מנגנונים הומוראליים של ויסות טונוס כלי הדם. ויסות הומורלי של טונוס כלי הדם

צליל וסקולרי- זהו מתח קבוע של דפנות כלי הדם, שקובע את לומן הכלי.

תַקָנָהטונוס כלי דם מתבצע מְקוֹמִיו מערכתיתמנגנונים עצבניים והומוראליים.

הודות ל אוטומציהכמה תאי שריר חלקים של דפנות כלי הדם, כלי דם, אפילו בתנאים שלהם איבוד עצבוב,יש התחלתי(בזאלי )טוֹן , אשר מאופיין ויסות עצמי.

אז, עם עלייה במידת המתיחה של תאי שריר חלקים הטון הבסיסי עולה(בעיקר מתבטא בעורקים).

מונח על הטון הבסיסי טוֹן, אשר מסופק על ידי מנגנוני ויסות עצבניים והומוראליים.

התפקיד העיקרי שייך למנגנוני העצבים, אשר לווסת באופן רפלקסיבילומן של כלי דם.

משפר את הגוון הבסיסיקָבוּעַ נימה של מרכזים סימפטיים.

ויסות עצביבוצע vasomotors, כלומר סיבי עצב המסתיימים בכלי שריר (למעט נימים מטבוליים, שבהם אין תאי שריר). IN אזומטוריםמתייחס מערכת העצבים האוטונומיתומחולק ל מכווצי כלי דם(כיווץ כלי דם) ו מרחיבים כלי דם(לְהַרְחִיב).

עצבים סימפטיים הם לעתים קרובות יותר מכווצי כלי דם, שכן המעבר שלהם מלווה בהרחבת כלי הדם.

כיווץ כלי דם סימפטי מכונה מנגנון מערכתי לוויסות לומן של כלי הדם, מכיוון זה מלווה בעלייה בלחץ הדם.

האפקט כיווץ כלי הדם אינו מתרחב לכלי המוח, הריאות, הלב והשרירים הפועלים.

כאשר העצבים הסימפתטיים מעוררים, כלי האיברים והרקמות הללו מתרחבים.

ל מכווצי כלי דם לְסַפֵּר:

1. סימפטי אדרנרגיסיבי עצב המעצבבים את כלי העור, איברי הבטן, חלקים משרירי השלד (במהלך אינטראקציה נוראדרנליןעם- אדרנורצפטורים). שֶׁלָהֶם מרכזיםממוקם בכל בית החזה ושלושה מקטעים המותניים העליונים של חוט השדרה.

2. פאראסימפתטי כולינרגיסיבי עצב המובילים לכלי הלב. עצבים מרחיבים את כלי הדם הם לרוב חלק מהעצבים הפאראסימפטיים. עם זאת, סיבי עצב המרחיבים כלי דם נמצאו גם בהרכב העצבים הסימפתטיים, כמו גם השורשים האחוריים של חוט השדרה.

ל מרחיבים כלי דם (יש פחות מהם מאשר מכווצי כלי דם) כוללים:

1. אדרנרגיסיבי עצב סימפטטיים המעצבבים את כלי הדם.

חלקים משרירי השלד (בעת אינטראקציה נוראדרנליןעם ב- אדנורצפטורים);

לבבות (בעת אינטראקציה נוראדרנליןעם b 1 - אדנורצפטורים).

2. כולינרגיסיבי עצב סימפטטיים המעצבבים את כלי הדם של חלקם שרירי שלד.

3. כולינרגית פאראסימפטטיתסיבים של כלי בלוטות הרוק (תת-מנדיבולרי, תת-לשוני, פרוטיד), לשון, בלוטות המין.

4. סיבי עצב מטאסימפטיים, העצוב של כלי איברי המין.

5. היסטמינרגיסיבי עצב (התייחס למנגנוני ויסות אזוריים או מקומיים).

מרכז ואסומוטורי- זהו שילוב של מבנים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית המספקים ויסות של אספקת הדם.

ויסות הומורליטונוס כלי הדם מתבצע על ידי חומרים פעילים ביולוגית ומוצרים מטבוליים. חלק מהחומרים מתרחבים, אחרים מכווצים כלי דם, חלקם בעלי השפעה כפולה.

1. חומרים מכווצי כלי דם מיוצרים בתאי הגוף השונים, אך לעתים קרובות יותר בתאי מתמר (בדומה לתאי הכרומאפין של מדוללת יותרת הכליה). החומר החזק ביותר שמצר עורקים, עורקים ובמידה פחותה ורידים, הוא אנגיוטנסין,מיוצר בכבד. עם זאת, בפלסמת הדם, הוא נמצא במצב לא פעיל. הוא מופעל על ידי רנין (מערכת רנין-אנגיוטנסין).

עם ירידה בלחץ הדם, ייצור הרנין בכליה עולה. כשלעצמו, רנין אינו מכווץ כלי דם; בהיותו אנזים פרוטאוליטי, הוא מבקע פלזמה a2-גלובולין (אנגיוטנסין) וממיר אותו לדקפפטיד לא פעיל יחסית (אנגיוטנסין I). האחרון, בהשפעת אנגיוטנסין, אנזים המקובע על קרומי התאים של האנדותל הנימים, הופך לאנגיוטנסין II, בעל השפעה חזקה של כלי דם, כולל על העורקים הכליליים (מנגנון הפעלת אנגיוטנסין דומה לעיכול הממברנה). אנגיוטנסין מספק כיווץ כלי דם גם על ידי הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל. פעולת כלי דם של אנגיוטנסין

on II עולה על ההשפעה של nor-adrenaline ביותר מפי 50. עם עלייה משמעותית בלחץ הדם, רנין מיוצר בכמויות קטנות יותר, לחץ הדם יורד - מנרמל. בכמויות גדולות, אנגיוטנסין אינו מצטבר בפלסמת הדם, מכיוון שהוא נהרס במהירות בנימים על ידי אנגיוטנסין. עם זאת, בחלק מהמחלות של הכליות, כתוצאה מהחמרת אספקת הדם שלהן, גם עם לחץ דם מערכתי התחלתי תקין, כמות הרנין שנפלט עולה, מתפתחת. לַחַץ יֶתֶרמקור כליות.

וזופרסין(ADH - הורמון אנטי-דיורטי) גם מכווץ כלי דם, השפעותיו בולטות יותר ברמת העורקים. עם זאת, השפעות כיווץ כלי דם מתבטאות היטב רק עם ירידה משמעותית בלחץ הדם. במקרה זה, כמות גדולה של וזופרסין משתחררת מבלוטת יותרת המוח האחורית. עם החדרת וזופרסין אקסוגני לגוף, נצפית כיווץ כלי דם, ללא קשר לרמה הראשונית של לחץ הדם. בתנאים פיזיולוגיים נורמליים, השפעתו מכווצת כלי הדם אינה באה לידי ביטוי.

נוראפינפריןפועל בעיקר על קולטנים א-אדרנרגיים ומכווץ כלי דם, כתוצאה מכך, ההתנגדות ההיקפית עולה, אך ההשפעות קטנות, שכן הריכוז האנדוגני של נוראפינפרין קטן. עם מתן אקסוגני של נוראדרנלין, לחץ הדם עולה, וכתוצאה מכך ברדיקרדיה רפלקסית, עבודת הלב פוחתת, מה שמעכב את אפקט הלחץ.

