תזונה מאוזנת היטב עם מספיק חלבון, ברזל, ויטמין B12 וויטמינים ומינרלים אחרים תעזור להחזיר את ההמוגלובין עם כדוריות הדם האדומות מהר יותר ולהחזיר את הבריאות.

על ידי בדיקה בזמן של מדד הצבע של הדם, אתה יכול למנוע מקרים חמורים של המחלה הקשורה לאנמיה ומחסור בברזל. עם זאת, זכרו שהערובה לבריאות טובה היא פעילות גופנית סדירה, תזונה מגוונת וטיולים באוויר הצח.

אי אפשר להפריז בחשיבות הדם בגופנו. הוא מעביר חמצן לכל האיברים, התאים והרקמות, ולוקח מהם פחמן דו חמצני. לכן חשוב לעקוב אחר כל האינדיקטורים כדי למנוע מחלות קשות. אינדקס הצבע של הדם במבוגר, ילד, (CP) מציג את המדד היחסי שמעביר חמצן בכדורית דם אדומה אחת.

על מנת לחשב ערך זה, יש צורך לדעת את כמות ההמוגלובין ותאי הדם האדומים בדם. מדדי צבע אלו בדם מצוינים במהלך ביצוע בדיקת דם שגרתית, כך שלא קשה לזהות אותם. בדיקה רפואית פשוטה תאפשר לך לברר, לשקול את מחוון הצבע של דם (CP), וגם לקבוע אם יש חריגות מהנורמה ולזהות מחלות בשלבים המוקדמים של ההתפתחות. לכן יש צורך, לפחות פעם בשנה, לבצע בדיקת דם כללית ולהיבדק על ידי מומחים.

נוֹרמָה

התסמין העיקרי של המחלה הוא ירידה חדה בהיווצרות טבעות דם, הכוללות עלייה ברמת ההמוגלובין בדם. הגורם למחלה הוא מחסור בויטמין B12, היווצרות גידולים ממאירים או מחלות אוטואימוניות.

אנמיה מחוסר ברזל פוגעת בעיקר בנשים, ילדים וקשישים. עקב מחסור בחמצן, איברים ותאים מתחילים "להיחנק", וכתוצאה מכך מופרעות התפקוד והפעילות החיונית שלהם. בשלבים הקלים של המחלה עלולה להתרחש עייפות קלה.

עם הסיבוך של אנמיה מיקרוציטית, עלולים להופיע הדברים הבאים:

• מזורז;
• חיוורון של כפות הידיים;
• נשימה מוגברת;
• דלקת הלחמית וכו'.

יַחַס

ראוי לציין כי שינויים במדד הצבע אצל ילדים יכולים להיות קשורים לא רק עם אנמיה, אלא גם עם אי ספיקת כליות. לכן, לאחר העברת הניתוח, עליך לפנות מיד לרופא. בשלבים המוקדמים של המחלה ניתן לרפא את הילד במהירות וללא כאבים בשימוש בתרופה אחת או שתיים שיעלו את רמת הברזל בדם. במקרים מתקדמים ומסובכים, ייתכן שיהיה צורך בעירוי דם מיידי.

הטיפול באנמיה אצל מבוגרים תלוי גם בצורת המחלה ובדרגת התפתחותה. לפעמים זה מספיק לעבור רק קורס רפואי אחד של טיפול. לאחר שעברת את הניתוח בזמן, אתה יכול למנוע סיבוכים רציניים. לכן, אם יש לך חשדות הקשורים לבריאות, עליך לפנות מיד לרופא.

השימוש בתרופות המעודדות עלייה עלול לגרום להמוכרומטוזיס. ככלל, מדובר במחלה גנטית נדירה, המסוכנת כמו אנמיה. ברוב המקרים, מחלה זו מתבטאת בגברים. זה נובע בעיקר מהעובדה שגוף הזכר משתמש בהרבה פחות ברזל מהנקבה.

הקפדה על הכמות הנדרשת של ברזל, חלבון, ויטמינים ומינרלים תעזור לשחזר את רמות המעבד במהירות ובקלות. גם פעילות גופנית תעזור מאוד. העיקר לא להגזים!

