Hashimoto's thyroiditis היא דלקת כרונית של בלוטת התריס בעלת אופי אוטואימוני. המחלה נגרמת כתוצאה מתפקוד לקוי של מערכת החיסון. הפתולוגיה מובילה לירידה בתפקוד בלוטת התריס, ייצור לא מספק של הורמונים ושיבוש תהליכים מטבוליים בגוף.
המחלה נקראה על שם המדען היפני האשימוטו, שתיאר לראשונה את תסמיניה. נשים סובלות מדלקת בלוטת התריס לעתים קרובות יותר מגברים. המחלה מאובחנת באנשים מעל גיל 45-60.
עם התפתחות תהליכים אוטואימוניים בגוף, מתחילים להיווצר נוגדנים לתאים בריאים של בלוטת התריס, מה שמוביל להרס רקמות ולירידה בתפקוד האיבר האנדוקריני. תאים רוויים בלייקוציטים, מה שמוביל להתפתחות של תהליך דלקתי. כתוצאה מכך, ברזל מייצר פחות הורמוני בלוטת התריס, תת פעילות בלוטת התריס מתפתחת והפרשת תירוטרופין עולה.
אנטיגנים פתולוגיים מובילים להרס של תאים פוליקולריים של בלוטת התריס, המפרישים תירוקסין וטריודוטירונין. לימפוציטים מסוג T יכולים גם להשפיע לרעה על רקמת יותרת המוח ועל קולטני רקמה היקפית.
שיטות טיפול
אנלוגים של תירוקסין נקבעים לטיפול בבלוטת התריס של השימוטו. החל L-thyroxine, Levothyroxine, Euthyrox, Triiodothyronine. טיפול הורמונלי חלופי מתבצע לכל החיים, מכיוון ש-AIT היא מחלה חשוכת מרפא.
כדי להקל על תסמינים חריפים של דלקת, משתמשים בגלוקוקורטיקוסטרואידים (Prednisolone). תרופות אלו מונעות היווצרות של נוגדנים אוטואימוניים, מקלות על תסמיני שיכרון, מנרמלות תהליכים מטבוליים ומפחיתות כאב. אין דעה חד משמעית על יעילות השימוש בגלוקוקורטיקוסטרואידים ב-AIT, ולכן הם נרשמים לרוב בתקופה התת-חריפה של בלוטת התריס.
השפעות משככות כאבים ואנטי דלקתיות מסופקות על ידי תרופות מקבוצת NSAID: Indomethacin, Diclofenac. כספים כאלה משמשים לניהול בעל פה ובצורה של בקשות חיצוניות. אדפטוגנים עוזרים לנרמל את תפקוד מערכת החיסון.
הטיפול מתבצע תוך ניטור מתמיד של רמת הורמוני בלוטת התריס בדם. זה מאפשר לך להעריך את יעילות הטיפול ולהתאים את מינון התרופות. טיפול כירורגי מתאים רק עם עלייה משמעותית בגודל בלוטת התריס, אם יש דחיסה של קנה הנשימה, או אם יש חשד לגידול סרטני.
ב-Hashimoto's thyroiditis כרונית, יש צורך לשמור כל הזמן על רמות תקינות של הורמוני בלוטת התריס (אוטיירואידיזם). צורות מתקדמות של תת פעילות בלוטת התריס עלולות להוביל להתפתחות של דמנציה, טרשת עורקים בכלי הדם, פרסטזיה ועקרות נשית. עם טיפול בזמן, הפרוגנוזה של המחלה חיובית.
לפי אטיולוגיה:
זיהומיות (חיידקים, פטריות)
אוטואימונית
נגרם על ידי גורמים פיזיים
אטיולוגיה לא ידועה
עם הזרם:
Podostye
גרנולומטי של דה-קוויין
לימפוציטי
כְּרוֹנִי:
השימוטו
דלקת בלוטת התריס חריפה
אֶטִיוֹלוֹגִיָה:
לרוב staphylococci, streptococci, Gr.”-“פלורה
התפשטות הפתוגן: המטוגני, לימפוגני, תוך תעלתי.
מרפאה:
טמפרטורה, חום, צמרמורות, חולשה. כאבים בצוואר והגדלה של בלוטת התריס. בעת מורסה - ריכוך.
תמונה מאקרוסקופית:
הבלוטה מוגדלת, בצקתית.
תמונה מיקרוסקופית:
היפרמיה, חדירת PMN, שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים בפרנכימה.
סֵפֶר שֵׁמוֹת: טרשת והיאלינוזה עם ירידה בפרנכימה המתפקדת.
דלקת בלוטת התריס הגרנולומטית תת-חריפה של דה-קוויין
(תא ויראלי, ענק)
מחלה זיהומית ככל הנראה בעלת אופי ויראלי. עד הסוף, האטיולוגיה שלו אינה ידועה.
נשים חולות פי 5-6 פעמים יותר.
משך הזמן נע בין שבועיים לשנתיים.
קדם לו זיהום ויראלי: זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, חזרת.
