לוקח הרבה זמן עד שהדם יקרש. קרישת דם לקויה: גורמים, טיפול

דם הוא החלק החשוב ביותר בגוף האדם, מכיוון שהוא מכיל חומרים חיוניים לכל האיברים והרקמות ללא יוצא מן הכלל. חריגות מהנורמה של המדינה או הרכב הדם גורמות להפרה של פונקציות רבות ומובילות למחלות. מהי הסכנה של קרישת דם לקויה, מה שם המחלה הקשורה בכך, ומה ניתן לעשות כדי לנרמל את המצב - שאלות שעדיף לדעת את התשובות עליהן מראש כדי לא להתבלבל חירום.

קרישת דם לקויה מה שם המחלה

קרישת דם לקויה, בדיוק כמו התעבותו, אינה מחלה, היא ביטוי של מחלות ומצבים הקובעים ירידה בריכוז גורמי הקרישה בדם. מחלות הן לרוב תורשתיות.

1. דַמֶמֶת. מחלה שנקבעה גנטית. ישנם שני סוגים - כאשר אין חלבון האחראי לקרישת הדם בדם או כאשר יש מחסור בפלזמה של חג המולד.
2. מחלת וילברנד. ברוב המקרים, מחסור תורשתי בדם של חולים עם גורם ספציפי של פון וילברנד. כתוצאה מכך, אין היווצרות של קריש דם, שכן טסיות הדם אינן נדבקות לדפנות הכלי הפגוע, ולא מתרחשת הצטברות טסיות דם. ירידה בגורם פון וילברנד בדם מתרחשת גם כתוצאה מעירויי דם מרובים, עם היצרות אבי העורקים, דלקת מפרקים שגרונית.

מדובר בשתי מחלות, שהביטוי העיקרי שלהן הוא דימום מוגבר. ניתן גם לציין את התנאים הקשורים למספר תאי הדם הלוקחים חלק ביצירת קריש דם - פקקת במקום הפגיעה בכלי או חוטי פיברין המקבעים אותו:

• טרומבוציטופניה;
• פיברינופניה.

גורמים לקרישת דם לקויה

ירידה בקרישת הדם מתרחשת עם גורמים כאלה:

• מחלות הכבד, האחראיות לייצור רוב גורמי הקרישה:
  • אונקולוגי - קרצינומה, גרורות בכבד,
  • זיהומיות - הפטיטיס,
  • הפחתת כמות רקמת הכבד המתפקדת - שחמת;
• הרעלה, שימוש ממושך באנטיביוטיקה, נוגדי קרישה;
• מחסור בסידן המעורב ביצירת פקקת, השתתפותו הכרחית ליצירת תרומבין ופיברין;
• חוסר בוויטמין K - היווצרותם של גורמי קרישה רבים מתרחשת עם נוכחות חובה של ויטמין K.
• צורות מסוימות של אנמיה, אובדן דם רב - אובדן מספר רב של תאי דם אדומים מגרה את מח העצם להגביר את ייצורם, לרעת היווצרות טסיות דם; עם איבוד דם מהיר, לגוף אין זמן לחדש את מספר הטסיות;
• לוקמיה - יש הפרה של היווצרות טסיות דם.

תסמינים של ירידה בקרישת הדם

הביטוי העיקרי הוא דימום מוגבר וחוסר יכולת לעצור את הדם בשיטות קונבנציונליות.

כמו כן, חולים חווים דימום ספונטני תכוף, נוצרות חבורות נרחבות והמטומות מהחבורות הקטנות ביותר, חולשה וסחרחורת נצפים.

קרישת דם לקויה: מה לעשות

אם מבחינים בתסמינים של ירידה בקרישת הדם, עליך לבקר בהמטולוג, לעבור בדיקה יסודית כדי לקבוע את הגורם לפתולוגיה.

השיטה העיקרית המאפשרת לשלוט במצב הדם היא ניתוח ביוכימי - קרישה. כל האמצעים הטיפוליים מתבצעים, מעת לעת ביצוע בדיקות.

טיפול בדילול דם מוגזם חייב להתבצע תחת פיקוחו של רופא, כדי לא לתרגם את הפתולוגיה למצב ההפוך ואז להילחם עם היווצרות פקקת מוגברת.

מתרופות משמשים בדרך כלל:

• ויטמין K בצורה של זריקות;
• חומצה aminocaproic וסוכנים אחרים המעכבים את פירוק הפיברין;
• חומרי קרישה של פעולה ישירה ועקיפה;
• תרופות הממריצות את ייצור טסיות הדם - oprelvekin, hydroxyurea.

השפעה טובה היא עירוי של פלזמה דם המכילה גורמי קרישה.

בטיפול בקרישת דם נמוכה יש חשיבות רבה להרכב התזונה. מוּמלָץ

• תכולה מוגברת בתזונה של מזונות המכילים ויטמין K: להעשיר את התזונה בכוסמת, בננות, מנגו, צנוניות, תות עץ, פלפל אדום, קטניות, אגוזי מלך;
• הגבלת או ביטול משקאות המכילים קפאין;
• מרתח סרפד, ירמל, קליפת אגוז - תרופות עממיות היעילות לדימום.

קרישת דם לקויה במהלך ההריון

במהלך ההריון, גוף האישה חווה מתח רב, ולכן יתכנו מצבים התורמים לירידה בקרישת הדם. לעתים קרובות יותר זה קורה במקרה

• עומס יתר של מערכת החיסון;
• מחלות ויראליות;
• שימוש בתרופות, אנטיביוטיקה מותרת;
• בריברי;
• תכולה גבוהה של ויטמין C במזון.

קרישת דם מופחתת עלולה לגרום לסיבוכים חמורים - דימום לאחר לידה, הפסקת הריון מוקדמת.

כדי למנוע התפתחות של פתולוגיה,

• לוותר לחלוטין על עישון (וגם פסיבי);
• לאכול טוב, לפצות על המחסור בויטמינים;
• לקבוע משטר שתייה ללא שתיית נוזלים עודפים.

הנוכחות של קרישת דם לקויה היא סיבה לשים לב לרווחת הגוף, לנקוט בצעדים הדרושים לשיפור, להכניס הגבלות לאורח החיים הרגיל. אז מחלה זו תהיה תחת שליטה אמינה ולא תוכל לגרום נזק רב.