למחוון הצבע של הדם, שאת ייעודיו ניתן לקבוע בקלות על ידי העברת בדיקת דם כללית, חשיבות רבה במניעת התפתחות מחלות שונות. יש צורך לעבור בדיקה אצל רופא ולעבור את כל הבדיקות, להקפיד על אורח חיים בריא.

4. חישוב מחוון הצבע.

מדד הצבע הוא היחס בין כמות ההמוגלובין בדם לבין מספר תאי הדם האדומים נקרא. מחוון הצבע מאפשר לך לקבוע את מידת הרוויה של תאי דם אדומים עם המוגלובין.

1 μl של דם מכיל בדרך כלל 166 * 10 -6 גרם המוגלובין ו- 5.00 * 10 6 אריתרוציטים, לפיכך, תכולת ההמוגלובין באריתרוציט אחד שווה בדרך כלל ל:

הערך של 33 pg, שהוא הנורמה של תכולת המוגלובין באריתרוציט אחד, נלקח כ-1 (יחידה) ומסומן כמדד הצבע.

בפועל, חישוב מדד הצבע (CPI) מתבצע על ידי חלוקת כמות ההמוגלובין (Hb) ב-1 μl (בגר'/ליטר) במספר המורכב מ-3 הספרות הראשונות של מספר תאי הדם האדומים, ולאחר מכן על ידי הכפלת התוצאה בגורם של 3.

לדוגמה, Hb \u003d 167 גרם / ליטר, מספר תאי הדם האדומים הוא 4.8 10 12 (או 4.80 10 12). שלוש הספרות הראשונות של ספירת תאי הדם האדומים הן 480.

CPU \u003d 167 / 480 3 \u003d 1.04

בדרך כלל, מדד הצבעים הוא בטווח של 0.86-1.05 (Menshikov V.V., 1987); 0.82-1.05 (Vorobiev A.I., 1985); 0.86-1.1 (קוזלובסקיה L.V., 1975).

בעבודה מעשית, נוח להשתמש בטבלאות המרה ובנומוגרמות לחישוב אינדקס הצבעים. לפי ערך מדד הצבע, נהוג לחלק אנמיה להיפוכרומית (מתחת ל-0.8); נורמכרומי (0.8-1.1) והיפרכרומי (מעל 1.1).

משמעות קלינית.אנמיה היפוכרומית היא לעתים קרובות יותר אנמיה מחוסר ברזל עקב איבוד דם כרוני ממושך. במקרה זה, היפוכרומיה של אריתרוציטים נובעת ממחסור בברזל. היפוכרומיה של אריתרוציטים מתרחשת עם אנמיה של נשים בהריון, זיהומים, גידולים. עם תלסמיה והרעלת עופרת, אנמיה היפוכרומית אינה נגרמת על ידי מחסור בברזל, אלא על ידי הפרה של סינתזת המוגלובין.

הסיבה השכיחה ביותר לאנמיה היפרכרומית היא מחסור בויטמין B 12, חומצה פולית.

אנמיה נורמכרומית נצפית לעתים קרובות יותר באנמיה המוליטית, איבוד דם חריף, אנמיה אפלסטית.

עם זאת, מדד הצבע תלוי לא רק ברוויה של אריתרוציטים עם המוגלובין, אלא גם בגודל של אריתרוציטים. לכן, המושגים המורפולוגיים של צבע היפו-, נומו- והיפר-כרומי של אריתרוציטים לא תמיד תואמים את הנתונים של מדד הצבע. אנמיה מקרוציטית עם אריתרוציטים נורמו והיפוכרומיים עשויה להיות בעלת אינדקס צבע גבוה מאחד, ולהיפך, אנמיה מיקרוציטית נורמוכרומית תמיד נותנת אינדקס צבע נמוך יותר.

לכן, באנמיות שונות, חשוב לדעת מחד כיצד השתנתה תכולת ההמוגלובין הכוללת באריתרוציטים, ומאידך את נפחם וריווים בהמוגלובין.

1 העברת עירור לגנגליון האוטונומי. מתווכים של פוסט-סינפטי.

