מאיפה מגיע הליקובקטר פילורי? מהו הליקובקטר פילורי? דרכי הדבקה בהליקובקטר פילורי

אקולוגיה של החיים. בריאות: האם אתה סובל מצרבת, כאבי בטן, בחילות, גיהוקים, שובע מוקדם לאחר האוכל? ייתכן שיתברר שהגורם העיקרי לתלונות מסוג זה הוא זיהום הנגרם על ידי החיידק הליקובקטר פילורי, הגורם העיקרי.

מוקדם יותר ברפואה, האמינו כי מיקרואורגניזם המסוגל לשרוד בסביבה החומצית והמלוחה של הקיבה אינו קיים באופן עקרוני. אבל אז הרופאים לא חשדו בקיומו של הליקובקטר פילורי. הליקובקטר פילורי התגלה רק בשנת 1979 על ידי מדען אוסטרלי רובין וורן. יחד עם עמית מדען, ד"ר בארי מרשל, הצליחו "החלוצים" לגדל את חיידק ההליקובקטר הזה במעבדה. אחר כך הם רק הציעו שדווקא היא הייתה האשמה בדלקת קיבה וכיבי קיבה, ובכלל לא תת תזונה או מתח, כפי שחשבו בעבר. בניסיון לאשש את נכונות הניחוש שלו, ערך בארי מרשל ניסוי בעצמו על ידי שתיית תכולת צלחת פטרי שבה טיפח הליקובקטר פילורי. רק כמה ימים לאחר מכן, המדען גילה דלקת קיבה. ניתן היה לרפא אותו על ידי נטילת מטרונידזול למשך שבועיים. וכבר בשנת 2005, מחברי התגלית הזו, קיבלו מדענים את פרס נובל ברפואה על גילוים. העולם כולו זיהה כי כיבים ודלקת קיבה, עם כל המחלות הנובעות מכך והנלוות, מופיעים בדיוק בגלל הליקובקטר פילורי.

מאיפה מגיעות הליקובקטריות?

הליקובקטר הסתגל ושורד ללא בעיות בגוף האדם. לחיידק זה יש דגלים, שבזכותם הוא נע די מהר בריחה העבה שמצפה את דפנות הקיבה. יתרה מכך, הוא מייצר urease, אנזים מיוחד המנטרל חומצה הידרוכלורית ומספק סביבה נוחה לחיידקים. התרחשות דלקת הקיבה מתרחשת עקב שחרור רעלים על ידי החיידק, ראשית, ושנית, התמוססות של ריר מגן, כתוצאה מכך אנזימי מזון וחומצה הידרוכלורית חודרים לרירית הקיבה, ומכלים אותה לכיבים.

הליקובקטר, כפי שמתברר, הוא זיהום נפוץ מאוד. מדענים מאמינים שהנשאים שלו הם 2/3 מאוכלוסיית כדור הארץ כולו. פחות מכולם אנשים נגועים בזיהום הליקובקטר פילורי בארה"ב ובמערב אירופה. זה מוסבר בעובדה שאנטיביוטיקה נמצאת בשימוש הנפוץ ביותר שם, בשילוב עם סטנדרטים גבוהים של תברואה והיגיינה.

גילוי החיידק הליקובקטר פילורי היה ממש מהפכני, כי יחד איתו הודח המיתוס שחיידקים אינם יכולים לשרוד בסביבה חומצית של קיבה, והתברר שחיידק זה הוא הגורם לרוב מחלות הקיבה המוכרות. בנוסף, מאחר ומדובר בחיידק, אנטיביוטיקה כחלק מטיפול משקם יכולה למנוע ולרפא כיבים, דלקות קיבה ומחלות נוספות בקיבה ובמעיים.

תכונות של helicobacteriosis

תכונה ראשונה:החיידק מתנגד בהצלחה לסביבת הקיבה החומצית ביותר. בגלל החומציות הגבוהה מתים חיידקים ווירוסים בקיבה, בכל מקרה, רובם ככולם. הליקובקטריה, לעומת זאת, מתנגדת לחומציות. כך, חיידק ההליקובקטר מקובע על דפנות הקיבה ומסוגל להישאר שם במשך עשורים רבים ב"נוחות ובטיחות" מלאה.

תכונה שניה:החיידק הוא הגורם העיקרי למחלות המתרחשות בקיבה ובתריסריון. מתרבה, החיידק פשוט הורס את תאי הקיבה. כלומר, דלקת כרונית ודלקת קיבה מובילה לשחרור חומרים מזיקים, רעלים על ידי החיידק. כתוצאה מהיחלשות של רירית הקיבה, מופיעים כיבים בתריסריון, שחיקות וכיבים, והסיכון לחלות בסרטן הקיבה עולה. כבר ידוע בוודאות שהחיידק הליקובקטר הוא הגורם העיקרי לסרטן הקיבה בבני אדם.

תכונה שלישית:זיהום הליקובקטר פילורי נהרס באמצעות קורס של טיפול בהליקובקטריוזיס עם אנטיביוטיקה ותרופות המווסתות את רמת החומציות בקיבה.

גורם ל

חיידקי הליקובקטר פילורי לא יכולים לחיות באוויר, הם מתים. זיהום בהליקובקטר פילורי מועבר רק דרך הרוק והליחה במגע של נשא החיידק ואדם בריא. לעתים קרובות, זיהום מתרחש כתוצאה משימוש כללי במוצרי היגיינה אישית, כלים, נשיקות או מאם לילד. כלומר, המשפחה, התושבים המשותפים או החברים של אדם שהוא נשא של הליקובקטר פילורי נכנסים לקבוצת הסיכון לזיהום. פעם אחת בקיבה דרך הוושט האנושי, בהשפעת חומצה הידרוכלורית, החיידק לא מת. יתר על כן, הכל לפי התוכנית הידועה כבר: החיידק חי, מתרבה, הליקובקטריוזיס מתפתח, מרעיל את הגוף, הורס את רקמות הקיבה והמעיים, משבש את התפקוד התקין. יתרה מכך, דלקת ברירית הקיבה, התפתחות דלקת קיבה, כיבים, הסיכון לסרטן הקיבה ומחלות מסוכנות לא פחות.

תסמינים

תסמינים המעידים על זיהום אפשרי באים לידי ביטוי בצורה של כאבים חוזרים ונשנים בקיבה. ככלל, הכאב מגיע על בטן ריקה, ונרגע לאחר האכילה. הדבר מעיד על נוכחות של שחיקות וכיבים בדפנות הקיבה, שנוצרו כתוצאה מפעילותו החיונית של החיידק. כמו כן, הסימפטומים של הליקובקטריוזיס יכולים להתבטא בצורה של צרבת המחמירה עם הזמן, כבדות בבטן, עיכול לקוי של מזון בשרי, בחילות והקאות. אם לאדם יש את הסימפטומים המצוינים של הליקובקטר פילורי, עליו לעבור בדיקה - ניתוח להליקובקטר פילורי, האבחנה מרמזת על שימוש בתגובות ביוכימיות בסרום הדם, שבאמצעותן נקבע תכולת האימונוגלובולינים. בדיקות נשימה ואנדוסקופיה משמשות גם לאבחון.

טיפול בהליקטובקטריוזיס

הטיפול בהליקובקטר פילורי מספק טיפול מורכב שמטרתו להשמיד את המיקרואורגניזם המזיק הליקובקטר פילורי בקיבה. טיפול בהליקובקטריוזיס על ידי השמדת החיידקים הוא תנאי מוקדם לתחילת ריפוי שחיקות וכיבים. אנטיביוטיקה כחלק מטיפול משקם יכולה למנוע ולרפא כיבים, גסטריטיס ומחלות אחרות של הקיבה והמעיים הקשורות לפעילות החיונית של חיידקים. הטיפול בהליקובקטריוזיס מתבצע באמצעות אנטיביוטיקה ותרופות המווסתות את רמת החומציות בקיבה. עליך להיות מודע לכך שלא כל הנשאים של חיידק זה חווים תסמינים של המחלה.החיידק במשך זמן רב מאוד עלול לא להתבטא בשום צורה, ולהישאר במצב לא פעיל בדפנות הקיבה.

ההתפתחות, ההפעלה של הליקובקטריוזיס מושפעת במידה רבה מאורח החיים שאדם מוביל: תזונה לא בריאה, שימוש לרעה באלכוהול, עישון ומתחים עצביים תכופים שמחלישים את תפקודי ההגנה של הגוף.לכן, קשר חשוב במיוחד הוא מניעת הדבקה בהליקובקטר פילורי. הקפידו על כללי היגיינה בסיסיים: שטפו ידיים לפני האכילה, אל תשתמשו בכלים משותפים ומלוכלכים, במוצרי היגיינה אישית של אחרים. אם נמצא לאדם הליקובקטריוזיס, כל בני משפחתו, ללא יוצא מן הכלל, כפופים לבדיקה חובה.

