איסכמיה מוחית כרונית. מהי מחלת כלי דם במוח משבר מוחי mcb 10

הפרה של התפקוד התקין של כלי המוח היא בעיה חמורה. אחת המחלות הללו היא מחלה מוחית של הראש. זה מוביל להיפוקסיה, והפרעה בתפקוד התקין של הגוף.

כדי לענות על השאלה מהי מחלה מוחית של המוח, יש צורך להתחיל עם סיווג.

זהו מכלול גדול של סימפטומים, הכולל מספר מחלות:

אופי איסכמי ודימומי;
הפרה ממושכת של מחזור הדם בכלי המוח - חסימה ועווית, דלקת עורקים ומפרצת;
מחלות הקשורות ללחץ מוגבר בכלי המוח - אנצפלופתיה טרשת עורקים או יתר לחץ דם.

קוד ICD-10 למחלות כלי דם במוח הוא I60-I69, מאחר ומספר מחלות שייכות למושג זה.

גורם ל

הגורמים העיקריים למחלות כלי דם במוח:

. כולסטרול מתחיל להיות מופקד בלומן, ויוצר בהדרגה פלאקים, אשר מובילים לירידה בלומן של העורק. כתוצאה מכך, אספקת הדם ואספקת החמצן מופרעות;
, היווצרות פקקת מוגברת;
עווית של דופן העורקים ביתר לחץ דם;
מחלות אוטואימוניות כגון דלקת כלי דם;
אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי.

כל הסיבות מופיעות בגוף מסיבה כלשהי. גורמי נטייה מסוימים מובילים להתפתחותם:

הנוכחות משפיעה לרעה על מיקרוסירקולציה באופן כללי;
גיל מעל 60;
הפרעות בחילוף החומרים של כולסטרול;
הַשׁמָנָה;
איסכמיה לבבית;
לחץ כרוני;
פציעות של הגולגולת והמוח;
שימוש ארוך טווח באמצעי מניעה אוראליים;
עישון מתמיד;
נטייה תורשתית.

תסמינים

התסמינים של מחלות כלי דם במוח מגוונים מאוד. בשלבים המוקדמים של ההתפתחות, ניתן למצוא את הסימנים הבאים לשבץ מוחי:

עייפות יתר;
עצבנות מוגזמת, מצב רוח רע;
טרחה לא קשורה;
הפרעת שינה;
תחושת חום מתמדת ללא עלייה בטמפרטורה;
תחושת יובש בפה;

אם מופיעים 2 או 3 מהסימנים לעיל, עליך לפנות מיד לרופא לאבחון בזמן. מחלת ראש מוחית בשלב זה מתאימה לתיקון רפואי.

עם התקדמות ההיפוקסיה, מתחילות להופיע הפרעות אימתניות יותר: הידרדרות בזיכרון, לוגיקה ותיאום תנועות, מה שמדאיג, שאינו נמחק על ידי משככי כאבים. ייתכן גם התפתחות של מצבי דיכאון, אגוצנטריות.

אבחון מחלות כלי דם במוח אינו קל. יש צורך לבצע מספר רב של מחקרים ולא לכלול את כל הפתולוגיות האחרות.

שיטות האבחון העיקריות המשמשות תחילה:

ושתן;
קביעת קרישת דם;
אלקטרוקרדיוגרפיה;
בדיקת רנטגן של איברי החזה.

מבין שיטות המחקר הספציפיות, הבאות יהיו יעילות:

. שיטה זו מאפשרת לך לקבוע במהירות וביעילות את נוכחותם של חריגות בכלי הדם;
אנגיוגרפיה. חומר ניגוד מיוחד מוזרק לזרם הדם, אשר בצילום הרנטגן מציג את מהלך הכלים, איכות עבודתם ונוכחות של היצרות של לומן;
סינטיגרפיה של כלי מוח;
כלי מוח.
השימוש ב-CT ו-MRI יהיה גם אינפורמטיבי למדי.

טיפול במחלה מוחית של כלי המוח צריך להתבצע אך ורק בפיקוח רופא מומחה. טיפול עצמי אינו מקובל.

הבסיס של כל טיפול הוא שיקום כל תפקודי המוח ומניעת הידרדרות עבודתו. למטופל, קודם כל, חשוב מאוד להתאים את אורח החיים. נדרשת דחייה מוחלטת של סיגריות ואלכוהול. מזונות שומניים ומטוגנים אינם נכללים. אם יש משקל עודף, זה מתוקן.

טיפול תרופתי במחלות כלי דם במוח מתחיל עם חיסול הגורם שעורר תפקוד לקוי של כלי הדם. הטיפול מתבצע, כמות הכולסטרול בדם מנורמלת, תרופות מוכנסות המפחיתות את הסיכון לפתח תרומבואמבוליזם והיווצרות קרישי דם באופן כללי.

רק לאחר הטיפול במחלה הבסיסית ניתן להמשיך לטיפול באי ספיקה מוחית של המחלה. נקבעות תרופות המשפרות את זרימת הדם בכלי המוח. במידת הצורך, פנה לטיפול כירורגי. במקרים חמורים, הם פונים לשימוש בסטנטים, קייטרינג או בלונים שישחזרו את לומן הכלי.

מְנִיעָה

מניעה של מחלות כלי דם במוח היא די פשוטה.

זה מורכב מטיפול בזמן של גורמים מעוררים, כלומר:

לחץ הדם צריך להיות תמיד בטווח התקין;
ביטול הרגלים רעים;
מאוזן ;
מנוחה מספקת;
ביטול משקל עודף.

לפעמים ניתן להשתמש בחומרים נוגדי טסיות ותרופות המשפרות את זרימת הדם במוח למניעה.

תַחֲזִית

מחלת כלי דם במוח היא מחלה קשה מאוד הדורשת טיפול. כאשר מופיעים הסימנים הראשונים, עליך לפנות מיד לרופא. אבחון בזמן לא יאפשר התפתחות של סיבוכים אימתניים. ניתן לחסל כל מחלה אפילו בשלבים הראשונים של התפתחותה.

נוירולוגיה

הנהלה לאומית

חוברת זו מכילה חלק על אי ספיקה כרונית של מחזור הדם המוחי (עורך V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) מתוך הספר "Neurology. מנהיגות לאומית, עורך. E.I. גוסבה, א.נ. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. גכט (M.: GEOTAR-Media, 2010)

אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים היא חוסר תפקוד מתקדם של המוח שנוצר כתוצאה מנזק מפוזר ו/או מוקד קטן לרקמת המוח במצבים של אי ספיקה ארוכת טווח במחזור הדם המוחי.

מילים נרדפות: אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם, איסכמיה מוחית כרונית, תאונה מוחית מתקדמת באיטיות, מחלת מוח איסכמית כרונית, אי ספיקה מוחית, אנצפלופתיה כלי דם, אנצפלופתיה טרשתית, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, דלקת כלי דם, וסקולארית וסקולרית (וסקולארית, וסקולרית וסקולרית, וסקולארית כלי דם, וסקולארית וסקולרית, כלי דם).

המילים הנרדפות הנפוצות ביותר בפרקטיקה הנוירולוגית הביתית כללה את המונח "אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית", אשר שומר על משמעותו עד היום.

קודי ICD-10.מחלות כלי דם במוח מקודדות לפי ICD-10 תחת הכותרות I60-I69. המושג "אי ספיקה מוחית כרונית" נעדר ב-ICD-10. אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית (אי-ספיקה מוחית כרונית) יכולה להיות מקודד בסעיף I67. מחלות מוחיות אחרות: I67.3. לוקואנצפלופתיה פרוגרסיבית של כלי דם (מחלת בינסוואנגר) ו-I67.8. מחלות מוחיות אחרות שצוינו, כותרת המשנה "איסכמיה מוחית (כרונית)". שאר הקודים מסעיף זה משקפים רק נוכחות של פתולוגיה של כלי דם ללא ביטויים קליניים (מפרצת כלי דם ללא קרע, טרשת עורקים מוחית, מחלת מויאמויה וכו'), או התפתחות של פתולוגיה חריפה (אנצפלופתיה יתר לחץ דם).

קוד נוסף (F01*) יכול לשמש גם כדי לציין נוכחות של דמנציה וסקולרית.

כותרות I65-I66 (על פי ICD-10) "חסימות או היצרות של העורקים הפרה-מוחיים (המוחיים) שאינם מובילים לאוטם מוחי" משמשות לקוד חולים עם מהלך אסימפטומטי של פתולוגיה זו.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

בשל הקשיים וחוסר העקביות שצוינו בהגדרה של איסכמיה מוחית כרונית, העמימות בפרשנות התלונות, אי הספציפיות של הביטויים הקליניים ושינויים שזוהו ב-MRI, אין נתונים מספקים על שכיחות אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים.