אצל בעלי חוליות קיימים שלושה סוגים של העברה סינפטית במערכת העצבים האוטונומית: חשמלית, כימית ומעורבת. איבר עם סינפסות חשמליות אופייניות הוא הגנגליון הריסי של ציפורים, השוכן עמוק במסלול בבסיס גלגל העין. העברת העירור כאן מתבצעת כמעט ללא דיחוי בשני הכיוונים. העברה באמצעות סינפסות מעורבות, שבהן מבנים של סינפסות חשמליות וכימיות צמודות בו זמנית, ניתן לייחס גם להתרחשויות נדירות. מין זה אופייני גם לגנגליון הריסי של ציפורים. השיטה העיקרית להעברת עירור במערכת העצבים האוטונומית היא כימית. הוא מתבצע על פי חוקים מסוימים, ביניהם מובחנים שני עקרונות. הראשון (העיקרון של דייל) הוא שנוירון עם כל התהליכים משחרר מתווך אחד. כפי שנודע כעת, יחד עם העיקרי, יכולים להיות גם משדרים וחומרים אחרים המעורבים בסינתזה שלהם בנוירון זה. לפי העיקרון השני, פעולתו של כל מתווך על נוירון או אפקטור תלויה באופי הקולטן של הממברנה הפוסט-סינפטית.

במערכת העצבים האוטונומית ישנם יותר מעשרה סוגים של תאי עצב המייצרים מתווכים שונים כעיקריים: אצטילכולין, נוראפינפרין, סרוטונין ואמינים ביוגנים נוספים, חומצות אמינו, ATP. תלוי איזה מתווך ראשי משתחרר על ידי קצוות האקסונים של נוירונים אוטונומיים, תאים אלו נקראים בדרך כלל נוירונים כולינרגיים, אדרנרגיים, סרוטונרגיים, פורנרגיים וכו'.

כל אחד מהמתווכים מבצע פונקציית העברה, ככלל, בקישורים מסוימים של קשת הרפלקס האוטונומי. אז, אצטילכולין משתחרר בקצוות של כל הנוירונים הסימפתטיים והפארא-סימפטיים הפרה-גנגליוניים, כמו גם רוב הקצוות הפרה-סימפטתיים הפוסט-גנגליוניים. בנוסף, חלק מהסיבים הסימפתטיים הפוסט-גנגליונים המעצבבים את בלוטות הזיעה וככל הנראה, מרחיבים כלי דם בשרירי השלד, מעבירים גם הם באמצעות אצטילכולין. בתורו, נוראדרנלין הוא מתווך בסופים סימפטיים פוסט-גנגליונים (למעט העצבים של בלוטות הזיעה ומרחיבים כלי דם סימפטיים) - כלי הלב, הכבד והטחול.

המתווך המשוחרר בטרמינלים הפרה-סינפטיים בהשפעת דחפים עצביים נכנסים מקיים אינטראקציה עם חלבון קולטן ספציפי של הממברנה הפוסט-סינפטית ויוצר איתו תרכובת מורכבת. החלבון שעמו מקיים אינטראקציה של אצטילכולין נקרא הקולטן הכולינרגי, אדרנלין או נוראדרנלין - האדרנורצפטור וכו'. מקום הלוקליזציה של הקולטנים של מתווכים שונים הוא לא רק הממברנה הפוסט-סינפטית. כמו כן, התגלה קיומם של קולטנים פרה-סינפטיים מיוחדים, המעורבים במנגנון המשוב של ויסות תהליך המתווך בסינפסה.

בנוסף לקולטני כולינו, אדרנו, פורינו, בחלק ההיקפי של מערכת העצבים האוטונומית ישנם קולטנים לפפטידים, דופמין, פרוסטגלנדינים. כל סוגי הקולטנים, שנמצאו בתחילה בחלק ההיקפי של מערכת העצבים האוטונומית, נמצאו אז בממברנות הפרה-ופוסט-סינפטיות של המבנים הגרעיניים של מערכת העצבים המרכזית.

