צמיחת הגידול נגרמת על ידי גורמים אטיולוגיים שונים. על פי מחקרים ניסיוניים, הגידול מתפתח בהשפעת קרינה מייננת ואולטרה סגולה, כימיקלים שונים, כמה מחלקות של נגיפי DNA עם העברה אופקית; ייתכן שהגידול נובע מזיהום-על של נגיפי RNA מסוימים וכו'.

בפרקטיקה הרפואית, מעשנים נשים וגברים, עובדים במקצועות מסוימים הקשורים לחומרים שעלולים להיות מסרטנים (צבעי אנילין, קרינה רדיואקטיבית, אסבסט וכו') יכולים למשוך תשומת לב מיוחדת של רופא. אי הכללה או הפחתה של ריכוז הגורמים האטיולוגיים היא דרך אמיתית להפחית את השכיחות של גידולים ממאירים.

פתוגנזה של סרטן. גידולים יכולים להיות שפירים וממאירים. הראשונים מורכבים בעיקר מאותו סוג של תאים שאינם שונים באופן משמעותי במורפולוגיה מתאים רגילים, עם פוטנציאל גדילה קטן, ללא יכולת פלישה וגרורות. גידולים שפירים רבים שומרים על תכונות אלו לאורך חייו של אדם, ורק לעיתים רחוקות מתדרדרים לגידולים ממאירים מתאימים. לדוגמה, ליפומה של רקמות תת עוריות, שרירנים ברחם הופכים לעתים נדירות ביותר לסרקומה. עם זאת, גידולים שפירים יכולים להיות שלב בהתפתחות סרטן וסרקומה. אז, פוליפוזיס מעיים מפוזר לאורך החיים, בכמעט 100% מהמקרים הופך לסרטן. במקרים רבים, שלב השימור על ידי הגידול של מאפייני צמיחת רקמה שפירה (טרום סרטן) אולי אינו ברור כמו בפוליפוזיס, אבל כך או כך קיים שלב כזה, שלוקח פרק זמן אחר. ממאירות קשורה לשינויים חוזרים ונשנים במנגנון הגנטי של תאי הגידול, המועדים למוטציות הרבה יותר מאשר תאים רגילים. כתוצאה מכך נוצרים שיבוטים חדשים של תאים המאופיינים בפולימורפיזם תאי חד, אטיפיה, נביטה באיברים סמוכים ויכולת לגדול בצורה של מוקדים גרורתיים באיברים ורקמות אחרות.שיטות רציונליות לאבחון וטיפול במחלות אלו. נדגיש כי האבחנה - גידול שפיר או ממאיר - צריכה להיות מיידית וברורה. בעת קביעת אבחנה ראשונית, שיטת התצפית, הלוקחת בחשבון את קצב הגדילה של הגידול, היא דרך לטעות, לגורמים גנטיים יש תפקיד חשוב בפתוגנזה של חלק מהגידולים. בבעלי חיים, התפקיד של נטייה גנטית ברור (בדוגמה של קווים בעלי סרטן גבוה ונמוך של עכברים). בבני אדם, גידול יכול להיות הביטוי היחיד של פגם בגנום או חלק מהפרעות שונות בגנום המובילות למומים וגידולים מרובים. על הרופא לבצע מעקב מיוחד אחר בני משפחות כאלה, לדון איתם בפעילותם המקצועית (יש צורך לשלול מגע עם חומרים מסרטנים פוטנציאליים) ולבחור מערכת בקרה רפואית (גילוי מוקדם של גידול). גידולים גנטיים ידועים כוללים רטינובלסטומה, קרצינומה של תאי בסיס נבוס, טריכואפיתליומה, אדנומטוזיס אנדוקרינית נפוצה, פיאוכרומוציטומה, סרטן בלוטת התריס המדולרי, פרגנליומה ופוליפוזיס של המעי הגס. התפתחות גידולים ממאירים עולה עם הפרות של שליטה אימונולוגית (תסמונות כשל חיסוני - אגמגלבולינמיה, אטקסיה-טלנגיאקטזיה וכו'; שימוש ממושך בתרופות מדכאות חיסון במקרה של השתלת איברים ובמחלות מסוימות). חולים כאלה זקוקים גם לפיקוח רפואי תכוף יותר לגילוי בזמן של הגידול.

פלישה וגרורות של גידול ממאיר קובעות את מהלך המחלה. תאי גידול גדלים לתוך איברים ורקמות שכנות, פוגעים בכלי דם ובעצבים. פלישה לעתים קרובות, למשל, במלנומה של העור, קובעת גם את זמן התפתחות הגרורות. גרורות היא אחת התכונות העיקריות של גידולים ממאירים. למרות שיש דוגמאות בודדות של גרורות וגידולים שפירים מבחינה מורפולוגית (לדוגמה, אדנומות של בלוטת התריס, לבלב, שומה הרסנית של הידטידיפורם); זהו חריג נדיר. גידולים שפירים בדרך כלל אינם שולחים גרורות.

גרורות של גידולים ממאירים נמצאות בבלוטות לימפה אזוריות, כמו גם באיברים ורקמות שונות. הכרת דרכי יציאת הלימפה חשובה בעת בדיקת מטופלים ותכנון הטיפול. במקרים מסוימים, נחשבת חובה לבצע ניתוח בבלוטות הלימפה האזוריות במקביל להסרת הגידול הראשוני. אותה גישה משמשת עם טיפול בקרינה אם היא שיטת הטיפול העיקרית (מתוכננת גם הקרנה של בלוטות לימפה אזוריות). לגידולים שונים יש מאפיינים של גרורות לאיברים ורקמות מרוחקות. לדוגמא, סרטן השד שולח לעתים קרובות יותר גרורות לעצמות, סרטן האשכים, סרטן הכליות - לריאות, סרטן המעי הגס - לכבד וכו'. ברוב המקרים מתרחשות גרורות מרובות בגדלים שונים, המשמרות את המבנים המורפולוגיים והמאפיינים הביולוגיים של הגידול הראשוני. הריאות, הכבד, העצמות והמוח מושפעים לרוב.

חשוב לדעת את המאפיינים של גרורות מרוחקות של כל גידול כאשר מסיקים מסקנה שהגידול הוא מקומי. זה הכרחי בעת תכנון ניתוח והקרנות, כמו גם לניטור דינמי.

התפתחות גרורות יכולה להיות שונה. כך למשל, גרורות בסרטן הכליות מופיעות בעיקר במהלך השנה הראשונה לאחר האבחון והניתוח, ובסרטן השד – תוך 2-5 שנים, לעיתים אף לאחר שנה.

חזרה של צמיחת הגידול מופיעה באותו אזור בחודשים הקרובים אם הניתוח לא היה רדיקלי או שטיפול בקרינה ו/או כימותרפיה לא הוביל לרגרסיה מלאה אמיתית של הגידול. ההתקפים דומים במבנה המורפולוגי לגידול הראשוני, אך עשויים להיות הבדלים משמעותיים ממנו במאפיינים הביולוגיים.

אבחון של גידולים. שיחה בין רופא למטופל. הרופא מפנה את תשומת הלב לשינוי בתסמינים הקליניים במחלות כרוניות, שואל כמה שאלות ספציפיות. בדיקת רופא יכולה להיות גם אמצעי זהירות - לאיתור פעיל של תסמינים ובדיקה. סיוע משמעותי ניתן במקרים מסוימים על ידי בדיקה עצמית קבועה של אנשים (מישוש של בלוטת החלב, בדיקת נבי פיגמנט וכו'). השיחה והבדיקה של הרופא תורמות מידע ראשוני לגיבוש האבחנה.

שיטה ציטולוגית. אבחנה של גידול ממאיר תמיד צריכה להתקבע באמצעות בדיקה ציטולוגית ו/או היסטולוגית. חומרים המתקבלים ע"י ניקור גידול, הדפסות, שטיפות, צנטריפוגות נוזליות וכד' כפופים לבדיקה ציטולוגית. לאחר הדקירה מקבעים מיד תכשירים ציטולוגיים ולאחר מכן משתמשים בכתמים הדרושים. תפקיד הניתוח הציטולוגי בסרטן השד (ניקור טרום ניתוחי של הגידול), סרטן ריאות (ליחה, חומרים של ברונכוסקופיה, ניקור טרנס-חזה), שלבים מוקדמים של סרטן הקיבה, הוושט, חלל הפה, הנרתיק וגידולים אחרים חשוב. יש להדגיש את חשיבותה יוצאת הדופן של השיטה הציטולוגית בסרטן באתרו, כאשר האפשרויות של שיטה זו גבוהות מאלה של ההיסטולוגית. תפקידה של בדיקה ציטולוגית לאבחון מוקדם ברור בסרטן צוואר הרחם. אם כל אישה עוברת באופן קבוע בדיקה ציטולוגית של מריחות, סרטן צוואר הרחם יכול להיות מאובחן בשלב מוקדם ולהירפא ב-100% מהחולים.

הרצאה מס' 30. יסודות האונקולוגיה הכירורגית

1. הוראות כלליות

אונקולוגיה היא מדע החוקר את בעיות הקרצינוגנזה (גורמים ומנגנוני התפתחות), אבחון וטיפול ומניעה של מחלות גידול. האונקולוגיה מקדישה תשומת לב רבה לניאופלזמות ממאירות בשל משמעותן החברתית והרפואית הגדולה. מחלות אונקולוגיות הן הגורם השני למוות (מיד אחרי מחלות של מערכת הלב וכלי הדם). מדי שנה, כ-10 מיליון אנשים חולים במחלות אונקולוגיות, חצי יותר מתים ממחלות אלו מדי שנה. בשלב הנוכחי, סרטן הריאות תופס את המקום הראשון מבחינת תחלואה ותמותה, שגבר על סרטן הקיבה אצל גברים וסרטן השד אצל נשים. במקום השלישי נמצא סרטן המעי הגס. מכל הניאופלזמות הממאירות, הרוב המכריע הם גידולי אפיתל.

גידולים שפירים, כפי שהשם מרמז, אינם מסוכנים כמו ממאירים. אין אטיפיה ברקמת הגידול. התפתחות גידול שפיר מבוססת על תהליכי היפרפלזיה פשוטה של ​​אלמנטים תאיים ורקמות. הצמיחה של גידול כזה היא איטית, מסת הגידול לא צומחת לתוך הרקמות שמסביב, אלא רק דוחפת אותן אחורה. במקרה זה, לעתים קרובות נוצרת פסאודוקפסולה. גידול שפיר לעולם אינו שולח גרורות, אין בו תהליכי ריקבון, ולכן, עם פתולוגיה זו, שיכרון אינו מתפתח. בקשר לכל המאפיינים לעיל, גידול שפיר (למעט חריגים נדירים) אינו מוביל למוות. יש דבר כזה גידול שפיר יחסית. זוהי ניאופלזמה הגדלה בנפח של חלל מוגבל, כמו חלל הגולגולת. באופן טבעי, צמיחת הגידול מובילה לעלייה בלחץ התוך גולגולתי, דחיסה של מבנים חיוניים ובהתאם למוות.

ניאופלזמה ממאירה מאופיינת בתכונות הבאות:

1) אטיפיה תאית ורקמות. תאי גידול מאבדים את המאפיינים הקודמים שלהם ורוכשים חדשים;

2) היכולת לבצע אוטונומיות, כלומר, בלתי נשלטת על ידי תהליכים אורגניזמים של ויסות, צמיחה;

3) צמיחה חודרת מהירה, כלומר נביטה של ​​רקמות מסביב על ידי גידול;

4) היכולת לבצע גרורות.

ישנן גם מספר מחלות שהן מבשרות ומבשרות של מחלות גידול. אלו הם מה שנקרא אובליגט (גידול מתפתח בהכרח בתוצאה של המחלה) ופקולטטיבי (גידול מתפתח באחוז גדול מהמקרים, אך לא בהכרח) הטרום סרטניים. מדובר במחלות דלקתיות כרוניות (דלקת קיבה אטרופית כרונית, סינוסיטיס, פיסטולות, אוסטאומיאליטיס), מצבים המלווים בשגשוג רקמות (מאסטופתיה, פוליפים, פפילומות, נבי), שחיקת צוואר הרחם וכן מספר מחלות ספציפיות.

2. סיווג גידולים

סיווג לפי רקמות - מקור צמיחת הגידול.

2. ממאיר (סרטן):

2. ממאירות (סרקומות):

1. שפירים (שרירנים):

1) ליומיומות (מרקמת שריר חלקה);

2) רבדומיומות (משרירים מפוספסים).

2. ממאיר (מיוסרקומות).

1. שפירים (המנגיומות):

2. ממאיר (אנגיובלסטומות).

1) אקוטי וכרוני;

2) מיאלואיד ולימפובלסטי.

2) ציסטות דרמואידיות;

2. ממאיר (טראטובלסטומות).

גידולים מתאי פיגמנט.

1. שפיר (נבי פיגמנט).

2. ממאיר (מלנומה).

סיווג קליני בינלאומי עבור TNM

האות ט (גידול סרטני)מציין בסיווג זה את הגודל והשכיחות של המוקד העיקרי. לכל לוקליזציה של הגידול פותחו קריטריונים משלו, אבל בכל מקרה זה(מ-lat. גידול באתרו- "סרטן במקום") - לא מנביט את קרום הבסיס, T1 - הגודל הקטן ביותר של הגידול, T4 - גידול בגודל משמעותי עם נביטה של ​​רקמות מסביב וריקבון.

האות נ (נודולוס)משקף את מצב מנגנון הלימפה. Nx - מצב בלוטות הלימפה האזוריות אינו ידוע, אין גרורות רחוקות. N0 - אומת היעדר גרורות בבלוטות הלימפה. N1 - גרורות בודדות בבלוטות לימפה אזוריות. N2 - נגעים מרובים של בלוטות לימפה אזוריות. N3 - גרורות לבלוטות לימפה מרוחקות.

האות מ (גרורות)משקף נוכחות של גרורות מרוחקות. אינדקס 0 - ללא גרורות מרוחקות. אינדקס 1 מצביע על נוכחות של גרורות.

ישנם גם ייעודי אותיות מיוחדים המוצבים לאחר בדיקה פתואיסטולוגית (אי אפשר לקבוע אותם קלינית).

האות ר (חֲדִירָה)משקף את עומק נביטת הגידול של דופן איבר חלול.

האות ז' (דוֹר)בסיווג זה משקף את מידת ההתמיינות של תאי הגידול. ככל שהמדד גבוה יותר, הגידול מובחן פחות והפרוגנוזה גרועה יותר.

שלב קליני של סרטן לפי טרפזניקוב

אני במה. גידול בתוך האיבר, ללא גרורות לבלוטות לימפה אזוריות.

שלב שני. הגידול אינו גדל לתוך הרקמות הסובבות, אך יש גרורות בודדות לבלוטות לימפה אזוריות.

שלב III. הגידול גדל לתוך הרקמות שמסביב, יש גרורות בבלוטות הלימפה. יכולת הכריתה של הגידול בשלב זה כבר מוטלת בספק. לא ניתן להסיר לחלוטין תאי גידול בניתוח.

שלב IV. יש גרורות רחוקות של הגידול. למרות שמאמינים שרק טיפול סימפטומטי אפשרי בשלב זה, ניתן לבצע כריתה של המוקד העיקרי של צמיחת הגידול וגרורות בודדות.

3. אטיולוגיה, פתוגנזה של גידולים. אבחון של מחלת גידול

מספר רב של תיאוריות (קרצינוגנזה כימית ונגיפית, דיסמבריוגנזה) הועלו כדי להסביר את האטיולוגיה של גידולים. על פי תפיסות מודרניות, ניאופלזמה ממאירה מתרחשת כתוצאה מפעולה של גורמים רבים, הן הסביבה החיצונית והן הפנימית של הגוף. מבין הגורמים הסביבתיים, החשובים ביותר הם כימיקלים - חומרים מסרטנים החודרים לגוף האדם עם מזון, אוויר ומים. בכל מקרה, החומר המסרטן גורם לפגיעה במנגנון הגנטי של התא ולמוטציה שלו. התא הופך להיות בן אלמוות פוטנציאלי. עם כישלון ההגנה החיסונית של הגוף, מתרחשת רבייה נוספת של התא הפגוע ושינוי בתכונותיו (עם כל דור חדש, התאים הופכים ליותר ויותר ממאירים ואוטונומיים). הפרה של תגובות חיסוניות ציטוטוקסיות משחקת תפקיד חשוב מאוד בהתפתחות מחלת גידול. מדי יום מופיעים בגוף כ-10,000 תאי גידול פוטנציאליים, אשר נהרסים על ידי לימפוציטים קטלניים.

לאחר כ-800 חלוקות של התא המקורי, הגידול מקבל גודל קליני (קוטר של כ-1 ס"מ). כל התקופה של הקורס הפרה-קליני של מחלת גידול נמשכת 10-15 שנים. נותרו 1.5-2 שנים מהרגע שבו ניתן לזהות גידול ועד למוות (ללא טיפול).

תאים לא טיפוסיים מאופיינים לא רק באטיפיה מורפולוגית אלא גם באטיפיה מטבולית. בקשר עם סטייה של תהליכים מטבוליים, רקמת הגידול הופכת למלכודת עבור מצעי האנרגיה והפלסטיק של הגוף, משחררת כמות גדולה של תוצרים מטבוליים שאינם מחומצנים ומביאה במהירות לתשישות של החולה ולהתפתחות שיכרון. ברקמה של גידול ממאיר, בשל צמיחתו המהירה, אין זמן להיווצר מיטה מיקרו-מחזורית נאותה (לכלים אין זמן לצמוח מאחורי הגידול), כתוצאה מכך, תהליכי חילוף החומרים ונשימת רקמות הם מופרעים, תהליכים נקרוביוטיים מתפתחים, מה שמוביל להופעת מוקדים של ריקבון גידול, היוצרים ושומרים על מצב של שיכרון.

על מנת לזהות מחלה אונקולוגית בזמן, על הרופא להיות בעל עירנות אונקולוגית, כלומר יש צורך לחשוד בקיומו של גידול במהלך הבדיקה, על סמך סימנים קטנים בלבד. קביעת אבחנה המבוססת על סימנים קליניים ברורים (דימום, כאבים חדים, התפוררות גידול, ניקוב לחלל הבטן וכו') כבר מאוחרת, שכן הגידול מתבטא קלינית בשלבים II-III. למטופל חשוב שהניאופלזמה תתגלה מוקדם ככל האפשר, בשלב I, אזי ההסתברות שהמטופל יחיה לאחר הטיפול 5 שנים היא 80-90%. בהקשר זה, בדיקות מיון, שניתן לבצע במהלך בדיקות מונעות, רוכשות תפקיד חשוב. בתנאים שלנו, שיטות ההקרנה הזמינות הן בדיקה פלואורוגרפית וזיהוי חזותי של סרטן של לוקליזציות חיצוניות (עור, חלל הפה, פי הטבעת, שד, איברי מין חיצוניים).

יש להשלים בדיקה של חולה אונקולוגי בבדיקה היסטופתולוגית של היווצרות חשודה. האבחנה של ניאופלזמה ממאירה אינה ברת קיימא ללא אישור מורפולוגי. יש לזכור זאת תמיד.

4. טיפול בסרטן

הטיפול צריך להיות מקיף ולכלול גם אמצעים שמרניים וגם טיפול כירורגי. ההחלטה על היקף הטיפול הקרוב בחולה אונקולוגי מתקבלת על ידי מועצה הכוללת אונקולוג, כירורג, כימותרפיסט, רדיולוג ואימונולוג.

