מה לעשות אם הכבד עמוס יתר על המידה. איך הגוף שלנו מאותת על עומס יתר על הכבד? צואה יוצאת דופן במראה ובריח

הוא אחד האיברים החשובים בגופנו. לכבד יש יכולת תיקון עצמי, אך יחד עם זאת, הוא אחד האיברים הרגישים ביותר להשפעות שליליות שונות, כגון תת תזונה, הרגלים רעים או מתח.

במאמר זה נספר לכם כיצד תוכלו לבצע ניקוי כבד מלא תוך 7 ימים בלבד.

להלן מספר תסמינים המצביעים על כך שהכבד שלך זקוק לניקוי:

• בעיות עיכול: הכבד ממלא תפקיד מפתח בתהליך העיכול, ולכן בעיות עיכול כמו כאבי בטן, עצירות או גזים מוגברים יכולים להעיד על בעיות בכבד.
• מצב רוח רע: בעיות כבד גובות מחיר מהמצב הרגשי שלנו, וגורמות לעצבנות, עצב וכעס.
• עיגולים שחורים ושקיות מתחת לעיניים
• כאב בעין ימין
• גוון צהבהב לעור או לובן העיניים
• לחץ דם גבוה
• תגובות אלרגיות ועור בעייתי.

מתכוננים לשבוע ניקוי הכבד

מאחר שתהליך הניקוי נמשך שבוע, חשוב מאוד להקפיד על ההנחיות הניתנות במאמר זה וגם לפני הניקוי וגם לאחריו, להשתדל לא להעמיס על הכבד כדי לא לעורר תגובות לא רצויות בגוף. אם אתה נוטל תרופות כלשהן או סובל מבעיות בריאותיות כלשהן, אנא התייעץ עם הרופא שלך לפני הניקוי.

לבסוף, חשוב גם לקחת בחשבון שבמהלך תהליך הניקוי עלולים להופיע כמה תסמינים אופייניים כמו כאבי ראש, עייפות, חום מעט מוגבר, שלשול וכדומה. לכן, אנו ממליצים תמיד להתייעץ עם רופא או דיאטנית מקצועית.

מוצרים אסורים

במהלך השבוע, יהיה עליך להימנע מאכילת המאכלים הבאים:

• צָלִי
• בשר אדום
• מוצרים מוגמרים
• מַחלָבָה
• סוכר לבן
• ממתיקים מלאכותיים.

על בטן ריקה

בבוקר, לאחר השינה, מסתיים ה"צום" הטבעי שלנו, במהלכו יש לגוף זמן לנוח ולהתאושש. לכן, חשוב מאוד לבחור נכון את הדבר הראשון שאנו אוכלים כדי לקטוע נכון את ה"צום" הזה.

על קיבה ריקה, שתו שתי כוסות מים חמים או חמים, ולאחר מכן כף מיץ לימון וכף שמן זית כתית מעולה. בעזרת הפעולות הפשוטות הללו ננקה את הגוף, נעזור לאיברים להתחיל לעבוד ונשפר את תפקוד הכבד.

לארוחת בוקר

אחרי חצי שעה אפשר לאכול ארוחת בוקר. אנו ממליצים להתחיל את ארוחת הבוקר עם מיץ פומלה סחוט טרי. אם תרצו להמתיק מעט את המשקה, השתמשו בדבש או בסטיביה.

להלן מספר תפריטי ארוחת בוקר; אתה יכול להחליף אותם אם אתה רוצה:

• אופציה 1: קוקטייל פירות (תפוח, אגס, אננס או בננה) ומשקה ירקות על בסיס שיבולת שועל או אורז, 1 כף שמרי בירה, כף לחם דבורים טחון, חופן צימוקים ושקדים טחונים.
• אפשרות 2: טוסט מדגנים מלאים עם טחינה (משחת שומשום) ואבוקדו.
• אפשרות 3: כריך מלחם מלא עם ביצים מקושקשות.

ארוחת צהריים

המשימה של השבוע הזה היא לנקות את הגוף, לא לרדת במשקל, ולכן אין צורך למות ברעב. לכן, אם אחרי ארוחת הבוקר אתה רוצה לנשנש, אתה יכול לאכול פירות או כמה פירות יבשים או אגוזים.

אבל חליטת הצמחים צריכה להפוך לחלק חובה מהחטיף שלך. בחר אחד מצמחי המרפא הבאים:

• בולדו
• גדילן חלב
• שֵׁן הַאֲרִי

לארוחת צהריים

תפריט הצהריים מורכב משלוש מנות שניתן לסירוגין או לשלב:

מנה ראשונה:גספצ'ו, חסה או תפוח אפוי
קורס שני:אורז מלא, קינואה, פסטה מדגנים מלאים, דוחן, תפוחי אדמה מבושלים או אפויים
קורס שלישי:דגים, בשר רזה (לבן) או צלחת שעועית
ניתן להוסיף למנות שמן זית, מעט מלח ים וחומץ תפוחים.

לאחר האכילה, עליך לשתות את אחת מחליטות הצמחים המפורטות קודם לכן.

תה של אחר הצהריים

חטיף ערב יכול להיות זהה לארוחת בוקר שנייה; יש להשלים אותו על ידי שתיית חליטת הצמחים השלישית (והאחרונה ביום).

לארוחת ערב

אם אתה רוצה לטפל בכבד, ארוחת הערב שלך צריכה להיות קלילה ולא מאוחרת, כי הכבד משוחזר בשעות המוקדמות מאוד של הבוקר; ועל מנת שההחלמה תצליח, הגוף צריך קודם כל להשלים את תהליך העיכול.

לכן, במהלך שבוע הניקוי, אנו ממליצים לסעוד עם קרמים צמחיים; ניתן להוסיף להם אצות, שמן פשתן ונבט חיטה. אם אתה רעב, אתה יכול לאכול ביצה (ביצים מבושלות או מקושקשות) וטוסט מאורז או לחם תירס.

הכבד הוא האיבר הפנימי הגדול ביותר בגופנו. תפקידיו חשובים מאוד לאיכות חיים גבוהה. אבל לפעמים אנחנו לא יודעים את זה כבד עמוס ברעלים.

היא אחראית סינון דם וסילוק רעלים ופסולתמהגוף. הכבד מעורב גם בתהליכים מטבוליים ובהפרדה של הורמונים מסוימים.

לבסוף, איבר זה ממלא תפקיד חשוב בסינתזה של פחמימות ושומנים. הוא גם אחראי על אחסון ויטמינים מסוימים החיוניים לבריאותנו.

אבל, כמו איברים רבים אחרים, הכבד חשופים לגורמים שונים. הם יכולים להפריע לפעולתו הנכונה.

התפקיד שלה הוא לשמור על עצמה ועל כל הגוף נקיים. אבל אם כבד עמוס ברעלים, אז תהליכים רבים כבר לא יכולים להמשיך במצב האופטימלי.

מסיבה זו, מאוד חשוב להיות ערניים ולהבחין בסימפטומיםבעיות בעבודה של הגוף הזה.

והיום אנחנו רוצים להדגיש 8 סימנים עיקריים להפרות כאלה. תוכל לזהות אותם בזמן ולנקוט באמצעים מתאימים!

1. שינויים בשתן ובצואה

שינויים בצבע או בריח של שתן וצואה יכולים להיות סימני אזהרה לתפקוד לקוי של הכבד.

כמובן, זה יכול להיות בגלל או דלקות בדרכי השתן. אבל מספר רב של מקרים הם בדיוק בגלל בעיות בכבד.

• השתן של אדם בריא הוא צהוב חיוור. בעוד בחולה עם צהבת היא רוכשת גוון כהה.
• מבחינת צואה, כהה מדי או בהיר מדי בצואה יכול להיות שמשהו לא בסדר.

2. נפיחות

למרות העובדה כי נפיחות קשורה למחלות רבות, אין לשלול בעיות כבד.

• התכווצויות, גזים ותחושת כבדותהם סימנים נפוצים לעומס יתר בכבד. זה אומר שאתה צריך איכשהו להיפטר מרעלנים.

3. בעיות עור? הכבד שלך עשוי להיות עמוס ברעלים

עודף רעלים המצטברים בכבד נוטים לגרום להשפעות שליליות על מצב העור.

• גירוי, יובש, אקנה- הנה כמה סימני אזהרה לכך שהכבד עמוס ברעלים.
• כן, כמה תרופות מקומיות יכולות לספק הקלה מסוימת ממצבים אלה. אבל יש צורך לחסל את עצם הסיבה שלהם, לשחרר את הכבד מרעלים.

4. צרבת וריפלוקס

צרבת וריפלוקס קיבה ושט הם תסמינים שכיחים בקרב אלה שאוכלים מזון גדול או חריף.

