מושפע בעיקר מאוסטאופורוזיס מערכתית. אוסטאופורוזיס פרי מפרקי וסיסטמי: טיפול, תסמינים, גורמים, מניעה

אוסטאופורוזיס מערכתית הוא תהליך פתולוגי של מינרליזציה מופחתת של העצם, שבו יורדים חוזק וצפיפות רקמת העצם.

אוסטאופורוזיס מערכתית נקראת גם אוסטאופורוזיס מפוזר מכיוון שהתהליך משפיע בו זמנית על כל עצמות השלד.

ישנן מספר סיבות להתפתחות המחלה:

1. ירידה בפעילות המוטורית, מחסור בחלבונים וסידן, ויטמין C, פגיעה בספיגת הסידן במעי.
2. שימוש ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים,
3. אוסטאופורוזיס עקב פתולוגיה של חלבונים אנדוקריניים. זה כולל גם היפוגונדיזם. עקב תירוטוקסיקוזיס, עליה מוגזמת בתפקוד בלוטת התריס, יכולה להופיע גם אוסטאופורוזיס מערכתית. סוכרת והיפר-פאראתירואידיזם (פעילות יתר של בלוטות התריס), תת פעילות של בלוטת התריס, היפרקורטיזוליזם (הפרשת יתר של הורמונים על ידי קליפת יותרת הכליה) מוכרים כגורמים המשפיעים על הופעת המחלה.
4. הפרעות במערכת העיכול, כגון כיבים, ניתוח להסרת כל חלק מהקיבה, שחמת הכבד, פגיעה בפעילות האנזים, שימוש לרעה באלכוהול.

בנפרד, ראוי להזכיר את ההשלכות של הטיפול התרופתי - שימוש ארוך טווח בהפרין או נוגדי פרכוסים עלול להוביל להתפתחות המחלה.

בנוסף, ההשפעה מופעלת על ידי:

• פגמים גנטיים,
• גיל ההתבגרות או גורם נעורים הקשורים לצמיחה מהירה,
• אוסטאופורוזיס סנילי או סנילי (מתפתח אצל אנשים מעל גיל 70). זה מאופיין בירידה ביכולות המוטוריות, צריכה לא מספקת של חלבונים וסידן, הידרדרות בספיגת הסידן במערכת העיכול,
• הפרעות במח עצם כגון מיאלומה, לימפומה או לוקמיה

ירידה ממושכת בעומס על השלד מביאה גם להתפתחות המחלה.

זה יכול להיות במצב של חוסר משקל או עם שיתוק, המאופיינים בחוסר יכולת להזיז את הגפיים או אחת מהן.

אוסטאופורוזיס אידיופתי. אבחנה כזו מתבצעת כאשר הסיבה לא ברורה.

בהתאם לסיבות שגרמו לאוסטאופורוזיס, התסמינים עשויים להיות שונים. זאת בשל העובדה שעלולות לעלות תלונות ממחלות אחרות שאינן קשורות לאוסטאופורוזיס.

ברוב המקרים צריך קודם כל לחסל את הגורם שהפך לפרובוקטור לאוסטאופורוזיס, ורק אז לפצות על המחסור במינרלים ברקמת העצם. אוסטאופורוזיס פרי מפרקי משפיע על מפרקים גדולים, כגון הכתף, הברך או המרפק. המחלה פוגעת בסחוס ליד העצם, ומפחיתה את גמישותו.

יש לציין במיוחד כי אוסטאופורוזיס בעצמות אינו מרכיב חובה בהזדקנות. בדרך כלל, צפיפות העצם יורדת, אך החוזק המכני מספיק כדי לעמוד בלחץ פיזי.

מחקרים קליניים רבים מצביעים על כך ששימוש ארוך טווח בתוספי סידן, כמו גם מטבוליטים פעילים של ויטמין D (יותר משנה), מוביל ל:

• האטת תהליך בריחת סידן מהעצם,
• ייצוב תמונת הרנטגן,
• חיסול כאב בעצמות, הנגרם על ידי מיקרו שברים.

לפיכך, יש לרשום תכשירי סידן וויטמין D3 למטרות מניעתיות של אוסטאופורוזיס או בשלבים הראשונים של התפתחותה.

ביספוספונטים נמצאים בשימוש יותר ויותר באוסטיאופורוזיס. אלו הם תחליפים סינתטיים מיוחדים לפירופופוספט אנאורגני, המעורב בוויסות חילוף החומרים של סידן תאי.

שימוש ארוך טווח בביספוספונטים בהתפתחות אוסטאופורוזיס, ברוב המקרים, מגביר את צפיפות העצם ועובי העצם, וגורם לעלייה משמעותית בעצם הספוגית.

ביספוספונטים נרשמים יחד עם תוספי סידן וויטמין D3. המינון של ביספוספונטים ומשך טיפול כזה נבחר על בסיס אינדיבידואלי לחלוטין.

בקרב התושבים ישנה דעה מוטעית כי מדובר בחוסר סידן בגוף. למעשה, מחסור בסידן ושבריריות העצם הם תוצאה של התפתחות הפתולוגיה. ומהות המחלה עצמה טמונה בתהליך שטיפת הסידן מהגוף. כלומר, ניתן לספק סידן בכמות מספקת, אך למעשה לא להיספג מסיבות שונות. לכן, הטיפול מכוון לשיקום חילוף החומרים של העצם ולנרמל את תהליכי ספיגת הסידן.

אוסטאופורוזיס לפי ICD-10

בשנת 1941, ארגון הבריאות העולמי זיהה אותה כמחלה נוזולוגית נפרדת. על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות גרסה 10 (ICD-10) קיבלה את הקידוד הבא:

• M80 - עם שבר פתולוגי.

זהו סוג מקומי - ירידה בצפיפות של עצם מסוימת, עקב טראומה - שבר, חבורה, עקירה;

• M81, M82 - ללא שבר פתולוגי.

זהו סוג מערכתי - ירידה בצפיפות לחלוטין של כל מסת העצם של מערכת השרירים והשלד. היא מתרחשת עקב ההזדקנות הטבעית של כל רקמות הגוף, האטת תהליכים מטבוליים בעצמות והפחתת ייצור הורמוני המין בגיל מבוגר. הסוג המערכתי של הפתולוגיה מתפתח לעתים קרובות על רקע מחלות כרוניות של מערכת העיכול, המערכת האנדוקרינית ואחרים.

גורמים לאוסטאופורוזיס מערכתית

הפיתוח של סוג מערכתי של פתולוגיה מתרחש במספר שלבים. בתחילת המחלה, די קל להאט תהליכים פתולוגיים ולהקפיא את התקדמותם למשך שנים רבות. אבל הקושי טמון בעובדה שלשלב הראשוני אין סימנים. לרוב, הפתולוגיה מאובחנת כבר בשלב 2, כאשר הטיפול ממושך ויש לו מספר השלכות שליליות. בנוכחות גורמי נטייה למחלה, יש צורך לעבור מדי פעם בדיקה לזיהוי שינויים ראשוניים בעצמות. למרות שרופאים לא יכולים לתת תשובה ספציפית לשאלה מדוע, בנוכחות אותם גורמי סיכון, יש אנשים שחווים זאת, בעוד שאחרים לא. קודם כל, זה תלוי באספקת הסידן בגוף.

גורמי סיכון:

• משקל גוף נמוך, עד 57 ק"ג;
• נטייה גנטית;
• הרגלים רעים לטווח ארוך - עישון, אלכוהוליזם, התמכרות לסמים;
• ספורט מקצועי;
• אורח חיים לא בריא, בישיבה;
• גיל מעל 55;
• הפרעות בבלוטת התריס;
• נשים בגיל שלאחר גיל המעבר;
• שימוש ארוך טווח בתרופות מסוימות - קורטיקוסטרואידים, הורמונליים ואחרים;
• חוסר סידן בתזונה, צריכה מופרזת של קפה ומלח שולחן, המונעים את ספיגת הסידן;
• ניאופלזמות ממאירות;
• הפרעות הורמונליות;
• הפרה של תפקוד האיברים הפנימיים, מה שמוביל לירידה בספיגת הסידן.