טיפול כירורגי עשוי להקדים צעדים שמרניים, בצע אותם, אך ריפוי מלא של ניאופלזמה ממאירה ללא הסרת המוקד הראשוני מוטל בספק (למעט גידולי דם המטופלים באופן שמרני).

ניתוח לסרטן יכול להיות:

פעולות רדיקליות מרמזות על הסרה מלאה של המוקד הפתולוגי מהגוף. זה אפשרי הודות ליישום העקרונות הבאים:

1) אבלסטיות. במהלך הניתוח, יש צורך להקפיד על אבסטים, כמו גם אספסיס. התפזרות של הניתוח היא מניעת התפשטות תאי הגידול ברקמות בריאות. לצורך כך, הגידול נכרת בתוך רקמות בריאות, מבלי להשפיע על הגידול. על מנת לבדוק את התקיעה לאחר הכריתה, מתבצעת בדיקה ציטולוגית דחופה של מריחת ההחתמה מהמשטח שנותר לאחר הכריתה. אם נמצאו תאי גידול, נפח הכריתה גדל;

2) ייעוד. זוהי הסרה של רקמות סמוכות ובלוטות לימפה אזוריות. נפח דיסקציה של בלוטות הלימפה נקבע בהתאם לשכיחות התהליך, אך יש לזכור תמיד כי הסרה רדיקלית של בלוטות הלימפה מובילה להתרחשות של לימפוסטזיס לאחר הניתוח;

3) אנטי-בלסטים. מדובר בהרס של תאי גידול מתקדמים מקומית, שממילא מתפוגגים במהלך הניתוח. זה מושג על ידי שבבים את היקף המוקד הפתולוגי עם תרופות נגד גידולים, זלוף אזורי איתם.

ניתוח פליאטיבי מתבצע אם אי אפשר לבצע ניתוח רדיקלי במלואו. במקרה זה, חלק ממערך רקמת הגידול מוסר.

פעולות סימפטומטיות מבוצעות לתיקון הפרעות מתעוררות בפעילותם של איברים ומערכות הקשורות לנוכחות של צומת גידול, למשל, הטלת אנטרוסטומיה או אנסטומוזה מעקף בגידול החוסם את קטע היציאה של הקיבה. פעולות פליאטיביות ותסמיניות אינן יכולות להציל את החולה.

טיפול כירורגי בגידולים משולב בדרך כלל עם שיטות טיפול אחרות, כגון הקרנות, כימותרפיה, הורמונלי ואימונותרפיה. אך ניתן להשתמש בסוגי טיפול אלו גם באופן עצמאי (בהמטולוגיה, טיפול בקרינה בסרטן העור). ניתן ליישם טיפול בקרינה וכימותרפיה בתקופה שלפני הניתוח על מנת להפחית את נפח הגידול, להסיר דלקת פריפוקלית וחדירה לרקמות מסביב. ככלל, מהלך הטיפול לפני הניתוח אינו ארוך, שכן לשיטות אלו תופעות לוואי רבות ועלולות להוביל לסיבוכים בתקופה שלאחר הניתוח. עיקר האמצעים הטיפוליים הללו מבוצעים בתקופה שלאחר הניתוח. אם למטופל יש שלבים II-III של התהליך, יש להשלים טיפול כירורגי בהכרח עם השפעה מערכתית על הגוף (כימותרפיה) על מנת לדכא מיקרו-גרורות אפשריות. תוכניות מיוחדות פותחו כדי להשיג את ההסרה המרבית האפשרית של תאי גידול מהגוף, מבלי להפעיל השפעה רעילה על הגוף. טיפול הורמונלי משמש לגידולים מסוימים של תחום הרבייה.

אטיולוגיה של סרטן

מחלות טרום סרטניות של הגבול האדום של השפתיים ורירית הפה. מִיוּן. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, אבחון.

נכון להיום, יותר מ-10 מיליון אנשים בעולם חולים בסרטן מדי שנה, וכ-7 מיליון אנשים מתים (נתוני WHO - 2003). סרטן היא מחלה של הגנים.

אטיולוגיה של מחלות אונקולוגיות:

1. התיאוריה של דיסטופיה עוברית (Yu. Kongeim, 1882)

2. תיאוריה של גירוי כרוני לא ספציפי (R. Vikhrov, 1885)

3. התיאוריה של קרצינוגנזה כימית (P. Pott, 1775.; L. Shabad, 1981)

4. התיאוריה של קרצינוגנזה זיהומית-ויראלית (L. Zilber, 1946)

גורמים אקסוגניים: עישון (79%) - t°, רעלים; מחלות כרוניות; חשיפה לחומרים מסרטנים; חומרים רדיואקטיביים, הרס של אימונומדיאטורים; פציעות כרוניות (9%); היגיינת יחסי ציבור (47%): תיאוריה של מעקב חיסוני, הקשורה למערכת האנדוקרינית ולמערכת העצבים (הרפס-קנדידה-היגיינה לקויה > חסינות מוסחת > טרום סרטן); גלוונוזה - ההשפעה המזיקה של מתכות שונות על תאי אפיתל (אותו מטען של Ni, Co, W ויוני מתכת אחרים - התרחשות של כוחות דוחה), הביטויים הראשונים הם אדמומיות, שריפה, יובש; אז ייתכן מצב של טרום סרטן.

חלוקת תאים: בריאה (:50) וסרטנית (: אינסוף פעמים). אפופטוזיס.

חומרים מסרטנים. כיום ידועים יותר מ-1200. מקורות לחומרים מסרטנים. אונקובירוסים - ידועים כ-60 מהם, הם מתחילים בקלות את תהליך הסרטן.

ברוב החולים, מקדימות לסרטן מחלות מסוימות של רירית הפה והגבול האדום של השפתיים, הנקראות טרום סרטניות. המצב הטרום-סרטני הוא מוקדים מרובים העולים מיקרוסקופיים מולטי-צנטריים של גידול לא טיפוסי לא דלקתי של אפיתל לא בוגר עם נטייה לגדילה חודרנית - "תאים רדומים". תורמים להתרחשותם מלכתחילה פציעות, במיוחד כרוניות, כולל עישון ולעיסת טבק, בטל, שתיית נאס, אלכוהול. פציעות נחשבות כגורמים חיצוניים לסרטן. לעתים קרובות קודמים לסרטן תהליכי שגשוג, גידולים שפירים, מחלות דלקתיות כרוניות, המלוות בשחיקות וכיבים. מחלה טרום סרטנית קיימת לאורך זמן (ממספר חודשים ועד עשרות שנים), ואז היא עלולה להפוך (אך לא בהכרח) לסרטן. איתור וטיפול בזמן של מחלות טרום סרטניות מבטל את האיום של סרטן או מאפשר טיפול בזמן, יעיל יותר ולא מזיק.

הפתוגנזה של צמיחת הגידול:

- התחלה - הפיכת תאים נורמליים לתאי גידול (עקב וירוס או חומר מסרטן);

מצבים אופייניים של מערכת החיסון לשלבים.

לכל סרטן יש קדם סרטן, אבל לא לכל סרטן יש סרטן.

כיווני טרום סרטן: התקדמות; צמיחה ללא התקדמות, רגרסיה, ללא שינוי.

בהתאם למידת ההסתברות לממאירות, נבדלים תהליכים טרום סרטניים חובה ופקולטטיבי. טרום סרטן חובה ללא טיפול מוביל בהכרח להתפתחות סרטן לאחר תקופות שונות. ברוב המקרים, הם כבר מההתחלה סרטן באתרם. טרום סרטן פקולטטיבי לא תמיד מוביל לסרטן. אימצנו את הסיווג של טרום סרטן שהוצע על ידי A. L. Mashkilleison בשנת 1970 ואושר עם תיקונים קלים בשנת 1976 על ידי הוועדה לחקר גידולי ראש וצוואר של האגודה הרפואית המדעית של האונקולוגים.

סיווג תהליכים טרום סרטניים של רירית הפה

ת. עם תדירות גבוהה של ממאירות (אוליגט): 1) מחלת בואן.

ב. עם תדירות נמוכה של ממאירות (אופציונלי): 1) לוקופלאקיה ורואקוסית ושוחקת; 2) papillomatosis; 3) צורות שחיקות-כיבית והיפר-קרטוטיות של לופוס אריתמטוסוס וחזזית פלנוס; 4) סטומטיטיס לאחר קרינה.

סיווג תהליכים טרום סרטניים של הגבול האדום של השפתיים

א. עם תדירות גבוהה של ממאירות (חובה):

1) קדם סרטן יבלות; 2) היפרקרטוזיס טרום סרטני מוגבל; 3) cheilitis טרום סרטן שוחק של Manganotti.

B. עם תדירות נמוכה של ממאירות (אופציונלי): 1) leukoplakia; 2) קרטואקנתומה; 3) קרן עור; 4) פפילומה עם קרטיניזציה; 5) צורות שחיקות-כיבית והיפר-קרטוטיות של לופוס אריתמטוסוס וחזזית פלנוס; 6) cheilitis לאחר קרינה.

תצפיות - הסרטן אוהב את הצד הימני.

להלן מידע על קדם-סרטן חובה וכמה סרטנים פקולטטיביים של הקרום הרירי והגבול האדום של השפתיים.

מחלת בואן (מורבוס בואן)

ביון תיאר את המחלה הזו לראשונה בשנת 1912. זה סרטן באתרו כבר מההתחלה. אטיולוגיה: טראומה כרונית של רירית הפה.

תמונה קלינית. החלק האחורי של חלל הפה (חך, קשתות) מושפע לעתים קרובות יותר. הנגע הוא בדרך כלל יחיד, לרוב נראה כמו כתם אדום בוהק היפרמי, חלק או בעל משטח קטיפתי עקב גידולים פפילריים קטנים. האזור המרכזי דומה ללוקופלאקיה עם משטח גבשושי קטן או לחזזית פלנוס עם מוקדי קרטיניזציה על רקע היפרמי. עקב ניוון של הקרום הרירי, המוקד שוקע במקצת בהשוואה לאזורים שמסביב, במקומות מסוימים מתרחשת עליו שחיקה מדממת בקלות. גודל הנגע הוא בין 1-2 מ"מ ל-5-6 ס"מ, קווי המתאר שלו לא אחידים, ברורים למדי. החותם בבסיס אינו מוגדר. כאשר הם ממוקמים על הלשון, הפפילות של הלשון במקום הנגע נעלמים. בלוטות לימפה אזוריות בדרך כלל אינן מוחשות. תחושות סובייקטיביות אינן משמעותיות, אך כאב יכול לבוא לידי ביטוי בשחיקה. התמונה הקלינית של מחלת בואן על רירית הפה לא תמיד באה לידי ביטוי ברור. המחלה יכולה להתבטא רק עם אזור קטן של היפרמיה או להידמות ללוקופלאקיה ללא דלקת חמורה.

המחלה נמשכת ללא הגבלת זמן, במקרים מסוימים צמיחה פולשנית מתחילה במהירות, והטראומה מאיצה תהליך זה, באחרים היא נשארת בשלב הסרטן באתרו למשך שנים. יש לאשר את האבחנה בבדיקה היסטולוגית.

מבחינה היסטולוגית, במחלת ביון, מתגלה תמונה של סרטן ספינו-תאי תוך-אפיתלי: פולימורפיזם של תאים בשכבת עמוד השדרה עד לאטיפיה, עלייה במספר המיטוזות, אי סדירות שלהן, תאים ענקיים, תאים מרובי גרעינים, אקנתוזיס, במקרים מסוימים היפרקרטוזיס ו parakeratosis. קרום הבסיס והשכבה הבסיסית נשמרים. בחלק העליון של הסטרומה ישנה חלחול קטן של לימפוציטים ותאי פלזמה.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם leukoplakia, חזזית פלנוס, פציעה טראומטית כרונית, לופוס אריתמטוזוס, עגבת.

יַחַס.כריתת המוקד בתוך רקמות בריאות עם בדיקה היסטולוגית חובה, התייעצות עם אונקולוג.

סרטן יבלות (praecancer verrucosus)

תואר על ידי א.ל. משקיליסון ב-1965. אֶטִיוֹלוֹגִיָה:טראומה, בידוד מוגבר.

מתרחש כמעט אך ורק על השפה התחתונה ונראה כמו גוש חצי כדורי ללא כאבים עם משטח יבלות בקוטר מ"מ. צבע המוקד הוא מצבע כמעט רגיל של הגבול האדום לאדום עומד. מלמעלה, הגוש מכוסה בקשקשים אפורים שקשים להסרה והוא ממוקם על גבול אדום ללא שינוי או על רקע של היפרמיה קלה.

בְּ היסטולוגיהמחקר מגלה שגשוג מוגבל בולט של האפיתל עקב התרחבות השכבה הסטיילואידית, במקרים מסוימים היפר-קרטוזיס ופראקרטוזיס, פולימורפיזם של תאי השכבה הדוקרנית בחומרה משתנה, עד חדה. קרום המרתף נשמר. המעבר לצורה פולשנית של סרטן מתרחש במהירות - לאחר 1-2 חודשים מתחילת המחלה.

אבחנה מבדלתצריך להתבצע בעיקר עם פפילומות ויבלות. אבל לפפילומה יש גבעול, וליבלת יש שכבה היפרטרופית לאורך הפריפריה. ממאירות יכולה להתרחש תוך 1-2 חודשים. האבחנה נקבעת לאחר בדיקה היסטולוגית.

יַחַס: רק כירורגי (כריתת המוקד עם בדיקה היסטולוגית לאחר מכן) יחד עם אונקולוג.

היפרקרטוזיס טרום סרטני מוגבל של הגבול האדום של השפתיים (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

אֶטִיוֹלוֹגִיָה: טראומה, בידוד מוגבר.

תמונה קלינית: גברים חולים לעתים קרובות יותר לאחר 30 שנה. על פני השטח הצדדיים של הגבול האדום של השפה התחתונה, מופיע אזור קרטיניזציה מצולע הגדול מ-2 מ"מ. הנגע ברוב החולים שקוע, כביכול, בקרום הרירי, לעתים קרובות יותר שוקע מעט, אך עשוי להיות מוגבה במקצת, עם משטח שטוח מכוסה בקשקשים דקים והדוקים. כאשר מגרדים אותו, לא ניתן להסירו. מישוש מגלה חותם למלרי שטחי. אין שינויים ברקע, לעתים רחוקות יותר צורה זו של טרום סרטן מתרחשת על רקע דלקת לא ספציפית.

בְּ היסטולוגיהמחקר קבע אזור מצומצם של אקנתוזיס, לעתים קרובות תופעת אי השלמה ופולימורפיזם של תאים, היפרקרטוזיס על פני השטח.

אבחנה מבדלתמבוצע עם לופוס אריתמטוסוס, לוקופלאקיה וחזזית פלנוס. ממאירות מתרחשת לאחר מספר חודשים או שנים.

יַחַס: יחד עם אונקולוג, כריתה כירורגית של המוקד עם בדיקה היסטולוגית לאחר מכן.

cheilitis טרום סרטן שוחק מנגנוטי (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

צורה זו מבודדת ומתוארת על ידי Manganotti בשנת 1933. היא מופיעה בעיקר אצל גברים מעל גיל 50. זיהום הרפטי, התחממות מוגברת, טראומה מכנית, דלקת בלוטות ומטאורולוגית, היפווויטמינוזיס, מחלות של מערכת העיכול תורמים להתרחשות מחלה זו.

תמונה קלינית.על רקע דלקת קטרלית כרונית מוגבלת או מפוזרת קלה של השפה התחתונה, מופיעות שחיקות אדומות אחת, לעתים רחוקות יותר, עם משטח חלק, שלעתים מכוסה בקרום דמים או סרוסי יושב היטב. הוא מוסר בקושי, עם מעט דימום. לשחיקה, לא מכוסה בקרום, אין נטייה לדמם. אין חותם בבסיס. שחיקות מאופיינות במהלך איטי, עמיד לכל סוג של טיפול במשחות ומריחות. קיים זמן רב, הם יכולים להופיע אפיתל, אבל אז להופיע שוב באותם מקומות או במקומות אחרים.

בְּ בדיקה היסטולוגיתמתגלה פגם באפיתל, ברקמת החיבור הבסיסית - חדירת דלקת. האפיתל בשולי השחיקה נמצא במצב של אקנתוזיס או אטרופי. גדילי אפיתל משתרעים ממנו עמוק לתוך הסטרומה. תאים קוצניים במקומות נמצאים בדרגות שונות של אי השלמה ואטיפיה. בדיקה ציטולוגית יכולה לזהות תופעות של דיסקאריוזיס של תאי אפיתל, אלמנטים של דלקת, אך לעתים קרובות יותר רק דלקת.

התהליך נמשך בין 1-2 חודשים לשנים רבות, ללא טיפול מוביל לממאירות. מבחינה קלינית הדבר מתבטא בדחיסה בבסיס ומסביב לשחיקה, הופעת גידולים פפילריים על פני השחיקה, דימום קל שלה וקרטיניזציה סביב השחיקה. האבחנה נקבעת על ידי מציאת תאים לא טיפוסיים בשריטות מהנגע או על ידי תוצאות בדיקה היסטולוגית.

אבחנה מבדלתצריך להתבצע עם צורות שחיקות של leukoplakia, חזזית פלנוס, לופוס אריתמטוסוס, פמפיגוס, אריתמה multiforme exudative, אקטינית cheilitis, עגבת משנית, שחיקות הרפטיות.

יַחַס. יש צורך להסיר בזהירות חומרים מגרים מקומיים, ולאחר מכן לבצע תברואה של חלל הפה, כולל תותבות מן המניין, לאסור באופן קטגורי עישון ואכילת מזון מעצבן, ולהמליץ ​​על ביטול ספיגה. יש צורך לזהות ולטפל במחלות נלוות של איברים ומערכות אחרות. ויטמין A נקבע בפנים (תמיסה של רטינול אצטט בשמן 3.44% או תמיסה של רטינול פלמיטאט בשמן 5.5%), 10 טיפות 2-3 פעמים ביום, מולטי ויטמינים. יישומים נקבעים מקומית עם תמיסה שמנונית של ויטמין A, עם דלקת רקע - משחות עם קורטיקוסטרואידים ואנטיביוטיקה. אין לבצע טיפול שמרני במשך יותר מחודש. התוצאות הטובות ביותר מתקבלות על ידי הסרה כירורגית של הפוקוס ב. בתוך רקמות בריאות.

רק עם cheilitis של Manganotti מקובל ניסיון לטיפול שמרני. הטיפול בכל סוגי הטרום-סרטן חובה הוא כירורגי - כריתה מלאה של הנגע בתוך רקמות בריאות, ולאחר מכן בדיקה היסטולוגית דחופה. רקמה שנכרתה נבדקת על ידי הכנת חתכים סדרתיים. יש להקדים את הפעולות על ידי תברואה של חלל הפה וסילוק חומרים מגרים. אם הניתוח אינו אפשרי, יש לציין טיפול בקרינה.

מְנִיעָה: שיפור הגוף, תזונה נכונה, ביטול השפעות שליליות והרגלים רעים.

קרן עורית (cornu cutaneum)

קרן עורית - היפרפלזיה מוגבלת של האפיתל עם היפרקרטוזיס רב עוצמה, הדומה לקרן במראה ובצפיפות. אֶטִיוֹלוֹגִיָהלא ידוע.

