשפיע בעיקר על פלנגות הציפורניים של האצבעות והבהונות. היסוד העיקרי הוא פוסטולות קטנות וסגלגלות שמתפרצות באופן סימטרי. לעתים רחוקות מאוד הכללה של התהליך אפשרית.
3. אקרודרמטיטיס אטרופית- ביטויי עור של בורליוזיס (מחלת ליים), השלב השלישי שלה, בצורה של אריתמה עשירה בצבע בורדו בגדלים שונים.

אקרודרמטיטיס לא טיפוסי עומדת מעט בנפרד - תסמונת ג'אנוטי-קרוסטי הפפולרית, המופיעה בילדים. הלוקליזציה שלו אופיינית לאקרודרמטיטיס, אבל היסוד העיקרי הוא פפולה לא טיפוסית.

תסמינים של אקרודרמטיטיס

התמונה הקלינית של המחלה תלויה במגוון שלה. אקרודרמטיטיס Enteropathic משפיע על ילדים מרגע הלידה ועד 1.5 שנים, לרוב כאשר הם מועברים להאכלה מלאכותית. תקופות מאוחרות יותר של הופעת המחלה הן חריג לכלל. זוהי דרמטיטיס נדירה עם מהלך פרוגרסיבי חמור. אופייני הוא לוקליזציה של פריחה מקובצת שלפוחיות סביב פתחים טבעיים: עיניים, פה, פי הטבעת. עם הזמן, הפריחה מתפשטת לתוך קפלי העור: איברי המין, המפשעה, הירכיים, הפוסה הפופליטאלית, המרפקים, בתי השחי.

אלמנטים ראשוניים נשפכים על רקע היפרמיה ובצקת, מתפתחים לקרום סרוס-מוגלתי, ואז לפלאקים קשקשים, מה שמחייב להבדיל בין פתולוגיה זו לפסוריאזיס. התוצאה של האבולוציה היא משטח שחיקתי-כיב, משטח ריפוי גרוע. במקביל, ישנה פגיעה בציפורניים ובריריות. רווחתו הכללית של הילד מופרעת: עקב התפתחות דיספפסיה, הוא יורד במשקל; עקב הפרעות נוירו-טרופיות, מתחילה נשירת שיער וריסים; עקב נזק לעין (דלקת הלחמית, בלפריטיס), מצטרפת פוטופוביה. התינוק בפיגור בהתפתחות, איכות חייו מידרדרת בחדות.

לאקרודרמטיטיס Pustular יש תמונה קלינית שונה. זה מתפתח בכל גיל, בעיקר אצל גברים. הוא מופיע לראשונה עם פריחות על עור האצבעות והבהונות, אין לו נטייה להתפשט. בדרך כלל הנגע מוגבל לגפיים הדיסטליות, לפעמים - רק אצבע אחת. נדיר במיוחד שמתאפשרת הכללה של התהליך. כפי שהשם מרמז, היסוד העיקרי הוא pustule (בועה עם תוכן מוגלתי). אבל יש גם מגוון שלפוחית ​​של אקרודרמטיטיס (היסוד העיקרי הוא בועה עם נוזל שקוף בפנים), וצורה אריתמטית-קשקשית ("יבשה", נקודתית-קשקשת).

במרפאה טיפוסית, התהליך מתחיל בקצות האצבעות, עוברים בהדרגה לחלק האחורי של הידיים. יחד עם זאת, הציפורניים הן בצקות, המיטה periungual היא hyperemic, עם לחץ, מוגלה משתחררת מתחת לצלחת הציפורן. הפריחות מלוות בכאבים עזים, קושי בכיפוף או יישור האצבעות, ולכן היד נאלצת לקבל צורה חצי כפופה לא טבעית. האצבעות מתנפחות, שרירי הידיים מעורבים בתהליך, מתווספים גירוד וצריבה. למרבה המזל, טופס זה מגיב היטב לטיפול. לאחר פתרון התהליך הפתולוגי, נותר רק עור מתוח מעט, שבסופו של דבר חוזר לקדמותו.

הצורה הפסולה של אקרודרמטיטיס אינה נוטה להחמיר את המחלה, היא מאופיינת אך ורק בפריחה פוסטולרית-שלפוחית, לעתים קרובות על אצבע אחת, ונסוגה מהר מאוד ללא עקבות. מגוון ממאיר של Allopo acrodermatitis הוא התרחבות מוגלתית של המחלה עם לכידת העור כולו, מלווה באובדן ציפורניים, התמוגגות שלהן, נמק של הרקמות הסובבות וכתוצאה מכך, קיצור הפלנגות. הוא מטופל לאורך זמן, בקושי רב. קיים סיכון להישנות.