בשל כך, במקרים מסוימים נדרש לאבחן ולקבוע את הסיבה המדויקת. שווה לבדוק אם רעלים בכבד או לא.

5. עייפות פיזית ומוסרית

עייפות פיזית ומוסרית, כמובן, יכולה להיות תוצאה של עומס יתר פיזי או בחיי היומיום.

עם זאת, אם זה הופך למצב קבוע ללא סיבה, סביר להניח שהכבד עמוס ברעלים.

• ישנוניות, בעיות ריכוז וחולשה גופניתעשוי להיות קשור בדיוק לעודף של רעלים בדם.

6. אגירת נוזלים

דלקת ברקמות יכולה להוביל בגוף. זה יכול להיות גם בגלל תפקוד כבד לא תקין.

• למרות שזהו סימפטום נפוץ למדי בקרב חולים במחלת כליות, עודף של רעלים בכבד יכול להיות גם הגורם.
• לעתים קרובות יותר גפיים ובטן נפוחים.

7. צבע עור צהוב

גוון עור צהוב ידוע גם בשם האופייני "צהבת", זאת בשל הצטברות בילירובין.

• פיגמנט זה מגיע ממרה, אשר ממלאת תפקיד חשוב מאוד בתהליך העיכול. אבל אם הוא מצטבר בכבד, זה מאוד מסבך את סינון הדם, כלומר, להיפטר מרעלים ורעלים.

8. ירידה או אובדן תיאבון

אנשים מאבדים את התיאבון כתוצאה ממחלות שונות ואפילו בגלל הפרעות רגשיות...

עם זאת, יש לשים לב לתסמין זה, שכן לפעמים זה יכול להעיד על בעיות בכבד.

אם לגוף יפסיק להיות מספיק חומרים מזינים לפעולה רגילה, זה יוביל לתוצאות חמורות.

האם יש לך אחד או יותר מהתסמינים לעיל? אם כן אז לפתח תזונה מיוחדת עבור עצמך.תן לזה להיות מופנה אל . מצד שני, הגבירו את צריכת המים והמשקאות המנקים.

אם אי הנוחות והתסמינים נמשכים, פנה לרופא.

עד כה, תסמונת עומס ברזל (IOS) במחלת כבד כרונית (CKD) אינה מכוסה במלואה בספרות והיא מעט מוכרת למטפל. יחד עם זאת, תוחלת החיים בקטגוריה זו של חולים היא לרוב הפרעה חמורה יותר ממחסור בברזל, ועלולה להוביל לתוצאות בלתי הפיכות.

בשנים האחרונות נרשמה שכיחות גבוהה של תוחלת חיים ראשונית - המוכרומטוזיס תורשתית (NH) באוכלוסייה (עד 1:250 בקרב תושבי צפון אירופה, צורות גילוי - 2:1000), ומוטציות חדשות בגנים התגלו גם המווסתים את חילוף החומרים של ברזל. בעוד שלא כל הרופאים מודעים לכך שתוחלת חיים משנית המתרחשת במהלך התפתחות CKD, כולל פתולוגיה שכיחה כיום כמו מחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD), נצפית כמעט בכל חולה שלישי (ב-20-30% מהמקרים ). לעתים קרובות, על פי כמה מחברים, ל-36.7% מהחולים עם CKD יש גנים מוטנטים במצב הטרוזיגוטי (C282/N, H63D/N), אשר כשלעצמם אינם מובילים להתפתחות NG, אולם אם מתרחשת פתולוגיה בכבד, הם לתרום לביטוי תוחלת החיים. .

מחקרים מצביעים על כך שגילוי מוקדם וטיפול ב-SLE בחולים עם CKD יכולים למנוע התקדמות של מחלת כבד לשלב שחמת הכבד ולהפחית באופן משמעותי את הסיכון לקרצינומה הפטוצלולרית (HCC).

בהקשר זה, יש צורך בגישות חדשות לאבחון, הערכת התמונה הקלינית, טיפול במצב זה, וחשוב שהמטפל יקבל תשובות לשאלות הבאות:

1. מה תפקידו של הברזל וחילוף החומרים שלו בגוף האדם?
2. מהם המנגנונים של ALS?
3. כיצד לאבחן תוחלת חיים בחולה עם CKD?
4. מהם המנגנונים והמאפיינים של ביטויים קליניים של הפרעות מטבוליזם של ברזל ב-NAFLD?
5. מהם הטיפולים ל-SPZ?

תפקיד הברזל וחילוף החומרים שלו בגוף האדם

בספרות של השנים האחרונות הופיעו נתונים חדשים על חילוף החומרים של ברזל (Fe) בגוף האדם, בקשר עם גילוי חלבונים מווסתים המעורבים בחילוף החומרים של יסוד קורט זה.

ידוע כי ברזל הוא המרכיב החשוב ביותר המעורב בחילוף החומרים של אורגניזמים החיים בסביבה עשירה בחמצן. בעל תכונות חיזור בולטות, זה הכרחי להובלת חמצן על ידי המוגלובין, סינתזה של חומצה דאוקסיריבונוקלאית (DNA), ועבודה של אנזימים מיטוכונדריה. כמתכת בעלת ערכיות משתנה, ברזל בהרכב של אנזימים שאינם heme (קטלאז, פרוקסידאז, ציטוכרום) מנטרל מיני חמצן תגובתיים. עם זאת, גידול במאגר Fe III יכול להוות זרז להיווצרות רדיקלים חופשיים וגורם למתח חמצוני. על מנת לפצות, הגוף מספק נוגדי חמצון טבעיים - Fe III chelators הכוללים חומצת שתן (UA), ceruloplasmin, superoxide dismutase, פריטין, טרנספרין.

אדם מכיל בדרך כלל כ-3-4 גרם ברזל (40-50 מ"ג Fe/kg). הדרישה היומית לאלמנט זה במזון היא כ-10 מ"ג לגברים ו-20 מ"ג לנשים בגיל הפוריות. במקרה זה, רק 1-2 מ"ג נספגים וכמעט אותה כמות הולכת לאיבוד עם האפיתל המפורק של מערכת העיכול, האפידרמיס, הזיעה והשתן. עיקר הברזל הדרוש מדי יום נכנס למחזור הדם מתאי המערכת הרטיקולואנדותל (RES) (טחול, כבד, מח עצם).

ספיגת הברזל מתבצעת על ידי תאי האפיתל של התריסריון והחלקים הראשוניים של הג'חנון ונמצאת בשליטה קפדנית של מווסת חלבון של חילוף החומרים של ברזל.

ידוע כי ברזל heme (Fe II), שהוא חלק מהמוגלובין ומיוגלובין (במוצרי בשר), נספג באדם ב-20-30%, ללא קשר להפרשת הקיבה והרכב המזון. ברזל Heme עובר אנדוציטוזה בקלות על ידי האנטוציט לאחר איחוי עם טרנספורטר הברזל Heme (HCP1). ברזל לא-heme (Fe III), הכלול במזון צמחי, נספג בבני אדם ב-1-7% ותלוי במידה רבה בגורמים התזונתיים הנלווים (טבלה 1).

הספיגה של ברזל לא-heme הוא תהליך הובלה מורכב תלוי אנרגיה. זה מתרחש לאחר הפחתת Fe III ל Fe II בעזרת חומצה הידרוכלורית של מיץ קיבה וציטוכרום תריסריון - ferroreductase (Dcyt b). Fe II מועבר לאחר מכן לתוך האנטרוציט על ידי טרנספורטר יונים דו ערכי מיוחד (DMT1).

חלק מהברזל שאינו בשימוש התא מופקד בצורה של פריטין והמוסידרין בכבד, בטחול, במח העצם וברקמת השריר. פריטין הוא קומפלקס תוך תאי המכיל חלבון בשם אפופריטין, הקושר עד 4,000 אטומי ברזל. ישנם 5 איזופורמים של פריטין: איזופורמים בסיסיים של הכבד והטחול אחראים על שקיעת הברזל, ואיזופורמים חומציים של שריר הלב, השליה, תאי הגידול הם מתווכים בתהליכי הסינתזה ומעורבים בוויסות תא ה-T. תגובה חיסונית. לכן, פריטין הוא גם חלבון של דלקת חריפה וצמיחת גידול. המוזידרין הוא חלק בלתי מסיס של פריטין, צורה של שקיעה של עודף ברזל.

כניסת הברזל (Fe II) לדם מהאנטרוציט, כמו גם מתאי כבד, מקרופאגים בטחול ומח העצם, מתבצעת על ידי חלבון הנשא היחיד, פרופורטין. בשנת 2001 התגלה ההפצידין, הרגולטור החשוב ביותר של חילוף החומרים של ברזל ותפקודו של פרופורטין. חלבון זה, המורכב מ-25 חומצות אמינו, מסונתז על ידי הכבד, וגם, על פי כמה דיווחים, על ידי תאי רקמת שומן בהשמנת יתר.

בעבר, הוא היה ידוע כחלבון שלב אקוטי בעל תכונות אנטיבקטריאליות בשל יכולתו להפחית את אספקת הברזל למיקרואורגניזמים, לחסום את רבייתם ולהרוס קרומי חיידקים. הממריצים העיקריים של סינתזת הפצידין בזמן דלקת הם ציטוקינים פרו-דלקתיים - IL-6 ו-TNF-a. עד היום ידוע כי ההפצידין, שרמתו עולה בזמן דלקת, וכן תהליך הגידול, הוא זה שמשחק תפקיד מרכזי בהתפתחות אנמיה של דלקת כרונית. Hepcidin מווסת את ריכוז הברזל בסרום על ידי "כיבוי" העבודה של ferroportin (במקרה זה, ברזל מצטבר באנטרוציטים, מקרופאגים, הפטוציטים). עם עלייה בברזל בדם, הסינתזה של hepcidin עולה. כתוצאה מכך נחסמים תהליכי הספיגה (העבודה של DMT1 מעוכבת), מיחזור ושחרור ברזל מהמחסן.

הובלת ברזל מאנטרוציטים ואיברי המחסן למח העצם ולרקמות אחרות מתבצעת על ידי טרנספרין המסונתז על ידי הכבד. חלבון זה מסוגל לשאת רק Fe III. לכן, על פני ממברנות התא, Fe II מתחמצן ל-Fe III בעזרת אנזימים של ferroxidase - hephaestin ו-ceruloplasmin. טרנספרין הוא חלבון שלילי בשלב אקוטי.

ברזל (Fe III), הקשור לטרנספרין, נכנס לתא דרך קולטני טרנספרין מיוחדים מהסוג הראשון והשני (TfR). תחת הפעולה של ferroreductases תוך תאיים, Fe III מופחת שוב ל-Fe II. סינתזה של קולטני טרנספרין בתא תלויה בצרכי הברזל שלו ומווסתת בקפדנות על ידי מערכת של חלבונים תוך תאיים (IRP1, IRP2, IRE). היווצרות קומפלקס הטרנספרין עם TfR והאנדוציטוזיס שלהם לתוך התא נשלטת על ידי חלבון HFE, עם מוטציה גנטית שלה מתפתחת NG.

מנגנונים להתפתחות תוחלת החיים

נכון להיום, לגוף האדם אין אמצעים לשלוט בהפרשת ברזל. ספיגת מעיים היא שלב מרכזי המווסת בקפידה. לכן, כל מצב הקשור לצריכה מוגזמת של ברזל לדם (עם מתן פרנטרלי של תכשירי ברזל, עירוי דם, המוליזה) או ספיגה (מנגנונים תורשתיים ונרכשים) עלולים להוביל לתוחלת חיים.

לפיכך, התפתחות תוחלת החיים נקבעת הן על ידי סיבות תורשתיות והן על ידי גורמים נרכשים (טבלה 2).

בין הגורמים האטיולוגיים העיקריים, ניתן להבחין ב"שלישייה":

1) המוליזה של אריתרוציטים (אנמיה סידרואיסטית, תלסמיה, מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז, מיקרוספרוציטוזיס, מחסור בוויטמין B12);
2) צריכה אקסוגנית מוגזמת של ברזל (תזונה, עירויי דם מרובים, שימוש ממושך לא מבוקר בתכשירי ברזל פרנטרליים, המודיאליזה כרונית);
3) מחלת כבד (דלקת כבד ויראלית כרונית C, לעיתים רחוקות B, מחלת כבד אלכוהולית, NAFLD, פורפיריה עורית).

עם תוחלת החיים, לברזל יש השפעה שלילית על הגוף. רוויה יתר של טרנספרין עם ברזל מלווה בהכללה של הובלה נוספת של ברזל הקשורה לאלבומין. קומפלקס זה חודר בקלות לתאים שאינם מיועדים לאחסון ברזל (שריר הלב, בלוטות המין, הלבלב וכו') וגורם להשפעות רעילות. עם הצטברות מוגזמת של ברזל באיברי המחסן, כמו גם רקמות שאינן כאלה, יש עלייה ביצירת קולגן ונזק ישיר ל-DNA. במהלך המעבר של Fe III ל-Fe II, נוצרים רדיקלים חופשיים רעילים, המפעילים את תהליכי החמצן. עם תוחלת חיים בולטת בגוף, העבודה של מערכות ההגנה נוגדות החמצון שלו הופכת ללא יעילה.

עם זאת, הפתוגנזה של תוחלת החיים בחולים עם CKD נותרה לא ברורה. מנגנונים אפשריים יכולים להיות:

• ספיגה מוגברת של ברזל עקב הפרת שליטה על הספיגה וההפצה של ברזל (עם מוטציות הומוזיגוטיות והטרוזיגוטיות של גנים המקודדים לסינתזה של חלבונים-ווסת מטבוליזם של ברזל (NG סוגים I-IV), עם ירידה בסינתזת הפצידין ב הכבד בהשפעת וירוס הפטיטיס C);
• אי ספיקה hepatocellular עם סינתזה לקויה בכבד של מווסת חלבון של חילוף החומרים של ברזל (פריטין, טרנספרין, hepcidin, ceruloplasmin);
• יתר לחץ דם פורטלי, תסמונת יתר של טחול, shunting portocaval של דם, המוביל לפיזור מחדש של ברזל (הצטברות בתאי הכבד, הטחול);
• עומס ברזל אקסוגני (שימוש בלתי מבוקר בתכשירי ברזל, ויטמינים C, B 12, חומצה פולית; עירויי דם; צריכה של כמויות גדולות של בשר אדום, יין; צריכת ברזל בשאיפה (מתכות, ערי תעשייה));
• שתיית אלכוהול, המגרה את ספיגת הברזל;
• נוכחות של סטאטוזיס בכבד, השמנת יתר בטנית, היפרגליקמיה ותנגודת לאינסולין (IR), שבהם מופרעת עבודת הטרנספרין (עקב הגלוקוזילציה שלו), זרימת הברזל לכבד וסינתזה של פריטין עולה (לפרטים נוספים, ראה למטה).

סימנים של תוחלת חיים

תוחלת החיים מתגלה על ידי הערכת מכלול הסימנים:

1. סימנים קליניים

בהתאם לגורם, תוחלת החיים משתנה מאוד. ייתכנו ביטויים של סטאטוזיס או שחמת הכבד, מלזמה, היפוגונדיזם, תפקוד לקוי של בלוטת יותרת הכליה, תת פעילות של בלוטת התריס, ארתרופתיה, סוכרת מסוג 2, היפראוריצמיה.

2. סמני מעבדה של תוחלת חיים

אינדיקטורים של בדיקת דם קלינית לתוחלת החיים אינם ספציפיים, המוגלובין, אריתרוציטים, אינדקס צבע יכול אפילו להיות מופחת (לדוגמה, עם אנמיה המוליטית, תלסמיה). עם NG, כמו גם עם תוחלת החיים הקשורה ל-CKD, לעתים קרובות נמצא עלייה ברמות ההמוגלובין.

לדברי מומחים, סמני מעבדה של תוחלת החיים הם:

• עלייה ברמות פריטין של יותר מ-300 מיקרוגרם לליטר בגברים ונשים בגיל המעבר ויותר מ-200 מיקרוגרם לליטר בנשים בגיל הפוריות;
• רמות מוגברות של ברזל בסרום (SF);
• ירידה בקיבולת הקישור הכוללת של ברזל בסרום (TIBC), שהיא הקיבולת המקסימלית של טרנספרין להתמלא בברזל;
• עלייה בריווי ברזל טרנספרין (ITI) של יותר מ-45% (מחושב לפי הנוסחה SF/OIBC × 100 או SF/transferrin × 3.9).

• בחולים עם חשד לתוחלת חיים ותסמינים של CKD, יש לקבוע תחילה את רמות ה-NVT והפריטין בסרום (LE: 1B ו-1C).
• אם מתגלה hyperferritinemia, זה נדרש לשלול: שימוש כרוני באלכוהול, דלקת, נמק הפטוציטים, גידולים, NAFLD ותסמונת מטבולית.

ככלל, עם דלקת, עלייה בפריטין משולבת עם ערכים נורמליים של NVT. במקרים מסוימים, יש צורך לקחת בחשבון שעלייה ב-NVT יכולה להיות "שקרית" במקרה של אי ספיקה כבדית וירידה בסינתזת טרנספרין, כמו גם בתסמונת תת ספיגה של חלבון. עם זאת, לפי מומחים, NVT הוא האינדיקטור האינפורמטיבי ביותר למצב הברזל וניתן להשתמש בו כדי לסנן הפרעות מטבוליזם משמעותי מבחינה פתוגנטית של ברזל בחולים עם CKD.

3. בדיקה גנטית

הוא משמש כדי לא לכלול תוחלת חיים ראשונית. עד כה, השיטות הזמינות לאבחון NG הן:

• הקלדת HLA וזיהוי של מוטציית חלבון HFE עם קביעת נשיאת גנים הומוזיגוטית או הטרוזיגטית: גנוטיפים C282Y/C282Y (Cys282Tyr) או C282Y/H63D (His63Asp);
• גנוטיפ נוסף שמטרתו לזהות מוטציות קלות בגנים HAMP, HJV, SLC40A1, TFR2 שאינם קשורים ל-HFE.

• יש לבצע בדיקת HFE בכל החולים עם CKD של אטיולוגיה לא מוגדרת שיש להם עלייה ברוויית טרנספרין גדולה מ-45% (1C).
• יש לבצע בדיקת HFE באנשים עם פורפיריה עורית (1B), HCC (2C), כונדרוקלצינוזיס (2C) וסוכרת מסוג 1 (DM) (2C).
• האבחנה של HFE hemochromatosis לא צריכה להתבסס רק על הומוזיגוזיות עבור C282Y, אלא גם דורשת נוכחות של מאגרי ברזל בגוף (1B).
• בדיקות גנטיות נוספות לגנים מינוריים נעשית לאחר אי הכללה של הומוזיגוזיות עבור C282Y אם עומס ברזל אושר על ידי הפטוביופסיה או הדמיית תהודה מגנטית (MRI) והפרעות המטולוגיות אחרות ונגעים בכבד לא נכללו (1C)

4. מחקר מורפולוגי

כדי לאשר את תוחלת החיים במקרים בהם יש ספק בסמנים שלה, כמו גם לאבחנה מבדלת של מחלות כבד, ניתנת ביופסיית כבד עם צביעה כחולה פרוסית לברזל (המוזידרין) לפי פרלס וקביעת התוכן הכמותי של ברזל בגוף. תכשיר (אינדקס ברזל בכבד (PIH) - Fe בכבד/גיל). עם NG, מחוון זה הוא יותר מ-1.9.

• בהומוזיגוטים C282Y עם מאגרי ברזל מוגברים, ביופסיית כבד אינה נחוצה כדי לאשר את האבחנה של המוכרומטוזיס (1C).
• ביופסיית כבד מומלצת לאנשים עם הפטומגליה, רמות פריטין גבוהות יותר מ-1000 מ"ג/ליטר ופעילות טרנסמינאזות (1C).

5. MRI של הכבד והלב במצב T2

זה יכול לשמש כשיטה למדידה נוספת של תכולת הברזל בכבד, כמו גם בשריר הלב, כחלופה לביופסיה.

6. מבחן דחיה

הוא מתבצע במקרים מפוקפקים של תוחלת חיים ובמידת הצורך אבחנה מבדלת בין תוחלת חיים ראשונית למשנית. לאחר הזרקה תוך שרירית של 0.5 גרם דספרל, מתבצעת ניתוח שלאחר מכן של ההפרשה היומית של ברזל. בדרך כלל, אינדיקטור זה הוא פחות מ-1 מ"ג ליום (פחות מ-18 מיקרומול לליטר), עם תוחלת חיים - 18-27 מיקרומול לליטר, עם NG - יותר מ-27 מיקרומול לליטר.

מנגנוני התפתחות וביטויים קליניים של תוחלת חיים ב-NAFLD

עד כה הוכח כי תוחלת החיים נמצאת בכ-1/3 מהחולים עם NAFLD: ב-30% מהחולים עם הפטוזיס שומני (FH), ב-34% מהחולים עם סטאטהפטיטיס לא-אלכוהולית (NASH).

לראשונה, תוחלת החיים בחולים עם NAFLD תוארה בשנת 1997 על ידי R. Moirand ו-Y. Deugnier, שהציעו את המונח "תסמונת עומס יתר ברזל דיסמטבולית" (DIOS). בשנת 1999 M. Mendler et al. הוכיחה נוכחות של תוחלת חיים בחולים עם IR ותסמונת מטבולית (תסמונת עומס יתר ברזל בכבד (IR-HIO)). תואר "פנוטיפ ברזל" של תסמונת IR. בשנת 2008, A. Riva et al. הקריטריונים המוצעים לתסמונת DIOS/IR-HIO.

חשוב לדעת שתוחלת החיים בקטגוריה זו של חולים היא גורם סיכון הנוטה להתפתחות והתקדמות של IR, DM ומחלות לב וכלי דם. לפיכך, נמצא כי פריטין גבוה מעל 400 מיקרוגרם/ליטר בגברים ומעל 300 מיקרוגרם/ליטר בנשים שמנות הוא סמן של IR. היפרפריטינמיה, למעט התהליך הדלקתי, דורשת ניטור קפדני של רמת הגליקמיה בחולים עם NAFLD, שכן היא מעלה את הסיכון ל-DM פי 4.6. רמות גבוהות של פריטין עשויות גם להיות מנבא של סטאטוזיס בכבד, מה שמצביע על כך שהגורם להיפרפריטינמיה אינו NAFLD, אלא היפרפריטינמיה הקשורה להשמנה ו-IR, המובילה ל-NAFLD.

התפתחות תוחלת החיים ב-NAFLD מבוססת על IR, היפרגליקמיה והשמנה קרביים.

עם IR והיפראינסולינמיה, יש טרנסלוקציה מוגברת של קולטני טרנספרין על ממברנות ההפטוציטים והאנטרוציטים, מה שמוביל לעלייה בכניסת הברזל לתא ולגירוי סינתזת פריטין. בתורו, כאשר הפטוציטים מועמסים בברזל, הספיגה והפירוק של האינסולין על ידי הכבד מופרעות, מה שמחמיר את ההיפראינסולינמיה. עודף ברזל (Fe III), המזרז היווצרות של רדיקלים חופשיים, משבש את תהליך הולכת אות האינסולין ואת החיבור של האינסולין עם הקולטן לאינסולין. ממריץ את סינתזת הגלוקוז בכבד. עם היפרגליקמיה מתמשכת, מתרחש גליקציה של טרנספרין, מה שמוביל לפגיעה בקישור Fe III והובלתו לאיברי הצריכה.

רקמת שומן בטנית, בעלת פעילות הורמונלית משלה, משחררת במהלך הליפוליזה ציטוקינים פרו-דלקתיים (TNF, IL-6, IL-8, IL-10), מה שמוביל לחדירת רקמת שומן על ידי מקרופאגים שצוברים ברזל באופן פעיל. זה גורם ללחץ חמצוני ותגובה דלקתית. כך נוצר מעגל קסמים. ייצור מוגבר של הציטוקינים לעיל מגרה את הסינתזה של הפצידין, לא רק בהפטוציטים, אלא גם בתאי רקמת שומן. Hepcidin חוסם את עבודתו של ferroportin, וכתוצאה מכך מעוכבים תהליכי הספיגה של ברזל בתזונה, שחרור ברזל מהתאים, בהתאמה, מעורר את הסינתזה של פריטין. יחד עם זאת, כתוצאה מסינתזה מוגברת של הפצידין, בחלק מהחולים, לעתים קרובות יותר מתבגרים ונשים פוריות, כמו גם אנשים עם השמנת יתר חולנית (אינדקס מסת גוף מעל 40), עלולה אף להתפתח אנמיה של דלקת כרונית, עם ברזל. מחסור, עקב ירידה בספיגתו במעי הדק.מעי ופיזור מחדש לתאי RES, ולא לצרכי סינתזת המוגלובין.

פנוטיפ ההשמנה "חסר ברזל" מאופיין הן בסימנים של מחסור יחסי בברזל והן ב-RVD. במקרה זה, הערכת פרמטר דם כמו מספר קולטני טרנספרין מסיסים יכולה לסייע באבחון של מחסור אמיתי בברזל, שכן הוא אינו תלוי בפעילות התהליך הדלקתי המשפיע על תכולת הפריטין. מנבא נוסף לנוכחות של מחסור "פונקציונלי" בברזל הוא גם רמת החלבון C-reactive.

ההצטברות השלטת של ברזל בהפטוציטים ובתאי קופפר בחלל הפריזינוסואידאלי מעוררת את תהליכי פרואפופטוזיס, נמק ויצירת קולגן ומהווה מנגנון טריגר להתקדמות של FH ל-NASH, ולאחר מכן התפתחות של AF, LC ו-HCC.

גורם נוסף המחמיר את תוחלת החיים בחולים עם NAFLD, על פי כמה מחברים, עשוי להיות הפרה של הפרשת sUA על ידי הכליות (לדוגמה, בנפרופתיה סוכרתית). MK, בהיותו קלטור טבעי של ברזל לא-heme (Fe III), בתנאים של היפרפרמיה מיוצר באופן אינטנסיבי בתגובת הקסנטין אוקסידאז. בתחילה, עלייה ברמת ה-UA בדם ו/או הפרשתו בשתן מעידה על הכללת תגובה מפצה של הגוף. לפיכך, עם NVT מתחת ל-30%, עלייה ב-UA והפרשתו תורמת ל- הפרשה נאותה של עודפי ברזל בשתן ושמירה על רמתו הפיזיולוגית. עם NVT 30-45%, נצפית עלייה בולטת יותר ב-UA, עם הפרשה לא יעילה מספיק. כאשר NVT הוא יותר מ-45%, רמת האוריצמיה אינה תואמת את המנגנון של הגנה נוגדת חמצון.

קריטריונים לאבחון של DSPD:

1) נוכחות של שני מרכיבים או יותר של התסמונת המטבולית (השמנה, דיסליפידמיה, יתר לחץ דם עורקי, היפרגליקמיה או סבילות לקויה לגלוקוז);
2) היפרפריטינמיה עם NVT תקין או מוגבר מעט;
3) נוכחות של סטאטוזיס בכבד;
4) עלייה קלה או מתונה בתכולת הברזל בכבד (לפי MRI או hepatobiopsy, PIH נמוך מ-1.9 (איור 1)).

סמנים נוספים לתוחלת החיים ב-NAFLD יכולים להיות גם עלייה ברמת ההפצידין (ההגדרה של מדד זה אינה זמינה כיום), UA בדם ו/או הפרשתו היומית בשתן.

טיפול בתוחלת חיים ב-CKD

על פי רוב המומחים, אינדיקציות לטיפול בתוחלת החיים בחולים עם CKD הן:

1) NG מתבטאת קלינית;
2) עליה של פריטין של יותר מ-200 מיקרוגרם לליטר בנשים ויותר מ-300 מיקרוגרם לליטר בגברים ונשים לאחר גיל המעבר או יותר מ-500 מיקרוגרם לליטר בגברים מתחת לגיל 40 ובנשים לפני גיל המעבר (למעט דלקת חריפה, תהליך גידול, קורטוזיס אלכוהול);
3) STJ יותר מ-45%;
4) במקרה של NAFLD, רצוי לשקול התוויה נוספת: NVT 30-45% בשילוב עם היפראוריצמיה ו/או הפרשה יומית מוגברת של חומצת שתן והיפרגליקמיה.

השיטות לטיפול בתוחלת החיים ב-CKD כוללות: טיפול אטיוטרופי, הימנעות קפדנית מאלכוהול, דיאטה עם הגבלת ברזל ל-8-10 מ"ג ליום, הקזת דם טיפולית (פלבוטומיה), עם עייפות של עד 300-400 מ"ל דם פעם בשבוע. , עד הגעה לרמות יעד של פריטין ≤ 50 מיקרוגרם/ליטר ו-NVT ≤ 30%, שימוש בנוגדי חמצון.

על פי ההנחיות הקליניות של האגודות האירופיות לחקר מחלות כבד, השמנת יתר וסוכרת (EASL, האגודה האירופית לחקר סוכרת (EASD), האגודה האירופית לחקר השמנת יתר (האגודה האירופית לחקר הסוכרת). של השמנת יתר, EASO)), ביצוע פלבוטומיה כדי לצמצם את מאגרי הברזל לכדי מחסור בברזל משפר את מצב ה-NAS של חולי NAFLD ללא התקדמות פיברוזיס, אך יש צורך במידע נוסף. לדברי מומחים, פלבוטומיה ב-NAFLD מפחיתה את IR, את חומרת השינויים הדלקתיים בכבד, מאטה את התקדמות הפיברוזיס בכבד ואת הסיכונים לפתח HCC.

עם התוויות נגד לפלבוטומיה (בעיקר במקרה של NG עם עלייה ברמת פריטין של יותר מ-1000 מיקרוגרם לליטר, בשילוב עם אנמיה בדרגה בינונית וחמורה, יתר לחץ דם חמור, היפואלבומינמיה, HF), משתמשים בקלאטורי ברזל (deferasirox (deferasirox) Exijad), deferoxamine (Desferal)). עם זאת, העלות הגבוהה של תרופות ותופעות לוואי אפשריות (הפרעות דיספפטיות, תפקוד לקוי של הכליות, הכבד, הראייה, השמיעה וכו') מגבילות את השימוש בהן.

רצוי לכלול נוגדי חמצון בטיפול בתוחלת החיים של כל החולים. לשם כך, ניתן להשתמש בתכשירי חומצה סוקסינית, חומצה ursodeoxycholic (Urdox), חומצה glycyrrhizic, חומצה ליפואית, ademetionine.

לדוגמה, הוכח כי ההשפעה נוגדת החמצון של חומצה סוקסינית קשורה לעלייה בפעילות של גלוטתיון פרוקסידאז וקטלאז, האנזימים החשובים ביותר המעורבים בהרס של מיני חמצן תגובתיים, פרוקסידים. התרופה גם מסייעת להעלות את רמת הגלוטתיון המופחת ולדיכוי הפעילות של קסנטין אוקסידאז, מה שמוביל לירידה בייצור של מיני חמצן תגובתיים מאוד.

חומצה גליציריזית כנוגד חמצון מסוגלת לעכב את היווצרות רדיקלי סופראוקסיד ומי חמצן.

ההשפעה נוגדת החמצון של חומצה ursodeoxycholic קשורה לשינוי בחילוף החומרים של פרוסטגלנדינים וחומצות שומן, כמו גם לירידה בהפעלה החמצונית של תאי קופפר על ידי חומצות מרה הידרופוביות. היתרון הבלתי מעורער של תרופה זו בחולים עם CKD ותוחלת חיים הוא השפעה אנטי-פיברוטית עקיפה עקב ירידה בתכולת מפעילי הפיברוגנזה ועיכוב הפעילות של תאי סטלט. במחקר של J. Holoman et al. הוכח כי ריכוז הסרום של הפפטיד N-טרמינלי של קולגן מסוג III ומטאלפרוטאנאזות מטריקס ירד עם השימוש ב-UDCA, ובמקביל עלתה רמת מעכבי הרקמה שלהם, מה שמתבטא קלינית בהאטת ההתפתחות. של פיברוזיס.

על פי נתונים עדכניים, מינונים גבוהים של UDCA מפחיתים באופן משמעותי את ריכוז סמני הפיברוזיס בסרום בחולים עם סטאטהפטיטיס לא-אלכוהולית. מחקר אקראי, כפול סמיות משנת 2009 כלל 126 חולים עם NASH (AlAT > 50 IU/l) שקיבלו מינונים גבוהים של UDCA (30 מ"ג/ק"ג/יום) או פלצבו במשך 12 חודשים. מטרת המחקר הייתה להעריך את היעילות והבטיחות של מינונים גבוהים של UDCA. לאחר 12 חודשים, רמות ה-ALT ירדו בקבוצת ה-UDCA (עמ' 4).< 0,001), каких-либо значительных побочных эффектов не отмечено.

ההשפעה הציטופרוטקטיבית של UDCA על תאי אפיתל דרכי המרה קשורה למניעת שחרור ציטוכרום C מהמיטוכונדריה, מה שמוביל לירידה באפופטוזיס של כולנגיוציטים וקספאזות. ההשפעה האימונומודולטת של UDCA קשורה לירידה בביטוי של מולקולות HLA (Human Leucocyte Antigen) מחלקות I ו-II על תאי אפיתל מרה וירידה בשחרור ציטוקינים פרו-דלקתיים (IL-1, 2, 6, TNF -α, אינטרפרון-γ). ל-UDCA יש גם השפעה ליתוליטית וכולרטית.

כדי לשפר את הטיפול בחולים עם CKD, מוצע אלגוריתם של מחבר לאימות וטיפול בתוחלת החיים שלהם (איור 2).

על פי אלגוריתם זה, כדי להעריך את מצב חילוף החומרים של ברזל בכל החולים עם CKD, יש צורך קודם כל לקבוע את רמת הפריטין בסרום ו-NVT. במקרה של זיהוי של hyperferretinemia ועלייה ב-NVT יותר מ-45%, או פחות מ-45% בגברים מתחת לגיל 40 ונשים פוריות (למעט תהליך דלקתי חריף, אונקופתולוגיה, עודף אלכוהולי וציטוליזה בולטת), יש לבצע ניתוח גנטי למוטציות בגן HFE. אם לחולה עם CKD עם היפרפרטינמיה גבוהה יותר מ-500 מיקרוגרם/ליטר ו-NVT יותר מ-45% אין מוטציות האופייניות ל-NG מסוג I (C282Y/C282Y, C282Y/H63D), כמו גם מוטציות הטרוזיגוטיות (C282Y/N, H63D /N), רצוי לבצע ביופסיית כבד עם כתם מיוחד להמוסידרין (לפי פרלס) וקביעת PIZ, שבתוחלת חיים משנית נמוכה מ-1.9. במקרים מסוימים, עם עלייה מתונה של פריטין ו-NVT, במיוחד בקרב גברים ונשים צעירים בגיל הפוריות, ניתן להשתמש בבדיקת דחיה לאבחנה מבדלת עם NG.

כאשר האבחנה של תוחלת החיים מאושרת, מומלץ לכל החולים להגביל את צריכת הברזל במזון ל-8-10 מ"ג ליום, לטפל בפלבוטומיה (עד שרמת היעד של פריטין נמוכה מ-50 מיקרוגרם לליטר, NVT נמוכה יותר מ-30%) ונוגדי חמצון (חומצה glycyrrhizic, acid succinic, UDCA (Urdoksa)). קלאטורי ברזל משמשים רק במקרים של NG עם התוויות נגד לפלבוטומיה.

לפיכך, תוחלת החיים קשורה לעיתים קרובות ל-CKD ומהווה גורם נוסף בהתקדמותם, מגביר את פעילות הדלקת, קצב הפיברוגנזה בכבד והתפתחות HCC. בהתחשב בשכיחות תוחלת החיים בכמעט 30% עם פתולוגיה בכבד, על הרופאים להיות ערניים לתסמונת זו ולקבל מידע על עקרונות האבחון והטיפול בה.

סִפְרוּת

1. Belovol A. N., Knyazkova I. I.ממטבוליזם של ברזל לבעיות של תיקון תרופתי של המחסור בו // פרמקולוגיה קלינית. 2015. מס' 4 (190). עמ' 46-50.
2. בוגוש ל.ס.אלגוריתם לאבחון הפרעות בחילוף החומרים של ברזל בחולים עם מחלות כבד מפוזרות כרוניות.בעיות בריאות ואקולוגיה. 2015. מס' 1. ש' 142-148.
3. Burnevich E. Z., Severov M. V., Severova M. M.הפטיטיס C כרוני ותסמונת עומס ברזל // גסטרואנטרולוגיה. 2014. מס' 2 (52). עמ' 69-74.
4. German E. N., Bueverov A. O., Maevskaya M. V., Pavlov Ch. S., Ivashkin V. T., Levina A. A.היפרפריטינמיה בחולה עם הפטיטיס כרונית C // Ros. מגזין גסטרואנטרול. hepatol. קולופרוקטול. 2009. מס' 1. ש' 71-77.
5. Gurina N. M., Skibun V. N., Korpcheva-Zinych L. V., Shuprovich A. A., Lubyanova I. P.תסמונת דיסמטבולית של עומס ברזל בחולים עם סוכרת מסוג 2 כגרסה של תסמונת עמידות לאינסולין עם ייצור יתר של חומצת שתן // Journal of NAMS of Ukraine. 2012. ו' 18. מס' 4. ש' 511-518.
6. Dvoretsky L.I., Ivleva O.V.השמנת יתר ומחסור בברזל. עוד תחלואה נלווית? // ארכיון רפואה פנימית. 2015. מס' 5 (25). עמ' 9-16.
7. Dolgov V. V., Lugovskaya S. A., Morozova V. T., Pochtar M. E.אבחון מעבדה של אנמיה: מדריך לרופאים. טבר: "רפואה פרובינציאלית", 2001.
8. ארמינה אי יו.המוכרומטוזיס בתרגול קלינאי // אלמנך רפואי. 2015. מס' 1 (36). עמ' 74-78.
9. Ilchenko L. Yu., Okovity S.V. Remaxol: מנגנוני פעולה ויישום בפרקטיקה הקלינית // Archives of Internal Medicine. 2016. מס' 2 (28). עמ' 16-21.
10. איפטובה או.מ. Phosphogliv: מנגנון פעולה ושימוש קליני. מ.: מכון המחקר הממלכתי לביו-רפואי. רמ"ן, 2005. 318 עמ'.
11. הנחיות קליניות לאבחון וטיפול בעומס ברזל משני / אד. acad. Savchenko V. G. M., 2014. 17 עמ'.
12. EASL-EASD-EASO הנחיות קליניות לאבחון וטיפול במחלת כבד שומני לא אלכוהולי // Journal of Hepatology. 2016. ו' 64. ש' 1388-1402.
13. Klyaritskaya I. L., Maksimova E. V.הנחיות קליניות לטיפול בחולים עם המוכרומטוזיס // Crimean Therapeutic Journal. 2012. מס' 2. ש' 41-46.
14. Nikonorov A. A., Tinkov A. A., Popova E. V., Nemereshina O. N.ועוד. ברזל והשמנה: קורבן או חשוד // יסודות קורט ברפואה. 2015. מס' 16 (2). עמ' 3-9.
15. אודינטס ד.פ.תסמונת של עומס ברזל דיסמטבולי בחולים עם מחלת כבד שומני לא אלכוהולי // עסקים רפואיים: כתב עת טיפולי מדעי ומעשי. 2015. מס' 2 (42). עמ' 61-64.
16. Paltsev I. V., Kalinin A. L., Snitsarenko E. N.סרום פריטין כמנבא לסוכרת מסוג 2 בחולים עם הפטיטיס כרונית // בעיות בריאות ואקולוגיה. 2014. מס' 1. ש' 65-68.
17. Polyakova S. I., Anushenko A. O., Baknov M. I., Smirnov I. E.ניתוח ופרשנות של אינדיקטורים למטבוליזם של ברזל בצורות שונות של פתולוגיה בילדים. Russian Pediatric Journal. 2014. מס' 3. ש' 17-23.
18. Polunina T. E., Maev I. V.אבחון תסמונת עומס ברזל // גסטרואנטרולוגיה ניסויית וקלינית. 2010. מס' 5. ש' 61-68.
19. Polunina T. E., Maev I. V.המוכרומטוזיס תורשתית // Consilium Medicum. ת' 11, מס' 8. ש' 73-76.
20. Semenova E., Kunina M., Stuklov N.תפקידם של נחושת ומנגן במטבוליזם של ברזל. 2013. מס' 12. ש' 47-53.
21. Tumansky V. A., Fen S. V.תכונות של שקיעת ברזל הטרוולנטי (FeII ו-FeIII) בכבד בסטאטהפטיטיס אלכוהולית ולא אלכוהולית // פתולוגיה. 2015. מס' 3 (35). עמ' 41-48.
22. Fedosina E. A., Maevskaya M. V.השימוש בחומצה ursodeoxycholic בסטאטהפטיטיס לא אלכוהולית ואלכוהולית // Ros. מגזין gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2010. ו' 20, מס' 3. ש' 29-36.
23. Adams P. C., Reboussin D. M., Barton J. C. et al. בדיקת המוכרומטוזיס ובדיקת עומס ברזל באוכלוסייה מגוונת גזעית // N. Engl. J. Med. 2005 כרך. 352. עמ' 1769-1778.
24. Bekri S., Gual P., Anty R. et al. ביטוי מוגבר של רקמת שומן של hepcidin בהשמנת יתר חמורה אינו תלוי בסוכרת וב-NASH // גסטרואנטרולוגיה. 2006. ו' 131. עמ' 788-796.
25. דוגנייר י. et al. תסמונת חדשה של עומס ברזל בכבד עם ריווי טרנספרין רגיל // Lancet. 1997. ו' 349. עמ' 95-97.
26. האגודה האירופית לחקר הכבד. EASL Clinical Practice Guidelines for HFE Hemochromatosis // J. Hepatol. 2010.
27. פרננדס-ריאל ג'יי.מ., אבל ל., וויפרדו ר.דיבור צולב בין חילוף חומרים של ברזל לסוכרת // סוכרת. 2002. מס' 51. ר' 2348-2354.
28. Geier A., ​​Reugels M., Weiskirchen R. et al. מוטציית גן הטרוזיגוטית המוכרומטוזיס הנפוצה הן גורמי סיכון לדלקת ופיברוזיס בהפטיטיס C כרונית // Liver Int. 2004. מס' 24. ר' 285-294.
29. קל ד.ב.ברזל מתנהג בצורה גרועה: קלציית ברזל לא מתאימה כתורם עיקרי לאטיולוגיה של כלי דם ומחלות דלקתיות וניווניות פרוגרסיביות אחרות // BMC Med. גנומיקה. 2009. 2:2. DOI: 10.1186/1755-8794-22.
30. Lukivskaya O., Zavodnik L., Knas M., Buko V.מנגנון נוגד חמצון של הגנה על הכבד על ידי חומצה ursodeoxycholic בסטאטהפטיטיס אלכוהולית ניסיוני // עו"ד. Med. מדע 2006 כרך. 51. עמ' 54-59.
31. Massard J., Ratziu V., Thabut D. et al. היסטוריה טבעית ומנבאים של חומרת המחלה בהפטיטיס C כרונית // J. Hepatol. 2006. מס' 44. ר' 19-24.
32. מנדלר מ.נ., טורלין ב., מוירנד ר. et al. אִינסוּלִין עומס ברזל בכבד הקשור להתנגדות //גסטרואנטרולוגיה. 1999. ו' 117. עמ' 1155-1163.
33. מולר מ. et al. Liver Int. 2017. אוגוסט 29. DOI: 10.1111/liv.13562. .
34. Riva A., Trombini P., Mariani R. et al. שִׁעֲרוּך של קריטריונים קליניים והיסטולוגיים לאבחוןשל תסמונת עומס ברזל דיסמטבולי //World J. Gastroenterol. 2008 כרך. 14. עמ' 4745-4752.
35. Rivera S., Custodio A.O. et al. עודף הפסידין גורם לתפיסת ברזל ומחמיר את הגידול הקשור לגידול אנמיה // דם. 2005. מס' 105 (4). ר' 1797-1802.
36. ולנטי ל. et al. עוֹלָם. J. Gastroenterol. 2014; 20:3002-3010.
37. Valenti L., Pulixi E. A., Arosio P.תרומה יחסית של גנים של ברזל, דיסמטבוליזם ווירוס הפטיטיס C בפתוגנזה של שינוי בוויסות ברזל בהפטיטיס כרונית HCV // Hematologica. 2007. מס' 92 (8). ר' 1037-1042.
38. הולומן ג'יי. et al. סמני נסיוב של פיברוזיס בכבד בחולים עם סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית (NASH). מתאם למורפולוגיה והשפעת הטיפול // J. Hepatol. 2000. נ 32. ר 210.
39. Ratziu V.כותרת המצגת: ניסוי רב-צנטרי, כפול סמיות, מבוקר פלצבו אקראי של חומצה אורסודיאוקסיכולית במינון גבוה בחולים עם סטאטהפטיטיס לא-אלכוהולית. תקציר T1013.

S. N. Mekhtiyev 1 , דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
או.א. מחטייבה,מועמד למדעי הרפואה

FGBOU VO St. Petersburg State University Medical University על שם A.I. I.P. Pavlova משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית,סנט פטרסבורג

תסמונת עומס ברזל במחלות כבד כרוניות: התמקדות במחלת כבד שומני לא אלכוהולי / S. N. Mekhtiyev, O. A. Mekhtieva

לציטוט: רופא מטפל מס' 12/2017; מספרי עמודים בגיליון: 60-67

תגיות: המוכרומטוזיס, חילוף חומרים, תורשה, חילוף חומרים של ברזל

הכבד הוא לא רק אחד האיברים הגדולים ביותר, אלא גם אחד החשובים ביותר. לא בכדי הוא נחשב גם ל"מסנן הראשי של הגוף" וגם ל"מעבדה הכימית הראשית" שלו. איבר זה מבצע יותר מ-500 פונקציות, ובו בזמן אחראי על חילוף החומרים, העיכול ומחזור הדם. כמובן, בריאות הכבד חשובה לכל אדם.

אבל להפרעות אכילה, נטילת תרופות, הרגלים רעים, מתח תכוף ותנאים סביבתיים לא נוחים יש השפעה רעה על מצב הכבד. ועם הזמן, חוסר תפקוד יכול להתחיל, מה שמוביל לתוצאות עצובות.

הדבר המסוכן ביותר כאן הוא שלעתים קרובות מאוד מחלות כבד בשלבים המוקדמים הן אסימפטומטיות, כי הרקמה של איבר זה נטולת קצות עצבים, והפרה של תפקידיה אינה מביאה לכאב למטופל. עם זאת, אם אתה רגיל להיות מודע לעצמך ולבריאות שלך, ייתכן שתוכל לזהות את הסימנים הראשונים לכך שהכבד שלך עובד יתר על המידה וזקוק לעזרה. למה כדאי לשים לב?

1. קמטים

קמטים הם לא רק טיפול פנים. במקרים מסוימים, הם יכולים להוות אינדיקטור שמשהו לא בסדר עם הכבד שלך. אם הכבד עומס יתר על המידה, מופיעים קמטים אנכיים על המצח ובין הגבות. ככל שהם עמוקים יותר, כך הסבירות לתפקוד לקוי של הכבד גבוהה יותר.

2. פיגמנטציה של העור

מחלת כבד יכולה להתבטא בצורה של פיגמנטציה לא סדירה של עור הפנים: כתמים ירקרקים וחומים במצח וברקות. ראוי לציין כי לא ניתן להיפטר מהם בעזרת חומרי הבהרה. זאת בשל העובדה שההפרה של תהליכים ביוכימיים בכבד משפיעה על חילוף החומרים של פיגמנט המלנין, אשר ממלא תפקיד מרכזי בהיווצרות צבע העור. אגב, מומחים מקשרים גם הופעת כתמים חומים על הפנים והידיים של אנשים מבוגרים עם הפרעות בתפקוד הכבד הקשור לגיל.

3. עור שמן

זה יכול להיות גם סימפטום לתפקוד לקוי של הכבד. אחרי הכל, הכבד הוא זה שעוזר להסיר חומרים רעילים ומיותרים מגוף האדם, כולל עודפי שומן. אם הכבד כבר לא יכול להתמודד עם זה, שומנים מצטברים בצינורות של בלוטות החלב. לכן תקלות בכבד מתבטאות בעלייה בתכולת השומן בעור הפנים (בעיקר באזור המצח וכנפי האף). ועם חסימה של בלוטות החלב במקרה זה, יכולים להופיע גם פצעונים ופצעונים.

4. שיער אפור והתקרחות

גם תופעות שיער כמו האפרה מוקדמת והתקרחות מוקדמת (גם לגברים וגם לנשים) יכולות להעיד על בעיות בכבד. הסיבה לכך היא שהפרעות בכבד מפריעות לספיגה תקינה של חומרים מזינים המבטיחים צמיחת שיער. כדאי לדאוג במיוחד אם אובדן צבע השיער הטבעי מתחיל בחלק הקדמי של הראש.

5. שינוי בצבע הלבן של העיניים

זה כנראה המפורסם מבין השלטים. אנשים רבים יודעים שכאשר הכבד נכשל, לובן העיניים והעור סביב העיניים מצהיבים. זאת בשל העובדה שהם צוברים בילירובין, אחד המרכיבים של פירוק ההמוגלובין. הכבד אחראי על הוצאת החומר הזה מהגוף. אבל במקרים חמורים, שינויים בצבע העיניים הולכים רחוק יותר: האישונים הופכים לבנבנים, והקשתיות הופכות עמומות.

6. דלקת של הריריות

תקלות בכבד יכולות להשפיע באופן משמעותי על מצב רירית הפה. במקרה זה, התסמינים שונים: יובש, שינוי צבע בלשון ובחך, נפיחות ודימום בחניכיים, דלקת בפה ובגרון.

7. שינויים בצואה

היות והכבד ממלא תפקיד מרכזי בתהליכי העיכול והניצול של חומרי הזנה, תקלות בעבודתו מובילות פעמים רבות לשינויים בצואה. אתה צריך להיות מודאג אם התסמינים הבאים נצפו:
היה ריח של מרירות;
המרקם הפך דביק;
העקביות הפכה נוזלית;
הצואה החלה להידמות לכדורים יבשים;
הצואה התעוותה והחלה להיראות כמו חימר לבן או צהוב בהיר.

אם תהיו קשובים לעצמכם ולשינויים המתרחשים בגופכם, תוכלו להבחין בסימנים מוקדמים לכך שהכבד שלכם עמוס וזקוק לעזרה. במקרה זה, יש צורך להתייעץ עם רופא, רק מומחה יוכל לערוך בדיקה מוסמכת ולרשום את הטיפול הנכון. אתה יכול להימנע מבעיות חמורות רבות על ידי טיפול מוקדם במחלת כבד.

על פי הרפואה הסינית המסורתית, לאיברים מסוימים יש פרק זמן של שעתיים כאשר הצ'י מגיע לשיאו על אותו מרידיאן. מרידיאן כיס המרה פעיל ביותר בין 23:00 ל-1:00. מרידיאן הכבד פעיל ביותר בין השעות 01:00 ל-3:00 לפנות בוקר. התעוררות עקבית בשעות אלו היא סימן לכך שכיס המרה או הכבד אינם מאוזנים. כאשר אנרגיית המרידיאן אינה זורמת כראוי עקב חסימה כגון תזונה לא בריאה, עומס רעלים או מתח, תחוו סימנים או תסמינים ממרידיאנים אלו.

גורמים נטייה לתפקוד לקוי של כיס המרה כוללים דיאטות עשירות בפחמימות מעובדות, מזונות מוקשים ושומני טראנס, מזון מטוגן, פרוקטוז וחלב; חוסר איזון הורמונלי (בלוטת התריס, שחלות), השמנת יתר, היפוכלורידריה, צריכת מים לא מספקת, רגישויות למזון, נטייה גנטית ונזלת מתמשכת, המעידה לעיתים קרובות על צורך במלחי מרה.

גורמים לפתולוגיות של כיס המרה עלולה להיות צריכה מופרזת של מזון מעובד, מזון שומני, כעס, תסכול, טינה, אקלים לח וחם.

סימנים של הפרה של יציאת מרה וחוסר תפקוד של כיס המרה

גורמים נטייה למחלות כבד כולל שימוש לרעה בסמים, סוכרת, זיהום ויראלי בכבד, אלכוהוליזם, אכילת יתר או הרעבה, חשיפה לכימיקלים או למתכות כבדות.

מחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD) היא מחלת הכבד הכרונית הנפוצה ביותר בארה"ב. שליש מהאוכלוסייה סובל מ-NAFLD, רבים מבלי לדעת זאת. מאמינים כי 70-80 אחוז מהאנשים הסובלים מהשמנת יתר סובלים מ-NAFLD.

NAFLD הוא מצב שבו שומן מצטבר בתאי הכבד אצל אנשים עם צריכת אלכוהול מינימלית או ללא אלכוהול. לעתים קרובות זה לא מורגש במשך שנים רבות, ובסופו של דבר יכול להוביל לדלקת בכבד, שחמת הכבד, סרטן הכבד או אי ספיקת כבד מלאה. NAFLD יכול להיגרם על ידי תזונה לקויה (בעיקר עודף פרוקטוז), עלייה בשיעורי סוכרת ותסמונת מטבולית.

גורמים לפתולוגיה בכבד כוללים אכילת יתר, השמנת יתר, תזונה עשירה בפרוקטוז, שומני טראנס ואומגה 6, שימוש לרעה באלכוהול, סמים ותרופות, חשיפה לרעלים, כעס דיכאוני ומתח ממושך. כאשר הכבד עומס יתר על המידה וניזוק, הוא אינו מסוגל לבצע ניקוי רעלים.

הכבד קשור לעיכול, למערכת ההורמונלית, לשליטה ברמת הסוכר בדם, לחילוף החומרים של חלבון ושומן.

סימנים ותסמינים של כבד שעובד יתר על המידה

בעיות עור; פריחה; כתמי עור חומים	קושי ואובדן שומן בגוף	כולסטרול מוגבר
בטן נפוחה עם גוף דק	דִכָּאוֹן; עייפות	צלוליט
רגישויות כימיות ומזון	עצירות כרונית	כָּהֳלִיוּת
גניקומסטיה (הגדלת חזה)	סיוטים; נדודי שינה	הפרעות בתפקוד מערכת העיכול
גוון כהה מתחת לעיניים; שקיות מתחת לעיניים	לַחַץ יֶתֶר	רמות אסטרוגן גבוהות; PMS
דַדָנוּת	היפוכלורידריה	תפקוד לקוי של כיס המרה
תת פעילות בלוטת התריס; סוכרת	פַּטֶרֶת הַעוֹר	טינטון

אם אתה מתעורר באותה שעה במהלך הלילה או מרגיש איטי באותה שעה בכל יום, אתה יכול לצפות בפעילות המרידיאן כדי לגלות מה עלול לקרות לך.

רגשות התואמים את מרידיאן הכבד וכיס המרה כוללים תסכול, כעס וטינה. הכבד הוא האיבר הרגיש ביותר מבחינה רגשית וחולשתו קשורה לרוב לרגישות רגשית.

תחומי אחריות מרכזיים הקשורים לכיס המרה ולכבד הם קבלת החלטות, נחישות ופעולה. הכבד שולט ביכולת לתכנן את החיים, בעוד כיס המרה שולט ביכולת לקבל החלטות.

טיפים לתפקוד בריא של כבד וכיס מרה

טיפים לדיאטה :

• האכילו את מיצי הכבד שלכם או תערובות של סלק, תפוחים, לימונים, גזר וירקות שן הארי
• כלול יותר מזונות לניקוי כבד בתזונה שלך: כוסברה, כורכום, שום, עשבי תיבול וירקות ממשפחת המצליבים, ארטישוק, אספרגוס, תפוחים, סלק, אגוזי מלך, שמן זית, תה ירוק, אבוקדו, לימונים, ליים, דובדבנים חמוצים וכלורופיל עשירים מזונות .
• אכלו יותר מזונות אפורים: שום, בצל וירקות ממשפחת המצליבים (כרובית, ברוקולי, כרוב, גרגיר נחלים).
• התחילו את היום עם כוס מי לימון.
• שתו לגימת תה שן הארי.
• זיהוי רגישויות למזון (בעיה שכיחה בכיס המרה)
• הימנע מרעלים אופייניים: שומני טראנס, שמנים צמחיים, אלכוהול, מיצי פירות מתוקים, חלב מפוסטר, גלוטן, חיטה ודגנים, מצרכים וממתיקים מלאכותיים.
• השתמש באבקת גמילה יומית כדי לשמור על הכבד שלך בריא. אחד הטובים ביותר הוא ProtoClear.
• שמן קוקוס הוא מוצר קל לעיכול שאינו מצריך השתתפות של הכבד או כיס המרה לצורך העיכול.
• מי שצורך לפחות 140-150 גרם של אגוזים אורגניים גולמיים בשבוע נמצא בסיכון נמוך ב-25% לעבור כריתת כיס מרה בהשוואה לאנשים שממעטים או אף פעם לא אוכלים אגוזים.

• זז כל יום כדי למנוע עומס.
• תרגול יוגה ממריץ, מווסת ומשפר את תפקודי הכבד וכיס המרה באמצעות שילוב של תנוחות גופניות, טכניקות נשימה ומדיטציה.
• תרגיל נשימה עמוקה ואיטית: שאפו אדיבות, נדיבות, סליחה ונשפו כעס, תסכול וטינה, התמקדות בצבע הירוק והשמעת הצליל: "שששש".

• השתמש בדיקור ובאקופרסורה.
• מניחים חבילות שמן קיק בצד ימין של הבטן
• שטפו את כיס המרה: 1/2 כוס שמן זית עם 1 כוס לימון או מיץ אשכוליות סחוט טרי לפני השינה.
• שמור על הכבד שלך בריא עם הטיפים הפשוטים האלה לגמילה.
• כבה את האלקטרוניקה. מבלים זמן רב באינטרנט, משחקים במשחקי וידאו ובודקים כל הזמן מיילים בסמארטפון, אתם מרגשים את הגוף, מה שגורם במהירות לגודש בכבד.
• הימנע מסמים, נוגדי חומצה, נוגדי דלקת ותרופות נגד כאבים.
• למרוח מוצרי טיפוח טבעיים. בממוצע, אישה מורחת 250 עד 500 כימיקלים על גופה מדי יום, מה שמסכן את הלימפה והכבד.
• הרפואה הסינית מזכירה לנו שהרגשות של כבד מדוכא וכיס מרה הם כעס, תסכול וטינה. השתתף בתהליך הריפוי מבחינה רגשית.
• לחסל את בליעת מתכות כבדות וזיהומים ויראליים.
• בצע בדיקת דם שנתית לעלייה (AST, ALT, GGT, טריגליצרידים, ברזל, פריטין)

* היפוכלורידריה - תכולה מופחתת של חומצה הידרוכלורית במיץ קיבה.

המידע נלקח מהאתר www.energeticsynthesis. com