מתרחש על הגבול האדום של השפתיים, לרוב התחתון, אצל אנשים מעל גיל 60, ללא כאבים. מופיע מוקד גדל לאט, ללא כאבים, מוגבל בקוטר של עד 1 ס"מ, שמבסיסו משתרעת קרן בצורת חרוט, אפורה מלוכלכת, צפופה, מולחמת לבסיס. קרן עורית היא מחלה קיימת ארוכת טווח (שנים). הממאירות שלו מסומנת על ידי הופעת דלקת ודחיסה סביב בסיס הקרן, קרטיניזציה מוגברת. האבחנה נקבעת לאחר הסרת המוקד ובדיקתו ההיסטולוגית. יַחַסניתוח עם בדיקה היסטולוגית לאחר מכן.

Keratoacanthoma הוא גידול אפידרמיס שפיר המתפתח במהירות ונסוג באופן ספונטני. האטיולוגיה אינה ידועה, מציעה שהפרעות חיסוניות וגורם תורשתי תורמים להופעת קרטואקנתומה.

המחלה ממוקמת על הגבול האדום של השפתיים, לעתים רחוקות מאוד על הלשון. Keratoacanthoma מתרחשת כגוש אפרפר-אדום צפוף עם שקע בצורת משפך במרכז, מלא במסות קרניות שהוסרו בקלות. הגידול גדל במהירות ובתוך חודש מגיע לגודלו המרבי (2.5X1 ס"מ). Keratoacanthoma אינו כואב, נייד, אינו מולחם לרקמות שמסביב. לאחר 6-8 חודשים, הגידול נסוג באופן ספונטני ונעלם, משאיר צלקת, או הופך לממאיר והופך לסרטן. יש להבחין בין Keratoacanthoma לבין סרטן יבלות וסרטן. לסרטן יש עקביות צפופה יותר, בסיס צפוף, לאחר הסרת המוני הקרניים, מופיע איתו דימום. קרטואקנתומה לְהַבחִיןעם קרן עור, בזליומה, קרצינומה של תאי קשקש.

יַחַס:מבוצע במשותף עם אונקולוג, כריתה כירורגית של הנגע או דיאתרמוקואגולציה שלו, קריותרפיה, טיפול רנטגן במיקוד קרוב.

Papillomatosis היא הצטברות של פפילומות רבות על העור והריריות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:טראומה, דלקת כרונית.

תמונה קלינית: Borovsky E. V. (1984) מבחין בין הסוגים הבאים של פפילומטוזה:

פפילומטוזה תגובתית בעלת אופי שונה:

היפרפלזיה פפילרית דלקתית של הקרום הרירי של החיך הקשה ותהליכים מכתשי;

פפילומאטוזיס טראומטי של רירית החזה, השפתיים, הלשון;

פפילומאטוזיס מעוין של הלשון.

Papillomatosis של טבע לא פלסטי.

הפפילומות הן עגולות או בצורת פטריות, ממוקמות על גבעול או על בסיס רחב, העקביות שלהן רכה, הגדלים הם מ 1-2 מ"מ עד 1-2 ס"מ, המישוש אינו כואב. פפילומות תגובתיות מפסיקות לגדול לאחר הפסקת הגירוי.

Papillomatosis של אופי לא פלסטי הוא לעתים קרובות ממאיר. הופעת קרטיניזציה מוגברת, דימום, הסתננות צפופה בבסיס, כיב, צמיחה מהירה מעידה על ממאירות.

יַחַס: ניתוח עם בדיקה היסטולוגית לאחר מכן.

חזזית פלנוס

נניח את האופי האוטואימוני של המחלה עם הפרה של מנגנוני חיסון מקומיים המתפתחים על רקע מחסור באסטרוגן, תמיד יש גורם פסיכו-רגשי.

שְׁכִיחוּת: נשים חולות לעתים קרובות יותר.

טפסים: טיפוסי, exudative-hyperemic, erosive-ulcerative, hyperkeratotic, bullous, untypical, infiltrative.

גורמים התורמים להחמרה של התמונה הקלינית: טראומה, גלווניזם, קנדידה, סוכרת, יתר לחץ דם, טעויות תזונתיות.

לוקליזציה: בחלל הפה - הקרום הרירי של הלחיים, הלשון, השפתיים; על העור - אמות, רגליים תחתונות.

תסמינים: הקורס הוא לעתים קרובות אסימפטומטי, לפעמים יש חספוס של הקרום הרירי; לפעמים רגישות, צריבה, כאב.

תמונה קלינית: בחלל הפה - תבנית תחרה לבנה המורכבת מפפולות קטנות בודדות, לעיתים מתמזגות לכתם לבן מוצק העולה מעל פני הקרום הרירי. על העור - כחלחל-אדום, עם ברק שעווה, פפולות שטוחות ומגרדות בקוטר של 0.2 עד 1 ס"מ.

אבחון: מבוסס על נתונים קליניים ובדיקה של רירית הפה.

תמונה היסטולוגית: האפיתל מוקרט, חדירת לימפוציטית מפוזרת נקבעת בשכבה הפפילרית, קרום הבסיס הוא בצקתי.

אנטיהיסטמינים (סופרסטין, דיאזולין, ביקרפן, פנקרול)

טיפול פסיכוטרופי (ולריאן, אדמונית, תולעת, סדוקסן, פנאזפאם)

טיפול בוויטמין (vit.A, provitamin A-vetoron-T, vit.RR)

גלוקוקורטיקואידים (פרדניזון, דקסמתזון, טריאמציון)

היסטוגלובולין - כחוסם שחרור היסטמין

משככי כאבים (תמיסת פירומקאין 1%, משחת מתילאורציל בתמיסת פירומקאין 5%, תרסיס לידוקאין 10%, פנטנול)

חומרי חיטוי (תמיסת מי חמצן, תמיסת אשלגן פרמנגנט, furatsilin)

חומרי אפיתל (solcoseryl, תמיסות שמן ויט.A ו-E)

משחות קורטיקוסטרואידים (celistoderm, advantan)

עקרונות ניהול מטופלים :

חיסול גורמים טראומטיים

תברואה של חלל הפה

בדיקת דם לסוכר ואסטרוגן

חזזית פלנוס (צורה שחיקה-כיבית)

תסמינים: שחיקות כואבות ארוכות טווח שאינן מרפאות ברירית הפה.

תמונה קלינית: שחיקות בעלות צורה לא סדירה מכוסה ברובד סיבי עם אלמנטים פפולריים.

סוכני אפיתל וחידוש

נדרשים טיפול ארוך טווח ושינויים בתרופות

תחזית: חיובית, אך שחיקה אינה נוטה לאפיתליזציה במשך זמן רב.

צורות שחיקות-כיבית והיפר-קרטוטיות של חזזית פלנוס הן טרום סרטן אופציונלי; הסבירות לממאירות עולה אצל קשישים, שיש להם גורמי סיכון מרובים.

מחלה אוטואימונית, נויטרופילים בדם וקרום הבסיס של העור הופכים זרים לגופו.

שְׁכִיחוּת: נשים חולות לעתים קרובות יותר.

לוקליזציה:עור וגבול אדום של השפתיים, רירית הפה.

טפסים: על הגבול האדום של השפתיים - צורה טיפוסית, שוחקת-כיבית, עמוקה של Irgang-Kaposi. על הקרום הרירי - טיפוסי, exudative-hyperemic, erosive-ulcerative.

תסמינים: יובש והידוק של הגבול האדום של השפתיים, מהלך אסימפטומטי (עם צורה עמוקה), כאב בעת אכילה בכל הצורות על רירית הפה.

אבחון: פריחות על הקרום הרירי של הפה תמיד משולבות עם שינויים אופייניים על עור הפנים.

תמונה היסטולוגית: parakeratosis לסירוגין עם hyperkeratosis, ניוון ואקוולרי של תאים של השכבה הבסיסית של האפיתל, הסתננות צפופה ברקמת החיבור מלימפוציטים, ניוון של סיבי קולגן.

חומרים סינתטיים נגד מלריה: דלגיל, פלאקווניל, הינגמין

נגעים ארוכי טווח של לופוס אריתמטוזוס, אם אינם מטופלים, עלולים להפוך לממאירים.

לוקופלאקיה ("לוח לבן")

הוא מתפתח כתגובה של הקרום הרירי לפציעה ארוכת טווח, לרוב כימית (עישון), מכנית.

שְׁכִיחוּת: שכיח יותר אצל גברים.

טפסים: שטוח, וורקוס, שוחק; שילוב של צורות שונות אפשרי.

תסמינים: אסימפטומטי, לפעמים תחושת חספוס של הקרום הרירי.

תמונה קלינית: אזור מוגבל של צבע לבן, לא סדיר בצורתו, לא עולה או מוגבה מעל פני הרירית, עלולים להיות סדקים ושחיקות. פני הנגע מחוספס או חלק.

לוקליזציה: קרום רירי של השפתיים, הלחיים, זוויות הפה, לאורך קו הסגירה של השיניים.

אבחון: אזור של הקרום הרירי שאינו מוסר על ידי גרידה.

עם צורות ורקוסיות ושחיקות: כריתה מוחלטת בטווח רחב.

עם צורות שטוחות: בפנים - aevit, פירידוקסין; מקומית - יישומים של תמיסה שומנית vit.A, 10% dibunol linimet.

עקרונות ניהול מטופלים:

איסור עישון טבק

תברואה של חלל הפה

חיסול גורמים טראומטיים

הגנה על הגבול האדום של השפתיים מאור שמש ישיר (משחות פוטו-פרוטקטיביות)

בדיקה אנדוקרינולוגית (מינוי חוסמי טסטוסטרון)

ההתרחשות קשורה להפעלת נגיף אפשטיין-בר.

שְׁכִיחוּת: מתרחש רק בחולי איידס.

לוקליזציה:משטחים לרוחב של הלשון.

תסמינים: אסימפטומטי.

מרפאה: אזור מוגבל של עיבוי של הקרום הרירי בצבע אופל-לבן עם גבולות לא ברורים.

אבחון:מבוסס על מחקרים סרולוגיים המאשרים זיהום ב-HIV. טיפול: מחלה בסיסית.

תַחֲזִית: רע (ממאיר).

צורות שחיקות ושחיקות של לוקופלאקיה הן קדם-סרטניות אופציונליות עם רמה גבוהה של ממאירות.

פיסורה כרונית של השפה

כאב שפתיים מחמיר על ידי חיוך, אכילה

קיום ארוך טווח של פיסורה כרונית בשפתיים נחשבת כמחלת רקע המסוגלת לממאירות (6%), עם התעבות של הקצוות והבסיס, קרטיניזציה בהיקף וגידולים פפילומטים קטנים בעומק הסדק.

כאבי ראש חזקים

כאב התקפי המקרין לאורך תא המטען של העצב הפגוע

צריבה ופרסטזיה של האזור המועצב

תמונה קלינית: על רירית הפה והעור אך ורק באזור העצבות של הענפים השני או השלישי של העצב הטריגמינלי, מופיעות שחיקות, מכוסות בציפוי פיבריני, כואבות מאוד. שלפוחיות תוך אפידרמליות על העור מלאות בתוכן סרווי שקוף, שלב המראה של שלפוחיות אופייני.

נתונים ציטולוגיים

משככי כאבים ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות

תרופות אנטי דלקתיות וכאבים

הישנות של הרפס זוסטר מצביעות על ירידה משמעותית בחסינות - יש צורך להוציא זיהום ב- HIV, ניאופלזמה ממאירה, לוקמיה.

המנגנון האוטואימוני של המחלה הוכח.

תמונה קלינית: שלפוחיות על העור מ-0.5-5 ס"מ עם צמיג רפוי_שחיקה אדומה בהירה; על הקרום הרירי של השחיקה עם שאריות של כיסוי שלפוחית ​​השתן בקצוות. על הגבול האדום של השפתיים: שחיקות מכוסות בקרום חום צהבהב או דימומי

יַחַס:מבוצע על ידי רופא עור. נרשמים קורטיקוסטרואידים וציטוסטטיקה.

תַחֲזִית:נוח יחסית לאבחון מוקדם וטיפול בזמן; עניים ללא טיפול (לפני עידן הקורטיקוסטרואידים, יותר מ-50% היו קטלניים).

ניאופלזמה אפיתל ממאירה (סרטן)

כאב אסימפטומטי או קל

הגדלה של בלוטות לימפה אזוריות

תוצאות ציטולוגיות

ניתוח רדיקלי בבלוטות לימפה צוואריות המושפעות מגרורות גידול

תַחֲזִית: תלוי במיקום, בגודל, בסוג הגידול, בגיל ובריאותו של המטופל.

קרצינומה של תאי קשקש קרטיניזית

שְׁכִיחוּת:שכיח יותר אצל גברים מבוגרים.

לוקליזציה:הקרום הרירי של השפתיים, הלשון, רצפת הפה, הלחיים.

תמונה קלינית: כתם לבן, שטוח או מורם מעל הקרום הרירי; סדקים, שחיקה; בעתיד נקבעים הסתננות צפופה, בלוטות לימפה צוואריות מוגדלות.

אבחון:מבוססת על בדיקה היסטולוגית של הנגע לאחר כריתתו הניתוחית הרחבה.

יַחַס:כריתה רחבה, אולי טיפול בקרינה.

תחזית: חיובית עם נגעים של השפתיים; רע עם נזק לתחתית הפה, בסיס הלשון.

רופאי שיניים, כמו רופאים מכל פרופיל אחר, צריכים להיות ערניים מבחינה אונקולוגית בעת בדיקת מטופל. לא משנה אילו תלונות יש למטופל, בדיקה של כל חלל הפה והגבול האדום של השפתיים היא החוק עבור הרופא. כל סטייה מהנורמה צריכה למשוך את תשומת ליבו. גילויים מוקדמים של סרטן עלולים להיעלם מעיני החולים, ומחובתו של הרופא לגלות אותם במועד, מוקדם ככל האפשר. המושג "עירנות אונקולוגית" הוא, קודם כל, סכום הידע הספציפי באונקולוגיה, המאפשר לרופא לבצע אבחון מוקדם או בזמן של סרטן. תפיסה זו כוללת גם ידע על מחלות טרום סרטניות והטיפול בהן, הכרת ארגון הטיפול האונקולוגי, רשת המוסדות הרפואיים האונקולוגיים והפניה מהירה של החולה ליעד. במקרים קשים של אבחון, יש לחשוב על אפשרות של גדילה של גידול ממאיר ולבצע אבחנה בהקדם האפשרי. אין לבצע טיפול ללא אבחנה במשך יותר מ-7 ימים. יש צורך לחסל חומרים מגרים מקומיים, אין להשתמש בחומרים המעודדים צמיחת גידול (צריבה, פיזיותרפיה וכו'). במקרים קשים, הרופא מחויב לערב מומחים מנוסים יותר בבדיקת המטופל.

הטיפול מתבצע על ידי אונקולוגים. לאחר טיפול בסרטן או במחלות טרום סרטניות, המטופלים צריכים להיות תחת השגחה של מרפאה. המרפאה של צורות מובעות של סרטן של לוקליזציה שונות מתוארת במהלך רפואת שיניים כירורגית.

סרטן של רירית הפה וגבול אדום של השפתיים

על הגבול האדום של השפתיים וברירית הפה, ברוב המקרים, מתפתחת קרצינומה של תאי קשקש קרטיניזית, לעתים רחוקות יותר שאינה קרטינית. כמעט תמיד מדובר בקרצינומה ספינו-תאית הנובעת מתאי השכבה הסטיילואידית, ולעיתים רחוקות מאוד בקרצינומה של תאי בסיס (בדרך כלל על הגבול האדום של השפה התחתונה).

המהלך הקליני של צורות מוקדמות של סרטן תלוי במחלות טרום סרטניות קודמות, באופי הגדילה (אקסופיטי, אנדופיטי, צורות מעורבות). סרטן בהתחלה יכול להתקדם ללא כאב, אבל על הלשון, ככלל, הוא מלווה בכאב, לעתים קרובות חמור, מקרין. בהופעה בתחילת המחלה, מבחינים בצורות פפילריות, מסתננות וכיבית.

צורה פפילרית. בהתחלה מופיע חותם מוגבל בצורת צמח יבלת על בסיס רחב או על גבעול. פני השטח שלו מכוסים בגידולים פפילריים ולעתים קרובות מסות קרניות. במישוש נקבעת הסתננות רדודה מסביב ובבסיסה. הגידול גדל ברוחב ובעומק, מתפרק די מהר במרכז והופך לצורה כיבית.

הצורה המסתננת של הסרטן היא הבלתי חיובית ביותר. בתחילת המחלה מופיע חותם ללא כאב, הממוקם לרוב מתחת לקרום הרירי. ההסתנן גדל, מתפרק במרכז, מופיע כיב סרטני אופייני.

הצורה הכיבית היא השכיחה ביותר, שכן ברוב המקרים הגידול מתחיל להתפורר מוקדם ונראה כמו שחיקה, ולאחר מכן כמו כיב. עם תחילת הגדילה הפולשנית, אופייני לסרטן להידחס סביב הכיב בצורה של רולר ובבסיס, אשר נקבע על ידי מישוש. בשלב הראשוני, הדחיסה אינה משמעותית או אינה נקבעת קלינית כלל, לאחר מכן, עקב הצמיחה המהירה של הגידול, היא מתגברת, לעיתים מגיעה לצפיפות אבנים. בשלבים המאוחרים, ההבדל בצורות אינו נקבע, התמונה של גדילה כיבית-חודרת שוררת. לכיב בדרך כלל קצוות צפופים מוגבהים הפוכים, תחתית גרגירית לא אחידה, מכוסה בציפוי אפור-צהוב או ציפוי נמק אפור בחלל הפה; על הגבול האדום של השפה, הכיב מכוסה בציפוי אפור צפוף או, עם דימום, בקרום אפור-דם. תופעות דלקתיות ברקמות המקיפות את הסרטן בולטות או נעדרות קלינית.

להאיץ את הצמיחה של פציעה גידול קצוות חדים של שיניים, תותבות, אכילת מזון חם, עישון, צריבה, וכו ' לא ניתן להשתמש סוכני צריבה עבור כיבים של כל אטיולוגיה, אבל זה מסוכן במיוחד עבור גידולים ממאירים. לאחר גרורות של סרטן לבלוטות הלימפה, האחרונות הופכות צפופות יותר, מתרחבות ואז מולחמות עם הרקמות שמסביב. סרטן הלשון שולח גרורות מוקדם במיוחד, ככל הנראה בגלל הניידות הגדולה שלו.

סרטן חלל הפה והגבול האדום של השפתיים מתייחס לסרטן של לוקליזציה חזותית, המקל על אבחנתו, מאפשר בדיקה ומישוש של הנגע ללא ציוד מיוחד. בעזרת סטומטוסקופ ניתן לראות שינויים מורפולוגיים מוקדמים יותר. אבחנה קלינית חייבת להיות מאושרת על ידי מחקרים מורפולוגיים - שיטה ציטולוגית או היסטולוגית.

שיטת המחקר הציטולוגית מאפשרת לבצע את האבחנה הנכונה ב-90-95% מהמקרים. החומר במקרים כאלה נלקח על ידי גרידה או ניקוב.

המאפיינים העיקריים המבדילים בין תא סרטני לתא שאינו סרטני הם כדלקמן: 1) המבנה המרושע של קרום התא והממברנות התוך-תאיות, שכתוצאה מכך תאים סרטניים מופרדים בקלות רבה יותר מהרקמה הראשית, מאבדים את הציטופלזמה שלהם. , ומופיעים גרעינים "חשופים"; 2) אנפלזיה מורפולוגית וכימית של גרעינים, הגדלים שלהם שונים (בדרך כלל גדולים מהרגיל), פוליכרומטופיליה, אי סדירות בסידור הכרומטין, תאים ענקיים, תאים מרובי גרעינים, שחפת של גרעינים, מיטוזות וכו'; 3) אנפלזיה של גרעין, עלייה במספרם; 4) תכלילים נוספים בציטופלזמה ובגרעין, סימני ניוון, פגוציטוזיס. לא תמיד ניתן להשיג חומר לבדיקה ציטולוגית בכמות מספקת. סוגי סרטן "רכים", מובחנים בצורה גרועה, נותנים גרידות בשפע, ומ"צפוף", חרדה, סרטן, מתקבלות גרידות מועטות, מה שלא תמיד מספיק.