Atrophic acrodermatitis הוא תהליך זיהומי המתרחש כתגובת עור לרעלנים של הספירוצ'ט של borreliosis, אשר חודר לגוף האדם עם רוק של קרציה נגועה בבורליוזיס. המין והגיל לא חשובים. קיימות שתי אפשרויות לתגובת העור לעקיצת קרצייה: הופעה מיידית של אריתמה במקום כניסת הקרציות לדרמיס (לעיתים זהו התסמין הראשון והיחיד להופעת המחלה) והתפתחות אקרודרמטיטיס של המחלה. הגפיים התחתונות לאחר מספר שנים על רקע התקדמות מתמדת של המחלה. מבחינה קלינית, לאקרודרמטיטיס יש מראה של כתמים חומים כהים על רקע עור דק ואטרופי. עם הזמן, הכתמים מתעבים ומתעבים, ולאחר מכן ניוון עם תוצאה של דרמטוסקלרוזיס. עם הזמן, ממאירות של אקרודרמטיטיס אפשרית.

אבחון

אקרודרמטיטיס אנטרופתית מאובחנת על בסיס ביטויים קליניים, ביוכימיה של דם, שתן (איזון אבץ), התייעצות עם גנטיקאי. יש להבדיל עם מחסור משני באבץ על רקע תהליכים דלקתיים במערכת העיכול של המטופל.

האבחנה של acrodermatitis pustular נעשית על בסיס תוצאות ההיסטולוגיה: אקנתוזיס עם חדירת נויטרופילי דלקתית של שכבת Malpighian של הדרמיס מזוהה בביופסיה. מובחן קלינית מפיודרמה בנאלית, היסטולוגית - מפסוריאזיס פלמארי-פלנטר אקסודטיבי, דלקת עור הרפטיפורמית של Dühring, אימפטיגו של גרבה, פוסטולוסיס של אנדרוז.

Acrodermatitis אטרופית מאושרת על ידי בידוד הפתוגן מהעור או על ידי תגובות סרולוגיות לנוכחות נוגדנים ל-borreliosis spirochetes בדם המטופל.

טיפול באקרודרמטיטיס

ליעילות הטיפול, יש חשיבות רבה לעמידה בזמנים ואמינות האבחון. יש צורך לתקן את ההפרות שזוהו, לחסל את הסיבה ולחזק את המערכת החיסונית. עם תרחיש חיובי, הטיפול באקרודרמטיטיס נותן תוצאות טובות. ריפוי רדיקלי אפשרי רק כאשר הטיפול מתחיל בשלבים המוקדמים ביותר של המחלה והמהלך שפיר.

אקרודרמטיטיס אנטרופתית מטופלת בתכשירי אבץ לתיקון רמת היסוד הזה בגוף הילד (תוספי תזונה, ויטמינים, נרות המכילות אבץ) בשילוב עם טיפול סימפטומטי (ויטמינים C, E, A, פרוביוטיקה, גמא או אימונוגלובולינים, אנזימים המשפרים תפקוד מערכת העיכול. זיהום משני C מנוהל ע"י מינוי חומרים אנטי-מיקוטיים, אנטיביוטיקה בפנים וצבעי אנילין חיצונית. המאבק באלח דם הוא עניין בעל חשיבות יתרה, שכן הוא זה שגורם למוות.

Allopo pustular acrodermatitis, בהתאם לחומרת הקורס ושכיחות התהליך, מגיבה היטב לטיפול באנטיביוטיקה רחבת טווח (levofloxacin) בשילוב עם קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון בטווח קצר). צבעי אנילין, משחות הורמונליות, ג'לים (fluocinolone) משמשים באופן מקומי. טיפול PUVA מסומן. הטיפול באקרודרמטיטיס אטרופית הוא פתוגני - טיפול אנטיביוטי (אזיתרמיצין לק"ג משקל). במקביל, מטופל בבורליוזיס בדגש על הטיפול באיבר הפגוע (לב, כליות, מפרקים).

בהתחשב בהישגי דרמטולוגיה מודרנית, הפרוגנוזה של אקרודרמטיטיס חיובית, אך תלויה באבחון מדויק ובטיפול בזמן. מניעה מסתכמת בהקשבה לבריאות, פנייה קבועה לרופא עור ושמירה על אורח חיים בריא.