תגובה אופיינית של מערכת העצבים האוטונומית היא עלייה חדה ברגישותה למתווכים לאחר דנרבציה של איברים. לדוגמה, לאחר כריתת וגוטומיה, לאיבר יש רגישות מוגברת לאצטילכולין, בהתאמה, לאחר כריתת סימפטקטומיה - לנוראפינפרין. מאמינים כי תופעה זו מבוססת על עלייה חדה במספר הקולטנים התואמים על הממברנה הפוסט-סינפטית, וכן על ירידה בתכולה או בפעילות של אנזימים המפרקים את המתווך (אצטילכולין אסטראז, מונואמין אוקסידאז וכו'). .

במערכת העצבים האוטונומית, בנוסף לנוירוני האפקטור הרגילים, ישנם גם תאים מיוחדים המתאימים למבנים פוסט-גנגליוניים ומבצעים את תפקידם. העברת העירור אליהם מתבצעת בדרך הכימית הרגילה, והם מגיבים בצורה אנדוקרינית. תאים אלו נקראים מתמרים. האקסונים שלהם אינם יוצרים מגע סינפטי עם איברי אפקטור, אלא מסתיימים בחופשיות סביב הכלים, שבאמצעותם הם יוצרים את מה שנקרא איברי ההמל. המתמרים כוללים את התאים הבאים: 1) תאי כרומאפין של מדוללת יותרת הכליה, המגיבים למשדר הכולינרגי של הסיום הסימפטי הפרה-גנגליוני עם שחרור אדרנלין ונוראפינפרין; 2) תאים juxta-glomerular של הכליה, המגיבים למשדר האדרנרגי של הסיב הסימפטי הפוסט-גנגליוני על ידי שחרור רנין לזרם הדם; 3) נוירונים של הגרעינים העל-אופטיים והפרה-חדרי ההיפותלמוס המגיבים לזרימה סינפטית בעלת אופי שונה על ידי שחרור וזופרסין ואוקסיטוצין; 4) נוירונים של גרעיני ההיפותלמוס.

ניתן לשחזר את פעולתם של המתווכים הקלאסיים העיקריים באמצעות תכשירים תרופתיים. לדוגמא, ניקוטין מייצר אפקט דומה לזה של אצטילכולין כאשר הוא פועל על הממברנה הפוסט-סינפטית של הנוירון הפוסט-גנגליוני, בעוד אסטרים של כולין ורעלן אגריק זבוב מוסקרין פועלים על הממברנה הפוסט-סינפטית של התא המשפיע של האיבר הקרבי. כתוצאה מכך, הניקוטין מפריע לשידור הבין-עצבי בגנגליון האוטונומי, מוסקרין - עם העברה נוירו-אפקטורית באיבר המבצע. על בסיס זה, מאמינים שיש שני סוגים של קולטנים כולינרגיים בהתאמה: ניקוטיניים (קולטנים N-כולינרגיים) ומוסקריניים (קולטנים M-כולינרגיים). בהתאם לרגישות לקטכולאמינים שונים, האדרנורצפטורים מחולקים לקולטנים α-אדרנרגיים ו-β-אדרנרגיים. קיומם נקבע באמצעות תכשירים פרמקולוגיים הפועלים באופן סלקטיבי על סוג מסוים של אדרנורצפטורים.

במספר איברים קרביים המגיבים לקטכולאמינים קיימים שני סוגי האדרנורצפטורים, אך תוצאות העירור שלהם הן, ככלל, הפוכות. לדוגמה, בכלי הדם של שרירי השלד ישנם קולטנים α ו-β-אדרנרגיים. עירור של קולטנים α-אדרנרגיים מובילים להיצרות, וקולטנים β-אדרנרגיים - להרחבת עורקים. שני סוגי הקולטנים האדרנרגיים נמצאים גם בדופן המעי, אולם תגובת האיבר עם עירור של כל אחד מהסוגים תתאפיין באופן חד משמעי בעיכוב פעילות תאי שריר חלק. אין קולטנים α-אדרנרגיים בלב ובסמפונות, והמתווך יוצר אינטראקציה רק ​​עם קולטנים β-אדרנרגיים, המלווה בעלייה בהתכווצויות הלב והתרחבות הסימפונות. בשל העובדה שנוראפינפרין גורם לעירור הגדול ביותר של קולטני β-אדרנרגיים של שריר הלב ולתגובה חלשה של הסמפונות, קנה הנשימה וכלי הדם, הראשון התחיל להיקרא קולטני β1-אדרנרגי, השני - β2-אדרנרגי קולטנים.