אבחון דיפרנציאלי של סרטן צריך להתבצע עם לוקופלאקיה, גידולים שפירים, כיבים טראומטיים וטרופיים, נגעים ספציפיים (שחפת, עגבת, צרעת), כיבים עם חזזית ותהליכים דלקתיים כרוניים אחרים.

מאפיינים כלליים של צמיחת גידול

גידול - (לט. גידול; מילים נרדפות: neoplasm, יוונית neoplasma; blastoma, lat. blastoma) - "יש מוגזם, נמשך לאחר הפסקת הגורמים שגרמו לו, לא מתואם עם הגוף, גידול רקמה פתולוגי, המורכב מתאים שהפכו לא טיפוסיים ביחס להתמיינות וצמיחה והעברת תכונות אלו לנגזרותיהן" (ל"מ שב"ד). הגדרה זו משקפת את המאפיינים הבסיסיים של הצמיחה השונים מצורות אחרות של פתולוגיה של צמיחת רקמות (היפרטרופיה, היפרפלזיה, התחדשות).

אורז. 1."מדרגות" של צמיחה: א- תמותה מסרטן בארה"ב (לפי R. Suess et al., 1977); ב- שכיחות סרטן בפולין (על פי WHO, 1992)

מספר הניאופלזמות הממאירות ברחבי העולם עולה בהתמדה (איור 1). במחצית הראשונה של המאה ה-20 הם עברו מהמקום ה-7 בשנת 1900 למקום ה-2 וכיום הם מחזיקים בעמדה זו בתוקף, והניבו את העמדה המובילה רק למחלות לב וכלי דם. בין הסיבות החשובות ביותר לכך הן הבאות.

שיפור באבחון עקב הרחבה משמעותית של יכולות האבחון; הכנסת שיטות בדיקה חדשות במאה ה-20 (פיברוגסטרוסקופיה, קולונוסקופיה, ברונכוסקופיה, מספר שיטות לחקר איזוטופים - סריקה, אולטרסאונד, שיטות אבחון ממוחשבות ועוד);

רישום קפדני יותר של חולים אונקולוגיים.

הגדלת תוחלת החיים הממוצעת של אדם. ניאופלזמות ממאירות, במיוחד סרטן, הן גורלם של אנשים קשישים וסניליים. סרטן בגיל 70 שכיח פי 100 בגברים ופי 70 יותר בנשים מאשר בגיל 30.

זיהום הסביבה בחומרים מסרטנים עקב התפתחות התעשייה, התחבורה, תוך שימוש אינטנסיבי יותר ויותר באנרגיה אטומית, עם בדיקת נשק אטומי, עם שימוש בכלכלה הלאומית, רפואה, מחקר מדעי של סוגים שונים של איזוטופים , בשימוש לא תמיד מספיק מוכשר וכו' ד.

התקדמות משמעותית ברפואה בטיפול ומניעה של צורות פתולוגיה רבות, בעיקר זיהומיות (מגיפה, אבעבועות שחורות, כולרה, שחפת וכו'). כתוצאה מכך, חלקן של המחלות, שבטיפול ובמניעה שלהן הצלחותינו צנועות הרבה יותר, הולך וגדל באופן ניכר.

השכיחות של גידולים בכלל וצורותיהם האישיות במדינות שונות בעולם בקרב קבוצות אתניות שונות של אותה מדינה שונה. נתונים על אפידמיולוגיה של סרטן מצביעים על כך שלא אחד, אלא גורמים רבים ממלאים תפקיד חשוב בהתרחשותו ובהתפתחותו. יש חשיבות מסוימת לתנאי האקלים, המאפיינים הגנטיים של אוכלוסיית האנשים החיים באזור מסוים של כדור הארץ, הרגלים רעים שונים במקומות שונים בעולם, הרגלי תזונה, מין, גיל וכו'.

הפצת גידולים בפילוגנזה

גידולים אינם מוגבלים לבני אדם. גידולים דמויי גידול נמצאים בצמחים (על שורשים, גבעולים, פירות), גידולים אמיתיים מיוצגים באופן נרחב בעולם החי (איור 2).

אורז. 2.לימפוסרקומה ספונטנית של העור בפייק (א)ופיברואדנומה של חלב אצל חולדה זקנה (ב)

כתוצאה מניתוח הנתונים על התפשטות הגידולים בפילוגנזה, נחשפו הדפוסים הבאים של צמיחת הגידול.

ניאופלזמות נמצאות בכל סוגי האורגניזמים של בעלי חיים. ככל הנראה, כל אורגניזם בעל חיים רב תאי מסוגל להוליד חיידק גידול.

ככל שהגוף נעשה מורכב יותר:

התדירות של גידולים המתעוררים באופן ספונטני עולה;

מספר הגידולים ממקור רקמת אפיתל הולך וגדל;

שיעור הולך וגדל של ניאופלזמות ממאירות;

מגוון הצורות של צמיחת הגידול עולה;

מהלך של מחלת גידול עם צורות דומות של גידולים הופך לממאיר יותר ויותר.

3. לכל זן של אורגניזמים של בעלי חיים יש ספקטרום גידולים משלו. בין 70 ל-90% מכלל הגידולים בבקר, למשל, הם לוקמיה. בעכברים, אדנוקרצינומה שכיחה ביותר, בחולדות - פיברואדנומה בשד, בבני אדם - סרטן הקיבה, הריאות, השד והרחם.

אז, צמיחת גידול היא תופעה ביולוגית כללית, ולכן, חשיפת מנגנוני הטרנספורמציה של הגידול קשורה לידע של דפוסים ביולוגיים כלליים: רבייה, גנטיקה, בידול, צמיחה, הזדקנות.

מאפיינים ביולוגיים עיקריים של גידולים

כל הגידולים מחולקים בדרך כלל לשפירים וממאירים. הקריטריונים העיקריים להבחנה בין גידול ממאיר משפיר נחשבים: אופי הגדילה (גידול שפיר גדל בהרחבה, דוחק לאחור, לוחץ אך לא הורס רקמות בריאות; גידולים ממאירים מאופיינים בצמיחה חודרת, פולשנית והרסנית , כלומר הם נובטים רקמות בריאות ובמקביל הן נהרסות), נטייה לגרורות ולפתח תשישות - cachexia. ניתן לקבל תמונה מלאה יותר של המאפיינים הייחודיים של גידולים ממאירים ושפירים על ידי התחשבות בתכונות הביולוגיות הבאות של הגידול.

1. אוטונומיה יחסית וחוסר שליטה של ​​צמיחת הגידול הוא סימן אוניברסלי חובה של כל ניאופלזמה, ממאירה ושפיר כאחד, סימן בסיסי לכל ניאופלזמה.

שגשוג מופרז לא מבוקר של תאי גידול אינו אומר שתאי הגידול מתחלקים בקצב העולה על קצב החלוקה המרבי של תאי רקמה בריאים הומולוגיים. רקמות בריאות רבות (רקמת עובר, כבד מתחדש) צומחות הרבה יותר מהר מכל הגידולים הממאירים ביותר. אי תלות של קצב צמיחת הגידול מההשפעות האינטגרטיביות של ceאורגניזם בטן, "חירשות תפקודית"(A.S. Salyamon, 1974) - זה מה שאופייני לגידול.

חלק מהגורמים הידועים להתרבות בלתי מבוקרת ובלתי מוגבלת בצמיחת גידול הם:

ירידה משמעותית בתאי הגידול בלם מגעז'ניה.תאים של רקמה תקינה במצע תרבות גדלים בשכבה חד-שכבת - בהגעה לצפיפות אוכלוסייה מסוימת, החלוקה נעצרת במגע עם תאים שכנים. תאים סרטניים, מתרבים, יוצרים, ככלל, תרבויות רב-שכבתיות;

אין מגבלת חלוקת תאים של Hayflick;

ירידה בעוצמת הסינתזה ברקמת הגידול של צ'אלונים (חומרים המיוצרים על ידי תאים בוגרים; מעכבים במיוחד את הפעילות המיטוטית של תאים מתרבים) וירידה ברגישות של תאי הגידול לפעולתם;

הבדל במיקרו-תבליטים של תאים נורמליים וגידוליים (איור 3). ריבוי המיקרוווילי של תא גידול ממאיר מגדיל באופן משמעותי את פני השטח שלו, ומאפשר לו ללכוד כמויות גדולות של מטבוליטים ויונים הנחוצים לפעילות חיונית, ומחליש את המגעים הבין-תאיים.

אורז. 3.ביטויים של אטיפיזם מורפולוגי (תאי):

למעלה: מיקרוגרפים של תאים רגילים (a - פיברובלסט עוברי עכבר) וגידולים (b - פיברובלסט שעבר טרנספורמציה) שהושגו באמצעות מיקרוסקופ אלקטרוני סורק (לפי Yu.A. Rovensky, 1979);

בתחתית: V- תא סרטן קיבה רב-גרעיני ענק (תרבות מערות); צורות לא טיפוסיות של חלוקה של תאי גידול בתרבית מערות (ג- יצירת גשרים כרומוזומים, ד- מיטוזה 3-קוטבית, לפי B IO. Ieretyatko, 1980).

2. פישוט הארגון המבני-כימי (אטיפיזם, אנאפלזיה),הָהֵן. ירידה ברמת ההתמיינות של רקמת הגידול, המקרבת אותה במספר סימנים ותכונות לרקמות עובריות ("אמבריוניזציה") - מאפיין אופייני לגידול בכלל ולגידול ממאיר בפרט. ישנם מספר סוגים של אטיפיזם: מורפולוגי, ביוכימי, אנרגטי, פונקציונלי, אימונולוגי.

אטיפיזם מורפולוגי, בתורו, מתחלק ל רִקמָהו תָאִי.אטיפיות רקמות מתבטאת ביחס לא תקין, מופרע ברקמת הגידול של הסטרומה והפרנכימה, תאית - מתייחסת לסטיות במבנה התא ומרכיביו (איור 3).

אחד הביטויים האופייניים ביותר לאטיפיות ביוכימית הוא איחוד של ספקטרום האיזוזים של אנזימיםגידולים, ללא קשר להיסטוגנזה שלו (איור 4). יחד עם זאת, סידור האיזואנזים מחדש בגידולים שונים של בני אדם ובעלי חיים הולך לכיוון הספקטרום של איזואנזימים האופייניים לרקמות הומולוגיות של התפתחות עוברית. בתאי גידול, תהליכי סינתזת החלבון גוברים על תהליכי הקטבוליזם. עוצמת סינתזת החלבון של המנגנון המיטוטי עולה במיוחד. תהליכי טרנסאמינציה ודמינציה של חומצות אמינו וכו' מופרעים.

אורז.4. ביטוי של אטיפיזם ביוכימי - ספקטרום איזואנזים LDH(על ידיב. ג. שאפוטו, 1975):א -לויקוציטים נורמליים (/- לימפוציטים, //- גרנולוציטים; 1-5 - מספרים סידוריים של איזואנזימים); ב- תאי כוח בלוקמיה אנושית חריפה (/, // - לוקמיה לימפובלסטית ומיאלובלסטית, בהתאמה)

אטיפיות אנרגטית מאופיינת במעבר של הגידול לדרך פילוגנטית עתיקה יותר, לא חסכונית, בזבזנית להשגת אנרגיה עקב פירוק גליקוליטי של פחמימות. כתוצאה מכך, הגידול הופך ל"מלכודת גלוקוז", המתחיל מפל של תופעות, שהתוצאה הסופית שלהן היא התפתחות קצ'קסיה והגברת הדיכוי החיסוני. עקב הצטברות של תוצרים מטבוליים חסרי חמצון (בעיקר חומצה לקטית) הטבועה בגליקוליזה, מתפתחת חמצת.

אטיפיות פונקציונלית מתבטאת באובדן, סטייה או (לרוב) חוסר עקביות, חוסר כפיפות של התפקוד שמבוצע על ידי רקמת הגידול ובהשפעות הרגולטוריות של האורגניזם כולו. לפעמים פונקציות מסוימות נושרות לחלוטין. בהפטומה, למשל, פיגמנטים מרה מפסיקים להיות מסונתזים. במקרים מסוימים, תאי הגידול מתחילים לבצע פונקציה שאינה טבועה בהם בתנאים רגילים. לדוגמה, תאי גידול של הריאות, הסימפונות יכולים לסנתז חומרים דמויי הורמונים.

אטיפיות חיסונית (אנטיגנית) מובנת בדרך כלל כשינוי בתכונות האנטיגניות של רקמת הגידול:

פישוט אנטיגני- ירידה בייצור אנטיגנים ספציפיים לאיברים על ידי תא הגידול (איור 7, ב);

סטייה אנטיגני- סינתזה על ידי תאי גידול של אנטיגנים שאינם טבועים בתאים הומולוגיים של רקמה בריאה, אלא מיוצרים על ידי רקמות אחרות (לדוגמה, סינתזה בהפטומה של אנטיגנים ספציפיים לאיברים של הטחול, הכליה או איברים אחרים);

היפוך אנטיגני(איור 7, א)- סינתזה של אנטיגנים עובריים על ידי תאי גידול (למשל חלבון עוברי - a-fetoprotein, prealbumin עוברי בהפטומה).

תורשתיות של שינויים- תכונה ביולוגית של תאי גידול, שהיא כדלקמן. תא שעבר טרנספורמציה גידולית, במהלך רבייה, מעביר את התכונות הנרכשות על ידו במהלך ההמרה לנגזרותיו, כלומר. נוצר שיבוט של תאים, מה שמוביל לצומת גידול.

גידול פולשני (חדיר) והרסני- הקריטריון העיקרי של ממאירות, המאפשר במידה מספקת של ביטחון להבחין בין גידול ממאיר לשפיר (איור 5).

אורז. 5.אופי צמיחת הגידול:א- גידול פולשני והרסני של גידול ממאיר (סרטן צוואר הרחם; לפי I.V. Davydovsky, 1969); ב- צמיחה נרחבת של פפילומה שפירה של שלפוחית ​​השתן (לפי G.A. Berlosh, 1970)

אורז. 6. מפל גרורתי (לפי Carton R.S., Kumak V., Rubins S.L. 1989): bm- קרום בסיס; ECM- מטריצה ​​חוץ תאית

5. גרורות,או הופעת מוקדים חדשים של צמיחת גידול באיברים ורקמות שונות המרוחקות מצומת הגידול הראשוני. ישנם השלבים הבאים של גרורות המטוגניות ולימפוגניות (איור 6):

1)הַפרָדָהאחד או קבוצה של תאי גידול מהגידול הראשוני וחדירתם לדם או לכלי הלימפה;

2) הובלהתאי גידול דרך כלי הדם;

3) השתלהתאי גידול באיבר מסוים; מתבצע בשלבים:

א) קיבוע של תא הגידול לדופן כלי הדם;

ב) חדירת תאי גידול מחוץ לדופן כלי הדם;

ג) שגשוג של תאי גידול.

6. התקדמות הגידול- יכולתו של גידול לשנות את מאפייניו (מבנה מורפולוגי, מאפיינים ביוכימיים, ספקטרום אנטיגני ותכונות נוספות) בתהליך ההתפתחות (איור 7). במקביל, תכונות שונות של תא גידול (תופעות של אנפלזיה, פולשנות, יכולת גרורות, רגישות או עמידות להשפעות כימותרפיות, טיפול בקרינה ועוד) משתנות בדרכים שונות, בקצב שונה, ללא תלות זה בזה, אך באופן כללי במהלך המקצוע, הממאירות של הגידול עולה. מאמינים (B.C. Shapot, 1975, L.M. Shabad, 1979) שגידול שפיר הוא השלב הראשוני של ההתקדמות, הצעד הראשון לקראת ממאירות.

7. נטייה להישנות- הופעתו מחדש של הגידול במקומו המקורי לאחר הסרתו. ייתכן שזה נובע מהסרה לא מלאה של תאי גידול שחודרים רחוק לרקמה בריאה, או מהחדרתם לרקמה בריאה במהלך התערבות כירורגית טראומטית.

8. ההשפעה המערכתית של הגידול על הגוף(ראה את עזר ההוראה "פתוגנזה של גידולים").

אורז.7. התופעות של היפוך אנטיגני, פישוט אנטיגניוהתקדמות הגידולל.ס. Lemeshonok, 1980):דינמיקה של שינויים בתוכן של פראלבומין עוברי (א)ואנטיגנים ספציפיים לאיברים (ב)כבד של עכברים בתמציות של hepatoma ascitic אניבמהלך מעבר גידולים בבעלי חיים.

הדוקטרינה של גידולים אמיתיים תופסת מקום משמעותי בין הבעיות של הכרה של תהליכים פתולוגיים ונקבעה זה מכבר כדיסציפלינה מיוחדת - אונקולוגיה(גר. oncos- גידול לוגואים- המדע). עם זאת, היכרות עם העקרונות הבסיסיים של אבחון וטיפול בגידולים הכרחית לכל רופא. אונקולוגיה חוקרת רק גידולים אמיתיים, בניגוד לגידולים שקריים (עלייה בנפח הרקמה עקב בצקת, דלקת, תפקוד יתר והיפרטרופיה בעבודה, שינויים הורמונליים, הצטברות נוזלים מוגבלת).

הוראות כלליות

גידול סרטני(syn.: neoplasm, neoplasm, blastoma) - היווצרות פתולוגית המתפתחת באופן עצמאי באיברים ורקמות, המאופיינת בצמיחה אוטונומית, פולימורפיזם ואטיפיה של תאים. מאפיין אופייני לגידול הוא ההתפתחות והצמיחה המבודדת בתוך רקמות הגוף.

המאפיינים העיקריים של הגידול

ישנם שני הבדלים עיקריים בין גידול למבנים תאיים אחרים בגוף: צמיחה אוטונומית, פולימורפיזם ואטיפיה של תאים.

צמיחה אוטונומית

על ידי רכישת תכונות גידול מסיבה זו או אחרת, תאים ממירים את השינויים המתקבלים לתכונות הפנימיות שלהם, אשר מועברות לאחר מכן לצאצא הישיר הבא של התאים. תופעה זו נקראת "טרנספורמציה גידולית". תאים שעברו טרנספורמציה של גידול מתחילים לגדול ולהתחלק ללא הפסקה גם לאחר חיסול הגורם שיזם את התהליך. יחד עם זאת, צמיחת תאי הגידול אינה נתונה להשפעה של מנגנוני רגולציה כלשהם.

mov (ויסות עצבי ואנדוקריני, מערכת חיסון וכו'), כלומר. לא נשלט על ידי הגוף. הגידול, לאחר שהופיע, גדל כאילו מעצמו, תוך שימוש בחומרים מזינים ומשאבי אנרגיה בלבד של הגוף. תכונות אלו של גידולים נקראות אוטומטיות, והצמיחה שלהן מאופיינת כאוטונומית.