הליקובקטר פילורי הוא מיקרואורגניזם מסוכן שעלול להוביל להתפתחות מחלות קשות.על מנת להתמודד בצורה יעילה עם הבעיה, כבר בתסמינים הראשונים של הימצאות חיידק זה בגוף, יש לעבור בדיקה מיוחדת ובמידת הצורך לעסוק בטיפול מורכב הכולל שילוב בין הישגי הרפואה המסורתית והקלאסית. .יצא לאור

הופעת החיים היא השאלה העיקרית שתמיד הדאיגה את האנושות הרציונלית. התשובות אליו השתנו באותה תדירות כמו הרעיון של אדם על סדר העולם. יחד עם זאת, שתי הגרסאות על טבעם האלוהי של החיים וההנחות שהחיים נולדים מעצמם יכלו להתקיים במקביל: לזרוק סמרטוט לפינת הצריף - ואחרי זמן מה ייוולדו מהסמרטוט הזה עכברים. למען ההגינות, יצוין כי הנקודה בסוגיה זו לא נקבעה היום. יתרה מכך, המדע המודרני אינו יכול אפילו לענות על השאלה מהם החיים. אבל מה שמדענים טבעיים תמימי דעים לגביו הוא שככל הנראה, היצורים האורגניים הראשונים על כדור הארץ היו החיידקים הראשונים.

זו החלטה לא קלה לקבל שחיים אורגניים התפתחו מהאורגניזם החד-תאי הפשוט ביותר, שאינו נראה בכל מיקרוסקופ. אפילו החברה המודרנית לא לגמרי מוכנה לוותר על הרעיון של נוכחות השגחת אלוהים ולקחת אחריות מלאה על המתרחש רק על עצמה, ובמאות קודמות רעיונות כאלה נקראו כפירה והמרדה.

היבטים אתיים ותרבותיים של החיים החברתיים השפיעו מאז ומתמיד על המהירות והכיוון של הקידמה המדעית והטכנולוגית (והשפעה זו הייתה רחוקה מתמיד שלילית). אבל, בנוסף לבעיות אתיות, ישנם גם קשיים אובייקטיביים שאינם מאפשרים לנקד את ה-i בנושאי הופעת האורגניזמים החיים הראשונים.

הנסיבות הבאות אינן מאפשרות להבטיח סופית את זכותם של חיידקים אוטוטרופיים והטרוטרופיים להיות חלוצים ביצירת חיים אורגניים על פני כדור הארץ:

  1. אחד העקרונות של הגישה המדעית, האומרת שהטבע הוא בעצם בלתי ניתן לדעת ותמיד יש סיכוי לקבל נתונים חדשים שיכולים לשנות את הפרדיגמה המדעית הרשמית.
  2. היעדר תמונה מלאה של התהליך, וכתוצאה מכך יכולה להיווצר מולקולה אורגנית מורכבת העתקה עצמית מתרכובות אנאורגניות.
  3. חוסר גישה למרבצי משקעים שנוצרו על כדור הארץ ממש בתחילת קיומו.

משלוש העמדות הללו אנו יכולים לשקול את השאלות של:

  • מתי נוצרו המיקרואורגניזמים הראשונים?
  • כיצד התפתחו קהילות חיידקים, האם שרדו עד היום;
  • מה הם הסיכויים לחיידקים על הפלנטה הזו, כולל בהקשר של שיתוף פעולה עם בני אדם.

מתי הם הופיעו

למרות העובדה שהמדע המודרני יודע הרבה על האורגניזמים הלא-גרעיניים הפשוטים ביותר (חיידקים), אין נתונים מהימנים על הנציגים הראשונים של ממלכת החיים האורגניים כיום, כמו לפני שנים רבות.

ישנן הצעות שהחיידקים האוטוטרופיים הראשונים הופיעו על כדור הארץ במאה מיליון השנים הראשונות לקיומו של כוכב הלכת.

עד כה, לא ניתן לאשש או להפריך השערה זו. ישנן מספר סיבות לאי ודאות זו:

  1. מרבצי המשקעים העתיקים ביותר שנמצאו כיום מתוארכים ל-3.9 מיליארד שנים, וכבר מכילים עקבות של חיידקים.
  2. חוסר היכולת לבחון סלעים מאוחרים יותר מעיד שהם עשויים להכיל גם עקבות של חיידקים.

נראה כי השאלה מתי הופיעו חיידקים ולפני כמה שנים החלו מולקולות אורגניות להעתיק את עצמן באמצעות האנרגיה המתקבלת מהסביבה, נדחית עד לגילוי עצמים גיאולוגיים בעלי גיל הקרוב ככל האפשר לגיל כדור הארץ. .

איך עשה

אם נסתכל מהרגע שבו הופיעו הפרוקריוטים הראשונים, ונשאל את עצמנו איך הם הופיעו, אתה יכול ללמוד הרבה דברים מעניינים על מה נשענים בדרך כלל חיים יבשתיים אורגניים.

התשובה טמונה באותם תהליכים ראשונים שמקורם במים חסרי החיים והרעילים, בסטנדרטים מודרניים, של האוקיינוס ​​הראשוני.

היום ידוע באופן אמין שלא משנה לפני כמה שנים התעוררו תאי החיידק הראשונים, הם נוצרו כאורגניזמים בתנאים שבהם לא צמחים ולא בעלי חיים שהם חלק מהביוספירה המודרנית יכולים להתקיים.

על פי הנחות עקיפות וספקולטיביות, התנאים שבהם נולדו החיים הארציים הראשונים במיליארד השנים הראשונות לקיומו של כדור הארץ היו כדלקמן:

  1. כתוצאה מההתמיינות הגרביטציונית של היסודות שמהם היה כדור הארץ במקור, הושק תהליך היווצרות פרוטוספרות.
  2. בידול כבידתי תרם לחימום כוכב הלכת וכתוצאה מכך להמסת המעטפת העליונה שלו.
  3. התכה הפעילה תהליכי הסרת גזים של המעטפת, וכתוצאה מכך נוצרה אטמוספרה ראשונית, שהייתה מורכבת מאדי מים, מתאן, אמוניה, חנקן מולקולרי ואדי גופרית.
  4. עקב שקיעה הדרגתית של ברזל כבד והיווצרות ליבת כוכב הלכת, הטמפרטורה על פני השטח ירדה, והקליפה העליונה החלה להתקרר בהדרגה.
  5. אדי מים מתקררים ירדו על המעטפת החמה עדיין של כדור הארץ, ומיד כמות גדולה של לחות התאדה בחזרה לשכבות העליונות של האטמוספירה הראשונית.
  6. כתוצאה מתהליכים מרובים של עיבוי והתאיידות, נוצרו ההידרוספירה והאטמוספירה של כדור הארץ, והמחזור הגיאוכימי יצא לדרך.

באוקיינוס ​​הראשוני הזה עם המחזור הגיאוכימי שזה עתה נולד, נוצרו התנאים שבהם נולד התא חסר הגרעין הראשון. עדיין אי אפשר לומר לפני כמה שנים זה קרה, הידע הזה כרגע לא נגיש לחוקרים.

עצם תהליך היווצרותם ההדרגתית של החיידקים הראשונים נחקר כעת באופן חלקי.

על פי נתונים שאושרו על ידי ניסויים מדעיים רבים, רצף ההיווצרות של מבנים אורגניים, שהפך מאוחר יותר לחיידק הראשון, נראה כך:

  1. כתוצאה מתחרות בין תגובות כימיות, נוצר מאבק על חומרי המוצא. התגובות האלה שהצליחו להמשיך (להגיב) מהר יותר ניצחו. קצב התגובה גדל על ידי נוכחות של זרזים.
  2. בתחרות עלו תגובות שזרזו על ידי המוצרים שלהן, והתגובות הללו התבררו כעמדה הכי משתלמת. כל המסקנות הללו מאושרות על ידי ניסויים מדעיים, ואין זה מפתיע שאחרי תוצאות כאלה, מדענים החלו לפקפק במה הם חיים ומה לא.
  3. הופעתו של המחזור האוטוקטליטי הראשון הפכה לתנאי מוקדם להופעת אורגניזמים של RNA, שידעו להעתיק את עצמם רק באמצעות כימיקלים המומסים באוקיינוס ​​הראשוני, אך עבור החיים הארציים הייתה זו פריצת דרך עצומה, מאז הופיע מה שנקרא עולם ה-RNA. , מבשר חיים אורגניים.
  4. האבולוציה של עולם הרנ"א פתרה את הבעיות של מתן תגובות כימיות עם האנרגיה ה"זולה" של ATP, בנוסף, באמצעות "הזנבות" המולקולריים שלהם, למדו הרנ"א "להרכיב" חלבונים ויותר מכך, יצר בסופו של דבר מולקולת DNA - האפוטרופוס היחיד והבלתי מתגבר של המידע הגנטי.
  5. הקליפה של החיידקים הראשונים נוצרה משומנים (שומנים) הקיימים גם באוקיינוס ​​הראשוני, אלו הן מה שנקרא טיפות קואצרבאט. לא בהיותן אורגניזמים חיים, טיפות אלו יכולות לגדול, לחלוק ולהחליף חומרים עם הסביבה.

מולקולת ה-RNA שנמצאה כביכול בתוך טיפת ה-coacervate זכתה ליתרונות על פני אותן מולקולות RNA שהמשיכו להתקיים במרחב הפתוח של האוקיינוס, וזו הפכה לנקודת המוצא להיווצרות תא ביולוגי כמכלול אחד של תהליכים ביוכימיים מתואמים.