כאשר פועלים על הממברנה של תא שריר חלק, אדרנלין ונוראפינפרין מפעילים אדנילאט ציקלאז הממוקם בקרום התא. בנוכחות יוני Mg2+, אנזים זה מזרז את היווצרות cAMP (מחזורי 3 ", 5" -אדנוזין מונופוספט) מ-ATP בתא. המוצר האחרון, בתורו, גורם למספר השפעות פיזיולוגיות, מפעיל את חילוף החומרים באנרגיה, מעורר פעילות לב.

תכונה של הנוירון האדרנרגי היא שיש לו אקסונים דקים ארוכים במיוחד המסתעפים באיברים ויוצרים מקלעות צפופות. האורך הכולל של מסופי אקסונים כאלה יכול להגיע ל-30 ס"מ. לאורך הטרמינלים ישנן הרחבות רבות - דליות, שבהן מסונתז, מאוחסן ומשוחרר הנוירוטרנסמיטר. עם הופעת הדחף, נוראדרנלין משתחרר בו-זמנית מתוספות רבות, ופועל מיד על שטח גדול של רקמת שריר חלקה. לפיכך, דה-פולריזציה של תאי השריר מלווה בהתכווצות בו-זמנית של האיבר כולו.

תרופות שונות בעלות השפעה על איבר האפקטור בדומה לפעולת הסיב הפוסט-גנגליוני (סימפתטי, פאראסימפטטי וכו') נקראות מימטיקה (אדרנרגית, כולינומימטיקה). יחד עם זה, ישנם גם חומרים החוסמים באופן סלקטיבי את תפקודם של קולטני הממברנה הפוסט-סינפטית. הם נקראים חוסמי גנגליון. לדוגמה, תרכובות אמוניום מכבות באופן סלקטיבי קולטנים H-כולינרגיים, ואת אטרופין וסקופולאמין - קולטנים M-כולינרגיים.

מתווכים קלאסיים מבצעים לא רק את הפונקציה של משדרי עירור, אלא גם יש להם השפעה ביולוגית כללית. מערכת הלב וכלי הדם רגישה ביותר לאצטילכולין, היא גם גורמת לתנועתיות מוגברת של מערכת העיכול, מפעילה במקביל את פעילות בלוטות העיכול, מפחיתה את שרירי הסימפונות ומפחיתה את הפרשת הסימפונות. בהשפעת הנוראדרנלין חלה עלייה בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי ללא שינוי בקצב הלב, התכווצויות הלב מתגברות, הפרשת הקיבה והמעיים יורדת, שרירים חלקים של המעי נרגעים ועוד.. אדרנלין מאופיין במגוון יותר מגוון פעולות. באמצעות גירוי סימולטני של תפקודים אינו, כרונו ודרומוטרופי, האדרנלין מגביר את תפוקת הלב. לאדרנלין השפעה מתרחבת ונוגדת עוויתות על שרירי הסימפונות, מעכב את התנועתיות של מערכת העיכול, מרפה את דפנות האיברים, אך מעכב את פעילות הסוגרים, הפרשת בלוטות מערכת העיכול.