טיפול באוסטאופורוזיס מערכתית

זוהי מחלה בלתי הפיכה, מתקדמת, שהטיפול בה הוא לכל החיים. לפני תחילת הטיפול, עליך לזהות את הגורם לפתולוגיה. אם זו תקופה של גיל המעבר אצל נשים או הפרה של בלוטת התריס, אז בנוסף לטיפול העיקרי, נקבע קורס של טיפול הורמונלי.

• עם דומיננטיות של עומס סטטי, שחייה;
• צריכה מתונה של מזונות שומניים, המכילים זרחן וחלבון - דגים, בשר, קטניות;
• להוציא קפה ומשקאות אלכוהוליים מהתזונה, להפחית את צריכת המלח היומית ל-4 גרם;
• הקפדה על צריכה מספקת של סידן עם מזון בשילוב עם מינרלים וויטמינים התורמים לספיגתו.

טיפול רפואי לאוסטאופורוזיס מערכתית כולל:

1. תרופות המעכבות את הרס רקמת העצם - ביופוספאנטים, קלציטונין, תכשירי סטרונציום.
2. תרופות המשפרות את חילוף החומרים בעצמות, מעוררות יצירת רקמת עצם חדשה - מלחי פלואור, הורמונים סינתטיים, טריפארטיד.
3. תכשירים שמשווים את מסת העצם בסידן בשילוב מינרלים וויטמין D.

בכל מקרה, יש לגשת לטיפול במחלה זו באופן מקיף, ולהתבונן על ידי מספר מומחים - אנדוקרינולוג, נוירופתולוג, מנתח, אורטופד. בתהליך הטיפול, מומלץ לעבור מדי פעם בדיקה על מנת לעקוב אחר הדינמיקה של התפתחות המחלה ולהעריך את תוצאות הטיפול.

הסיבה השכיחה ביותר היא הזדקנות. לכן, לזיהוי בזמן של פתולוגיה, כל האנשים מעל גיל 50 צריכים להיבדק פעם בשנה.

מחלות של רקמות השריר והשלד נחשבות לאחת הקשות והמסוכנות ביותר. אוסטאופורוזיס מערכתית שייכת לקבוצת מחלות זו ומאופיינת בירידה בצפיפות העצם המתפרשת על כל העצמות בשלד האדם. נדיר מאוד לרפא את הפתולוגיה הזו, מכיוון שהיא מאופיינת בקורס כרוני והתקפים תקופתיים.

אוסטאופורוזיס מערכתית היא מחלת עצמות מסוכנת שתתפשט לכל מערכת השרירים והשלד.

מהם הגורמים להתפתחות ומי נמצא בסיכון לחלות?

למחלה זו אין סיבה ספציפית, אך היא נחשבת רב-גורמית. זה מאופיין בהפרה של צפיפות העצם וירידה בחוזק העצם. קבוצת הסיכון כוללת נשים קווקזיות מעל גיל 50. הגורמים העיקריים שיכולים להשפיע על התרחשות של אוסטאופורוזיס מערכתית הם:

• חוסר איזון הורמונלי;
• שימוש במשקאות אלכוהוליים וסמים;
• לעשן;
• אלרגיה למוצרי חלב;
• פציעה;
• מחלות אונקולוגיות;
• אי סדירות במחזור.

אוסטאופורוזיס יכולה להתרחש עקב מגוון גורמים, ולכן המחלה נקראת מולטי-פקטוריאלית.

הסימפטומים העיקריים של המחלה

אוסטאופורוזיס מערכתית היא מקור לכאב, נפיחות, חולשה, צליעה.

• כאבים באזור המותני ומפרקי הירך;
• תחושת כובד בין השכמות;
• חולשת שרירים;
• הפרעות בהליכה.

עבור צורות מסוימות של המחלה, שינויים במפרקי הקרסול, כאבים ונפיחות בכפות הרגליים אופייניים. עם ההתקדמות, קיימת תסמונת כאב ממושכת באגן ובצלעות, שמתגברת עם מאמץ גופני. לעתים קרובות הכאב הוא קבוע, מה שמאלץ את המטופל לקחת משככי כאבים.

צורות קליניות של המחלה

אופי המחלה יכול להיות חריף ואיטי. חלוקה זו משמשת בעת ביצוע אבחון על ידי מומחים. עבור מהלך חריף, כאב חד אופייני, המופיע כתוצאה משבר בחולייה. עם צורה איטית, הסימפטומים אינם מורגשים וקשה לקבוע, מה שהופך אותו למסוכן מאוד, שכן האבחנה נעשית רק בשלבים מאוחרים יותר של המחלה.

כיצד מתבצע האבחון?

כדי לאבחן את המחלה, על מומחה ללמוד את התלונות, הסימפטומים והאנמנזה של המטופל. תפקיד חשוב הוא בדיקת רנטגן, המסייעת לזהות צפיפות עצם נמוכה וסימנים אחרים של אוסטאופורוזיס מערכתית, הנבדלים בהתאם לצורת המחלה. כמו כן, מתבצעות בדיקות מעבדה (בדיקות דם ושתן) לקביעת רמת הזרחן בפלזמה, פעילות הפוספטאז הבסיסי ואיתור הידרוקסיפרולין, שבמחלה זו מופרש יחד עם השתן בכמויות גדולות. בעת אבחון, חשוב לקבוע את מסת העצם. לשם כך נעשה שימוש בשיטות שונות.

אוסטאופורוזיס מערכתית

מחלה השייכת לקבוצת האוסטאופתיות המטבוליות. בהתפתחות המחלה, התפקיד המוביל מוקצה להפרת מנגנוני הדוגמנות והעיצוב מחדש של רקמת העצם. O. s. יכול להיות גם תוצאה של חשיפה לגורמים סביבתיים שליליים וגם פגמים גנטיים. זה האחרון מאושש על ידי מקרים של אוסטאופורוזיס מערכתית, אשר נצפים במספר חברים מאותה משפחה. גורמים מוטגנים פעילים הם קרינה מייננת, כמה תרכובות כימיות, וירוסים. גורמי סיכון לאוסטאופורוזיס מערכתית עשויים לכלול גיל המעבר המוקדם, תפקוד יתר של יותרת הכליה, פעילות יתר של בלוטת התריס, היפוגונדיזם, צריכת עודף של זרחן, רעב (צריכת סידן לא מספקת), שימוש ארוך טווח בתרופות כגון הפרין, ברביטורטים, אלכוהול, עישון, צריכה מופרזת של קפה, חוסר פעילות גופנית. וכו' במקרים מסוימים, המחלה מתפתחת במהלך ההריון וההנקה, כמו גם בפתולוגיה של מערכת העיכול. לעתים קרובות יותר, מספר גורמי סיכון פועלים בו-זמנית, ולכן המחלה נחשבת רב-פקטוריאלית פוליאטיולוגית.

תמונה קלינית.גילויי או' עם. מגוון. אחד התסמינים המתמשכים ביותר שלו הוא כאב באזור המותני, עצם העצה ומפרקי הירך. המטופלים מציינים בדרך כלל תחושת כובד בין השכמות, חולשת שרירים כללית והפרעה בהליכה. בצורות מסוימות, הביטוי הראשון של המחלה עשוי להיות כאב ועיוות של מפרקי הקרסול או הופעת נפיחות וכאב באזור הרגליים עם התפשטות הדרגתית למפרקים הגדולים של הגפיים העליונות התחתונות והקטנות. לאחר מכן, מצטרף כאב בעצמות האגן, בצלעות, שמתגבר עם מאמץ גופני. התקדמות נוספת של התהליך מלווה בתסמונת כאב מתמשכת, שאינה נעלמת בזמן מנוחה ולעיתים מאלצת לקחת משככי כאבים לאורך זמן. לפעמים הביטוי הראשון של O. עם. יש שבר פתולוגי בעצמות השליש התחתון של האמה. אף אחד מהתסמינים אינו פתוגנומוני וניתן לראות אותם באוסטיאופתיות מטבוליות רבות אחרות, מיאלומה נפוצה.

מהלך המחלה הוא לרוב איטי, אך מתקדם. רגרסיה ספונטנית תוארה רק בחלק מהחולים עם צורה חולפת של אוסטאופורוזיס מערכתית (לדוגמה, בגברים צעירים עם אוסטיאופורוזיס נעורים אידיופטיים, בנשים במהלך ההריון או במהלך הנקה). עם התקדמות המחלה, ההפרה של מינרליזציה של העצם עולה מדי שנה, אשר מלווה בירידה בחוזק המכני שלה. כתוצאה מכך, שברים פתולוגיים, עיוותים משניים מצוינים, אשר מובילים לעתים קרובות לנכות.

אִבחוּן. התפקיד החשוב ביותר באבחון של או' עם. מוקצית בדיקת רנטגן, שבה ירידה בצפיפות צל העצם (אוסטאופניה), פסים אנכיים מוגברים של גופי החוליות, טרשת של הלוחות התת-כונדרליים, שברים מדוכאים רבים בחלקים המרכזיים של הלוחות התת-כונדרליים, שברים של גופי החוליות. (איור 1), עצמות אגן, צווארי ירך, עצמות אחרות של השלד. אופייניים גם הידלדלות השכבה הקורטיקלית של עצמות צינוריות ארוכות, תהליכי מבנה מחדש הדומים לאזורי לוסר בצוואר עצם הירך (איור 2) ועצמות האגן. במקרים מסוימים, מוקדי הארה גרגירים נצפים בעצמות צינוריות ארוכות, כמו גם בעצמות הגולגולת והידיים.

בכמה צורות O. של עמוד. תכונות רנטגן אפשריות. כך, בצורת הסטרואידים של המחלה, בניגוד לזו שלאחר גיל המעבר, העיוות של גופי החוליות בסוג הדג שכיח יותר (איור 3). עיוות בצורת טריז של גופי החוליות בחולים עם צורה לאחר גיל המעבר מתרחשת ללא טראומה גלויה, ועם O. s. אצל אנשים צעירים ובגיל העמידה ניתן לזהות עיוות כזה של גופי החוליות לאחר הרמת משקולות או נפילה מגובה גובהם. שברי דחיסה רבים של גופי החוליות, שתוארו בעבר כספונדילופתיה הורמונלית או ספונדילופתיה אוסטאופורטית, מכונים יותר כפלטיספונדיליה, בהתחשב בכך שניתן לצפות בתמונת רנטגן כזו לא רק בצורות שונות של O.s., אלא גם במחלות אחרות ובאוסטאופתיות מטבוליות. ככלל, אין קשר בין דפורמציה כזו של גופי החוליות לבין הפרעות אנדוקריניות. שברים בצוואר עצם הירך שכיחים יותר בחולים עם צורת O. s. סנילי, ושברים באגן - באנשים צעירים ובגיל העמידה. אף אחד מהתסמינים הרדיולוגיים אינו פתוגנומוני, כי ניתן לציין שינויים דומים באוסטאומלציה, צורה אוסטאופורטית של מיאלומה וכו'. בהקשר זה, יש לשקול שינויים רדיולוגיים, כמו אלה הקליניים, רק בשילוב עם נתונים אחרים.

לתוצאות בדיקות המעבדה חשיבות רבה לביסוס האבחנה. עם O. s. תיתכן היפוקלצמיה, עלייה ברמת הזרחן בדם תוך שמירה על הפרשתו התקינה וספיגה חוזרת בצינורית, ירידה או עלייה בפעילות של פוספטאז אלקליין, היפרקלציוריה חולפת, הפרשה מוגברת של הידרוקסיפרולין בשתן. במקרים בהם היפוקלצמיה משולבת עם שחרור מוגבר של הידרוקסיפרולין ועלייה קלה ברמת הפוספטאז הבסיסי, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם אוסטאומלציה (Osteomalacia).

לרוב, באבחון המחלה נעשה שימוש בשיטות פולשניות ולא פולשניות לקביעת מסת העצם. שיטות לא פולשניות כוללות דנסיטומטריית רנטגן, מורפומטריה של קרני רנטגן, ספיגה של גמא-פוטונים. שיטות מורפומטריות וקרני רנטגן הן די פשוטות, לוקחות מעט זמן, אך הן מאפשרות לקבוע בעיקר את המסה של החלק הקורטיקלי של העצם ולמדוד רק באזור הפלנגות או המטאקרפל II. עצם, אשר מושפעים ב O. עם. לא מלכתחילה. עמוד השדרה וצוואר הירך נחשבים לחלקים הפגיעים ביותר של השלד באוסטיאופורוזיס מערכתית, ולכן הנתונים על מצבם של חלקים אלו בשלד הם בעלי ערך רב ביותר. ניתן להשיג אותם על ידי ספיגה של שני פוטונים וטומוגרפיה ממוחשבת.

שיטה פולשנית להערכת מסת העצם היא היסטומורפומטריה של החומר המתקבל מביופסיה של כנף הכסל. זה מאפשר לקבל מאפיין כמותי של פרמטרים כאלה של רקמת עצם כמו נפח עצם ספיגה, רוחב טרבקולרי, רוחב צלחת קליפת המוח ונקבוביות.

בכל המקרים כאשר ישנם קשיים באבחון של או' עם. על פי התמונה הקלינית והרדיולוגית והנתונים הביוכימיים, יש להפנות את המטופל לבית חולים אורטופדי מיוחד.

יַחַס.השימוש בתכשירי סידן בלבד אינו עוצר את התקדמות התהליך הפתולוגי ואינו מעלה את מסת העצם. השימוש בהורמונים אנבוליים תורם לעלייה בעיקר במסת השריר. נתונים לגבי ההשפעה הטיפולית של אסטרוגנים סותרים. השימוש בהם, ללא ספק, מוצדק פתוגנטית בעמוד O. שהתפתח על רקע ההיפוגונדיזם אצל נשים. לקלציטונין יש אפקט משכך כאבים בולט, אך אינו עוצר את התקדמות התהליך. בנוסף, שימוש ארוך טווח בקלציטונין יכול להוביל להיפרפראתירואידיזם משני ולעלייה בספיגת העצם.

יישום רחב לטיפול של O. בדף. נמצאו תכשירי פלואור, tk. הכנסתם כתוצאה מהחלפת יוני הידרוקסיל בהידרוקסיאפטיט מובילה לעלייה בנפח העצם, משפרת את המבנה של סריג הגביש. אבל המטריצה ​​החדשה שנוצרה תחת השפעת הפלואורידים אינה מינרלית גרועה, ולכן יש לשלב טיפול בתכשירי פלואוריד (אוסין, קורברון, טרידין) עם מינוי מטבוליטים פעילים של ויטמין D ותכשירי סידן. טיפול פלואוריד ארוך טווח, לפחות 2 וחצי שנים. המינון היומי של סידן גלוקונאט הוא 1.5 גרם. בשל העובדה שהפלואור יוצר תרכובות בלתי מסיסות עם סידן, לא ניתן לשלב את צריכת הפלואור והסידן בזמן, והמרווח בין צריכתם צריך להיות מספר שעות. עם תכשירי פלואור, זה גם בלתי אפשרי לקחת בו זמנית מוצרי חלב, דגנים מבושלים בחלב. במקרים בהם נצפית היפוקלצמיה באוסטיאופורוזיס מערכתית, יש להשלים את הטיפול בצריכת אוקסידוויט (מטבוליט פעיל של ויטמין D), המשפר את ספיגת הסידן במעי.

טיפול בצורות שונות של אוסטאופורוזיס מערכתית עם מטבוליטים פעילים של ויטמין D בלבד מבוסס על עדויות לחוסר ספיגה של סידן במעי. קיימות עדויות כי מינוי אוקסידוויט לשנה בחולים עם המחלה לאחר גיל המעבר, עם אוסטיאופורוזיס בקרב צעירים ובני גיל העמידה, כמו גם עם אוסטאופורוזיס שהתפתחה על רקע סוכרת, מייצב את ה-x- תמונת קרן, מבטל כאב (כבר לאחר 2-5 חודשים מתחילת הטיפול), עוצרת אובדן של עצם ספוגית, שומרת על עובי הטראבקולות ורוחב צלחת העצם הקורטיקלית. בחלק מהחולים, במהלך הטיפול ב-oxydevit, נצפתה עלייה משמעותית ברוחב הטראבקולות והצלחת הקורטיקלית, מה שמעיד על השפעת התרופה על תהליכי המודלים והעיצוב מחדש. בכל מקרה יש צורך בבחירה אישית של מינון התרופה ומשך מהלך הטיפול. בדיוק כמו בטיפול בתכשירי פלואוריד, יש צורך בשליטה ביוכימית לפחות אחת ל-6 חודשים. מרכיבים חובה בטיפול של O. עם. הם טיפול בפעילות גופנית, עיסוי. עם חולשת שרירים מומלץ הידרוקינזיתרפיה. המשטר המוטורי הטיפולי נקבע בנפרד, נתיבי בריאות, תיירות קרובה או טיולים נקבעים. מכלול האמצעים הטיפוליים כולל אורתוטיקה. מחוכים נקבעים על פי אינדיקציות.

הפרת תהליכי שיפוץ ודוגמנות בחולים עם O. s. שולל את האפשרות של טיפול כירורגי בשברים בצוואר הירך או בשברים אחרים ללא טיפול שמרני קודם ואחר כך.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:קון ר.מ. ורוט ק.ש. אבחון מוקדם של מחלות מטבוליות, טרנס. מאנגלית, עמ'. 350, 398, מ', 1986; הפרה של חילוף החומרים של סידן, ed. ד' הית' וש.י. מרקס, טרנס. מאנגלית, מ', 1985.

Encyclopedic Dictionary of Medical Terms M. SE-1982-84, PMP: BRE-94, MME: ME.91-96

RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2013

אוסטאופורוזיס עם שבר פתולוגי, לא מוגדר (M80.9)

ראומטולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

אושר

בוועדת המומחים

על פיתוח בריאות

משרד הבריאות

הרפובליקה של קזחסטן

אוסטאופורוזיסהיא מחלה מערכתית הפוגעת בכל עצמות השלד, המאופיינת בירידה במסת העצם והפרה של המיקרו-ארכיטקטוניקה של רקמת העצם, מה שמוביל לשבירות עצם מוגברת ולהופעת שברים. ירידה בצפיפות וחוזק העצם מובילה ל- סיכון גבוה לשברים גם עם טראומה מינימלית, כגון נפילה מגובה או הרמת משא במשקל של כ-10 ק"ג. בעיקרון, אוסטאופורוזיס פוגעת בנשים (במיוחד לאחר גיל המעבר) ובקשישים.
שברים הם הסיבוך העיקרי של אוסטיאופורוזיס.
השכיחים ביותר באוסטיאופורוזיס הם: שבר ברדיוס "במקום טיפוסי" (מתפתח בעת נפילה על זרוע מושטת); שבר בצוואר הירך (האימתני ביותר, שכן כמחצית מהחולים לאחר שבר כזה נותרים נכים וזקוקים לטיפול חיצוני);שבר דחיסה של עמוד השדרה(מתפתח לאחר נפילה על הגב או הרמת משקל, מלווה בכאבי גב עזים).

שם פרוטוקול:אוסטאופורוזיס

קוד פרוטוקול:

קוד (קודים) לפי ICD-10:

M 80 אוסטאופורוזיס עם שבר פתולוגי
M80.0 אוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר עם שבר פתולוגי
M80.1 אוסטאופורוזיס עם שבר פתולוגי לאחר כריתת שחלות
M80.2 אוסטאופורוזיס עם שבר פתולוגי עקב חוסר תנועה
M80.3 אוסטאופורוזיס לאחר ניתוח עם שבר פתולוגי של חוסר ספיגה
M80.4 אוסטאופורוזיס הנגרמת על ידי תרופות עם שבר פתולוגי
M80.5 אוסטאופורוזיס אידיופתי עם שבר פתולוגי
M80.8 אוסטאופורוזיס אחר עם שבר פתולוגי
M80.9 אוסטאופורוזיס עם שבר פתולוגי, לא מוגדר
M81 אוסטאופורוזיס ללא שבר פתולוגי
M81.0 אוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר
M81.1 אוסטאופורוזיס לאחר כריתת שחלות
M81.2 אוסטאופורוזיס עקב חוסר תנועה
M80.3 אוסטאופורוזיס לאחר ניתוח עקב חוסר ספיגה במעיים
M80.4 אוסטאופורוזיס הנגרמת על ידי תרופות
M80.5 אוסטאופורוזיס אידיופתי
M81.6 אוסטאופורוזיס מקומי (Lequena)
M80.8 אוסטאופורוזיס אחר
M80.9 אוסטאופורוזיס, לא צוין
M82* אוסטאופורוזיס במחלות המסווגות במקום אחר
M82.0* אוסטפורוזיס במיאלומטוזיס נפוצה (C90.0+)
M82.1* אוסטאופורוזיס בהפרעות אנדוקריניות (E00-E34+)
M82.8* אוסטאופורוזיס במחלות אחרות המסווגות במקום אחר

קיצורים בשימוש בפרוטוקול:
ALT-alanine aminotransferase
AST-aspartate aminotransferase
GC-גלוקוקורטיקוסטרואידים
QCT-Quantitative Computed Tomography
BMD - צפיפות מינרלים בעצמות
הדמיית תהודה מגנטית MRI
OP - אוסטאופורוזיס
PTH - הורמון פארתירואיד
חלבון תגובתי CRP-C
ESR - קצב שקיעת אריתרוציטים
א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרמה
אולטרסאונד - אולטרסאונד
DXA - ספיגה של קרני רנטגן באנרגיה כפולה

מִיוּן

לְהַבחִין:
א אוסטאופורוזיס ראשוני
ב. אוסטאופורוזיס משנית
א אוסטאופורוזיס ראשוני
1. אוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר (סוג 1)
2. אוסטאופורוזיס סנילי (סוג 2)
3. אוסטאופורוזיס נעורים
4. אוסטאופורוזיס אידיופתי
ב. אוסטאופורוזיס משנית

I. מחלות של המערכת האנדוקרינית
1. היפרקורטיזוליזם אנדוגני (מחלת ותסמונת איטנקו-קושינג)
2. תירוטוקסיקוזיס
3. היפוגונדיזם
4. היפרפאראתירואידיזם
5. סוכרת (סוג I תלוי אינסולין)
6. Hypopituitarism, אי ספיקה אנדוקרינית polyglandular

II. מחלות ראומטיות
1. דלקת מפרקים שגרונית
2. לופוס אריתמטוזוס מערכתי
3. אנקילוזינג ספונדיליטיס

III. מחלות של מערכת העיכול
1. כריתת קיבה
2. חוסר ספיגה
3. מחלת כבד כרונית

IV. מחלת כליות
1. אי ספיקת כליות כרונית
2. חמצת צינורית כליה
3. תסמונת פנקוני

V. מחלות דם
1. מיאלומה
2. תלסמיה
3. מסטוציטוזיס מערכתית
4. לוקמיה ולימפומות

VI. מחלות ומצבים אחרים
1. אימוביליזציה
2. כריתת שחלות
3. מחלת ריאות חסימתית כרונית
4. אלכוהוליזם
5. אנורקסיה נרבוזה
6. הפרעות אכילה
7. השתלת איברים

VII. הפרעה גנטית
1. Osteogenesis imperfecta
2. תסמונת מרפן
3. תסמונת אנדרס-דנלוס
4. הומוציסטינוריה, או סינוריה

אבחון

קריטריונים קליניים:
תלונות ואנמנזה: התלונה העיקרית של חולי OP היא כאבים בגב. הכאב עשוי להיות אפיזודי וקשור לתנועה מביכה או להרמה כבדה. לעתים קרובות חולים מתלוננים על "עייפות וכאבי גב כואבים" לאחר שנאלצו להישאר במצב אחד או ללכת. הם מודאגים מ"תחושת הכובד" בין השכמות, הצורך במנוחה חוזרת במהלך היום, רצוי במצב שכיבה.
פחות שכיחות הן תלונות על כאבים במפרקים, הפרעות בהליכה וצליעה. נטילת תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות אינה מקלה על הכאב. החומרה של זה עשויה להיות שונה באותו מטופל במרווחי זמן שונים.
הגורמים לכאבי גב באוסטיאופורוזיס יכולים להיות:
1. שבר דחיסה של עמוד השדרה או שבר חלקי עם דימום פריוסטאלי;
2. דחיסה מכנית של רצועות ושרירים;
3. קיפוזיס של עמוד השדרה החזי;
4. ירידה בגדילה וקיצור של השרירים הפאראספינליים.
עם שבר טרי של גוף החוליה, מתרחש כאב חריף, המקרין בצורה של כאב רדיקולרי אל החזה, חלל הבטן או הירך ומגביל בצורה חדה את התנועה. הכאב מתגבר בתנועות מינימליות, נמשך 1-2 שבועות, ואז פוחת בהדרגה במשך 2-3 חודשים.

תלונות ואנמנזה:כאבי גב, תחושת עייפות בגב בזמן ישיבה או עמידה. ירידה בגובה (ב-2.5 ס"מ בשנה או ב-4.5 ס"מ או יותר במהלך החיים, מה שעשוי להיות קשור לשברי דחיסה בחוליות).

בדיקה גופנית:
תסמינים של אוסטאופורוזיס מתקדם:
1. שברים תכופים הנובעים מפציעות לא מספקות (מכה קלה, נפילה ישר) עם לוקליזציה של שברים אופייניים לאוסטאופורוזיס: עמוד שדרה מותני, עצם הירך הפרוקסימלי, רדיוס בשורש כף היד (שבר קוליס);
2. עיוות של עמוד השדרה: קיפוזיס, מחלת Scheuermann-Mau (קיפוזיס נעורים), צמיחה מופחתת (עקב השטחה של החוליות);
3. נוקשות וכאב של המפרקים;
4. סדרה (בזה אחר זה) של שברי דחיסה של חוליות המותן והחזה עם כאבי גב עזים המקרינים לאורך שורשי עמוד השדרה (ספונדילופתיה בגיל המעבר - אוסטאופורוזיס חמור של השלד הצירי);
5. שברי דחיסה של עמוד השדרה בהיעדר השפעה חיצונית (כתוצאה מהעומס הנוצר ממשקל הגוף עצמו).
שיטה אנתרופומטרית. הוא משמש רק לצורך ביצוע אבחנה משוערת. ירידה בגובה של 2 ס"מ או יותר ב-1-3 שנות מעקב ו-4 ס"מ בהשוואה לגובה בגיל 25 היא סיבה לרדיוגרפיה של עמוד השדרה לאיתור שברים בחוליות (B).

אבחון מעבדה של אוסטיאופורוזיס:
להערכה ביוכימית של צפיפות מינרלים בעצם, קיימות שיטות המחקר הבאות:
1. מאפיינים של חילוף החומרים של זרחן-סידן;
2. קביעת סמנים ביוכימיים של שיפוץ עצם.
בהערכת פרמטרים ביוכימיים נדרשות שיטות מחקר שגרתיות: קביעת תכולת הסידן (השבר המיונן) והזרחן בדם, הפרשה יומית של סידן וזרחן בשתן, וכן הפרשת סידן בשתן על קיבה ריקה. ביחס לריכוז הקראטינין באותו חלק של שתן.
מספר רב של מחקרים על אוסטאופורוזיס בילדות מוכיח כי לרוב הפרמטרים הביוכימיים השגרתיים של חילוף החומרים של זרחן-סידן אינם משתנים או משתנים מעט וקצרה אפילו באוסטיאופורוזיס קשה עם שבר.
כדי לקבוע את מצב שיפוץ העצם בדם ובשתן, נבדקים סמנים ביוכימיים רגישים ביותר של חילוף החומרים של העצם. במצב פתולוגי, הם משקפים את הדומיננטיות של הפרעה ביצירת עצם או ספיגת עצם.

סמנים ביוכימיים של שיפוץ עצם

אינדיקטורים לפעילות יצירת עצם אינדיקטורים לפעילות ספיגת עצם פעילות פוספטאז אלקליין (דם): סך פוספטאז אלקליין, פוספטאז אלקליין עצם הידרוקסיפרולין (שתן) קולגן צולב: פירידינולין (שתן); דיאוקסיפירידינולין (שתן) אוסטאוקלצין (דם) טלופפטיד H-terminal (שתן) עמיד לטרטרטים פרופפטיד קולגן אנושי סוג I (דם) חומצה פוספטאז (דם)

קביעת סמנים ביוכימיים של חילוף החומרים בעצם חשובה לא רק לאפיון חילוף החומרים של העצם, אלא גם לבחירת תרופה המגבירה את צפיפות המינרלים של העצם, ניטור יעילות הטיפול ומניעה מיטבית של אוסטאופורוזיס.

שיטות אינסטרומנטליות
השיטה הנגישה ביותר לאבחון אינסטרומנטלי של אוסטאופורוזיס היא הערכה ויזואלית של צילומי עצם (במקרה של אוסטאופורוזיס גלוקוקורטיקואיד, עצמות עמוד השדרה).
סימנים רדיולוגיים אופייניים לירידה בצפיפות המינרלים של העצם:
1. עלייה ב"שקיפות", שינוי בתבנית הטרבקולרית (היעלמות טרבקולות רוחביות, פסים טרבקולריים אנכיים גסים);
2. דילול וניגודיות מוגברת של לוחות הקצה; ירידה בגובה גופי החוליות, דפורמציה שלהם בצורת טריז או "דגים" (עם צורות בולטות של אוסטאופורוזיס).
ניתן לזהות דה-מינרליזציה של עצם ברדיוגרפיה במקרה של ירידה בצפיפות של לפחות 30%. למחקרי רנטגן חשיבות רבה בהערכת עיוותים ושברי דחיסה של החוליות.
שיטות כמותיות מדויקות יותר להערכת מסת עצם (דנסיטומטריה, מהמילה האנגלית צפיפות - "צפיפות"). דנסיטומטריה מאפשרת לזהות אובדן עצם בשלבים המוקדמים ברמת דיוק של 2-5%. ישנן שיטות אולטרסאונד, כמו גם שיטות רנטגן ואיזוטופ (צפיפות מונו-ודו-אנרגיה, ספיגה מונו-ודו-פוטונים, CT כמותי).

אינדיקציות לקביעת ה-IPC:
. נשים מגיל 65 ומעלה, גברים בני 70 ומעלה, ללא קשר לגורמי סיכון קליניים;
. נשים וגברים לפני גיל המעבר בגילאי 50-69 שיש להם גורמי סיכון קליניים;
נשים שנכנסו לתקופת גיל המעבר ויש להן גורמי סיכון ספציפיים הקשורים לסיכון מוגבר לשברים (משקל גוף נמוך, שברים טראומטיים קודמים, נטילת תרופות המגבירות סיכון זה);
. מבוגרים שהיו להם שברים לאחר 50 שנה;
. מבוגרים עם מצבים מסוימים (למשל, דלקת מפרקים שגרונית) או הנוטלים תרופות מסוימות (פרדניזון ≥ 5 מ"ג ליום או שווה ערך למשך ≥ 3 חודשים) הגורמות לירידה בצפיפות העצם או לאובדן עצם;
. אנשים שהומלצו בעבר על טיפול תרופתי ל-OP;
. חולים שטופלו בעבר ב-OP (MIC נקבע להעריך את השפעת הטיפול);
. אנשים שלא קיבלו טיפול אנטי-אוסטאופורוטי, אך יש להם איבוד עצם הדורש טיפול;
. נשים לאחר גיל המעבר שהפסיקו ליטול אסטרוגן.

האינדיקטורים העיקריים הקובעים את צפיפות המינרלים של העצם:
1. תכולת המינרלים של העצם, מבוטאת בגרמים של המינרל באזור הנחקר;
2. צפיפות מינרלים בעצם, המחושבת על פי קוטר העצם ומבוטאת בג'/ס"מ 2;
3. קריטריון Z, מבוטא כאחוז מתקן גיל-מין ובמונחים של סטיית התקן (סטיית התקן) מנורמת הגיל הממוצעת (SD, או סיגמה). בילדים ובמתבגרים, נעשה שימוש רק במדד דנסיטומטריה יחסי זה.
4. מבחן T, שמתבטא במונחים של סטיית תקן. אינדיקטור זה הוא העיקרי להערכת חומרת דה-מינרליזציה של העצם על פי קריטריונים של WHO במבוגרים.

קטגוריות "אינסטרומנטליות" אבחנתיות של הפחתת צפיפות מינרלים בעצם

אינדיקציות לייעוץ מומחים:
1. אי הכללה של צורות משניות של אוסטאופורוזיס - ראומטולוג, אנדוקרינולוג, גסטרואנטרולוג
2. אבחנה מבדלת עם מחלות גידול ושחפת - אונקולוג, רופא רופא.
3. הגדרת התוויות ושיטת טיפול כירורגי בשברים אוסטאופורוטיים - אורטופד.

רשימת אמצעי האבחון הבסיסיים והנוספים:

1.OAK
2. OAM
3. סידן כולל ומיונן
4. זרחן
5. פוספטאז אלקליין
6. קריאטינין
7. ALT
8. AST
9. גלוקוז
10. SRP
11. הפרשה יומית של סידן וזרחן עם שתן
12. אוסטאוקלצין (דם)
13. קישורי β צולבים
14. רדיוגרפיה של עמוד השדרה
15. דנסיטומטריה

רשימת אמצעי אבחון נוספים:
1. שתן פירידינולין ודאוקסיפירידינולין.
2. הורמון פארתירואיד
3. אולטרסאונד של איברי הבטן והכליות
4. טומוגרפיה ממוחשבת כמותית
5. הדמיית תהודה מגנטית

אבחון דיפרנציאלי

ראשית, יש להבחין בין אוסטאופורוזיס ראשוני לקבוצה של אוסטאופורוזיס משנית, וכן להבדיל בין אוסטאופורוזיס, מיאלומה נפוצה, נגעי עצם גרורתיים במחלות אונקולוגיות, המתאפיינות בשברים הדומים לאוסטאופורוטיים. אבחון דיפרנציאלי של גרסאות של אוסטאופורוזיס ראשוני אינו קשה, שכן גיל החולים, הזמן שחלף מאז תחילת גיל המעבר אצל נשים, הלוקליזציה השלטת של אוסטאופורוזיס ושברים בעצמות הם בעלי חשיבות מכרעת כאן. אם יש חשד לאוסטאופורוזיס אצל נעורים, יש לשלול גרסאות של אוסטאופניה מולדת ומחלת Scheuermann.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

טיפול בחו"ל

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

מטרות הטיפול באוסטיאופורוזיס:
מניעת שברים בעצמות
האטה או עצירת אובדן עצם;
נורמליזציה של אינדיקטורים לחילוף החומרים של העצם;

טקטיקות טיפול:

טיפולים לא תרופתיים:
· פעילות גופנית
מניעה וניהול של אוסטאופורוזיס כוללות תוכניות אימונים מותאמות אישית לשמירה על צפיפות העצם והפחתת קצב איבוד העצם במינימום סיכון. פעילות גופנית בגיל ההתבגרות תורמת לשיא מסת העצם, אך השפעתה על האטת אובדן BMD צנועה מאוד, ושכיחות השברים אינה משתנה כלל. פעילות גופנית משפרת את קואורדינציה השרירים, הניידות והיציבות; הם מפחיתים את תדירות הנפילות ב-25%. בנוסף, פעילות גופנית משפרת את התפקוד היומיומי ומעכבת את הנכות. באופן אידיאלי, על המטופלים להתאמן כמעט מדי יום, לסירוגין בין סוגי פעילות גופנית שונים לקבלת התוצאות האופטימליות ביותר וכדי לקצר את תקופת ההחלמה מכל מתח הקשור לפעילות גופנית. עודדו את המטופלים לבחור בתרגילים שהם נהנים מהם; זה יעזור להבטיח עקביות.
התוכנית המלאה כוללת שילוב של תרגילי אירובי, כוח וגמישות. תוכנית מקיפה לחיזוק העצם צריכה לכלול תרגילים הכוללים הנעת הגוף שלך, כגון ריצה איטית, הליכה, החלקה על הקרח וטניס. כדי למנוע עומסי הלם על עמוד השדרה, חולים עם אוסטאופורוזיס צריכים להימנע מתרגילים כגון קפיצה, אירובי, הקשורים לתנועות פתאומיות וריצה מהירה.
תרגילי כוח שרירים גם מחזקים את העצמות. כדי לחזק את הרגליים התחתונות, הירכיים, הגב, הכתפיים, האמות, הידיים והצוואר, יש להשתמש בתרגילים מיוחדים (כגון לחיצת רגליים, הרמת שוק, "אופניים", הארכת מרובע, כפיפות צד, כפיפות קדימה, סיבובי זרועות, הארכת תלת ראשי , סיבוב בפרקי הידיים, משיכת כתפיים). כפיפה מוגזמת של עמוד השדרה ("בטן בטן" בשכיבה, התכופפות עם יד לגרב, תרגילים במכונות מתאימות), אדוקציה וחטיפה של הרגליים עלולות להיות מסוכנות.
·
תוכניות חינוכיות
ההנחיות הקליניות הקיימות אינן מכסות את התפקיד והיעילות של תוכניות חינוכיות. כתוצאה מהחיפוש הנוסף, לא נמצאו מחקרים על השפעת תכניות חינוך על איכות החיים והסיכון לשברים הבאים. יש רק אינדיקציות לכך שלימוד מטופלים להתאמן יכול להשפיע לטובה על התוצאות הבריאותיות שלהם, וניתוח כאב של אנשים עם שברים בחוליות, הנערך במפגשים קבוצתיים קטנים, יכול לסייע בהפחתת כאבי גב. מספר מחקרים הראו שתכניות חינוך לאוסטאופורוזיס מעודדות חולים לנקוט באמצעי מניעה ומרפא ולהגביר את ההיצמדות לטיפול. לא נמצאו מחקרים שמעריכים את העלות-תועלת של תוכניות חינוכיות.
1. תכניות חינוכיות בנושא אוסטיאופורוזיס (OP) מעודדות חולים לנקוט באמצעי מניעה וטיפולים ולהגביר את ההיצמדות לטיפול.
2. לימוד מטופלים עם שברים בחוליות על ניתוח כאב והתערבויות לטיפול בכאב יכול להוביל להפחתה בכאבי הגב. תוכניות חינוכיות בנושא OP מומלצות הן לאנשים ללא אוסטיאופורוזיס והן עם אוסטיאופורוזיס, שכן ידע על אוסטאופורוזיס ממריץ יישום אמצעי מניעה וטיפולים ומגביר את ההקפדה על הטיפול.
3. לחולים עם כאבי גב עקב שברים בחוליות מומלץ ללמוד אמצעים להפחתת כאבי גב.
מניעת נפילות
לעיתים קרובות מזלזלים בחשיבותה של נטייה לנפילה כגורם סיכון לשברים. תנאי המגורים המגבירים את הסיכון לשברים כוללים רצפות חלקות, אמבטיות לא נוחות, שטיחים קטנים, מכשולים שונים בחלל המגורים ונעליים לא נוחות. מצבים רפואיים המגבירים את הסיכון לנפילות כוללים תת לחץ דם תנוחתי או שינוי בתחושה עקב טיפול תרופתי, ירידה בראייה, חולשת שרירים, חוסר קואורדינציה וניידות. עקוב אחר התרופות של המטופלים שלך, במיוחד תרופות הרגעה ומהפנטים, ובדוק אותם לאיתור שימוש לרעה באלכוהול.
ייעץ לחולים בסיכון לשברים כדי להעריך את בטיחות ביתם. ייתכן שהם יצטרכו להתקין מעקות בטוחים, להיפטר מחצלות ומחסימות אפשריות, לוודא שהתאורה מספקת ולתקן משטחי מדרכה סדוקים.
הגנה נוספת למטופלים עם סיכון גבוה מאוד לנפילות יכולה להיות ביגוד עם ריפוד באזור הירכיים.
· הפסקת עישון.
בריאות העצם היא סיבה נוספת להמלצות להפסקת עישון: הסיכון היחסי לפתח אוסטיאופורוזיס גבוה פי 5 אצל מעשנים מאשר אצל לא מעשנים.
דִיאֵטָה.
תזונה רציונלית נחוצה למצבה האופטימלי של מערכת השלד בכל תקופות הגיל. הרכיב התזונתי החשוב ביותר להשגת מסת עצם שיא במהלך הגדילה הוא סידן. שילוב רציונלי של סידן וויטמין D בתזונה מפחית את השכיחות של שברים בירך ועצמות אחרות (למעט עמוד השדרה).

צריכת סידן מומלצת גיל מינון (מ"ג ליום) עד 6 חודשים 400 6 חודשים - 1 שנה 600 1-10 שנים 800-1200 בני 11-24 1200-1500 > בת 25 1000 נשים בהריון ומניקות 1200-1500 > בת 65 1500 נשים לאחר גיל המעבר מעל 50 לא מקבלות תחליף טיפול הורמונלי 1500 נשים לאחר גיל המעבר מעל גיל 50 המקבלות טיפול הורמונלי חלופי 1000

תכשירי סידן. כאשר ההיסטוריה או הבדיקה הגופנית של המטופל מצביעים על צורך בתוספי סידן למניעה או טיפול באוסטיאופורוזיס, מומלצים צורות OTC במינון אישי. ספיגת סידן אופטימלית כאשר מינון בודד אינו עולה על 600 מ"ג. המקור היעיל והמשתלם ביותר לסידן הוא סידן פחמתי. רצוי גם רמת ספיגה מספקת. טבליות לעיסה עשויות להיות אמצעי הבחירה. ניתן לשפר את הספיגה על ידי נטילת סידן עם האוכל.

ויטמין D. חומר תזונתי זה מקל על ספיגת הסידן. המינון המינימלי המומלץ הוא 400 IU ליום. רמה זו יכולה להיות מושגת בדרכים הבאות: להישאר בשמש במשך 10-15 דקות 3 פעמים ביום; אכילת מזונות כגון חלב, חלמון או מזון מועשר; נטילת מולטי ויטמינים.
המינון המומלץ הוא 500 IU ליום עבור אנשים בגילאי 19 עד 50 ו-800 IU ליום עבור אנשים מגיל 51 ומעלה.
מינון מומלץ:

תכשירי סידן במינון מניעתי לאנשים מתחת לגיל 50 שנים: סידן קרבונט 1250 מ"ג (שווה ערך לסידן יסודי 500 מ"ג), כולקלציפרול 5.5 מיקרוגרם (200 IU של ויטמין D3) בצורת תרכיז כולקלציפרול 2.0 מ"ג. מבוגרים וילדים מעל גיל 12, טבליה אחת 2 פעמים ביום, למניעה, יש ליטול 2 פעמים בשנה למשך 3 חודשים. ילדים מגיל 3-5 שנים טבליה אחת ליום, גילאי 6-11 1-2 טבליות ביום.
מומלצים תכשירי סידן במינון מניעתי לאנשים מעל גיל 50 ובמינון טיפולי: סידן פחמתי 1250 מ"ג (שווה ערך לסידן יסודי 500 מ"ג), כולקלציפרול 11 מק"ג (400 IU של ויטמין D3) בצורת תרכיז כולקלציפרול. 4.40 מ"ג. למניעת אוסטאופורוזיס כמובן, טבליה אחת פעמיים ביום למשך 3 חודשים לפחות, פעמיים בשנה. לטיפול באוסטיאופורוזיס, טבליה אחת פעמיים ביום למשך 6 חודשים לפחות.

טיפול רפואי באוסטיאופורוזיס:
טיפול פתוגנטי כולל מינוי תרופות המכוונות למרכיבים שונים בתהליך שיפוץ העצם:
דיכוי של ספיגת עצם מוגברת;
.גירוי של היווצרות עצם;
נורמליזציה של שני התהליכים הללו;
נורמליזציה של הומאוסטזיס מינרלים (חיסול מחסור סביר בוויטמין D).

רשימת התרופות העיקריות:
טיפול פתוגנטי (תרופות קו ראשון המאטות את ספיגת העצם):
1. Denosumab - נוגדן חד שבטי אנושי 60mg/ml
2. אסטרוגנים, מאפננים קולטני אסטרוגן סלקטיביים
3. קלציטונינים - תרסיס לאף 200 IU או IM 100 IU באופן רציף או לסירוגין
4. ביספוספונטים: חומצה אלנדרונית 35mg/s פעם בשבוע
חומצה איבנדרונית 150mg/s פעם בחודש
חומצה זולדרונית 5 מ"ג/100 מ"ל פעם בשנה IV, טפטוף
5. תכשירי סידן וויטמין D - סידן פחמתי 1250 מ"ג (שווה ערך לסידן יסודי 500 מ"ג) + כולקלציפרול 11 מק"ג (400 IU ויטמין D3), טבליות לעיסה בטעם לימון, 1 טבליה 2 פעמים ביום.
6. מטבוליטים פעילים של ויטמין D - alfacalcidol 0.5-1 מק"ג ליום

תרופות קו ראשון הן:

• Denosumab - נוגדן חד שבטי אנושי 60mg/ml

ביספוספונטים מהדור האחרון (מלחים של חומצות אלנדרוניות, זולדרוניות, ריסדרוניות, פמידרוניות);
. קלציטונין;
. אסטרוגנים, מאפננים קולטני אסטרוגן סלקטיביים;
. מטבוליטים פעילים של ויטמין D.

תרופות פתוגנטיות לטיפול באוסטיאופורוזיס

שיעורי סמים	הכנות
האטת ספיגת העצם	אסטרוגנים, מאפננים קולטן אסטרוגן סלקטיבי Denosumab הוא נוגדן חד שבטי אנושי. קלציטונינים ביספוספונטים
ממריץ יצירת עצם	פלואורידים פארהורמון הורמון גדילה סטרואידים אנבוליים אנדרוגנים
פועל על שני הקישורים של שיפוץ רקמת עצם	תכשירי סידן וויטמין D מטבוליטים פעילים של ויטמין D קומפלקס הידרוקסיאפטיט Ossein איפריפלבון חומרים המכילים פוספטים, סטרונציום, סיליקון, אלומיניום תיאזידים

תכשירים של הדור האחרון של ביספוספונטים (מלחים של חומצות אלנדרוניות, זולדרוניות, ריזדרוניות) הן החזקות ביותר בהשפעה שלהן על רקמת העצם, הן לא רק מגבירות את ה-BMD, אלא גם מפחיתות את הסיכון לשברים, כולל חוליות. ביספוספונטים שימשו בהצלחה לטיפול לא רק לאחר גיל המעבר, אלא גם בגלוקוקורטיקואיד אוסטיאופורוזיס.

התכשירים בעלי ההשפעה האנטי-ספוגטית והמשככת כאבים המהירה ביותר כוללים קלציטונין (קלציטונין סלמון משמש לרוב). יש לו השפעה חזקה על רקמת העצם. לתרופה 2 צורות מינון - הזרקה (בבקבוקון) ותרסיס לאף. ההשפעה של קלציטונין, כולל משכך כאבים, בשימוש פרנטרלי בולטת יותר מאשר כשהוא מותקן במעבר האף. קלציטונין להזרקה יעיל יותר באוסטיאופורוזיס של עמוד השדרה מאשר באוסטיאופורוזיס של עצמות אחרות, ודווח כי קלציטונין תוך-אפי פחות יעיל בהשפעה על BMD של עמוד השדרה. עם זאת, התרסיס נוח יותר לשימוש, במיוחד בילדים.
למרות השימוש הממושך בפועל בקלציטונין בצורת תרסיס לאף, אין המלצות אחידות על אופן השימוש בו. חלק מהכותבים מספקים נתונים על השפעתו החיובית במתן מדי יום למשך שנה ואף 5 שנים. אחרים מתעקשים על תוכניות שונות לסירוגין, למשל, חודש אחד - "מופעל" (הקצאה), חודש אחד - "כבוי" (לא לרשום), או חודשיים - "מופעל", 2 חודשים - "כבוי". הם ממליצים לחזור על המחזור לפחות 3 פעמים.