פולימורפיזם ואטיפיה של תאים

התאים העוברים טרנספורמציה של גידול מתחילים להתרבות מהר יותר מתאי הרקמה ממנה הם מקורם, מה שקובע את הצמיחה המהירה יותר של הגידול. מהירות ההתפשטות יכולה להיות שונה. יחד עם זאת, בדרגות שונות, ישנה הפרה של התמיינות תאים, מה שמוביל לאטיפיה שלהם - הבדל מורפולוגי מתאי הרקמה שממנה התפתח הגידול, ופולימורפיזם - נוכחות אפשרית במבנה הגידול של התאים. שהם הטרוגניים במאפיינים מורפולוגיים. מידת הפגיעה בדיפרנציאציה ובהתאם לכך חומרת האטיפיה עשויה להיות שונה. תוך שמירה על בידול גבוה מספיק, המבנה והתפקוד של תאי הגידול קרובים לנורמה. במקרה זה, הגידול בדרך כלל גדל לאט. גידולים לא מובחנים ובאופן כללי לא מובחנים (אי אפשר לקבוע את הרקמה - מקור צמיחת הגידול) גידולים מורכבים מתאי לא מתמחים, הם נבדלים בצמיחה מהירה ואגרסיבית.

מבנה התחלואה, תמותה

סרטן הוא הסרטן השלישי בשכיחותו לאחר מחלות לב וכלי דם ופציעות. לפי ארגון הבריאות העולמי, יותר מ-6 מיליון חולים חדשים במחלות אונקולוגיות נרשמים מדי שנה. גברים חולים לעתים קרובות יותר מנשים. הבחנה את הלוקליזציה העיקרית של גידולים. אצל גברים, סוגי הסרטן השכיחים ביותר הם של הריאות, הקיבה, הערמונית, המעי הגס והרקטום והעור. אצל נשים, סרטן השד נמצא במקום הראשון, ואחריו סרטן הקיבה, הרחם, הריאות, פי הטבעת והמעי הגס והעור. לאחרונה מופנית תשומת הלב לעלייה בשכיחות סרטן הריאות עם ירידה קלה בשכיחות סרטן הקיבה. בין גורמי המוות במדינות מפותחות, מחלות אונקולוגיות תופסות את המקום השני (אחרי מחלות של מערכת הלב וכלי הדם) - 20% משיעור התמותה הכולל. במקביל, שיעור ההישרדות של 5 שנים לאחר

האבחנה של גידול ממאיר עומדת על כ-40% בממוצע.

אטיולוגיה ופתוגנזה של גידולים

נכון לעכשיו, לא ניתן לומר כי כל השאלות של האטיולוגיה של גידולים נפתרו. ישנן חמש תיאוריות עיקריות לגבי מקורן.

התיאוריות העיקריות של מקור הגידולים תורת הגירוי מאת ר' וירצ'וב

לפני יותר מ-100 שנים, נמצא כי גידולים ממאירים מתרחשים לעיתים קרובות באותם חלקים של איברים שבהם הרקמות רגישות יותר לטראומה (לב, יציאת קיבה, פי הטבעת, צוואר הרחם). זה איפשר לר' וירצ'וב לגבש תיאוריה לפיה טראומטיזציה מתמדת (או תכופה) של רקמות מאיצה את תהליכי חלוקת התאים, שבשלב מסוים יכולים להפוך לצמיחת גידול.

תורת יסודות הנבט מאת ד' קונגיים

לפי התיאוריה של ד' קונהיים, בשלבים המוקדמים של ההתפתחות העוברית, עשויים להופיע יותר תאים באזורים שונים ממה שצריך לבניית החלק המקביל בגוף. חלק מהתאים שנותרו ללא דרישה יכולים ליצור פרימורדיה רדומה, שעלולה להיות בעלת אנרגיית צמיחה גבוהה, האופיינית לכל הרקמות העובריות. יסודות אלה נמצאים במצב סמוי, אך בהשפעת גורמים מסוימים הם יכולים לגדול, לרכוש תכונות גידול. נכון לעכשיו, מנגנון התפתחות זה תקף עבור קטגוריה צרה של ניאופלזמות הנקראות גידולים "דיסמבריוניים".

תיאוריית התחדשות-מוטציה של פישר-ווזלס

כתוצאה מחשיפה לגורמים שונים, לרבות חומרים מסרטנים כימיים, מתרחשים בגוף תהליכים ניווניים-דיסטרופיים המלווים בהתחדשות. לפי פישר-ווזלס, התחדשות היא תקופה "רגישה" בחיי התאים, שבה יכולה להתרחש שינוי גידול. עצם ההפיכה של תאים מתחדשים נורמליים לגידול-

תיאוריית הווירוסים

התיאוריה הוויראלית של הופעת גידולים פותחה על ידי L.A. זילבר. הנגיף, הפולש לתא, פועל ברמת הגן, משבש את ויסות חלוקת התא. השפעת הנגיף מוגברת על ידי גורמים פיזיקליים וכימיים שונים. נכון להיום, תפקידם של וירוסים (אונקווירוס) בהתפתחות גידולים מסוימים הוכח בבירור.

תיאוריה אימונולוגית

התיאוריה הצעירה ביותר של מקור הגידולים. לפי תיאוריה זו, מוטציות שונות מתרחשות כל הזמן בגוף, כולל טרנספורמציה של גידול של תאים. אבל מערכת החיסון מזהה במהירות את התאים ה"לא נכונים" ומשמידה אותם. הפרה של המערכת החיסונית מובילה לעובדה שאחד התאים שעברו טרנספורמציה אינו נהרס והוא הגורם להתפתחות ניאופלזמות.

אף אחת מהתיאוריות שהוצגו לא משקפת תכנית אחת של אונקוגנזה. המנגנונים המתוארים בהם חשובים בשלב מסוים של הופעת הגידול, ומשמעותם עבור כל סוג של ניאופלזמה יכולה להשתנות בגבולות משמעותיים מאוד.

תיאוריה פוליאטיולוגית מודרנית של מקור הגידולים

בהתאם להשקפות מודרניות, במהלך התפתחות סוגים שונים של ניאופלזמות, נבדלות הגורמים הבאים לשינוי תאי גידול:

גורמים מכניים: טראומטיזציה תכופה וחוזרת של רקמות עם התחדשות לאחר מכן.

חומרים מסרטנים כימיים: חשיפה מקומית וכללית לכימיקלים (למשל, סרטן שק האשכים במטאטא ארובות בחשיפה לפיח, סרטן ריאות של תאי קשקש בעת עישון - חשיפה לפחמימנים ארומטיים פוליציקליים, מזותליומה פלאורלית בעבודה עם אסבסט ועוד).

חומרים מסרטנים פיזיים: UV (במיוחד לסרטן העור), קרינה מייננת (גידולי עצמות, בלוטת התריס, לוקמיה).

וירוסים אונקוגניים: וירוס אפשטיין-בר (תפקיד בהתפתחות לימפומה של בורקיט), וירוס לוקמיה של תאי T (תפקיד ביצירת המחלה בעלת אותו השם).

תכונה של התיאוריה הפוליאטיולוגית היא שעצם ההשפעה של גורמים מסרטנים חיצוניים אינה גורמת להתפתחות של ניאופלזמה. להופעת גידול יש צורך גם בנוכחות של סיבות פנימיות: נטייה גנטית ומצב מסוים של המערכת החיסונית והנוירוהומורלית.

סיווג, קליניקה ואבחון

הסיווג של כל הגידולים מבוסס על חלוקתם לשפירים וממאירים. כאשר קוראים לכל הגידולים השפירים, מתווספת הסיומת -oma למאפיין הרקמה שממנה הם מקורם: ליפומה, פיברומה, מיומה, כונדרום, אוסטאומה, אדנומה, אנגיומה, נוירינומה וכו'. אם יש שילוב של תאים של רקמות שונות בניאופלזמה, גם שמותיהם נשמעים בהתאם: ליפופיברומה, נוירופיברומה וכו'. כל הניאופלזמות הממאירות מתחלקות לשתי קבוצות: גידולים ממקור אפיתל - סרטן ומקור רקמת חיבור - סרקומה.

הבדלים בין גידולים שפירים לממאירים

גידולים ממאירים נבדלים מגידולים שפירים לא רק בשמותיהם. חלוקת הגידולים לממאירים ושפירים היא שקובעת את הפרוגנוזה והטקטיקה של הטיפול במחלה. ההבדלים הבסיסיים העיקריים בין גידולים שפירים וממאירים מוצגים בטבלה. 16-1.

טבלה 16-1.הבדלים בין גידולים שפירים לממאירים

אטיפיה ופולימורפיזם

אטיפיה ופולימורפיזם אופייניים לגידולים ממאירים. בגידולים שפירים, תאים חוזרים בדיוק על המבנה של תאי הרקמה שמהם מקורם, או שיש להם הבדלים מינימליים. תאים של גידולים ממאירים שונים באופן משמעותי במבנה ובתפקוד מקודמיהם. יחד עם זאת, השינויים יכולים להיות כה חמורים עד שקשה או אפילו בלתי אפשרי מבחינה מורפולוגית לקבוע מאיזו רקמה, מאיזה איבר נוצרה הניאופלזמה (מה שנקרא גידולים לא מובחנים).

דפוס צמיחה

גידולים שפירים מאופיינים בצמיחה מתרחבת: הגידול גדל כאילו מעצמו, מתגבר ומדחק את האיברים והרקמות שמסביב. בגידולים ממאירים, הגידול חודר לטבע: הגידול לוכד, חודר, חודר לרקמות מסביב כמו טפרים של סרטן, נובט בו זמנית כלי דם, עצבים וכו'. קצב הגדילה משמעותי, נצפית פעילות מיטוטית גבוהה בגידול.

גרורות

כתוצאה מצמיחת הגידול, חלק מתאיו עלולים להתנתק, להיכנס לאיברים ורקמות אחרים ולגרום לגידול של גידול בת משני שם. תהליך זה נקרא גרורות, וגידול הבת נקרא גרורות. רק ניאופלזמות ממאירות נוטות לגרורות. יחד עם זאת, גרורות בדרך כלל אינן שונות במבנה שלהן מהגידול הראשוני. לעתים רחוקות מאוד יש להם התמיינות נמוכה עוד יותר, ולכן הם ממאירים יותר. ישנן שלוש דרכים עיקריות של גרורות: לימפוגנית, המטוגנית, השתלה.

המסלול הלימפוגני של גרורות הוא הנפוץ ביותר. בהתאם ליחס בין גרורות למסלול הניקוז הלימפתי, מבדילים גרורות לימפוגניות אנטגרדיות ו- retrograde. הדוגמה הבולטת ביותר לגרורות לימפוגניות אנטגרדיות היא גרורות לבלוטות הלימפה של האזור העל-פרקלביקולרי השמאלי בסרטן קיבה (גרורות של Virchow).

המסלול ההמטוגני של גרורות קשור לכניסה של תאי גידול לנימים ולוורידים בדם. עם סרקומות עצם, גרורות המטוגניות מתרחשות לעיתים קרובות בריאות, עם סרטן המעי - בכבד וכו'.

דרך ההשתלה של גרורות קשורה בדרך כלל לכניסה של תאים ממאירים לחלל הסרוסי (עם נביטה של ​​כל שכבות דופן האיבר) ומשם לאיברים שכנים. למשל, גרורות השתלה בסרטן קיבה בחלל של דאגלס - האזור הנמוך ביותר של חלל הבטן.

גורלו של תא ממאיר שנכנס למערכת הדם או הלימפה, כמו גם לחלל הסרוסי, אינו ידוע לחלוטין מראש: הוא יכול להוליד גידול בת, או שהוא יכול להיהרס על ידי מקרופאגים.

הִשָׁנוּת

הישנות מתייחסת להתפתחות מחדש של גידול באותו אזור לאחר הסרה כירורגית או הרס עם טיפול בקרינה ו/או כימותרפיה. האפשרות של הישנות היא תכונה אופיינית של ניאופלזמות ממאירות. גם לאחר הסרה מלאה לכאורה של הגידול, ניתן לזהות תאים ממאירים בודדים באזור הניתוח, המסוגלים לצמוח מחדש של הניאופלזמה. לאחר הסרה מלאה של גידולים שפירים, לא נצפים הישנות. יוצאי הדופן הם ליפומות בין-שריריות וניאופלזמות שפירות של החלל הרטרופריטונאלי. הסיבה לכך היא נוכחות של סוג של רגליים בגידולים כאלה. כאשר הניאופלזמה מוסרת, הרגל מבודדת, חבושה ומנותקת, אך צמיחה חוזרת אפשרית משאריותיה. צמיחת גידול לאחר הסרה לא מלאה אינה נחשבת להישנות - זהו ביטוי של התקדמות התהליך הפתולוגי.

השפעה על מצבו הכללי של המטופל

עם גידולים שפירים, התמונה הקלינית כולה קשורה לביטויים המקומיים שלהם. תצורות עלולות לגרום לאי נוחות, לדחוס עצבים, כלי דם, לשבש את התפקוד של איברים שכנים. יחד עם זאת, הם אינם משפיעים על מצבו הכללי של המטופל. היוצא מן הכלל הוא גידולים מסוימים, שלמרות "טובתם ההיסטולוגית", גורמים לשינויים חמורים במצבו של החולה, ולעיתים מביאים למותו. במקרים כאלה הם מדברים על גידול שפיר עם מהלך קליני ממאיר, למשל:

גידולים של האיברים האנדוקריניים. התפתחותם מגבירה את רמת הייצור של ההורמון המתאים, מה שגורם למאפיין

תסמינים כלליים. Pheochromocytoma, למשל, שחרור כמות גדולה של קטכולאמינים לדם, גורם ליתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, תגובות אוטונומיות.

גידולים של איברים חיוניים משבשים באופן משמעותי את מצב הגוף עקב הפרעה בתפקודם. לדוגמה, גידול שפיר במוח במהלך הגדילה דוחס אזורי מוח עם מרכזים חיוניים, מה שמהווה איום על חיי המטופל. גידול ממאיר מוביל למספר שינויים במצב הכללי של הגוף, הנקראים שיכרון סרטן, עד להתפתחות של קצ'קסיה סרטנית (תשישות). הדבר נובע מהצמיחה המהירה של הגידול, צריכתו של כמות גדולה של חומרים מזינים, מאגרי אנרגיה, חומר פלסטי, אשר באופן טבעי מרושש את האספקה ​​של איברים ומערכות אחרות. בנוסף, הצמיחה המהירה של היווצרות מלווה לעיתים קרובות נמק במרכזו (מסת הרקמות עולה מהר יותר ממספר הכלים). מתרחשת ספיגת תוצרי ריקבון תאים, מתרחשת דלקת פריפוקלית.

סיווג של גידולים שפירים

הסיווג של גידולים שפירים הוא פשוט. ישנם סוגים בהתאם לרקמה ממנה הם הגיעו. פיברומה היא גידול של רקמת החיבור. ליפומה היא גידול של רקמת שומן. מיומה - גידול של רקמת שריר (רבדומיומה - מפוספסת, ליומיומה - חלקה) וכו'. אם קיימים שני סוגי רקמות או יותר בגידול, הם נושאים את השמות התואמים: פיברוליפומה, פיברואדנומה, פיברומיומה וכו'.

סיווג של גידולים ממאירים

הסיווג של ניאופלזמות ממאירות, כמו גם שפירות, קשור בעיקר לסוג הרקמה שממנה הגיע הגידול. גידולי אפיתל נקראים סרטן (קרצינומה, קרצינומה). בהתאם למקור, בניאופלזמות מובחנות מאוד, מצוין שם זה: קרצינומה של תאי קשקש קרטיניזית, אדנוקרצינומה, סרטן זקיקים ופפילרי וכו'. בגידולים בעלי התמיינות נמוכה, ניתן לציין את צורת תאי הגידול: קרצינומה של תאים קטנים, קרצינומה של תאים קטנים. קרצינומה של תאים וכו'. גידולי רקמת חיבור נקראים סרקומות. עם בידול גבוה יחסית, שם הגידול חוזר על השם

רקמה שממנה התפתח: ליפוסרקומה, מיוסרקומה וכו'. חשיבות רבה בפרוגנוזה של ניאופלזמות ממאירות היא מידת ההתמיינות של הגידול - ככל שהיא נמוכה יותר, צמיחתו מהירה יותר, כך עולה תדירות הגרורות וההישנות. נכון לעכשיו, הסיווג הבינלאומי של TNM והסיווג הקליני של גידולים ממאירים נחשבים למקובלים.

סיווג TNM

סיווג TNM מקובל בכל העולם. בהתאם לכך, בגידול ממאיר, נבדלים הפרמטרים הבאים:

ט (גידול סרטני)-הגודל והתפשטות המקומית של הגידול;

נ (צוֹמֶת)- נוכחות ומאפיינים של גרורות בבלוטות לימפה אזוריות;

M (גרורות)- נוכחות של גרורות מרוחקות.

בנוסף לצורתו המקורית, הסיווג הורחב מאוחר יותר עם שני מאפיינים נוספים:

G (כיתה)-מידת הממאירות;

ר (חֲדִירָה)מידת הנביטה של ​​דופן איבר חלול (רק לגידולים של מערכת העיכול).

ט (גידול סרטני)מאפיין את גודל ההיווצרות, שכיחות המחלקות של האיבר הפגוע, הנביטה של ​​הרקמות הסובבות.

לכל איבר יש הדרגות ספציפיות משלו של תכונות אלה. עבור סרטן המעי הגס, למשל, האפשרויות הבאות אפשריות:

ל- אין סימנים לגידול ראשוני;

T הוא (באתר)- גידול תוך אפיתל;

T1- הגידול תופס חלק קטן מדופן המעי;

T 2- הגידול תופס מחצית מהיקף המעי;

T 3- הגידול תופס יותר מ-2/3 או את כל היקף המעי, ומצמצם את הלומן;

T 4- הגידול תופס את כל לומן המעי, גורם לחסימת מעיים ו(או) גדל לאיברים שכנים.

עבור גידול בשד, הדרגתיות מתבצעת בהתאם לגודל הגידול (בס"מ); לסרטן הקיבה - לפי מידת הנביטה של ​​הדופן והתפשטות למקטעים שלה (לב, גוף, קטע פלט וכו'. שלב הסרטן מצריך הזמנה מיוחדת "באתר"(סרטן באתרו). בשלב זה, הגידול ממוקם רק באפיתל (סרטן תוך אפיתל), אינו צומח לתוך קרום הבסיס, ולכן אינו צומח לתוך הדם וכלי הלימפה. כך, על

בשלב זה, הגידול הממאיר נטול אופי הגדילה המסתנן ובאופן עקרוני אינו יכול לתת גרורות המטוגניות או לימפוגניות. מאפיינים רשומים של סרטן באתרולקבוע תוצאות טובות יותר של טיפול בניאופלזמות ממאירות כאלה.

נ (צמתים)מאפיין שינויים בבלוטות הלימפה האזוריות. עבור סרטן קיבה, למשל, מתקבלים סוגי הכינויים הבאים:

N x- אין נתונים על נוכחות (היעדר) של גרורות בבלוטות לימפה אזוריות (החולה לא נבדק, לא נותח);

לא-אין גרורות בבלוטות לימפה אזוריות;

N 1 -גרורות לבלוטות הלימפה לאורך העקמומיות הגדולה והקטנה יותר של הקיבה (אספן מסדר 1);

N 2 -גרורות בבלוטות הלימפה הפרה-פילוריות, הפרקרדיאליות, בצמתים של האומנטום הגדול יותר - מוסרות במהלך הניתוח (אספן מסדר 2);

N 3- בלוטות הלימפה הפרה-אורטליות מושפעות מגרורות - לא ניתן להסיר אותן במהלך הניתוח (אספן מסדר 3).

