טבלת קבוצות פרמקולוגיות של אנטיביוטיקה. למד על הסיווג המודרני של אנטיביוטיקה לפי קבוצת פרמטרים

אנטיביוטיקה היא קבוצה ענקית של תרופות קוטלי חיידקים, שכל אחת מהן מאופיינת בספקטרום הפעולה שלה, אינדיקציות לשימוש ונוכחות של השלכות מסוימות.

אנטיביוטיקה היא חומרים שיכולים לעכב את הצמיחה של מיקרואורגניזמים או להרוס אותם. על פי ההגדרה של GOST, אנטיביוטיקה כוללת חומרים ממקור צמחי, בעלי חיים או חיידקים. כיום, הגדרה זו מיושנת במקצת, שכן נוצרו מספר עצום של תרופות סינתטיות, אך האנטיביוטיקה הטבעית היא ששימשה אב-טיפוס ליצירתן.

ההיסטוריה של תרופות אנטי-מיקרוביאליות מתחילה בשנת 1928, כאשר א. פלמינג התגלה לראשונה פֵּנִיצִילִין. החומר הזה רק התגלה, ולא נוצר, מכיוון שהוא תמיד היה קיים בטבע. בחיות בר, הוא מיוצר על ידי פטריות מיקרוסקופיות מהסוג Penicillium, המגינות על עצמן מפני מיקרואורגניזמים אחרים.

בתוך פחות מ-100 שנים נוצרו יותר ממאה תרופות אנטיבקטריאליות שונות. חלקם כבר מיושנים ואינם משמשים בטיפול, וחלקם נכנסים רק לפרקטיקה הקלינית.

איך אנטיביוטיקה עובדת

אנו ממליצים לקרוא:

ניתן לחלק את כל התרופות האנטיבקטריאליות לפי השפעת החשיפה למיקרואורגניזמים לשתי קבוצות גדולות:

• קוטל חיידקים- לגרום ישירות למוות של חיידקים;
• בקטריוסטטי- למנוע צמיחה של מיקרואורגניזמים. בחוסר יכולת לגדול ולהתרבות, החיידקים מושמדים על ידי מערכת החיסון של האדם החולה.

אנטיביוטיקה מבינה את השפעותיהן בדרכים רבות: חלקן מפריעות לסינתזה של חומצות גרעין מיקרוביאליות; אחרים מפריעים לסינתזה של דופן התא החיידקי, אחרים משבשים את הסינתזה של חלבונים, ואחרים חוסמים את הפונקציות של אנזימי הנשימה.

קבוצות של אנטיביוטיקה

למרות המגוון של קבוצת תרופות זו, ניתן לייחס את כולן למספר סוגים עיקריים. סיווג זה מבוסס על המבנה הכימי - לתרופות מאותה קבוצה יש נוסחה כימית דומה, הנבדלת זו מזו בנוכחות או בהיעדר שברים מולקולריים מסוימים.

הסיווג של אנטיביוטיקה מרמז על נוכחות של קבוצות:

1. נגזרות של פניצילין. זה כולל את כל התרופות שנוצרו על בסיס האנטיביוטיקה הראשונה. בקבוצה זו מבחינים בתתי הקבוצות או הדורות הבאים של תכשירי פניצילין:

• בנזילפניצילין טבעי, אשר מסונתז על ידי פטריות, ותרופות חצי סינתטיות: מתיצילין, נפצילין.
• תרופות סינתטיות: קרבפניצילין וטיקרצילין, להן מגוון רחב יותר של השפעות.
• Mecillam ו- Azlocillin, שיש להם ספקטרום פעולה רחב עוד יותר.

1. צפלוספוריניםהם קרובי משפחה של פניצילינים. האנטיביוטיקה הראשונה של קבוצה זו, cefazolin C, מיוצרת על ידי פטריות מהסוג Cephalosporium. לרוב התרופות בקבוצה זו יש השפעה חיידקית, כלומר הורגות מיקרואורגניזמים. ישנם מספר דורות של צפלוספורינים:

• דור I: צפזולין, צפלקסין, צפרדין וכו'.
• דור שני: cefsulodin, cefamandol, cefuroxime.
• דור שלישי: cefotaxime, ceftazidime, cefodizime.
• דור ד': צפפיר.
• דור V: ceftolosan, ceftopibrol.

ההבדלים בין קבוצות שונות הם בעיקר באפקטיביות שלהן – לדורות מאוחרים יותר יש ספקטרום פעולה גדול יותר והם יעילים יותר. צפלוספורינים מהדור הראשון והשני נמצאים כיום בשימוש נדיר ביותר בפרקטיקה הקלינית, רובם אפילו לא מיוצרים.

1. - תרופות בעלות מבנה כימי מורכב בעלות השפעה בקטריוסטטית על מגוון רחב של חיידקים. נציגים: azithromycin, rovamycin, josamycin, leukomycin ועוד מספר אחרים. מקרולידים נחשבים לאחת התרופות האנטיבקטריאליות הבטוחות ביותר - הן יכולות לשמש גם נשים בהריון. אזלידים וקטולידים הם זנים של מקרולידים הנבדלים זה מזה במבנה של מולקולות פעילות.

יתרון נוסף של קבוצת תרופות זו הוא בכך שהן מסוגלות לחדור לתאי גוף האדם, מה שהופך אותן ליעילות בטיפול בזיהומים תוך תאיים:,.

1. אמינוגליקוזידים. נציגים: gentamicin, amikacin, kanamycin. יעיל נגד מספר רב של מיקרואורגניזמים גרם שליליים אירוביים. תרופות אלה נחשבות הרעילות ביותר, יכולות להוביל לסיבוכים רציניים למדי. משמש לטיפול בדלקות בדרכי השתן,.
2. טטרציקלינים. בעיקרון, זה סמים חצי סינתטיים וסינטטיים, הכוללים: טטרציקלין, דוקסיציקלין, מינוציקלין. יעיל נגד חיידקים רבים. החיסרון של תרופות אלו הוא עמידות צולבת, כלומר, מיקרואורגניזמים שפיתחו עמידות לתרופה אחת יהיו חסרי רגישות לאחרות מקבוצה זו.
3. פלואורוקינולונים. אלו תרופות סינתטיות לחלוטין שאין להן מקבילה הטבעית. כל התרופות בקבוצה זו מחולקות לדור הראשון (פפלוקסצין, ציפרלקס, נורפלוקסצין) והשני (לבופלוקסצין, מוקסיפלוקסצין). הם משמשים לרוב לטיפול בזיהומים של דרכי הנשימה העליונות (,) ודרכי הנשימה (,).
4. לינקוסאמידים.קבוצה זו כוללת את האנטיביוטיקה הטבעית lincomycin ואת הנגזרת שלו clindamycin. יש להם גם השפעות בקטריוסטטיות וגם חיידקיות, ההשפעה תלויה בריכוז.
5. קרבפנמים. אלו הן אחת האנטיביוטיקה המודרנית ביותר, הפועלת על מספר רב של מיקרואורגניזמים. התרופות של קבוצה זו שייכות לאנטיביוטיקה המילואים, כלומר, הן משמשות במקרים הקשים ביותר כאשר תרופות אחרות אינן יעילות. נציגים: imipenem, meropenem, ertapenem.
6. פולימיקסינים. אלו הן תרופות מיוחדות ביותר המשמשות לטיפול בזיהומים הנגרמים על ידי. Polymyxins כוללים polymyxin M ו-B. החיסרון של תרופות אלו הוא השפעות רעילות על מערכת העצבים והכליות.
7. תרופות נגד שחפת. זוהי קבוצה נפרדת של תרופות שיש להן השפעה בולטת על. אלה כוללים ריפמפיצין, איזוניאזיד ו-PAS. אנטיביוטיקה אחרת משמשת גם לטיפול בשחפת, אך רק אם התפתחה עמידות לתרופות המוזכרות.
8. אנטי פטרייתיים. קבוצה זו כוללת תרופות המשמשות לטיפול במיקוז - זיהומים פטרייתיים: אמפוטירצין B, ניסטטין, פלוקונאזול.

דרכים להשתמש באנטיביוטיקה

תרופות אנטיבקטריאליות זמינות בצורות שונות: טבליות, אבקה, שממנה מכינים תמיסה להזרקה, משחות, טיפות, תרסיס, סירופ, נרות. הדרכים העיקריות להשתמש באנטיביוטיקה:

1. אוראלי- צריכה דרך הפה. אתה יכול לקחת את התרופה בצורה של טבליה, כמוסה, סירופ או אבקה. תדירות המתן תלויה בסוג האנטיביוטיקה, למשל, אזיתרומיצין נלקח פעם ביום, וטטרציקלין - 4 פעמים ביום. לכל סוג אנטיביוטיקה קיימות המלצות המעידות מתי יש ליטול אותה - לפני הארוחות, במהלך או אחריה. יעילות הטיפול וחומרת תופעות הלוואי תלויות בכך. לילדים צעירים, לעיתים רושמים אנטיביוטיקה בצורת סירופ - לילדים קל יותר לשתות נוזל מאשר לבלוע טבליה או כמוסה. בנוסף, ניתן להמתיק את הסירופ כדי להיפטר מהטעם הלא נעים או המר של התרופה עצמה.
2. ניתן להזרקה- בצורה של זריקות תוך שריריות או תוך ורידיות. בשיטה זו, התרופה נכנסת למוקד הזיהום מהר יותר ופועלת בצורה פעילה יותר. החיסרון של שיטת מתן זו הוא כאב בעת הזרקה. זריקות משמשות למחלות בינוניות וקשות.

חָשׁוּב:זריקות צריכות להינתן רק על ידי אחות במרפאה או בבית חולים! מומלץ מאוד לעשות אנטיביוטיקה בבית.

1. מְקוֹמִי- מריחת משחות או קרמים ישירות למקום הזיהום. שיטה זו של מתן תרופה משמשת בעיקר לזיהומי עור - אדמומית, וכן ברפואת עיניים - לנזקים זיהומיים בעיניים, למשל, משחת טטרציקלין לדלקת הלחמית.

מסלול הטיפול נקבע רק על ידי הרופא. זה לוקח בחשבון גורמים רבים: ספיגת התרופה במערכת העיכול, מצב מערכת העיכול בכללותה (במחלות מסוימות קצב הספיגה יורד ויעילות הטיפול יורדת). תרופות מסוימות ניתנות רק בדרך אחת.

בעת הזרקה, אתה צריך לדעת איך אתה יכול להמיס את האבקה. לדוגמה, ניתן לדלל את אבקטאל רק בגלוקוז, שכן כאשר משתמשים בנתרן כלורי הוא נהרס, מה שאומר שהטיפול לא יהיה יעיל.

רגישות לאנטיביוטיקה

כל אורגניזם מתרגל במוקדם או במאוחר לתנאים הקשים ביותר. אמירה זו נכונה גם ביחס למיקרואורגניזמים – בתגובה לחשיפה ממושכת לאנטיביוטיקה, חיידקים מפתחים עמידות אליהם. מושג הרגישות לאנטיביוטיקה הוכנס לפרקטיקה הרפואית - באיזו יעילות תרופה זו או אחרת משפיעה על הפתוגן.

כל מרשם לאנטיביוטיקה צריך להיות מבוסס על ידע לגבי רגישות הפתוגן. באופן אידיאלי, לפני שהוא רושם את התרופה, הרופא צריך לערוך בדיקת רגישות ולרשום את התרופה היעילה ביותר. אבל הזמן לניתוח כזה במקרה הטוב הוא כמה ימים, ובמהלך זמן זה הזיהום יכול להוביל לתוצאה העצובה ביותר.

לכן, במקרה של זיהום בפתוגן לא ידוע, הרופאים רושמים תרופות באופן אמפירי - תוך התחשבות בפתוגן הסביר ביותר, עם ידע על המצב האפידמיולוגי באזור מסוים ומוסד רפואי. לשם כך משתמשים באנטיביוטיקה רחבת טווח.

לאחר ביצוע בדיקת רגישות, יש לרופא הזדמנות לשנות את התרופה ליעילה יותר. החלפת התרופה יכולה להתבצע בהיעדר השפעת הטיפול למשך 3-5 ימים.

מרשם אטיוטרופי (ממוקד) של אנטיביוטיקה יעיל יותר. יחד עם זאת מתברר מה גרם למחלה - בעזרת מחקר בקטריולוגי נקבע סוג הפתוגן. לאחר מכן הרופא בוחר תרופה ספציפית שלחיידק אין לה עמידות (התנגדות).

האם אנטיביוטיקה תמיד יעילה?

אנטיביוטיקה פועלת רק על חיידקים ופטריות! חיידקים הם מיקרואורגניזמים חד-תאיים. ישנם כמה אלפי מינים של חיידקים, שחלקם מתקיימים באופן די נורמלי עם בני אדם - יותר מ-20 מינים של חיידקים חיים במעי הגס. חלק מהחיידקים הם פתוגניים על תנאי - הם הופכים לגורם למחלה רק בתנאים מסוימים, למשל, כאשר הם נכנסים לבית גידול לא טיפוסי עבורם. לדוגמה, לעתים קרובות מאוד דלקת הערמונית נגרמת על ידי Escherichia coli, אשר נכנס מהחלחולת בצורה עולה.

הערה: אנטיביוטיקה אינה יעילה לחלוטין במחלות ויראליות. וירוסים קטנים פי כמה מחיידקים, ולאנטיביוטיקה פשוט אין נקודת יישום של יכולתם. לכן לאנטיביוטיקה להצטננות אין השפעה, שכן הצטננות ב-99% מהמקרים נגרמת על ידי וירוסים.

אנטיביוטיקה לשיעול וברונכיטיס עשויה להיות יעילה אם תסמינים אלו נגרמים על ידי חיידקים. רק רופא יכול להבין מה גרם למחלה - לשם כך הוא רושם בדיקות דם, במידת הצורך - בדיקת כיח אם היא עוזבת.

חָשׁוּב:אל תרשום לעצמך אנטיביוטיקה! זה רק יוביל לכך שחלק מהמחוללי מחלות יפתחו עמידות, ובפעם הבאה המחלה תהיה קשה הרבה יותר לריפוי.

כמובן, אנטיביוטיקה יעילה עבור - מחלה זו היא אך ורק חיידקית בטבע, היא נגרמת על ידי סטרפטוקוקוס או סטפילוקוקוס. לטיפול באנגינה משתמשים באנטיביוטיקה הפשוטה ביותר - פניצילין, אריתרומיצין. הדבר החשוב ביותר בטיפול בתעוקת חזה הוא עמידה בתדירות נטילת התרופות ומשך הטיפול - לפחות 7 ימים. אתה לא יכול להפסיק לקחת את התרופה מיד לאחר הופעת המצב, אשר ציין בדרך כלל במשך 3-4 ימים. אין לבלבל דלקת שקדים אמיתית עם דלקת שקדים, שעלולה להיות ממקור ויראלי.

הערה: אנגינה לא מטופלת יכולה לגרום לקדחת שגרונית חריפה או!

דלקת של הריאות () יכולה להיות ממקור חיידקי וגם ממקור ויראלי. חיידקים גורמים לדלקת ריאות ב-80% מהמקרים, כך שגם עם מרשם אמפירי, לאנטיביוטיקה לדלקת ריאות יש השפעה טובה. בדלקת ריאות ויראלית אין לאנטיביוטיקה השפעה טיפולית, אם כי היא מונעת מהפלורה החיידקית להצטרף לתהליך הדלקתי.

אנטיביוטיקה ואלכוהול

שימוש בו זמנית באלכוהול ובאנטיביוטיקה בפרק זמן קצר אינו מוביל לשום דבר טוב. חלק מהתרופות מתפרקות בכבד, כמו אלכוהול. נוכחותם של אנטיביוטיקה ואלכוהול בדם נותנת עומס חזק על הכבד - פשוט אין לו זמן לנטרל אלכוהול אתילי. כתוצאה מכך, הסבירות לפתח תסמינים לא נעימים עולה: בחילות, הקאות, הפרעות במעיים.

חָשׁוּב: מספר תרופות מקיימות אינטראקציה עם אלכוהול ברמה הכימית, וכתוצאה מכך האפקט הטיפולי מופחת ישירות. תרופות אלו כוללות מטרונידזול, chloramphenicol, cefoperazone ועוד מספר אחרות. שימוש בו-זמני באלכוהול ובתרופות אלו יכול לא רק להפחית את ההשפעה הטיפולית, אלא גם להוביל לקוצר נשימה, עוויתות ומוות.

כמובן שניתן לקחת חלק מהאנטיביוטיקה תוך כדי שתיית אלכוהול, אבל למה לסכן את הבריאות? עדיף להימנע מאלכוהול לזמן קצר - מהלך הטיפול האנטיביוטי עולה רק לעתים רחוקות על 1.5-2 שבועות.

אנטיביוטיקה במהלך ההריון

נשים בהריון סובלות ממחלות זיהומיות לא פחות מכולם. אבל הטיפול בנשים בהריון עם אנטיביוטיקה קשה מאוד. בגוף של אישה בהריון גדל ומתפתח עובר - ילד שטרם נולד, רגיש מאוד לכימיקלים רבים. חדירת אנטיביוטיקה לאורגניזם המתפתח עלולה לעורר התפתחות של מומים בעובר, נזק רעיל למערכת העצבים המרכזית של העובר.

בטרימסטר הראשון רצוי להימנע לחלוטין משימוש באנטיביוטיקה. בשליש השני והשלישי, המינוי שלהם בטוח יותר, אך גם, אם אפשר, צריך להיות מוגבל.

אי אפשר לסרב למרשם אנטיביוטיקה לאישה בהריון עם המחלות הבאות:

• דלקת ריאות;
• אַנגִינָה;
• פצעים נגועים;
• זיהומים ספציפיים: ברוצלוזיס, בורליוזיס;
• זיהומים באיברי המין:,.

איזה אנטיביוטיקה ניתן לרשום לאישה בהריון?