פתוגנזה:
מתרחשת הרס הזקיקים, פגיעה בקרום הבסיס שלהם ושחרור הקולואיד לסטרומה. בתגובה, דלקת פרודוקטיבית מתפתחת עם היווצרות של מסתננים מלימפוציטים ותאי פלזמה. מופיעים תאים ענקיים מסוג תאי Pirogov-Langans, הפגוציטים את הקולואיד. במקביל מתרחשת התפשטות של תאי רקמת חיבור בסטרומה. כתוצאה מכך, התפתחות רקמת חיבור סיבית גסה וההיאלינוזה שלה.
מבחינה קלינית, המחלה ממשיכה עם חום, הגדלה כואבת של בלוטת התריס.
תמונה מאקרוסקופית:
לעתים קרובות יותר, חלק מאונה אחת מושפע. בדרך כלל הגידול הוא א-סימטרי, לעתים קרובות יותר מוקד, אבל לפעמים הבלוטה כולה גדלה בצורה לא אחידה. על הקטע, האזור הפגוע חיוור, שקוף מעט, חוצה גדילים לבנבנים רבים. גבולותיו לא ברורים, מטושטשים.
תמונה מיקרוסקופית
נזק לזקיקים בודדים, פיזור של אפיתל בלוטת התריס, נמק של קרום הבסיס. הצטברות של מקרופאגים, ביניהם יש תאים ענקיים, כמו גם PMNs, אלמנטים לימפואידים.
בעתיד, נמצאות רצועות סיביות, גרנולומות מתגברות המכילות תאים ענקיים. גרנולומות אלו נחשבות לעיתים בטעות לשחפת.
דלקת בלוטת התריס האוטואימונית של השימוטו
נשים בנות 40-50 נפגעות לעתים קרובות יותר. תחילת המחלה אינה מורגשת, הקורס ארוך.
זוהי הסיבה השכיחה ביותר להיפותירואידיזם.
פתוגנזה
תגובות אוטואימוניות משחקות תפקיד מוביל. ניתן לשלב AIT עם מחלות אוטואימוניות אחרות: סוכרת מסוג 1, מחלת סיוגרן, דלקת קיבה אוטואימונית וכו'.
המחלה קשורה להופעת נוגדנים עצמיים נגד בלוטת התריס;
לתירוגלובולין
ומיקרוזומים של האפיתל הזקיק.
התהליך האוטואימוני מוביל לחדירה מפוזרת של בלוטת התריס על ידי לימפוציטים ותאי פלזמה, להיווצרות זקיקים לימפואידים. תירציטים מתים כתוצאה מפעולת תאי מערכת החיסון ומוחלפים ברקמת חיבור
תמונה מאקרוסקופית:
הבלוטה מוגדלת, לפעמים אסימטרית (המשקל עולה עד 100 גרם), גבשושית, צפופה, קשה לחיתוך, צהובה חיוורת בחתך.
תמונה מיקרוסקופית:
חדירת לימפוציטית צפופה נקבעת עם היווצרות זקיקים עם מרכזי אור ומיטוזות רבות בתוכם. זקיקים בקבוצות קטנות או בנפרד ממוקמים בין המסתננים. הם מנוונים. הסימן המוקדם ביותר הוא הטרנספורמציה אוקסיפילית של תירוציטים, כלומר. הופעת מספר רב של תאים אשכנזים. הסטרומה של הבלוטה היא פיברוזה, במיוחד במחיצות האינטרלובולאריות. הבלוטה רוכשת מבנה גדול-לובולרי.
לפיכך, הסימנים העיקריים לדלקת בלוטת התריס של השימוטו הם:
טרנספורמציה אוקסיפילית
חדירת לימפה
ניוון פרנכימלי
פיברוזיס סטרומה
סֵפֶר שֵׁמוֹת:בלוטת התריס יורדת, טרשת, המלווה בתת פעילות של בלוטת התריס ומיקסדמה.
דלקת בלוטת התריס של השימוטו מתרחשת עקב תקלה של מעבדה ביוכימית ואנרגיה חשובה בגוף - בלוטת התריס. כתוצאה מהתהליך הדלקתי מתרחש הרס איטי של איבר חשוב, המלווה בהתפתחות של תת פעילות בלוטת התריס. תכונה של דלקת התריס של השימוטו היא שמערכת החיסון של החולה הורסת את תאי הבלוטה עצמה, ותופסת אותם כזרים.
יש לזכור כי בלוטת התריס מגיבה בחדות למצבי לחץ הגורמים להפרות עמוקות בתפקודה. וכתוצאה מכך - דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, המלווה בשינויים בלחץ הדם, נטייה לתהליכי גידול.