הדרגות לאו N x- משותף כמעט לכל לוקליזציות הגידול. מאפיינים N 1 -N 3- שונים (כך שהם יכולים להצביע על התבוסה של קבוצות שונות של בלוטות לימפה, גודל ואופי של גרורות, אופי יחיד או מרובה).

יש לציין כי כיום ניתן לתת הגדרה ברורה לנוכחות של סוג מסוים של גרורות אזוריות רק על בסיס בדיקה היסטולוגית של חומר לאחר הניתוח (או הנתיחה).

M (גרורות)מעיד על נוכחות או היעדר גרורות מרוחקות:

M 0- אין גרורות רחוקות;

מ.י- יש גרורות רחוקות (לפחות אחת).

G (כיתה)מאפיין את מידת הממאירות. במקרה זה, הגורם הקובע הוא אינדיקטור היסטולוגי - מידת התמיינות התא. ישנן שלוש קבוצות של ניאופלזמות:

G1-גידולים בדרגה נמוכה של ממאירות (מובחן מאוד);

G2-גידולים בדרגה ממוצעת של ממאירות (הבחנה גרועה);

G3- גידולים בדרגה גבוהה של ממאירות (בלתי מובחנת).

ר (חֲדִירָה)הפרמטר מוצג רק עבור גידולים של איברים חלולים ומראה את מידת הנביטה של ​​הקירות שלהם:

P1- גידול בתוך הקרום הרירי;

R 2 -הגידול גדל לתוך התת-רירית;

R 3 -הגידול גדל לתוך שכבת השריר (לשכבה הסרוסית);

R 4הגידול פולש לממברנה הסרוסית ומתפרש מעבר לאיבר.

בהתאם לסיווג המוצג, האבחנה עשויה להישמע, למשל, כדלקמן: סרטן המעי הגס - T 2 N 1 M 0 P 2הסיווג נוח מאוד, שכן הוא מאפיין בפירוט את כל ההיבטים של התהליך הממאיר. יחד עם זאת, הוא אינו מספק נתונים כלליים על חומרת התהליך, על האפשרות לרפא את המחלה. כדי לעשות זאת, החל את הסיווג הקליני של גידולים.

סיווג קליני

בסיווג הקליני, כל הפרמטרים העיקריים של ניאופלזמה ממאירה (גודל הגידול הראשוני, נביטה לאיברים מסביב, נוכחות של גרורות אזוריות ומרוחקות) נחשבים יחד. ישנם ארבעה שלבים של המחלה:

שלב I - הגידול הוא מקומי, תופס שטח מוגבל, אינו נובט את דופן האיבר, אין גרורות.

שלב II - גידול בגודל בינוני, אינו מתפשט מחוץ לאיבר, אפשריות גרורות בודדות לבלוטות לימפה אזוריות.

שלב III - גידול גדול, עם ריקבון, נובט את כל דופן האיבר או גידול קטן יותר עם גרורות מרובות לבלוטות לימפה אזוריות.

שלב IV - צמיחת גידול לאיברים מסביב, כולל כאלה שאינם ניתנים להסרה (אבי העורקים, הווריד הנבוב וכו'), או כל גידול עם גרורות מרוחקות.

מרפאה ואבחון גידולים

המרפאה והאבחון של ניאופלזמות שפירות וממאירות שונות, הקשורות להשפעה שלהם על האיברים והרקמות שמסביב, ועל הגוף של המטופל בכללותו.

תכונות של אבחנה של גידולים שפירים

אבחון תצורות שפירות מבוסס על תסמינים מקומיים, סימנים של נוכחות הגידול עצמו. לעתים קרובות חולה

לשים לב למראה של חינוך כלשהו. במקרה זה, גידולים בדרך כלל גדלים לאט בגודלם, אינם גורמים לכאב, בעלי צורה מעוגלת, גבול ברור עם הרקמות הסובבות ומשטח חלק. הדאגה העיקרית היא החינוך עצמו. רק לפעמים יש סימנים של תפקוד לקוי של האיבר (פוליפ מעיים מוביל לחסימת מעיים חסימתית; גידול שפיר במוח, סחיטת הסעיפים שמסביב, מוביל להופעת תסמינים נוירולוגיים; אדנומה של יותרת הכליה עקב שחרור הורמונים לדם מוביל. ליתר לחץ דם עורקי וכו'). יש לציין כי האבחנה של גידולים שפירים אינה קשה במיוחד. כשלעצמם, הם לא יכולים לאיים על חיי המטופל. סכנה אפשרית היא רק הפרה של תפקוד האיברים, אבל זה, בתורו, מתבטא בצורה די ברורה של המחלה.

אבחון של גידולים ממאירים

אבחון של ניאופלזמות ממאירות הוא די קשה, אשר קשור למגוון של ביטויים קליניים של מחלות אלה. במרפאה של גידולים ממאירים ניתן להבחין בארבע תסמונות עיקריות:

תסמונת "רקמת פלוס";

תסמונת הפרשה פתולוגית;

תסמונת אי תפקוד איברים;

תסמונת של סימנים קטנים.

תסמונת רקמות פלוס

ניתן לזהות ניאופלזמה ישירות באזור המיקום כרקמה נוספת חדשה - "רקמת פלוס". קל לזהות סימפטום זה עם לוקליזציה שטחית של הגידול (בעור, ברקמה התת עורית או בשרירים), כמו גם בגפיים. לפעמים אתה יכול להרגיש את הגידול בחלל הבטן. בנוסף, ניתן לקבוע את סימן ה"רקמות הפלוס" באמצעות שיטות מחקר מיוחדות: אנדוסקופיה (לפרוסקופיה, גסטרוסקופיה, קולונוסקופיה, ברונכוסקופיה, ציסטוסקופיה ועוד), צילום רנטגן או אולטרסאונד וכו'. במקרה זה, ניתן לזהות את הגידול עצמו או לקבוע את התסמינים האופייניים ל"רקמת הפלוס" (פגם מילוי בבדיקת רנטגן של הקיבה עם ניגוד בריום סולפט וכו').

תסמונת של פריקה פתולוגית

בנוכחות גידול ממאיר עקב נביטה של ​​כלי דם על ידו, מופיעים לעיתים קרובות כתמים או דימום. לפיכך, סרטן הקיבה עלול לגרום לדימום קיבה, גידול ברחם - דימום רחם או כתמים מהנרתיק, לסרטן השד סימן אופייני הוא הפרשה סרוסית-דימומית מהפטמה, לסרטן ריאות אופייני להופטיס, ועם נביטה של ​​הצדר, הופעת תפליט דימומי בחלל הצדר, עם סרטן פי הטבעת, דימום רקטלי אפשרי, עם גידול בכליות - המטוריה. עם התפתחות של דלקת סביב הגידול, כמו גם עם צורה של סרטן יוצרת ריר, מתרחשת הפרשה רירית או רירית (לדוגמה, עם סרטן המעי הגס). סימפטומים אלה מכונים ביחד תסמונת הפריקה הפתולוגית. במקרים מסוימים, סימנים אלו עוזרים להבדיל בין גידול ממאיר לשפיר. לדוגמה, אם יש הפרשה מדממת מהפטמה במהלך ניאופלזמה של בלוטת החלב, הגידול הוא ממאיר.

תסמונת אי תפקוד איברים

עצם שמה של התסמונת מעיד על כך שביטוייה מגוונים מאוד ונקבעים לפי לוקליזציה של הגידול ותפקוד האיבר בו הוא נמצא. עבור גידולים ממאירים של המעי, סימנים של חסימת מעיים אופייניים. לגידול בקיבה - הפרעות דיספפטיות (בחילות, צרבת, הקאות וכו'). בחולים עם סרטן הוושט, הסימפטום המוביל הוא הפרה של פעולת בליעת המזון - דיספאגיה וכו'. תסמינים אלה אינם ספציפיים, אך מתרחשים לעתים קרובות בחולים עם ניאופלזמה ממאירה.

תסמונת של סימנים קטנים

חולים עם ניאופלזמה ממאירה מציגים לעתים קרובות תלונות בלתי מוסברות לכאורה. הערה: חולשה, עייפות, חום, ירידה במשקל, תיאבון ירוד (סלידה ממזון בשר, במיוחד בסרטן הקיבה), אנמיה, ESR מוגבר. התסמינים המפורטים משולבים לתסמונת של סימנים קטנים (מתואר לראשונה על ידי A.I. Savitsky). במקרים מסוימים, תסמונת זו מתרחשת על די

בשלבים מוקדמים של המחלה ואולי אף הביטוי היחיד שלה. לפעמים זה יכול להיות מאוחר יותר, להיות בעצם ביטוי של שיכרון סרטני ברור. יחד עם זאת, למטופלים יש מראה אופייני, "אונקולוגי": הם סובלים מתת תזונה, טורגור רקמות מופחת, העור חיוור עם גוון איקטרי, עיניים שקועות. בדרך כלל, הופעה זו של חולים מעידה על כך שיש להם תהליך אונקולוגי רץ.

הבדלים קליניים בין גידולים שפירים לממאירים

כאשר מגדירים תסמונת רקמה פלוס, נשאלת השאלה האם רקמה נוספת זו נוצרת עקב התפתחות של גידול שפיר או ממאיר. ישנם מספר הבדלים בווריאציות מקומיות (סטטוס מקומי),שחשובים בעיקר לתצורות מוחשות (גידול בשד, בלוטת התריס, פי הטבעת). הבדלים בביטויים מקומיים של גידולים ממאירים ושפירים מוצגים בטבלה. 16-2.

עקרונות כלליים לאבחון ניאופלזמות ממאירות

בהתחשב בתלות המובהקת של תוצאות הטיפול בגידולים ממאירים בשלב המחלה, כמו גם הגבוהה למדי.

טבלה 16-2.הבדלים מקומיים בין גידולים ממאירים לשפירים

הסיכון להישנות והתקדמות התהליך, באבחון תהליכים אלו יש לשים לב לעקרונות הבאים:

אבחון מוקדם;

נטייה אונקולוגית;

אבחון יתר.

אבחון מוקדם

בירור התסמינים הקליניים של גידול ושימוש בשיטות אבחון מיוחדות חשובים לאבחון של ניאופלזמה ממאירה בהקדם האפשרי ולבחירת מסלול הטיפול האופטימלי. באונקולוגיה קיימת תפיסה של זמן האבחון. בהקשר זה, נבדלים הסוגים הבאים שלו:

מוקדם;

בזמן;

מאוחר.

אבחון מוקדם נאמר במקרים בהם האבחנה של ניאופלזמה ממאירה נקבעת בשלב הסרטן. באתרואו בשלב הקליני הראשון של המחלה. זה מרמז שטיפול הולם צריך להוביל להחלמה של המטופל.

האבחנה שנעשתה בשלב II ובמקרים מסוימים בשלב III של התהליך נחשבת בזמן. יחד עם זאת, הטיפול המתבצע מאפשר למטופל להירפא לחלוטין מסרטן, אך הדבר אפשרי רק בחלק מהחולים, בעוד שאחרים ימותו מהתקדמות התהליך בחודשים או בשנים הקרובות.

אבחון מאוחר (קביעת אבחנה בשלב III-IV של מחלה אונקולוגית) מצביע על סבירות נמוכה או חוסר אפשרות בסיסית לרפא חולה ובעצם קובע מראש את גורלו העתידי.

מהאמור ברור שיש לנסות לאבחן גידול ממאיר כמה שיותר מהר, שכן אבחון מוקדם מאפשר להגיע לתוצאות טיפול טובות בהרבה. יש להתחיל טיפול ממוקד בסרטן תוך שבועיים מהאבחנה. החשיבות של אבחון מוקדם מוצגת בבירור על ידי הנתונים הבאים: שיעור ההישרדות לחמש שנים בטיפול כירורגי בסרטן הקיבה בשלב באתרוהוא 90-97%, ובסרטן בשלב III - 25-30%.

עירנות לסרטן

כאשר בודקים מטופל ומבררים תסמינים קליניים כלשהם, רופא מכל התמחות צריך לשאול את עצמו את השאלה:

האם תסמינים אלו יכולים להיות ביטוי של גידול ממאיר? לאחר ששאל שאלה זו, הרופא צריך לעשות כל מאמץ כדי לאשר או לשלול את החשדות שעלו. בעת בדיקה וטיפול בכל חולה, הרופא צריך להיות ערנות אונקולוגית.

עקרון אבחון יתר

כאשר מאבחנים ניאופלזמות ממאירות, בכל המקרים המפוקפקים, נהוג לבצע אבחנה אדירה יותר ולנקוט בשיטות טיפול קיצוניות יותר. גישה זו נקראת אבחון יתר. כך, למשל, אם הבדיקה גילתה פגם כיבי גדול ברירית הקיבה והשימוש בכל שיטות המחקר הקיימות אינו מאפשר לענות על השאלה האם מדובר בכיב כרוני או צורה כיבית של סרטן, נחשב כי למטופל יש סרטן והוא מטופל כחולה אונקולוגי.

את עקרון אבחון היתר יש ליישם כמובן בגבולות הסבירים. אבל אם יש אפשרות לטעות, תמיד נכון יותר לחשוב על גידול ממאיר יותר, שלב גדול יותר של המחלה ועל בסיס זה להשתמש באמצעי טיפול קיצוניים יותר מאשר להסתכל על הסרטן או לרשום טיפול לא מספק, כתוצאה מכך התהליך יתקדם ויוביל בהכרח למוות.

מחלות טרום סרטניות

לאבחון מוקדם של מחלות ממאירות, יש צורך לבצע בדיקה מונעת, מאז האבחנה של סרטן באתרולדוגמה, על בסיס סימפטומים קליניים קשה ביותר. ובשלבים מאוחרים יותר, תמונה לא טיפוסית של מהלך המחלה יכולה למנוע את גילויה בזמן. בדיקות מניעתיות כפופות לאנשים משתי קבוצות סיכון:

אנשים אשר לפי עיסוקם קשורים לחשיפה לגורמים מסרטנים (עבודה עם אסבסט, קרינה מייננת וכו');

אנשים עם מה שנקרא מחלות טרום סרטניות הדורשות תשומת לב מיוחדת.

טרום סרטניהנקראות מחלות כרוניות, שעל רקע תדירות ההתפתחות של גידולים ממאירים עולה בחדות. אז, עבור בלוטת החלב, מחלה טרום סרטנית היא מסטופתיה דיס-הורמונלית; לקיבה - כיבים כרוניים, פוליפים, כרוניים

דלקת קיבה אטרופית צנומית; לרחם - שחיקה ולוקופלקיה של צוואר הרחם וכו'. חולים עם מחלות טרום סרטניות כפופים לתצפית מרפאה עם בדיקה שנתית על ידי אונקולוג ומחקרים מיוחדים (ממוגרפיה, פיברוגסטרודואודנוסקופיה).

שיטות אבחון מיוחדות

באבחון של ניאופלזמות ממאירות, לצד שיטות קונבנציונליות (אנדוסקופיה, רדיוגרפיה, אולטרסאונד), יש חשיבות מיוחדת, לעיתים מכרעת, לסוגים שונים של ביופסיה, ולאחריהן בדיקה היסטולוגית וציטולוגית. יחד עם זאת, איתור תאים ממאירים בתכשיר מאשר באופן אמין את האבחנה, בעוד שתשובה שלילית אינה מאפשרת להסירו - במקרים כאלה הם מונחים על ידי נתונים קליניים ותוצאות של שיטות מחקר אחרות.

סמני גידול

כידוע, כיום אין שינויים בפרמטרים קליניים וביוכימיים בדם ספציפיים לתהליכים אונקולוגיים. אולם לאחרונה, סמני הגידול (TM) הפכו חשובים יותר ויותר באבחון של גידולים ממאירים. OM ברוב המקרים הם חלבונים מורכבים עם רכיב פחמימה או שומנים המסונתזים בתאי גידול בריכוז גבוה. חלבונים אלו יכולים להיות קשורים למבנים תאיים ואז הם נמצאים במחקרים אימונוהיסטוכימיים. קבוצה גדולה של OM מופרשת על ידי תאי גידול ומצטברת בנוזלים הביולוגיים של חולי סרטן. במקרה זה, הם יכולים לשמש לאבחון סרולוגי. ריכוז ה-OM (בעיקר בדם) יכול, במידה מסוימת, להיות בקורלציה עם תחילתו והדינמיקה של התהליך הממאיר. במרפאה נעשה שימוש נרחב בכ-15-20 OM. השיטות העיקריות לקביעת רמת ה-OM בנסיוב הדם הן רדיואימונולוגיות ואימונואסאי אנזים. סמני הגידול הבאים הם הנפוצים ביותר בפרקטיקה הקלינית: אוספטופרוטאין (לסרטן הכבד), אנטיגן קרצינואמבריוני (לאדנוקרצינומה של הקיבה, המעי הגס וכו'), אנטיגן ספציפי לערמונית (לסרטן הערמונית) וכו'.

OMs הידועים כיום, למעט כמה חריגים, הם בעלי שימוש מוגבל לאבחון או סקר של גידולים, שכן

כמו עלייה ברמתם נצפתה ב 10-30% מהחולים עם תהליכים שפירים ודלקתיים. עם זאת, OM מצאו יישום נרחב בניטור דינמי של חולי סרטן, לזיהוי מוקדם של הישנות תת-קליניות ולניטור היעילות של טיפול אנטי-גידולי. היוצא מן הכלל היחיד הוא האנטיגן הספציפי לערמונית המשמש לאבחון ישיר של סרטן הערמונית.

עקרונות כלליים של טיפול

הטקטיקה הטיפולית של גידולים שפירים וממאירים היא שונה, אשר תלויה בעיקר בגידול החודר, בנטייה להישנות ובגרורות של האחרון.

טיפול בגידולים שפירים

הדרך העיקרית וברוב המוחלט של המקרים היחידה לטפל בניאופלזמות שפירות היא ניתוחית. רק בטיפול בגידולים של איברים תלויי הורמונים, במקום או יחד עם השיטה הניתוחית, נעשה שימוש בטיפול הורמונלי.

אינדיקציות לניתוח

בטיפול בניאופלזמה שפירה יש חשיבות לנושא האינדיקציות לניתוח, שכן לא תמיד יש להסיר גידולים אלו, שאינם מהווים איום על חיי המטופל. אם לחולה יש גידול שפיר שאינו גורם לו נזק לאורך זמן, ובמקביל ישנן התוויות נגד לטיפול כירורגי (מחלות נלוות קשות), הרי שכמעט ולא כדאי לנתח את החולה. בניאופלזמות שפירות, יש צורך בניתוח אם יש אינדיקציות מסוימות:

טראומטיזציה קבועה של הגידול. לדוגמה, גידול בקרקפת, שנפגע משריטה; היווצרות על הצוואר באזור הצווארון; נפיחות באזור המותניים, במיוחד אצל גברים (שפשוף עם חגורת מכנסיים).

תפקוד לקוי של איברים. ליאומיומה יכולה להפריע לפינוי מהקיבה, גידול שפיר של הסימפונות יכול לסגור לחלוטין את לומן, פיאוכרומוציטומה מובילה ליתר לחץ דם עורקי גבוה עקב שחרור קטכולאמינים וכו'.

לפני הניתוח, אין ודאות מוחלטת שהגידול ממאיר. במקרים אלו, הניתוח, בנוסף לתפקוד הטיפולי, ממלא גם תפקיד של ביופסיה כריתה. אז, למשל, עם ניאופלזמות של בלוטת התריס או בלוטת החלב, חולים בחלק מהמקרים מנותחים כי עם לוקליזציה כזו ניתן לפתור את שאלת הממאירות של הגידול רק לאחר בדיקה היסטולוגית דחופה. תוצאת המחקר נודעת למנתחים בזמן שהמטופל עדיין נמצא בהרדמה על שולחן הניתוחים, מה שעוזר להם לבחור את סוג ונפח הניתוח הנכונים.

פגמים קוסמטיים. זה מאפיין בעיקר גידולים בפנים ובצוואר, במיוחד אצל נשים, ואינו מצריך הערות מיוחדות.

טיפול כירורגי של גידול שפיר מובן כהסרה מלאה שלו בתוך רקמות בריאות. במקרה זה יש להסיר את התצורה בשלמותה, ולא בחלקים, ויחד עם הקפסולה, אם ישנה. ניאופלזמה שנכרתה כפופה בהכרח לבדיקה היסטולוגית (דחופה או מתוכננת), בהתחשב בכך שלאחר הסרת גידול שפיר, לא מתרחשות הישנות וגרורות; לאחר הניתוח, החולים מתאוששים לחלוטין.

טיפול בגידולים ממאירים

טיפול בגידולים ממאירים הוא משימה קשה יותר. ישנן שלוש דרכים לטפל בגידולים ממאירים: ניתוח, הקרנות וכימותרפיה. במקרה זה, השיטה העיקרית היא כמובן השיטה הניתוחית.

עקרונות הטיפול הכירורגי

הסרת ניאופלזמה ממאירה היא הרדיקלית ביותר, ובכמה לוקליזציות, שיטת הטיפול היחידה. בניגוד לניתוחים של גידולים שפירים, לא מספיק פשוט להסיר את היווצרות. בעת הסרת ניאופלזמה ממאירה, יש צורך להקפיד על מה שנקרא עקרונות אונקולוגיים: אבלסטי, אנטי-בלסטי, יעוד, נדן.

אבלסטית

Ablasty הוא אוסף של אמצעים למניעת התפשטות תאי גידול במהלך הניתוח. במקרה זה, יש צורך:

בצע חתכים רק בתוך רקמות בריאות ידועות;

הימנע מטראומה מכנית לרקמת הגידול;

בהקדם האפשרי, לקשור את כלי הוורידים הנמשכים מהתצורה;

תחבוש את האיבר החלול מעל ומתחת לגידול בסרט (מניעת נדידת תאים דרך הלומן);

הסר את הגידול כגוש יחיד עם סיבים ובלוטות לימפה אזוריות;

לפני מניפולציה של הגידול, הגבל את הפצע עם מפיות;

לאחר הסרת הגידול, החליפו (תעבדו) את המכשירים והכפפות, החליפו את המפיות המגבילות.

antiblast

Antiblastics הוא אוסף של אמצעים להרס במהלך פעולתם של תאי גידול בודדים שירדו מהמסה העיקרית שלו (הם יכולים לשכב על תחתית הפצע ודפנות הפצע, להיכנס לכלי הלימפה או הוורידים ובעתיד להוות מקור של הישנות הגידול או גרורות). הבדיל בין אנטי-בלסט פיזי לכימי.

אנטי-פיצוץ פיזי:

השימוש בסכין חשמלית;

שימוש בלייזר;

השימוש בהרס קריו;

הקרנת הגידול לפני הניתוח ובתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח.

אנטי פיצוץ כימי:

טיפול במשטח הפצע לאחר הסרת הגידול 70? כּוֹהֶל;

מתן תוך ורידי של תרופות כימותרפיות נגד גידולים על שולחן הניתוחים;

זלוף אזורי עם תרופות כימותרפיות נגד סרטן.

יעוד

במהלך ניתוח עבור ניאופלזמה ממאירה, יש צורך לא רק להסיר אותו, אלא גם להסיר את כל האזור שבו עשוי להיות

תאים סרטניים בודדים - עקרון הייעוד. יחד עם זאת, נלקח בחשבון שניתן לאתר תאים ממאירים ברקמות ליד הגידול, וכן בכלי הלימפה ובבלוטות הלימפה האזוריות הנמשכות ממנו. עם צמיחה אקזופיטית (הגידול נמצא על בסיס צר, והמסה הגדולה שלו פונה לסביבה החיצונית או לומן הפנימי - צורה פוליפואידית בצורת פטרייה), יש צורך לסטות מהגבול הנראה לעין של היווצרות ב-5- 6 ס"מ. עם צמיחה אנדופיטית (התפשטות הגידול לאורך דופן האיבר) מהגבול הנראה צריך לסגת לפחות 8-10 ס"מ. יחד עם האיבר או חלק ממנו, יש צורך להסיר את כל כלי הלימפה ו בלוטות שאוספות לימפה מאזור זה (במקרה של סרטן הקיבה, למשל, יש להסיר את כל האומנטום הגדול והקטן). חלק מהניתוחים הללו נקראים "ניתוח לימפודיסק". בהתאם לעקרון האיזון, ברוב הניתוחים האונקולוגיים מסירים את כל האיבר או את רובו (לסרטן קיבה, למשל, ניתן לבצע כריתה תת-טואלית בלבד של הקיבה [יוצאים 1/7-1/8 של חלקו] או הפקעת הקיבה [מחיקה מלאה]). התערבויות כירורגיות רדיקליות המבוצעות בהתאם לכל העקרונות האונקולוגיים הן מורכבות, גדולות בנפחן וטראומטיות. אפילו עם גידול קטן בגודל אנדופיטי של גוף הקיבה, הקיבה נמחקת עם הטלת esophagoenteroanastomosis. במקביל מסירים את האומנטום הקטן והגדול, ובמקרים מסוימים הטחול, כחסימה אחת יחד עם הקיבה. בסרטן השד, בלוטת החלב, שריר החזה הגדול ורקמת שומן תת עורית עם בלוטות לימפה ביתיות, על-גביקולריות ותת-שפתיים מוסרות בבלוק אחד.

הגידול הממאיר ביותר מבין כל הגידולים הידועים, מלנומה, דורש כריתה רחבה של העור, השומן התת עורי והפאשיה, כמו גם הסרה מלאה של בלוטות לימפה אזוריות (אם המלנומה ממוקמת בגפה התחתונה, למשל, מפשעתי ואיליאק) . במקרה זה, גודל הגידול הראשוני בדרך כלל אינו עולה על 1-2 ס"מ.

מקרה

כלי לימפה וצמתים, דרכם יכולים תאי גידול להתפשט, ממוקמים בדרך כלל בחללים תאיים המופרדים על ידי מחיצות פאסיאליות. בהקשר זה, עבור רדיקליות רבה יותר, יש צורך להסיר את הסיב של הנדן הפשיאלי כולו, רצוי יחד עם הפאשיה. דוגמה בולטת ל

שמירה על עקרון המעטפת - ניתוח לסרטן בלוטת התריס. האחרון מוסר באופן חוץ-קפסולרי (יחד עם הקפסולה שנוצרה על ידי יריעת הקרביים IV של הפאשיה של הצוואר), למרות העובדה שבגלל הסיכון לנזק n. laryngeus recurrensובלוטות הפרתירואיד, הסרת רקמת בלוטת התריס במקרה של נגעים שפירים מתבצעת בדרך כלל תוך קפסולרית. בגידולים ממאירים, יחד עם אלה רדיקליים, נעשה שימוש בהתערבויות כירורגיות פליאטיביות ותסמיניות. כאשר הם מיושמים, עקרונות אונקולוגיים אינם נשמרים, או שהם אינם מבוצעים במלואם. התערבויות כאלה מבוצעות על מנת לשפר את המצב ולהאריך את חיי החולה במקרים בהם הסרה רדיקלית של הגידול בלתי אפשרית עקב הזנחת התהליך או מצבו החמור של החולה. לדוגמה, במקרה של גידול דימום דועך בקיבה עם גרורות מרוחקות, מתבצעת כריתה פליאטיבית של הקיבה, השגת שיפור במצב החולה על ידי עצירת דימום והפחתת שיכרון. במקרה של סרטן הלבלב עם צהבת חסימתית ואי ספיקת כבד, מוחלת אנסטומוזיס מעקף של biliodigestive, אשר מבטל את ההפרה של יציאת המרה וכו '. במקרים מסוימים, לאחר פעולות פליאטיביות, מטופלת המסה הנותרת של תאי הגידול בהקרנות או כימותרפיה, תוך השגת ריפוי למטופל.

יסודות הטיפול בקרינה

השימוש באנרגיית קרינה לטיפול בחולי סרטן מבוסס על כך שתאי גידול המתרבים במהירות בעוצמה גבוהה של תהליכים מטבוליים רגישים יותר להשפעות הקרינה המייננת. משימת הטיפול בקרינה היא הרס מוקד הגידול עם שיקום במקומו של רקמות בעלות תכונות תקינות של חילוף חומרים וגדילה. במקרה זה, פעולת אנרגיית הקרינה, המובילה להפרה בלתי הפיכה של הכדאיות של תאי הגידול, לא אמורה להגיע לאותה מידה של השפעה על הרקמות הרגילות שמסביב ועל גוף המטופל בכללותו.

הרגישות של גידולים לקרינה

סוגים שונים של ניאופלזמות רגישים באופן שונה לטיפול בקרינה. הרגישים ביותר לקרינה הם גידולי רקמת חיבור בעלי מבני תאים עגולים: לימפוסרקו-

אנחנו, מיאלומה, אנדותליומה. סוגים מסוימים של ניאופלסמות אפיתל רגישים מאוד: סמינומה, כוריוןפיתליומה, גידולי לימפה-פיתל של טבעת הלוע. שינויים מקומיים בסוגים אלה של גידולים נעלמים די מהר בהשפעת הקרנות, אך אין זה אומר ריפוי מלא, שכן לניאופלזמות אלו יש יכולת גבוהה לחזור ולעשות גרורות.

גידולים עם מצע היסטולוגי של האפיתל השטן מגיבים מספיק להקרנה: סרטן העור, השפתיים, הגרון והסימפונות, הוושט, קרצינומה של תאי קשקש בצוואר הרחם. אם משתמשים בהקרנה בגדלים קטנים של גידולים, אז עם הרס המוקד העיקרי, ניתן להגיע לריפוי יציב של החולה. במידה פחותה, צורות שונות של סרטן בלוטות (אדנוקרצינומות של הקיבה, הכליות, הלבלב, המעיים), סרקומות מובחנות מאוד (פיברו, מיאו, אוסטאו, כונדרוסרקומות), כמו גם מלנובלסטומות פחות רגישות לחשיפה לקרינה. במקרים כאלה, הקרנה יכולה להיות רק טיפול עזר המשלים את הניתוח.

השיטות העיקריות לטיפול בקרינה

בהתאם למיקום מקור הקרינה, ישנם שלושה סוגים עיקריים של טיפול בקרינה: הקרנה חיצונית, תוך-חללית והקרנה אינטרסטיציאלית.

עם הקרנה חיצונית, נעשה שימוש במתקנים לטיפול בקרני רנטגן ולטיפול בטלגמה (מכשירים מיוחדים טעונים ב-Co 60 רדיואקטיבי, Cs 137). טיפול בקרינה מיושם בקורסים, בחירת התחומים המתאימים ומינון הקרינה. השיטה יעילה ביותר עבור ניאופלזמות הממוקמות באופן שטחי (אפשרית מנה גדולה של הקרנת גידול עם נזק מינימלי לרקמות בריאות). כיום, הקרנות חיצוניות וטלגמהתרפיה הן השיטות הנפוצות ביותר לטיפול בקרינה של ניאופלזמות ממאירות.

הקרנה תוך-עורית מאפשרת לקרב את מקור הקרינה למיקום הגידול. מקור הקרינה מוזרק דרך פתחים טבעיים לשלפוחית ​​השתן, חלל הרחם, חלל הפה, תוך השגת המינון המרבי של הקרנה של רקמת הגידול.

להקרנה אינטרסטיציאלית משתמשים במחטים וצינורות מיוחדים עם תכשירים רדיואיזוטופים, המותקנים ברקמות בניתוח. לפעמים קפסולות או מחטים רדיואקטיביות נשארות בפצע הניתוח לאחר הסרת הממאיר

גידול נועה. שיטה מוזרה של טיפול אינטרסטיציאלי היא טיפול בסרטן בלוטת התריס באמצעות תרופות I 131: לאחר הכניסה לגוף החולה, יוד מצטבר בבלוטת התריס, כמו גם בגרורות של הגידול שלה (עם דרגת התמיינות גבוהה), ובכך קרינה. יש השפעה מזיקה על תאי הגידול הראשוני וגרורות.

סיבוכים אפשריים של טיפול בקרינה

טיפול בקרינה רחוק מלהיות שיטה לא מזיקה. ניתן לחלק את כל הסיבוכים שלו למקומיים וכלליים. סיבוכים מקומיים

התפתחות של סיבוכים מקומיים קשורה להשפעה השלילית של הקרנה על רקמות בריאות סביב הניאופלזמה, ומעל לכל, על העור, שהוא המחסום הראשון לנתיב אנרגיית הקרינה. בהתאם למידת הנזק לעור, ניתן להבחין בסיבוכים הבאים:

אפידרמיטיס תגובתי (נזק זמני והפיך למבני אפיתל - בצקת בינונית, היפרמיה, גרד).

דרמטיטיס קרינתי (היפרמיה, בצקת רקמות, לעיתים עם היווצרות שלפוחיות, נשירת שיער, היפרפיגמנטציה ואחריה ניוון עור, פגיעה בפיזור הפיגמנטים וטלנגיאקטזיה - התרחבות של כלי דם תוך-עוריים).

בצקת אינדורטיבית בקרינה (עיבוי ספציפי של רקמות הקשורות לפגיעה בעור וברקמות התת עוריות, כמו גם עם תופעות של מחיקת קרינה לימפנגיטיס וטרשת של בלוטות הלימפה).

כיבים נמקיים בקרינה (פגמים בעור המאופיינים בכאבים חמורים והיעדר כל נטייה להחלים).

מניעת סיבוכים אלו כוללת קודם כל בחירה נכונה של שדות ומינוני קרינה. סיבוכים כלליים

השימוש בטיפול בקרינה עלול לגרום להפרעות כלליות (ביטויים של מחלת קרינה). התסמינים הקליניים שלו הם חולשה, אובדן תיאבון, בחילות, הקאות, הפרעות שינה, טכיקרדיה וקוצר נשימה. במידה רבה יותר, איברים המטופואטיים, בעיקר מוח העצם, רגישים לשיטות קרינה. במקרה זה מתרחשות לוקופניה, טרומבוציטופניה ואנמיה בדם ההיקפי. לכן, על רקע הטיפול בקרינה, יש צורך לבצע בדיקת דם קלינית לפחות פעם בשבוע. במקרים מסוימים, לא מבוקרת

הצטברות גורמת להפחתה במינון הקרינה או להפסקת הטיפול ההקרנתי לחלוטין. כדי להפחית את ההפרעות הכלליות הללו, נעשה שימוש בממריצים של לויקופיוזיס, עירוי דם ומרכיביו, ויטמינים ותזונה עתירת קלוריות.

יסודות הכימותרפיה

כימותרפיה - ההשפעה על הגידול על ידי גורמים תרופתיים שונים. מבחינת יעילותו, הוא נחות משיטות הניתוח וההקרנות. החריגות הן מחלות אונקולוגיות מערכתיות (לוקמיה, לימפוגרנולומטוזיס) וגידולים של איברים תלויי הורמונים (שד, שחלות, סרטן ערמונית), בהן הכימותרפיה יעילה ביותר. כימותרפיה ניתנת לרוב בקורסים לאורך תקופה ארוכה (לעיתים לשנים רבות). ישנן הקבוצות הבאות של חומרים כימותרפיים:

ציטוסטטים,

אנטי מטבוליטים,

אנטיביוטיקה אנטי סרטנית,

אימונומודולטורים,

תכשירים הורמונליים.

ציטוסטטיקה

ציטוסטטיקה מעכבת את הרבייה של תאי הגידול, ומעכבת את הפעילות המיטוטית שלהם. תרופות עיקריות: חומרי alkylating (cyclophosphamide), תכשירים צמחיים (vinblastine, vincristine).

אנטי מטבוליטים

חומרים רפואיים פועלים על תהליכים מטבוליים בתאי הגידול. תרופות עיקריות: מתוטרקסט (אנטגוניסט לחומצה פולית), פלואוראורציל, טגאפור (אנטגוניסטים לפירימידין), מרקפטופורין (אנטגוניסט פורין). אנטי-מטבוליטים יחד עם ציטוסטטים נמצאים בשימוש נרחב בטיפול בלוקמיה ובגידולים מובחנים בצורה גרועה ממקור רקמת חיבור. במקרה זה, תוכניות מיוחדות משמשות עם שימוש בתרופות שונות. בפרט, תוכנית קופר הפכה לנפוצה בטיפול בסרטן השד. להלן תוכנית קופר בשינוי של מכון המחקר לאונקולוגיה. נ.נ. פטרוב - תכנית CMFVP (לפי האותיות הראשונות של תרופות).

על שולחן הניתוחים:

200 מ"ג ציקלופוספמיד.

בתקופה שלאחר הניתוח:

בימים 1-14, 200 מ"ג של cyclophosphamide מדי יום;

1, 8 ו-15 ימים: מתוטרקסט (25-50 מ"ג); פלואוראורציל (500 מ"ג); וינקריסטין (1 מ"ג);

ביום ה-1-15 - פרדניזולון (15-25 מ"ג ליום דרך הפה עם נסיגה הדרגתית עד ליום ה-26).

הקורסים חוזרים על עצמם 3-4 פעמים עם מרווח של 4-6 שבועות.

אנטיביוטיקה נגד גידולים

חומרים מסוימים המיוצרים על ידי מיקרואורגניזמים, בעיקר אקטינומיציטים, הם בעלי השפעה אנטי-גידולית. האנטיביוטיקה העיקרית נגד גידולים היא: דקטינומיצין, סרקוליזין, דוקסורוביצין, קרוביצין, מיטומיצין. לשימוש בציטוסטטים, אנטי-מטבוליטים ואנטיביוטיקה נגד גידולים יש השפעה רעילה על גוף החולה. קודם כל, האיברים ההמטופואטיים, הכבד והכליות סובלים. יש לויקופניה, טרומבוציטופניה ואנמיה, דלקת כבד רעילה, אי ספיקת כליות. בהקשר זה, במהלך קורסי כימותרפיה, יש צורך לעקוב אחר מצבו הכללי של המטופל, כמו גם בדיקות דם קליניות וביוכימיות. בשל הרעילות הגבוהה של תרופות בחולים מעל גיל 70, כימותרפיה אינה ניתנת לרוב.

אימונומודולטורים

אימונותרפיה החלה לשמש לטיפול בגידולים ממאירים רק לאחרונה. הושגו תוצאות טובות בטיפול בסרטן הכליה, כולל בשלב של גרורות, עם אינטרלוקין-2 רקומביננטי בשילוב עם אינטרפרונים.

תרופות הורמונליות

טיפול הורמונלי משמש לטיפול בגידולים תלויי הורמונים. בטיפול בסרטן הערמונית משתמשים בהצלחה באסטרוגנים סינתטיים (הקססטרול, דיאתילסטילבסטרול, פוספססטרול). בסרטן השד, בעיקר בנשים צעירות, משתמשים באנדרוגנים (מתיל-טסטוסטרון, טסטוסטרון), ובקשישים משתמשים לאחרונה בתרופות בעלות פעילות אנטי-אסטרוגנית (טמוקסיפן, טורמיפן).