פניצילין, תכשירי צפלוספורין, אריתרומיצין, ג'וסמיצין כמעט ואין להם השפעה על העובר. פניצילין, למרות שהוא עובר דרך השליה, אינו משפיע לרעה על העובר. Cephalosporin ותרופות אחרות בשם חוצות את השליה בריכוזים נמוכים במיוחד ואינן מסוגלות לפגוע בילד שטרם נולד.

תרופות בטוחות על תנאי כוללות מטרונידזול, גנטמיצין ואזיתרומיצין. הם ניתנים רק מסיבות בריאותיות, כאשר התועלת לאישה עולה על הסיכון לילד. מצבים כאלה כוללים דלקת ריאות חמורה, אלח דם וזיהומים חמורים אחרים שבהם אישה יכולה פשוט למות ללא אנטיביוטיקה.

איזו מהתרופות אסור לרשום במהלך ההריון

אין להשתמש בתרופות הבאות בנשים בהריון:

• אמינוגליקוזידים- יכול להוביל לחירשות מולדת (למעט גנטמיצין);
• קלריתרמיצין, רוקסיתרומיצין- בניסויים הייתה להם השפעה רעילה על עוברי בעלי חיים;
• פלואורוקינולונים;
• טטרציקלין- מפר את היווצרות מערכת השלד והשיניים;
• כלורמפניקול- מסוכן בסוף ההריון עקב עיכוב תפקוד מח העצם בילד.

עבור תרופות אנטיבקטריאליות מסוימות, אין עדות להשפעה שלילית על העובר. זה מוסבר בפשטות - על נשים בהריון, הם לא עורכים ניסויים כדי לקבוע את הרעילות של תרופות. ניסויים בבעלי חיים אינם מאפשרים בוודאות של 100% לשלול את כל ההשפעות השליליות, שכן חילוף החומרים של תרופות בבני אדם ובעלי חיים יכול להיות שונה באופן משמעותי.

יש לציין שלפני כן יש להפסיק לקחת אנטיביוטיקה או לשנות תוכניות להתעברות. לתרופות מסוימות יש השפעה מצטברת - הן מסוגלות להצטבר בגוף האישה, ולמשך זמן מה לאחר תום מהלך הטיפול הן עוברות חילוף חומרים ומופרשים בהדרגה. הריון מומלץ לא לפני 2-3 שבועות לאחר סיום הטיפול האנטיביוטי.

ההשלכות של נטילת אנטיביוטיקה

חדירת אנטיביוטיקה לגוף האדם מובילה לא רק להרס של חיידקים פתוגניים. כמו כל הכימיקלים הזרים, לאנטיביוטיקה יש השפעה מערכתית - בדרך זו או אחרת היא משפיעה על כל מערכות הגוף.

ישנן מספר קבוצות של תופעות לוואי של אנטיביוטיקה:

תגובות אלרגיות

כמעט כל אנטיביוטיקה יכולה לגרום לאלרגיות. חומרת התגובה שונה: פריחה בגוף, בצקת קווינקה (בצקת אנגיונוירוטית), הלם אנפילקטי. אם פריחה אלרגית כמעט ואינה מסוכנת, אז הלם אנפילקטי יכול להיות קטלני. הסיכון להלם גבוה בהרבה עם זריקות אנטיביוטיקה, ולכן יש לתת זריקות רק במתקנים רפואיים - ניתן להעניק טיפול חירום שם.

אנטיביוטיקה ותרופות אנטי-מיקרוביאליות אחרות הגורמות לתגובות צולבות אלרגיות:

תגובות רעילות

אנטיביוטיקה עלולה לפגוע באיברים רבים, אך הכבד רגיש ביותר להשפעותיהם - על רקע הטיפול האנטיביוטי עלולה להופיע דלקת כבד רעילה. לתרופות מסוימות יש השפעה רעילה סלקטיבית על איברים אחרים: אמינוגליקוזידים - על מכשיר השמיעה (גורמים לחירשות); טטרציקלינים מעכבים את צמיחת העצם בילדים.

הערה: הרעילות של התרופה תלויה בדרך כלל במינון שלה, אך עם אי סבילות אינדיבידואלית, לפעמים די במינונים קטנים יותר כדי להראות את ההשפעה.

השפעה על מערכת העיכול

כאשר נוטלים אנטיביוטיקה מסויימת, חולים מתלוננים לעתים קרובות על כאבי בטן, בחילות, הקאות, הפרעות בצואה (שלשולים). תגובות אלו נובעות לרוב מההשפעה המקומית המגרה של תרופות. ההשפעה הספציפית של אנטיביוטיקה על פלורת המעיים מובילה להפרעות תפקודיות בפעילותה, המלווה לרוב בשלשול. מצב זה נקרא שלשול הקשור לאנטיביוטיקה, הידוע בכינויו דיסבקטריוזיס לאחר אנטיביוטיקה.

תופעות לוואי אחרות

תופעות לוואי אחרות כוללות:

• דיכוי חסינות;
• הופעת זנים עמידים לאנטיביוטיקה של מיקרואורגניזמים;
• זיהום על - מצב בו מופעלים חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה נתונה, מה שמוביל להופעתה של מחלה חדשה;
• הפרה של חילוף החומרים של ויטמין - עקב עיכוב הפלורה הטבעית של המעי הגס, המסנתזת כמה ויטמיני B;
• בקטריוליזה של Jarisch-Herxheimer היא תגובה המתרחשת כאשר משתמשים בתרופות קוטלי חיידקים, כאשר כתוצאה ממוות בו-זמני של מספר רב של חיידקים, משתחררת כמות גדולה של רעלים לדם. התגובה דומה מבחינה קלינית להלם.

האם ניתן להשתמש באנטיביוטיקה באופן מניעתי?

חינוך עצמי בתחום הטיפול הוביל לכך שמטופלות רבות, בעיקר אמהות צעירות, מנסות לרשום לעצמן (או לילד שלהן) אנטיביוטיקה בכל סימן הקטן ביותר של הצטננות. לאנטיביוטיקה אין השפעה מונעת - היא מטפלת בגורם למחלה, כלומר מחסלת מיקרואורגניזמים, ובהיעדר מופיעות רק תופעות לוואי של התרופות.

ישנם מספר מצומצם של מצבים בהם ניתנת אנטיביוטיקה לפני הביטויים הקליניים של זיהום, על מנת למנוע זאת:

• כִּירוּרגִיָה- במקרה זה, האנטיביוטיקה בדם וברקמות מונעת התפתחות זיהום. ככלל, מספיקה מנה אחת של התרופה שניתנה 30-40 דקות לפני ההתערבות. לעיתים, גם לאחר כריתת תוספתן, לא מזריקים אנטיביוטיקה בתקופה שלאחר הניתוח. לאחר פעולות כירורגיות "נקיות", לא רושמים אנטיביוטיקה כלל.
• פציעות או פצעים חמורים(שברים פתוחים, זיהום קרקע של הפצע). במקרה זה, ברור לחלוטין שחדר זיהום לפצע ויש "למעוך" אותו לפני שהוא מתבטא;
• מניעת חירום של עגבתמבוצע במגע מיני לא מוגן עם אדם שעלול להיות חולה, כמו גם עם עובדי בריאות שקיבלו דם של אדם נגוע או נוזל ביולוגי אחר על הקרום הרירי;
• ניתן לתת פניצילין לילדיםלמניעת קדחת שגרונית, שהיא סיבוך של דלקת שקדים.

אנטיביוטיקה לילדים

השימוש באנטיביוטיקה בילדים באופן כללי אינו שונה מהשימוש בהם בקבוצות אחרות של אנשים. רופאי ילדים לרוב רושמים אנטיביוטיקה בסירופ לילדים צעירים. צורת מינון זו נוחה יותר לנטילה, בניגוד לזריקות, היא אינה כואבת לחלוטין. לילדים גדולים יותר ניתן לרשום אנטיביוטיקה בטבליות ובכמוסות. בזיהומים קשים עוברים לדרך המתן פרנטרלית - זריקות.

חָשׁוּב: המאפיין העיקרי בשימוש באנטיביוטיקה ברפואת ילדים טמון במינונים - לילדים נקבעים מינונים קטנים יותר, שכן התרופה מחושבת במונחים של קילוגרם של משקל גוף.

אנטיביוטיקה היא תרופות יעילות מאוד שיש להן במקביל מספר רב של תופעות לוואי. על מנת להירפא בעזרתם ולא לפגוע בגופך, עליך ליטול אותם רק לפי הנחיות הרופא שלך.

מהי אנטיביוטיקה? מתי יש צורך באנטיביוטיקה ומתי היא מסוכנת? הכללים העיקריים של טיפול אנטיביוטי מסופרים על ידי רופא הילדים, ד"ר קומרובסקי:

גודקוב רומן, מחיאה

אנטיביוטיקה היא תרכובות כימיות ממקור ביולוגי שיש להן השפעה מזיקה או הרסנית סלקטיבית על מיקרואורגניזמים.

בשנת 1929 תיאר א. פלמינג לראשונה את התמוגגות של סטפילוקוקוס על צלחות פטרי המזוהמות בפטריות מהסוג Penicillium, ובשנת 1940 התקבלו הפניצילינים הראשונים מתרבית של מיקרואורגניזמים אלו. על פי הערכות רשמיות, כמה אלפי טונות של פניצילינים הוכנסו לאנושות במהלך ארבעים השנים האחרונות. זה עם השימוש הנרחב שלהם כי ההשלכות ההרסניות של טיפול אנטיביוטי קשורות, באחוז מספיק מהמקרים שבוצע שלא על פי אינדיקציות. נכון להיום, 1-5% מאוכלוסיית רוב המדינות המפותחות רגישות יתר לפניצילינים. מאז שנות ה-50, הפכו מרפאות לאתרים להתרבות ולבחירה של סטפילוקוקוסים המייצרים בטא-לקטמאז, השוררים כיום ומהווים כ-80% מכלל הזיהומים בסטפילוקוק. התפתחות מתמדת של עמידות של מיקרואורגניזמים היא הסיבה המגרה העיקרית ליצירת אנטיביוטיקה חדשה וחדשה, המסבכת את סיווגם.

סיווג אנטיביוטיקה

1. אנטיביוטיקה בעלת טבעת בטא לקטם במבנה

א) פניצילינים (בנזילפניצילין, פנוקסימתילפניצילין, מתיצילין,

אוקסצילין, אמפיצילין, קרבוקסיצילין)

ב) צפלוספורינים (צפזולין, צפלקסין)

ג) קרבפנמים (אימיפנם)

ד) מונובקטמים (אזטריונם)

2. מקרולידים המכילים טבעת לקטון מאקרוציקלית (אריתרומי

cin, oleandomycin, spiramycin, roxithromycin, azithromycin)

4. טטרציקלין המכילים 4 מחזורים בעלי שישה איברים (טטרציקלין, מטאציקלין

lin, doxycycline, morphocycline) אמינוגליקוזידים המכילים מולקולות סוכר אמינו במבנה (גנטמי-

cyn, kanamycin, neomycin, streptomycin)

5. פוליפפטידים (פולימיקסינים B,E,M)

6. אנטיביוטיקה של קבוצות שונות (וונקומיצין, פמיסידין, לבומיציטין, ריפא-

מיצין, לינקומיצין וכו')

אנטיביוטיקה בטה - לקטאם

פניצילינים

למרות שמבחינה היסטורית הפניצילינים היו האנטיביוטיקה הראשונה, עד כה הם נותרו התרופות הנפוצות ביותר ממעמד זה. מנגנון הפעולה האנטי-מיקרוביאלית של פניצילינים קשור לפגיעה ביצירת דופן התא.

הקצו פניצילינים טבעיים (בנזילפניצילין ומלחיו) וחצי סינתטיים. בקבוצת האנטיביוטיקה הסינטטית למחצה, בתורו, יש:

תרופות עמידות בפניצילינאז בעלות השפעה דומיננטית על

חיידקים גרם חיוביים (אוקסצילין),

תרופות בטווח רחב (אמפיצילין, אמוקסיצילין),

תרופות רחבות טווח יעילות נגד סינרגיה

מקלות ציפורניים (קרבניצילין).

בנזילפניצילין היא התרופה המועדפת לזיהומים הנגרמים על ידי פנאומוקוקים, סטרפטוקוקים, מנינגוקוקים, טרפונמה פלידום וסטפילוקוק שאינם מייצרים בטא-לקטמאז. רוב הפתוגנים הללו רגישים לבנזילפניצילין במינונים יומיים של 1-10 מיליון יחידות. רוב הגונוקוקים מאופיינים בפיתוח עמידות לפניצילינים, ולכן, כיום, הם אינם תרופות הבחירה לטיפול בזיבה לא פשוטה.

אוקסצילין דומה בספקטרום הפעולה שלו לבנזילפניצילין, אך הוא יעיל גם נגד סטפילוקוקים המייצרים פניצילינאז (בטא-לקטמאז). בניגוד לבנזילפניצילין, אוקסצילין יעיל גם כשהוא נלקח דרך הפה (עמיד לחומצה), ובשימוש יחד הוא מגביר משמעותית את יעילות האמפיצילין (תכשיר משולב Ampiox). אמפיצילין משמש במינונים של 250-500 מ"ג 4 פעמים ביום, המשמש לטיפול פומי בדלקות בדרכי השתן בנאליות, שהגורמים העיקריים להן הם בדרך כלל חיידקים גרם שליליים, ולטיפול בזיהומים מעורבים או משניים של דרכי נשימה עליונות (סינוסיטיס, דלקת אוזן תיכונה, ברונכיטיס). היתרון המבחין העיקרי של קרבניצילין הוא יעילותו נגד Pseudomonas aeruginosa ו-Proteus, ובהתאם, ניתן להשתמש בו בתהליכים זיהומיים ריקביים (גנגרניים).

ניתן להגן על פניצילינים מפני פעולתם של בטא-לקטמאז חיידקי על ידי מתן משותף עם מעכבי בטא-לקטמאז, כגון חומצה קלבולנית או סולבקטם. תרכובות אלו דומות במבנהן לאנטיביוטיקה בטא-לקטם, אך להן עצמן פעילות אנטי-מיקרוביאלית זניחה. הם מעכבים ביעילות את הבטא-לקטמאז של מיקרואורגניזמים, ובכך מגנים על פניצילינים הניתנים להידרוליזה מפני אי הפעלה על ידי אנזימים אלה ובכך מגבירים את יעילותם.

אין ספק, פניצילינים הם הפחות רעילים מכל האנטיביוטיקה, אך תגובות אלרגיות מתרחשות לעתים קרובות יותר מאשר אנטיביוטיקה אחרת. בדרך כלל לא מדובר בתגובות עור מסוכנות (פריחה, אדמומיות, גירוד), תגובות אנפילקטיות חמורות מסכנות חיים הן נדירות (כמקרה 1 מתוך 50,000 חולים) ובדרך כלל במתן תוך ורידי. כל התרופות בקבוצה זו מאופיינות ברגישות יתר צולבת.

כל הפניצילינים במינונים גדולים מגרים את רקמת העצבים ומגבירים בחדות את ההתרגשות של נוירונים. בהקשר זה, כיום החדרת פניצילינים לתעלת עמוד השדרה נחשבת לא מוצדקת. במקרים נדירים, כאשר מינון הבנזילפניצילין חורג ביותר מ-20 מיליון יחידות ביום, מופיעים סימני גירוי של מבני המוח.

ההשפעה המעצבנת על מערכת העיכול של פניצילינים למתן דרך הפה מתבטאת בתסמינים דיספפטיים, בפרט בחילות, הקאות, שלשולים, בולטת ביותר בתרופות רחבות טווח, שכן זיהום-על (קנדידאזיס) מתרחש לעתים קרובות בעת השימוש בהן. ההשפעה המעצבנת לאורך דרכי המתן מתבטאת בהזרקה תוך שרירית על ידי דחיסה, כאב מקומי, ובמתן תוך ורידי - thrombophlebitis.

צפלוספורינים

ליבת המבנה של צפלוספורינים היא חומצה 7-aminocephalosporan, הדומה ביותר לחומצה 6-aminopenicillanic, הבסיס למבנה של פניצילינים. מבנה כימי זה קבע מראש את הדמיון של תכונות אנטי-מיקרוביאליות עם פניצילינים עם עמידות לפעולת בטא-לקטמאסות, כמו גם פעילות אנטי-מיקרוביאלית לא רק נגד חיידקים גראם-חיוביים, אלא גם נגד חיידקים גראם-שליליים.

מנגנון הפעולה האנטי-מיקרוביאלית דומה לחלוטין לזה של פניצילינים. Cephalosporins מחולקים באופן מסורתי ל"דורות", אשר קובעים את הספקטרום העיקרי של פעילותם האנטמיקרוביאלית.

צפלוספורינים מהדור הראשון (cephalexin, cephradin ו-cefadroxil) פעילים מאוד נגד קוקי גראם חיוביים, כולל פנאומוקוקים, סטרפטוקוקוס נגיס, סטרפטוקוק המוליטי ו-Staphylococcus aureus; וכן ביחס לחיידקים גרם שליליים - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus. הם משמשים לטיפול בדלקות בדרכי השתן, זיהומים סטפילוקוקיים מקומיים, זיהומים מקומיים פולימקרוביאליים, מורסות רקמות רכות. צפלוספורינים מהדור השני (cefuroxime, cefamandol) מאופיינים בספקטרום רחב יותר של פעולה נגד חיידקים גרם שליליים וחודרים טוב יותר לרוב הרקמות. לתרופות מהדור השלישי (cefotaxime, ceftriaxone) יש ספקטרום פעולה רחב עוד יותר, אך הן פחות יעילות נגד חיידקים גרם חיוביים; תכונה של קבוצה זו היא יכולתם לחדור את מחסום הדם-מוח, ובהתאם לכך, יעילות גבוהה בדלקת קרום המוח. צפלוספורינים מהדור הרביעי (cefpirom) נחשבים כאנטיביוטיקה מילואים ומשמשים לזיהומים הנגרמים על ידי זני חיידקים רב עמידים וזיהומים נוסוקומיים קשים.