גורמים למחלה
זפק השימוטו היא מחלה שכיחה המופיעה כתוצאה מהופעת שינויים גנטיים במערכת החיסון של אדם חולה. סיבות תורשתיות מתגלות לעתים קרובות לאחר שהמטופל סבל מזיהום חריף. הרס הבלוטה נובע מהשפעת גנים מיוחדים העוברים מדור לדור. תנאים סביבתיים ירודים הקשורים לעלייה ברמות הקרינה גורמים לסימנים הראשונים של בלוטת התריס. הגורמים הבאים מובילים להופעת המחלה:
- הפרעה של יותרת המוח וההיפותלמוס;
- שינויים בייצור הורמון מגרה בלוטת התריס;
- תגובות הקשורות לגיל הקשורות לייצור חומרים פעילים בבלוטה;
- השפעת וירוסים וחיידקים על עבודת האיבר האנדוקריני.
דלקת בלוטת התריס של השימוטו מתייחסת לתהליכים אוטואימוניים ומלווה בשינויים המתרחשים בבלוטה. שלב מיוחד במחלה הוא דלקת היפרטרופית (או Hashimoto's thyroiditis), המופיעה עם הפרעות בעבודה ושינויים במבנה של איבר חשוב. הגורם להופעת המחלה יכול להיות גם גורמים כמו השפעת רעלים שונים על הגוף ועודף של יוד אנאורגני.
תסמינים
זפק השימוטו היא מחלה תורשתית, המלווה ביצירת רקמת חיבור במקום תאי בלוטות. במשך זמן רב, הסימנים הראשונים של המחלה נעדרים לחלוטין. כמה חודשים לאחר מכן, בלוטת התריס מתבטאת בתסמינים של יתר פעילות בלוטת התריס.
בהיעדר ביטויים קליניים של המחלה, מתרחש הרס איטי של תאי בלוטות ושגשוג של רקמת חיבור. אדם קשוב עשוי להבחין בשינויים קלים בבריאות:
- חוּלשָׁה;
- עייפות;
- דופק לב;
- מְיוֹזָע;
- הפרה של המצב הרגשי;
- נִרגָנוּת.
המטופל מאפיין כשל בקצב הלב כעלייה בקצב הלב ל-80 פעימות ומעלה, המלווה בדמעות, שינויים במצב הרוח. המטופלים מבחינים בנטייה מתהווה לקונפליקט עם אנשים אחרים, חרדה מתמדת ואפוטרופסות מוגזמת כלפי בני משפחה.
דלקת בלוטת התריס האוטואימונית מאופיינת בתחושת עייפות המתפרצת במהירות לאחר מאמץ גופני, חוסר שקט ותחושת חרדה מתמדת. עד הערב, החולה בולט יותר דמעות ותשישות רגשית. הזעה קשורה לדפיקות ספונטניות, צמרמורות, תחושות חום או קור.
זפק השימוטו מתחיל בדרך כלל בהופעת חולשה, עצבנות, ראייה מטושטשת, תחושת לחץ על הצוואר מלפנים. תסמינים אובייקטיביים אופייניים הם:
- עיבוי של הבלוטה;
- הופעת הזעה וגוש בגרון;
- שינוי קול עד לצרידות חמורה.
התסמינים העיקריים של המחלה בשלב הראשוני קשורים לשחרור הורמונים לדם.למטופל יש דפיקות לב, עור יבש, עצבנות, ירידה במשקל. לעתים קרובות החולה רדוף על ידי תיאבון ירוד, גיהוקים באוויר, עצירות או שלשולים. השלב האחרון של המחלה מלווה בהופעת תסמינים של תת פעילות בלוטת התריס. נצפים עייפות, קרירות, דיכאון, אובדן זיכרון. לחלק מהחולים יש ברדיקרדיה, כאבי שרירים.
זפק השימוטו מוביל להפרה של רמת ההורמונים בדם האם והילד שטרם נולד. אישה מתלוננת על עייפות, נמנום, בצקות, תחושת לחץ בצוואר, החמרה בתהליך הנשימה והבליעה. דלקת בלוטת התריס לאחר לידה מתרחשת עם עלייה חדה בפעילות בלוטת התריס על רקע דיכויה במהלך ההריון. האישה מתלוננת על עייפות, הזעה, אצבעות רועדות, קוצר נשימה, ציפורניים שבירות ושיער יבש.
תֶרַפּיָה
עם דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, הטיפול נקבע על ידי רופא לאחר בדיקה ומחקר מסוים.
תזונה חשובה מאוד ומועדפת תזונה צמחונית. התזונה כוללת כמות נוספת של חלבונים צמחיים, אגוזים, ירקות, גידולי שורש המכילים יוד אורגני בכמות מספקת. לטיפול בחולים עם זפק השימוטו יש צורך בשימוש בתרופות הורמונליות לאורך זמן עד להתייצב מצבו של החולה.
כדי לחסל את הביטויים של דלקת בלוטת התריס, נקבעים עשבי תיבול המכילים יוד, הכוללים diiodtyrosine: צביעת גוש, החזקה אלפינית, גרגיר נחלים רפואי, cetraria איסלנדית.