טיפול משולב ומורכב

בתהליך הטיפול בחולה ניתן לשלב בין השיטות העיקריות לטיפול בגידולים ממאירים. אם משתמשים בשתי שיטות בחולה אחד, אחת מדברת על מְשׁוּלָבטיפול אם שלושתם הם o מורכב.אינדיקציות לשיטת טיפול כזו או אחרת או השילוב שלהן נקבעות בהתאם לשלב הגידול, הלוקליזציה שלו והמבנה ההיסטולוגי. דוגמה לכך היא הטיפול בשלבים שונים של סרטן השד:

שלב א' (וסרטן באתרו)- מספיק טיפול כירורגי הולם;

שלב II - טיפול משולב: יש צורך בביצוע פעולה כירורגית רדיקלית (כריתת שד רדיקלית עם הסרת בלוטות לימפה ביתיות, על-גביקולריות ותת-שפתיים) וטיפול כימותרפי;

שלב III - טיפול מורכב: ראשית, נעשה שימוש בקרינה, לאחר מכן מתבצעת ניתוח רדיקלי, ולאחר מכן כימותרפיה;

שלב IV - טיפול קרינתי רב עוצמה ולאחריו ניתוח להתוויות מסוימות.

ארגון הטיפול בחולי סרטן

השימוש בשיטות אבחון וטיפול מורכבות, כמו גם הצורך בהשגחה מרפאה ומשך הטיפול, הובילו ליצירת שירות אונקולוגי מיוחד. הסיוע לחולים עם ניאופלזמות ממאירות ניתן במוסדות רפואיים מיוחדים: בתי חולים אונקולוגיים, בתי חולים ומכונים. במרפאות האונקולוגיות הם מבצעים בדיקות מונעות, תצפית מרפאה בחולים עם מחלות טרום סרטניות, בדיקה ראשונית ובדיקה של חולים עם חשד לגידולים, מקיימים קורסים חוץ של הקרנות וכימותרפיה, עוקבים אחר מצב החולים ומנהלים רישומים סטטיסטיים. בבתי חולים אונקולוגיים מתבצעות כל השיטות לטיפול בגידולים ממאירים. בראש השירות האונקולוגי של רוסיה עומד המרכז לחקר הסרטן הרוסי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, המכון האונקולוגי. P.A. הרזן במוסקבה ובמכון המחקר לאונקולוגיה. נ.נ. פטרוב בסנט פטרבורג. כאן הם מתאמים מחקר מדעי באונקולוגיה, מספקים הדרכה ארגונית ומתודולוגית לאונקולוגים אחרים

מוסדות, לפתח בעיות של אונקולוגיה תיאורטית ומעשית, ליישם את השיטות המודרניות ביותר של אבחון וטיפול.

הערכת יעילות הטיפול

במשך שנים רבות, האינדיקטור היחיד ליעילות הטיפול בניאופלזמות ממאירות היה שיעור הישרדות של 5 שנים. מאמינים שאם תוך 5 שנים לאחר הטיפול החולה חי, לא התרחשו הישנות וגרורות, התקדמות התהליך בעתיד היא בלתי סבירה ביותר. לכן, מטופלים שחיים 5 שנים או יותר לאחר הניתוח (הקרנות או כימותרפיה) נחשבים כמחלימים מסרטן.

הערכת תוצאות המבוססת על הישרדות של 5 שנים נותרה העיקרית, אך בשנים האחרונות, עקב ההכנסה הנרחבת של שיטות כימותרפיה חדשות, הופיעו אינדיקטורים נוספים ליעילות הטיפול. הם משקפים את משך ההפוגה, מספר המקרים של נסיגה של הגידול, השיפור באיכות החיים של המטופל ומאפשרים לנו להעריך את השפעת הטיפול בעתיד הקרוב.

>> פתוגנזה

הגידולים הם שפירים או ממאירים. הראשונים נובעים בעיקר כתוצאה מחלוקת תאים מאותו סוג, שאינם שונים באופן משמעותי מתאים רגילים במורפולוגיה, אם כי ישנה נטייה לגדילה מוגברת. גידול שפיר חסר את היכולת לפלוש ולעשות גרורות. זה יכול לשמור על מאפיינים אלה לאורך חייו של אדם, אך במקרים מסוימים הופך לסרטן. לדוגמה, ליפומה של רקמות תת עוריות ושרירנים ברחם ברוב המקרים אינם הופכים לסרקומה, ופוליפוזיס מפושט במעי ב-100% מהמקרים הופך לסרטן. לפיכך, גידולים שפירים עשויים להיות השלב הראשוני התפתחות סרטןוסרקומות, כלומר טרום סרטן. הם מסוגלים לשמור על המאפיינים של צמיחת רקמה שפירה במשך זמן רב, אבל תמיד קיים איום של הטרנספורמציה נוספת והתנוונות שלהם לסרטן.

טרנספורמציה כזו, או ממאירות, מוסברת על ידי מדענים בעובדה שיש שינוי חוזר במנגנון הגנטי של תאי הגידול. ומכיוון שתאים אלו נוטים לעבור מוטציה הרבה יותר מאשר תאים רגילים, נוצרים שיבוטים חדשים של תאים בעלי מאפיינים הטבועים בסרטן. זהו פולימורפיזם תאי חד, אטיפיה, יכולת לנבוט ורקמות ואיברים סמוכים, להרוס אותם ובכך ליצור גרורות מוקדי סרטן.

לגידולים שפירים וממאירים יש דפוסים ומאפיינים קליניים משלהם של התפתחות סימפטומטולוגיה. בעת אבחון, חשוב לבצע מיד אבחנה ברורה, קביעת סוג הגידול. בשום מקרה אין להגביל בתצפית אחת על התפתחות הגידול (קצב גדילתו וכו') בעת קביעת האבחנה הראשונית. יש צורך להיעזר בשיטות האבחון הרציונליות ביותר על מנת למנוע את התקדמות הסרטן.

גורמים גנטיים ממלאים תפקיד חשוב בפתוגנזה של גידולים מסוימים. בבעלי חיים, התפקיד של נטייה גנטית ברור יותר מאשר בבני אדם. הפרעות שונות בגנום מובילות למומים מרובים, כולל התפתחות סרטן. משפחות עם מספר מקרים מחלת הסרטןנלקח בפיקוח רפואי. רופאים מפתחים מערכת בקרה מסוימת המאפשרת לזהות התפתחות סרטן בשלב מוקדם. מומלץ למזער גורמים אטיולוגיים, חשוב במיוחד לשלול מגע עם חומרים מסרטנים פוטנציאליים. הגידולים ה"גנטיים" הנפוצים ביותר הם כדלקמן: רטינובלסטומה, פיאוכרומוציטומה, קרצינומה של תאי בסיס נבוס, סרטן בלוטת התריס המדולרי, טריכואפיתליומה, אדנומטוזיס אנדוקרינית נפוצה, פוליפוזיס המעי הגס, פרגנליומה.

גידולים נצפים אפילו בחלק מהצמחים (חמנייה, גזר, לפת וכו'), אם כי הם שונים מהותית מהאמת גידולים סרטנייםבבני אדם או בבעלי חיים. הסיבות העיקריות להופעתם ולהתפתחותם הן חיידקים וקרינה.

גידולי רקמה מוזרים הדומים לסרטן נצפים בצורות עובריות של חרקים. לדוגמה, לזחלים של תסיסנית יש גידולים שפירים וממאירים כאחד. הם מתרחשים באופן ספונטני או כתוצאה מחשיפה לקרני רנטגן.

גידולים שפירים וסרקומות נצפים בדגים רבים, במיוחד טלאוסטים. חלקם חולים בסרטן, כמו גובים בים הכספי. ספֵּצִיפִי צורות של סרטןנצפה בדגים הנפוצים במאגר מסוים. לדוגמה, לפורל המצוי במימי שוויץ וניו זילנד יש בדרך כלל אדנומות או אדנוקרצינומות.

ל התפתחות סרטןיכול להוביל להפרות של שליטה אימונולוגית: תסמונות של כשל חיסוני (אגמגלבולינמיה, אטקסיה, טלנגיאקטזיה וכו'), כמו גם שימוש ארוך טווח בתרופות מדכאות חיסון (לאחר השתלת איברים וכו'). חולים כאלה צריכים גם להיות תחת פיקוח רפואי ערני יותר כדי שניתן יהיה להבחין בהתפתחות הסרטן בשלב מוקדם.

התפתחות סרטןנקבע במידה רבה על ידי פלישה וגרורות. במהלך הפלישה, תאים סרטניים גדלים לתוך איברים ורקמות שכנות, ומשנים כלי דם ועצבים. ברוב המקרים, פלישה מובילה להתפתחות גרורות סרטניות (למשל עם מלנומה של העור). אלמנטים עצביים משתנים יוצרים גידולים מוקדיים של סרטן שנארגים ברקמות אחרות. לכלי הדם יש דפנות דקות יותר, הם מלאים בדם, ולעתים קרובות הם מפושטים. עקב הפרה של אספקת הדם לרקמות הגידול, מתפתח בו נמק (מוות של רקמות). באזורים של נמק, גם כלי הדם וגם העצבים מתפרקים.

במהלך גרורות, תאי הגידול נישאים על ידי זרם הדם בכל הגוף. גרורה היא העיקרית סימן לסרטן. למרות שבמקרים חריגים יש דוגמאות לגרורות של גידול שפיר מבחינה מורפולוגית (למשל עם אדנומה של בלוטת התריס, לבלב, שומה הרסנית של הידטידיפורמה). אבל, ככלל, גידולים שפירים אינם גורמים לגרורות.

בנוכחות סרטן, גרורות מתרחשות בעיקר בבלוטות הלימפה האזוריות, ולאחר מכן מופיעות באיברים ורקמות אחרות. כאשר בודקים מטופל, חשוב מאוד להכיר היטב את דרכי יציאת הלימפה. לעתים קרובות, במקביל להסרת הגידול הראשוני, מתבצעת ניתוח בבלוטות הלימפה האזוריות. שיטה דומה משמשת לטיפול בקרינה (אם זו השיטה העיקרית טיפול בסרטן). במקביל להקרנה של גידול סרטני, מתבצעת גם הקרנה של בלוטות לימפה אזוריות.

גידולים רבים שולחים גרורות לאיברים ורקמות מרוחקים למדי. למשל, סרטן האשכים, לסרטן הכליות יש את היכולת לשלוח גרורות לריאות, סרטן המעי הגס - לכבד, סרטן החלב- לרוב בעצמות וכו' עלולות להופיע גרורות מרובות בגדלים שונים. יחד עם זאת, הם תמיד שומרים על המבנה המורפולוגי והמאפיינים הביולוגיים של הגידול הראשוני. הריאות, העצמות, הכבד והמוח מושפעים לעתים קרובות יותר מאשר איברים אחרים. במהלך התבוננות, הסקת מסקנה, כמו גם לתכנון נוסף של טיפול קרינתי או ניתוח, חשוב לדעת בבירור את הלוקליזציה של הגידול ואת תכונות הגרורות המרוחקות שלו.

גרורות מתפתחות בדרכים שונות, ותקופת התפתחותן עשויה להשתנות. לדוגמה, סרטן השד יכול לשלוח גרורות תוך 2-5 שנים, ולפעמים לאחר 10-15 שנים. גרורות של סרטן הכליה מופיעות בדרך כלל בשנה הראשונה לאחר האבחנה או הניתוח.

גידולים וסרטן מתרחשים אפילו בציפורים, ובמגוון צורות. גידולי אפיתל בשחלות וגידולים של המנגנון ההמטופואטי, סוגים שונים של לוקמיה וסרקומות נצפים לעתים קרובות יותר. ידוע כי גידולים שפירים וסרטניים, כמו גם סרקומות וסוגים אחרים של גידולים, שכיחים יותר בתרנגולות ואצלנים מאשר בברווזים ואווזים, בר ובית.

גידולים וסרטןנצפה ביונקים רבים, כולל חתולים וכלבים, עכברים וחולדות. הגידולים גדלים עם הגיל, ועד סוף החיים, השכיחות עולה. לכל מין יש לרוב סוג מסוים של גידול. לדוגמה, אצל חזירי ניסיונות, ליפומות נצפות לעתים קרובות יותר, בחולדות - פיברואדנומות של בלוטות החלב וכו '.

גידולים ממאירים של איברים מסוימים

כפי שהוזכר קודם לכן, סיווג סוגי הסרטן נעשה בהתאם לשאלה האם הגידול שייך לרקמה מסוימת. ישנם ארבעה סוגים של רקמות: אפיתל, שריר, עצבי וחיבור. בתוך כל קבוצה נעשה סיווג לפי המבנה המורפולוגי וההיסטוגנזה של הגידול. בנוסף, נלקחות בחשבון גם רקמות אחרות המרכיבות את הגידול הסרטני, שכן מספר סוגי רקמות יכולים להיות חלק מהפרנכימה של הגידול. לאחרונה, באונקולוגיה, שמות של כמה סוגי סרטןעל איבר או חלק ממנו.

האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!

בשנים 1908-1911, א אופי ויראלי של לוקמיהוסרקומות עוף. בעשורים הבאים הוכחה האטיולוגיה הוויראלית של מספר גידולי לימפה ואפיתל בציפורים ויונקים. כיום ידוע שבתנאים טבעיים, למשל, לוקמיה נגרמת על ידי וירוסים בתרנגולות, חתולים, בקר, עכברים, גיבונים.

נפתח בשנים האחרונות פתוגן ויראלי ראשוןשגורם להתפתחות לוקמיה בבני אדם הוא ATLV (Adult T-cell leukemia virus - adult T-cell leukemia virus) אנשים שחורים באיים הקריביים. חולים עם לימפומה זו מתרחשים באופן ספורדי ובאזורים אחרים, אך רבים מהם זוהו בדרך זו או אחרת עם אזורים אנדמיים.

מחלה זו מתרחשתבדרך כלל אצל אנשים מעל גיל 50, מופיע עם נגעים בעור, הפטומגליה, טחול, לימפדנופתיה, ובעל פרוגנוזה גרועה ATLV או HTLV וירוס הוא אקסוגני בבני אדם, שונה מנגיפים אחרים של בעלי חיים מוכרים, מועבר על ידי תאי T בצורה אופקית מהאם לאם. ילד, מבעל לאישה (אך לא להיפך), במהלך תרומת דם, אינו נמצא בשום צורות אחרות של לוקמיה אנושית או לימפומה. לפיכך, לוקמיה של תאי T למבוגרים היא מחלה זיהומית אופיינית (העברה אנכית של הנגיף דרך תאי נבט אינה נכללת במחקרים מיוחדים). במוקדים אנדמיים, יותר מ-20% מהאנשים הבריאים למעשה, בעיקר קרובי משפחה של חולים, הם נשאים של הנגיף.

בחלקים אחרים נוגדני הגלובוס לנגיףנדיר למצוא. מאמינים כי 1 מתוך 2000 אנשים נגועים חולה. נגיף שלא ניתן להבחין בו מ-ATLV נמצא באפריקה בקוף. בנוסף ללימפומה (לוקמיה), נגיף זה יכול לגרום לאיידס, שבו החסינות של תאי T נפגעת.

אטיולוגיה ויראליתחשוד ביחס לכמה גידולים אנושיים אחרים וירוס אפשטיין-בר (EBV), שהוא חלק מקבוצת נגיפי ההרפס, הוא גורם אטיולוגי סביר מאוד בלימפומה של בורקיט. בתאים של לימפומה זו במוקדים אנדמיים באפריקה, EBV DNA מזוהה כל הזמן. עם זאת, לימפומה של בורקיט מתרחשת גם מחוץ לאפריקה, אך EBV DNA נמצא רק במיעוט של מקרים כאלה. המשותף לגידולים חיוביים ל-EBV ולגידולים שליליים ל-EBV הם סידורים מחדש אופייניים של כרומוזומים (טרנסלוקציה בין כרומוזומים 8 ו-14), הנחשבת כעדות לאטיולוגיה שכיחה של גידולים אלו.

DNAשל נגיף זה נמצא בגנום של תאים של קרצינומה לא מובחנת של האף-לוע, אך לא בגידולים של הלוע האף של היסטוגנזה אחרת. בחולים עם גידולים אלו מצויין טיטר גבוה של נוגדנים למרכיבים שונים של EBV, העולה משמעותית על נתונים אלו באוכלוסיה - EBV נפוץ, ונוגדנים אליו נמצאים ב-80-90% מהאנשים הבריאים. טיטר גבוה של נוגדנים נמצא בחולים עם לימפוגרנולומטוזיס. דיכוי מערכת החיסון והפעלת EBV הם, על פי כמה מחברים, הגורם העיקרי להתפתחות לימפומות וסרקומות אימונובלסטיות בחולים עם כליות מושתלות שנחשפו לחומרים אימונודיכאוניים; זה נתמך על ידי הטיטר הגבוה של נוגדנים ל-EBV וזיהוי של EBV DNA בגנום של תאי הגידול.

ישנן עדויות המצביעות על אטיולוגיה זיהומית (ויראלית). סרטן צוואר רחםתדירות ההופעה של סרטן זה גבוהה יותר בהופעה מוקדמת של פעילות מינית עם שינוי תכוף של בני זוג, היא מוגברת אצל הנשים השניות של גברים שגם נשותיהם הראשונות סבלו מאותה מחלה. על בסיס נתונים סרופידימיולוגיים, חושבים על תפקידו של וירוס הרפס מסוג II כיוזם; קיים חשד גם לנגיף קונדילומה.

באזורים עם תדירות גבוהה התרחשות של הפטיטיס B ויראליתהשכיחות של סרטן כבד תאי גדלה אף היא. מצד שני, מטופלים עם גידול זה נוטים יותר להיות סרו-חיוביים לנגיף הפטיטיס B מאשר אנשים בריאים; אבל יש גם מקרים סרונליטיביים של סרטן. התקבלו קווי תאי גידול המכילים DNA של וירוס ומייצרים את האנטיגן שלו. באופן כללי, תפקידו של וירוס הפטיטיס B בהשראת קרצינומה הפטוצלולרית נותר לא ברור.

מיבלות אנושיות(verrucae vulgaris) בודד מספר סוגים של נגיפי פפילומה, אשר מאמינים שהם גורמים רק לגידולים שפירים שאינם נוטים לממאירות. רק אחד מהנגיפים הללו (סוג 5) בודד מפפילומות המתפתחות באפידרמודיספלזיה תורשתית ונוטה לממאירות.

בהתחלה וירוסי גידולנחשבו כגורמים זיהומיים המעוררים תאים להתרבות בלתי מווסתת. לעומת זאת, ל.א. זילבר (1945) פיתחה תיאוריה לפיה הגנום של נגיף הגידול משתלב בגנום של תא נורמלי, והופך אותו לתא גידולי, כלומר, נגיפי הגידול שונים מהותית מאלו הזיהומיים בפעולתם. בשנות ה-70 נמצאו גנים הנחוצים להפיכת תא נורמלי לתא גידול בנגיפים המכילים RNA גידוליים - גנים מתמירים או אונקוגנים (v-onc - ויראלי אונקוגנים). לאחר מכן, נמצאו עותקים או אנלוגים של אונקוגנים בתאים נורמליים של בעלי חיים ובני אדם שונים (c-ops - אונקוגנים של תאי "תאי"), ואז הוכחה יכולתו של האונקוגן להשתלב בגנום הנגיף.

אונקוגנים עכשיו מזוהה, המבנה הכימי שלהם, לוקליזציה בכרומוזומים נקבעים. כמו כן זוהו חלבונים - תוצרי הפעילות של הגנים הללו, כל אחד מהם מסנתז את החלבון הספציפי שלו.