תפקיד החיידקים הראשונים

כל הבעיות שהטבע פתר בתהליך יצירת החיידקים הראשונים הסתכמו למעשה בסוגיה מרכזית אחת - התייצבות המחזור הגיאוכימי שהתעורר על פני כדור הארץ בזמן היווצרות הספירות העיקריות שלו.

קשה לדמיין, אבל זה חיידקים (אוטוטרופים והטרוטרופים):

  • יצרה שכבה פורייה של אדמה;
  • להרוות את האטמוספירה בחמצן;
  • יצר את התנאים המוקדמים להופעתם של אורגניזמים גרעיניים (אוקריוטים), שהתפתחו לאחר מכן לשתי ממלכות: צמחים ובעלי חיים.

כל המוצרים הללו של פעילות חיונית של האורגניזמים הפשוטים ביותר נכללו במחזור הכללי של חומרים בטבע והפכו בהדרגה למרכיבים המבניים המחייבים שלו.

עם זאת, חיידקים לא איבדו את תפקידם המוביל בחיי כדור הארץ. כיום, כמו לפני שנים רבות, חיידקים אוטוטרופיים מסנתזים חומרים אורגניים מתרכובות אנאורגניות, וחיידקים הטרוטרופיים מפרקים חומר אורגני לתרכובות אנאורגניות. חיידקים מבצעים שני תנאים הכרחיים למחזור.

הדים בעת החדשה

היום קשה להצהיר הצהרות קטגוריות לגבי מה היו אותם פרוקריוטים הראשונים לפני שנים רבות, מכיוון שאין נתונים מלאים על התנאים שבהם חיו המיקרואורגניזמים הראשונים הללו.

אבל החיפוש אחר עקבות של מקור החיים האורגני נמשך, ולפעמים מדענים זוכים להזדמנות להרים את מסך הסודיות.

כך, מידע מעניין התקבל במהלך חקר המושבה של archaea (מיקרואורגניזמים לא גרעיניים) Ferroplasma (Ferroplasma acidiphilum), שנמצאה בכור של אחד המפעלים המתכתיים באזור טולה.

במחקר מפורט של הפרופלזמה, נרשמו תכונות כאלה שיאפשרו למיקרואורגניזם בעל מאפיינים דומים לחיות בתנאי האטמוספירה הראשונית, שהתקיימה כביכול לפני ארבעה מיליארד שנים:

  • לפרופלזמה אין דופן תא נוקשה;
  • חי במים עם חומציות גבוהה מאוד, אשר כמעט אינה מתרחשת בתנאים ארציים רגילים;
  • אוטוטרוף המסנתז חומר אורגני מפחמן דו חמצני (אחד המרכיבים העיקריים של האטמוספרה הראשונית), בעוד שלא אנרגיית השמש משמשת לסינתזה, אלא אנרגיית החמצון של ברזל, שאיתה מימי האוקיינוס ​​הראשוני היו גדושים;
  • ferroplasm מסנתז חלבונים הנבדלים ממולקולות חלבון המוכרות למדע על ידי רמה גבוהה מאוד של תכולת מתכת (הזרזים הראשונים והעתיקים ביותר), חלבונים אלו אף קיבלו שם מיוחד - מטלופרוטאינים.

חוקרים מאמינים כי המאפיינים של פרופלזמה הם הדים שהשתמרו באורח פלא של השלבים הראשונים של היווצרות חיים אורגניים, שהתרחשו לפני מיליארדי שנים.

שימוש בשירות

לא משנה כמה גדולה הכמיהה של האדם לידע מופשט על העולם, המציאות כמעט תמיד מחזירה אותו לצורך להשתמש בידע הנרכש עם יתרונות מעשיים ספציפיים לחברה.

החברה המודרנית, בהשראת תגליותיהם של מיקרוביולוגים, רוצה לקבל כלים חדשים בפתרון הבעיות העיקריות של האנושות:

  • אספקת מזון זול;
  • מניעה וטיפול במחלות;
  • יצירת חומרים אורגניים סינתטיים ברמות מורכבות שונות, לרבות כאלה למטרות השתלת איברים וכן למטרת טיפול;
  • יצירת בינה מלאכותית;
  • פתרון בעיות סביבתיות.

לחיידקים מודרניים, שנחקרים לצורך טיפול באדם, האכלתו וניקוי חומרי הפסולת שלו, אין שום קשר לחיידקים הראשונים שחיו על פני כדור הארץ.

כך למשל, כיום נחקר באופן פעיל החיידק הליקובקטר פילורי, שהדביק יותר ממחצית מאוכלוסיית העולם ומהווה את הגורם לכיב קיבה ותריסריון.

בחיפוש אחר כלים לטיפול במחלה זו, ביולוגים פיתחו השערה לפיה האנשים הראשונים בזמן אחד נדבקו בחיידק זה מבעלי חיים. עם זאת, נתונים עדכניים הראו שזה האיש שהפך למאגר הראשון בחייו של הליקובקטר פילורי. זיהום נוסף של בעלי חיים התרחש כתוצאה ממגע של האחרונים עם בני אדם.

מידע זה הוא בעל ערך רב לטיפול בכיבים, מכיוון שהבנת הדרך האבולוציונית של חיידקים כיבים, קל הרבה יותר לפתח טיפול מקיף ואמצעי מניעה.

בנוסף לחקר תרביות חיידקים חיות, מיקרוביולוגים ורוקחים מנסים ליצור מיקרואורגניזמים מלאכותיים שיכולים לפתור גם את הבעיות של אבחון וטיפול במחלות אנושיות.

כיום נבדקת יכולתם של חיידקים מלאכותיים שנוצרו על בסיס E. coli נפוץ לאבחן סרטן וסוכרת. איתור מחלות אלו בשלבים המוקדמים עוזר להשיג תוצאות גבוהות בטיפול.

עם זאת, יש להבין שחיידק מלאכותי אינו מיקרואורגניזם שנוצר מחומרים סינתטיים. חיידק סינטטי הוא חיידק רגיל שהקוד הגנטי שלו שונה בצורה כלשהי.

כך, למשל, אותו Escherichia coli סינתטי, עקב שינוי מלאכותי ב-DNA, עם עלייה ברמת הסוכר בדם אצל חולה סוכרת, מתחיל לייצר חלבון פלואורסצנטי, אשר נכנס לשתן של החולה מתבטא מיד בבדיקות ביוכימיות מיוחדות. .

למרות ההבטחה להתפתחויות בתחום יצירת חיידקים סינתטיים הנחוצים לטיפול ואבחון של בני אדם, פיתוחים מדעיים אלו מהווים סכנה גדולה.

מוסדות ציבור רבים דוחקים במפתחי חידושים ביצירת חיידקים מלאכותיים לסרב לרשום פטנט על פיתוחיהם, שכן המדע המודרני אינו יכול עדיין לענות על השאלה מה יקרה אם חיידקים סינתטיים יהפכו לחלק מסביבת החיידקים הטבעית של כדור הארץ.

וכמעט בלתי אפשרי לעקוב אחר רגע החדירה של חיידקים מלאכותיים לסביבה הטבעית.

תודה

תוכן העניינים

  1. מה המשמעות של הליקובקטר פילורי (מהו החיידק הליקובקטר פילורי)?
    • ההיסטוריה של גילוי הליקובקטר פילורי כאחראי לתהליכים פתולוגיים בקיבה (דלקת קיבה, שחיקה, כיב קיבה, סרטן)
    • החיידק הליקובקטר פילורי כחיידק המותאם להתקיים באנטרום הקיבה
    • גורמים לפתולוגיה כאשר החיידק הליקובקטר פילורי מופיע בקיבה
  2. הליקובקטר פילורי כגורם להתפתחות כיבי קיבה - וידאו
  3. כיצד מועבר הליקובקטר פילורי לבני אדם?
    • לאילו קבוצות אוכלוסיה יש סיכוי גבוה יותר להידבק?
    • כיצד ניתן להשיג הליקובקטר פילורי (דרכי העברה)
    • מאיפה מגיע הליקובקטר פילורי (הדרכים החשובות ביותר של מגיפה להעברת זיהום מאדם חולה לאדם בריא)
    • עד כמה מדבק הליקובקטר פילורי? אילו אמצעי זהירות יש לנקוט כדי למנוע העברה משפחתית?
    • האם יש צורך בטיפול משותף כאשר אחד מבני המשפחה חיובי להליקובקטר פילורי?

האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!

מה המשמעות של הליקובקטר פילורי (מהו החיידק הליקובקטר פילורי)?

הליקובקטר פילורי כזיהום חיידקי

הליקובקטר מתייחס בַּקטֶרִיָהאורגניזמים מיקרוסקופיים חסרי גרעין תא. חיידקים הם צורת החיים העתיקה ביותר והם מופצים באופן נרחב הן בסביבה (הם נמצאו אפילו בפתחי האוורור של הרי געש) והן בתוך גוף האדם.

זנים רבים של חיידקים המאכלסים את גוף האדם פשוט נחוצים לקיומו - הם מייצרים חומרים שימושיים רבים, כמו ויטמין K, למשל, ומגנים על משטחי האפיתל (העור, מערכת העיכול, דרכי הנשימה ודרכי השתן) מפני ההשפעות. של מיקרואורגניזמים פתוגניים.