זהו מצב מסוכן שיש בו איום על חיי אדם. למרות שבחלק מהמקרים מדובר בקרישת דם לקויה שמונעת התפתחות של התקף לב, שבץ מוחי ופקקת ריאתית. עם זאת, נדרש איזון פיזיולוגי מסוים, בו אין קרישת דם לקויה ולזמן הפרותרומבין יש ערכים תקינים.

מהי קרישת דם לקויה: איך קוראים לזה?

ראשית עליך להבין מהי קרישת דם לקויה, למה מצב זה עשוי להיות קשור. ההגדרה הכללית היא כך:

קרישת דם לקויה היא מצב פתולוגי שבו קיים מחסור אנזימטי בתכונות הריאגנט של פיברין וחומרים פרוטאוליטיים.

אנשים רבים תוהים מה השם של קרישת דם לקויה בבני אדם. וזה רחוק מלהיות מקרי, שכן יש כמה שמות למדינה כזו, ולכולם יש זכות קיום. אז, קרישת דם לקויה נקראת טרומבוציטופניה, אם הגורם הפתוגני העיקרי הוא ייצור לא מספיק של טסיות דם. במקרה שדימום כבד קשור למחסור בפיברינוגן, קרישת דם לקויה נקראת פיברינופניה. יש עוד שם שבמאה הקודמת הפחיד את כל משפחות המלוכה של אירופה. המופיליה זו היא מחלה תורשתית המועברת מהאם אך ורק לזכרים. נשים סובלות לעיתים רחוקות מהמופיליה.

גורמים לקרישת דם לקויה

ישנם גורמי סיכון רבים להתפתחות טרומבוציטופניה, המשפיעים כל הזמן על הגוף של אדם מודרני. הסיבה השכיחה ביותר לקרישת דם לקויה היא שימוש בלתי מבוקר בתרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות, הכוללות את האספירין, אנאלגין, סדאלגין, בראלגין ותרופות רבות אחרות בהן אנו רגילים להשתמש לכאב ותסמונות היפר-תרמיות.

כמו כן, אנשים שעוברים באופן שיטתי קורסים של טיפול בדליות בגפיים התחתונות ובחלל האגן נמצאים בסיכון לפתח קרישת דם לקויה. כמעט לכל התרופות המשמשות לטיפול כזה, כולל Troxevasin, Heparin, Detralex, Warfarin ורבות אחרות, יש השפעה פיברינוליטית בולטת. הדם מתדלדל ומאבד בהדרגה את יכולתו ליצור קרישי דם. מה, למעשה, נדרש לטיפול יעיל בפקקת ורידים עמוקים, הגורמת לטרומבופלביטיס ולכיבים טרופיים.

על מנת לשקול סיבות אחרות לקרישת דם לקויה, יש צורך להתעכב על עצם תהליך היווצרות הפיברינוגן, טסיות הדם והאינטראקציה ביניהן.

במצב תקין של מערכת קרישת הדם, יש הפעלה והפעלה מחדש של טסיות דם ופעילות אנזימטית של פיברינוגן. בשל תהליכים אלו, התכונות הריאולוגיות נשארות במצב פיזיולוגי. כאשר קיים איום של דימום, הרזרבות הדרושות של טסיות דם ופיברינוגן מועברות במהירות למקום הנזק לכלי הדם. מתחיל תהליך הדבקת תאי דם ליצירת קריש דם.

תפקיד חשוב נוסף של יעילות מערכת קרישת הדם הוא לוקליזציה ותיחום של המוקד הדלקתי המקומי. לדוגמה, כדאי לפרק מורסה קטנה על העור. אזור של היפרמיה נוצר סביבו במהירות, אשר ממוקם על ידי רולר קל קטן. במקום זה מתרחשת היווצרות מסיבית של קרישי דם מיקרוסקופיים על מנת למנוע חדירת גורמים זיהומיים למערכת הדם המרכזית.

אם יש צורך להפעיל את מערכת קרישת הדם, יש השפעה ממברנה על תכלילים של תאי פוספוליפידים. בפלסמת הדם מופעלים גורמי קרישת דם, בעלי ייעודים מספריים מ-I עד VIII. בהשפעתם, פיברינוגן בעזרת חומרים אנזימים הופך להיות מסוגל ליצור אינטראקציה עם טסיות דם. הוויסות של תהליך זה מתרחש בהנחיית מערכת העצבים המרכזית וחסינות.

לפיכך, מתברר כי הגורמים לקרישת דם לקויה עשויים להיות:

• במחסור בויטמינים מסוימים, כגון K, או חלבונים המעורבים בתהליכים המטבוליים של הדם;
• בהפרעות מולדות של קשרים אנזימטיים בין גורמי קרישת דם;
• בשימוש בתרופות מסוימות;
• בפתולוגיה של ייצור פיברינוגן.

לפעמים הגורמים לקרישת דם לקויה הם תנאים סביבתיים גרועים, עבודה בתעשיות מסוכנות, ירידה בתפקוד החיסוני, דימום ממושך ומחלות אונקולוגיות.

קרישת דם לקויה במהלך ההריון היא מסוכנת!

נשים רבות במהלך תקופת הבאת ילד חוות את המבנה מחדש ההורמונלי והחיסוני המורכב ביותר של גופן. ככלל, קרישת דם לקויה במהלך ההריון היא תוצאה של תפקוד חיסוני לקוי, המדוכא כדי שהגוף לא ידחה את העובר המתפתח, בעל מבנה חלבונים גנטי שונה מהאם.

במקרים מסוימים, זה ימנע השלכות שליליות כגון טחורים, thrombophlebitis ודליות ורידים של הגפיים התחתונות. אבל, כאשר עוברים דרך סף מסוים של רמת הפחתת הטסיות, קרישת דם לקויה במהלך ההריון היא מסוכנת.

הסכנה טמונה קודם כל בעובדה שקיים סיכון חמור להיפרדות שליה בשלבים מאוחרים יותר, דימומים רבים במהלך הלידה, לידה מוקדמת והפלה עקב הפרעות המודינמיות בשליה ובחבל הטבור.

מצב זה מצריך תיקון, אך רק בהנחיה קפדנית של הרופא המטפל. הסר השפעות שליליות. הפסיקו לעשן ושתיית אלכוהול, עקבו כל הזמן אחר מאזן השתייה שלכם. שתיית נוזלים מרובה מובילה לדילול דם ולנפיחות מסיבית של הרגליים והפנים.