מרכז כלי דם. רמות של ויסות מרכזי של טונוס כלי הדם (עמוד שדרה, בולברי, קליפת המוח ההיפותלומית). תכונות של רפלקס וויסות הומור במחזור הדם אצל ילדים

מרכז ואסומוטורי - קבוצה של נוירונים הממוקמים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית ומווסתים את טונוס כלי הדם.
ה-CNS מכיל הרמות הבאות :

שֶׁל עַמוּד הַשִׁדרָה;
bulbar;
היפותלמוס;
קליפת המוח.
2. תפקידו של חוט השדרה בוויסות טונוס כלי הדם עמוד שדרהממלא תפקיד בוויסות טונוס כלי הדם.
נוירונים המווסתים את טונוס כלי הדם:גרעינים של עצבים סימפטיים ופאראסימפטיים המעצבבים כלי דם. רמת עמוד השדרה של המרכז הווזומוטורי התגלתה בשנת 1870. אובסיאניקוב.הוא חתך את מערכת העצבים המרכזית ברמות שונות ומצא שבבעל חיים בעמוד השדרה, לאחר הוצאת המוח, לחץ הדם (BP) יורד, אך לאחר מכן מתאושש בהדרגה, אם כי לא לרמה ההתחלתית, ונשמר ברמה קבועה .
לרמת עמוד השדרה של המרכז הווזומוטורי אין חשיבות עצמאית גדולה, היא מעבירה דחפים מהחלקים השוכבים הגבוהים יותר של המרכז הווזומוטורי.

3. תפקידה של המדולה אולונגאטה בוויסות טונוס כלי הדם לָשָׁדגם ממלא תפקיד בוויסות טונוס כלי הדם.
מחלקת בולבר של המרכז הווזומוטורינפתח: אובסיאניקוב ודיטגר(1871-1872). בחיה בולברית, הלחץ כמעט ואינו משתנה, כלומר. ב-medulla oblongata הוא המרכז העיקרי המווסת את טונוס כלי הדם.
רנסון ואלכסנדר.גירוי נקודתי של medulla oblongata, נמצא כי בחלק הבולברי של המרכז הווזומוטורי ישנם אזורי לחץ ומדכא. אזור הלחץ נמצא באזור הרוסטרלי, אזור הלחץ הוא באזור הזנב.
סרגייבסקי, ולדיאן.תצוגות מודרניות: החלק הבולברי של המרכז הווזומוטורי ממוקם ברמת הנוירונים של היווצרות הרשתית של המדולה אולונגטה. החלק הבולברי של המרכז הווזומוטורי מכיל נוירונים לוחצים ומדכאים. הם ממוקמים בצורה מפוזרת, אבל יש יותר נוירונים לחץ באזור ה-rostral, ונוירונים מדכאים באזור הזנב. החלק הבולברי של המרכז הווזומוטורי מכיל נוירונים מעכבי לב. יש יותר נוירוני לחץ מאשר נוירונים מדכאים. זֶה. עם עירור של המרכז vasomotor - אפקט vasoconstrictor.
בחלק הבולברי של המרכז הווזומוטורי ישנם 2 אזורים: לרוחב ומדיאלי .
 אזור לרוחבמורכב מנוירונים קטנים שמבצעים בעיקר פונקציה אפרנטית: הוא מקבל דחפים מהקולטנים של כלי הלב, האיברים הפנימיים והקולטנים החיצוניים. הם אינם גורמים לתגובה, אלא מעבירים דחפים לנוירונים של האזור המדיאלי.

 אזור מדיאלימורכב מנוירונים גדולים המבצעים תפקיד efferent. אין להם מגע ישיר עם קולטנים, אלא מקבלים דחפים מהאזור הרוחבי ומעבירים דחפים למקטע עמוד השדרה של המרכז הווזומוטורי.
4. רמת ויסות היפותלמית של טונוס כלי הדם שקול את רמת ההיפותלמוס של המרכז הווזומוטורי.
כאשר הקבוצות הקדמיות של גרעיני ההיפותלמוס מתרגשות, מערכת העצבים הפאראסימפתטית מופעלת - ירידה בטונוס. גירוי של הגרעינים האחוריים מייצר בעיקר אפקט כיווץ כלי דם.
תכונות של ויסות ההיפותלמוס:

מבוצע כמרכיב של ויסות חום;

לומן הכלים משתנה בהתאם לשינויים בסביבת t.
המחלקה ההיפותלמומית של המרכז הווזומוטורי מספקת שימוש בצבעי עור בתגובות רגשיות. החלק ההיפותלמוטי של המרכז הווזומוטורי קשור באופן הדוק לחלקים הבולבריים והקורטיקליים של המרכז הווזומוטורי.
5. מחלקה קורטיקלית של המרכז הווזומוטורי שיטות ללימוד תפקיד המחלקה הקורטיקלית של המרכז הווזומוטורי.
שיטת גירוי: נמצא שהחלקים המגורים של קליפת המוח, כאשר מתרגשים, משנים את טונוס כלי הדם. ההשפעה תלויה בכוח והיא בולטת ביותר עם גירוי של הגירוס המרכזי הקדמי, האזורים הקדמיים והזמניים של קליפת המוח.
שיטת רפלקס מותנה: נמצא שקליפת המוח מספקת התפתחות של רפלקסים מותנים הן להתרחבות והן להתכווצות כלי הדם.
מטרונום > אדרנלין > כיווץ כלי דם בעור.
מטרונום > מלוח > כיווץ כלי דם בעור.
רפלקסים מותנים מפותחים מהר יותר להתכווצות מאשר להתרחבות. בשל הקטע הקורטיקלי של המרכז הווזומוטורי, התגובה של כלי הדם מסתגלת לשינויים בתנאי הסביבה.

בילדות, המצב התפקודי של תאי העצב משתנה מאוד: רמת ההתרגשות שלהם משתנה, ועירור חזק או ממושך הופך בקלות לעיכוב. תכונה זו של תאי עצב מסבירה את "חוסר היציבות של קצב התכווצויות הלב, האופיינית לילדים בגיל הרך ובגיל הגן. "שיניים ומשך המרווחים בין שיניים בודדות. שינויים לא יציבים ורפלקסים בתפקוד הלב כלי דם, בפרט, הרפלקסים העצמיים של מערכת הדם, שמטרתם לשמור על לחץ דם תקין.

בשנים שלאחר מכן, היציבות הן של קצב התכווצויות הלב והן של שינויים ברפלקסים בלב ובכלי הדם עולה בהדרגה. עם זאת, במשך זמן רב, לעתים קרובות עד 15-17 שנים, נמשכת התרגשות מוגברת של מרכזי העצבים הקרדיווסקולריים. זה מסביר את החומרה המופרזת של רפלקסים כלי הדם והלב אצל ילדים. הם מתבטאים בהלבנה או להיפך באדמומיות של עור הפנים, בלב שוקע או בהגברת התכווצויותיו.

מטבוליזם טרנסווסקולרי

במנגנון המעבר של חומרים דרך דופן כלי הדם אל החלל הבין-סטיציאלי ומהחלל הבין-מערכתי אל כלי הדם, התהליכים הבאים ממלאים תפקיד: סינון, ספיגה חוזרת, דיפוזיה ומיקרופינוציטוזיס.

סינון וספיגה מחדש

דם נכנס לחלק העורקי של הנימים בלחץ של 30 מ"מ כספית. - זה לחץ הידרוסטטי . בנוזל הביניים הוא בערך 3 מ"מ כספית. לחץ אונקוטי פלזמת הדם היא 25 מ"מ כספית, והנוזל הבין-תאי - 4 מ"מ כספית. בקצה העורקנימי מקדם סינון לחץ הידרוסטטי (30 ממ"כ -3 ממ"כ = 27 ממ"כ הוא לחץ הסינון).

יחד עם זאת, הוא מונע סינון לחץ אונקוטי עם זאת, הוא נשאר זהה בחלק הוורידי של הנימים ומקדם ספיגה חוזרת, כלומר. העברת חומרים מהחלל הביניים לנימים (25 מ"מ כספית -4 מ"מ כספית = 21 מ"מ כספית - לחץ ספיגה חוזרת).לחץ הידרוסטטי מופחת (10 מ"מ כספית) אינו ממלא תפקיד מכריע ואינו מפריע לספיגה מחדש. אומר, בחלק הוורידי של הנימיםמעודד ספיגה חוזרת לחץ אונקוטי.

הסינון עולה: - עם עלייה כללית בלחץ הדם, - התרחבות של כלי התנגדות במהלך פעילות השרירים, - שינוי בתנוחת הגוף (מעבר מאופק לאנכי), - עלייה בנפח הדם במחזור הדם לאחר עירוי של תמיסות תזונה, - עם ירידה בלחץ האונקוטי (עם ירידה בכמות החלבון בפלזמה - hypoproteinemia).