ממריצי אינטרפרון משמשים לטיפול בהיפותירואידיזם בצורה אוטואימונית של המחלה. קגוסל מפחית שיכרון, מגביר את ההתנגדות של הגוף. מהלך הטיפול בבלוטת התריס באמצעות תרופות עממיות מונע סיבוכים. זה הכרחי לבצע טיפול סימפטומטי של מחלות נלוות, לשמור על תפקוד תקין של בלוטת התריס. טיפול כירורגי מתאים בהתפתחות תהליך הגידול ובצמיחה המהירה של האיבר.
טיפול בזמן בבלוטת התריס חולה הוא ערובה לכושר עבודה גבוה, חיים ללא מחלות וזקנה פעילה.
האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של אירקוטסק.
המחלקה לרפואת ילדים FPC iPPS.
מופשט אוטואימונית של בלוטת התריס (זפק האשימוטו)
אירקוטסק 2009
לְתַכְנֵן
1. אטיולוגיה
2. פתוגנזה
3. סיווג AIT
4. תמונה קלינית של AIT
5. תכונות המהלך הקליני של AIT בילדים
6. אבחון
7. טיפול
ספרים משומשים
1. אטיולוגיה
אוטואימונית של בלוטת התריס (זפק האשימוטו).
דלקת בלוטת התריס האוטואימונית (AIT) היא אחת המחלות השכיחות בבלוטת התריס, יותר מ-80 שנה חלפו מאז תיאורה על ידי המנתח היפני השימוטו. יחד עם זאת, עדיין קיימות מספר בעיות בלתי פתורות ביחס ל-AIT: האטיולוגיה והפתוגנזה של המחלה אינן ברורות מספיק; אין סיווג אחד מקובל של AIT; אין קריטריונים ברורים לאבחון; אין טיפול פתוגני למחלה, והגישות לטיפול סימפטומטי אינן חד-משמעיות.
נכון לעכשיו, AIT מובנת כמחלה כרונית ספציפית לאיברים של בלוטת התריס, המאופיינת בחדירה לימפואידית של הרקמה שלה, המתרחשת עקב גורמים אוטואימוניים.
אין ספק ש-AIT היא מחלה שנקבעה גנטית שמתממשת בהשפעת גורמים סביבתיים. תצפיות על תאומים אחים מצביעים על התרחשות בו-זמנית של AIT אצלם ב-3-9%, ובתאומים זהים - ב-30-60% מהתצפיות. הנטייה הגנטית להתפתחות AIT מאושרת על ידי העובדה של הקשר שלה עם אנטיגנים מסוימים של מערכת HLA; לעתים קרובות יותר עם HLA DR3 ו-DR5. לפי חוקרים יפנים, הסיכון הגדול ביותר ל-AIT קשור לאנטיגנים HLA DQW7. יש לציין כי האנטיגנים של מערכת HLA הם סמנים של מספר מחלות אוטואימוניות, ולכן לא ניתן לראות בהם "גן מחלה". אנחנו יכולים לדבר רק על נטייה מולדת לסוג מסוים של תגובות אוטואימוניות.
הסיכון לפתח AIT נקבע במידה רבה על פי הגיל והמין של המטופל. היחס בין נשים וגברים הסובלים מ-AIT בגיל 40-50 שנים הוא 10-15:1; בילדים, יש ילד אחד על כל 3 בנות חולות. AIT נדיר בילדים מתחת לגיל 4 שנים, עם שכיחות מקסימלית באמצע גיל ההתבגרות. השכיחות של AIT בילדים היא 0.1 - 1.2%, בנשים מעל גיל 60 היא מגיעה ל-10%.
בנוסף למין ולגיל, לגורמים סביבתיים יש תפקיד משמעותי בהתפתחות של AIT. הקשר בין צריכת יוד לבין הסיכון לפתח דלקת בלוטת התריס נדון בספרות. מחקרים ניסויים וקליניים מראים ששימוש ארוך טווח בכמויות מוגזמות של יוד עלול להוביל לעלייה בשכיחות של AIT אצל אנשים עם נטייה גנטית לכך. אנחנו מדברים על מינונים גבוהים מאוד של יוד - עשרות ומאות מיליגרם. יחד עם זאת, אין סיבה להאמין שחידוש הצורך הרגיל ביוד (100-200 מק"ג ליום) יכול להגביר את השכיחות של פתולוגיה אוטואימונית אצל אנשים בריאים. נדון התפקיד האפשרי של גירוי של התהליך האוטואימוני בבלוטת התריס בהשפעת ליתיום, אינטרפרון, חשיפה לקרינה מייננת ומספר גורמים זיהומיים.
2. פתוגנזה
AIT עומד בחמשת הקריטריונים הקלאסיים למחלה אוטואימונית, שנוסחו על ידי F. Milgton ו-E. Vitebsky. אלו כוללים:
1. נוכחות של נוגדנים עצמיים ספציפיים לאיברים בדמו של החולה, או אישור של ציטוטוקסיות מתווכת תאים.
2. זיהוי של אוטואנטיגן ספציפי הגורם לתגובה אימונופתולוגית.
3. אישור ניסוי של אימונואגרסיביות לאנטיגן נתון, כלומר יצירת מודל ניסיוני של מחלה או תסמונת נתונה.