ההשלכות יכולות להיות גם המופתולוגיות שונות בעובר. ייתכן שיש קרישת דם לקויה מולדת אצל ילד. למרות שברוב המקרים בילדים מתקופת היילוד, מדובר דווקא במצב פיזיולוגי שמתייצב ככל שתקופת ההסתגלות חולפת. בגיל הפעוטות ובגיל הגן, קרישת דם לקויה בילד עשויה להיות קשורה למחסור בצריכת סוגים מסוימים של חלבון בגופו. הם מעורבים ביצירת פיברינוגן.

תסמינים של קרישת דם לקויה

סימני פתולוגיה יכולים להיעלם מעיניו במשך זמן רב. עם זאת, ככל שמתגברים שינויים פתולוגיים במערכת הקרישה, התמונה הקלינית מתחילה להתבטא בהדרגה עם סימנים ספציפיים.

התסמינים העיקריים של קרישת דם לקויה יכולים להתבטא כ:

• תכופים מקרים מרובים של המטומות תת עוריות עם השפעה פיזית מועטה;
• דימומים מהאף, הפרשת כדוריות דם אדומות בשתן;
• לאחר צחצוח השיניים עלול להופיע דם על המברשת;
• הופעת סדקים ופצעים מיקרוסקופיים על העור ללא השפעה חיצונית נראית לעין.

בעתיד, התמונה הקלינית של אנמיה הופכת לתסמין בולט של קרישת דם לקויה. זה יכול להיות חולשה, סחרחורת, נשירת שיער, ציפורניים שבירות, עצירות ושלשולים. הקרום הרירי החיוור של העפעף התחתון הפנימי נראה לעין.

מחלת פון וילברנד פוגעת במפרקים גדולים. פליטת דם קבועה מתרחשת בחללים הפנימיים שלהם, מה שמעורר תהליך דלקתי אספטי.

מה לעשות אם קרישת דם לקויה?

לרוב החולים במצב זה אין מושג מה לעשות וכיצד להגן על עצמם מפני סיבוכים שונים. אם יש לך קרישת דם לקויה, אז יש צורך, קודם כל, לעבור בדיקה מלאה של מצב הגוף. תסמונות כאלה מתרחשות לעתים קרובות על רקע ירידה בתפקוד הכבד. זה עשוי להיות סימפטום בולט של דלקת כבד כרונית אטית או שחמת הכבד. הקפידו לבצע בדיקת דם ביוכימית ולעשות אולטרסאונד של איבר זה. לאחר מכן, עליך לקבוע את הנוכחות והביצועים של כל גורמי הדם ולא לכלול נטייה תורשתית. אז אתה צריך להתייעץ עם אנגיוכירורג, שיכול לשלול שינויים פתולוגיים בכלי הדם.

הימנע משימוש קבוע בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. אם יש לך כאב, פנה לרופא שלך בזמן. כי נטילת משככי כאבים אינה עוזרת בטיפול במחלה, אינה מבטלת את הגורם לתסמונת הכאב, אלא רק מקלה באופן זמני על סימפטום זה.

אכלו מספיק מזונות המשפיעים על גורמי קרישה. מעטים יודעים, אבל ויטמין K, שאחראי על קרישת הדם, נוצר במעי הדק. תזונה שגויה, תזונה לקויה, דיסבקטריוזיס, קוליטיס, עצירות ושלשולים מכלים את המשאב של החומר החשוב הזה. לפעמים יש צורך במתן פרנטרלי של ויקסול. אבל זה צריך להיעשות רק תחת פיקוחו של רופא.

לעסוק בטיפול בדליות של הגפיים התחתונות וטחורים רק בפיקוח רופא.

מה לעשות עם קרישת דם לקויה עבור אותם חולים שאינם יכולים לשלול גורמי השפעה שליליים? קודם כל, הגן על עצמך מפני נפילות פתאומיות, פציעות, שפשופים ומהמורות. עקוב כל הזמן אחר פרמטרי דם מבחינת גורמי קרישה ופעל לפי המלצות הרופא המטפל.

טיפול בקרישת דם לקויה

אין טיפול ספציפי וספציפי לקרישת דם לקויה. הראשון הוא שלילת הגורם להפרה זו. טיפול בזמן של מחלות הכבד ומערכת העיכול הוא הכרחי.מניעת דימום וסת בנשים חשובה. נרמל את התזונה שלך.

טיפול ספציפי בקרישת דם לקויה כולל שימוש בקבוצות מסוימות של תרופות. רק אתה יכול לקחת אותם רק בהמלצת רופא ותחת מעקב מתמיד של פרמטרי הדם. לכן, אין לבצע תרופות עצמיות. כל המידע להלן הוא להכוונה בלבד ואין להשתמש בו כדי לטפל בעצמך בקרישת דם לקויה.

אז, תרופות לטיפול בקרישת דם לקויה כוללות:

1. גורמים המשפיעים על הגברת ייצור הפיברינוגן - זה יכול להיות חומצה aminocaproic, countercal או tranexamic, אשר ניתנים תוך ורידי;
2. ויקסול וחומרי קרישה אחרים של מנגנון פעולה עקיף;
3. פיברינים המתקבלים מדם נתרם;
4. פרוטמין סולפט חשוב לשימוש רק עם קרישת דם לקויה על רקע שימוש ארוך טווח בתרופות נוגדות טסיות והפרין;
5. פלזמהזיס ועירוי דם.

אם אתה רוצה לקרוא את כל המעניין ביותר על יופי ובריאות, הירשם לניוזלטר!

אהבתם את החומר? נהיה אסירי תודה על הפוסטים החוזרים

דם הוא נוזל ביולוגי ייחודי. הוא מורכב מפלזמה, תאי דם לבנים ואדומים, שכל אחד מהם מבצע פונקציות שונות הנחוצות לשמירה על חיי אדם ובריאות. יכולת הקרישה, מתן דימום, היא אחת התכונות החשובות שלו.

ישנן מספר מחלות כאשר לחולה יש פתולוגיה - קרישת דם לקויה, הגורמים לה נקבעים במוסדות רפואיים לאחר הליכי אבחון. מדוע מצב זה מסוכן? על מה זה יכול לאיים? כיצד לשפר ולנרמל את קרישת הדם?