תופעות לוואי. כמו גם לפניצילינים, רגישות יתר לצפלוספורינים מתבטאת לעתים קרובות בכל הגרסאות. במקרה זה, תיתכן גם רגישות צולבת לפניצילינים וצפלוספורינים. בנוסף, יתכנו השפעות גירוי מקומיות, היפופרוטרומבינמיה ודימום מוגבר הקשורים לפגיעה בחילוף החומרים של ויטמין K ותגובות דמויות טטוראם (המטבוליזם של אלכוהול אתילי מופרע עם הצטברות של אצטלדהיד רעיל ביותר).

קרבפנמים

זהו סוג חדש של תרופות הדומות מבחינה מבנית לאנטיביוטיקה בטא-לקטם. הנציג הראשון של מחלקה זו של תרכובות הוא imipenem. התרופה מאופיינת בספקטרום רחב של פעולה אנטי-מיקרוביאלית ופעילות גבוהה כנגד מיקרואורגניזמים גרם חיוביים, גרם שליליים ואנאירוביים כאחד. אימיפנם עמיד בפני בטא-לקטמאז.

האינדיקציות העיקריות לשימוש באימיפנם מצוינות כעת. הוא משמש עבור עמיד ™ לאנטיביוטיקה אחרת זמינה. Pseudomonas aeruginosa מפתחת במהירות עמידות לאימיפנם, ולכן יש לשלב אותה עם אמינוגליקוזידים. שילוב זה יעיל לטיפול בחולי חום עם נויטרופניה. אימיפנם צריכה להיות אנטיביוטיקה רזרבה ומיועדת רק לטיפול בזיהומים חמורים של תרופות (אלח דם, דלקת צפק, דלקת ריאות), במיוחד בעמידות מיקרוביאלית לאנטיביוטיקה אחרת או לפתוגן לא מזוהה, בחולים עם אגרנולוציטוזיס, כשל חיסוני.

ניתן להגביר את היעילות של אימיפנם על ידי שילובו עם cilastatin, המפחית את הפרשתו הכלייתית (תרופה משולבת thienam).

תופעות הלוואי מתבטאות בצורה של בחילות, הקאות, פריחות בעור, גירוי במקום ההזרקה. חולים עם רגישות יתר לפניצילינים עלולים להיות גם רגישים יתר לאימיפנם.

מונובקטמים

נציג של קבוצת אנטיביוטיקה זו הוא aztreonam, שהוא אנטיביוטיקה יעילה ביותר נגד מיקרואורגניזמים גרם שליליים (E. coli, Salmonella, Klebsiella, Haemophilus influenzae וכו'). הוא משמש לטיפול במחלות ספיגה, דלקת קרום המוח, זיהומים בדרכי הנשימה העליונות ודרכי השתן הנגרמות על ידי פלורה כזו.

אמינוגליקוזידים

אנטיביוטיקה מקבוצה זו היא תרכובות מסיסות במים, יציבות בתמיסה ופעילות יותר בסביבה בסיסית. הם נספגים בצורה גרועה כאשר הם נלקחים דרך הפה, ולכן הם משמשים לרוב באופן פרנטרלי. יש להם השפעה חיידקית עקב עיכוב בלתי הפיך של סינתזת חלבון על הריבוזומים של המיקרואורגניזם לאחר חדירת התרופה לתא המיקרוביאלי. אמינוגליקוזידים יעילים נגד רוב החיידקים הגראם-חיוביים ורבים מהחיידקים הגראם-שליליים.

כל האמינוגליקוזידים פועלים רק על מיקרואורגניזמים חוץ-תאיים, וחדירתם לתא מיקרוביאלי היא תהליך תלוי הובלה פעיל, אנרגיה, pH וחמצן. אמינוגליקוזידים יעילים רק נגד מיקרואורגניזמים המבצעים מנגנון כזה על פני התא, דוגמה לכך היא Escherichia coli. חיידקים שאין להם מנגנון כזה אינם רגישים לאמינוגליקוזידים. זה מסביר את חוסר הפעילות של אמינוגליקוזידים ביחס לאנאירובים, היעדר השפעת האמינוגליקוזידים במורסות (בחלל המורסה, באזורי נמק רקמות), זיהומים בעצמות, מפרקים, רקמות רכות, כאשר ישנה החמצה של בית הגידול המיקרוביאלי, אספקת חמצן מופחתת, חילוף חומרים מופחת של אנרגיה. אמינוגליקוזידים יעילים כאשר pH תקין, pO2, אספקת אנרגיה מספקת - בדם, בכליות. תהליך החדירה של אמינוגליקוזידים לתא המיקרוביאלי מקל מאוד על ידי תרופות הפועלות על דופן התא, כגון פניצילינים, צפלוספורינים.

אמינוגליקוזידים משמשים לטיפול בזיהומים הנגרמים על ידי חיידקי מעיים גרם שליליים (דלקת ריאות, אנדוקרדיטיס חיידקית) או כאשר יש חשד לאלח דם עקב גרם שלילי וחיידקים עמידים לאנטיביוטיקה אחרת. סטרפטומיצין וקנאמיצין הן תרופות יעילות נגד שחפת.

תופעות הלוואי הן שלכל האמינוגליקוזידים יש השפעות אוטו- ונפרוטוקסיות בדרגות חומרה שונות. אוטוטוקסיות מתבטאת תחילה בירידה בשמיעה (פגיעה בשבלול) לגבי צלילים בתדר גבוה או הפרעות וסטיבולריות (פגיעה בקואורדינציה של תנועות, אובדן שיווי משקל). פעולת נפרוטוקסית מאובחנת על ידי עלייה ברמת הקריאטינין בדם או עלייה בפינוי הקריאטינין על ידי הכליות. במינונים גבוהים מאוד, לאמינוגליקוזידים יש אפקט דמוי קוראר עד לשיתוק של שרירי הנשימה.

טטרציקלינים

טטרציקלינים הם משפחה גדולה של אנטיביוטיקה החולקת מבנה ומנגנון פעולה דומים. שמה של הקבוצה מגיע ממבנה כימי בעל ארבע טבעות התמזגות.

מנגנון הפעולה האנטיבקטריאלי קשור לעיכוב של סינתזת חלבון בריבוזומים, כלומר, כדי להשיג זאת, יש צורך בחדירה של התרופה למיקרואורגניזם. לכל הטטרציקלינים יש אפקט בקטריוסטטי ויש להם קשת רחבה של פעולה אנטיבקטריאלית. ספקטרום הפעולה שלהם כולל חיידקים גרם חיוביים וגרם שליליים רבים, כמו גם ריקטסיה, כלמידיה ואפילו אמבה.

למרבה הצער, נכון לעכשיו, חיידקים רבים פיתחו עמידות לקבוצת אנטיביוטיקה זו עקב שימוש נרחב באופן בלתי סביר בתחילה. התנגדות, ככלל, קשורה למניעת חדירת טטרציקלינים למיקרואורגניזם.

טטרציקלינים נספגים היטב מהמעי הדק העליון, אך צריכה בו-זמנית של חלב, מזונות עשירים בקטיונים סידן, ברזל, מנגן או אלומיניום, כמו גם סביבה בסיסית חזקה, מחלישים באופן משמעותי את ספיגתם. התרופות מפוזרות באופן שווה יחסית בגוף, אך חודרות בצורה גרועה את מחסום הדם-מוח. עם זאת, התרופות חודרות היטב דרך מחסום ההמטו-פלאסנטלי ומסוגלות להיקשר לעצמות ולשיניים הגדלות של העובר. מופרש בעיקר על ידי מרה וחלקית על ידי הכליות.

תופעות לוואי - בחילות, הקאות, שלשולים עקב דיכוי פלורת המעיים של עצמו. הפרה של התפתחות העצמות והשיניים בילדים עקב קשירת יוני סידן. בשימוש ממושך, תיתכן השפעה רעילה על הכבד והכליות, כמו גם התפתחות של רגישות לאור.

מקרולידים

נציגי הדור הישן של קבוצת אנטיביוטיקה זו הם אריתרומיצין ואולאנדומיצין. מדובר באנטיביוטיקה עם ספקטרום צר, יעיל בעיקר נגד חיידקים גרם חיוביים על ידי עיכוב סינתזת חלבון. התרופות מסיסות בצורה גרועה במים, ולכן הם משמשים, ככלל, בפנים. עם זאת, הטבליה חייבת להיות מצופה כדי להגן מפני ההשפעות המזיקות של מיץ קיבה. התרופה מופרשת בעיקר על ידי הכליות. אריתרומיצין היא התרופה המועדפת לדיפתריה, כמו גם זיהומים כלמידיאלים של דרכי הנשימה ומערכת גניטורינארית. בנוסף, בשל ספקטרום פעולה דומה מאוד, קבוצת תרופות זו מהווה תחליף לפניצילינים במקרה של אלרגיה אליהם.

בשנים האחרונות הוכנסו תרופות מהדור החדש מקבוצה זו - ספירמיצין (רובמיצין), רוקסיתרומיצין (רוליד), אזיתרומיצין (סומאמד). הן תרופות רחבות טווח, המספקות בעיקר השפעה חיידקית. יש להם זמינות ביולוגית טובה כאשר הם נלקחים דרך הפה, חודרים היטב לרקמות ומצטברים במיוחד באתרי התהליך הזיהומי והדלקתי. הם משמשים לצורות לא חמורות של מחלות זיהומיות של דרכי הנשימה העליונות, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס וכו '.

מקרולידים הם בדרך כלל תרופות רעילות נמוכות, אך כתוצאה מפעולת גירוי, הם עלולים לגרום לדספפסיה בנטילה דרך הפה ולפלביטיס במתן תוך ורידי.

פולימיקסינים

קבוצה זו כוללת אנטיביוטיקה בעלת אופי פוליפפטיד יעיל נגד פלורה גרם-שלילית. עקב רעילות נפרוטית חמורה, כל הפולימיקסינים למעט B ו-E אינם מומלצים לשימוש. מנגנון הפעולה שלהם הוא לדבוק בדופן התא של מיקרואורגניזמים גרם שליליים ובגלל זה, הפרה של חדירותו לחומרים מזינים. חיידקים גראם חיוביים עמידים לפעולת פולימיקסינים, שכן אין בהם ליפואידים בדופן, הנחוצים לקיבוע האנטיביוטיקה הללו. הם אינם נספגים מהמעי, וכאשר הם ניתנים באופן פרנטרלי, מתבטאת רעילות הנפרו החזקה שלהם. לכן, הם משמשים או מקומית או מקומית - חלל הצדר, חלל מפרקי וכו'. הם מופרשים בעיקר על ידי הכליות. תופעות לוואי אחרות כוללות הפרעות וסטיבולריות והפרעות תחושתיות.

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב http://www.allbest.ru/

מבוא

1. סיווג אנטיביוטיקה

2. אנטיביוטיקה בטא-לקטם

3. פניצילינים

4. קבוצת צפלוספורינים

5. קבוצת קרבפנמים

6. קבוצת מונובקטמים

7. קבוצת טטרציקלין

8. קבוצת אמינוגליקוזידים

9. לבומיצטינים

10. קבוצת גליקופפטידים

11. קבוצת לינקוסמיד

12. תרופות כימותרפיות נגד שחפת

13. סיווג תרופות נגד שחפת של האיגוד הבינלאומי לשחפת

14. פוליפפטידים

סִפְרוּת

מבוא

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָההם חומרים המעכבים את הצמיחה של תאים חיים, לרוב פרוקריוטים ופרוטוזואים. אנטיביוטיקה יכולה להיות מקור טבעי (טבעי) ומלאכותית (סינתטית וחצי סינטטית).

אנטיביוטיקה ממקור טבעי מיוצרות לרוב על ידי אקטינומיציטים ועובשים, אך ניתן להשיג אותה גם מחיידקים (פולימיקסינים), צמחים (פיטונצידים), ורקמות של בעלי חיים ודגים.

אנטיביוטיקה המעכבת גדילה ורבייה של חיידקים משמשת כתרופות. אנטיביוטיקה נמצאת בשימוש נרחב גם בפרקטיקה האונקולוגית כתרופות ציטוסטטיות (אנטינופלסטיות). בטיפול במחלות של אטיולוגיה ויראלית, השימוש באנטיביוטיקה אינו מומלץ, מכיוון שהם אינם מסוגלים לפעול על וירוסים. עם זאת, צוין כי מספר אנטיביוטיקות (טטרציקלינים) מסוגלות לפעול על וירוסים גדולים.

תרופות אנטיבקטריאליות הן תרופות סינתטיות שאין להן אנלוגים טבעיים ובעלות השפעה מדכאת בדומה לאנטיביוטיקה על גדילת חיידקים.

המצאת האנטיביוטיקה יכולה להיקרא מהפכה ברפואה. האנטיביוטיקה הראשונה הייתה פניצילין וסטרפטומיצין.

1. סיווג אנטיביוטיקה

לפי אופי ההשפעה על תא החיידק:

1. תרופות בקטריוסטטיות (עצור את הצמיחה והרבייה של חיידקים)

2. תרופות קוטלי חיידקים (הורסות חיידקים)

על פי שיטת ההכנה, אנטיביוטיקה נבדלת:

1. טבעי

2. סינתטי

3. חצי סינתטי

על פי כיוון הפעולה, ישנם:

1. אנטיבקטריאלי

2. אנטי גידול

3. אנטי פטרייתי

על פי ספקטרום הפעולה, ישנם:

1. אנטיביוטיקה רחבת טווח

2. אנטיביוטיקה בספקטרום צר

לפי מבנה כימי:

1. אנטיביוטיקה בטא-לקטם

פניצילינים מיוצרים על ידי מושבות של פטריית פניצילינום. ישנם: פניצילינים ביו-סינטטיים (פניצילין G - בנזילפניצילין), אמינופניצילינים (אמוקסיצילין, אמפיצילין, בקמפיצילין) וחצי סינתטיים (אוקסצילין, מתיצילין, קלוקסצילין, דיקלוקסצילין, פלוקלוקסצילין).

Cephalosporins משמשים נגד חיידקים עמידים בפניצילין. ישנם צפלוספורינים: דור ראשון (צפורין, צפלקסין), שני (צפזולין, צפמזין), דור שלישי (צפטריאקסון, צפוטקסים, צפורוקסים) ורביעי (צפפים, צפירום).

קרבפנמים הם אנטיביוטיקה רחבת טווח. מבנה הקרבפנמים גורם לעמידותם הגבוהה בפני בטא-לקטמאז. Carbapenems כוללים meropenem (מרונם) ואימיפינם.

מונובקטמים (אזטריונם)

2. מקרולידים הם אנטיביוטיקה עם מבנה מחזורי מורכב בעלי השפעה בקטריוסטטית. בהשוואה לאנטיביוטיקה אחרת, הן פחות רעילות. אלה כוללים: אריתרומיצין, אולנדומיצין, רוקסיתרומיצין, אזיתרומיצין (סומאמד), קלריתרמיצין וכו'. מאקרולידים כוללים גם: אזלידים וקטולידים.

3. טטרציקלינים - משמשים לטיפול בזיהומים בדרכי הנשימה ודרכי השתן, טיפול בזיהומים קשים כגון אנתרקס, טולרמיה, ברוצלוזיס. בעל אפקט בקטריוסטטי. הם שייכים למחלקת הפוליקטידים. ביניהם, יש: טטרציקלין טבעי (טטרציקלין, אוקסיטטרציקלין) וחצי סינתטי (מטציקלין, כלורתרין, דוקסיציקלין).

4. אמינוגליקוזידים – תרופות מקבוצת אנטיביוטיקה זו הן רעילות ביותר. משמש לטיפול בזיהומים חמורים כגון הרעלת דם או דלקת הצפק. בעל פעולת חיידקים. אמינוגליקוזידים פעילים נגד חיידקים אירוביים גרם שליליים. אלה כוללים: סטרפטומיצין, גנטמיצין, קנאמיצין, ניומיצין, אמיקצין וכו'.

5. Levomycetins - בשימוש באנטיביוטיקה מקבוצה זו קיים סיכון לסיבוכים חמורים - פגיעה במח העצם המייצר תאי דם. בעל אפקט בקטריוסטטי.

6. אנטיביוטיקה מסוג גליקופפטיד משבשת את הסינתזה של דופן התא החיידקי. יש לו אפקט חיידקי, עם זאת, אפקט בקטריוסטטי של אנטיביוטיקה מקבוצה זו אפשרי ביחס לאנטרוקוקים, סטרפטוקוקוס וסטפילוקוקוס. אלה כוללים: Vancomycin, Teicoplanin, Daptomycin וכו'.

7. ללינקוסאמידים השפעה בקטריוסטטית. בריכוזים גבוהים נגד מיקרואורגניזמים רגישים מאוד עלולים להפגין השפעה חיידקית. אלה כוללים: lincomycin ו- clindamycin

8. תרופות נגד שחפת - Isoniazid, Ftivazid, Saluzid, Metazid, Ethionamide, Prothionamide.

9. פוליפפטידים - אנטיביוטיקה מקבוצה זו במולקולה שלהם מכילה שאריות של תרכובות פוליפפטידים. אלה כוללים: גרמיצידין, polymyxins M ו-B, bacitracin, colistin;

10. הפוליאנים כוללים: אמפוטריצין B, ניסטטין, לבורין, נטמיצין

11. אנטיביוטיקה מקבוצות שונות - Rifamycin, Ristomycin sulfate, Fuzidin-sodium וכו'.

12. תרופות אנטי פטרייתיות - גורמות למוות של תאי פטרייה, הורסות את מבנה הממברנה שלהם. יש להם אפקט ליטי.

13. תרופות נגד צרעת - Diaphenylsulfone, Solusulfon, Diucifon.