4. הימצאות תסמינים קליניים ומעבדתיים ספציפיים למחלה נתונה (תסמונת) ושינויים פתומורפולוגיים באיברים וברקמות הרלוונטיים.
5. אפשרות "השתלה" של המחלה לתורם כתוצאה מהחדרת סרום עם נוגדנים או לימפוציטים מעוררים.
תאימות של AIT עם הקריטריון הראשון והעיקרי של התהליך האימונופתולוגי מוכחת על ידי נוכחות בחולים של סימנים של תגובה אוטואימונית לא ספציפית או לאיבר ספציפי.
תגובות אוטואימוניות הן מנגנון חשוב לשמירה על יציבות ההומאוסטזיס של המערכת הנוירואנדוקרינית. אוטואימוניזציה היא "תגובה אימונולוגית" לאנטיגנים של רקמה עצמית (מה שנקרא נוגדנים עצמיים).
תגובה הגנה ספציפית לאנדו או אקסואנטיגנים מאופיינת, מצד אחד, בייצור של נוגדנים המהווים אפקטורים של מערכת B של חסינות (סוג הומורלי של תגובה חיסונית), מצד שני, T פעיל ספציפי לאנטיגן. -לימפוציטים (תגובה חיסונית תאית). חלק מהאחרונים מבצעים את תפקידם של אפקטורים (T - אפקטורים, T - הורגים), אחרים (משרנים), מפרישים לימפוקינים, מעורבים בוויסות התגובה החיסונית (T - עוזרים, T - מדכאים וכו').
למדכאי T יש תכונות מווסתות, חוסמים ומדכאים שיבוטים "אסורים" של עוזרי T תגובתיים, משפיעים על סבילות רקמות, מונעים תגובות חיסוניות או מבצעים פונקציות מעקב חיסוני, מעכבים יצירת נוגדנים (כולל יצירת נוגדנים עצמית). אובדן פעילות הוא התנאי העיקרי להתפתחות התהליך האוטואימוני.
קוטלי T הם "אחראים" לציטוטוקסיות ישירה. בהיותם תחת שליטה של מדכאי T, הם הורסים תאי מטרה, מבטיחים את הקביעות הגנטית של הסביבה הפנימית של הגוף, מגנים עליו מפני ניאופלזמות, מחלות אוטואימוניות וחלבונים זרים.
B - לימפוציטים - מבשרים של תאי פלזמה יוצרי נוגדנים, אליהם הם הופכים כתוצאה מאינטראקציה עם T - מעוררי ולימפוציטים T, "מתרבים", מתמיינים, הופכים לתאי פלזמה המסוגלים לסנתז אימונוגלובולינים. ב-AIT, לעתים קרובות יותר יש עלייה בכמות האימונוגלובולינים G ו-M.
כתוצאה ממגע עם האנטיגן, לימפוציטים T בעלי רגישות ספציפית לאנטיגן מסנתזים לימפוקינים המווסתים את תפקודי המערכות האחראיות על התגובה החיסונית.
מקרופאגים מזהים, לוכדים, מעבדים, מציגים את האנטיגן ומסירים עודפי חומר אנטיגני שיכול לחסום את הכללת לימפוציטים מסוג T ו-B בתגובה החיסונית. הם גם גורמים להשפעה ציטוטוקסית, מפרישים תאים באופן פעיל ומייצרים מספר מתווכים המווסתים את התגובות החיסוניות.
תגובות אוטואימוניות אוטו-אגרסיביות מתאפיינות בתגובה לקויה לאוטואנטיגן תוך שמירה על התפקודים הבסיסיים של מערכת החיסון: זיהוי וסילוק של אנטיגנים. ישנם מספר מושגים לגבי מנגנוני התפתחות של מחלות אוטואימוניות, שבהן מובאים לידי ביטוי שינויים בתאי איברי המטרה או פגמים במערכת החיסון עצמה.
תאים - מטרות "נושאות" על הממברנה שתי מחלקות של אנטיגנים HLA - מערכות. הביטוי שלהם עולה בהשפעת וירוסים, עודף יוד, קרינה וגורמים פיזיקליים וכימיים אחרים.
תנאים הכרחיים למעבר של תהליכים אוטואימוניים פיזיולוגיים לאוטואגרסיביים פתולוגיים הם חוסר תפקוד של מערכת החיסון עם תגובה מוגזמת לאנטיגנים בעלי ויסות אוטומטי והצלבה. מחלות אוטואימוניות אינן נחשבות כתפקוד יתר של מערכת החיסון, אלא כתפקוד לקוי שלה עקב אי ספיקה של מנגנוני ויסות.
הגורם לתפקוד לקוי של מערכת לימפוציטים T מווסתים יכול להיות פגיעה מולדת או נרכשת של התימוס - ה"רחוק" המרכזי של מערכת החיסון האחראי על הבשלה והתמיינות של כל תת-האוכלוסיות של לימפוציטים T.