סרוטונין (5-hydroxytryptamine) נמצא ברקמות של כל מיני בעלי החיים. במוח הוא כלול בעיקר במבנים הקשורים לוויסות תפקודי הקרביים; בפריפריה הוא מיוצר על ידי תאי אנטרוכרומאפין של המעי. סרוטונין הוא אחד המתווכים העיקריים של החלק המטא-סימפטי של מערכת העצבים האוטונומית, המעורב בעיקר בהעברת נוירואפקטורים, וגם מבצע פונקציה מתווך בתצורות המרכזיות. ידועים שלושה סוגים של קולטנים סרוטונרגיים - D, M, T. קולטנים מסוג D ממוקמים בעיקר בשרירים חלקים ונחסמים על ידי דיאתילמיד חומצה ליסרגית. האינטראקציה של סרוטונין עם קולטנים אלו מלווה בהתכווצות שרירים. קולטנים מסוג M אופייניים לרוב הגרעינים האוטונומיים; חסום על ידי מורפיום. על ידי קשירה לקולטנים אלו, המשדר גורם לאפקט מגרה גנגליון. קולטנים מסוג T הנמצאים באזורי הרפלקסוגנים הלבביים והריאתיים נחסמים על ידי תיאופנדול. הפועל על קולטנים אלה, סרוטונין מעורב ביישום של כימורפלקסים כליליים וריאתיים. לסרוטונין יש השפעה ישירה על השרירים החלקים. במערכת כלי הדם, זה מתבטא בצורה של תגובות מכווצות או מרחיבות. בפעולה ישירה מצטמצמים שרירי הסמפונות, בפעולת רפלקס משתנים קצב הנשימה ואוורור הריאתי. מערכת העיכול רגישה במיוחד לסרוטונין. הוא מגיב להחדרת סרוטונין עם תגובה ספסטית ראשונית, שהופכת להתכווצויות קצביות עם טונוס מוגבר ומסתיימת בעיכוב פעילות.

עבור איברים קרביים רבים, העברה פורינרגית אופיינית, המכונה כך בשל העובדה שבמהלך גירוי של מסופים פרה-סינפטיים, משתחררים אדנוזין ואינוזין, תוצרי ריקבון של פורין. במקרה זה, המתווך הוא ATP. מיקומו הוא הטרמינלים הפרה-סינפטיים של הנוירונים המשפיעים של החלק המטא-סימפטי של מערכת העצבים האוטונומית.

ATP המשתחרר לתוך השסע הסינפטי מקיים אינטראקציה עם שני סוגים של קולטני פורין בממברנה הפוסט-סינפטית. פורינורצפטורים מהסוג הראשון רגישים יותר לאדנוזין, השני - ל-ATP. פעולתו של המתווך מכוונת בעיקר לשרירים חלקים ומתבטאת בצורת הרפיה שלו. במנגנון ההנעה במעי, נוירונים פורינרגיים הם המערכת המעכבת האנטגוניסטית העיקרית ביחס למערכת הכולינרגית המעוררת. נוירונים פורנרגיים מעורבים ביישום עיכוב כלפי מטה, במנגנון של הרפיית קיבה קליטה, הרפיה של הסוגרים של הוושט והפי הטבעת. התכווצויות מעיים בעקבות הרפיה הנגרמת על ידי פורינרגיות מספקות את המנגנון המתאים למעבר בולוס המזון.

היסטמין עשוי להיות אחד המתווכים. הוא מופץ באופן נרחב באיברים ורקמות שונות, במיוחד במערכת העיכול, הריאות והעור. בין המבנים של מערכת העצבים האוטונומית, הכמות הגדולה ביותר של היסטמין נמצאת בסיבים סימפטיים פוסט-גנגליונים. בהתבסס על התגובות נמצאו קולטנים ספציפיים להיסטמין (קולטני H) בחלק מהרקמות: קולטני H1 ו-H2. הפעולה הקלאסית של היסטמין היא להגביר את חדירות הנימים והתכווצות השריר החלק. במצבו החופשי, היסטמין מוריד את לחץ הדם, מפחית את קצב הלב וממריץ גרעינים סימפטיים.

ל-GABA השפעה מעכבת על ההעברה הבין-עצבית של עירור בגנגליה של מערכת העצבים האוטונומית. כמתווך, הוא יכול לקחת חלק בהתרחשות של עיכוב קדם-סינפטי.

ריכוזים גדולים של פפטידים שונים, במיוחד חומר P, ברקמות מערכת העיכול, ההיפותלמוס, השורשים הגביים של חוט השדרה, כמו גם השפעות הגירוי של האחרון ואינדיקטורים אחרים, שימשו כבסיס להתייחסות לחומר P בתור מתווך של תאי עצב רגישים.