14. אנטיביוטיקה אנתרציקלין - אלה כוללים אנטיביוטיקה נגד גידולים - דוקסורוביצין, קרמינומיצין, רובומיצין, אקלרוביצין.

2. אנטיביוטיקה בטא-לקטם

אנטיביוטיקה β-lactam (β-lactams), המאוחדת בנוכחות טבעת β-lactam במבנה, כוללת פניצילינים, צפלוספורינים, קרבפנמים ומונובקטמים, בעלי השפעה חיידקית. הדמיון של המבנה הכימי קובע מראש את אותו מנגנון פעולה של כל β-lactams (הפרה של הסינתזה של דופן התא החיידקי), כמו גם אלרגיה צולבת אליהם אצל חלק מהחולים.

פניצילינים, צפלוספורינים ומונובקטמים רגישים לפעולת הידרוליזה של אנזימים מיוחדים - β-lactamases המיוצרים על ידי מספר חיידקים. Carbapenems מאופיינים בעמידות גבוהה משמעותית ל-β-lactamases.

לאור היעילות הקלינית הגבוהה והרעילות הנמוכה, אנטיביוטיקה β-lactam מהווה בסיס לכימותרפיה אנטי-מיקרוביאלית בשלב הנוכחי, תופסת עמדה מובילה בטיפול ברוב הזיהומים.

3. פניצילינים

פניצילינים הם התרופות האנטי-מיקרוביאליות הראשונות שפותחו על בסיס חומרים פעילים ביולוגית המיוצרים על ידי מיקרואורגניזמים. האב הקדמון של כל הפניצילינים, בנזילפניצילין, הושג בתחילת שנות ה-40 של המאה העשרים. נכון להיום, קבוצת הפניצילינים כוללת יותר מעשר אנטיביוטיקה, אשר, בהתאם למקורות הייצור, המאפיינים המבניים והפעילות האנטי-מיקרוביאלית, מחולקות למספר תת-קבוצות (טבלה 1).

מאפיינים כלליים:

1. פעולה קוטל חיידקים.

2. רעילות נמוכה.

3. הפרשה בעיקר דרך הכליות.

4. טווח מינון רחב.

אלרגיה צולבת בין כל הפניצילינים וצפלוספורינים חלקית וקרבפנמים.

פניצילינים טבעיים. הפניצילינים הטבעיים כוללים, בעצם, רק בנזילפניצילין. עם זאת, בהתבסס על ספקטרום הפעילות, ניתן לייחס לקבוצה זו גם נגזרות ממושכות (בנזילפניצילין פרוקאין, בנזאתין בנזילפניצילין) ואורמיות (פנוקסימתילפניצילין, בנזאתינפנוקסימתילפניצילין). כולם נהרסים על ידי β-lactamases, ולכן לא ניתן להשתמש בהם לטיפול בזיהומי סטפילוקוק, שכן ברוב המקרים סטפילוקוק מייצרים β-lactamases.

פניצילינים חצי סינתטיים:

פניצילינים אנטי-סטפילוקוקליים

פניצילינים עם קשת פעילות רחבה

פניצילינים אנטי-פסאודומונליים

4. קבוצת צפלוספורינים

Cephalosporins הם נציגים של β-lactams. הם נחשבים לאחד השיעורים הנרחבים ביותר של AMS. בשל הרעילות הנמוכה שלהם ויעילותם הגבוהה, משתמשים בצפלוספורינים לעתים קרובות יותר מאשר AMPs אחרים. פעילות אנטי-מיקרוביאלית ומאפיינים פרמקוקינטיים קובעים את השימוש באנטיביוטיקה כזו או אחרת מקבוצת הצפלוספורין. מכיוון שצפלוספורינים ופנצילין דומים מבחינה מבנית, תרופות מקבוצות אלו מאופיינות באותו מנגנון של פעולה אנטי-מיקרוביאלית, כמו גם אלרגיה צולבת בחלק מהחולים.

ישנם 4 דורות של צפלוספורינים:

דור I - cefazolin (שימוש פרנטרלי); cephalexin, cefadroxil (שימוש דרך הפה)

דור שני - cefuroxime (פרנטרלי); cefuroxime axetil, cefaclor (אורלי)

דור שלישי - cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime, cefoperazone, cefoperazone / sulbactam (parenteral); cefixime, ceftibuten (בעל פה)

דור IV - cefepime (פרנטרל).

מנגנון פעולה. הפעולה של cephalosporins היא חיידקית. חלבונים קושרי פניצילין של חיידקים, הפועלים כאנזימים בשלב הסופי של סינתזת הפפטידוגליקן (ביופולימר, המרכיב העיקרי של דופן התא החיידקי), נופלים תחת השפעת הצפלוספורינים. כתוצאה מחסימת הסינתזה של פפטידוגליקן, החיידק מת.

ספקטרום פעילות. צפלוספורינים מהדורים I עד III מאופיינים בנטייה להרחבת טווח הפעילות וכן בעלייה ברמת הפעילות האנטי-מיקרוביאלית כנגד מיקרואורגניזמים גרם-שליליים וירידה ברמת הפעילות כנגד חיידקים גרם-חיוביים.

משותף לכל הצפלוספורינים - זהו היעדר פעילות משמעותית נגד L.monocytogenes, MRSA ו-Enterococci. CNS פחות רגיש לצפלוספורינים מאשר S.aureus.

דור ראשון לצפלוספורינים. יש להם ספקטרום פעילות אנטי-מיקרוביאלי דומה עם ההבדל הבא: תרופות המיועדות למתן פרנטרלי (cefazolin) פועלות חזק יותר מאשר תרופות למתן דרך הפה (cefadroxil, cephalexin). אנטיביוטיקה רגישות לסטפילוקוקוס spp. ו-Streptococcus spp. (S.pneumoniae, S.pyogenes). לצפלוספורינים מהדור הראשון יש פחות פעילות אנטי-פניאומוקוקלית מאשר לאמינופיצילינים ולרוב הצפלוספורינים מהדור הבא. לצפלוספורינים אין בדרך כלל השפעה על ליסטריה ואנטרוקוקים, שהיא תכונה חשובה מבחינה קלינית של סוג זה של אנטיביוטיקה. נמצא כי צפלוספורינים עמידים לפעולה של סטפילוקוקלי β-lactamases, אך למרות זאת, חלק מהזנים (יצרני יתר של אנזימים אלו) עשויים להראות להם רגישות מתונה. צפלוספורינים ופניצילינים מהדור הראשון אינם פעילים נגד פנאומוקוקים. לצפלוספורינים דור I יש ספקטרום פעולה צר ורמת פעילות נמוכה נגד חיידקים גרם שליליים. פעולתם תחול על Neisseria spp., עם זאת, המשמעות הקלינית של עובדה זו מוגבלת. הפעילות של צפלוספורינים מהדור הראשון נגד M. catarrhalis ו-H. influenzae אינה משמעותית מבחינה קלינית. M. catarrhalis באופן טבעי פעיל למדי, אך רגיש להידרוליזה על ידי β-lactamases, המייצרים כמעט 100% מהזנים. נציגי משפחת ה-Enterobacteriaceae רגישים להשפעה של צפלוספורינים מהדור הראשון: P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli, ואין משמעות קלינית לפעילות נגד Shigella ו-Salmonella. זנים של P.mirabilis ו-E.coli המעוררים זיהומים נרכשים בקהילה (במיוחד נוסוקומיים) מאופיינים בעמידות נרכשת נרחבת עקב ייצור של β-lactamases מורחבים ורחב-ספקטרום.

ב-Enterobacteriaceae אחרים, חיידקים שאינם מתסיסים ו-Pseudomonas spp. נמצאה התנגדות.

B.fragilis ומיקרואורגניזמים קשורים מראים עמידות, ונציגים של מספר אנאירובים - רגישות לפעולת צפלוספורינים מהדור הראשון.

צפלוספוריניםIIדורות. Cefuroxime ו- cefaclor, שני נציגים של דור זה, שונים זה מזה: עם ספקטרום פעולה אנטי-מיקרוביאלי דומה, cefuroxime, בהשוואה ל-cefaclor, הראה פעילות רבה יותר נגד Staphylococcus spp. ו-Streptococcus spp. שתי התרופות אינן פעילות נגד ליסטריה, אנטרוקוקוס ו-MRSA.

Pneumococci מראים יחסי ציבור לפניצילין וצפלוספורינים מהדור השני. נציגי הדור השני של צפלוספורינים מאופיינים במגוון רחב יותר של השפעות על מיקרואורגניזמים שליליים של גרם מאשר צפלוספורינים מהדור הראשון. הן cefuroxime והן cefaclor מראים פעילות נגד Neisseria spp., אך רק ההשפעה של cefuroxime על גונוקוקים הוכחה כפעילה קלינית. על Haemophilus spp. ו-M. catarrhalis מושפעים חזק יותר מה-cefuroxime, מכיוון שהם עמידים להידרוליזה על ידי ה-β-lactamases שלהם, ואנזימים אלה הורסים חלקית את cefaclor. מבין נציגי משפחת ה-Enterobacteriaceae, לא רק P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli, אלא גם C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp. כאשר המיקרואורגניזמים המפורטים לעיל מייצרים β-lactamases בספקטרום רחב, הם שומרים על רגישות ל-cefuroxime. ל-Cefaclor ול-cefuroxime יש ייחוד: הם נהרסים על ידי ספקטרום מורחב של β-lactamases. כמה זנים של P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. רגישות בינונית ל-cefuroxime עשויה להופיע במבחנה, אך אין טעם להשתמש בתרופה זו בטיפול בזיהומים הנגרמים על ידי החיידקים הנ"ל. הפעולה של צפלוספורינים מהדור השני אינה חלה על אנאירובים מקבוצת B.fragilis, Pseudomonas ומיקרואורגניזמים אחרים שאינם מתסיסים.

דור 3 לצפלוספורינים. בצפלוספורינים מהדור השלישי, יחד עם מאפיינים משותפים, ישנן תכונות מסוימות. Ceftriaxone ו- cefotaxime הם ה-AMPs הבסיסיים של קבוצה זו ולמעשה אינם שונים זה מזה בפעולות האנטי-מיקרוביאליות שלהם. לשתי התרופות יש השפעה פעילה על Streptococcus spp., ובמקביל, חלק ניכר מהפנאומוקוקים, כמו גם סטרפטוקוקוס ירוקים ועמידים לפניצילין, נשארים רגישים לצפטריאקסון ולצפוטקסים. הפעולה של cefotaxime ו- ceftriaxone משפיעה על S.aureus (למעט MRSA), ובמידה פחותה - KNS. Corynebacteria (למעט C. jeikeium) נוטים להראות רגישות. עמידות מוצגת על ידי B.cereus, B.antracis, L.monocytogenes, MRSA ו- enterococci. Ceftriaxone ו-cefotaxime מפגינים פעילות גבוהה נגד H.influenzae, M.catarrhalis, gonococci ומנינגוקוק, כולל זנים בעלי רגישות מופחתת לפניצילין, ללא קשר למנגנון ההתנגדות. כמעט כל הנציגים של משפחת Enterobacteriaceae, כולל. מיקרואורגניזמים המייצרים β-lactamases בספקטרום רחב רגישים להשפעות הטבעיות הפעילות של cefotaxime ו- ceftriaxone. E. coli ו-Klebsiella spp. בעלי עמידות, לרוב עקב ייצור ESBL. ייצור יתר של β-lactamases כרומוזומליים מסוג C גורם בדרך כלל להתנגדות ב-P. rettgeri, P. stuartii, M. morganii, Serratia spp., C. freundii, Enterobacter spp.

לפעמים הפעילות של cefotaxime ו- ceftriaxone in vitro באה לידי ביטוי ביחס לזנים מסוימים של P. aeruginosa, מיקרואורגניזמים אחרים שאינם מתסיסים, כמו גם B. fragilis, אבל זה לא מספיק כדי להשתמש בהם בטיפול בזיהומים רלוונטיים .

בין ceftazidime, cefoperazone ו-cefotaxime, ceftriaxone, יש קווי דמיון בתכונות האנטי-מיקרוביאליות העיקריות. מאפיינים ייחודיים של ceftazidim ו-cefoperazone מ-cefotaxime ו-ceftriaxone:

הראה רגישות גבוהה להידרוליזה של ESBL;

הם מראים פחות פעילות משמעותית נגד סטרפטוקוקים, בעיקר S.pneumoniae;

פעילות בולטת (במיוחד בצפטאזידיים) נגד P. aeruginosa ומיקרואורגניזמים אחרים שאינם מתסיסים.

הבדלים של cefixime ו ceftibuten מ cefotaxime ו ceftriaxone:

לשתי התרופות אין השפעה או מועטה על P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.;

Ceftibuten אינו פעיל נגד סטרפטוקוקים ופניאומוקוקים ורידים; הם מושפעים מעט מ-Ceftibuten;

אין פעילות משמעותית נגד Staphylococcus spp.

צפלוספורינים מהדור הרביעי. ישנם קווי דמיון רבים בין Cefpime לצפלוספורינים מהדור השלישי במובנים רבים. עם זאת, המוזרויות של המבנה הכימי מאפשרות ל-cefepime לחדור בביטחון רב יותר דרך הממברנה החיצונית של מיקרואורגניזמים גרם-שליליים, וגם להיות בעל עמידות יחסית להידרוליזה על ידי β-lactamases כרומוזומלית C. לכן, יחד עם תכונותיו המבדילות. צפלוספורינים מהדור השלישי הבסיסי (ceftriaxone, cefotaxime), cefpime יש את התכונות הבאות:

פעילות גבוהה נגד מיקרואורגניזמים שאינם מתסיסים ו-P.aeruginosa;

עמידות מוגברת להידרוליזה של ספקטרום מורחב β-lactamases (עובדה זו אינה קובעת במלואה את המשמעות הקלינית שלה);

השפעה על המיקרואורגניזמים הבאים-יצרני יתר של β-lactamases כרומוזומליים מסוג C: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

צפלוספורינים מוגנים במעכבים. Cefoperazone / Sulbactam הוא הנציג היחיד של קבוצה זו של β-lactams. בהשוואה ל-cefoperazone, לתרופה המשולבת יש ספקטרום פעולה מורחב בשל ההשפעה על מיקרואורגניזמים אנאירוביים. כמו כן, רוב זני האנטרובקטריה המייצרים β-lactamases עם ספקטרום רחב ורחב מושפעים מהתרופה. הפעילות האנטיבקטריאלית של סולבקטם מאפשרת ל-AMP הזה להראות פעילות גבוהה נגד Acinetobacter spp.

פרמקוקינטיקה. לצפלוספורינים דרך הפה יש ספיגה טובה במערכת העיכול. תרופה מסוימת נבדלת על ידי הזמינות הביולוגית שלה, הנע בין 40-50% (ל-cefixime) ל-95% (עבור cefaclor, cefadroxil ו-cephalexin). נוכחות מזון עשויה להאט במידת מה את הספיגה של ceftibuten, cefixime ו-cefaclor. מזון מסייע במהלך הספיגה של cefuroxime axetil לשחרר את ה-cefuroxime הפעיל. עם כניסתו של / m נצפה ספיגה טובה של צפלוספורינים פרנטרליים. הפצת הצפלוספורינים מתבצעת באיברים רבים (פרט לבלוטת הערמונית), ברקמות ובסודות. בנוזלים פריטונאליים, פלאורליים, קרום הלב והסינוביאלים, בעצמות, ברקמות רכות, בעור, בשרירים, בכבד, בכליות ובריאות, מציינים ריכוזים גבוהים. Cefoperazone ו- ceftriaxone מייצרים את הרמות הגבוהות ביותר במרה. ל-Cephalosporins, במיוחד ceftazidime ו- cefuroxime, יש את היכולת לחדור היטב לתוך ההומור המימי מבלי ליצור רמות טיפוליות בחדר האחורי של העין. לצפלוספורינים מהדור השלישי (ceftazidime, ceftriaxone, cefotaxime) ולדור IV (cefepime) יש את היכולת הגדולה ביותר לעבור דרך BBB וגם ליצור ריכוזים טיפוליים ב-CSF. Cefuroxime מתגבר באופן מתון על BBB רק במקרה של דלקת בקרום המוח.

רוב הצפלוספורינים (למעט cefotaxime, אשר עובר טרנספורמציה ביולוגית ליצירת מטבוליט פעיל) חסרים את היכולת לבצע חילוף חומרים. הגמילה מהתרופות מתבצעת בעיקר דרך הכליות, תוך יצירת ריכוזים גבוהים מאוד בשתן. ל-Ceftriaxone ול-cefoperazone נתיב הפרשה כפול - על ידי הכבד והכליות. לרוב הצפלוספורינים יש זמן מחצית חיים של חיסול של 1 עד 2 שעות. Ceftibuten, cefixime נבדלים על ידי תקופה ארוכה יותר - 3-4 שעות, ב ceftriaxone זה עולה ל 8.5 שעות. הודות לאינדיקטור זה, ניתן ליטול תרופות אלה פעם אחת ביום. אי ספיקת כליות גוררת תיקון של משטר המינון של אנטיביוטיקה מקבוצת הצפלוספורין (למעט cefoperazone ו- ceftriaxone).

דור ראשון לצפלוספורינים. בעצם היום צפזוליןמשמש כטיפול מונע פרי ניתוחי בניתוח. הוא משמש גם לזיהומים של רקמות רכות ועור.

מאחר ולצפזולין יש ספקטרום פעילות צר, ועמידות לצפלוספורינים נפוצה בקרב פתוגנים פוטנציאליים, להמלצות לשימוש בצפזולין לטיפול בדלקות בדרכי הנשימה ובדלקות שתן אין כיום הצדקה מספקת.

Cefalexin משמש בטיפול בדלקת שקדים סטרפטוקוקלית (כתרופת קו שני), כמו גם בזיהומים הנרכשים בקהילה של רקמות רכות ועור בדרגת חומרה קלה עד בינונית.