עם פגם מולד או נרכש בפעילות של מדכאי T, שיבוטים "אסורים" של לימפוציטים שורדים, הם "מאכלסים" את בלוטת התריס ומקיימים אינטראקציה עם אנטיגנים ספציפיים לאיברים ישירות או באמצעות עוזרים. כתוצאה מכך, לימפוציטים מסוג B המייצרים נוגדנים מעורבים בתהליך. אפיתל בלוטת התריס פגום, רקמת בלוטת התריס חודרת על ידי לימפוציטים. נוגדנים של בלוטת התריס הקשורים לימפוציטים, יוצרים קומפלקסים חיסוניים הגורמים להשפעה ציטוטוקסית.
תגובה אימונופתולוגית ספציפית היא הופעת נוגדנים ולימפוציטים בעלי רגישות עצמית בדם וברקמות. מאמינים שב-AIT התהליך הבסיסי הוא המנגנון ההומורלי של חסינות, כלומר, ייצור נוגדנים לאנטיגנים של בלוטת התריס. עם זאת, התפקיד הפתוגנטי הראשוני מתרחש על ידי הפרה בקישור המתווך באמצעות תאים של מערכת החיסון. משמעות הדבר היא מחסור במדכאי T, שפתח את האפשרות לשבט לימפוציטים מסוג B "אסורים" המייצרים נוגדנים נגד בלוטת התריס, או פגם בעוזרי T, המציגים בטעות אנטיגנים של בלוטת התריס שלהם בפני משפיעני מערכת החיסון.
המבנה האנטיגני של בלוטת התריס כולל יותר מ-10 אנטיגנים תאיים וקולואידים. אבל במחקר של חסינות הומורלית ב-AIT, נקבעים רק ארבעה אנטיגנים של בלוטת התריס: תירוגלובולין (Tg), האנטיגן הקולואידי השני (2KA), האנטיגן המיקרוזומלי (MAG) והאנטיגן הלא קולטן של קרומי התא (NAM). ישנם גם דיווחים רבים על נוכחות בדם של חולי AIT של נוגדנים החוסמים או מגרים קולטני TSH ונוגדנים לתאי בלוטת התריס.
ההבדל המהותי בין AIT היפרטרופי לאטרופי הוא שבמקרה הראשון נשמרת יכולתם של תירוציטים להגיב לגירוי קולטן TSH, במקרה השני היא נחסמת על ידי נוגדנים מיוחדים שמתחרים בנוגדנים מעוררי בלוטת התריס. הראשון מתפתח בגיל מוקדם יותר. בנוסף, דווח על אפשרות של נורמליזציה של תפקוד בלוטת התריס בשנייה.
יחד עם ציטוטוקסיות תלוית נוגדנים, מופיע גם קישור תאי בפתוגנזה של AIT. עלייה אופיינית במספר תאי K - בדם של חולים עם AIT, שאחוזם ומספרם המוחלט עמדו בקורלציה לרמת התירוגלובולין בסרום והייתה ביחס הפוך לריכוז הורמוני בלוטת התריס.
הוכח שיחד עם תהליכים ציטוליטיים תלויי נוגדנים ובתיווך תאים ב-AIT, פועל מנגנון ההרס של בלוטת התריס. בתיירוציטים ב-AIT, נמצאו משקעים של קומפלקסים חיסוניים, הממוקמים בעיקר באזור ממברנות הבסיס של זקיקי בלוטת התריס. צוין תוכן מוגבר של קומפלקסים חיסוניים במחזור.
אוטואימוניות קשורה לגורמים גנטיים. לקביעת אנטיגנים היסטו-תאימות יש חשיבות מעשית, שכן היא מאפשרת לחזות את האפשרות לפתח מחלות שונות. נטייה גנטית מובהקת ל-AIT קשורה ל-HLA-B8, HL-DR3. נוכחותם בפנוטיפ קשורה לדיכוי בולט של תפקודם של מדכאי T. ישנה חשיבות רבה לקביעת אנטיגנים מסוג 2 של מערכת HLA (לוקי D ו-DR). ב-AIT, תדירות הגילוי של אנטיגנים DR5 ו-DR3 מוגברת, ו"וריאנט הזפק" שלו קשור ל-DR5. "כרכרה" של DR3 קובעת מראש את האפשרות לפתח AIT אטרופית. עבור היפרטרופיים, HLA-B8, DR6, DW3 אופייניים יותר. DR 5 הוא מקבל של מדכאי T וממריץ אותם לשחרר פרוסטגלנדינים. DR3 משרה את תפקוד העוזר של לימפוציטים T.
בחולים עם AIT, לעיתים קרובות מבודדות מחלות אחרות שיש להן גם אופי אוטואימוני (אנמיה מזיקה, מחלת אדיסון, מיאסטניה גרביס, היפופאראתירואידיזם אידיופטי, סוכרת, דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אריתמטית מערכתית).