עם זאת, ישנם גם סוגים מסוכנים ביותר של חיידקים הגורמים למחלות זיהומיות קטלניות, כמו טיפוס הבטן, כולרה, מגיפה, טטנוס, גז גנגרנה ועוד. בנוסף, חיידקים אחראים לסיבוכים אדירים כמו פצעים וזיהום בבתי חולים, דלקת הצפק, אנדוקרדיטיס ספטית, הלם זיהומי-רעיל ואלח דם.

במקביל, כמה חוקרים פרסמו נתונים על חיידקים בעלי צורת ספירלה אופיינית שנמצאו בריר הקיבה הפגועה. עם זאת, המיקרואורגניזמים שזוהו, כפי שאומרים בקהילה המדעית, טופחו בצורה גרועה במבחנה.

כלומר, החיידקים שחולצו מתו במהירות בסביבה החיצונית, שכן באותה תקופה לא היו אמצעים תזונתיים המתאימים להישרדותם ולרבייתם. נסיבות אלו הפכו למכשול בפני המחקר המלא של חיידקי הספירלה שהתגלו.

לכן, עדויות מדעיות לאופי הזיהומי של דלקת קיבה עם חומציות גבוהה (מה שנקרא גסטריטיס B, או דלקת קיבה הקשורה להליקובקטר ), תריסריון וכיבים בקיבה ובתריסריון התקבלו רק מאה שנה מאוחר יותר, כאשר בשנת 1983 סיפרו המדענים האוסטרלים רובין וורן ובארי מרשל לעולם על ממצא ייחודי - חיידקים בצורת ספירלה שנמצאו בתוכן הרירי של הקיבה של חולים עם דלקת קיבה כרונית וכיב פפטי.

זה אכן היה תגלית יוצאת דופן ברפואה, שכן הפרסומים של לפני מאה שנה נשכחו, ורוב הגסטרואנטרולוגים קשרו התפתחות של דלקת קיבה וכיב פפטי בקיבה לא עם השפעות של זיהום, אלא עם גורמים כמו תזונה לא נכונה, מתח. , צריכה של מזון חריף, נטייה גנטית וכו'.

התברר שהחיידקים שהתגלו שייכים לסוג חדש של פתוגנים, שעדיין לא מוכר לרפואה, שמאז 1989 החל להיקרא הליקובקטר (הליקובקטר), שפירושו ביוונית הוא חיידק ספירלה.

עד כה, בנוסף לגורם הסיבתי של דלקת קיבה, תריסריון וכיבי פפטי שהתגלו על ידי חוקרים אוסטרלים - החיידק הליקובקטר פילורי (מתורגם מילולית כחיידק ספירלי של פילורוס (הקטע האחרון) של הקיבה), מספר סוגים נוספים של הליקובקטר יש התגלו, שחלקם מסוגלים לגרום למחלות זיהומיות בבני אדם.

צילום חיידק הליקובקטר פילורי



החיידק הליקובקטר פילורי כחיידק המותאם להתקיים באנטרום הקיבה

החיידק הליקובקטר פילורי נמצא בעיקר בבורות הקיבה מתחת לשכבת ההגנה העבה של הריר שמצפה את פנים הקיבה. הוא שומר על סביבה ניטרלית עם תכולת חמצן נמוכה.

אין חיידקים מתחרים בהליקובקטר פילורי, ויש די והותר חומרים מזינים בתכולת הקיבה לא רק כדי לשמור על גודל האוכלוסייה, אלא גם לרבייה.

אז הבעיה היחידה של חיידק הקיבה היא הסתגלות לתנאי הסביבה המיוחדים והמאבק עם ההגנות הטבעיות של הגוף.

צורת הספירלה של הליקובקטר פילורי ונוכחות דגלים מאפשרת לחיידקים לנוע במהירות ובזריזות בתנועות חולץ הפקקים במיץ קיבה וריר, ולאכלס אזורים חדשים.

במקביל, החיידק בצורת ספירלה של הקיבה מפריש אנזים הסתגלות - אוריאה, מנטרל חומצה הידרוכלורית בסביבה הקרובה של הליקובקטר פילורי. כך שהחיידק מתגבר בקלות על הסביבה החומצית של מיץ הקיבה ומגיע לשכבה הרירית שלם וללא פגע.

בנוסף, הליקובקטר פילורי מפריש חומרים המאפשרים לחיידק לחמוק מהתגובה החיסונית של המארח. למשל, אנזים אדפטיבי קטלאזמפרק תרכובות חמצן קוטלי חיידקים המיוצרות על ידי נויטרופילים פעילים לחומרים בלתי מזיקים כמו חמצן ומים.

הליקובקטר נשמר מספיגה על ידי פגוציטים בעזרת אנזימים היוצרים סביב החיידק ריכוז מספיק של אמוניה, הפוגע בקרומים החיצוניים של תאי החיסון האחראים להרס של "זרים".

גורמים לפתולוגיה כאשר החיידק הליקובקטר פילורי מופיע בקיבה

הליקובקטר פילורי גורם לתהליך פתולוגי בקרום הרירי של האנטרום של הקיבה באמצעות מספר מנגנונים, כגון:
  • ייצור חומרים רעילים ואנזימים;
  • הפעלה של תהליכים דלקתיים;
  • שינויים בפרמטרים הפיזיולוגיים של הקיבה.
כ-2/3 זנים של הליקובקטר פילורי מייצרים את מה שנקרא שואב ציטוטוקסין - חומר המקדם יצירת ואקואולים (המוגבלים על ידי קרום החללים בתוך התא) בתאי אפיתל ומותם לאחר מכן.

שחיקה מוגברת של תאי פני השטח של האפיתל של הקיבה מובילה להיווצרות שחיקות. כפי שהוכיחו מחקרים קליניים, הזנים המייצרים ציטוטוקסין זה נמצאו בחולים עם כיב פפטי וקרצינומה של הקיבה. בנוסף, מוות של תאי אפיתל תורם לריכוז מוגבר של אמוניה הקשור לפעילות החיונית של הליקובקטר פילורי.

אנזימי הפוספוליפאז המיוצרים על ידי Helicobacter לא רק מפרים את שלמות הממברנות של תאי האפיתל, אלא גם מפחיתים באופן משמעותי את תפקודי ההגנה של ריר הקיבה, ותורמים לפגיעה בשכבות פני השטח של האפיתל.

התמדה ארוכת טווח של הליקובקטר פילורי על רירית הקיבה מובילה להתפתחות תגובה דלקתית כרונית בצורה של תגובה חיסונית לא שלמה להופעת גורם זר גנטי.

כמה מתווכים דלקתיים, כגון גורם מפעיל טסיות דם, עלולים לגרום לכיב של רירית מערכת העיכול.

הגורם החשוב ביותר בהתפתחות תהליכים פתולוגיים באנטרום הקיבה והתריסריון הוא עלייה בייצור הורמון הפפטיד גסטריןשמגביר את הפרשת מיץ הקיבה.

שינויים בפיזיולוגיה של הקיבה קשורים למספר מנגנונים בו זמנית:

  • הליקובקטר פילורי מפריש חומרים אדפטיביים המפחיתים את החומציות של ריר הקיבה. רמת החומציות המופחתת נתפסת על ידי הגוף כאות לייצור לא מספיק של מיץ קיבה. כתוצאה מכך, רמת הגסטרין וחומצה הידרוכלורית עולה.
  • תהליכים דלקתיים באנטרום הקיבה כשלעצמם מובילים לייצור מוגבר של גסטרין.
  • בדרך כלל, ייצור גסטרין מדוכא על ידי הורמון פפטיד אחר. סומטוסטטין. הוכח כי רמת הסומטוסטטין בחולים עם הליקובקטר פילורי מופחתת באופן משמעותי.
גורם נוסף המגביר את הסיכון לכיבים בקיבה ובתריסריון הוא ייצור מוגבר פפסינוגן, שהוא המבשר של פפסין, אנזים קיבה המפרק חלבונים. עלייה ברמת הפפסינוגן בדם, שנמצאת לרוב בחולי הליקובקטר פילורי, מביאה ב-30-50% מהמקרים להיווצרות כיב.

הליקובקטר פילורי כגורם להתפתחות כיבי קיבה - וידאו

כיצד מועבר הליקובקטר פילורי לבני אדם?

אפידמיולוגיה של זיהום בהליקובקטר פילורי (בה קבוצות אוכלוסייה מתרחשת לרוב)

רמת ההידבקות הגבוהה ביותר של האוכלוסייה בהליקובקטר פילורי נרשמת במדינות מתפתחות, שבהן שיעור ההידבקות בילדים בגיל הרך הוא כ-10%, כך ששיעור ההידבקות באוכלוסייה הבוגרת הוא קרוב ל-100%.

במדינות מתורבתות, השכיחות בילדים גבוהה משמעותית גם בהשוואה למבוגרים, אך רמת ההידבקות בהליקובקטר פילורי נמוכה בהרבה בכל קטגוריות הגיל. יחד עם זאת, מצב סוציו-אקונומי נמוך נותר גורם הסיכון החשוב ביותר לזיהום.

מכיוון שהליקובקטר פילורי מאופיין בהתמדה ארוכה, לעיתים קרובות א-סימפטומטית בגוף, רמת הזיהום עולה עם הגיל. לדברי מרשל, מגלה חיידק ספירלת הקיבה, במדינות מפותחות נמצא הליקובקטר פילורי ב-20% מהאנשים מעל גיל 40, ובקרב אנשים מעל גיל 60 אחוז הנדבקים עולה ל-50%.

כפי שהוכיחו מחקרים אחרונים, ישנם סיכונים תעסוקתיים למחלת הליקובקטר פילורי. אז, למשל, גסטרואנטרולוגים שמתקשרים כל הזמן עם חולים, חולים לעתים קרובות יותר מאשר נציגים של מקצועות אחרים.

כיצד ניתן להידבק בחיידק הליקובקטר פילורי (דרכי העברה)

הליקובקטר פילורי מתייחס לזיהומים במעיים, המאופיינים על ידי מה שנקרא צואה-פה נתיב שידור.

הגורם הסיבתי של המחלה מופרש מהאורגניזם הנגוע בצואה, בעוד ששער ההדבקה הוא חלל הפה, שבו נכנס הליקובקטר פילורי עם מזון ומים מזוהמים.

לזיהומי מעיים המאכלסים את החלקים הראשוניים של צינור העיכול יש גם נתיב העברה נוסף - בעל פה-בעל פה .

אז, למשל, הליקובקטר פילורי יכול להיות מופרש מהאורגניזם הפגוע עם הקאות ורוק. עם זאת, דרך העברה זו נדירה ולכן אינה בעלת משמעות אפידמיולוגית גדולה.

ולבסוף, יש גם מה שנקרא יאטרוגני(המכונה בפי רופא פשוטו כמשמעו) נתיב העברה כאשר חיידק פתוגני מועבר דרך מכשירים שעובדו בצורה לא נכונה במהלך גסטרופיברוסקופיה ופרוצדורות רפואיות אחרות. למרבה המזל, גם דרך זו של הפצת Helicobacteriosis אינה נפוצה.

מאיפה מגיע הליקובקטר פילורי (הדרכים החשובות ביותר של מגיפה להעברת זיהום מאדם חולה לאדם בריא)

כמו כל החיידקים הפתוגניים, הליקובקטר פילורי מותאם בצורה גרועה לשרוד בסביבה. לכן, רוב החיידקים המשתחררים מהאורגניזם הנגוע מתים, ולא מצליחים למצוא מארח חדש.

הליקובקטר פילורי נשמר בצורה הטובה ביותר בים קרים ובמים מתוקים (הם יכולים לשרוד כשבועיים). לכן, זיהום אנושי בהליקובקטריוזיס מתרחש לרוב כאשר שותים מי שתייה לא מחוטאים מספיק.

כמו כן, ירקות גולמיים מהווים סכנה אפידמיולוגית משמעותית, במקרים בהם הושקו ממאגרים טבעיים או מלאכותיים במים עומדים.

האם ניתן לקבל הליקובקטר פילורי מבעלי חיים?

בני אדם הם המקור העיקרי לזיהום בהליקובקטר פילורי. עם זאת, אפשר לקבל Helicobacteriosis מבעלי חיים. כך, למשל, בקרב עובדי בית המטבחיים, ההידבקות בהליקובקטר פילורי גבוהה משמעותית מאשר באוכלוסייה הכללית.

מנקודת מבט אפידמיולוגית, מיני בעלי חיים כמו חזירים, קופים, חיות מחמד - כלבים וחתולים מסוכנים מנקודת מבט אפידמיולוגית ביחס להליקובקטריוזיס.

האם חיידק הקיבה הליקובקטר מועבר באמצעות נשיקות?

ישנן עדויות לשיעור הישרדות טוב למדי של הליקובקטר פילורי ברוק וברובד אנושיים, כך שהליקובקטריוזיס יכולה להידבק באמצעות נשיקות, כמו גם הפרות גסות של היגיינה אישית.

אז כדאי להסביר לילדים שאי אפשר לחלוק פירות וממתקים לפי העיקרון "לתת ביס", "לתת ללקק". בנות מתבגרות צריכות לדעת ששיתוף שפתון הוא לא רק לא אסתטי, אלא גם מסוכן.

עד כמה מדבק הליקובקטר פילורי? אילו אמצעי זהירות יש לנקוט כדי למנוע העברה משפחתית?

שער הכניסה של זיהום הליקובקטר פילורי הוא חלל הפה, ולכן, באופן עקרוני, קל יותר להגן על עצמך מפני הליקובקטר פילורי מאשר, למשל, מפני זיהומים המועברים על ידי טיפות מוטסות או מגע.

הליקובקטר פילורי אינו מועבר דרך אוויר, מגע, לחיצות ידיים, בגדים משותפים וצעצועים (כמובן, אם הם לא נלעסים). מספיק רק לוודא שכל מה שנכנס לפה עומד בסטנדרטים היגייניים.

על מנת לא להדביק את משפחתו, חולה בהליקובקטר פילורי חייב להקפיד על תקני היגיינה אלמנטריים, אשר, אגב, לא יפריעו למניעת דלקות מעיים אחרות (רחיצת ידיים לאחר שימוש בשירותים ולפני נגיעה במזון, שימוש פרטני מנות וכו'..).

למרבה הצער, רוב מקרי ההדבקה במשפחה קשורים לאי ציות לכללים המקובלים לשמירה על הבריאות. כל כך הרבה אמהות מדביקות את התינוקות שלהן על ידי ליקוק מוצץ, שימוש בכפית אחת לשניים, ולאפשר סוגים אחרים של אנאלפביתיות סניטרית במראה חמוד אך רחוק מלהיות בטוח.

האם יש צורך בטיפול משותף כאשר אחד מבני המשפחה חיובי להליקובקטר פילורי?

טיפול משותף בהליקובקטר במשפחה נחוץ רק במקרים בהם כל בני המשפחה סובלים מסימני מחלה זו. כמו כן, רופאים רבים מייעצים לבני זוג לעבור טיפול משותף במקרים בהם לאחר מיגור מוצלח של הליקובקטר פילורי חלה הדבקה חוזרת, ויש כל סיבה להאמין שהדבקה חוזרת התרחשה במעגל המשפחתי.

מה גורם להליקובקטר פילורי בכלבים? איך נדע אם חיית המחמד שלנו מדבקת?

הליקובקטריוזיס בבני אדם ובעלי חיים מופץ באותו אופן, כלומר בעיקר באמצעות מים ומזון מזוהמים. כמובן שהרבה יותר קשה להגן על חיית המחמד מפני זיהום, כי לפעמים אפילו לכלבים שגדלים בבית יש הרגל ללעוס חפצים שנאספו בטיול, לשתות מים משלוליות וכו'.

הסימפטום העיקרי של גסטריטיס הליקובקטר פילורי בכלבים וחתולים הוא

מחלות קיבה יכולות להיות מעוררות על ידי גורמים רבים, מתפריט לא נכון ועד למצבי לחץ. אחת הסיבות המעוררות התפתחות פתולוגיות ברוב המקרים היא החיידק הליקובקטר פילורי. כפי שמראה סטטיסטיקה רפואית, החיידק יכול להפוך למקור למגוון של דלקות קיבה, פתולוגיות כיבית, נגעים שחוקים, פוליפים וניאופלזמות ממאירות. בהתחשב עד כמה גדולה הסכנה, צריך להבין כיצד הליקובקטר פילורי יכול להידבק.

היכן מופיע הליקובקטר בגוף?

בניגוד למיקרואורגניזמים מזיקים רבים, הליקובקטר פילורי יכול להתיישב בצורה מושלמת בחלק הפילורי של הקיבה - ומכאן, למעשה, השם שקיבל. החיידק נפוץ מאוד, לדברי מדענים, שני שלישים מתושבי העולם הם נשאים שלו. אבל אפילו פעם אחת בגוף האדם, המזיק יכול לחיות שם די הרבה זמן במצב רגוע ולא לגרום אי נוחות. עם זאת, בהשפעת גורמים מסוימים היוצרים סביבה נוחה לחיידק, הוא מופעל. הדגלים שהמיקרואורגניזם מצויד בהם עוזרים לו לנוע בריר המרפד את דפנות הקיבה. במקרה זה, ייצור אוריאה מתרחש - אנזים זה משמש כמנטרל חומצה הידרוכלורית, המספק תנאים נוחים להתרבות של חיידקים.

עם הפעילות הנמרצת של הליקובקטר פילורי, מתחילים שחרור רעלים והתמוססות השכבה הרירית המגנה, כתוצאה מכך, חומצה הידרוכלורית, יחד עם אנזימי מזון, עלולים לשתות את הממברנה לתצורות כיבית. למיקרואורגניזם הזה יש מספר תכונות לא נעימות במיוחד:

  • אם ניקח בחשבון מהיכן מגיע המזיק, קודם כל יש לציין מים - בסביבה הימית או הטרייה, האורגניזם מסוגל לשרוד כ-14 ימים. צרות מסוגלות בהחלט לספק ירקות חיים כאשר הם הושקו במים עומדים ממכלים שונים.
  • המיקרואורגניזם מתנגד בצורה מושלמת לסביבה החומצית של הקיבה, בעוד וירוסים אחרים מתים לרוב.
  • הליקובקטר הוא הגורם העיקרי להתפתחות מחלות קיבה של התריסריון והקיבה. במהלך הרבייה מתרחש הרס של תאי קיבה, מתרחשים כיבים ונגעים שחוקים, מה שמגביר את הסיכון להיווצרות ניאופלזמות סרטניות.
  • אפשר להרוס את הזיהום על ידי נטילת תרופות אנטי-מיקרוביאליות וחומרים המווסתים את רמת החומצה בקיבה. יחד עם זאת, אפילו אנטיביוטיקה יכולה להתנגד לחיידקים בהצלחה רבה, לעתים קרובות קורס אחד של טיפול אינו מספיק.