צפלוספורינים מהדור השני

צפורוקסים בשימוש:

עם דלקת ריאות הנרכשת בקהילה הדורשת אשפוז;

עם זיהומים הנרכשים בקהילה של רקמות רכות ועור;

עם זיהומים בדרכי השתן (פיאלונפריטיס בחומרה בינונית וחמורה); אנטיביוטיקה cephalosporin tetracycline נגד שחפת

כטיפול מונע פרי ניתוחי בניתוח.

cefaclor, cefuroxime axetilבשימוש:

עם זיהומים של URT ו- NDP (דלקת ריאות נרכשת בקהילה, החמרה של ברונכיטיס כרונית, סינוסיטיס חריפה, CCA);

עם זיהומים הנרכשים בקהילה של רקמות רכות ועור בדרגת חומרה קלה ומתונה;

זיהומים בדרכי השתן (דלקת שלפוחית ​​השתן חריפה ודלקת פיאלונפריטיס בילדים, פיילונפריטיס בנשים בזמן הנקה, פיאלונפריטיס בדרגת חומרה קלה ובינונית).

Cefuroxime axetil ו-cefuroxime יכולים לשמש כטיפול צעד.

דור 3 לצפלוספורינים

Ceftriaxone, cefotaximeמשמש ל:

זיהומים הנרכשים בקהילה - זיבה חריפה, CCA (ceftriaxone);

זיהומים חמורים נסוקומיים ונרכשים בקהילה - אלח דם, דלקת קרום המוח, סלמונלוזיס כללית, זיהומים של אברי האגן, זיהומים תוך בטניים, זיהומים חמורים של המפרקים, העצמות, הרקמות הרכות והעור, צורות חמורות של דלקות בדרכי השתן, זיהומים של ה-NDP. .

Cefoperazone, ceftazidime שנקבע עבור:

טיפול בזיהומים חמורים הנרכשים בקהילה ובנוסוקומיום של לוקליזציה שונות במקרה של השפעות אטיולוגיות מאושרות או אפשריות של P. aeruginosa ומיקרואורגניזמים אחרים שאינם מתסיסים.

טיפול בזיהומים על רקע כשל חיסוני ונויטרופניה (כולל קדחת נויטרופנית).

ניתן להשתמש בצפלוספורינים מהדור השלישי באופן פרנטרלי כמונותרפיה או יחד עם אנטיביוטיקה של קבוצות אחרות.

ceftibuten, cefixime יָעִיל:

עם דלקות בדרכי השתן: דלקת שלפוחית ​​השתן חריפה ודלקת פיאלונפריטיס בילדים, פיילונפריטיס בנשים במהלך ההריון וההנקה, פיילונפריטיס בדרגת חומרה קלה ומתונה;

בתפקיד השלב הפה של הטיפול המדרגתי של זיהומים קשים נוסוקומיים ונרכשים בקהילה הנגרמים על ידי חיידקים גרם שליליים, לאחר קבלת השפעה מתמשכת מתרופות המיועדות למתן פרנטרלי;

עם זיהומים של דרכי הנשימה העליונות ודרכי הנשימה העליונות (לא מומלץ לקבל ceftibuten במקרה של אטיולוגיה פנאומוקוקלית אפשרית).

Cefoperazone/סולבקטם להגיש מועמדות:

בטיפול בזיהומים חמורים (בעיקר נוסוקומיים) הנגרמים על ידי מיקרופלורה מעורבת (אירובית-אנאירובית) ורב עמידה - אלח דם, זיהומי NDP (אמפיאמה פלאורלית, מורסה בריאות, דלקת ריאות), דלקות מורכבות בדרכי השתן, זיהומים תוך בטניים של האגן הקטן;

עם זיהומים על רקע נויטרופניה, כמו גם מצבי כשל חיסוני אחרים.

צפלוספורינים מהדור הרביעי. הוא משמש לזיהומים חמורים, בעיקר נוסוקומיים, הנגרמים על ידי מיקרופלורה עמידה לתרופות:

זיהומים תוך בטני;

זיהומים של המפרקים, העצמות, העור והרקמות הרכות;

זיהומים מסובכים של דרכי השתן;

זיהומי NDP (אמפיאמה פלאורלית, אבצס בריאות, דלקת ריאות).

כמו כן, צפלוספורינים דור IV יעילים בטיפול בזיהומים על רקע נויטרופניה, כמו גם מצבי כשל חיסוני אחרים.

התוויות נגד

אין להשתמש בתגובות אלרגיות לצפלוספורינים.

5. קבוצת קרבפנם

הקרבפנמים (אימיפנם ומרופנם) הם β-lactams. לעומת פניציליניםו צפלוספורינים, הם עמידים יותר לפעולת הידרוליזה של חיידקים V-לקטמאז, כולל ESBL, ובעלי קשת פעילות רחבה יותר. הם משמשים עבור זיהומים חמורים של לוקליזציה שונים, כולל נוזוקומי, לעתים קרובות יותר כתרופה מילואים, אך עבור זיהומים מסכני חיים עשויים להיחשב כטיפול אמפירי קו ראשון.

מנגנון פעולה. לקרבפנמים יש השפעה חיידקית חזקה עקב הפרה של היווצרות דופן התא החיידקי. בהשוואה ל-β-lactams אחרים, carbapenems מסוגלים לחדור מהר יותר את הממברנה החיצונית של חיידקים גרם שליליים ובנוסף, להפעיל PAE בולט נגדם.

ספקטרום פעילות. Carbapenems פועלים על מיקרואורגניזמים גרם חיוביים, גרם שליליים ואנאירוביים רבים.

סטפילוקוקוס רגישים לקרבפנמים (למעט MRSA), סטרפטוקוקים, כולל S.pneumoniae(מבחינת פעילות נגד ARP, קרבפנמים נחותים מ ונקומיצין), גונוקוקים, מנינגוקוקים. אימיפנם פועל על E.faecalis.

Carbapenems פעילים מאוד נגד רוב החיידקים הגראם-שליליים של המשפחה Enterobacteriaceae(E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), כולל נגד זנים עמידים בפני צפלוספורינים III-IV פניצילינים מוגנים מדור ומעכבים. פעילות מעט נמוכה יותר נגד פרוטאוס, שרשרת, H.influenzae. רוב הזנים P.aeruginosaבתחילה רגישים, אך בתהליך השימוש ב-carbapenems, יש עלייה בהתנגדות. לפיכך, על פי מחקר אפידמיולוגי רב-מרכזי שנערך ברוסיה בשנים 1998-1999, עמידות לאימיפנם בזנים נוסוקומיים. P.aeruginosaבטיפול נמרץ היה 18.8%.

לקרבפנמים יש השפעה מועטה יחסית על B.cepacia, יציב הוא S. maltophilia.

קרבפנמים פעילים מאוד נגד יצירת נבגים (למעט C.difficile) ולא יוצרים נבגים (כולל B. fragilis) אנאירובים.

עמידות משנית של מיקרואורגניזמים (למעט P.aeruginosa) לעיתים רחוקות מתפתח לקרבפנמים. עבור פתוגנים עמידים (למעט P.aeruginosa) מאופיין בעמידות צולבת לאימיפנם ומרופנם.

פרמקוקינטיקה. קרבפנמים משמשים רק באופן פרנטרלי. הם מפוזרים היטב בגוף, ויוצרים ריכוזים טיפוליים ברקמות והפרשות רבות. עם דלקת של קרומי המוח, הם חודרים ל-BBB, ויוצרים ריכוזים ב-CSF השווים ל-15-20% מהרמה בפלסמת הדם. קרבפנמים אינם עוברים חילוף חומרים, הם מופרשים בעיקר על ידי הכליות בצורה ללא שינוי, ולכן, עם אי ספיקת כליות, אפשרית האטה משמעותית בסילוקם.

בשל העובדה שאימיפנם מושבת באבובות הכליה על ידי האנזים dehydropeptidase I ואינו יוצר ריכוזים טיפוליים בשתן, הוא משמש בשילוב עם cilastatin, שהוא מעכב סלקטיבי של dehydropeptidase I.

במהלך המודיאליזה, carbapenems ו cilastatin מוסרים במהירות מהדם.

אינדיקציות:

1. זיהומים קשים, בעיקר נוסוקומיים, הנגרמים על ידי מיקרופלורה רב עמידה ומעורבת;

2. וזיהומי NDP(דלקת ריאות, מורסה בריאות, אמפיאמה פלאורלית);

3. מסובך דלקת בדרכי שתן;

4. וזיהומים תוך-בטניים;

5. ודלקות אגן;

6. עםאפסיס;

7. וזיהומים בעור ורקמות רכות;

8. ו דלקות עצמות ומפרקים(רק אימיפנם);

9. הדַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב(רק אימיפנם);

10. זיהומים חיידקיים בחולים נויטרופניים;

11. דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ(רק meropenem).

התוויות נגד. תגובה אלרגית לקרבפנמים. כמו כן, אסור להשתמש באימיפנם/צילסטטין בחולים עם תגובה אלרגית לסילסטטין.

6. קבוצת מונובקטמים

מבין המונובקטמים, או מונוציקליים β-lactams, אנטיביוטיקה אחת משמשת בפרקטיקה הקלינית - אזטריונם. יש לו ספקטרום צר של פעילות אנטיבקטריאלית והוא משמש לטיפול בזיהומים הנגרמים על ידי פלורה גראם שלילית אירובית.

מנגנון פעולה. Aztreonam יש השפעה חיידקית, אשר קשורה להפרה של היווצרות של דופן התא החיידקי.

ספקטרום פעילות. הייחודיות של ספקטרום הפעולה האנטי-מיקרוביאלי של aztreonam נובעת מהעובדה שהוא עמיד בפני β-lactamases רבים המיוצרים על ידי פלורה גרם-שלילית אירובית, ובמקביל נהרס על ידי β-lactamases של staphylococci, bacteroides ו- ESBL.

פעילותו של אזטריונם נגד מיקרואורגניזמים רבים מהמשפחה Enterobacteriaceae (אי - קולי, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serration, Citrobacter, Providence, Morganella) וכן P.aeruginosa, לרבות נגד זנים נוסוקומיים עמידים לאמינוגליקוזידים, אורידפנוצילינים וצפלוספורינים.

לאצטראונם אין השפעה על Acinetobacter, S. maltophilia, B.cepacia, קוקי גראם חיוביים ואנאירובים.

פרמקוקינטיקה. Aztreonam משמש רק באופן פרנטרלי. הוא מופץ ברקמות וסביבות רבות בגוף. זה עובר דרך BBB במהלך דלקת של קרומי המוח, דרך השליה ואל חלב אם. הוא עובר חילוף חומרים מעט מאוד בכבד, מופרש בעיקר על ידי הכליות, 60-75% ללא שינוי. זמן מחצית החיים בתפקוד תקין של כליות וכבד הוא 1.5-2 שעות, עם שחמת הכבד הוא יכול לעלות ל-2.5-3.5 שעות, עם אי ספיקת כליות - עד 6-8 שעות. במהלך המודיאליזה, ריכוז האצטראונם ב- הדם יורד ב-25-60%.

אינדיקציות. Aztreonam היא תרופת מילואים לטיפול בזיהומים של לוקליזציה שונים הנגרמים על ידי חיידקים גרם שליליים אירוביים:

1. זיהומי NDP (דלקת ריאות נרכשת בקהילה ונוסוקומיאלית);

2. זיהומים תוך בטניים;

3. זיהומים של איברי האגן;

4. זיהומים בדרכי השתן;

5. זיהומים של העור, הרקמות הרכות, העצמות והמפרקים;

6. אלח דם.

בהתחשב בספקטרום האנטי-מיקרוביאלי הצר של aztreonam, בטיפול אמפירי בזיהומים חמורים, יש לרשום אותו בשילוב עם AMPs פעילים נגד קוקוסים גרם חיוביים (אוקסצילין, צפלוספורינים, לינקוסאמידים, ונקומיצין) ואנאירובים (מטרונידזול).

התוויות נגד.תגובות אלרגיות לאצטראונם בהיסטוריה.

7. קבוצת טטרציקלין

טטרציקלינים הם אחד מהמעמדים המוקדמים של AMPs, הטטרציקלינים הראשונים הושגו בסוף שנות ה-40. נכון לעכשיו, עקב הופעתם של מספר רב של מיקרואורגניזמים עמידים לטטרציקלינים ומספר רב של HP, האופייניים לתרופות אלו, השימוש בהם מוגבל. טטרציקלינים (טטרציקלין טבעי ודוקסיציקלין למחצה סינתטי) שומרים על המשמעות הקלינית הגדולה ביותר בזיהומים של כלמידיה, ריקטציוזיס, כמה זואונוזות ואקנה חמורה.

מנגנון פעולה.לטטרציקלינים יש השפעה בקטריוסטטית, הקשורה לסינתזת חלבון לקויה בתא המיקרוביאלי.

ספקטרום הפעילות.טטרציקלינים נחשבים ל-AMP עם קשת רחבה של פעילות אנטי-מיקרוביאלית, אולם במהלך השימוש לטווח ארוך בהם, חיידקים רבים רכשו עמידות אליהם.

מבין קוקי גראם חיוביים, פנאומוקוק הוא הרגיש ביותר (למעט ARP). יחד עם זאת, יותר מ-50% מהזנים עמידים S.pyogenes, יותר מ-70% מהזנים הנוזוקומיים של סטפילוקוקוס והרוב המכריע של האנטרוקוקים. הקוקוסים הגראם-שליליים הרגישים ביותר הם מנינגוקוקים ו M.catarrhalis, וגונוקוקים רבים עמידים.

טטרציקלינים פועלים על כמה מוטות גראם חיוביים וגראם שליליים - ליסטריה, H.influenzae, H.ducreyi, ירסיניה, קמפילובקטר (כולל הליקובקטר פילורי), ברוצלה, ברטונלה, ויבריוס (כולל כולרה), פתוגנים של גרנולומה מפשעתית, אנתרקס, מגיפה, טולרמיה. רוב הזנים של Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter עמידים.

טטרציקלינים פעילים נגד ספירוצ'טים, לפטוספירה, בורליה, ריקטסיה, כלמידיה, מיקופלזמות, אקטינומיציטים וכמה פרוטוזואה.

בין הפלורה האנאירובית, קלוסטרידיה רגישות לטטרציקלינים (למעט C.difficile), פוסובקטריה, p.acnes. רוב הזנים של בקטרואידים עמידים.

פרמקוקינטיקה.בנטילה דרך הפה, טטרציקלין נספגים היטב, כאשר דוקסיציקלין טוב יותר מטטרציקלין. הזמינות הביולוגית של דוקסיציקלין אינה משתנה, וטטרציקלין - יורדת פי 2 בהשפעת המזון. הריכוזים המרביים של תרופות בסרום הדם נוצרים 1-3 שעות לאחר הבליעה. במתן תוך ורידי, ריכוזים גבוהים משמעותית בדם מושגים במהירות מאשר במתן דרך הפה.

טטרציקלין מופצים באיברים ובסביבות רבות בגוף, ודוקסיציקלין יוצר ריכוזי רקמה גבוהים יותר מאשר טטרציקלין. הריכוזים ב-CSF הם 10-25% מרמות הסרום, הריכוזים במרה גבוהים פי 5-20 מאשר בדם. לטטרציקלינים יש יכולת גבוהה לעבור דרך השליה ולחדור לחלב אם.

הפרשת טטרציקלין הידרופילי מתבצעת בעיקר על ידי הכליות, ולכן, באי ספיקת כליות, הפרשתו נפגעת באופן משמעותי. דוקסיציקלין ליפופילי יותר מופרש לא רק על ידי הכליות, אלא גם על ידי מערכת העיכול, ובמטופלים עם תפקוד כליות לקוי, מסלול זה הוא העיקרי. לדוקסיציקלין זמן מחצית חיים ארוך פי 2-3 בהשוואה לטטרציקלין. עם המודיאליזה, טטרציקלין מוסר לאט, ודוקסיציקלין אינו מוסר כלל.

אינדיקציות:

1. זיהומים כלמידיאלים (פסיטקוזיס, טרכומה, דלקת השופכה, דלקת ערמונית, דלקת צוואר הרחם).

2. זיהומי מיקופלזמה.

3. בורליוזיס (מחלת ליים, חום חוזר).

4. ריקטסיוזיס (קדחת Q, קדחת כתמים בהר הרוקי, טיפוס).

5. זואונוזות חיידקיות: ברוצלוזיס, לפטוספירוזיס, אנתרקס, מגפה, טולרמיה (בשני המקרים האחרונים - בשילוב עם סטרפטומיצין או גנטמיצין).

6. זיהומים של NDP: החמרה של ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות הנרכשת בקהילה.

7. דלקות מעיים: כולרה, ירסיניוזיס.

8. זיהומים גינקולוגיים: אדנקסיטיס, סלפינגו-אופוריטיס (במקרים חמורים, בשילוב עם β-lactams, aminoglycosides, metronidazole).

9. אקנה.

10. רוזציאה.

11. זיהום בפצע לאחר נשיכות של בעלי חיים.

12. STIs: עגבת (אלרגית לפניצילין), גרנולומה מפשעתית, לימפוגרנולומה מין.

13. דלקות עיניים.

14. אקטינומיקוזיס.

15. אנגיומטוזיס בקילרית.

16. מיגור הליקובקטר פילוריעם כיב פפטי של הקיבה והתריסריון (טטרציקלין בשילוב עם תרופות נוגדות הפרשה, ביסמוט סובציטראט ו-AMPs אחרים).

17. מניעת מלריה טרופית.

התוויות נגד:

גיל עד 8 שנים.

הֵרָיוֹן.

חֲלָבִיוּת.

מחלת כבד קשה.

אי ספיקת כליות (טטרציקלין).

8. קבוצת אמינוגליקוזידים

אמינוגליקוזידים הם אחד מהקבוצות המוקדמות ביותר של אנטיביוטיקה. האמינוגליקוזיד הראשון, סטרפטומיצין, הושג בשנת 1944. נכון להיום, ישנם שלושה דורות של אמינוגליקוזידים.

המשמעות הקלינית העיקרית של אמינוגליקוזידים היא בטיפול בזיהומים נוסוקומיים הנגרמים על ידי פתוגנים גרם שליליים אירוביים, כמו גם אנדוקרדיטיס זיהומית. סטרפטומיצין וקנאמיצין משמשים לטיפול בשחפת. Neomycin, בתור הרעיל ביותר בין aminoglycosides, משמש רק דרך הפה ומקום.

לאמינוגליקוזידים יש פוטנציאל לרעילות נפרו, רעילות אוטוטוקסידית ועשויים לגרום לחסימה נוירו-שרירית. עם זאת, בהתחשב בגורמי סיכון, מתן יחיד של כל המינון היומי, קורסים קצרים של טיפול ו-TDM יכולים להפחית את מידת הביטוי של HP.

מנגנון פעולה. לאמינוגליקוזידים יש השפעה חיידקית, הקשורה לסינתזת חלבון לקויה על ידי ריבוזומים. מידת הפעילות האנטיבקטריאלית של אמינוגליקוזידים תלויה בריכוז המרבי (שיא) שלהם בסרום הדם. בשילוב עם פניצילינים או צפלוספורין, נצפית סינרגיזם כנגד כמה מיקרואורגניזמים אירוביים גרם שליליים וגרם חיוביים.

ספקטרום פעילות. דור אמינוגליקוזידים II ו-III מאופיינים בפעילות חיידקית תלוית מינון נגד מיקרואורגניזמים גראם שליליים מהמשפחה Enterobacteriaceae (E.coli, פרוטאוס spp., קלבסיאלה spp., אנטרובקטר spp., Serratia spp. וכו'), כמו גם מוטות גרם שליליים שאינם מתסיסים ( P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). אמינוגליקוזידים פעילים נגד סטפילוקוק, למעט MRSA. סטרפטומיצין וקנאמיצין פועלים M.tuberculosis, בעוד אמיקצין פעיל יותר נגד M.aviumומיקובקטריות לא טיפוסיות אחרות. סטרפטומיצין וג'נטמיצין פועלים על אנטרוקוקים. סטרפטומיצין פעיל נגד פתוגנים של מגפה, טולרמיה, ברוצלוזיס.

אמינוגליקוזידים אינם פעילים נגד S.pneumoniae, S. maltophilia, B.cepacia, אנאירובים ( Bacteroides spp., קלוסטרידיום spp. וכו.). יתר על כן, התנגדות S.pneumoniae, S. maltophiliaו B.cepaciaניתן להשתמש באמינוגליקוזידים בזיהוי מיקרואורגניזמים אלה.

למרות אמינוגליקוזידים ב מבחנהפעיל נגד המופילוס, שיגלה, סלמונלה, לגיונלה, לא הוכחה יעילות קלינית בטיפול בזיהומים הנגרמים על ידי פתוגנים אלו.

פרמקוקינטיקה. כאשר הם נלקחים דרך הפה, אמינוגליקוזידים כמעט אינם נספגים, ולכן הם משמשים באופן פרנטרלי (למעט ניומיצין). לאחר מתן I/m, הם נספגים במהירות ובשלמות. ריכוזי השיא מתפתחים 30 דקות לאחר סיום העירוי תוך ורידי ו-0.5-1.5 שעות לאחר ההזרקה לשריר.

ריכוזי שיא של אמינוגליקוזידים משתנים בחולים שונים, מכיוון שהם תלויים בנפח הפיזור. נפח ההפצה, בתורו, תלוי במשקל הגוף, בנפח הנוזל ורקמת השומן ובמצבו של המטופל. לדוגמה, בחולים עם כוויות נרחבות, מיימת, נפח ההפצה של אמינוגליקוזידים גדל. להיפך, עם התייבשות או ניוון שרירים, זה פוחת.

אמינוגליקוזידים מופצים לתוך הנוזל החוץ-תאי, כולל סרום, יציאות אבצס, נוזלי מיפת, קרום לב, פלאורלי, סינוביאלי, לימפה וצפק. מסוגל ליצור ריכוזים גבוהים באיברים עם אספקת דם טובה: כבד, ריאות, כליות (שם הם מצטברים בחומר הקורטיקלי). ריכוזים נמוכים נצפים בליחה, הפרשות הסימפונות, מרה, חלב אם. אמינוגליקוזידים לא עוברים היטב דרך BBB. עם דלקת של קרומי המוח, החדירות עולה מעט. בילודים, ריכוזים גבוהים יותר מושגים ב-CSF מאשר במבוגרים.

אמינוגליקוזידים אינם עוברים חילוף חומרים, הם מופרשים על ידי הכליות על ידי סינון גלומרולרי בצורה ללא שינוי, ויוצרים ריכוזים גבוהים בשתן. קצב ההפרשה תלוי בגיל, בתפקוד הכלייתי ובתחלואה נלווית של המטופל. בחולים עם חום הוא יכול לעלות, עם ירידה בתפקוד הכליות הוא מאט בצורה משמעותית. בקשישים, כתוצאה מירידה בסינון הגלומרולרי, עלולה להאט גם ההפרשה. זמן מחצית החיים של כל האמינוגליקוזידים במבוגרים עם תפקוד כליות תקין הוא 2-4 שעות, ביילודים - 5-8 שעות, בילדים - 2.5-4 שעות. באי ספיקת כליות, זמן המחצית החיים יכול לעלות ל-70 שעות או יותר .

אינדיקציות:

1. טיפול אמפירי(ברוב המקרים נקבע בשילוב עם β-lactams, גליקופפטידים או תרופות אנטי אנאירוביות, בהתאם לפתוגנים החשודים):

אלח דם של אטיולוגיה לא ידועה.

אנדוקרדיטיס זיהומית.

דלקת קרום המוח פוסט טראומטית ואחרי ניתוח.

חום בחולים נויטרופניים.

דלקת ריאות נוזוקומאלית (כולל אוורור).

פיילונפריטיס.

זיהומים תוך-בטניים.

זיהומים של איברי האגן.

רגל סוכרתית.

אוסטאומיאליטיס לאחר ניתוח או פוסט טראומטי.

דלקת מפרקים זיהומית.

טיפול מקומי:

דלקות עיניים - דלקת הלחמית חיידקית ודלקת קרטיטיס.

2. טיפול ספציפי:

מגפה (סטרפטומיצין).

טולרמיה (סטרפטומיצין, גנטמיצין).

ברוצלוזיס (סטרפטומיצין).

שחפת (סטרפטומיצין, קנאמיצין).

טיפול מונע אנטיביוטי:

טיהור מעיים לפני ניתוח מעי גס אלקטיבי (ניאומיצין או קנאמיצין בשילוב עם אריתרומיצין).

אין להשתמש באמינוגליקוזידים לטיפול בדלקת ריאות הנרכשת בקהילה הן במסגרות אשפוז והן במסגרת אשפוז. הסיבה לכך היא חוסר פעילות של קבוצת אנטיביוטיקה זו כנגד הפתוגן העיקרי - פנאומוקוק. בטיפול בדלקת ריאות נוזוקומאלית, אמינוגליקוזידים נקבעים באופן פרנטרלי. מתן אנדוטרכיאלי של אמינוגליקוזידים, עקב פרמקוקינטיקה בלתי צפויה, אינו מוביל לעלייה ביעילות הקלינית.

זה שגוי לרשום אמינוגליקוזידים לטיפול בשיגלוזיס ובסלמונלוזיס (הן דרך הפה והן פרנטרלית), מכיוון שהם אינם יעילים מבחינה קלינית כנגד פתוגנים הממוקמים תוך תאי.

אין להשתמש באמינוגליקוזידים לטיפול בזיהומים לא מסובכים בדרכי השתן אלא אם הפתוגן עמיד לאנטיביוטיקה פחות רעילה אחרת.

כמו כן, אסור להשתמש באמינוגליקוזידים באופן מקומי בטיפול בזיהומי עור עקב היווצרות מהירה של עמידות במיקרואורגניזמים.

יש להימנע משימוש באמינוגליקוזידים לניקוז זרימה והשקיה בבטן עקב הרעילות החמורה שלהם.

כללי מינון לאמינוגליקוזידים. בחולים מבוגרים, ישנם שני משטרי רישום של אמינוגליקוזידים: מָסוֹרתִיכאשר הם ניתנים 2-3 פעמים ביום (לדוגמה, סטרפטומיצין, קנאמיצין ואמיקצין - פעמיים; גנטמיצין, טוברמיצין ונטילמיצין - 2-3 פעמים), וכן מתן יחיד של כל המנה היומית.

מתן יחיד של כל המינון היומי של aminoglycoside מאפשר לך לייעל את הטיפול עם קבוצת תרופות זו. ניסויים קליניים רבים הראו כי יעילות הטיפול במשטר יחיד של אמינוגליקוזידים זהה לזו המסורתית, והרעילות הנפרוטית פחות בולטת. בנוסף, במתן יחיד של מנה יומית, עלויות כלכליות מופחתות. עם זאת, אין להשתמש במשטר aminoglycoside זה בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומית.

בחירת המינון של אמינוגליקוזידים מושפעת מגורמים כמו משקל הגוף של המטופל, מיקום וחומרת הזיהום ותפקוד הכליות.

עבור מתן פרנטרלי, יש לחשב מינונים של כל האמינוגליקוזידים לק"ג משקל גוף. בהתחשב בכך שאמינוגליקוזידים מופצים בצורה גרועה ברקמת השומן, בחולים עם משקל גוף העולה על האידיאלי ביותר מ-25%, יש לבצע התאמת מינון. במקרה זה, יש להפחית באופן אמפירי את המינון היומי המחושב למשקל הגוף בפועל ב-25%. במקביל, בחולים הסובלים מתת תזונה, המינון גדל ב-25%.

עם דלקת קרום המוח, אלח דם, דלקת ריאות וזיהומים חמורים אחרים, המינונים המרביים של aminoglycosides נקבעים, עם זיהומים של דרכי השתן - מינימלי או ממוצע. אין לתת מינונים מרביים לקשישים.

בחולים עם אי ספיקת כליות, יש להפחית בהכרח את מינון האמינוגליקוזידים. זה מושג על ידי הפחתת המינון היחיד, או על ידי הגדלת המרווחים בין ההזרקות.

ניטור תרופות טיפוליות.מכיוון שהפרמקוקינטיקה של אמינוגליקוזידים אינה יציבה ותלויה במספר סיבות, TDM מבוצע כדי להשיג את ההשפעה הקלינית המקסימלית תוך הפחתת הסיכון לפתח AR. במקביל, נקבעים ריכוזי שיא ושיורי של אמינוגליקוזידים בסרום הדם. ריכוזי שיא (60 דקות לאחר הזרקה תוך שרירית או 15-30 דקות לאחר סיום מתן תוך ורידי), שבהם תלויה יעילות הטיפול, במשטר המינון הרגיל, צריך להיות לפחות 6-10 מיקרוגרם/מ"ל עבור גנטמיצין, טוברמיצין ו netilmicin, עבור kanamycin ו-amikacin - לפחות 20-30 מק"ג/מ"ל. ריכוזים שיוריים (לפני המתן הבא), המעידים על מידת הצטברות האמינוגליקוזידים ומאפשרים ניטור בטיחות הטיפול, עבור גנטמיצין, טוברמיצין ונטילמיצין צריכים להיות פחות מ-2 מיקרוגרם/מ"ל, עבור קנאמיצין ואמיקצין - פחות מ-10 מיקרוגרם / ml. TDM נחוץ במיוחד בחולים עם זיהומים חמורים ובנוכחות גורמי סיכון אחרים להשפעות הרעילות של אמינוגליקוזידים. כאשר רושמים מנה יומית בצורה של זריקה בודדת, הריכוז השיורי של אמינוגליקוזידים נשלט בדרך כלל.

התוויות נגד: תגובות אלרגיות לאמינוגליקוזידים.

9. לבומיצטינים

Levomycetinums הם אנטיביוטיקה עם מגוון רחב של פעולה. קבוצת levomycetins כוללת את Levomycetin וסינטומיצין. האנטיביוטיקה הטבעית הראשונה, levomycetin, התקבלה מתרבית של פטריית הקורנה Streptomyces venezualae בשנת 1947, ובשנת 1949 הוקם המבנה הכימי. בברית המועצות נקראה אנטיביוטיקה זו "לבומיציטין" בשל העובדה שהיא איזומר שמאלי. האיזומר המסובב בידו אינו יעיל נגד חיידקים. האנטיביוטיקה של קבוצה זו, שהושגה באופן סינטטי בשנת 1950, קיבלה את השם "סינתומיצין". ההרכב של סינתומיצין כלל תערובת של איזומרים שמאליים וימניים, וזו הסיבה שהשפעתו של סינתומיצין חלשה פי 2 בהשוואה לכלורמפניקול. Synthomycin משמש באופן בלעדי חיצוני.

מנגנון פעולה. Levomycetins מאופיינים בפעולה בקטריוסטטית, ובמיוחד הם משבשים את סינתזת החלבון, מקובעים על ריבוזומים, מה שמוביל לעיכוב של תפקוד הרבייה של תאים מיקרוביאליים. אותו תכונה במח העצם גורם לעצירה ביצירת אריתרוציטים וליקוציטים (יכול להוביל לאנמיה וליקופניה), וכן לדיכוי ההמטופואזה. לאיזומרים יש את היכולת להשפיע בצורה הפוכה על מערכת העצבים המרכזית: האיזומר השמאלי מדכא את מערכת העצבים המרכזית, והאיזומר הימני מעורר אותה במידה בינונית.

מעגל פעילות. אנטיביוטיקה-לבומיצטיניםפעילים נגד חיידקים גרם שליליים וגרם חיוביים רבים; וירוסים: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; זנים של חיידקים שאינם ניתנים לפעולה של פניצילין, סטרפטומיצין, סולפונאמידים. יש להם השפעה קלה על חיידקים עמידים לחומצה (פתוגניים של שחפת, כמה ספרופיטים, צרעת), פרוטוזואה, קלוסטרידיום, Pseudomonas aeruginosa. התפתחות העמידות לתרופות לאנטיביוטיקה מקבוצה זו היא איטית יחסית. Levomycetins אינם מסוגלים לגרום לעמידות צולבת לתרופות כימותרפיות אחרות.

פטִיוּחַ. Levomycetins משמשים לטיפול בטרכומה, זיבה, סוגים שונים של דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, שעלת, ריקטציוזיס, כלמידיה, טולרמיה, ברוצלוזיס, סלמונלוזיס, דיזנטריה, קדחת פארטיפוס, קדחת טיפוס, וכו'.

10. קבוצת גליקופפטידים

גליקופפטידים הם אנטיביוטיקה טבעית ונקומיציןו teicoplanin. Vancomycin נמצא בשימוש בתרגול קליני מאז 1958, Teicoplanin - מאז אמצע שנות ה-80. לאחרונה, העניין בגליקופפטידים גדל עקב עלייה בתדירות זיהומים נוסוקומייםנגרם על ידי חיידקים גראם חיוביים. נכון לעכשיו, גליקופפטידים הם תרופות הבחירה לזיהומים הנגרמים על ידי MRSA, MRSE, כמו גם אנטרוקוקים עמידים בפני אמפיציליןו אמינוגליקוזידים.

מנגנון פעולה. גליקופפטידים משבשים את הסינתזה של דופן התא החיידקי. יש להם השפעה חיידקית, לעומת זאת, נגד אנטרוקוקים, כמה סטרפטוקוקים ו KNSלפעול בצורה בקטריוסטטית.

ספקטרום פעילות. גליקופפטידים פעילים נגד מיקרואורגניזמים אירוביים ואנאירוביים גרם חיוביים: סטפילוקוק (כולל MRSA, MRSE), סטרפטוקוקוס, Pneumococcus (כולל ARP), Enterococcus, Peptostreptococcus, Listeria, Corynebacterium, Clostridium (כולל C.difficile). מיקרואורגניזמים גראם שליליים עמידים בפני גליקופפטידים.

על פי ספקטרום הפעילות האנטי-מיקרוביאלית, ונקומיצין ו-teicoplanin דומים, אך ישנם כמה הבדלים ברמת הפעילות הטבעית ובהתנגדות הנרכשת. טייקופלנין בַּמַבחֵנָהפעיל יותר לקראת S. aureus(לְרַבּוֹת MRSA), סטרפטוקוקים (כולל S.pneumoniae) ואנטרוקוקים. ונקומיצין ב מבחנהפעיל יותר לקראת KNS.

בשנים האחרונות זיהו מספר מדינות S. aureusעם רגישות מופחתת ל-vancomycin או ל-vancomycin ו-teicoplanin.

Enterococci נוטים לפתח עמידות לוואנקומיצין מהר יותר: שיעורי העמידות הנוכחיים של טיפול נמרץ בארה"ב הם E.faeciumל-vancomycin הוא בערך 10% או יותר. עם זאת, זה חשוב מבחינה קלינית שחלקם VREלהישאר רגישים ל-teicoplanin.

פרמקוקינטיקה. גליקופפטידים כמעט אינם נספגים כאשר הם נלקחים דרך הפה. זמינות ביולוגית teicoplanin עם ניהול i / m הוא כ 90%.

גליקופפטידים אינם עוברים חילוף חומרים, הם מופרשים על ידי הכליות ללא שינוי, לכן, במקרה של אי ספיקת כליות, יש צורך בהתאמת מינון. תרופות אינן מוסרות בהמודיאליזה.

חצי חיים vancomycin עם תפקוד כליות תקין הוא 6-8 שעות, teicoplanin - מ 40 שעות עד 70. זמן מחצית החיים הארוך של teicoplanin מאפשר לרשום אותו פעם ביום.

אינדיקציות:

1. זיהומים שנגרמו MRSA, MRSE.

2. זיהומים סטפילוקוקליים במקרה של אלרגיה ל-β-lactams.

3. זיהומים קשים שנגרמו אנטרוקוקוס spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. אנדוקרדיטיס זיהומיתנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס ו ס.בוביס, עם אלרגיות ל-β-lactams.

5. אנדוקרדיטיס זיהומיתנגרם על ידי E.faecalis(בקומבינציה עם גנטמיצין).

6. דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַנגרם על ידי S.pneumoniae, חסין ל פניצילינים.

טיפול אמפירי בזיהומים מסכני חיים עם חשד לאטיולוגיה סטפילוקוקלית:

אנדוקרדיטיס זיהומית של המסתם התלת-צדדי או המסתם התותב (בשילוב עם גנטמיצין);

מסמכים דומים

אנטיביוטיקה מקבוצת הפוליפפטידים המחזוריים. תכשירים מקבוצת הפניצילינים, צפלוספורינים, מקרולידים, טטרציקלינים, אמינוגליקוזידים ופולימיקסינים. עקרונות השימוש המשולב באנטיביוטיקה, סיבוכים הנובעים מהטיפול בהם.

תקציר, נוסף 04/08/2012


היסטוריה של גילוי הפניצילין. סיווג אנטיביוטיקה, תכונותיה הפרמקולוגיות, הכימותרפיות. תהליך טכנולוגי להשגת אנטיביוטיקה. עמידות חיידקים לאנטיביוטיקה. מנגנון הפעולה של chloramphenicol, macrolides, tetracyclines.

תקציר, נוסף 24/04/2013


סיווג אנטיביוטיקה לפי מנגנון הפעולה על דופן התא. חקר מעכבי הפונקציות של הממברנה הציטופלזמית. התחשבות בספקטרום האנטי-מיקרוביאלי של טטרציקלינים. מגמות בהתפתחות עמידות למיקרואורגניזמים כיום בעולם.

תקציר, נוסף 02/08/2012


היסטוריה של גילוי האנטיביוטיקה. מנגנון הפעולה של אנטיביוטיקה. פעולה סלקטיבית של אנטיביוטיקה. עמידות לאנטיביוטיקה. הקבוצות העיקריות של אנטיביוטיקה המוכרות כיום. תגובות שליליות עיקריות לאנטיביוטיקה.

דוח, נוסף 03.11.2009


חקר התרופות תחת השם הכללי "אנטיביוטיקה". חומרים כימותרפיים אנטיבקטריאליים. ההיסטוריה של גילוי האנטיביוטיקה, מנגנון הפעולה והסיווג שלה. תכונות השימוש באנטיביוטיקה ותופעות הלוואי שלהן.

עבודת קודש, נוספה 16/10/2014


עקרונות של טיפול אנטיביוטי רציונלי. קבוצות אנטיביוטיקה: פניצילינים, טטרציקלינים, צפלוספורינים, מקרולידים ופלורוקינולונים. פעולה עקיפה של פניצילינים חצי סינתטיים. ספקטרום פעולה אנטי-מיקרוביאלי של צפלוספורינים, סיבוכים עיקריים.

מצגת, נוספה 29/03/2015


תכונות של שימוש בחומרים אנטיבקטריאליים לטיפול ומניעה של מחלות זיהומיות הנגרמות על ידי חיידקים. סיווג האנטיביוטיקה על פי ספקטרום הפעילות האנטי-מיקרוביאלית. תיאורים של ההשפעות השליליות של שימוש באנטיביוטיקה.

מצגת, נוספה 24/02/2013


חלוצי אנטיביוטיקה. הפצת אנטיביוטיקה בטבע. תפקידה של אנטיביוטיקה במיקרוביוקנוזות טבעיות. פעולה של אנטיביוטיקה בקטריוסטטית. עמידות חיידקים לאנטיביוטיקה. תכונות פיזיות של אנטיביוטיקה, הסיווג שלהן.

מצגת, נוספה 18/03/2012


סיווג אנטיביוטיקה לפי ספקטרום הפעולה הביולוגית. מאפיינים של אנטיביוטיקה בטא-לקטם. סיבוכים חיידקיים בזיהום HIV, הטיפול בהם. תרכובות טבעיות בעלות פעילות אנטיבקטריאלית גבוהה וספקטרום פעולה רחב.

תקציר, נוסף 20/01/2010


תרכובות כימיות ממקור ביולוגי בעלות השפעה מזיקה או הרסנית על מיקרואורגניזמים בריכוזים נמוכים מאוד לפי עקרון האנטיביוזה. מקורות האנטיביוטיקה וכיוון פעולתם התרופתי.

המושג מחלות זיהומיות פירושו תגובת הגוף לנוכחות מיקרואורגניזמים פתוגניים או פלישתם לאיברים ורקמות, המתבטאת בתגובה דלקתית. לצורך טיפול, נעשה שימוש בתרופות אנטי-מיקרוביאליות הפועלות באופן סלקטיבי על חיידקים אלו על מנת להדביר אותם.

מיקרואורגניזמים המובילים למחלות זיהומיות ודלקתיות בגוף האדם מחולקים ל:

• חיידקים (חיידקים אמיתיים, ריקטסיה וכלמידיה, מיקופלזמות);
• פטריות;
• וירוסים;
• פרוטוזואה.

לכן, סוכנים אנטי-מיקרוביאליים מחולקים ל:

• אנטי בקטריאלי;
• אנטי ויראלי;
• אנטי פטרייתי;
• אנטי פרוטוזואל.

חשוב לזכור שלתרופה אחת יכולות להיות מספר סוגי פעילות.

לדוגמה, Nitroxoline ® , הכנה. עם השפעה אנטיבקטריאלית בולטת ומתונה נגד פטריות - הנקראת אנטיביוטיקה. ההבדל בין חומר כזה לאנטי פטרייתי "טהור" הוא שלניטרוקסולין ® פעילות מוגבלת נגד סוגים מסוימים של קנדידה, אך יש לו השפעה בולטת נגד חיידקים, שהחומר האנטי פטרייתי לא יפעל כלל.

בשנות ה-50 קיבלו פלמינג, צ'יין ופלורי את פרס נובל לרפואה ופיזיולוגיה על גילוי הפניצילין. אירוע זה הפך למהפכה של ממש בפרמקולוגיה, הפך לחלוטין את הגישות הבסיסיות לטיפול בזיהומים והגדיל משמעותית את סיכויי המטופל להחלמה מלאה ומהירה.

עם הופעתן של תרופות אנטיבקטריאליות, מחלות רבות שגרמו למגיפות שהרסו בעבר מדינות שלמות (מגיפה, טיפוס, כולרה) הפכו מ"גזר דין מוות" ל"מחלה הניתנת לטיפול יעיל" וכמעט שאינן נמצאות כיום.

אנטיביוטיקה היא חומרים ממקור ביולוגי או מלאכותי שיכולים לעכב באופן סלקטיבי את הפעילות החיונית של מיקרואורגניזמים.

כלומר, מאפיין ייחודי של פעולתם הוא שהם משפיעים רק על התא הפרוקריוטי מבלי לפגוע בתאי הגוף. זאת בשל העובדה שברקמות אנושיות אין קולטן מטרה לפעולתן.

סוכנים אנטיבקטריאליים נקבעים עבור מחלות זיהומיות ודלקתיות הנגרמות על ידי האטיולוגיה החיידקית של הפתוגן או עבור זיהומים ויראליים חמורים, על מנת לדכא את הפלורה המשנית.

בעת בחירת טיפול אנטי-מיקרוביאלי הולם, יש צורך לקחת בחשבון לא רק את המחלה הבסיסית ואת הרגישות של מיקרואורגניזמים פתוגניים, אלא גם את גיל המטופל, נוכחות הריון, אי סבילות אישית למרכיבי התרופה, מחלות נלוות, ושימוש בתרופות שאינן משולבות עם התרופה המומלצת.

כמו כן, חשוב לזכור כי בהיעדר השפעה קלינית של טיפול תוך 72 שעות, התרופה משתנה, תוך התחשבות בהתנגדות צולבת אפשרית.

לזיהומים קשים או לטיפול אמפירי עם פתוגן לא מוגדר, מומלץ שילוב של סוגים שונים של אנטיביוטיקה, תוך התחשבות בהתאמה שלהם.

על פי ההשפעה על מיקרואורגניזמים פתוגניים, ישנם:

• בקטריוסטטי - עיכוב פעילות חיונית, צמיחה ורבייה של חיידקים;
• אנטיביוטיקה קוטל חיידקים הם חומרים שהורסים לחלוטין את הפתוגן, עקב קישור בלתי הפיך למטרה התאית.

עם זאת, חלוקה כזו היא שרירותית למדי, שכן אנטיבים רבים. עשויה להפגין פעילות שונה, בהתאם למינון שנקבע ומשך השימוש.

אם החולה השתמש לאחרונה בחומר אנטי-מיקרוביאלי, יש להימנע משימוש חוזר בו למשך שישה חודשים לפחות - כדי למנוע את הופעתה של פלורה עמידה לאנטיביוטיקה.

כיצד מתפתחת עמידות לתרופות?

לרוב, נצפית עמידות עקב מוטציה של המיקרואורגניזם, המלווה בשינוי של המטרה בתוך התאים, המושפעת ממגוון אנטיביוטיקה.

החומר הפעיל של החומר שנקבע חודר לתא החיידק, אך אינו יכול ליצור קשר עם היעד הדרוש, מכיוון שעיקרון מחייב המנעול המפתח מופר. לכן, מנגנון דיכוי הפעילות או ההרס של הגורם הפתולוגי אינו מופעל.

שיטה יעילה נוספת להגנה מפני תרופות היא סינתזה של אנזימים על ידי חיידקים ההורסים את המבנים הבסיסיים של האנטיב. סוג זה של עמידות מתרחש לרוב לבטא-לקטמים, עקב ייצור בטא-לקטמאז על ידי הפלורה.

הרבה פחות שכיחה היא עלייה בעמידות, עקב ירידה בחדירות קרום התא, כלומר, התרופה חודרת פנימה במינונים קטנים מכדי שתהיה לה השפעה קלינית משמעותית.

כאמצעי מניעה לפיתוח פלורה עמידה לתרופות, יש צורך לקחת בחשבון גם את הריכוז המינימלי של דיכוי, המבטא הערכה כמותית של מידת וספקטרום הפעולה, כמו גם את התלות בזמן ובריכוז. בדם.

עבור סוכנים תלויי מינון (aminoglycosides, metronidazole), התלות של יעילות הפעולה בריכוז אופיינית. בדם ובמוקד התהליך הזיהומי-דלקתי.

תרופות תלויות זמן דורשות מתן מנות חוזרות ונשנות לאורך היום כדי לשמור על ריכוז טיפולי יעיל. בגוף (כל הבטא-לקטמים, מקרולידים).

סיווג אנטיביוטיקה לפי מנגנון פעולה

• תרופות המעכבות את הסינתזה של דופן התא החיידקי (אנטיביוטיקה מסדרת הפניצילין, כל הדורות של צפלוספורינים, Vancomycin ®);
• הורס את הארגון התקין של התאים ברמה המולקולרית ומפריע לתפקוד התקין של קרום המיכל. תאים (Polymyxin ®);
• Wed-va, תורם לדיכוי סינתזת חלבון, עיכוב יצירת חומצות גרעין ועיכוב סינתזת חלבון ברמה הריבוזומלית (תכשירי Chloramphenicol, מספר טטרציקלינים, מקרולידים, Lincomycin ® , aminoglycosides);
• עַכָּבָּה חומצות ribonucleic - פולימראזות, וכו '(Rifampicin ®, quinols, nitroimidazoles);
• תהליכים מעכבים של סינתזת פולאט (סולפונאמידים, דיאמינופירידים).

סיווג אנטיביוטיקה לפי מבנה כימי ומקור

1. טבעי - תוצרי פסולת של חיידקים, פטריות, אקטינומיציטים:

• גראמיצידינס ® ;
• פולימיקסינים;
• אריתרומיצין ® ;
• טטרציקלין ® ;
• בנזילפניצילינים;
• צפלוספורינים וכו'.

2. חצי סינתטי - נגזרות של אנטיביוטיקה טבעית:

• אוקסצילין ® ;
• אמפיצילין ® ;
• Gentamicin ® ;
• Rifampicin ® וכו'.

3. סינתטי, כלומר מתקבל כתוצאה מסינתזה כימית:

• Levomycetin ® ;
• Amikacin ® וכו'.

סיווג האנטיביוטיקה לפי ספקטרום הפעולה ומטרת השימוש

פעיל בעיקר ב:		חומרים אנטיבקטריאליים בעלי קשת פעולה רחבה:	תרופות נגד שחפת
גרם+:	גְרַם-:
פניצילינים ביו-סינטטיים וצפלוספורינים מהדור הראשון; מקרולידים; לינקוסאמידים; סמים Vancomycin ®, לינקומיצין ® .	מונובקטמים; מַחזוֹרִי פוליפפטידים; פוק 3. צפלוספורינים.	אמינוגליקוזידים; כלורמפניקול; טטרציקלין; חצי סינטטי פניצילינים עם ספקטרום מורחב (Ampicillin ®); פוק 2. צפלוספורינים.	סטרפטומיצין ® ; Rifampicin ® ; פלורימיצין ® .

סיווג מודרני של אנטיביוטיקה לפי קבוצות: טבלה

קבוצה ראשית	כיתות משנה
בטא לקטמים
1. פניצילינים	טִבעִי; אנטי-סטפילוקוקלי; אנטי פסאודומוני; עם קשת פעולה רחבה; מוגן מעכב; מְשׁוּלָב.
2. צפלוספורינים	4 דורות; צפמים נגד MRSA.
3. קרבפנמים	—
4. מונובקטמים	—
אמינוגליקוזידים	שלושה דורות.
מקרולידים	ארבעה עשר חברים; חמישה עשר איברים (אזולים); שישה עשר חברים.
סולפונאמידים	פעולה קצרה; משך פעולה ממוצע; משחק ארוך; ארוך במיוחד; מְקוֹמִי.
קווינולונים	ללא פלואור (דור ראשון); שְׁנִיָה; מערכת הנשימה (3); רביעי.
נגד שחפת	שורה ראשית; קבוצת מילואים.
טטרציקלינים	טִבעִי; חצי סינטטי.

אין תתי מחלקות:

• Lincosamids (lincomycin ® , clindamycin ®);
• ניטרופורנים;
• אוקסיקווינולינים;
• Chloramphenicol (קבוצה זו של אנטיביוטיקה מיוצגת על ידי Levomycetin ®);
• סטרפטוגרמינים;
• Rifamycins (Rimactan ®);
• ספקטינומיצין (Trobicin®);
• ניטרואימידאזולים;
• אנטי-פולטים;
• פפטידים מחזוריים;
• גליקופפטידים (vancomycin ® ו-teicoplanin ®);
• קטולידים;
• דיאוקסידין;
• Fosfomycin (Monural®);
• Fusidans;
• Mupirocin (Bactoban ®);
• Oxazolidinones;
• Everninomycins;
• גליציקלינים.

קבוצות אנטיביוטיקה ותרופות בטבלה

פניצילינים

כמו כל תרופות בטא-לקטם, לפניצילינים יש השפעה חיידקית. הם משפיעים על השלב הסופי של הסינתזה של ביו-פולימרים היוצרים את דופן התא. כתוצאה מחסימת הסינתזה של פפטידוגליקנים, עקב הפעולה על אנזימים קושרי פניצילין, הם גורמים למוות של תאים מיקרוביאליים פתולוגיים.

רמת הרעילות הנמוכה לבני אדם נובעת מהיעדר תאי מטרה לנוגדנים.

המנגנונים של עמידות חיידקים לתרופות אלו התגברו על ידי יצירת חומרים מוגנים עם חומצה קלבולנית, סולבקטם וכו'. חומרים אלו מעכבים את פעולת המיכל. אנזימים ולהגן על התרופה מפני פירוק.

בנזילפניצילין טבעי מלחי בנזילפניצילין Na ו-K.

קְבוּצָה	על פי החומר הפעיל, ההכנות מבודדות:	כותרות
פנוקסימתילפניצילין	מתילפניצילין ®
עם פעולה ממושכת.
בנזילפניצילין פרוקאין	בנזילפניצילין מלח נובוקאין ®.
בנזילפניצילין/בנזילפניצילין פרוקאין/בנזתין בנזילפניצילין	Benzicillin-3 ® . Bicillin-3 ®
בנזילפניצילין פרוקאין/בנזטין בנזילפניצילין	Benzicillin-5 ® . Bicillin-5 ®
אנטי סטפילוקוקלי	אוקסצילין ®	Oxacillin AKOS ® , מלח נתרן של Oxacillin ® .
עמיד בפניצילינאז	Cloxapcillin ® , Alucloxacillin ® .
ספקטרום רחב	אמפיצילין ®	אמפיצילין ®
	אמוקסיצילין ®	Flemoxin solutab®, Ospamox®, Amoxicillin®.
עם פעילות אנטי-אודומונית	קרבניצילין ®	מלח דינתרן של קרבניצילין ® , Carfecillin ® , Carindacillin ® .
	Uriedopenicillins
	Piperacillin ®	Picillin ® , Pipracil ®
	אזלוצילין ®	מלח נתרן של אזלוצילין ® , Securopen ® , Mezlocillin ® .
מוגן מעכב	Amoxicillin/Clavulanate ®	Co-amoxiclav ® , Augmentin ® , Amoxiclav ® , Ranklav ® , Enhancin ® , Panklav ® .
	Amoxicillin Sulbactam ®	Trifamox IBL ® .
	אמליסילין/סולבקטם ®	Sulacillin ® , Unazine ® , Ampisid ® .
	Piperacillin/tazobactam ®	Tazocin ®
	Ticarcillin/clavulanate ®	טימנטין ®
שילוב של פניצילינים	אמפיצילין/אוקסצילין ®	Ampiox ® .

צפלוספורינים

בשל רעילות נמוכה, סבילות טובה, היכולת לשמש נשים בהריון, כמו גם קשת רחבה של פעולה, צפלוספורינים הם התרופות האנטיבקטריאליות הנפוצות ביותר בתרגול טיפולי.

מנגנון הפעולה על התא המיקרוביאלי דומה לפניצילינים, אך עמיד יותר לפעולת המיכל. אנזימים.

לְהַאִיץ. לצפלוספורינים יש זמינות ביולוגית גבוהה ועיכול טובה עבור כל מסלול של מתן (פרנטרל, אוראלי). הם מפוזרים היטב באיברים פנימיים (למעט בלוטת הערמונית), בדם וברקמות.

רק Ceftriaxone ® ו Cefoperazone ® מסוגלים ליצור ריכוזים יעילים קלינית במרה.

רמה גבוהה של חדירות דרך מחסום הדם-מוח ויעילות בדלקת של קרומי המוח מציינים בדור השלישי.

הצפלוספורין היחיד המוגן על סולבקטם הוא Cefoperazone/Sulbactam®. יש לו קשת רחבה של השפעות על הפלורה, בשל עמידותו הגבוהה להשפעת בטא-לקטמאז.

הטבלה מציגה את קבוצות האנטיביוטיקה ואת שמות התרופות העיקריות.

דורות	הכנה:	שֵׁם
1	Cefazolinam	קפזול ® .
	Cephalexin ® *	Cefalexin-AKOS ® .
	Cefadroxil ® *	Durocef ® .
2	Cefuroxime ®	Zinacef ® , Cefurus ® .
	Cefoxitin ®	מפוקסין ® .
	Cefotetan ®	Cefotetan ® .
	Cefaclor ® *	Ceklor ® , Vercef ® .
	Cefuroxime-axetil ® *	זינאט ® .
3	Cefotaxime ®	Cefotaxime ® .
	Ceftriaxone ®	Rofecin ® .
	Cefoperazone ®	Medocef ® .
	Ceftazidime ®	Fortum ® , Ceftazidime ® .
	Cefoperazone/sulbactam ®	Sulperazon ® , Sulzoncef ® , Bakperazon ® .
	Cefditorena ® *	Spectracef ® .
	Cefixime ® *	Suprax®, Sorcef®.
	Cefpodoxime ® *	Proxetil ® .
	Ceftibuten ® *	Cedex ® .
הרביעי	Cefepima ®	מקסימים ® .
	Cefpiroma ®	Caten ® .
5	Ceftobiprol ®	צפטרה ® .
	Ceftaroline ®	זינפורו ® .

* יש להם טופס שחרור בעל פה.

קרבפנמים

הן תרופות מילואים ומשמשות לטיפול בזיהומים נוסוקומיים חמורים.

עמיד מאוד בפני בטא-לקטמאז, יעיל לטיפול בפלורה עמידה לתרופות. עם תהליכים זיהומיים מסכני חיים, הם האמצעי העיקרי לתכנית אמפירית.

הקצאת מורה:

• Doripenem ® (Doriprex ®);
• Imipenem ® (Tienam ®);
• Meropenem ® (Meronem ®);
• Ertapenem ® (Invanz ®).

מונובקטמים

• Aztreonam ® .

לְהַאִיץ. יש מגוון מצומצם של יישומים והוא נקבע כדי לחסל תהליכים דלקתיים וזיהומיים הקשורים לחיידקי גראם. יעיל בטיפול בזיהומים. תהליכים של דרכי השתן, מחלות דלקתיות של אברי האגן, עור, מצבי ספיגה.

אמינוגליקוזידים

השפעת החיידקים על חיידקים תלויה ברמת הריכוז של המדיום בנוזלים ביולוגיים ונובעת מכך שאמינוגליקוזידים משבשים את תהליכי סינתזת החלבון בריבוזומים חיידקיים. יש להם רמה גבוהה למדי של רעילות ותופעות לוואי רבות, אולם לעיתים רחוקות הם גורמים לתגובות אלרגיות. כמעט ולא יעיל בנטילה דרך הפה, עקב ספיגה לקויה במערכת העיכול.

בהשוואה לבטא-לקטמים, רמת החדירה דרך מחסומי רקמה גרועה בהרבה. אין להם ריכוזים משמעותיים מבחינה טיפולית בעצמות, בנוזל השדרה ובהפרשות הסימפונות.

דורות	הכנה:	לְהִתְמַקֵחַ. שֵׁם
1	Kanamycin ®	Kanamycin-AKOS ® . Kanamycin monosulphate ® . Kanamycin sulfate ®
	Neomycin ®	Neomycin סולפט ®
	סטרפטומיצין ®	סטרפטומיצין סולפט ® . סטרפטומיצין-סידן כלוריד קומפלקס ®
2	Gentamicin ®	Gentamicin ® . Gentamicin-AKOS ® . Gentamycin-K ®
	Netilmicin ®	Netromycin ®
	טוברמיצין ®	טוברקס ® . ברולמיצין ® . נבצין ® . טוברמיצין ®
3	Amikacin ®	Amikacin ® . אמיקין ® . Selemycin ® . Hemacin ®

מקרולידים

הם מספקים עיכוב של תהליך הצמיחה והרבייה של הפלורה הפתוגנית, עקב דיכוי סינתזת החלבון על ריבוזומי תאים. קירות חיידקים. עם עלייה במינון, הם יכולים לתת אפקט חיידקי.

כמו כן, יש הכנה משולבת:

1. Pylobact ® הוא חומר מורכב לטיפול בהליקובקטר פילורי. מכיל Clarithromycin®, Omeprazole® ו-tinidazole®.
2. Zinerit ® הוא סוכן חיצוני לטיפול באקנה. החומרים הפעילים הם אריתרומיצין ואבץ אצטט.

סולפונאמידים

הם מעכבים את תהליכי הצמיחה והרבייה של פתוגנים, בשל הדמיון המבני עם חומצה פארא-אמינו-בנזואית, המעורבת בחיי החיידקים.

יש להם שיעור גבוה של התנגדות לפעולתם בנציגים רבים של Gram-, Gram +. הם משמשים כחלק מטיפול מורכב בדלקת מפרקים שגרונית, שומרים על פעילות אנטי מלריה טובה ויעילים נגד טוקסופלזמה.

מִיוּן:

Silver Sulfathiazole (Dermazin ®) משמש לשימוש מקומי.

קווינולונים

בשל עיכוב של הידרזות של DNA, יש להן אפקט חיידקי והן אמצעי תלוי ריכוז.

• הדור הראשון כולל קווינולונים לא מופלרים (חומצות נלידיקסיות, אוקסוליניות ופיפמידיות);
• פוק שני. מיוצג על ידי גראם-אמצעים (Ciprofloxacin ® , Levofloxacin ® וכו ');
• השלישי הוא מה שנקרא סוכני נשימה. (Levo- ו-Sparfloxacin ®);
  רביעית - הכומר. עם פעילות אנטי-אנאירובית (Moxifloxacin ®).

טטרציקלינים

Tetracycline ® , ששמו ניתן לקבוצה נפרדת של אנטיביוטיקה, הושג לראשונה באמצעים כימיים בשנת 1952.

חומרים פעילים של הקבוצה: metacycline ® , minocycline ® , tetracycline ® , דוקסיציקלין ® , oxytetracycline ® .

באתר שלנו תוכלו להכיר את רוב קבוצות האנטיביוטיקה, רשימות מלאות של התרופות שלהן, סיווגים, היסטוריה ומידע חשוב נוסף. לשם כך נוצר מדור "" בתפריט העליון של האתר.

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה- קבוצה של תרכובות ממקור טבעי או אנלוגים חצי סינתטיים וסינתטיים שלהן עם פעילות אנטי מיקרוביאלית או אנטי גידולית.

עד כה ידועים כמה מאות חומרים כאלה, אך רק מעטים מהם מצאו שימוש ברפואה.

הסיווגים העיקריים של אנטיביוטיקה

מבוסס על סיווג האנטיביוטיקהיש גם כמה עקרונות שונים.

לפי שיטת השגתן, הם מחולקים:

• על טבעי;
• מְלָאכוּתִי;
• חצי סינתטי (בשלב הראשוני הם מתקבלים באופן טבעי, ואז הסינתזה מתבצעת באופן מלאכותי).

יצרני אנטיביוטיקה:

• בעיקר אקטינומיציטים ופטריות עובש;
• חיידקים (פולימיקסינים);
• צמחים גבוהים יותר (phytoncides);
• רקמות של בעלי חיים ודגים (אריתרין, ekteritsid).

כיוון הפעולה:

• אנטי בקטריאלי;
• אנטי פטרייתי;
• אנטי גידול.

על פי ספקטרום הפעולה - מספר סוגי המיקרואורגניזמים שעליהם פועלת אנטיביוטיקה:

• תרופות רחבות טווח (צפלוספורינים דור 3, מקרולידים);
• תרופות בספקטרום צר (ציקלוסרין, לינקומיצין, בנזילפניצילין, קלינדמיצין). במקרים מסוימים, הם עשויים להיות עדיפים, מכיוון שהם אינם מדכאים את המיקרופלורה הרגילה.

סיווג לפי מבנה כימי

לפי מבנה כימיאנטיביוטיקה מחולקת ל:

• לאנטיביוטיקה בטא-לקטם;
• אמינוגליקוזידים;
• טטרציקלינים;
• מקרולידים;
• לינקוסאמידים;
• גליקופפטידים;
• פוליפפטידים;
• פוליאנים;
• אנטיביוטיקה אנתרציקלין.

עמוד השדרה של המולקולה אנטיביוטיקה בטה - לקטאםיוצר טבעת בטא-לקטם. אלו כוללים:

• פניצילינים ~ קבוצה של אנטיביוטיקה טבעית וחצי סינתטית, המולקולה שלה מכילה חומצה 6-aminopenicillanic, המורכבת מ-2 טבעות - תיאזולידון ובטא-לקטם. ביניהם:

ביוסינתטי (פניצילין G - בנזילפניצילין);

• אמינופניצילינים (אמוקסיצילין, אמפיצילין, בקמפיצילין);

פניצילינים "אנטי-סטפילוקוקליים" חצי סינתטיים (אוקסצילין, מתיצילין, קלוקסצילין, דיקלוקסצילין, פלוקלוקסצילין), שהיתרון העיקרי בהם הוא עמידות בפני בטא-לקטמאסות מיקרוביאליות, בעיקר סטפילוקוקליות;

• צפלוספורינים הם אנטיביוטיקה טבעית וחצי סינתטית המופקת מחומצה 7-אמינוצפלוספורית ומכילה טבעת צפם (גם בטא-לקטם),

כלומר במבנה הם קרובים לפניצילינים. הם מחולקים לאיפלוספורינים:

דור 1 - tseporin, cephalothin, cephalexin;

• דור 2 - cefazolin (kefzol), cefamezin, cefaman-dol (mandol);
• דור 3 - cefuroxime (ketocef), cefotaxime (claforan), cefuroxime axetil (zinnat), ceftriaxone (longa-cef), ceftazidime (fortum);
• דור 4 - cefepime, cefpir (cephrom, קייטן) וכו';
• monobactams - aztreonam (azactam, nonbactam);
• carbopenems - meropenem (meronem) ואימיפינם, בשימוש רק בשילוב עם מעכב ספציפי של כליות dehydropeptidase cilastatin - imipinem / cilastatin (thienam).

אמינוגליקוזידים מכילים סוכרי אמינו המקושרים על ידי קשר גליקוזידי לשאר (שבר אגליקון) של המולקולה. אלו כוללים:

• אמינוגליקוזידים סינתטיים - סטרפטומיצין, גנטמיצין (גראמיצין), קנאמיצין, נאומיצין, מונומיצין, סיזומיצין, טוברמיצין (טוברה);
• אמינוגליקוזידים חצי סינתטיים - ספקטינומיצין, אמיקצין (אמיקין), נטילמיצין (נטילין).

עמוד השדרה של המולקולה טטרציקליניםהוא תרכובת הידרונפטאקן רב-תכליתית עם השם הגנרי טטרציקלין. ביניהם:

• טטרציקלינים טבעיים - טטרציקלין, אוקסיטטרציקלין (קלימיצין);
• טטרציקלינים חצי סינתטיים - מטאציקלין, כלורתרין, דוקסיציקלין (ויברמיצין), מינוציקלין, רוליטטרציקלין. תרופות קבוצתיות מקרולידמכילים במולקולה שלהם טבעת לקטונים מאקרוציקלית הקשורה לשארית פחמימה אחת או יותר. אלו כוללים:
• אריתרומיצין;
• אולינדומיצין;
• roxithromycin (rulide);
• azithromycin (sumamed);
• קלריתרמיצין (קלאציד);
• ספירמיצין;
• dirithromycin.

ל לינקוסמידכוללים lincomycin ו- clindamycin. התכונות הפרמקולוגיות והביולוגיות של אנטיביוטיקה אלו קרובות מאוד למקרולידים, ולמרות שמדובר בתרופות שונות לחלוטין מבחינה כימית, חלק מהמקורות הרפואיים וחברות התרופות המייצרות תרופות כימותרפיות, כמו דלצין C, מסווגות את הלינקוסמינים כמקרולידים.

תרופות קבוצתיות גליקופפטידיםמכילים תרכובות פפטידים חלופיות במולקולה שלהם. אלו כוללים:

• vancomycin (vankacin, diatracin);
• teicoplanin (targocid);
• דפטומיצין.

תרופות קבוצתיות פוליפפטידיםבמולקולה שלהם מכילים שאריות של תרכובות פוליפפטידים, אלה כוללים:

• גרמיצידין;
• polymyxins M ו-B;
• bacitracin;
• קוליסטין.

תרופות קבוצתיות השקיהמכילים כמה קשרים כפולים מצומדים במולקולה שלהם. אלו כוללים:

• אמפוטריצין B;
• ניסטטין;
• לבורין;
• נתמיצין.

לאנטיביוטיקה של אנתרציקליןאנטיביוטיקה אנטי סרטנית כוללת:

• דוקסורוביצין;
• קרמינומיצין;
• רובומיצין;
• אקלרוביצין.

ישנן מספר אנטיביוטיקות נוספות בשימוש נרחב בפועל שאינן שייכות לאף אחת מהקבוצות המפורטות: פוספומיצין, חומצה פוסידית (פוסידין), ריפמפיצין.

הבסיס של הפעולה האנטי-מיקרוביאלית של אנטיביוטיקה, כמו גם סוכנים כימותרפיים אחרים, הוא הפרה של חילוף החומרים של תאים מיקרוביאליים.

מנגנון הפעולה האנטי-מיקרוביאלית של אנטיביוטיקה

על פי מנגנון הפעולה האנטי-מיקרוביאליתניתן לחלק אנטיביוטיקה לקבוצות הבאות:

• מעכבי סינתזת דופן התא (murein);
• גרימת נזק לממברנה הציטופלזמית;
• סינתזת חלבון מעכבת;
• מעכבי סינתזת חומצות גרעין.

למעכבי סינתזת דופן התאלְסַפֵּר:

• אנטיביוטיקה בטא-לקטם - פניצילינים, צפלוספורינים, מונובקטמים וקרבופנמים;
• גליקופפטידים - ונקומיצין, קלינדמיצין.

מנגנון החסימה של סינתזת דופן תאים חיידקית על ידי vancomycin. שונה מזה של פניצילינים וצפלוספורינים, ובהתאם, אינו מתחרה בהם על אתרי קשירה. מאחר שאין פפטידוגליקן בדפנות תאי בעלי חיים, לאנטיביוטיקה אלו יש רעילות נמוכה מאוד למקרואורגניזם, וניתן להשתמש בהן במינונים גבוהים (מגה-תרפיה).

לאנטיביוטיקה הגורמת נזק לממברנה הציטופלזמית(חסימת רכיבי פוספוליפיד או חלבון, הפרה של חדירות ממברנות התא, שינויים בפוטנציאל הממברנה וכו'), כוללים:

• אנטיביוטיקה של פוליאן - בעלת פעילות אנטי-פטרייתית בולטת, המשנה את החדירות של קרום התא על ידי אינטראקציה (חסימה) עם מרכיבי הסטרואידים המרכיבים אותו בפטריות, ולא בחיידקים;
• אנטיביוטיקה פוליפפטידית.

הקבוצה הגדולה ביותר של אנטיביוטיקה היא עיכוב סינתזת חלבון.הפרה של סינתזת חלבון יכולה להתרחש בכל הרמות, החל בתהליך קריאת מידע מ-DNA וכלה באינטראקציה עם ריבוזומים - חסימת הקישור של t-RNA תחבורה עם תת-יחידות זפק של ריבוזומים (אמינוגליקוזידים), עם 508 תת-יחידות של ריבוזומים (מקרולידים). ) או עם מידע i-RNA (על תת-יחידה 308 של ריבוזומים - טטרציקלינים). קבוצה זו כוללת:

• אמינוגליקוזידים (לדוגמה, ה-aminoglycoside gentamicin, על ידי עיכוב סינתזת חלבון בתא חיידקי, עלול לשבש את הסינתזה של מעטפת החלבון של וירוסים ולכן עשוי להיות בעל השפעה אנטי-ויראלית);
• מקרולידים;
• טטרציקלינים;
• chloramphenicol (levomycetin), אשר משבש את סינתזת החלבון על ידי תא מיקרוביאלי בשלב של העברת חומצות אמינו לריבוזומים.

מעכבי סינתזת חומצות גרעיןבעלי לא רק פעילות אנטי-מיקרוביאלית, אלא גם ציטוסטטית ולכן משמשים כתרופות נוגדות גידולים. אחת האנטיביוטיקה השייכת לקבוצה זו, rifampicin, מעכבת RNA פולימראז תלוי DNA ובכך חוסמת סינתזת חלבון ברמת התעתיק.