לסיכום, אנו יכולים לומר כי AIT הוא גרסה קלאסית של תסמונת פוליגנית עם נטייה תורשתית, שבה התקף אוטואימוני על המבנים הפוליקולריים של בלוטת התריס נקבעת על ידי אינטראקציה של מצע תורשתי-גנטי ומעורר אנדוגני-סביבתי. גורמים. יחד עם זאת, לגבי הגנטיקה של AIT, יש להודות שהסוג הפוליגני או הרב-פקטורי של תורשה הטבועה בתסמונות אוטואימוניות שוללת למעשה את האפשרות של גנוטיפ מלא, אלא אפילו משוער.
מחלות בלוטת התריס נפוצות למדי כיום. נזק לתאי איבר טומן בחובו הפרה של סינתזה הורמונלית ותפקוד לקוי של מערכות גוף רבות. אחת הפתולוגיות הקשות ביותר שקשה מאוד לטפל בה היא דלקת בלוטת התריס של השימוטו (אוטואימונית של בלוטת התריס, AIT), שתסמיניה תוארו לראשונה על ידי הרופא היפני האקרו השימוטו.
מחלת השימוטו היא הפרעה אוטואימונית שבה מתפתחים דלקת ומוות של תאי בלוטת התריס (תירוציטים) עקב פעולת החסינות של האדם עצמו. למעשה, מערכת החיסון, מסיבה כלשהי, מתחילה לתקוף את תאי גופה, מייצרת נוגדנים ספציפיים ומשפיעה על בלוטת התריס. הסכנה העיקרית של דלקת בלוטת התריס של השימוטו היא הסיכוי לעיכוב הדרגתי של תפקוד האיבר ומחסור מוחלט בסינתזה של הורמוני בלוטת התריס, המאיים לתפקוד לקוי של האורגניזם כולו.
גורם ל
עד כה, מומחים לא הבינו מה הופך לדחף המיידי להתפתחות, מאילו סיבות מערכת החיסון מפסיקה לזהות תאי בלוטת התריס ומתחילה לייצר נגדם נוגדנים.
ההנחה היא שתפקוד לקוי של מערכת החיסון עשוי להתרחש בהשפעת גורמים נטייה:
- תוֹרָשָׁה;
- זיהומים ויראליים וחיידקיים;
- זעזועים עצביים קשים;
- שימוש ארוך טווח בתרופות הורמונליות;
- נוכחות של מחלות אוטואימוניות אחרות (דלקת מפרקים שגרונית, זאבת);
- מצב אקולוגי גרוע.
שלבי התפתחות ותסמינים
המחלה די ערמומית. בשלבים הראשונים של התפתחותו, הוא ממשיך כמעט ללא תסמינים. למטופל אין תלונות ספציפיות. תיתכן תחושה של חולשה כללית, אשר מיוחסת לרוב לעבודת יתר ולסיבות אחרות.
ישנם מספר שלבים (שלבים) בהתפתחות של השימוטו של בלוטת התריס:
- המערכת החיסונית מתחילה לפתע לייצר נוגדנים נגד תירוציטים. אבל אין הפרות בולטות של הפונקציונליות של בלוטת התריס. בתגובה להתקפת הנוגדנים, הוא משחרר באופן פעיל את ההורמונים שלו לדם. שלב זה יכול להימשך מספר שנים.
- הרס הדרגתי של רקמות בלוטת התריס והיפראקטיביות שלה מביאים לדלדול התפקוד. במשך זמן מה, רמת הורמוני בלוטת התריס מתייצבת. מדינה באה.
- יש הצטברות של הורמוני בלוטת התריס בדם. גם תאים שנהרסים מגיעים לשם, ייצור הנוגדנים עולה, רקמות בלוטת התריס נהרסות. עודף בלוטת התריס גורם להתפתחות של זמני.
- התקופה של מבוטא מספר התאים המסנתזים הורמונים יורד, בלוטת התריס מאבדת בהדרגה את פעילותה.
עם ייצור מוגבר של הורמוני בלוטת התריס, מתפתחים סימנים של תירוטוקסיקוזיס:
- ירידה במשקל;
- הזעה מוגברת;
- יתר לחץ דם עורקי;
- אוסטאופורוזיס;
- קרדיופלמוס;
- עצבנות, ריגוש מוגברת;
- שִׁלשׁוּל.
במהלך התקפת מערכת החיסון על בלוטת התריס, הרקמות שלה נהרסות, ומשתחרר הרבה תירוקסין לגוף. זו הסיבה העיקרית שעם דלקת בלוטת התריס של השימוטו, אדם עלול לקבל התפרצויות זמניות של תירוטוקסיקוזיס, ולאחריה מגיע מחסור בהורמונים.
תסמינים:
- עלייה במשקל;
- עצירות;
- עייפות מוגברת;
- רעד בגפיים;
- כאבים במפרקים;
- תְפִיחוּת;
- הפחתה במספר פעימות הלב;
- מצבי דיכאון.
המהלך הכרוני של AIT מוביל להופעה. מחסור בהורמוני בלוטת התריס מפסיק להתקבע על ידי קולטנים. בהתאם, תפקוד האיבר יורד עוד יותר, התפתחות תת פעילות בלוטת התריס עולה.