לקלציטריול מהירות פעולה טובה וטווח טיפולי צר, ולכן בעת ​​השימוש בו קיים סיכון גבוה לפתח היפרקלצמיה והיפרקלציוריה. תכשירי Alfacalcidol הם הבטוחים ביותר בהקשר זה. ל-Alfacalcidol השפעה רב-גונית על רקמת העצם, פועל במהירות, ניתן למינון בקלות, מופרש במהירות מהגוף, אינו דורש הידרוקסילציה בכליות כדי לבצע את השפעתו המטבולית. הייחודיות של צורה זו היא שלטרנספורמציה לתוצר הסופי (אלפא-25-OH-D., (קלציטריול) יש צורך רק בהידרוקסילציה בכבד בעמדה 25. קצב ההתמרה הזה מווסת על ידי הצרכים הפיזיולוגיים של הגוף, שבמידה מסוימת מונע את הסיכון לפתח היפרקלצמיה Alfacalcidol עשוי להיות יעיל גם במחלת כליות, מכיוון ששלב ההידרוקסילציה הלקוי בכליות אינו מעורב. לפיכך, רק מטבוליטים פעילים של ויטמין D מגבירים את ה-BMD ומפחיתים את הסיכון לשברים בעצמות. .אלפקלצידול הוא התרופה האנטי-אוסטיאופורטית היחידה שניתן להשתמש בה ללא תוספי סידן. עם זאת, תוספת של מלחי סידן לטיפול באוסטאופורוזיס מגבירה את יעילות התרופה הבסיסית (במידה רבה יותר, איבוד העצם מאט, תדירות של שברים בעצמות יורדים). Alfacalcidol בשילוב עם סידן פחמתי שימש בהצלחה לטיפול באוסטיאופורוזיס גלוקוקורטיקואיד. ol "מעלית משא", אספקת סידן ל"מקום הביקוש".
מעין "פריצת דרך" בטיפול באוסטיאופורוזיס במאה ה-XXI. הייתה הופעתה של צורת מינון של הורמון פארתירואיד. יש לו השפעה כפולה על העצם - הוא מפחית ספיגה ובעל השפעה אנבולית (ממריץ אוסטאוגנזה). מבחינת יעילות, הוא עולה על כל התרופות האנטי-אוסטיאופורוטיות המוכרות.
אבל שיטת ההזרקה של ניהול 1-1.5 שנים מדי יום מגבילה את השימוש בה. בנוסף, קיימות עדויות לכך שעם שימוש ממושך בהורמון פארתירואיד בחולדות, עלולות להופיע אוסטאוסרקומות. התרופה מבטיחה מאוד, אך יש צורך במחקר נוסף, במיוחד בילדים.

דנוסומבהוא נוגדן חד שבטי אנושי (IgG2) המכוון ל-RANKL, אליו נקשרת התרופה בזיקה ובספציפיות גבוהה, ומונעת את ההפעלה של קולטן ה-RANK שלה על פני השטח של מבשרי, אוסטאוקלסטים ואוסטאובלסטים. מניעה של האינטראקציה RANKL/RANK מעכבת יצירת אוסטאוקלסטים, פוגעת בתפקודם ובכדאיותם, ובכך מפחיתה את הספיגה של עצמות צינוריות ועצמות ספיגה. המינון המומלץ של Denosumab הוא הזרקה אחת של 60 מ"ג אחת ל-6 חודשים, המוזרקת לירך, בבטן או למשטח החיצוני של הזרוע העליונה.

מְנִיעָה

מניעה מחולקת באופן קונבנציונלי לראשונית ומשנית.
מניעה ראשונית היא מניעת התפתחות OP בחולים המתוכננים להיות מטופלים בגלוקוקורטיקואידים מערכתיים במשך יותר מ-3 חודשים.
מניעה משנית - מניעת אובדן עצם ושברים עם BMD מופחת (מ-1 ל-1.5 סטיות תקן משיא מסת העצם) ו/או היסטוריה של שברים.
המטופל מקבל המלצות על אורח חיים ותזונה.
מניעת אובדן עצם צריכה להתבצע באמצעות שתי גישות: קידום אורח חיים בריא והתערבות תרופתית.
מצב מסת העצם של אורגניזם גדל יהיה תלוי במידה רבה בסיכון להתפתח ובחומרה של אוסטאופורוזיס במבוגרים בתקופות פיזיולוגיות של החיים (הריון, הנקה, הזדקנות), עם מחלות אפשריות הקשורות לפגיעה בחילוף החומרים של סידן.
האמצעים העיקריים למניעת אוסטאופורוזיס ושברים בילדות, ולכן בגיל העבודה ובזקנה, כוללים מתן תזונה טובה. צריכת סידן מספקת היא הגורם החשוב ביותר להשגת מסת עצם וגודל אופטימליים.
צריכת סידן אופטימלית בתקופות שונות בחייו של אדם.

ניהול נוסף
- תצפית מרפאה
- טיפול פתוגנטי (כולל מינוי תרופות המכוונות למרכיבים שונים בתהליך שיפוץ העצם) - טיפול אנטי אוסטאופורוטי קבוע.

מֵידָע

מקורות וספרות

1. פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2013
   1. רשימת הפניות: 1. ראומטולוגיה: הנחיות קליניות / ed. Acad. RAMS E.L. נסונובה. - מהדורה שנייה, ר'. ועוד - מ.: GEOTAR-Media, 2010. - 752 עמ'. 2. ראומטולוגיה: מנהיגות לאומית / עורך. א.ל. Nasonova, V.A. נסונובה. - מ.: GEOTAR-Media, 2010 - 711 עמ'. 3. מחלות רקמת חיבור מפוזרות: מדריך לרופאים / עורך. פרופ' IN AND. מזורובה. - סנט פטרסבורג: SpecLit, 2009. 192 עמ'. 4. אוסטאופורוזיס. המלצות קליניות. מהדורה שנייה, L.I. Benevolenskaya, 2011. 5. מחלות מפרקים בתרגול של רופא משפחה, GV Dzyak, 2005. 6. תזונה בפועל של קרדיולוגיה וראומטולוגיה - אד. V.G. בידני, ק.מ. אמוסובה, או.ב. Yaremenka, N.O. קרליאני. - קייב: ספר נוצ'לנה, 2003. - 106 עמ'. 7. מחלות ראומטיות: נומנקלטורה, סיווג, אבחון וסטנדרטים טיפוליים - V.N. קובלנקו, נ.מ. מעיל פרווה - K .: OOO "קבוצת Katran", 2002. - 214 עמ'. 8. אוסטאופורוזיס: הנחיות קליניות מהדורה שנייה, מתוקנת. ועוד (סדרה "המלצות קליניות"), Ershova O.B., Evstigneeva L.P., Chernova T.O. ואחרים / אד. O.M. לסניאק, ל.י. בנבולנסקאיה, 2010 9. אוסטאופורוזיס + CD: בית הספר לבריאות, O.M. Lesnyak, 2008. 10. Belousov יו.ב. - טיפול תרופתי רציונלי במחלות ראומטיות, 2005. 11. אבחון וטיפול בראומטולוגיה. Problem approach, Pyle K., Kennedy L. תורגם מאנגלית. / אד. על. שוסטק, 2011 12. כאבים במפרקים. אבחנה מבדלת, Filonenko S.P., Yakushin S.S., 2010 13. Rheumatology, Ed. על. שוסטק, 2012 14. West S.J. - סודות הראומטולוגיה, 2008 15. אבחון וטיפול בראומטולוגיה. Problem approach, Pyle K., Kennedy L. תורגם מאנגלית. / אד. על. שוסטק, 2011

מֵידָע

היבטים ארגוניים של יישום פרוטוקול

קריטריונים להערכה לניטור וביקורת על יעילות יישום הפרוטוקול (רישום ברור של קריטריונים ונוכחות של קשר עם מדדים של יעילות הטיפול ו/או יצירת אינדיקטורים ספציפיים לפרוטוקול זה)

סוקרים:קושקבאייבה A.E., מועמדת למדעי הרפואה, פרופסור חבר במחלקה לראומטולוגיה, AGIUV

תוצאות סקירה חיצונית:הדירוג חיובי, מומלץ לשימוש

רשימת מפתחים
1. Togizbaev G.A. - דוקטור למדעי הרפואה, ראומטולוג ראשי עצמאי של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, ראש המחלקה לראומטולוגיה, AGIUV
2. Seisenbaev A.S דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש המודול לראומטולוגיה של האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית על שם S.D. אספנדיארוב,
3. Aubakirova B.A - ראומטולוג עצמאי ראשי באסטנה
4. Sarsenbayuly M.S. - ראומטולוג עצמאי ראשי של אזור מזרח קזחסטן של האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית על שם S.D. אספנדיארוב,
5. Omarbekova Zh.E. - ראומטולוג עצמאי ראשי בסמיי
6. Nurgalieva S.M. - ראומטולוג עצמאי ראשי של אזור מערב קזחסטן
7. קואנישבאבה ז.ט. - ראומטולוג עצמאי ראשי של אזור פבלודר

ציון התנאים לתיקון הפרוטוקול:הזמינות של שיטות אבחון וטיפול חדשות, הידרדרות תוצאות הטיפול הקשורות לשימוש בפרוטוקול זה.

קבצים מצורפים

תשומת הלב!

• על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
• המידע המתפרסם באתר MedElement אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ רפואי אישי. הקפד לפנות למוסדות רפואיים אם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
• יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
• אתר MedElement הוא משאב מידע והתייחסות בלבד. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
• עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.