ספיגה חוזרת עולה:- עם ירידה בלחץ הדם, - עם איבוד דם, - עם היצרות של כלי התנגדות, - עם עלייה בלחץ האונקוטי.

בממוצע, כ-20 ליטר נוזלים ביום מסוננים מהנימי אל תוך הרקמות, ונספגים מחדש, כלומר. חוזר מהרקמות לחלק הוורידי של מערכת הדם - כ-18 ליטר, 2 הליטר הנותרים הולכים להיווצרות הלימפה.

ריכוך

ריכוך מבוסס על שיפוע הריכוז של חומרים משני צידי הנימים. בעיקר באמצעות דיפוזיהמהכלי לתוך הרקמות תרופות, חמצן,חומרים מסיסים בשומן המפיצים בחופשיות, כגון כּוֹהֶל. חומרים אחרים המומסים במים מוגבלים על ידי גודל הנקבוביות בכלי. עובר היטב דרך נקבוביות קטנות מים, NaCIאבל גרוע יותר גלוקוז וחומרים אחרים; דרך נקבוביות גדולות, הממוקמות בעיקר ורידים postcapillary, יכול לעבור מולקולות חלבון גדולות ובמיוחד חלבונים חיסוניים.

מיקרופינוציטוזיס

שלא כמו סינון ודיפוזיה, זה מעבר פעיל . בעזרת מיקרופינוציטוזיס, למשל, גמא גלובולינים, מיוגלובין, גליקוגן.

ויסות של טונוס כלי הדם

ניתן לחלק את המנגנונים המווסתים את טונוס כלי הדם ל:

1) מְקוֹמִי , היקפי, מווסת את זרימת הדם באיבר נפרד או באזור רקמה, ללא קשר לוויסות המרכזי,

2) מרכזי, שמירה על לחץ הדם ומחזור הדם המערכתי.

מנגנוני רגולציה מקומייםמיושם ברמת האנדותל של כלי הדם, בעל יכולת לייצר ולשחרר חומרים פעילים ביולוגית שיכולים להרפות או לכווץ שרירים חלקים של כלי הדם בתגובה לעלייה בלחץ הדם, להשפעות מכניות או תרופתיות. חומרים המסונתזים על ידי האנדותל כוללים גורם מרגיע (VEFR) - חיבור לא יציב, שאחד מהם עשוי להיות תחמוצת חנקן (NO), חומר אחר אנדותלין, פפטיד מכווץ כלי דם שמקורו באנדותליוציטים של אבי העורקים של חזיר.

אם הכלי השתרבב לחלוטין, למרות שהוא יתרחב, הוא ישמור על מתח מסוים על הקיר שלו עקב בזאלי , אוֹ מיוגנית , טוֹן שרירים חלקים. גוון זה נוצר עקב האוטומטיות של תאי שריר חלק וסקולריים, בעלי ממברנה מקוטבת לא יציבה, מה שמקל על התרחשות AP ספונטנית בתאים אלו. עלייה בלחץ הדם מותחת את קרום התא, מה שמגביר את הפעילות הספונטנית של השרירים החלקים ומביא לעלייה בטונוס שלהם. טון בסיסי בולט במיוחדבכלי המיקרו-וסקולטורה, בעיקר ב-precapillaries, שיש להם אוטומציה. הוא ב בעיקר תחת השפעת ויסות הומורלי.

מנגנוני רגולציה מרכזייםההשפעה מכווצת כלי הדם של עצבים סימפטיים הוצגה לראשונה על ידי A. Walter (1842) על קרום השחייה של צפרדע, שכלי שלה התרחבו כאשר העצב הסיאטי, המכיל סיבים סימפטיים, נחתך, ועל ידי קלוד ברנרד (1851), שחתכו על צווארו של ארנב עם צד אחד של העצב הסימפטי.

עצב סימפטי - ראשי מכווץ כלי דם , שמירה על טונוס כלי דם ברמה כזו או אחרת, בהתאם למספר הדחפים המגיעים דרך הסיבים שלו אל הכלי. העצב הסימפתטי מפעיל את השפעתו על כלי הדם באמצעות נוראדרנלין, המשתחרר בקצותיו, וקולטנים אלפא-אדרנרגיים הממוקמים בדפנות כלי הדם, כתוצאה מכך הכלי מצטמצם.

לכלי בטןמכווץ כלי הדם העיקרי הוא עצב הצליאק, המכיל סיבים סימפטיים.

אם ההשפעה מכווצת כלי הדם של מערכת העצבים הסימפתטית היא בעלת אופי מערכתי כללי, אז מרחיב כלי דם היא לעתים קרובות יותר תגובה מקומית. לא ניתן לטעון שמערכת העצבים הפאראסימפתטית מרחיבה את כל הכלים. ידוע כי רק כמה עצבים פאראסימפתטיים מרחיבים את כלי הדם של אותם איברים בלבד שהם מעצבבים.

כן, עצבנות. מיתר תופים - ענפים של עצב הפנים הפאראסימפתטי - מרחיב את כלי הבלוטה התת-לסתית ומגביר את זרימת הדם בה.

האפקט מרחיב כלי דם הושג על ידי גירוי עצבים פאראסימפתטיים אחרים:

glossopharyngeal, הרחבת כלי השקדים, בלוטת הפרוטיד, השליש האחורי של הלשון;

גרון עליוןעצב -ענפים של עצב הוואגוס, המרחיב את כלי הקרום הרירי של הגרון ובלוטת התריס;

אַגָנִיעָצָב,הרחבת כלי הדם של אברי האגן.

בקצות העצבים שלעיל, הנוירוטרנסמיטר מבודד אצטילכולין(סיבים כולינרגיים), שהיה במגע עם קולטנים M-כולינרגיים וגרם להרחבת כלי הדם.

גירוי של השורשים האחוריים של חוט השדרה בניסוי מוביל להרחבת הכלים של מקטע זה של הגוף. גירוי העור, למשל, פלסטרים של חרדל, אתה יכול לקבל הרחבת כלי דם מקומית ואדמומיות של אזור זה של העור לפי סוג רפלקס האקסון , שהתממש בתוך שני ענפים של אקסון אחד וללא השתתפות של מערכת העצבים המרכזית.

ויסות הומורלי של טונוס כלי הדם

ויסות הומורלי של לומן כלי הדם מתבצע עקב חומרים כימיים המומסים בדם, הכוללים הורמונים כלליים, הורמונים מקומיים, מתווכיםו מוצרים מטבוליים . ניתן לחלק אותם לשתי קבוצות: מכווץ כלי דםחומרים מרחיב כלי דםחומרים.

חומרים כלי דם

הטבע הרב-כיווני של השפעת הקטכולאמינים (אדרנלין ונוראפינפרין)על שריר חלק כלי דם עקב נוכחות של אדרנורצפטורים אלפא ובטא. עירור של קולטני אלפא אדרנרגי מוביל לכיווץ שרירי הכלים, ועירור קולטני בטא אדרנרגי מוביל להרפיה. Noradrelin מתקשר בעיקר עם קולטנים אלפא אדרנרגיים, ואדרנלין מגע עם אלפא וביטא כאחד. אם קולטני אלפא אדרנרגי שולטים בכלי הדם, אז האדרנלין מצמצם אותם, ואם קולטני בטא אדרנרגי שולטים, אז זה מרחיב אותם.בנוסף, סף העירור של קולטני בטא אדרנרגי נמוך מזה של קולטני אלפא, לכן, בריכוזים נמוכים, האדרנלין יוצר בעיקר קשר עם קולטני בטא אדרנרגי וגורם להרחבת כלי הדם, ובריכוזים גבוהים להיצרות שלהם.

Ø וזופרסין, אוֹ הורמון נוגד השתנה - הורמון בלוטת יותרת המוח האחורית, צמצום כלי דם קטנים ובפרט עורקים, במיוחד עם ירידה משמעותית בלחץ הדם.

Ø אלדוסטרון - מינרלוקורטיקואיד, מגביר את הרגישות של שרירים חלקים של כלי הדם לחומרים מכווצים כלי דם, משפר את השפעת הלחץ של אנגיוטנסין II.

Ø סרוטונין יש השפעה עוצמתית של כיווץ כלי דם על העורקים של ה- pia mater ועשויה למלא תפקיד בגרימת העוויתות שלהם (התקפי מיגרנה).

Ø רנין - נוצר בקומפלקס juxtaglomerular של הכליה, במיוחד באיסכמיה שלה. הוא מבקע את אלפא-2 - גלובולין פלזמה - אנגיוטנזינוגן והופך אותו לדקפפטיד לא פעיל - אנגיוטנסיןאני שתחת ההשפעה אנזים dipeptidecarboxypeptidaseהופך למכווץ כלי דם פעיל מאוד - אנגיוטנסין II, המגביר את לחץ הדם (יתר לחץ דם כליות). אנגיוטנסין II הוא ממריץ רב עוצמה של ייצור אלדוסטרון, המגביר את תכולת ה-Na+ והנוזל החוץ תאי בגוף. במקרים כאלה מדברים על עבודה מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון או מנגנון. האחרון הוא בעל חשיבות רבה לנורמליזציה של רמת לחץ הדם במהלך איבוד הדם.

חומרים כלי דם

Ø היסטמין- נוצר בקרום הרירי של הקיבה והמעיים, בעור, בשרירי השלד (במהלך העבודה). מרחיב את העורקים והוורידים, מגביר את חדירות הנימים.

Ø ברדיקינין מרחיב את כלי שרירי השלד, הלב, חוט השדרה והמוח, בלוטות הרוק והזיעה, מגביר את החדירות הנימים.

Ø פרוסטגלנדינים, פרוסטציקלינים ו תרומבוקסן נוצר באיברים ורקמות רבות. הם מסונתזים מחומצות שומן רב בלתי רוויות. פרוסטגלנדינים (PG) הם חומרים דמויי הורמונים.

Ø מוצרים מטבוליים - מַחלָבָה ו פירובט יש אפקט מרחיב כלי דם מקומי.

• CO2 מרחיב את כלי המוח, המעיים, שרירי השלד.
• אדנוזין מרחיב את כלי הדם הכליליים.
• לא(תחמוצת חנקן) מרחיב את כלי הדם הכליליים.
• יונים K+ ו- Na+להרחיב כלי דם.

תקנה זו מסופקת על ידי מנגנון מורכב, לרבות רגיש (אפרנטי), מֶרכָּזִיו efferentקישורים.

5.2.1. קישור רגיש.קולטני כלי דם - אנגיו-צפטורים- מחולקים לפי תפקידם ברורצפטורים(פרסורצפטורים) המגיבים לשינויים בלחץ הדם, ו כימורצפטורים, רגיש לשינויים בכימיה בדם. הריכוזים הגדולים ביותר שלהם נמצאים ב אזורים רפלקסוגנים עיקריים:אבי העורקים, sinocarotid, בכלי מחזור הדם הריאתי.

מעצבן ברורצפטוריםאינו לחץ כשלעצמו, אלא המהירות ומידת המתיחה של דופן כלי הדם על ידי דופק או תנודות גוברת בלחץ הדם.

כימורצפטוריםלהגיב לשינויים בריכוזי הדם של O 2 , CO 2 , H + , כמה חומרים אנאורגניים ואורגניים.

רפלקסים הנובעים מאזורי הקליטה של ​​מערכת הלב וכלי הדם וקובעים את ויסות היחסים בתוך מערכת מסוימת זו נקראים רפלקסים מחזוריים (מערכתיים) משלו.עם עלייה בעוצמת הגירוי, בנוסף למערכת הלב וכלי הדם, התגובה כרוכה נְשִׁימָה. זה כבר יהיה רפלקס צמוד.קיומם של רפלקסים מצומדים מאפשר למערכת הדם להסתגל במהירות ובהתאמה לתנאים המשתנים של הסביבה הפנימית של הגוף.

5.2.2. קישור מרכזישקוראים לו מרכז vasomotor (vasomotor).המבנים הקשורים למרכז הווזומוטורי ממוקמים בחוט השדרה, המדוללה אולונגאטה, ההיפותלמוס וקליפת המוח.

רמת ויסות עמוד השדרה.תאי עצב, שהאקסונים שלהם יוצרים סיבים מכווצים כלי דם, ממוקמים בקרניים הצדדיות של המקטעים החזה והמותני הראשון של חוט השדרה ומהווים את הגרעינים של המערכת הסימפתטית והפאראסימפטטית.

רמת הרגולציה של Bulbar.המרכז הווזומוטורי של המדוללה אובלונגטה הוא המרכז העיקרי לשמירה על טונוס כלי הדםויסות רפלקס של לחץ הדם.

המרכז הווזומוטורי מחולק לאזורים מדכאים, לוחצים ו-cardioinhibitory. חלוקה זו היא שרירותית למדי, שכן אי אפשר לקבוע את הגבולות בשל החפיפה ההדדית של האזורים.

אזור דיכאוןעוזר להפחית את לחץ הדם על ידי הפחתת הפעילות של סיבים מכווצים כלי דם סימפטיים, ובכך גורם להרחבת כלי הדם וירידה בהתנגדות ההיקפית, וכן על ידי החלשת הגירוי הסימפטי של הלב, כלומר הפחתת תפוקת הלב.

אזור לחץיש השפעה הפוכה, הגברת לחץ הדם באמצעות עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים ובתפוקת הלב. לאינטראקציה של מבני מדכא ולחץ של המרכז הווזומוטורי יש אופי סינרגטי-אנטגוניסטי מורכב.

מעכב לבהפעולה של האזור השלישי מתווכת על ידי הסיבים של עצב הוואגוס העוברים ללב. פעילותו מביאה לירידה בתפוקת הלב ובכך משתלבת עם פעילות אזור הדיכאונות בהורדת לחץ הדם.

מצב הגירוי הטוני של המרכז הווזומוטורי ובהתאם, רמת הלחץ העורקי הכולל מווסתים על ידי דחפים המגיעים מהאזורים הרפלקסוגניים של כלי הדם. בנוסף, מרכז זה הוא חלק מהיווצרות הרשתית של המדולה אולונגאטה, משם הוא מקבל גם גירויים נלווים רבים מכל המסלולים הספציפיים.

רמת ויסות ההיפותלמיתממלא תפקיד חשוב ביישום תגובות אדפטיביות של מחזור הדם. המרכזים האינטגרטיביים של ההיפותלמוס משפיעים כלפי מטה על המרכז הקרדיווסקולרי של המדולה אובלונגטה, ומספקים את השליטה בו. בהיפותלמוס, כמו גם במרכז הווזומוטורי השדרה, יש מדכאו לחץאזורים.

רמת ויסות קליפת המוחנלמד ביתר פירוט עם שיטות של רפלקסים מותנים.לכן, קל יחסית לפתח תגובה כלי דם לגירוי אדיש בעבר, הגורם לתחושת חום, קור, כאב וכו'.

אזורים מסוימים של קליפת המוח, כמו ההיפותלמוס, משפיעים כלפי מטה על המרכז הראשי של המדולה אובלונגטה. השפעות אלו נוצרות כתוצאה מהשוואת המידע שהגיע לחלקים הגבוהים של מערכת העצבים מאזורי קליטה שונים עם החוויה הקודמת של הגוף. הם מספקים יישום של המרכיב הקרדיווסקולרי של רגשות, מוטיבציות, תגובות התנהגותיות.

5.2.3. קישור efferent.הוויסות העז של זרימת הדם מתממש באמצעות מרכיבי השריר החלקים של דופן כלי הדם, שנמצאים כל הזמן במצב של מתח מתון - טונוס כלי דם. ישנם שלושה מנגנונים לוויסות טונוס כלי הדם:

1. ויסות אוטומטי

2. ויסות עצבים

3. ויסות הומורלי

ויסות אוטומטימספק שינוי בטון של תאי שריר חלקים בהשפעת עירור מקומי. ויסות מיאוגני קשור לשינוי במצב תאי השריר החלק של כלי הדם בהתאם למידת המתיחה שלהם - אפקט אוסטרומוב-בייליס. תאי השריר החלקים של דופן כלי הדם מגיבים בהתכווצות למתיחה והרפיה לירידה בלחץ בכלי הדם. המשמעות: שמירה על רמה קבועה של נפח הדם המסופק לאיבר (המנגנון בולט ביותר בכליות, כבד, ריאות, מוח).

ויסות עצביטונוס כלי הדם מתבצע על ידי מערכת העצבים האוטונומית, שיש לה אפקט מכווץ כלי דם ומרחיב כלי דם.

עצבים סימפטייםהם מכווצי כלי דם(כלים מכווצים) עבור כלי העור, הריריות, מערכת העיכול ו מרחיבים כלי דם(להרחיב כלי דם) לכלי המוח, הריאות, הלב והשרירים הפועלים. פאראסימפתטילחלק ממערכת העצבים יש השפעה מתרחבת על כלי הדם.

כמעט כל הכלים נתונים לעצבוב, למעט נימים. העצירות של הוורידים מתאימה לעצבוב של העורקים, אם כי באופן כללי צפיפות העצירות של הוורידים הרבה פחות.

ויסות הומורלימבוצע על ידי חומרים של פעולה מערכתית ומקומית. חומרים מערכתיים כוללים סידן, אשלגן, יוני נתרן, הורמונים:

יוני סידןלגרום לכיווץ כלי דם, יוני אשלגןיש אפקט מרחיב.

חומרים פעילים ביולוגית והורמונים מקומיים, כגון היסטמין, סרוטונין, ברדיקינין, פרוסטגלנדינים.

וזופרסין- מגביר את הטון של תאי שריר חלקים של עורקים, גורם לכיווץ כלי דם;

אַדְרֶנָלִיןעל העורקים והעורקים של העור, איברי העיכול, הכליות והריאות, אפקט כיווץ כלי דם; על כלי שרירי השלד, שרירים חלקים של הסימפונות - מתרחב, ובכך תורם לפיזור מחדש של הדם בגוף. עם מתח פיזי, עוררות רגשית, זה עוזר להגביר את זרימת הדם דרך שרירי השלד, המוח, הלב. ההשפעה של אדרנלין ונוראפינפרין על דופן כלי הדם נקבעת על פי קיומם של סוגים שונים של אדרנורצפטורים - α ו-β, שהם מקטעים של תאי שריר חלקים בעלי רגישות כימית מיוחדת. לכלי יש בדרך כלל את שני סוגי הקולטנים. האינטראקציה של מתווכים עם הקולטן α-אדרנרגי מובילה להתכווצות דופן כלי הדם, עם קולטן ה-β - להרפיה.

פפטיד נטריאורטי פרוזדורי - ממרחיב כלי דם רב עוצמה (מרחיב כלי דם, מוריד לחץ דם). מפחית ספיגה חוזרת (ספיגה חוזרת) של נתרן ומים בכליות (מפחית את נפח המים במצע כלי הדם). הוא מופרש על ידי התאים האנדוקריניים של הפרוזדורים כאשר הם נמתחים יתר על המידה.

תירוקסין- ממריץ תהליכי אנרגיה וגורם להתכווצות כלי דם;

אלדוסטרוןמיוצר בקליפת האדרנל. לאלדוסטרון יש יכולת גבוהה בצורה יוצאת דופן להגביר את הספיגה מחדש של נתרן בכליות, בבלוטות הרוק ובמערכת העיכול, ובכך לשנות את הרגישות של דפנות כלי הדם להשפעות של אדרנלין ונוראפינפרין.

וזופרסיןגורם להיצרות של העורקים והעורקים של חלל הבטן והריאות. עם זאת, כמו בהשפעת האדרנלין, כלי המוח והלב מגיבים להורמון זה בהתרחבות, מה שמשפר את התזונה של רקמת המוח ושריר הלב כאחד.

אנגיוטנסין IIהוא תוצר של מחשוף אנזימטי אנגיוטנינוגןאוֹ אנגיוטנסין Iמוּשׁפָע רנין. יש לו אפקט כלי דם (vasoconstrictor) עוצמתי, עדיפה משמעותית בחוזקה על פני נוראדרנלין, אך בניגוד לאחרון, הוא אינו גורם לשחרור דם מהמחסן. רנין ואנגיוטנסין הם מערכת רנין-אנגיוטנסין.

בוויסות העצבים והאנדוקריניים מובחנים מנגנונים המודינמיים של פעולה קצרת טווח, פעולה בינונית וארוכת טווח. למנגנונים טווח קצרהפעולות כוללות תגובות מחזוריות ממקור עצבי - ברקולטן, כימורצפטור, רפלקס לאיסכמיה של מערכת העצבים המרכזית. התפתחותם מתרחשת תוך מספר שניות. בינייםמנגנונים (בזמן) מכסים שינויים בחילוף הטרנסקפילרי, הרפיה של דופן כלי דם מתוח ותגובת מערכת הרנין-אנגיוטנסין. זה לוקח דקות להפעיל את המנגנונים האלה, ושעות לפיתוח מקסימלי. מנגנוני רגולציה ארוךפעולות משפיעות על היחס בין נפח הדם התוך-וסקולרי אניקיבולת כלי השיט. זה נעשה באמצעות חילופי נוזלים טרנסקפילריים. תהליך זה כולל ויסות כלייתי של נפח הנוזל, וזופרסין ואלדוסטרון.

תפוצה אזורית

בשל ההטרוגניות של המבנה של איברים שונים, ההבדלים בתהליכים המטבוליים המתרחשים בהם, כמו גם תפקודים שונים, נהוג להבחין בין זרימת דם אזורית (מקומית) באיברים וברקמות בודדים: כלילית, מוחית, ריאתית. , וכו.

מחזור בלב

ביונקים, שריר הלב מקבל דם בשניים קורונלי(כְּלִילִי) עורקים - ימין ושמאל, שפיותיהם ממוקמים בפקעת אבי העורקים. רשת הנימים של שריר הלב צפופה מאוד: מספר הנימים מתקרב למספר סיבי השריר.

תנאי זרימת הדם בכלי הלב שונים באופן משמעותי מתנאי זרימת הדם בכלי איברים אחרים בגוף. לתנודות קצביות בלחץ בחללי הלב ולשינויים בצורתו ובגודלו במהלך מחזור הלב יש השפעה משמעותית על זרימת הדם. אז, ברגע של מתח סיסטולי של החדרים, שריר הלב דוחס את הכלים שבו, כך זרימת הדם מחליש, אספקת חמצן לרקמות מופחתת. מיד לאחר סיום הסיסטולה, אספקת הדם ללב עולה. טכיקרדיה יכולה להוות בעיה עבור זלוף כלילי מכיוון שרוב הזרימה מתרחשת במהלך התקופה הדיאסטולית, שהולכת ומתקצרת ככל שקצב הלב עולה.

מחזור הדם במוח

זרימת הדם של המוח אינטנסיבית יותר מזו של איברים אחרים. המוח דורש אספקה ​​קבועה של O 2 וזרימת הדם למוח אינה תלויה יחסית ב-IOC ובפעילות מערכת העצבים האוטונומית.
מערכות. התאים של החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית, עם אספקה ​​​​לא מספקת של חמצן, מפסיקים לתפקד מוקדם יותר מאשר תאים של איברים אחרים. הפסקת זרימת הדם למוחו של החתול למשך 20 שניות כבר גורמת להיעלמות מוחלטת של תהליכים חשמליים בקליפת המוח, והפסקת זרימת הדם למשך 5 דקות מביאה לנזק בלתי הפיך לתאי המוח.

כ-15% מהדם של כל תפוקת לב במחזור הדם המערכתי נכנס לכלי המוח. עם עבודה נפשית אינטנסיבית, אספקת הדם המוחית עולה עד 25%, בילדים - עד 40%. העורקים המוחיים הם כלי שרירי בעלי עצבנות אדרנרגית בשפע, המאפשרת להם לשנות את הלומן שלהם בטווח רחב. מספר הנימים גדול יותר, ככל שחילוף החומרים ברקמות אינטנסיבי יותר. בחומר האפור, הנימים צפופים הרבה יותר מאשר בלבן.

דם שזורם מהמוח נכנס לוורידים היוצרים את הסינוסים בדורה מאטר של המוח. בניגוד לחלקים אחרים בגוף, המערכת הוורידית של המוח אינה מבצעת פונקציה קיבולית, הקיבול של ורידי המוח אינו משתנה, ולכן, אפשרי משמעותי שינויים בלחץ הוורידי.

המשפיעים של ויסות זרימת הדם המוחית הם העורקים התוך-מוחיים והעורקים של הפיה מאטר, המאופיינים על ידי תכונות פונקציונליות ספציפיות. כאשר הלחץ העורקי הכולל משתנה בגבולות מסוימים, עוצמת המחזור המוחית נשארת קבועה. הדבר נובע משינוי בהתנגדות בעורקי המוח, המצטמצמים עם עלייה בלחץ העורקי הכולל ומתרחבים עם ירידה בו. בנוסף לוויסות האוטומטי הזה של זרימת הדם, ההגנה על המוח מפני לחץ דם גבוה ודופק מוגזם מתרחשת בעיקר בשל המאפיינים המבניים של מערכת כלי הדם באזור זה. מאפיינים אלה נעוצים בעובדה שלאורך מיטת כלי הדם ישנן כפיפות רבות ("סיפונים"). הקימורים מחליקים את נפילות הלחץ ואת האופי הפועם של זרימת הדם.

גם זרימת הדם המוחית נקבעת וויסות אוטומטי מיוגניים, שבו זרימת הדם קבועה יחסית בטווח MAP רחב, מכ-60 מ"מ כספית ל-130 מ"מ כספית.

גם זרימת הדם המוחי מגיבה לשינויים בחילוף החומרים המקומי. פעילות עצבית מוגברת וצריכת O 2 מוגברת גורמים להרחבת כלי דם מקומית.

גזי דםגם להשפיע מאוד על זרימת הדם במוח. לדוגמה, סחרחורת בזמן היפרונטילציה נגרמת כתוצאה מהתכווצות כלי הדם של המוח כתוצאה מעלייה בתפוקת CO 2 מהדם וירידה ב-PaCO 2. במקביל, אספקת החומרים התזונתיים פוחתת, יעילות המוח מופרעת. מצד שני, עלייה ב-PaCO 2 היא הגורם להרחבת כלי הדם במוח. לשינויים ב-PaO 2 יש השפעה מועטה, אך היפוקסיה חמורה (PaO 2 נמוכה) גורמת להרחבת כלי דם מוחית ניכרת.

מחזור הדם הריאתי

אספקת הדם לריאות מתבצעת על ידי כלי הריאה והסימפונות. כלי ריאתילהרכיב את מחזור הדם הריאתי ולבצע בעיקר פונקציית החלפת גזבין דם לאוויר. כלי סימפונותלְסַפֵּק תזונה של רקמת ריאהושייכים למחזור המערכתי.

מאפיין של מחזור הדם הריאתי הוא האורך הקצר יחסית של כלי הדם שלה, פחות (כפי 10 בהשוואה למעגל הגדול) התנגדות לזרימת דם, דקיקות דפנות כלי העורקים והמגע הכמעט ישיר של הנימים עם אוויר של alveoli הריאתי. עקב פחות התנגדות, לחץ הדם בעורקי מחזור הדם הריאתי נמוך פי 5-6 מהלחץ באבי העורקים. אריתרוציטים עוברים דרך הריאות תוך כ-6 שניות, ונמצאים בנימי החלפה למשך 0.7 שניות.

מחזור הדם בכבד

הכבד מקבל גם דם עורקי וגם דם ורידי. דם עורקי נכנס דרך עורק הכבד, ורידי - מוריד השער ממערכת העיכול, הלבלב והטחול. יציאת הדם הכללית מהכבד אל תוך הווריד החלל מתבצעת דרך ורידי הכבד. כתוצאה מכך, דם ורידי ממערכת העיכול, הלבלב והטחול חוזר ללב רק לאחר מעבר דרך הכבד בנוסף. תכונה זו של אספקת הדם לכבד, הנקראת תפוצת הפורטל, קשור לעיכול ותפקוד מחסום. הדם במערכת הפורטל עובר דרך שתי רשתות של נימים. הרשת הראשונה ממוקמת בדפנות איברי העיכול, הלבלב, הטחול, והיא מספקת את פונקציות הספיגה, ההפרשה והתנועתיות של איברים אלה. הרשת השנייה של נימים ממוקמת ישירות בפרנכימה הכבד. הוא מספק את הפונקציות המטבוליות וההפרשות שלו, מונע שיכרון הגוף עם מוצרים הנוצרים במערכת העיכול.

מחקרים של המנתח והפיזיולוגי הרוסי N.V. Ekk הראו שאם דם מוריד השער מופנה ישירות לווריד הנבוב, כלומר עוקף את הכבד, תתרחש הרעלה של הגוף עם תוצאה קטלנית.

תכונה של המיקרו-סירקולציה בכבד היא הקשר ההדוק בין ענפי הווריד הפורטלי לעורק הכבד עם היווצרות באונות הכבד. נימים סינוסואידים, שהממברנות שלהן צמודות ישירות הפטוציטים. משטח גדול של מגע בין דם להפטוציטים וזרימת דם איטית בנימים סינוסואידים יוצרים תנאים אופטימליים לתהליכים מטבוליים וסינתטיים.

מחזור הדם הכלייתי

כ-750 מ"ל של דם עוברים דרך כל כליה אנושית תוך דקה, שהם פי 2.5 מהמסה של האיבר ופי 20 מאספקת הדם לאיברים רבים אחרים. כ-1000 ליטר דם עוברים דרך הכליות ביום. כתוצאה מכך, עם נפח כזה של אספקת דם, כל כמות הדם הקיימת בגוף האדם עוברת דרך הכליות תוך 5-10 דקות.

דם נכנס לכליות דרך עורקי הכליה. הם מסתעפים ל מוֹחִיו קליפת המוחחומר, האחרון - על גלומרולרי(מביאים) ו juxtaglomerular. העורקים האפרנטיים של החומר הקורטיקלי מסתעפים לנימים, היוצרים את הגלומרולי של כלי הדם של גופי הכליה של הנפרונים הקורטיקליים. הנימים הגלומרולריים מתאספים לתוך העורקים הגלומרולריים היוצאים. העורקים האפרנטיים והעפרנטיים נבדלים בקוטר פי 2 בערך (העפרנטיים קטנים יותר). כתוצאה מיחס זה, לחץ דם גבוה יוצא דופן מתרחש בנימי הגלומרולי של נפרונים קליפת המוח - עד 70-90 מ"מ כספית. אמנות, המשמשת כבסיס להופעת השלב הראשון של מתן שתן, בעל אופי של סינון חומר מפלסמת הדם אל מערכת הצינורות של הכליות.

העורקים המתפרצים, לאחר שעברו דרך קצרה, שוב מתפרקים לנימים. נימים קולעים את הצינוריות של הנפרון, ויוצרים רשת נימית פריטובולרית. זה" נימים משניים. בניגוד ל"ראשוני" לחץ הדם בהם נמוך יחסית - 10-12 מ"מ כספית. אומנות. לחץ נמוך שכזה תורם להופעתו של השלב השני של מתן שתן, שהוא בגדר תהליך הספיגה החוזרת של הנוזל ושל חומרי האבובות המומסים בו לדם. שני העורקים - הכלים האפרנטיים והנועלים - יכולים לשנות את לומן שלהם כתוצאה מהתכווצות או הרפיה של סיבי השריר החלק הנמצאים בדפנותיהם.

בניגוד לזרימת הדם ההיקפית הכוללת, זרימת הדם לכליות אינה נשלט על ידי גורמים מטבוליים.זרימת הדם הכלייתית מושפעת באופן החזק ביותר מוויסות אוטומטי ומטונוס סימפטי. ברוב המקרים, זרימת הדם הכלייתית קבועה יחסית מכיוון שהויסות האוטומטי המיוגניים פועל בטווח של 60 מ"מ כספית. עד 160 מ"מ כספית עלייה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית מתרחשת במהלך פעילות גופנית או אם יש רפלקס ברוררצפטור, המעורר ירידה בלחץ הדם כתוצאה מכיווץ כלי דם כליות.

מחזור הדם בטחול

הטחול הוא איבר המטופואטי ומגן חשוב, המשתנה מאוד בנפח ובמסה בהתאם לכמות הדם המופקדת בו ולפעילות התהליכים ההמטופואטיים. הטחול מעורב בסילוק אריתרוציטים מיושנים או פגומים ובניטרול של אנטיגנים אקסוגניים ואנדוגניים שלא נשמרו על ידי בלוטות הלימפה וחדרו לזרם הדם.

מערכת כלי הדם של הטחול, בשל המבנה המיוחד שלה, ממלאת תפקיד חיוני בתפקוד של איבר זה. המוזרות של זרימת הדם בטחול נובעת מבנה לא טיפוסי של הנימים שלו. לענפים הסופיים של הנימים יש מברשות המסתיימות בהרחבות עיוורות עם חורים. דרך החורים הללו עובר הדם לעיסה, ומשם לסינוסים, שיש להם חורים בקירות. בשל תכונה מבנית זו, הטחול, כמו ספוג, יכול להפקיד כמויות גדולות של דם.

מרכיבי השריר החלקים של דופן כלי הדם נמצאים כל הזמן במצב של מתח מתון - טונוס כלי דם. ישנם שלושה מנגנונים של ויסות של טונוס כלי הדם: 1) ויסות אוטומטי 2) ויסות עצבים 3) ויסות הומורלי.

ויסות אוטומטימספק שינוי בטון של תאי שריר חלקים בהשפעת עירור מקומי. ויסות מיאוגני קשור לשינוי במצב תאי השריר החלק של כלי הדם בהתאם למידת המתיחה שלהם - אפקט אוסטרומוב-בייליס. תאי השריר החלקים של דופן כלי הדם מגיבים בהתכווצות למתיחה והרפיה לירידה בלחץ בכלי הדם. מַשְׁמָעוּת:שמירה ברמה קבועה על נפח הדם המסופק לאיבר (המנגנון בולט ביותר בכליות, בכבד, בריאות ובמוח).

ויסות עצביטונוס כלי הדם מתבצע על ידי מערכת העצבים האוטונומית, שיש לה אפקט מכווץ כלי דם ומרחיב כלי דם.

עצבים סימפטיים הם מכווצי כלי דם (מכווצי כלי דם) לכלי העור, ריריות, מערכת העיכול ומרחיבי כלי דם (הרחבת כלי דם) לכלי המוח, הריאות, הלב והשרירים הפועלים. לחלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים יש השפעה מתרחבת על כלי הדם.

ויסות הומורלימבוצע על ידי חומרים של פעולה מערכתית ומקומית. חומרים מערכתיים כוללים סידן, אשלגן, יוני נתרן, הורמונים. יוני סידן גורמים לכיווץ כלי דם, ליוני אשלגן יש השפעה מרחיבה.

פעולה הורמוניםעל טונוס כלי דם:

1. vasopressin - מגביר את הטונוס של תאי שריר חלקים של העורקים, גורם לכיווץ כלי דם;

2. לאדרנלין יש השפעה מכווצת ומרחיבה כאחד, הפועל על קולטנים אלפא1-אדרנרגיים ועל קולטנים אדרנרגיים בטא1, לכן, בריכוזים נמוכים של אדרנלין, כלי הדם מתרחבים, ובריכוזים גבוהים מצטמצמים;

3. תירוקסין - ממריץ תהליכי אנרגיה וגורם להיצרות של כלי דם;

4. רנין - מיוצר על ידי תאים של המנגנון juxtaglomerular וחודר לזרם הדם, משפיע על החלבון אנגיוטנינוגן, אשר הופך לאנגיוטזין II, גורם לכיווץ כלי דם.

מטבוליטים(פחמן דו חמצני, חומצה פירובית, חומצה לקטית, יוני מימן) פועלים על הקולטנים הכימיים של מערכת הלב וכלי הדם, מה שמוביל להיצרות רפלקס של לומן הכלים.

לחומרים השפעה מקומיתלְסַפֵּר:

1. מתווכים של מערכת העצבים הסימפתטית - פעולה מכווצת כלי דם, פאראסימפטטית (אצטילכולין) - מתרחבת;

2. חומרים פעילים ביולוגית - היסטמין מרחיב כלי דם, וסרוטונין מכווץ;

3. קינינים - ברדיקינין, קלידין - בעלי השפעה מתרחבת;

4. פרוסטגלנדינים A1, A2, E1 מרחיבים כלי דם, ו-F2α מכווץ.

תפקידו של המרכז הווזומוטורי בוויסות טונוס כלי הדם.

בוויסות עצביםטונוס כלי דם מעורב עמוד השדרה, medulla oblongata, אמצע ו-diencephalon, קליפת המוח. ל-KGM ולאזור ההיפותלמוס יש השפעה עקיפה על טונוס כלי הדם, ומשנים את תחושת ההתרגשות של נוירונים ב-medulla oblongata ובחוט השדרה.

ממוקם ב-medulla oblongata מרכז כלי דם,המורכב משני אזורים - לוחץ ומדכא. עירור של נוירונים לחץאזור מוביל לעלייה בטונוס כלי הדם וירידה בלומן שלהם, עירור של נוירונים מדכאאזורים גורמים לירידה בטונוס כלי הדם ולעלייה בלומן שלהם.

הטון של המרכז הווזומוטורי תלוי בדחפים העצביים שעוברים אליו ללא הרף מהקולטנים של האזורים הרפלקסוגניים. תפקיד חשוב במיוחד שייך אזורי רפלקס אבי העורקים והקרוטידים.

אזור הרצפטור של קשת אבי העורקיםמיוצג על ידי קצות עצבים רגישים של העצב הדכאוני, שהוא ענף של עצב הוואגוס. באזור הסינוסים הצוואריים, ישנם מכנורצפטורים הקשורים ל-glossopharyngeal (זוג IX של עצבים craniocerebral) ועצבים סימפטיים. הגורם הגירוי הטבעי שלהם הוא מתיחה מכנית, הנצפית כאשר ערך הלחץ העורקי משתנה.

עם עלייה בלחץ הדםמתרגש במערכת כלי הדם מכנורצפטורים. דחפים עצביים מקולטנים לאורך העצב הדכאוני ועצבי הוואגוס נשלחים אל המדולה אולונגאטה אל המרכז הווזומוטורי. בהשפעת הדחפים הללו יורדת פעילות הנוירונים באזור הלחץ של המרכז הווזומוטורי, מה שמוביל לעלייה בלומן של כלי הדם ולירידה בלחץ הדם. עם ירידה בלחץ הדם, נצפים שינויים הפוכים בפעילות הנוירונים של המרכז הווזומוטורי, מה שמוביל לנורמליזציה של לחץ הדם.

באבי העורקים העולה, בשכבה החיצונית שלו, ממוקם גוף אבי העורקים, ובהסתעפות של עורק הצוואר - גוף הצוואר, שבה כימורצפטורים, רגיש לשינויים בהרכב הכימי של הדם, במיוחד לשינויים בתכולת הפחמן הדו חמצני והחמצן.

עם עלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני וירידה בתכולת החמצן בדם, כימורצפטורים אלו מתרגשים, מה שמוביל לעלייה בפעילות הנוירונים באזור הלחץ של המרכז הווזומוטורי. זה מוביל לירידה בלומן של כלי הדם ועלייה בלחץ הדם.

שינויים רפלקסים בלחץ הנובעים מהעירור של קולטנים באזורי כלי דם שונים נקראים רפלקסים משלו של מערכת הלב וכלי הדם.שינויים רפלקסים בלחץ הדם עקב עירור של קולטנים הממוקמים מחוץ ל-CCC נקראים רפלקסים מצומדים.

להיצרות והתרחבות כלי הדם בגוף יש מטרות תפקודיות שונות. כיווץ כלי דםמבטיח חלוקה מחדש של הדם לאינטרסים של האורגניזם כולו, לאינטרסים של איברים חיוניים, כאשר, למשל, בתנאים קיצוניים יש אי התאמה בין נפח הדם במחזור לבין קיבולת מיטת כלי הדם. הרחבת כלי דםמספק התאמה של אספקת הדם לפעילות של איבר או רקמה מסוימת.

לימפה, הרכב ותפקיד

מערכת הלימפה - systema lymphaticum מורכבת מבלוטות לימפה, כלי לימפה, מקלעות לימפה, מרכזי לימפה ולימפה.

פונקציות

1. מערכת הלימפה מבצעת פעולת ניקוז - היא מסלקת עודפי נוזלים מרקמות אל מחזור הדם, סופגת תמיסות קולואידיות של חלבונים מרקמות ושומנים מהמעיים.

2. מערכת הלימפה מבצעת פונקציה טרופית, המבטיחה אספקת חומרי הזנה ממערכת העיכול לדם, ולכן כלי הלימפה של המזנטריה מפותחים היטב.

3. הפונקציה של יצירת הדם (לימפוציטופוזיס) מורכבת מיצירת לימפוציטים בבלוטות הלימפה, אשר חודרים לאחר מכן למחזור הדם.

4. מערכת הלימפה פועלת כמסנן ביולוגי ומנקה את הלימפה מחלקיקים זרים, מיקרואורגניזמים ורעלים, כלומר מבצעת תפקיד מגן.

5. התפקוד האימונוביולוגי מתבצע עקב יצירת נוגדנים בבלוטות הלימפה על ידי תאי פלזמה.

מתחם

מערכת הלימפה מורכבת מנימים לימפתיים, כלי לימפה, צינורות לימפה, בלוטות לימפה ולימפה.

לימפה היא נוזל צהבהב שקוף הממלא את כלי הלימפה. הוא מורכב מפלזמה ואלמנטים שנוצרו. פלזמת הלימפה דומה לפלסמת הדם, אך שונה בכך שהיא מכילה תוצרי ריקבון של החומרים של אותם איברים ורקמות מהם היא זורמת. הלימפה היא מתווך חשוב בין רקמות ודם. הגוף מכיל רק 80% נוזלים, 2/3 מהם הם לימפה.

גורמים בתנועת הלימפה הם: שסתומים של הדופן הפנימית של כלי הלימפה, לחץ אינטרסטיציאלי, לחץ תוך בטני, התכווצות שרירים, פעימות של כלי דם, לחץ של הפאשיה, עבודת מערכת העיכול ותנועות נשימה.

בלוטת לימפה- lymphonodus - הוא איבר אזורי, המורכב מהצטברות של רקמת reticuloendothelial, המעוצבת בצורה של תצורות מעוגלות-מוארכות צפופות בגדלים שונים, הממוקמות באזורים מסוימים בגוף.

פונקציות של לימפוניות

1. בלוטות לימפה בהשתתפות תאי דם רטיקולואנדותליאליים ותאי דם לבנים מבצעות את הפונקציה של מסננים מכניים וביולוגיים.

2. הפונקציה של יצירת הדם מתבצעת עקב ריבוי לימפוציטים, אשר לאחר מכן נכנסים ללימפה ויחד איתה לדם.

3. לבצע תפקוד חיסוני על ידי ייצור נוגדנים.

יש לציין שאחד מ חָשׁוּבממריצים של סינתזת תחמוצת החנקן היא עיוות מכני של תאי אנדותל על ידי זרימת דם - מה שנקרא עיוות גזירה של האנדותל.

בנוסף תחמוצת החנקן, האנדותל מייצרמרחיבים כלי דם אחרים: פרוסטציקלין (פרוסטגלנדין I2), גורם היפרפולריזציה אנדותל, אדרנומדולין, פפטיד נטריאורטי מסוג C. באנדותל מתפקדת מערכת הקאליקריין-קינין, המייצרת את ברדיקינין מרחיב הפפטידים החזק ביותר (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).

האנדותל מייצר גם מכווצי כלי דם: אנדותלינים, טרומבוקסן (פרוסטגלנדין A2), אנגיוטנסין II, פרוסטגלנדין H2. אנדותל 1 (ET1) הוא החזק ביותר מבין כל מכווצי כלי הדם הידועים.

גורמי אנדותללהשפיע על הידבקות והצטברות של טסיות דם. פרוסטציקלין הוא הגורם החשוב ביותר נגד טסיות דם, וטרומבוקסן, להיפך, ממריץ הידבקות וצבירה של טסיות.

הֲפָרָהאיזון זה מכונה תפקוד לקוי של האנדותל, אשר ממלא תפקיד חשוב בפתוגנזה של מחלות לב וכלי דם. סמני המעבדה החשובים ביותר לתפקוד לקוי של האנדותל הם אנדותלינים ו-von Willebrand factor.

ויסות הומורלי-הורמונלי. היא מתבצעת בעיקר על ידי איזון הפעילות של מערכות הדם הלחץ רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון והדכאוני קליקריין-קינין. מערכות אלו מקושרות על ידי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE). ACE הופך אנגיוטנסין I לא פעיל לאנגיוטנסין II, שהוא מכווץ כלי דם וממריץ את ייצור האלדוסטרון בקליפת יותרת הכליה, המלווה באגירת מים בגוף ותורם לעלייה בלחץ הדם. יחד עם זאת, ACE הוא האנזים העיקרי להרס של ברדיקינין ובכך מבטל את השפעתו המדכאת. לכן, מעכבי ACE מפחיתים ביעילות את לחץ הדם ביתר לחץ דם, ומשנים את איזון המערכות לכיוון קינין.

ויסות נוירוגני. כפי שכבר צוין, החוליה המובילה בשליטה הנוירוגנית של טונוס כלי הדם היא מערכת העצבים הסימפתטית. ידועה התגובה האיסכמית של מערכת העצבים המרכזית. עם ירידה משמעותית בלחץ הדם המערכתי, מתרחשות איסכמיה של המרכז הווזומוטורי והפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית. המתווך של האחרון הוא נוראדרנלין, הגורם לטכיקרדיה (1 קולטנים) ולעלייה בטונוס כלי הדם (1 ו-2 קולטנים).

קשר אפרנטי של ויסות נוירוגניטונוס כלי הדם מיוצג על ידי ברוררצפטורים וכימורצפטורים הממוקמים בקשת אבי העורקים ובסינוס הצוואר.
ברוררצפטוריםלהגיב למידת וקצב המתיחה של דופן כלי הדם. כימורצפטורים מגיבים לשינויים בריכוז CO2 בדם. סיבים רגישים מקולטנים של ברוצפטורים וכימורצפטורים של קשת אבי העורקים וסינוס הצוואר עוברים דרך עצב הסינוס הקרוטידי, ענפי עצב הלוע הגלוסי והעצב הדכאוני.

ויסות נוירוגנימספק שליטה מתמדת (טוניקית) על כלי ההתנגדות של רוב אזורי כלי הדם וויסות רפלקס חירום, למשל, בעת נקיטת עמדה אורתוסטטית. במקרים אלו ואחרים, כאשר הלחץ בסינוס הצוואר ובקשת אבי העורקים יורד בחדות, מופעל הברורפלקס הצוואר, שבאמצעות הפעלת רצפטורים ומערכת העצבים הסימפתטית מכווץ כלי דם, מפעיל את הלב ומבטיח עלייה של לחץ דם. להיפך, רפלקס ה-baroreceptor גורם לעלייה בלחץ הדם, מה שמבטיח את הירידה שלו באמצעות עיכוב של השפעות סימפטיות והפעלה של עצב הוואגוס. רפלקס הכימורצפטור מספק עלייה בלחץ הדם על ידי הפעלת השפעות סימפטיות בתנאים של היפוקסיה, כאשר פחמן דו חמצני מצטבר בדם.