הערה!דלקת בלוטת התריס של השימוטו יכולה להופיע עם מגוון רחב של תסמינים. הכל תלוי בשלב המחלה, מידת הנזק לתאים. לחולים עשויים להיות סימנים של תת פעילות בלוטת התריס או תירוטוקסיקוזיס. במשך זמן רב, מהלך AIT יכול להיות סמוי. סימפטום שכיח הוא עייפות מתמדת.
השלכות אפשריות
אם לא מטפלים בבלוטת התריס של השימוטו, אז התקדמות תהליכים דיסטרופיים בבלוטת התריס תוביל לשיבושים בעבודה של רוב האיברים והמערכות.
סיבוכים של AIT:
- עלייה ברמות הכולסטרול, ולאחר מכן הפרעה במערכת הלב וכלי הדם;
- דלדול של מערכת העצבים המרכזית, שעלול לגרום להפרעות נפשיות, דיכאון, בעיות זיכרון;
- ירידה בחשק המיני;
- אי סדירות במחזור.
אבחון
על מנת לזהות את דלקת בלוטת התריס של השימוטו, אתה צריך לפנות. הרופא ירשום סט של בדיקות מעבדה ומחקרים אינסטרומנטליים לאחר תשאול המטופל ובדיקת בלוטת התריס.
מחקר מעבדה:
- בדיקת תירוטרופין;
- דם על , ;
- אימונוגרם;
- קביעת זמינות.
כדי לדמיין את מצב האיבר, זה מתבצע. המחקר עוזר לזהות נוכחות של כלבי ים, צמתים, שינויים בגודל הגוף. כדי לא לכלול תהליך ממאיר, מבצעים ביופסיה של מחט עדינה ובודקים את החומר לנוכחות תאים לא טיפוסיים.
איך מתכוננים לבחינה ומה מראות תוצאות המחקר? יש לנו תשובה!
על שיטות הטיפול והסרה של פיברואדנומה בצורת עלים של בלוטות החלב, קרא את הדף.
היכנסו לכתובת וראו מבחר טיפולים יעילים לציסטות בבלוטת התריס.
טיפולים יעילים
כיום אין פרוטוקול אחד לטיפול בבלוטת התריס של השימוטו. לא ניתן לרפא לחלוטין את המחלה. אסטרטגיית הטיפול כוללת מעקב מתמיד אחר מצבו של המטופל, עריכת בדיקות וכן נטילת תרופות לנרמל רמות הורמונליות ולהקלה על תסמיני AIT. טקטיקות צפויות נבחרות בהיעדר עודף או מחסור בהורמוני בלוטת התריס ותפקוד תקין של בלוטת התריס. כאשר מתבצע טיפול רפואי.
במקרה של תת פעילות בלוטת התריס הוא prescribed. לשם כך משתמשים באנלוגים סינתטיים של תירוקסין (L-תירוקסין או). הטיפול יכול להימשך בין מספר חודשים, במקרים מסוימים נדרש שימוש כל החיים בהורמונים. מינון התרופה עשוי להשתנות בהתאם לתוצאות הניתוח עבור TSH.
בנוסף לתרופות הורמונליות לטיפול בבלוטת התריס אוטואימונית, מומלצים אימונומודולטורים. תרופות מדכאות חיסוניות (Prednisolone), המפחיתות דלקת חיסונית, כמעט ואינה בשימוש כיום עם דלקת בלוטת התריס של השימוטו.
כדי להפחית את מספר הנוגדנים, הטיפול מתווסף עם NSAIDs:
- דיקלופנק;
- אינדומטצין.
בשלבים המאוחרים של המחלה, לפעמים לפנות להתערבות כירורגית. פעולות מבוצעות עם עלייה משמעותית בגודל הבלוטה, כאשר היא דוחסת איברים שכנים או קיים סיכון לממאירות של התהליך הפתולוגי. אבל הניתוח לא יפתור את הבעיה עם השפעת מערכת החיסון על תאי הגוף שלו. וברוב המקרים, לאחר ההתערבות, התהליך האוטואימוני מופעל עוד יותר. חולים מפתחים מחסור מתמשך בהורמונים מעוררי בלוטת התריס, ויאלצו לקחת את האנלוגים הסינתטיים שלהם לכל החיים.
דלקת בלוטת התריס של השימוטו היא פתולוגיה בעלת אופי אוטואימוני, שכמעט ואינה ניתנת לריפוי מלא. אם המחלה מתגלה בזמן, אז בשל אמצעים טיפוליים נאותים, ניתן להימנע מהתקדמות מהירה של דפורמציה וניוון של רקמות בלוטת התריס, ולנרמל את רמת ההורמונים. חשוב מאוד לעקוב כל הזמן אחר מצב הבלוטה ולא להתעלם מסימנים לתפקוד לקוי.
ניתן ללמוד עוד על מהי דלקת התריס של השימוטו, על הסימפטומים ושלבי התפתחות התהליך הפתולוגי וכן על אפשרויות הטיפול במחלה לאחר צפייה בסרטון הבא: