(בקש התייעצות)
241. השפעה על מרכז הנשימה של גירוי של קולטנים וחלקים שונים של מערכת העצבים המרכזית.
I. P. Pavlov אמר שמרכז הנשימה, שהיה מיוצג בעבר כגודל של ראש סיכה, גדל בצורה יוצאת דופן: הוא ירד לתוך חוט השדרה ועלה לקליפת המוח. איזה תפקיד ממלאים חלקים אחרים במרכז הנשימה?
עירור לאזור הבולברי מגיע מתצורות רבות, כולל מהמרכז הפנאומוטקסי הממוקם בפונס. למרכז הפנאומוטקסי אין אוטומציה, אך הודות לפעילות מתמשכת, הוא תורם לפעילות התקופתית של מרכז הנשימה, מגביר את קצב ההתפתחות של דחפי ההשראה והנשיפה בתאי העצב של המדולה אובלונגטה. אז, אם אתה חותך את גזע המוח, מפריד את ה-pons varolii מהמלבן, אז תדירות תנועות הנשימה פוחתת אצל החיה. יתרה מכך, שני השלבים מתארכים - שאיפה ונשיפה. למרכז הפנאומוטקסי והבולברי חיבורים דו-כיוונים, בעזרתם המרכז הפנאומוטקסי מאיץ את תחילת ההשראות והפקיעות הבאות.
פעילות הנוירונים של מרכזי הנשימה מושפעת מחלקים אחרים של מערכת העצבים המרכזית, כמו מרכז הוויסות של מערכת הלב וכלי הדם, היווצרות הרשתית, המערכת הלימבית, ההיפותלמוס וקליפת המוח. לדוגמה, אופי הנשימה משתנה עם רגשות.
חוט השדרה מכיל נוירונים (מוטונאורונים) המעצבבים את שרירי הנשימה. עירור לנוירונים של חוט השדרה מועבר מהנוירונים ההשראה והנשיפה של המדולה אולונגאטה לאורך מסלולים יורדים השוכנים בחומר הלבן של חוט השדרה. בניגוד למרכז הבולברי, לנוירונים המוטוריים של חוט השדרה אין אוטומטיות, לכן, לאחר חתך חוט השדרה, הנשימה נעצרת מיד לאחר ה-oblongata, שכן שרירי הנשימה אינם מקבלים פקודות להתכווץ. אם החתך של חוט השדרה נעשה ברמה של החוליה הצווארית 45, אזי נשימה ספונטנית יכולה להישמר עקב התכווצות הסרעפת, מכיוון שמרכז העצב הפרני ממוקם במקטעים הצוואריים ה-35 של חוט השדרה .
בוויסות הטונוס של השרירים המפוספסים המעורבים בנשימה, למוח האמצעי תפקיד חשוב. לכן, במהלך כיווץ שרירים שונים, נכנסים למוח האמצעי דחפים אפרנטיים מהשרירים, אשר בהתאם לעומס השרירים משנה את אופי הנשימה. המוח האמצעי אחראי גם על תיאום הנשימה עם פעולות הבליעה, ההקאות והגיהוקים. במהלך הבליעה, הנשימה מתקיימת בשלב הנשיפה, האפיגלוטיס סוגר את הכניסה לגרון. עם הקאות, עם גיהוק של גזים, "נשימה ריקה" מתרחשת עם גרון סגור. במקביל, הלחץ התוך פלאורלי מופחת מאוד, מה שתורם לזרימת התוכן מהקיבה אל החלק החזה של הוושט.
המשמעות של ההיפותלמוס (דיאנצפלון) בוויסות הנשימה נעוצה בעובדה שהוא מכיל מרכזים השולטים בכל סוגי המטבוליזם (חלבון, שומן, פחמימה, מינרל) ומרכז לוויסות חום. לכן, עלייה בחילוף החומרים, עלייה בטמפרטורת הגוף מביאה לעלייה בנשימה, למשל, עם עלייה בטמפרטורת הגוף, הנשימה מואצת, מה שמגביר את שחרור החום יחד עם האוויר הנשוף ומגן על הגוף מפני התחממות יתר ( קוצר נשימה תרמי). ההיפותלמוס מעורב בשינוי אופי הנשימה בזמן גירויים כואבים, במהלך פעולות התנהגותיות שונות (האכלה, הרחה, הזדווגות וכו'). בנוסף לוויסות תדירות ועומק הנשימה, ההיפותלמוס דרך מערכת העצבים האוטונומית מווסת את לומן הסמפונות, קריסה של alveoli שאינם מתפקדים, מידת ההתרחבות של כלי הריאה, חדירות אפיתל הריאה והנימים. קירות.
המשמעות של קליפת המוח בוויסות הנשימה היא רב-גונית. קליפת המוח מכילה את החלקים המרכזיים של כל הנתחים המודיעים הן על השפעות חיצוניות והן על מצב הסביבה הפנימית של הגוף. לכן, ההתאמה העדינה ביותר של הנשימה לצרכים הרגעיים של הגוף מתבצעת בהשתתפות חובה של החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים.
חשיבות מיוחדת היא קליפת המוח במהלך עבודת שרירים. ידוע כי נשימה מוגברת מתחילה מספר שניות לפני תחילת העבודה, מיד לאחר הפקודה "התכונן". תופעה דומה נמצאה אצל סוסי ספורט יחד עם טכיקרדיה. הסיבה לתגובות "ציפייה" כאלו בבני אדם ובעלי חיים היא הרפלקסים המותנים שפותחו כתוצאה מאימון חוזר. רק השפעת קליפת המוח יכולה להסביר שינויים שרירותיים, רצוניים בקצב, בתדירות ובעומק הנשימה. אדם יכול מרצונו לעצור את נשימתו לכמה שניות או להעצים אותה. ללא ספק, תפקידה של קליפת המוח בשינוי דפוס הנשימה במהלך קולות, צלילה והרחה.
אז, מרכז הנשימה מעורב בוויסות הנשימה החיצונית. הגרעין של מרכז זה, הממוקם ב-medulla oblongata, שולח דחפים קצביים דרך חוט השדרה אל שרירי הנשימה. החלק הבולברי של מרכז הנשימה עצמו נמצא תחת השפעה מתמדת מהחלקים הסמוכים של מערכת העצבים המרכזית ומקולטנים ריאתיים, כלי דם, שרירים ואחרים שונים.
אה ו. היום תלמדו כיצד מועבר פחמן דו חמצני בדם שלנו.
פחמן דו חמצני מועבר בדם בשלוש צורות. בדם ורידי, כ-58 כרך. % (580 מ"ל לליטר) CO2, ומתוכם רק כ-2.5% בנפח נמצאים במצב מומס. חלק ממולקולות ה-CO2 מתחברות עם המוגלובין באריתרוציטים, ויוצרות קרב-המוגלובין (כ-4.5 כרך%). יתרת ה-CO2 קשורה כימית ומוכלת בצורה של מלחי חומצה פחמנית (כ-51 כרך%).
פחמן דו חמצני הוא אחד התוצרים הנפוצים ביותר של תגובות כימיות במטבוליזם. הוא נוצר ברציפות בתאים חיים ומשם מתפזר לדם של נימי רקמות. באריתרוציטים הוא מתחבר עם מים ויוצר חומצה פחמית (CO2 + H20 > H2CO3).
תהליך זה מזורז (מואץ עשרים אלף (!) פעם) על ידי האנזים פחמן אנהידראז. פחמן אנהידראז נמצא באריתרוציטים, הוא לא נמצא בפלסמת הדם. בהתאם לכך, תהליך השילוב של פחמן דו חמצני עם מים מתרחש כמעט אך ורק באריתרוציטים. אבל תהליך זה הוא הפיך, מה שיכול לשנות את הכיוון שלו. בהתאם לריכוז הפחמן הדו חמצני, פחמן אנהידרז מזרז הן את היווצרות החומצה הפחמית והן את פיצולה לפחמן דו חמצני ומים (בנימי הריאות): CO2 + H20 - H2CO3.
בשל תהליכי קשירה אלו, ריכוז ה-CO2 באריתרוציטים נמוך. לכן, כל הכמויות החדשות של CO2 ממשיכות להתפזר לתוך האריתרוציטים. אם יש לך שומה מכוערת, אז אתה יכול להסיר את השומה בלייזר! הצטברות היונים בתוך אריתרוציטים מלווה בעלייה בלחץ האוסמוטי בהם - כתוצאה מכך עולה כמות המים בסביבה הפנימית של אריתרוציטים. לכן, נפח אריתרוציטים בנימים של מחזור הדם גדל מעט.
להמוגלובין יש זיקה גדולה יותר לחמצן מאשר לפחמן דו חמצני - לכן, בתנאים של עלייה בלחץ החלקי של החמצן, הפחמימוגלובין הופך תחילה לדאוקסיהמוגלובין, ולאחר מכן לאוקסיהמוגלובין.
בנוסף, כאשר אוקסיהמוגלובין הופך להמוגלובין, חלה עלייה ביכולת של הדם לקשור פחמן דו חמצני. תופעה זו נקראת אפקט Haldane. המוגלובין משמש כמקור לקטיונים אשלגן (K+), הנחוצים לקשירה של חומצה פחמנית בצורת מלחים פחמניים - ביקרבונטים.
אז, באריתרוציטים של נימי רקמות, נוצרת כמות נוספת של אשלגן ביקרבונט, כמו גם קרבומהמוגלובין. בצורה זו, פחמן דו חמצני מועבר לריאות.
בנימים של מחזור הדם הריאתי יורד ריכוז הפחמן הדו חמצני. CO2 מבוקע מקרבוהמוגלובין. במקביל, נוצר אוקסיהמוגלובין. הדיסוציאציה שלו גדלה. אוקסיהמוגלובין מחליף אשלגן מביקרבונטים. חומצה פחמית באריתרוציטים (בנוכחות פחמן אנהידרז) מתפרקת במהירות ל-H20 ו-CO2. המעגל הושלם.
נותר להעיר הערה נוספת. לפחמן חד חמצני (CO) יש זיקה גדולה יותר להמוגלובין מאשר לפחמן דו חמצני (CO2) ולחמצן. לכן, הרעלת פחמן חד חמצני כל כך מסוכנת: כניסה למערכת יחסים יציבה עם המוגלובין, פחמן חד חמצני חוסם את האפשרות להובלת גז רגילה ולמעשה "חונק" את הגוף. תושבי הערים הגדולות, ובעיקר נהגי מכוניות פרטיות, שואפים כל הזמן ריכוזים מוגברים של פחמן חד חמצני, והמזגנים אינם מפחיתים כלל מכמותו. זה מוביל לעובדה שאפילו מספר מספיק של אריתרוציטים מלאים בתנאים של זרימת דם תקינה אינו מסוגל לבצע פונקציות הובלה. מכאן - עילפון, התקפי לב ומוות פתאומי של אנשים בריאים יחסית בפקקים.
חומר מוכן: אטמוביץ'
זרימת ה-CO2 בריאות מהדם ל-alveoli מסופקת מהמקורות הבאים: 1) מ-CO2 המומס בפלזמה בדם (5-10%); 2) מביקרבונטים (80-90%); 3) מתרכובות קרבמיות של אריתרוציטים (5-15%), המסוגלים להתנתק.
עבור CO2, מקדם המסיסות בממברנות של מחסום האוויר-דם גדול יותר מאשר עבור O2, והוא בממוצע 0.231 mmol * l-1 kPa-1; לכן, CO2 מתפזר מהר יותר מ-O2. עמדה זו נכונה רק עבור דיפוזיה של CO2 מולקולרית. רוב ה-CO2 מועבר בגוף במצב קשור בצורה של ביקרבונטים ותרכובות קרבמיות, מה שמגדיל את זמן חילופי ה-CO2 המושקע בפירוק של תרכובות אלו.
למרות ש-CO2 מתמוסס בנוזל הרבה יותר טוב מ-O2, רק 3-6% מהכמות הכוללת של CO2 המיוצרת על ידי רקמות מועברת על ידי פלזמת הדם במצב מומס פיזית. השאר נכנסים לקשרים כימיים.
נכנסים לנימים של רקמות, CO2 מועבר לחות ויוצר חומצה פחמנית לא יציבה:
הכיוון של תגובה הפיכה זו תלוי ב-PCO2 במדיום. הוא מואץ בחדות על ידי פעולת האנזים פחמן אנהידראז, הממוקם באריתרוציטים, שם CO2 מתפזר במהירות מהפלזמה.
כ-4/5 מהפחמן הדו-חמצני מועבר בצורה של HCO-3 ביקרבונט. הקישור של CO2 מקל על ידי ירידה בתכונות החומציות (זיקה לפרוטון) של המוגלובין בזמן מתן חמצן - דה חמצן (אפקט הולדן). במקרה זה, המוגלובין משחרר את יון האשלגן הקשור אליו, איתו, בתורו, חומצה פחמנית מגיבה:
חלק מיוני HCO-3 מתפזרים לפלסמה, קושרים שם יוני נתרן, בעוד שיוני כלוריד חודרים לאריתרוציט על מנת לשמור על שיווי משקל יוני. בנוסף, גם עקב ירידה בזיקה לפרוטון, המוגלובין חסר חמצן יוצר בקלות רבה יותר תרכובות קרבמיות, תוך שהוא קושר כ-15% יותר CO2 הנישא בדם.
בנימי הריאה משתחרר חלק מה-CO2, שמתפזר לגז המכתשי. זה מקל על ידי PCO2 alveolar נמוך יותר מאשר בפלזמה ועלייה בתכונות החומציות של המוגלובין במהלך החמצון שלו. במהלך ההתייבשות של חומצה פחמנית באריתרוציטים (תגובה זו מואצת בחדות על ידי אנהידראז פחמני), אוקסיהמוגלובין מחליף יוני אשלגן מביקרבונט. יוני HCO-3 מגיעים מהפלזמה לאריתרוציט, ויוני Cl- בכיוון ההפוך. באופן זה, כל 100 מ"ל דם ניתנים בריאות 4-5 מ"ל CO2 - אותה כמות שהדם מקבל ברקמות (הבדל עורקי ב-CO2).
מרכז נשימתי ומחלקותיו (קבוצות גב וגחון של נוירונים נשימתיים, מרכז פנאומוטקסי). ויסות הנשימה במהלך שינויים בהרכב הגזים של הדם (מהרצפטורים הכימיים של האזורים הרפלקסוגנים), עם גירוי של הקולטנים המכנו-רצפטורים של הריאות ודרכי הנשימה העליונות.
ויסות נשימה. מרכז נשימתי.
מרכז הנשימה הבולברי ממוקם בחלק המדיאלי של היווצרות הרשתית של המדולה אולונגטה. הגבול העליון שלו נמצא מתחת לגרעין עצב הפנים, והתחתון מעל עט הכתיבה. מרכז זה מורכב מנוירונים השראה ונשיפה. ראשית: דחפים עצביים מתחילים להיווצר זמן קצר לפני השאיפה וממשיכים לאורך כל השאיפה. נוירונים נשימתיים ממוקמים מעט נמוך יותר. הם נרגשים לקראת סוף השאיפה ונמצאים במצב נרגשים במהלך כל הנשיפה. ישנן 2 קבוצות של נוירונים במרכז ההשראה. אלה הם נוירונים נשימתיים α ו-β. הראשונים מתרגשים במהלך ההשראה. במקביל, נוירונים נשימתיים β מקבלים דחפים מתאי עצב נשימתיים. הם מופעלים בו זמנית עם נוירונים נשימתיים α ומבטיחים את העיכוב שלהם בסוף ההשראה. בשל חיבורים אלו של הנוירונים של מרכז הנשימה, הם נמצאים בקשרים הדדיים (כלומר, כאשר הנוירונים ההשראה נרגשים, נוירוני הנשימה מעוכבים ולהיפך). בנוסף, הנוירונים של מרכז הנשימה הבולברי מאופיינים בתופעת האוטומציה. אלו הם היכולת שלהם ליצור פריקות קצביות של ביופוטנציאלים גם בהיעדר דחפים עצביים מקולטנים היקפיים. הודות לאוטומציה של מרכז הנשימה, מתרחש שינוי ספונטני בשלבי הנשימה. האוטומציה של נוירונים מוסברת על ידי תנודות קצביות של תהליכים מטבוליים בהם, כמו גם על ידי השפעת הפחמן הדו חמצני עליהם. מסלולים שונים ממרכז הנשימה הבולברי עוברים לנוירונים המוטוריים של השרירים הבין-צלעיים והסרעפתיים. המוטונאורונים של שרירי הסרעפת ממוקמים בקרניים הקדמיות של 3-4 מקטעי צוואר הרחם של חוט השדרה, והבין צלעיים בקרניים הקדמיות של מקטעי החזה. כתוצאה מכך, טרנסקציה ברמה של 1-2 מקטעי צוואר הרחם מובילה להפסקת התכווצויות של שרירי הנשימה. בחלק הקדמי של ה-pons יש גם קבוצות של נוירונים המעורבים בוויסות הנשימה. לנוירונים אלה יש קשרים עולים ויורדים עם הנוירונים של המרכז הבולברי. דחפים מהנוירונים המעוררי השראה שלו עוברים אליהם, ומהם לנוירוני הנשימה. זה מבטיח מעבר חלק משאיפה לנשיפה, כמו גם תיאום של משך שלבי הנשימה. לכן, כאשר תא המטען נחתך מעל הגשר, הנשימה כמעט ואינה משתנה. אם הוא נחתך מתחת לגשר, אז מתרחש גז-פינג - נשימה ארוכה מוחלפת בנשיפות קצרות. כאשר חותכים בין השליש העליון והאמצעי של הגשר - אפניסיס. הנשימה נעצרת בהשראה, מופרעת בנשיפות קצרות. בעבר, האמינו שיש מרכז פנאומוטקסי בגשר. עכשיו לא משתמשים במונח הזה. בנוסף לחלקים אלו של מערכת העצבים המרכזית, ההיפותלמוס, המערכת הלימבית וקליפת המוח מעורבים בוויסות הנשימה. הם מבצעים ויסות עדין יותר של הנשימה.
ויסות רפלקס של הנשימה.
התפקיד העיקרי ברפלקס הוויסות העצמי של הנשימה שייך לקולטני המכנו של הריאות. בהתאם לוקליזציה ואופי הרגישות, ישנם שלושה סוגים שלהם:
1. קולטני מתיחה. הם נמצאים בעיקר בשרירים החלקים של קנה הנשימה והסמפונות. הם מתרגשים כשהקירות שלהם נמתחים. בעיקרון, הם מספקים שינוי בשלבי הנשימה.
2. קולטנים מגרים. הם ממוקמים באפיתל של הקרום הרירי של קנה הנשימה והסמפונות. הם מגיבים לחומרים מגרים וחלקיקי אבק, כמו גם לשינויים פתאומיים בנפח הריאות (pneumothorax, atelectasis). הם מספקים רפלקסים נשימתיים מגנים, התכווצות רפלקסית של הסמפונות ונשימה מוגברת.
3. קולטנים צמודים. הם נמצאים ברקמת הביניים של המכתשים והסימפונות. הם נרגשים עם עלייה בלחץ במחזור הדם הריאתי, כמו גם עלייה בנפח הנוזל הבין-מערכתי. תופעות אלו מתרחשות במהלך סטגנציה במחזור הדם הריאתי או דלקת ריאות.
החשוב ביותר לנשימה הוא רפלקס הרינג-ברויר. כאשר אתה שואף, הריאות מתרחבות וקולטני המתיחה מופעלים. דחפים מהם לאורך הסיבים האפרנטיים של עצבי הוואגוס נכנסים למרכז הנשימה הבולברי. הם הולכים לנוירונים נשימתיים β, אשר בתורם מעכבים נוירונים נשימתיים α. השאיפה נעצרת והנשיפה מתחילה. לאחר מעבר של עצבי הוואגוס, הנשימה הופכת נדירה ועמוקה. לכן, רפלקס זה מבטיח את התדירות והעומק התקינים של הנשימה, וכן מונע מתיחת יתר של הריאות. ה-proprioreceptors של שרירי הנשימה ממלאים תפקיד מסוים בוויסות הרפלקס של הנשימה. כאשר השרירים מתכווצים, דחפים מהרצפטורים הפרופריו-רצפטורים שלהם מגיעים לנוירונים המוטוריים המתאימים של שרירי הנשימה. בשל כך, עוצמת התכווצויות השרירים מווסתת עם כל התנגדות לתנועות נשימה.
ויסות הומורלי של הנשימה.
בוויסות ההומורלי של הנשימה, משתתפים כימורצפטורים הממוקמים בכלי הדם ובמדולה אולונגטה. רצפטורים כימו היקפיים נמצאים בדופן קשת אבי העורקים ובסינוסים הצוואריים. הם מגיבים למתח של פחמן דו חמצני וחמצן בדם. עלייה במתח הפחמן הדו חמצני נקראת היפרקפניה, ירידה נקראת היפוקפניה. אפילו במתח נורמלי של פחמן דו חמצני, הקולטנים נמצאים במצב נרגש. עם היפרקפניה, התדירות של דחפים עצביים המגיעים מהם למרכז הבולברי עולה. תדירות ועומק הנשימה גדלים. עם ירידה במתח החמצן בדם, כלומר. היפוקסמיה, כימורצפטורים מתרגשים גם הם, והנשימה עולה. יתרה מכך, רצפטורים כימו היקפיים רגישים יותר למחסור בחמצן מאשר עודף של פחמן דו חמצני.
נוירונים כימורצפטורים מרכזיים או מדולריים ממוקמים על המשטחים הקדמיים של המדולה אולונגאטה. מהם עוברים סיבים לנוירונים של מרכז הנשימה. נוירונים קולטן אלו רגישים לקטיוני מימן. מחסום הדם-מוח חדיר מאוד לפחמן דו חמצני ורק מעט לפרוטונים. לכן, הקולטנים מגיבים לפרוטונים המצטברים בנוזל הבין-תאי והמוח השדרתי כתוצאה מחדירת פחמן דו חמצני. בהשפעת קטיוני מימן על הקולטנים הכימיים המרכזיים, הפעילות הביו-אלקטרית של נוירונים השראה ונשיפה עולה בחדות. הנשימה מזרזת ומעמיקה. נוירונים קולטן מדולרי רגישים יותר למתח פחמן דו חמצני מוגבר.
מנגנון ההפעלה של נוירוני ההשראה של מרכז הנשימה עומד בבסיס הנשימה הראשונה של יילוד. לאחר קשירת חבל הטבור, פחמן דו חמצני מצטבר בדמו ותכולת החמצן יורדת. כימורצפטורים של אזורי רפלקסוגני כלי דם נרגשים, נוירונים השראה מופעלים, שרירי השראה מתכווצים ומתרחשת השראה. מתחילה נשימה קצבית.
אנהידראז פחמני אני
פחמן אנהידראז (מילה נרדפת: קרבונט דיהידרז, הידרוליזה קרבונטית)
אנזים המזרז את התגובה ההפיכה של הידרציה של פחמן דו חמצני: CO 2 + H 2 O ⇔ H 2 CO 3 ⇔ H + + HCO 3. כלול באריתרוציטים, בתאי רירית הקיבה, בקליפת יותרת הכליה, בכליות, בכמויות קטנות - במערכת העצבים המרכזית, בלבלב ובאיברים אחרים. תפקידו של ק' בגוף קשור לשמירה על איזון חומצה-בסיס (איזון חומצה-בסיס) ,
הובלה של CO 2, היווצרות חומצה הידרוכלורית על ידי רירית הקיבה. ק' בדם הוא בדרך כלל די קבוע, אבל במצבים פתולוגיים מסוימים הוא משתנה באופן דרמטי. עלייה בפעילות של K. בדם נצפית עם אנמיה ממקורות שונים, הפרעות במחזור הדם בדרגה II-III, כמה מחלות ריאה (ברונכיאקטזיס, פנאומוסקלרוזיס), כמו גם במהלך ההריון. ירידה בפעילות של אנזים זה בדם מתרחשת עם חמצת ממקור כליות, יתר פעילות בלוטת התריס. עם המוליזה תוך-וסקולרית, K. מופיע בשתן, בעוד שבדרך כלל הוא נעדר. רצוי לשלוט בפעילותו של ק' בדם במהלך התערבויות כירורגיות על וריאות, משום. זה יכול לשמש אינדיקטור ליכולות ההסתגלות של האורגניזם, כמו גם במהלך טיפול עם מעכבי פחמן אנהידרז - היפותיאזיד, דיאקרב. כדי לקבוע את הפעילות של K., נעשה שימוש בשיטות רדיולוגיות, אימונואלקטרופורטיות, קולורימטריות וטיטרימטריות. הקביעה נעשית בדם מלא הנלקח עם הפרין, או באדמית המוליזה. למטרות קליניות, שיטות קולורימטריות לקביעת הפעילות של K. (לדוגמה, שינויים בשיטת ברינקמן) מקובלות ביותר, בהתבסס על קביעת הזמן הנדרש להסטת ה-pH של תערובת הדגירה מ-9.0 ל-6.3 כתוצאה מ-CO 2 הידרציה. מים רוויים בפחמן דו חמצני מעורבבים עם תמיסת חיץ מחוון וכמות מסוימת של סרום דם (0.02 ml) או תרחיפים של אריתרוציטים מומוסים. אדום פנול משמש כאינדיקטור. כאשר מולקולות חומצת פחמן מתנתקות, כל מולקולות ה-CO2 החדשות עוברות הידרציה אנזימטית. כדי להשיג תוצאות דומות, זה חייב תמיד להמשיך באותה טמפרטורה, הכי נוח לשמור על הטמפרטורה של קרח נמס - 0 מעלות. זמן תגובת הבקרה (תגובה ספונטנית של הידרציה CO 2) הוא בדרך כלל 110-125 עם. בדרך כלל, כאשר נקבעת בשיטה זו, הפעילות של K. היא בממוצע 2-2.5 יחידות קונבנציונליות, ובמונחים של 1 מיליון אריתרוציטים, 0.458 ± 0.006 יחידות קונבנציונליות (נלקחת עליה בקצב התגובה המזוזת פי 2 ליחידת פעילות ק'). בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה:הערכה קלינית של בדיקות מעבדה, ed. נו. טיסה,. מאנגלית, עמ'. 196, מ', 1986.
1. אנציקלופדיה רפואית קטנה. - מ.: אנציקלופדיה רפואית. 1991-96 2. עזרה ראשונה. - מ.: האנציקלופדיה הרוסית הגדולה. 1994 3. מילון אנציקלופדי למונחים רפואיים. - מ.: האנציקלופדיה הסובייטית. - 1982-1984.
מילים נרדפות:ראה מה זה "Carboanhydrase" במילונים אחרים:
אנהידראז פחמן... מילון איות
אנזים המזרז את התגובה ההפיכה של היווצרות חומצת פחמן מפחמן דו חמצני ומים. מעכבי אנהידראז פחמן משמשים ברפואה לטיפול במחלות לב וכלי דם מסוימות ואחרות ... מילון אנציקלופדי גדול
פחמן אנהידראז, הידרוליאז קרבונט, אנזים מקבוצת הליאז, מזרז את התגובה ההפיכה של הידרציה של פחמן דו חמצני. נמצא בבעלי חיים, בני אדם, צמחים, חיידקים. מכיל אטום Zn כקו-פקטור. מול. מ. 28,000 30,000.… … מילון אנציקלופדי ביולוגי
קיימים, מספר מילים נרדפות: אנזים 1 (253) מילון מילים נרדפות ASIS. V.N. טרישין. 2013... מילון מילים נרדפות
אנהידראז פחמני- מטאלו-אנזים (מכיל יוני אבץ במרכז הפעיל), המזרז את התגובה ההפיכה של הידרציה של פחמן דו חמצני; המחסור של ק' הוא הגורם למחלת השיש בבני אדם. [Arefiev V.A., Lisovenko L.A. מילון הסבר רוסי אנגלי ... ... מדריך מתרגם טכני
אנזים המזרז את התגובה ההפיכה של היווצרות חומצת פחמן מפחמן דו חמצני ומים. מעכבי אנהידראז פחמימות משמשים ברפואה לטיפול במחלות לב וכלי דם מסוימות ואחרות. * * * CARBOANHYDRASE CARBOANHYDRASE … מילון אנציקלופדי- פחמן אנהידראז, הידרוליזה קרבונטית, אנזים מקבוצת הליאזות (ראה ליאזות), המזרז היווצרות הפיכה של חומצה פחמנית מפחמן דו חמצני ומים: CO2 + H2O ↔ H2CO3. K. metalloprotein המכיל Zn; משקל מולקולרי כ-30 ...... האנציקלופדיה הסובייטית הגדולה
אנזים המזרז את התגובה ההפיכה של היווצרות חומצת פחמן מפחמן דו חמצני ומים. מעכבי K. משמשים ברפואה לטיפול במחלות לב וכלי דם מסוימות ואחרות... מדע טבעי. מילון אנציקלופדי
העברת פחמן דו חמצני. פחמן דו חמצני הנוצר ברקמות מועבר בדם אל הריאות ומשתחרר לאטמוספירה עם אוויר נשוף. בניגוד להובלת חמצן, הוא מועבר בדם בשלוש דרכים.
צורות של הובלת פחמן דו חמצני. ראשית, כמו חמצן, פחמן דו חמצני מועבר במצב מומס פיזית. התוכן של פחמן דו חמצני מומס פיזית בדם עורקי הוא 0.026 מ"ל לכל 1 מ"ל דם, שהוא פי 9 גבוה מכמות החמצן המומס פיזית. זה נובע מהמסיסות הרבה יותר גבוהה של פחמן דו חמצני.
שנית, פחמן דו חמצני מועבר כתרכובת כימית עם המוגלובין - פחמן המוגלובין.
שלישית, בצורה של ביקרבונט HCO3, שנוצר כתוצאה מהתנתקות של חומצה פחמנית.
מנגנון הובלת פחמן דו חמצני. העברת פחמן דו חמצני מרקמות לריאות מתבצעת באופן הבא. הלחץ החלקי הגבוה ביותר של פחמן דו חמצני בתאי הרקמה ובנוזל הרקמה הוא 60 מ"מ כספית; בדם העורקי המוזרם הוא 40 מ"מ כספית. שיפוע זה מעביר פחמן דו חמצני מהרקמות לתוך הנימים. כתוצאה מכך, הלחץ החלקי שלו עולה, ומגיע ל-46-48 מ"מ כספית בדם ורידי. בהשפעת לחץ חלקי גבוה, חלק מהפחמן הדו חמצני מומס פיזית בפלסמת הדם.
תפקידו של אנהידראז פחמני. רוב הפחמן הדו חמצני עובר טרנספורמציות כימיות. הודות לאנזים פחמן אנהידראז, הוא מתחבר עם מים ויוצר חומצה פחמנית H2CO3. תגובה זו פעילה במיוחד באריתרוציטים, שהקרום שלהם חדיר היטב לפחמן דו חמצני.
חומצה פחמית (H2CO3) מתפרקת ליוני מימן H+ וביקרבונט (HCO3), שחודרים את הממברנה לתוך הפלזמה.
יחד עם זה, פחמן דו חמצני מתחבר עם מרכיב החלבון של המוגלובין, ויוצר קשר קרבומין.
באופן כללי, 1 ליטר של דם ורידי מקבע כ-2 מילימול של פחמן דו חמצני. מתוך כמות זו, 10% הם בצורה של קשר קרבומין עם המוגלובין, 35% הם יוני ביקרבונט באריתרוציטים, ו-55% הנותרים הם חומצה פחמנית בפלזמה.
תפקיד הנשימה בוויסות ה-pH בדם.
עם מחסור בחמצן (היפוקסיה), שיעור התגובות הגליקוליטיות בחילוף החומרים עולה, המתבטא בעודף של מוצרים מחומצנים תת-מחמצנים, חומצות חלב, א-קטוגלוטריות ופירוביות. עם היפוקסיה חמורה, נצפה שינוי ב-pH לצד החומצי (חומצה).
עקומת דיסוציאציה עבור פחמן דו חמצני.
מטבעה, עקומה זו אינה שונה מהותית מעקומת הניתוק האוקסיהמוגלובין. עם זאת, תכולת הפחמן הדו-חמצני בדם אינה מוגבלת לניתוק הפחמן-המוגלובין ומתארת את כל דרכי התחבורה. האיור שלהלן מציג עקומות קשירת פחמן דו חמצני לדם מחומצן (עורקי) וחסר חמצן (ורידי).
הדפוס הכללי מתבטא בעלייה בתכולת הפחמן הדו חמצני בדם עם עלייה בלחץ החלקי שלו. חילופי גזים ברקמות
ברקמות יש צריכה מתמשכת של חמצן ויצירת פחמן דו חמצני. המתח של פחמן דו חמצני ברקמות מגיע ל-60-70 מ"מ כספית. אמנות, בדם ורידי - רק 46 מ"מ כספית. אמנות, כך שפחמן דו חמצני מהרקמות נכנס לנוזל הרקמה ואז לדם, מה שהופך אותו לוורידי.
הדם הנכנס לנימים של מחזור הדם הסיסטמי מכיל כמות גדולה של חמצן. המתח שלו הוא 100 מ"מ כספית. אמנות, בנוזל הרקמה, מתח החמצן הוא 20-37 מ"מ כספית. אומנות. חילופי גזים מתרחשים בין דם לנוזל הרקמה, כלומר. חמצן מהדם עובר לנוזל הרקמה. רקמות צורכות כ-40% מסך החמצן בדם. עם עלייה בחילוף החומרים, צריכת החמצן על ידי רקמות עולה. כמות החמצן שנספגת ברקמות, מבוטאת באחוזים, נקראת גורם ניצול חמצן, כלומר הוא ההבדל בין תכולת החמצן בדם העורקי והורידי.
19. מרכז נשימתי, רעיונות מודרניים על המבנה והלוקליזציה שלו. ההרכב הסלולרי שלו ואוטומציה. מרכז נשימתי. במהלך השאיפה, כאשר האוויר מתחיל לזרום אל הריאות, הן נמתחות ומופעלים קולטני מתיחה. דחפים מהם לאורך סיבי עצב הוואגוס נכנסים למבני המדוללה אולונגטה לקבוצת נוירונים המרכיבים מרכז נשימתי(זֶרֶם יָשָׁר). כפי שמחקרים הראו ב-medulla oblongata בגרעיני הגב והגחון שלה, מרכז השאיפה והנשיפה הוא מקומי. מהנוירונים של מרכז ההשראה, עירור חודר לנוירונים המוטוריים של חוט השדרה, שהאקסונים שלהם מרכיבים את העצבים הסרעפתיים, החיצוניים הבין-צלעיים והאינטרסחוסיים המעצבבים את שרירי הנשימה. התכווצות השרירים הללו מגדילה עוד יותר את נפח בית החזה, האוויר ממשיך לזרום לתוך המכתשים, מותח אותם. זרימת הדחפים למרכז הנשימה מהקולטנים של הריאות גוברת. לפיכך, השאיפה מעוררת בשאיפה.
רעיונות מודרניים על מבנה ה-DC.
המאפיין התפקודי של מרכז הנשימה יכול להיות צר ורחב כאחד.
במובן הצר של המילהמרכז הנשימה מובן כמבנה עצבי מוגבל יחסית הקובע נשימה קצבית ובלעדיו הנשימה בלתי אפשרית. ארגון עצבי כזה ממוקם ב-medulla oblongata. ניסויים הראו שכאשר אזור זה נהרס, נשימה קצבית נעלמת באופן בלתי הפיך.
במובן הרחב של המילהמתחת למרכז הנשימה מובנת מכלול מבני המוח, המעורבים כך או אחרת בוויסות הנשימה ובהתאמתה המושלמת ביותר לצרכי הנשימה המשתנים של הגוף.
לוקליזציה של המבנים של מרכז הנשימה. בעת הפעלת גירויים חשמליים על מבנים שונים של מערכת העצבים המרכזית, נמצאו אזורים שונים במוח שהשפיעו על הנשימה. בין המבנים הללו ניתן למנות את קליפת המוח, ה-diencephalon, כולל ההיפותלמוס, המוח האמצעי, יחד עם היווצרות הרשתית הכלולה בו, גשר המוח, המוח הקטן וכן המדוללה אובלונגטה וחוט השדרה.
מנגנונים עצביים של ויסות הנשימה.
הנוירונים של מרכז הנשימה של medulla oblongata מחולקים, כביכול, (בתנאי) לשתי קבוצות. קבוצה אחת של נוירונים נותנת סיבים לשרירים המספקים השראה, קבוצה זו של נוירונים נקראת נוירונים מעוררי השראה(מרכז השראה), כלומר. מרכז השראה.קבוצה נוספת של נוירונים שנותנים סיבים לאינטרצליע הפנימי, ו; שרירים בין-סחוסיים, הנקראים נוירונים נשימתיים(מרכז הנשיפה), כלומר. מרכז נשיפה.
לנוירונים של חלקי הנשיפה וההשראה של מרכז הנשימה של המדולה אולונגאטה יש ריגוש ובלביליות שונות. ההתרגשות של קטע ההשראה גבוהה יותר, ולכן הנוירונים שלו מתרגשים מפעולה של תדירות נמוכה של דחפים המגיעים מקולטני ריאות. אך ככל שגודל המכשכת גדל בזמן ההשראה, תדירות הדחפים מקולטני הריאות עולה יותר ויותר, ובשיא ההשראה היא כה גבוהה עד שהיא הופכת לפסימלית עבור הנוירונים של מרכז השאיפה, אך אופטימלית. לנוירונים של מרכז הנשיפה. לכן, הנוירונים של מרכז ההשראה מעוכבים, והנוירונים של מרכז הנשיפה נרגשים. לפיכך, הוויסות של שינוי השאיפה והנשיפה מתבצע על ידי התדירות שעוברת לאורך סיבי העצב האפרנטיים מהקולטנים של הריאות ועד לנוירונים של מרכז הנשימה.
בנוסף להשפעות הכימורצפטור המצוינות, הפעילות של מרכז הנשימה של המדולה אולונגטה נקבעת על ידי מספר גורמים אחרים. ביניהם, החשובה ביותר היא ההשפעה מהמכנורצפטורים של alveoli של הריאות, הנכנסים דרך עצבי הוואגוס.
20. מנגנונים של היווצרות קצב של נשימה וויסות הרפלקס העצמי שלה. מעגלי כימו ומכנורצפטורים של ויסות קצב נשימה.
הנוירונים של מרכז הנשימה של medulla oblongata מחולקים, כביכול, (בתנאי) לשתי קבוצות. קבוצה אחת של נוירונים נותנת סיבים לשרירים המספקים השראה, קבוצת נוירונים זו נקראת נוירונים השראה (מרכז השראה), כלומר מרכז ההשראה. קבוצה נוספת של נוירונים שנותנים סיבים לאינטרצליע הפנימי, ו; שרירים בין-סחוסיים, נקראו נוירונים נשיפה (מרכז נשיפה), כלומר, מרכז הנשיפה.
לנוירונים של חלקי הנשיפה וההשראה של מרכז הנשימה של המדולה אולונגאטה יש ריגוש ובלביליות שונות. ההתרגשות של קטע ההשראה גבוהה יותר, ולכן הנוירונים שלו מתרגשים מפעולה של תדירות נמוכה של דחפים המגיעים מקולטני ריאות. אך ככל שגודל המכשכת גדל בזמן ההשראה, תדירות הדחפים מקולטני הריאות עולה יותר ויותר, ובשיא ההשראה היא כה גבוהה עד שהיא הופכת לפסימלית עבור הנוירונים של מרכז השאיפה, אך אופטימלית. לנוירונים של מרכז הנשיפה. לכן, הנוירונים של מרכז ההשראה מעוכבים, והנוירונים של מרכז הנשיפה נרגשים. לפיכך, הוויסות של שינוי השאיפה והנשיפה מתבצע על ידי התדירות שעוברת לאורך סיבי העצב האפרנטיים מהקולטנים של הריאות ועד לנוירונים של מרכז הנשימה.
בנוסף להשפעות הכימורצפטור המצוינות, הפעילות של מרכז הנשימה של המדולה אולונגטה נקבעת על ידי מספר גורמים אחרים. ביניהם, החשובה ביותר היא ההשפעה מהמכנורצפטורים של alveoli של הריאות, הנכנסים דרך עצבי הוואגוס. התפקיד העיקרי ברפלקס הוויסות העצמי של הנשימה שייך לקולטני המכנו של הריאות. בהתאם לוקליזציה ואופי הרגישות, ישנם שלושה סוגים שלהם:
1. קולטני מתיחה. הם נמצאים בעיקר בשרירים החלקים של קנה הנשימה והסמפונות. הם מתרגשים כשהקירות שלהם נמתחים. בעיקרון, הם מספקים שינוי בשלבי הנשימה.
2. קולטנים מגרים. הם ממוקמים באפיתל של הקרום הרירי של קנה הנשימה והסמפונות. הם מגיבים לחומרים מגרים וחלקיקי אבק, כמו גם לשינויים פתאומיים בנפח הריאות (pneumothorax, atelectasis. הם מספקים רפלקסים נשימתיים מגנים, התכווצות רפלקסית של הסמפונות ונשימה מוגברת.
3. קולטנים צמודים. הם נמצאים ברקמת הביניים של המכתשים והסימפונות. הם נרגשים עם עלייה בלחץ במחזור הדם הריאתי, כמו גם עלייה בנפח הנוזל הבין-מערכתי. תופעות אלו מתרחשות במהלך סטגנציה במחזור הדם הריאתי או דלקת ריאות. החשוב ביותר לנשימה הוא רפלקס הרינג-ברויר. כאשר אתה שואף, הריאות מתרחבות וקולטני המתיחה מופעלים. דחפים מהם לאורך הסיבים האפרנטיים של עצבי הוואגוס נכנסים למרכז הנשימה הבולברי. הם הולכים לנוירונים p-respiratory, אשר בתורם מעכבים
א-נשימה. השאיפה נעצרת והנשיפה מתחילה. לאחר מעבר של עצבי הוואגוס, הנשימה הופכת נדירה ועמוקה. לכן, רפלקס זה מבטיח את התדירות והעומק התקינים של הנשימה, וכן מונע מתיחת יתר של הריאות.
ה-proprioreceptors של שרירי הנשימה ממלאים תפקיד מסוים בוויסות הרפלקס של הנשימה. כאשר השרירים מתכווצים, דחפים מהרצפטורים הפרופריו-רצפטורים שלהם מגיעים לנוירונים המוטוריים המתאימים של שרירי הנשימה. בשל כך, עוצמת התכווצויות השרירים מווסתת עם כל התנגדות לתנועות נשימה.
21. מערכת פונקציונלית המבטיחה את הקביעות של קבועי גזי הדם. אָנָלִיזָה.דחפים המגיעים מהרצפטורים הכימיים המרכזיים והפריפריים הם תנאי הכרחי לפעילות התקופתית של הנוירונים של מרכז הנשימה ולהתאמה של אוורור הריאות להרכב הגזים של הדם. האחרון הוא קבוע נוקשה של הסביבה הפנימית של הגוף ונשמר על פי עקרון הוויסות העצמי באמצעות היווצרות מערכת נשימה מתפקדת.הגורם המהווה מערכת של מערכת זו הוא קבוע גז הדם. כל אחד מהשינויים שלו הם גירויים לעירור קולטנים הממוקמים במככיות הריאות, בכלי הדם, באיברים פנימיים וכו'. מידע מהקולטנים נכנס למערכת העצבים המרכזית, שם הוא מנותח ומסונתז, על בסיסו נוצרים מנגנוני תגובה. פעילותם המשולבת מובילה לשיקום קבוע גז הדם. תהליך החזרת הקבוע הזה כולל לא רק את איברי הנשימה (במיוחד את אלה שאחראים על שינוי עומק ותדירות הנשימה), אלא גם את מחזור הדם, ההפרשה ואיברים אחרים, המייצגים יחד את הקשר הפנימי של ויסות עצמי. במידת הצורך, נכלל גם קישור חיצוני בצורה של תגובות התנהגותיות מסוימות שמטרתן להשיג תוצאה מועילה משותפת - החזרת גז הדם הקבוע.
22. נשימה בתנאים של לחץ אטמוספרי נמוך וגבוה. ניתוח סיבה. נשימה בלחץ אטמוספרי מופחת.
כאשר מטפסים לגובה, אדם מוצא את עצמו בתנאים של לחץ אטמוספרי מופחת. התוצאה של ירידה בלחץ האטמוספרי היא היפוקסיה, המתפתחת כתוצאה מלחץ חלקי נמוך של חמצן באוויר הנשאף.
בעלייה לגובה של 1.5-2 ק"מ מעל פני הים, אין שינוי משמעותי באספקת החמצן לגוף ושינויים בנשימה. בגובה של 2.5-5 ק"מ, מתרחשת עלייה באוורור הריאות, הנגרמת על ידי גירוי של קולטני כימו של הצוואר. במקביל, ישנה עלייה בלחץ הדם ועלייה בקצב הלב. כל התגובות הללו מכוונות להגברת אספקת החמצן לרקמות.
עלייה באוורור הריאות בגובה עלולה להוביל לירידה בלחץ החלקי של פחמן דו חמצני באוויר המכתשית - היפוקפניה, בה פוחתת הגירוי של רצפטורים כימו, בעיקר מרכזיים, מה שמגביל את העלייה באוורור הריאות.
טבעה של מחלת ההרים.בגובה של 4-5 ק"מ גובה (הרים) מתפתחת מחלה המתאפיינת ב: חולשה, ציאנוזה, ירידה בקצב הלב, לחץ דם, כאבי ראש, ירידה בעומק הנשימה. בגבהים מעל 7 ק"מ עלולות להתרחש הפרעות נשימה ומחזור הדם מסכנות חיים ואובדן הכרה. סכנה גדולה במיוחד היא התפתחות מהירה של היפוקסיה, שבה עלול להתרחש אובדן הכרה באופן פתאומי.