גורם גנטי

חוסר קרישת דם, קרישה לקויה, כמו גם תהליך הפוך - קרישת יתר, אינה מחלה עצמאית. משמעות התופעה הזו היא שאדם מפתח מחלה, שאחד מביטוייה היה שינוי במספר ובתכונות של תאי הדם - טסיות דם.

חוסר קרישה או שיעור ירוד של קרישת דם עשויים לנבוע ממחלות תורשתיות (גנטיות) או שנרכשו במהלך החיים. לקרישת סרום לקויה או נמוכה יש מגוון סיבות הדורשות טיפולים שונים. כל ההפרות מסומנות בקודים D65-69 לפי ICD 10.

המופיליה היא מחלה גנטית המתפתחת עקב מחסור בדם במרכיביה המשמעותיים - חלבונים מיוחדים או פלזמות האחראיות לתהליך עצירת הדימום בגוף. פתולוגיה תורשתית נוספת נקראת מחלת פון וילברנד. החולה אינו יוצר קריש דם עקב היעדר מרכיב חשוב - גורם פון וילברנד הספציפי.

הפרות כאלה אינן נפוצות, לידת תינוק עם פתולוגיה היא צפויה, היא נדרשת לעמוד בעקרון - שליטה רפואית והורית מוגברת בחייו של ילד עם מחלה.

הפרת קרישת דם אצל גבר או ילד בוגר עקב המופיליה מעוררת בו התפתחות של מחלות נלוות - שטפי דם קבועים באיברים פנימיים ומפרקים, שיכולים לשפר את מהלך התהליכים הפתולוגיים.

עקב קרישיות מופחתת, ייתכן והמטופל יסבול מדימום ממושך וכבד

גורמים לקרישת דם לא מספקת, לא קשור לגנטיקה

לקרישת דם נמוכה יש גם סיבות שאינן קשורות לגנטיקה, הניתנות לריפוי ברוב המקרים. רופאים מבחינים שיכולים להפחית יכולת זו:

• מחלות כבד בעלות אופי אונקולוגי, זיהומי או דלקתי;
• ירידה בהגנה החיסונית של הגוף;
• מחלות דם שבהן יש שינויים בהיווצרות כמותית של טסיות דם;
• שימוש ארוך טווח בתרופות מקבוצות האנטיביוטיקה או נוגדי הקרישה;
• חוסר סידן, ברזל וויטמין K, המעורבים במנגנון של קרישי דם;
• חיים באזורים עם תנאי סביבה גרועים, עבודה עם חומרים מזיקים או גורמי עבודה מסוכנים;
• כמה תגובות אלרגיות שעלולות להתרחש אצל המטופל.

אילו סימנים עוזרים לקבוע את המצב הפתולוגי?

סיבה מספקת לפנות לטיפול רפואי מיידי היא זיהוי של סימנים כאלה:

• דימום בעל אופי חזק וממושך המתרחש כאשר כלי דם ניזוק קלות;
• חבורות ללא סיבה בגוף;
• דימומים רגילים מהאף שקשה לעצור;
• דימום בעת צחצוח שיניים;
• עלייה בנפח הדם הווסת;
• הופעת דימום רחם שאינו קשור למחזור החודשי;
• הופעת הדם בצואה - מתרחשת כתוצאה משטפי דם במעיים.

בדיקה מסייעת לאשר קרישה נמוכה, הניתוח נלקח על בטן ריקה, הדגימה נלקחת מאצבע.

לכל מטופל יקבע הרופא אבחנה נוספת שתאפשר לקשר בין התסמין הקיים למחלה ספציפית ולרשום טיפול שיוכל להפחית את ביטוייה או להעלים כל סימן למצב מסוכן.

הדרך הקלה ביותר להבחין בהפרה היא לבחון את חלל הפה לאחר נהלי היגיינה.

פתולוגיה בילדות

קרישת דם לקויה אצל ילד, כמו אצל מבוגר, עשויה להיות קשורה לגורמים תורשתיים או נרכשת עקב מחלות. כל יילוד נבדק בשעות הראשונות לחייו - דם נלקח ממנו לקביעת מדדי הבריאות שלו, כולל לימוד יכולת הקרישה שלו.

התינוק יכול לרכוש שינויים פתולוגיים שבהם האינדיקטור המתואר ישתנה:

• מחלות לב וכלי דם;
• מחלות אוטואימוניות;
• חוסר בחומרים חיוניים וויטמינים;
• ההשלכות של עירוי דם תורם, המבוצע במהלך ניתוח בניתוח או מסיבות בריאותיות.

ד"ר קומרובסקי E. O. הקדיש שיעור שלם לנושא זה, שאת הסרטון שלו ניתן למצוא בקלות במשאב הרשמי שלו.

דם שנתרם עלול לגרום למצב פתולוגי

מהי פתולוגיה מסוכנת במהלך ההריון?

קרישת דם לקויה במהלך ההריון מהווה גורם לסכנה מוגברת לאישה ולעובר. כאשר מתכננים לידת ילד, יש לפנות לפגישת ייעוץ ולעבור את הבדיקות הנדרשות. בתקופת ההמתנה הרקע ההורמונלי של האישה משתנה במהירות, יש תיקון חד בעבודה של מערכת הדם והחיסון.

אם לאישה יש יכולת מופחתת של קרישת דם, ייתכנו סיבוכים לעובר ולאישה ההרה עצמה:

• סיכון להפלה;
• לידה מוקדמת של תינוק פג עקב דחיית השליה;
• דימום לאחר לידה, שניתן לעצור רק בשיטת טיפול כירורגית.

אישה חולה בהריון צריכה להפחית את השימוש במים, שעלולים לדלל את הדם ולהרחיב את כלי הדם.

בדיקות קרישה אצל נשים הרות בריאות נעשות בכל שליש

כיצד ניתן לשפר קרישת דם נמוכה?

ניתן להעלות את חוסר היכולת של הדם להקריש. שיטה טיפולית באמצעות טיפול תרופתי, קומפלקס של ויטמינים, מיקרו-אלמנטים, תרופות עממיות, שינויים באורח החיים והתזונה של המטופל ייקבעו במוסד רפואי. טיפול מגוון ישפר את המצב רק אם כל ההמלצות יעברו ביסודיות.