בנוסף למתווכים קלאסיים ו"מועמדים" למגשרים, מעורבים גם מספר רב של חומרים פעילים ביולוגית - הורמונים מקומיים - בוויסות פעילותם של איברי הביצוע. הם מווסתים את הטון, יש להם השפעה מתקנת על פעילות מערכת העצבים האוטונומית, הם ממלאים תפקיד משמעותי בתיאום של שידור נוירוהומורלי, במנגנוני השחרור והפעולה של מתווכים.

במכלול הגורמים הפעילים, מקום בולט תופס על ידי פרוסטגלנדינים, הנמצאים בשפע בסיבים של עצב הוואגוס. מכאן הם משתחררים באופן ספונטני או בהשפעת גירוי. ישנם מספר סוגים של פרוסטגלנדינים: E, G, A, B. פעולתם העיקרית היא עירור שרירים חלקים, עיכוב הפרשת קיבה והרפיה של שרירי הסימפונות. יש להם השפעה רב כיוונית על מערכת הלב וכלי הדם: פרוסטגלנדינים מסוג A ו-E גורמים להרחבת כלי דם ויתר לחץ דם, Class G - כיווץ כלי דם ויתר לחץ דם.

לסינפסות של ה-ANS יש, באופן כללי, אותו מבנה כמו המרכזיים. עם זאת, קיים מגוון משמעותי של רצפטורים כימו בממברנות פוסט-סינפטיות. העברת דחפים עצביים מסיבים פרה-גנגליונים לנוירונים של כל הגרעינים האוטונומיים מתבצעת על ידי סינפסות H-כולינרגיות, כלומר. סינפסות על הממברנה הפוסט-סינפטית שבה נמצאים קולטנים כולינרגיים רגישים לניקוטין. סיבים כולינרגיים פוסט-גנגליוניים נוצרים על תאי האיברים המבצעים (בלוטות, SMC של איברי העיכול, כלי דם וכו') סינפסות M-כולינרגיות. הממברנה הפוסט-סינפטית שלהם מכילה קולטנים רגישים למוסקרינים (חוסם אטרופין). ובסינפסות אלו ואחרות, העברת העירור מתבצעת על ידי אצטילכולין. לסינפסות M-כולינרגיות יש השפעה מגרה על השרירים החלקים של תעלת העיכול, מערכת השתן (למעט סוגרים) ובלוטות העיכול. עם זאת, הם מפחיתים את ההתרגשות, המוליכות וההתכווצות של שריר הלב וגורמים להרפיה של חלק מכלי הראש והאגן.

סיבים סימפטיים פוסט-גנגליונים יוצרים 2 סוגים של סינפסות אדרנרגיות על אפקטורים - א-אדרנרגית ו-b-אדרנרגית. הממברנה הפוסט-סינפטית של הראשון מכילה אדרנורצפטורים a1 ו-a2. בחשיפה ל-NA על קולטנים a1-אדרנרגיים, מתרחשת היצרות של העורקים והעורקים של האיברים הפנימיים והעור, התכווצות שרירי הרחם, סוגרים של מערכת העיכול, אך במקביל מתרחשת הרפיה של שרירים חלקים אחרים של תעלת העיכול. גם קולטני b-אדרנרגיים פוסט-סינפטים מחולקים לסוגי b1 - ו-b2. קולטנים b1-אדרנרגיים ממוקמים בתאי שריר הלב. תחת פעולתו של NA עליהם, גדלות ההתרגשות, המוליכות וההתכווצות של קרדיומיוציטים. הפעלת קולטנים b2-adrenergic מובילה להרחבת כלי דם של הריאות, הלב והשלד, הרפיית השרירים החלקים של הסמפונות, שלפוחית ​​השתן ועיכוב התנועתיות של אברי העיכול.

בנוסף, נמצאו סיבים פוסט-גנגליונים היוצרים סינפסות היסטמינרגיות, סרוטונרגיות, פורינרגיות (ATP) על תאי האיברים הפנימיים.