איך הם נדבקים בחיידק ובמה הוא מתבטא

הליקובקטר פילורי נחשב לאורגניזם מאוד מדבק, די קל לתפוס את החיידק הזה, ולכן נשקול כיצד מועבר הליקובקטר פילורי לאדם. ישנן דרכים רבות שבהן חיידקים יכולים להיכנס לגוף, בנוסף למים לא מטופלים וירקות חיים, זה יכול להיות:

  • רוק והפרשות גוף אחרותבהתאם לכך, בהחלט אפשרי להידבק בהליקובקטר באמצעות נשיקה ומגע מיני.
  • קייטרינג ציבורי- החבר הכי טוב של הליקובקטר פילורי, הנשא במקרה זה יכול להיות כלים, סכו"ם.
  • תינוקות נדבקים באמצעות מוצצים, רעשנים או פטמות.
  • האם הליקובקטר מועבר מאדם לאדם?בעת שימוש בפריטי היגיינה אישית, אם אין כללים פשוטים לניקיון.
  • מקור הבעיה יכול להיות ציוד רפואי,אשר החולה הנגוע נבדק בעבר, ולאחר מכן הוא לא עבר עיבוד יסודי.
  • מוקד נוסף של זיהום הוא תוצרי הפסולת של חולה חולה, זה יכול להיות הקאות או צואה.

החדשות הטובות היחידות הן שהמיקרואורגניזם אינו מועבר מאדם לאדם באוויר הפתוח, מכיוון שהוא מת במגע. עם זאת, אם ניתן להתגבר על סכנה זו, החיידק יכול להתרבות מהר מאוד בגוף האדם. זה גורם למספר תסמינים לא נעימים, כולל:

  • כאבים באזור הבטןמלווה בתחושת ראש, או במקרים בהם חלף זמן רב מאז הארוחה האחרונה.
  • הופעת צרבתתחושת כובד בגוף לאחר אכילת מנות קשות וחמות.
  • כאבי בטן מופחתים באופן משמעותיאם אתה אוכל מזון עוטף חם.
  • מתרחשת בחילותויש דחייה של מאכלים בשריים או שומניים.

ביטויים כאלה אופייניים לפתולוגיות כיבית ולדלקת קיבה, והם יכולים להצביע על נוכחות של הליקובקטר פילורי בגוף החולה. עם זאת, סימני זיהום עשויים שלא להופיע בכל הנפגעים, ולכן יש צורך בסדרת בדיקות לאישוש האבחנה - מבצעים בדיקות נשימה, לוקחים ביופסיה, לוקחים בדיקת דם.

כיצד מתבצע הטיפול

די קשה לטפל בהליקובקטר פילורי, השיטות הטיפוליות בהן נעשה שימוש צריכות להיות מורכבות ולכלול סותרי חומצה, תרופות המפחיתות את רמת ייצור מיץ הקיבה ואנטיביוטיקה. יחד עם זאת, החיידק עמיד לחומרים רבים ולכן לעיתים קרובות יש לשלב תרופות אנטי-מיקרוביאליות, ולהוסיף לטיפול חוסמי משאבת פרוטונים, ביסמוט. טיפול כזה יעיל בכ-80%. לאחר הטיפול, נקבעות בדיקות כדי לקבוע את יעילות הטיפול.

בנוסף לנטילת תרופות, חובה לרשום דיאטה, להתאים את התזונה, להשתמש במתכוני רפואה מסורתית כדי לנרמל את החומציות ולהעלים את הכאב. עם רמת חומציות גבוהה ניתן להשתמש בזרעי פשתן - מבשלים אותו במשך חמש דקות ומחדירים אותו לשעתיים, לאחר מכן מסננים אותו ונותנים למטופל לפני הארוחות עם כף גדולה של הרמדי.

עם חומציות נמוכה 60 דקות לפני הארוחה, שתו ½ כוס מיץ כרוב, עירוי של שורש קלמוס. מכינים אותו על ידי יציקת 4 כפות גדולות מהשורש עם 1000 מ"ל מים רתוחים. התרופה מוזרקת למשך 30 דקות, מסוננת ונלקחת לפני הארוחות למשך ¼ כוס.

המכונה עצמה יכולה לחלות רק, וגם אז, אם אדם מכניס וירוס בכוונה או בטעות לזיכרון שלה. יתרה מכך, גם אם יש תוכנות אנטי וירוס, המחשב עצמו עדיין לא מסוגל להפעיל אותן, הוא עדיין צריך מטפלת. אם העזרה לא תגיע בזמן, המכונה תצטרך לעבור מעין "מוות קליני", שלאחריו היא תיראה כמו אדם שקם לתחייה מאוחר לאחר מוות קליני: כל המידע, כל הרפלקסים יאבדו לחלוטין, וה המחשב המסכן יסתכל בצורה עיוורת על העולם עם מסך נכחד עד שאלו עד שהמתכנת, לאחר שהייה של מספר שעות, יכניס לזכרו נתונים חדשים ותוכניות חדשות, כביכול, אישיות חדשה. עם אדם, כמובן, הכל מסובך פי מאה: ברגע שכל וירוס, חיידק, אפילו רק מולקולת חלבון חודרת לגוף, מערכת ההגנה החיסונית המורכבת ביותר נדלקת באופן אוטומטי - תאי דם מופעלים - מקרופאגים, שמתחילים לחפש באופן פעיל אחר נזק ולחסל אותו, במידת הצורך, כולל כל הקישורים הבאים של מערכת החיסון - לימפוציטים T - תאי רוצח, עוזרים, מדכאים, לימפוציטים B המייצרים נוגדנים; הפעילות של מח העצם של עצם החזה ועצמות הצינוריות, כמו גם הטחול - האיברים ההמטופואטיים העיקריים, הכבד, כיצרן של מרכיבי החלבון העיקריים בדם, מתעצמת, ותגובת שרשרת שלמה מתחילה לפעול באופן שיטתי. להשמיד את האויב הפולש, בשליטה קפדנית על ידי הגוף. עם מספר קטן של תוקפים, די במילואים פנימיים, התהליך ממשיך באופן אוטומטי, והאדם עצמו אפילו לא שם לב שמשהו קרה. אם ההתקף יהיה מסיבי מספיק, התשובה תהיה מספקת: כדי להאיץ תהליכים ביוכימיים ולבלום את צמיחתם של וירוסים וחיידקים, טמפרטורת הגוף עולה, זרימת הדם והנשימה מואצות כדי לייעל את אספקת החמצן לאזורים הפגועים; כל האיברים והרקמות מובאים למצב של כוננות גבוהה ועוד הרבה, הרבה יותר, שניתן לדון בהם בלי סוף. כל זה נקרא תגובה חיסונית תקינה של הגוף, וזה תמיד קורה כאשר כל חומר שדומה אפילו מעט לחלבון מוכנס לגוף זה, בין אם זה אלרגן, וירוס, חיידק או פרוטוזואה. במקרה זה, ככלל, המערכת החיסונית שומרת בזיכרון את המבנה והמאפיינים של המולקולה או המיקרואורגניזם הזה, ולמקרה שהיא שומרת מספר מסוים של "נשקים" ספציפיים בהישג יד במקרה של התקפה חוזרת.

אולם, במקביל, כל אדם נושא בתוכו מיליארדים וטריליונים של חיידקים שעוזרים לנו לשרוד בעולם המשתולל הזה, חיידקים סימביונים, מה שנקרא ספרופיטים. זהו הסטפילוקוקוס אוראוס הרגיל והבנאלי, לקטובצילים, ביפידובקטריה ועוד מגוון וירוסים, ריקטסיה, פרוטוזואה, והדבר המעניין ביותר הוא שמערכת החיסון פשוט לא מגיבה אליהם. כלומר, אין מצב בכלל! אבל הם גם לא גורמים למחלות, עוזרים לנו לעכל מזון, לסנתז כמה אנזימים וחומרים מזינים, מנקים את הריריות והעור שלנו. איזו אפליה מוזרה? אפילו נגיף האיידס לא הורס את המערכת החיסונית באופן מיידי, אלא פשוט מסתובב בדם במשך זמן רב, מכין לעצמו את הקרקע, ולמערכת ההגנה הסופר עוצמתית והסופר רגישה, המסוגלת להגיב למולקולה זרה אחת, לא רואה את הווירוס הזה בכלל! מה קורה? באג חסינות? עם הדבקה בו-זמנית בנגיף האיידס ובנגיף, נגיד, שפעת, המערכת החיסונית תגיב לנגיף השפעת באופן מיידי, אך HIV לא ישים לב. אולי שורשי התהליך הזה עמוקים הרבה יותר ממה שזה נראה במבט ראשון. בואו ננסה להבין את זה. אבל אני אתחיל רחוק מאוד.

עוד בשנות ה-60-70, ראש המחלקה להיסטולוגיה של המכון הרפואי ויניצה, דוקטור למדע, פרופסור פיוטר פדורוביץ' שמריי (בימים ההם, לעומת זאת, הוא היה רק ​​עוזר במחלקה זו) חקר רקמת גרנולציה (כלומר. , רקמת חיבור רופפת, שדרכה נרפאים פצעים) וגילתה דפוס מעניין: למעשה, לפני המחקר הזה, כבר היה ידוע שהבסיס של רקמת החיבור הוא תא שנקרא פיברוציט. האב של פיברוציט הוא פיברובלסט - תא גדול עם גרעין גדול, שמצטמצם בהדרגה, מקבל צורת ציר עם גרעין קטן בצורת ציר והופך לפיברוציט. ומאיפה הגיע הפיברובלסט - אף אחד לא ידע זאת. החוקר לקח סדרה שלמה של קטעים היסטולוגיים מפני השטח של רקמת הגרנולציה המתהווה בכל שלבי התפתחותה ומצא את הדברים הבאים: ראשית, דפנות הפצע רוויות בדם, ואז האריתרוציטים נהרסים, והלימפוציטים מתחילים מתכווצים אל פני הפצע, מספרם גדל בהתמדה, הם עצמם מתחילים להתנפח, להגדיל בגדלים, לרכוש צורה ביצית עם עלייה בו זמנית בגרעין ולאחר שעברו סדרה של צורות מעבר, הופכים לפיברובלסטים.

אי אפשר לומר שהקהילה המדעית עמדה בעבודה זו במחיאות כפיים. היו ספקות, כמובן, והובע הרצון לבצע עוד כמה סדרות של ניסויים ואם אפשר לצלם את התהליך הזה. הצילומים היו קשים; היה צורך לפתח שיטה כיצד לגרום לתהליך לעבור במבחנה; אחרי הכל, זה כמעט בלתי אפשרי להסיר פצע חי תחת מיקרוסקופ במשך כמה ימים. לאחר חיפוש ארוך הגיעה ההחלטה: לבצע את התהליך הזה על רקמה חיה, צמחית מיקרו-נקבית, כלומר על חתך של סמבוק. לרוע המזל, המוות לא אפשר לפטר פדורוביץ' להשלים את המחקר שלו.

בערך באותו זמן, ראש המחלקה לכירורגיה ניתוחית של אותו מכון רפואי ויניצה, פרופסור Terentiev Grigory Vasilyevich, פיתח שיטות ניתוח בלבלב. לאחר ניתוח מבריק אחד, כלב הניסוי מת באופן בלתי צפוי. ניתוח שלאחר המוות הראה שמוות היה תוצאה של גנגרנה בגז שפותח. כולם השתגעו בגלל אי ​​ציות לכללי האספסיס והאנטיספסיס במהלך הניתוח, אבל לאחר זמן מה המצב חזר על עצמו. ניתוח יסודי של מה שקרה וניסוי הביקורת אישש את החשדות שעלו: במהלך הניתוח בוצעה בטעות קשירה על כלי עורקי, הפרה באספקת הדם הובילה לחוסר אספקת חמצן, מה שיצר קרקע נוחה ל- צמיחה של אנאירובים ברקמת הבלוטה, במיוחד הגורם הסיבתי של גנגרנה גז. רק שאלה אחת נותרה פתוחה: מאיפה הגיע הפתוגן הזה, מכיוון שהלבלב "מוגן" על ידי מערכת החיסון בזהירות רבה - הוא מכיל הרבה אנזימים מאוד אגרסיביים, ונוכחות של אפילו חיידק בודד בו עלולה להוביל לאסון ודם הוא בדרך כלל סטרילי. איפה? ניסוי אחר ניסוי בוצע במעבדה, התוצאה הייתה זהה - גנגרנה גז. הניסוי היה מסובך: למרות שייתכן שיש נבגים בודדים אי שם בלבלב שאיש לא הבחין בהם במהלך בדיקה אדריכלית של רקמת בלוטה בריאה, הם למעשה לא מובאים עם דם - העורק קשור, אחרי הכל! אבל יש לפחות שני איברים סטריליים לחלוטין בגוף - המוח ובלוטות הזרע - בהחלט אין שם מיקרואורגניזמים, הטבע דאג מאוד להבטיח שלא יתרחש אובדן קל של מידע בתאים של האיברים הללו.

בתנאים הסטריליים המחמירים ביותר, האשך נפתח בחיית הניסוי והעורק נחבש. התוצאה היא גנגרנה גז. אחר כך חבשו את כל הכלים מבלי לפתוח את שק האשכים. התוצאה - גנגרנה גז, היה על מה לחשוב. בוצעו מאות מחקרים הן בלבלב והן באשך, הן לפני והן לאחר הקשירה, בוצעו אלפי חתכים היסטולוגיים, אלקטנוגרמות רבות, אך הנושא לא זז מנקודת המתה. לאורך הדרך התגלתה תגלית מעניינת אחת: על דפוסי עקיפה של אלקטרונים בשלבים שונים של התהליך, הבחינו בטרנספורמציות מעניינות של חיידקי גנגרנה בגז: החיידק בפרקי זמן שונים קיבל צורה של סטפילוקוקוס, דיפלוקוקוס, ריקטסיה, אפילו משהו דומה לווירוס, לבש צורה של טריכומונאס וכל מה שביניהם נוצר. פרופסור טרנטייב הציע בהזדמנות זו שחיידק הגנגרנה הגז הוא הארכיבקטריה העתיקה ביותר, כביכול, האב הקדמה של כל שאר המיקרואורגניזמים. קשה לומר כיצד היה מסתיים המחקר, אבל פרסטרויקה התחילה, המימון הסתיים, ומותו של המדען סיכם את התוצאה חסרת הרחמים.

כבר עכשיו, ממש לפני 3-4 שנים, העולם המדעי התרגש מהמסר שהגורם כמעט לכל המחלות האנושיות טמון בטריכומונס, שנמצאות בכל פתולוגיה באיברים הפגועים, הן בזיהומים, דיסטרופיים, טראומטיים והן. במחלות אונקולוגיות. יחד עם זאת, Trichomonas מחקה היטב, לובש צורה של תאים אחרים, אך לרוב הוא נמצא בדם, מתחזה ללימפוציט T, שלא ניתן להבדיל מאחד אמיתי בבדיקת דם קונבנציונלית. מסלול ההדבקה הוא מאם לילד, ומכיוון שכולנו נולדנו אימהות, כולם חולים.

ושוב, ממש לאחרונה, לא יותר משנה, רופא מבלגרוד, L.V. Kozmina, פרסם מחקר מעניין לפיו האויב העיקרי של האדם הוא פטריית רפש, כמו זו שצומחת על גדמים ישנים. במבנה שלו דומים פוליפים של הקיבה, המעיים, האף-לוע, הרחם, הפפילומות על העור, קרצינומה של תאי קשקש וגידולים אחרים. אבל הדבר החשוב ביותר הוא לא זה, אלא העובדה שבתהליך התפתחותה פטרייה זו עוברת מספר שלבי התפתחות: באחד מהם הוא Trichomonas של המבנה הקלאסי, בשני - ureaplasma, בשלישי - mycoplasma, - פתוגנים של דלקות בדרכי השתן.

לפני כ-10 שנים פרסם הרופא O.P.Shamray, בנו של פרופסור P.F.Shamray שהוזכר קודם לכן, בעת עבודתו במאוריטניה, ב-WHO Bulletin מחקר מעניין על יותר מ-20 מקרים של גידולים ממאירים של כף הרגל, מה שנקרא mycete , הנגרמת על ידי אחד מזני הפטרייה Actinomycetes, הניתנת לטיפול בתרופות אנטי פטרייתיות.

לפני יותר מעשור, האקדמיה זילבר הוכיחה באופן משכנע שלפחות גידול ממאיר אחד - סרקומה של עוף - נוצר על ידי וירוס.

אני לא יודע מה איתכם, אבל מבחינתי, כל העובדות לעיל הולידו מספר שאלות שדרשו תשובה מיידית, וכל תשובה, בתורה, נתנה סיבה לחשוב על עוד מספר שאלות. התוצאה הייתה תיאוריה מעניינת למדי, מטורפת מספיק כדי להיות, אם לא האמת, אז לפחות כלי למחקר נוסף. נתחיל בשאלות:

ראשית: אם אויבים אימתניים כמו חיידק הגז גנגרנה, מיקופלזמה, ureaplasma, Trichomonas, פטריות Actinomycete ועובשי רפש, סטפילוקוקים חיים בשלווה ברקמות גוף האדם, אז למה מערכת החיסון לא מבחינה בהם?

שנית: אם הם לא שם, אז מדוע מופיע גנגרנה גז באיברים החיוניים ביותר לאחר קשירת העורקים?

שלישית: מי עדיין אשם בהופעת גידולים - וירוסים, טריכומונס או פטריות?

רביעית: מדוע אותו חיידק של גנגרנה גז הופך בצורה כל כך חופשית לטריכומונס, סטפילוקוק, דיפלוקוקים, ריקטסיה, וירוסים?

חמישית: איך ומדוע הופכת הפטרייה לטריכומונאדים, ureaplasmas, mycoplasmas ו-trichomonads, בתורה, הופכת ללימפוציטים, תאי גידול והכי חשוב, למה מערכת החיסון לא מגיבה לכל הביזיון הזה בשום צורה?

התשובה, לדעתי, ברורה: המיקרואורגניזמים שלנו אינם זרים לנו, אנו יוצרים אותם בעצמנו, הם חלקיקים מגוף האדם, בעלי מבנה גנטי זהה, תאים מופחתים שלנו, שרק השתנו באופן בלתי מזוהה, עם תפקידים משלהם. , עם תוכנית פעולה משלהם, יתרה מכך, פעולה זו מיועדת רק לטובת גוף האם. זו הסיבה שמערכת החיסון לא מגיבה אליהם, שכן הם לגמרי שלהם, בדיוק כמו תאי גידול.

נבנית שרשרת מעניינת: התא המרכזי של כל התמורות הללו הוא לימפוציט. מצד אחד נוצרים ממנו תאי פיברובלסט שהם אבות פיברוציטים, ה"הורים" של רקמת החיבור, מצד שני הלימפוציט מוליד גם Trichomonas שהיא אם חיידקי הגז גנגרנה. , פטריות, אוריאה ומיקופלזמות ותאי גידול. חיידק הגנגרנה הגז, בתורו, נותן "צאצאים" רחוקים בצורה של סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק, דיפלוקוקים, ריקטסיה ווירוסים.

זה הזמן לקחת אוויר ולשאול: קורא יקר, נא לא לזרוק את הספר לסל האשפה מבלי לקרוא את הפרק עד הסוף! אני יכול לשמוע ישירות את הקולות הזועמים של מיקרוביולוגים הקוראים להוצאה להורג מיידית, ואני מבין היטב את הגירוי שלהם: אם הסטפילוקוקוס אאורוס שלי, היליד עד כאב, יהפוך פתאום מספרופיט בלתי נראה למערכת החיסון למפלצת איומה שאוכלת את אמהותיה, אפילו , ליתר דיוק, אורגניזם אבהי, אז בטוח שזה סוג של סטפילוקוקוס חייזר, שלי, כביכול, ילד שלי, לא יכול להתנהג בצורה כל כך אכזרית! ומה עם זיהומים ויראליים אז? אחרי הכל, ברור שמדובר בנגיפים זרים, המוכנסים באוויר, מינית או הזרקה! כן, לא ממש! למרבה הצער, מדענים משתיקים בעדינות את העובדה שהשפעת שהופיעה אתמול בהונג קונג תהיה מחר בסן פרנסיסקו, ובמוסקווה, ובבון ובטיושקי. מגיפה כוללת מתפשטת על פני מספר ימים, במקרים קיצוניים, שבועות. אולי הכל באשמת המטוסים הנושאים את הזיהום ברחבי העולם? אז, כידוע, מטוסים לא טסים מטיושקי להונג קונג, ולא אתמול ולא היום, אף אחד מהכפר הזה לא היה במוסקבה, בון או סן פרנסיסקו. מי כל כך מתעטש על תושבי הכפר? כאן ראוי להיזכר בניסויים המפורסמים של גורביץ' על חקר מה שמכונה "קרני מיטוגנטיות" וחקר "קרני מוות" מאת V. Kaznacheev. הניסויים היו פשוטים ביותר: במקרה אחד, מיטוגנזה פעילה בתאי צמחים רגילים של בצל שהונח במים להנבטה עוררה בדיוק את אותה מיטוגנזה בתאים של כל הנורות בקו הראייה. בניסוי אחר הונחו תרביות של חיידקים מאותו המין במיכלים אטומים במרחק מה זה מזה, ולאחד מהם נוספה תרבית של בקטריופאג' שהחלה להשמיד חיידקים באופן שיטתי. מיד החלו למות חיידקים במיכל אחר, אליו לא התווסף הבקטריופאג', ולא ניתן היה להעביר את הזיהום בטיפות מוטסות, שכן מיכל זה היה אטום היטב לצורך אמינות. הוצע כי מוות החיידקים בצינור השני נבע מסוג כלשהו של קרניים שנפלטו על ידי החיידקים הגוססים בצינור הראשון. אותו הדבר היה נכון לגבי הנורות. נותר לברר את טיב הקרניים הללו. התברר שהם אולטרה סגולים רגילים, וכאשר הוצב מחסום לקרינת UV בנתיב הקרינה, דבר לא התחיל לקרות לא לחיידקים ולא לנורות. לפיכך, נתיב הזיהום הגלי הוכח בצורה משכנעת, אך למרבה הצער, מעט אנשים שמו לב גם לכך, עובדות אלו לא התאימו לפרדיגמה המדעית. מנגנון הזיהום באוויר, אתה מבין, איכשהו מוכר יותר. כמובן, עיטוש בודד של חולה שפעת בחדר עשן, לא מאוורר ולח מלא באנשים, יגרום למגיפה מקומית, אבל עדיין, לא כולם יחלו - זוכרים את ההנחה הראשונה? - אדם בריא לא יכול לחלות. ושנית, חייבות להיות מספר סיבות לזיהום: הפרעות בהומאוסטזיס, מעט היפותרמיה וריכוז מספיק של הגורם הנגיפי, מספיק כדי לא לחדור לגוף, אלא כדי להשיג את אפקט הגל הדרוש שמטרתו לתכנת מחדש את התאים של גוף שכבר לא בריא ( זכור, בתור התחלה תנועה של נסורת בשדה מגנטי דורשת חוזק שדה מספיק). ושינוי קרדינלי בתוכנית כרוך בהפרעות ביוכימיות בצורה של שינוי במידע הגנטי, לכן, ספרופיטים רגילים, בלתי נגישים למערכת החיסון, הופכים לפתוגניים, זרים ומותקפים כתוצאה מהשפעה אנרגטית-אינפורמטיבית. מצד שני, כבר קיימת תיאוריה של הופעת מגפות, אשר הופכת את התפתחות התהליך הזיהומי העולמי לתלויה בפעילות השמש (שוב, קרינת UV, המשנה את התוכנית הגנטית של חומצות גרעין בקנה מידה עולמי, מה שגורם מגיפות מיידיות של אותה שפעת). בהיבט זה, מנגנון ההדבקה כבר משתלב ללא רבב בבד של חילופי מידע אנרגיה בטבע.

הקורא המוקפד יחשוב שוב וישאל: אם אדם מייצר בעצמו את רוצחיו, אז מה לגבי הנגיפים והחיידקים שנמצאו בחפירות ארכיאולוגיות בשכבות שנוצרו לא רק בתקופה שלפני האדם, אלא אפילו בתקופה שלפני החיות? מי יצר אותם? יש לכך גם הסבר: אדם בתהליך האונטוגנזה שלו, התפתחותו האינדיבידואלית, עובר את כל שלבי התהליך האבולוציוני: בהתחלה מדובר בשני תאי נבט, שאינם תאים במלוא המובן, הם יכולים דווקא להיות. בהשוואה לנגיף RNA מורכב. כאשר מתמזגים, שני התאים הפגומים האלה עם חצי סט של DNA יוצרים מבנה תאי אחד, כבר מלא. אדם עובר את השלב של אורגניזם חד תאי. אחר כך הוא הופך לרב-תאי, ואז כורדיטים, דגים, דו-חיים וכן הלאה - תלוי באדם. אדם הופך למבוגר ורוכש את היכולת לייצר שוב גם תאים רגילים בגופו וגם תאי מין מיוחדים הדומים לנגיף RNA, כלומר חומר חי שהתרחש בתהליך האבולוציה ממולקולת חלבון-גרעין פשוטה, כמו וירוס, מסוגל לשחזר באופן עצמאי את אותם מבנים בכל דרגת מורכבות. אכן, איש אינו מופתע מכך שאורגניזם בוגר מסוגל ליצור לא רק שרירים ורקמת שומן, אלא גם תאים חיים בודדים שיכולים לחיות ולהתפתח באורגניזם אחר, למשל, לימפוציטים או זרעונים; מדוע היכולת שלו לייצר לצרכיו את אותו סטפילוקוקוס או טריכומונס מוטל בספק?

ולבסוף, עוד עובדה מעניינת בנוגע לקרינת תאים. לאחרונה הופיעו בעיתונות פרסומים על מחקר של המכון לגנטיקה קוונטית של האקדמיה הרוסית למדעים בתחום חילופי מידע אנרגטי ב-DNA גרעיני, הדוק ורב-שכבתי "דחוס" בכרומוזומים, בפרט, על עבודתם של P. Garyaev, המוכיח שמולקולות ה-DNA פולטות קרינת לייזר קוהרנטית בכל טווחי הספקטרום האלקטרומגנטי, המוחלפות באופן אינטנסיבי לאורך האופקיים, האנכיים, האלכסונים המישוריים והמרחביים, וגם "מדברות" ביניהן בטווח האודיו. יתרה מכך, אם קרינה אלקטרומגנטית יוצרת "מטריושקה" הולוגרפית יציבה, המורכבת ממספר הולוגרמות ש"מוכנסות" זו לזו, המורכבות מסוגי קרינה שונים, מעין שרטוט, שעל בסיסו בונה הגוף ומתקן את הפגיעה שלו. איברים ורקמות, אז אותות אקוסטיים הם פקודות להתחיל תהליכים אלו ברמה הביוכימית. נרצה או לא, אבל שוב עלינו להודות ש"בהתחלה הייתה המילה..."