במקרים בהם מאובחנת קרישת דם לקויה, מה לעשות עבור כל מטופל בכל מקרה שזוהה יועץ רק על ידי רופא בהתבסס על מחקר מפורט של מצב בריאותו. אם אתה עובר קורס חודשי מואץ של טיפול, אתה יכול לשפר משמעותית את המצב. טיפול עצמי אינו מקובל, עלול להוביל לבעיות בריאותיות בלתי הפיכות, בעל סיכון גבוה לתמותה, במיוחד בגיל מבוגר.

תוכל ללמוד עוד על תהליכי קרישה מהסרטון:

יותר:

אינדיקציות לרישום תרופות המגבירות את קרישת הדם

דם הוא הסביבה הפנימית תומכת החיים של הגוף. הוא מבצע פונקציות רבות: אספקת חמצן וחומרים מזינים; הסרת מוצרי ריקבון; ויסות העברת חום; הובלה של אנזימים פעילים וחומרים הורמונליים; תפקוד מגן בצורה של phagocytosis והמוסטזיס. אבל מה לעשות אם רע, מה יכולות להיות ההשלכות והגורמים לפתולוגיה כזו.

בצורה חמורה של הפרה של מערכת הקרישה - מחלת פון וילברנד, נוצרים שטפי דם תת עוריים אופייניים, שטפי דם לתוך שק periarticular תכופים, ודימום פנימי אפשרי. מחלת פון וילברנד עוברת בתורשה, אבל יש גם צורות נרכשות. הם מתרחשים לאחר תכופים, כסיבוך, יכול להיות עורר על ידי מחלות שגרונית, כמה פתולוגיות לב.

סכנה במהלך ההריון

עם תחילת ההריון בגוף האישה, כל המערכות עוברות תצורה מחדש, כולל מערכת הדם. גופה של האם לעתיד מווסת את כמות חלבוני קרישת הדם לאורך כל תקופת ההיריון. במחצית הראשונה הוא מעט מתחת לנורמה מה שיוצר תנאים להתפתחות השליה.

תוחלת החיים של אנשים הסובלים מצורות תורשתיות של הפרעות בקרישת הדם, עם גישה נכונה ואורח חיים זהיר, זהה לזו של אנשים בריאים.

במקרים חמורים של הפרעות פקקת, ניתן להכניס תרופות סינתטיות, אנלוגים של ויטמינים K ו-B12, הממריצים את הייצור של פרוטרומבין ופיברינוגן. בטיפול מורכב, תרופות נקבעות המפחיתות את החדירות של כלי הדם.

תרופות עממיות

טיפול בקרישת דם לקויה באמצעות תרופות עממיות כרוך הן בשימוש בצמחי מרפא והן בצמחים מיוחדים. מזונות המגבירים את קרישת הדם כוללים ירקות עשירים בויטמין K: תרד, כל סוגי הכרוב, גזר. מיצים מפירות יער אדומים שימושיים מאוד לילדים: חמוציות, תות, פטל, דומדמניות אדומות.

עבור רבייה של ויטמין B12, אדם צריך לאכול באופן קבוע דגים, כבד, קטניות, אגוזי מלך. עם מופחתת קרישת הדם, יש צורך להפחית את כמות הנוזלים הנצרכת כדי לא לדלל את הדם.

בליעה של מרתחים של סרפד או yarrow עוזרת לשפר את הביצועים של חלבוני קרישה. תה סנט ג'ון וורט ורק תה ירוק עוזרים היטב, אותו יש להחליף בתה שחור וקפה.

לחליטת ארניקה יש השפעה מועילה:

• יוצקים שתי כפות של דשא יבש עם כוס מים רותחים ומתעקשים במשך 40 - 45 דקות, מסננים והשתמשו בתמיסה זו שלוש פעמים ביום, 1 כף. ניתן להכין ולייבש את הפרחים בעצמכם, או לרכוש דשא או טיפות מוכן בבית המרקחת.

קרישת דם לקויה... משתמשים בביטוי זה, המרמז על ירידה ביכולת הדם ליצור קריש צפוף שסוגר את הדופן הפגועה של כלי הדם. קרישת דם נמוכה נובעת ממחסור בגורמים בודדים של מערכת ההמוקרישה או מכשל תפקודי שלהם.

קרישת דם מופחתת יכולה להשפיע לרעה על בריאותו וחייו של אדם, אפילו עם הפגיעה הקלה ביותר בכלי, אם הקליבר שלו גדול מספיק. המצב טוב יותר עם נזק לנימים וכלי הדם של המיקרו-וסקולטורה, במקרים כאלה המצב לא כל כך מסוכן.

אגב, גם "האחים הקטנים שלנו" יכולים לסבול מחוסר קרישה בדם. לדוגמה, מחלה דומה נצפית לפעמים בחיות בית שימושיות לבני אדם, כגון כלבים וסוסים.

כשרק בנים?

קרישת דם לקויה (היפוקואגולציה) התבטאה בצארביץ' אלכסיי, בנו של ניקולאי השני, שבגינו כונתה המחלה "מלכותית". למעשה, המחלה נקראת המופיליה, והילד סבל מהמופיליה מסוג B, עקב מחסור בגורם חג המולד (FIX). הוא קיבל "מתנה" כזו מאמו, אלכסנדרה פדורובנה.

אי קרישה תורשתית של הדם נחשבת למחלה נדירה למדי.לדוגמה, ילד אחד מתוך 60,000 יילודים מקבל מגוון כמו המופיליה B. עם זאת, A ו-B, כמו גם לוקחים עד 96% מכל המצבים הפתולוגיים של דימום דם,המתבטא בצורה זו, חלקה של קרישה תורשתית אחרת מהווה רק 4%.

באופן כללי, לפתולוגיה הקשורה לקרישת דם נמוכה, הנקראת המופיליה, יש מספר סוגים:

• גרסה קלאסית - המופיליה א, סוג זה הוא שמאובחן בכ-85% מכלל "המופילים". המחלה נובעת ממוטציה רצסיבית בכרומוזום X (תכונה קשורה למין) ואחריה מחסור בגלובולין אנטי-המופילי או בפקטור VIII;
• סוג פחות נפוץ המופיליה ב, עד 20% מכל הסוגים (זה התרחש רק עם צארביץ' אלכסיי). הגורם לקרישת דם לקויה זהה להמופיליה A - שינוי פתולוגי בגן האחראי לסינתזה על כרומוזום X, עקב כך נוצר מחסור בפקטור IX. תכונה (והבדל מהצורה הקודמת) היא שדימום בהמופיליה B אינו מתרחש מיד, אלא לאחר זמן מה (לעיתים די ארוך), בעוד שהם נמשכים זמן רב למדי.

שני הסוגים הללו (A ו-B) נמצאים רק בגברים, מאחר והגן הוא רצסיבי, ממוקם על כרומוזום המין X, לכן, בגנטיקה, תופעה כזו מוגדרת כתכונה הקשורה למין. כפי שאתה יודע, אצל גברים יש רק כרומוזום X אחד (קבוצת כרומוזומי המין אצל גברים היא XY, בנשים זה XX), לכן, לאחר שקיבל בדיוק את הכרומוזום הנושא את האלל הרצסיבי שהשתנה פתולוגית, הילד רוכש גם את מַחֲלָה. לבנות יש שני כרומוזומי X, האחד יכול לשאת את הפתולוגיה הזו, אבל בכרומוזום השני יש אלל דומיננטי שידכא רצסיבי חלש - ילדה עם בריאות מלאה תישאר נשאית של פתולוגיה הגוררת קרישת דם נמוכה. זו הסיבה המופיליה אצל נשים כמעט ולא נמצאת או מתרחשת במקרים חריגים.בעבר, בנות כאלה (הומוזיגוטיות רצסיביות) נועדו לחיות עד הווסת הראשונה, אבל עכשיו באופן היפותטיאפשר (עם תמיכה מתמשכת מפקטור VIII או IX) לחיות עד גיל מבוגר. למרבה הצער, בתלות מוחלטת בתרופות המגבירות את קרישת הדם. למרות שגם גברים המופילים מכורים... אבל קצת אחרת.

זה לא משנה אם זה גבר או אישה...

בנוסף לצורות המחלה לעיל, ישנם זנים אחרים:

• המופיליה סי(מחסור בפקטור XI), שיכול להשפיע על גברים ונשים כאחד, מאחר וסוג הירושה במקרה זה שונה: הוא אינו קשור למין, הגן ממוקם על האוטוזום (לא כרומוזום המין), זה יכול להיות שניהם רצסיבי ודומיננטי;
• המופיליה ד- הקרישה המולדת הנדירה ביותר, היא נגרמת על ידי מחסור בגורם הגמן (FXII). סוג התורשה הוא אוטוזומלי דומיננטי, ולכן המחלה יכולה לאיים על זכרים ונקבות באותה מידה.

בניגוד לסוגים A ו-B, המופיליה C מתרחשת לרוב ללא כל תסמינים. המטומות ודימום ספונטני בהמופיליה C הם נדירים, למעט לאחר פציעות חמורות או ניתוח (אז האבחנה נעשית), ולכן לעתים קרובות אנשים חיים ואינם יודעים על מחלתם אם לא נאלצו להתמודד עם בעיות מסוג זה בחיים .

המופיליה D גם פחות מסוכנת מ-A ו-B - היא לא נותנת תסמינים ברורים, היא מתבטאת בירידה בקרישת הדם, שניתן להבחין בה במהלך בדיקות מעבדה (הארכת זמן קרישת הדם). בדרך כלל, בדיקות כאלה נקבעות לפני כל התערבות כירורגית.

עם זאת, נשים סובלות יותר מהמופיליה D, מכיוון שיכול להיות להן קשה להביא ילד לעולם - הן יכולות להמשיך כל הזמן להפלות ספונטניות חוזרות ונשנות.

נקרא פסאודוהמופיליה מחלת פון וילברנדמייצג פתולוגיה תורשתית דומיננטית אוטוזומלית, דבר המצביע על מחסור של גורם בעל אותו שם המעורב בהיצמדות טסיות דם -. אנומליה זו מאופיינת בהתרחשות של דימום ספונטני מעת לעת, הנבדלים במשך זמן מיוחד, הקשור להפרה של קרישת הדם בשלושה מצבים בו-זמנית (פרוטאוליזה וירידה ב-FVIII, הרחבת כלי דם ללא מידה ועלייה בחדירות הקירות שלהם). בחולים הסובלים ממחלה זו, הפרה של דימום כלי דם-טסיות דם מתגלה בבירור. יש מספר תתי סוגים.

צורות נדירות מאוד

ועדיין, פתולוגיה תורשתית אינה מוגבלת לצורות שונות של המופיליה. מלידה, ניתן לאבחן ילד עם מחלות אחרות הדומות בתסמינים ובמקור:

• אנומליות מולדות של דימום קרישה של פקטור I (): אברינוגנמיהכאשר אפילו עקבות של FI אינם ניתנים לזיהוי בשיטות מעבדה, היפופיברינוגנמיה, מאופיין בירידה בריכוז של חלבון נתון, דיספיברונוגנמיה- יש פיברינוגן, אבל היכולות הפונקציונליות שלו משאירות הרבה מה לרצוי בגלל המספר הגדול של פגמים מבניים במולקולה של חלבון זה;
• מחלות נדירות אף יותר הנגרמות כתוצאה מאי ספיקה של גורמים אחרים: X - מחלת סטיוארט-פראור, II - היפופרוטרומבינמיה, VII - היפוקונברטנמיה, V - פרהמופיליה (מחלת אורן).

לכל החריגות הגנטיות הללו יש גם סוג של תורשה אוטוזומלית דומיננטית (או רצסיבית), ולכן הן יכולות להופיע באותה מידה אצל נקבות וזכרים.

איור: מנגנון קרישת הדם והגורמים המעורבים בו

ויטמין K לילודים

עם זאת, בהקשר זה, ברצוני להיזכר בפתולוגיה נוספת המתבטאת בחדות רבה אצל ילד מיד לאחר הלידה ומוחקת את הסימפטומים שלה בכל יום בחיים. זה - מחלה דימומית של היילוד, המתפתח עם אי ספיקה של FII, FVII, FIX, FX, שהסינתזה שלו תלויה בוויטמין K. תפקיד הכבד אינו נשלל במקרים כאלה, מכיוון שהוא עדיין לא הגיע לבגרות תפקודית אצל יילודים.

מיד לאחר הלידה, רמת הגורמים לעיל בקושי מתקרבת ל-50% ומתחילה מיד לרדת במהירות, ומגיעה למינימום ב-2-3 ימי חיים. במקרה הטוב, המחלה מתבטאת בדימום מפצע הטבור ובהמטוריה (דם בשתן), במקרה הרע היא מאיימת בסיבוכים חמורים: דימום חמור, דימום תוך גולגולתי והתפתחות הלם היפווולמי.

אם הפתולוגיה מתגלה בזמן והרופאים מצליחים למנוע סיבוכים, אזי ריכוז הגורמים בדם עולה בהדרגה, אם כי במשך זמן מה, שהוא מספר שבועות, הוא אינו מגיע לרמתם בדם של מבוגר.

טיפול - תכשירים של ויטמין K. אגב, יש לציין שחלב פרה מבחינת ויטמין K עדיף באופן ניכר על זה של נשים. הוא מתווסף גם לפורמולות חלב המיועדות ל"מלאכותיות", לכן, אצל ילדים יונקים סביר יותר להתפתחות תסמיני המחלה.

סיבות אחרות לקרישת דם לקויה

לפיכך, הגורמים העיקריים לקרישת דם ירודה באמת הם פתולוגיות תורשתיות - צורה כזו או אחרת של המופיליה (כמובן, בעיקר A או B), מחלת פון וילברנד או מחלות מולדות אחרות שמתכנתות גנטית את המחסור בגורמים של מערכת ההמוקרישה.

עם זאת, בנוסף למחלה הנובעת ממוטציה גנטית והאנומליה הנובעת מכך של הגנום, מופחתת גם קרישת הדם. מחלות אחרות כגון:

1. פתולוגיה של הכבד. כידוע, גורמים חשובים של מערכת ההמוקרישה, פרוטרומבין ופיברינוגן, מסונתזים בפרנכימה של איבר זה;
2. מחסור בוויטמין K, המעורב גם ביצירת הגורמים לעיל בכבד;
3. , מלווה בהרס של תאי דם אדומים (אריתרוציטים) בזרם הדם, מה שגורם למח העצם (BM) לעבוד במצב חירום - הוא מנסה לפצות על ההפסדים, עם זאת, התאים נכנסים לדם צעירים מדי, לא מסוגלים במלואם להתמודד עם המשימות הפונקציונליות שלהם. בנוסף, בהיותו עוסק באופן פעיל בייצור אריתרוציטים, מח העצם "שוכח" מעט את טסיות הדם, המספקות דימום ראשוני של כלי הדם-טסיות הדם;
4. תגובות אלרגיות ואנפילקטיות, גורם לצריכה משמעותית של היסטמין לדם, ועל ידי הגברת החדירות של דפנות כלי הדם, הוא תורם לדילול הדם;
5. פתולוגיה המטולוגית (), שבו הרקמה ההמטופואטית המושפעת מהתהליך הממאיר נשללת מההזדמנות לסנתז בדרך כלל אלמנטים מעוצבים;
6. מחסור באלמנט כה חשוב לגוף כמו, מכיוון שהוא לא רק תורם לפעילות התקינה של הלב ומחזק את העצמות, הוא, יחד עם גורמים נוספים (פיברינוגן, פרוטרומבין), קשור ישירות לתהליך קרישת הדם;
7. בשלב היפוקרישה;
8. תסמונת פון וילברנד נרכשת, הגורם להם יכול להיות קולגנוזות, (SLE), עמילואידוזיס, שיכרון הקשור לחדירת חומרי הדברה לגוף;
9. מבוא תרומבוליטיקה(פלסמין, סטרפטוקינאז), מינונים גבוהים (הפרין) או לטווח ארוך קבלה(תרופות מקבוצת חומצה אצטילסליצילית).

התסמין העיקרי הוא דימום מוגבר

ההבחנה בין קרישת דם (תורשתי ונרכשת) מבוססת על ההיסטוריה המשפחתית והאישית של המטופל וכן על בסיס בדיקות מעבדה.

ככלל, פתולוגיה מולדת מתבטאת בדימום מוגבר, מבלי לחכות למצב המבוגר של אדם. בילד שחלה בהמופיליה מאמו, מופיעים מוקדם המטומות ושטפי דם בשרירים ובמפרקים, מה שלעיתים משבש את תפקוד מערכת השרירים והשלד ויוצר נכות גם בילדות. במחלת פון וילברנד הדימום מתארך במיוחד בזמן וזה מאושש בבדיקות מעבדה (משך הדימום גדל, הוא מופרע בהשפעת ריסטומיצין).

סימנים של מופחתת קרישת דם, כולל מסיבות תורשתיות

קרישת דם לקויה מתבטאת לרוב ב:

• חינוך, שלעיתים מתעורר מעצמו ("מאפס") או לאחר מיקרוטראומות, מינורי מאוד;
• אף, חניכיים או דימום משריטות קלות, שלא לדבר על חתכים;
• פריחה בעלת אופי שונה;
• במקרים אחרים (המופיליה, למשל) - המטומות גדולות ודימום בשליטה גרועה.

כנראה, הקורא כבר הבין שקרישת דם נמוכה יכולה להיות מסכנת חיים למדי,לפיכך, חולה הסובל מפתולוגיה כזו זקוק להשגחה חובה של רופא ולהתערבות מיידית שלו, אם הנסיבות מחייבות זאת.

האושר של האימהות מוטל בספק

קרישת דם לקויה מאיימת בכל המקרים עם דימום, שיכול לצאת משליטה בכל עת, אבל פתולוגיה זו מסוכנת במיוחד במהלך ההריון, כאשר הגוף, בהכנות ללידה, מנסה "לחזות" הכל ולהביא את כל הדימוסטזיס לסדר מושלם (כדי להימנע מדימום ופקקת). ההסתברות להצליח ללא סיבוכים מסוג זה גבוהה אצל נשים שאין להן פתולוגיה תורשתית של דימום דם ומחלות נרכשות המפורטות לעיל, בהן ישנה קרישת דם מופחתת. למרבה הצער, רצונות לא תמיד חופפים למציאות.

לאחר שגילה בעיות במערכת ההמוקרישה אצל האם לעתיד בעת ההרשמה, רופא המיילדות-גינקולוג מסווג אותה כקבוצת סיכון ובהמשך פותר בעיות יחד עם מומחים אחרים (המטולוג, מטפל, ראומטולוג, אלרגיסט). במקרים חמורים במיוחד (לוקמיה חריפה, אנמיה המוליטית) מזהיר הרופא את האישה מפני סיבוכים עתידיים ומציע להפסיק את ההריון מסיבות רפואיות.

בינתיים, זוגות שרוצים להביא ילד בריא לא צריכים לחכות להריון לא מתוכנן, כדאי להם לנסות להתכונן לאירוע כזה מראש ובכל הרצינות. לדוגמה, אישה צריכה לעשות את הכבד שלה למקסימום, אם האיבר אינו בריא לחלוטין, לטפל במחלות כרוניות אחרות, ואם אפשר, להתמודד עם מצב אלרגי.

היסטוריה משפחתית של המופיליה חשובה מאוד - נוכחות של מחלה כזו במשפחת האם או האב דורשת התייעצות חובה ומסקנה של גנטיקאי.

כמובן, כל וריאנט ספציפי של הפתולוגיה דורש התייחסות נפרדת וגישה מיוחדת, כך שבקושי ניתן לתת המלצות לכל אירוע. עם זאת, נשים עם תורשה עמוסה ואנמנזה, בתקווה ללדת בבטחה ילד בריא, צריכות לזכור שבמהלך ההיריון, מחלות נסתרות, א-סימפטומטיות רבות יכולות פתאום להכריז על עצמן בצורה הגרועה ביותר, ולכן הן יצטרכו להקשיב. לעצת רופא ולפקח כל הזמן על בריאותם.

לסיכום סעיף זה, ברצוני לתת טבלה של ערכים תקינים של אינדיקטורים בודדים (המשמעותיים ביותר) במהלך ההריון:

אינדיקטור מעבדתי לקרישת דם	נורמה במהלך ההריון
APTT (זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל)	17 - 20 שניות
טסיות דם	150 - 380 x 10 9 / ליטר
טלוויזיה (זמן תרומבין)	18 - 25 שניות
פרוטרומבין (בדיקה מהירה)	78 – 148%
פיברינוגן	עד 6.0 גרם/ליטר
AT III (אנטיתרומבין III) - מעכב קרישה, נוטה לרדת במהלך ההריון	115 – 70%
נוגד קרישה של לופוס	- (שלילי)
D-dimer	33 - 726 ננוגרם/מ"ל

יַחַס

טיפול באשפוז בחולים הסובלים מהמופיליה וצורות מולדות אחרות של חוסר קרישה בדם מתבצע במרפאות או מחלקות מיוחדות. השוהים בבית, המטופלים נמצאים בפיקוח רופא המטפל בבעיות של דימום דם.

עקרונות הטיפול בכל צורות ההמופיליה, מחלת פון וילברנד ומצבים פתולוגיים תורשתיים אחרים הנגרמים על ידי קרישת דם לקויה זהים כמעט בכל המקרים - טיפול חלופי (מתן תרכיז הפקטורים החסרים, קריופציפיט ופלזמה קפואה טריה), אולם יש יש כמה ניואנסים בטיפול במחלות אלה, למשל, בהמופיליה B, תרכיז cryoprecipitate ו-FVIII אינם נותנים את ההשפעה הצפויה, ולכן התקווה העיקרית נופלת על הגרסה המסחרית של תרכיז פקטור IX. למרבה הצער, צורות מסחריות של תרכיז גלובולין A ו-B אנטי-המופילי עלולות לשאת נגיפי הפטיטיס, ולכן חולים לרוב סובלים בדרך גם ממחלת כבד (במיוחד אלו שטופלו שנים רבות).

תרופות המגבירות את קרישת הדם בקרישיות תורשתית, למשל, חומצה טרנקסמית (מעכבת פיברינוליזה) והמוסטטיקה ממלאות תפקיד עזר.

תרופות המגבירות את קרישת הדם (המוסטטיקה) ונרשמות לחולים עם בעיות מולדות ונרכשות של מערכת הדימום כוללות:

1. תרופות הממריצות יצירת פיברין טרומבים (קואגולנטים) של פעולה ישירה (פיברינוגן, תרומבין) ועקיפה (פיטומנדיון, ויקסול);
2. מעכבי פיברינוליזה ממקור בעלי חיים (קונטריקלי, גורדוקס) ומתקבלים באופן סינתטי (אמבן, טרנקסם, חומצה אמינוקפרואית);
3. אמצעים הממריצים את הצטברות טסיות הדם (סידן כלורי, אזלין);
4. תכשירים המפחיתים את החדירות של דפנות כלי הדם: מתקבלים באופן סינטטי - אטמסילאט, אדרוקסון, תכשירי ויטמינים - אסקורטין, קוורצטין וכן תכשירים צמחיים המתקבלים מסרפד, ארניקה, ירוול וצמחי מרפא נוספים.

יש לציין שלאנשים הסובלים מהמופיליה A או B לא נותנים זריקות תוך שריריות (על מנת למנוע היווצרות של המטומות גדולות) - תרופות ניתנות לווריד, חודרות רק ורידים שטחיים (אחרות מאוד מסוכנות!), הן ניתנות ל- לשתות בצורה של טבליות או בשימוש מקומי (ספוג דימום קולגן, ספוג (באותה פעולה) עם אמבן וכו').

תרופות עממיות ומזון

בְּלִי סָפֵק, תרופות עממיות לא ירפאו פתולוגיה רצינית של מערכת ההמוקרישה,עם זאת, עם קרישת דם מופחתת עקב מחלה אחרת, הם יכולים להיראות כטיפול עזר, מכיוון שאנשים משתמשים במשך מאות שנים: עשבי תיבול שונים, קליפות של צמחים עציים (אלון), פירות יער (ויבורנום) כדי לעצור דימום.

לאנשים הסובלים מקרישת דם לקויה, רצוי לשים לב לתזונה, שכן מספר מזונות יכולים לסייע גם בטיפול או להיפך, לעורר דימום.

עם קרישת דם מופחתת, החולה צריך לתת עדיפות למאכלים כגון סלט כוסמת, סרפד או כרוב, מתובל בפטרוזיליה, שמיר, תרד. אף אחד לא אוסר לפנק את עצמך בבננות, מיץ חמוציות, אגוזי מלך.

עם זאת, בכל מקרה, רק אדם בריא רשאי להסתמך על תרופות עממיות אם, למשל, הוא הלך ושרט מעט את רגלו. כמובן, אתה יכול לבחור עלה של ברדוק, ליישם אותו, ואז רק בערב לזכור את הפציעה. באשר לאנשים הסובלים מפתולוגיה של המוסטזיס, הם לא יכולים להסתדר בלי רופא. הפציעה הקלה ביותר היא סיבה לפנות לעזרה רפואית.

וידאו: על דימום וגנטיקה