במידה מסוימת ניתן לשפוט את השכיחות של צורות כרוניות של מחלות כלי דם במוח על סמך אינדיקטורים אפידמיולוגיים של שכיחות שבץ מוחי, שכן תאונה חריפה של כלי דם מוחיים, ככלל, מתפתחת על רקע שהוכן על ידי איסכמיה כרונית, ותהליך זה ממשיך לגדול בתקופה שלאחר אירוע מוחי. ברוסיה נרשמים 400,000-450,000 שבץ מדי שנה, במוסקבה - יותר מ-40,000 (Boiko A.N. et al., 2004). במקביל, O.S. Levin (2006), המדגישה את המשמעות המיוחדת של הפרעות קוגניטיביות באבחון של אנצפלופתיה דיסירקולטורית, מציעה להתמקד בשכיחות של הפרעות קוגניטיביות, להעריך את השכיחות של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים. עם זאת, נתונים אלו אינם חושפים את התמונה האמיתית, שכן רק דמנציה וסקולרית נרשמת (5-22% בקרב קשישים), ללא התחשבות במצבים טרום דמנציה.

מְנִיעָה

לאור גורמי הסיכון השכיחים להתפתחות איסכמיה מוחית חריפה וכרונית, המלצות ואמצעי מניעה אינם שונים מאלה המשתקפים בסעיף "שבץ איסכמי" (ראה לעיל).

סְרִיקָה

לאיתור אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים, רצוי לערוך, אם לא בדיקת סקר המונית, אז לפחות בדיקה של אנשים עם גורמי סיכון עיקריים (יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים, סוכרת, מחלות לב וכלי דם היקפיים). בדיקת ההקרנה צריכה לכלול אוקולטציה של עורקי הצוואר, בדיקת אולטרסאונד של העורקים הראשיים של הראש, הדמיה עצבית (MRI) ובדיקות נוירופסיכולוגיות. מאמינים כי אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית קיימת ב-80% מהחולים עם נגעים היצרים בעורקים הראשיים של הראש, והיצרות לעיתים קרובות א-סימפטומטיות עד לנקודה מסוימת, אך הן מסוגלות לגרום למבנה מחדש המודינמי של העורקים באזור. ממוקם דיסטלי להיצרות טרשת עורקים (נזק מוחי טרשתי מדורג), המוביל להתקדמות הפתולוגיה של כלי הדם במוח.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורמים לתאונות מוחיות חריפות וכרוניות הן זהות. בין הגורמים האטיולוגיים העיקריים, טרשת עורקים ויתר לחץ דם עורקי נחשבים, לעתים קרובות מתגלה שילוב של 2 המצבים הללו. מחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם עלולות להוביל גם לאי ספיקת מוח כרונית, במיוחד אלו המלוות בסימנים של אי ספיקת לב כרונית, הפרעות בקצב הלב (הן צורות קבועות והן צורות התקפיות של הפרעות קצב), המובילות לרוב לירידה בהמודינמיקה המערכתית. חשובה גם האנומליה של כלי המוח, הצוואר, חגורת הכתפיים, אבי העורקים, במיוחד הקשת שלו, אשר עשויה שלא להופיע לפני התפתחות של תהליך טרשת עורקים, היפרטוני או אחר שנרכש בכלים אלה. תפקיד גדול בהתפתחות של אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית הוקצה לאחרונה לפתולוגיה ורידית, לא רק תוך גולגולתי, אלא גם חוץ גולגולתי. דחיסה של כלי דם, הן עורקים והן ורידים, יכולה למלא תפקיד מסוים בהיווצרות איסכמיה מוחית כרונית. יש צורך לקחת בחשבון לא רק את ההשפעה הספונדילוגנית, אלא גם דחיסה על ידי מבנים שכנים שהשתנו (שרירים, פאשיה, גידולים, מפרצת). לחץ דם נמוך משפיע לרעה על זרימת הדם במוח, במיוחד אצל קשישים. קבוצת חולים זו עלולה לפתח נזק לעורקים הקטנים של הראש הקשורים לטרשת עורקים סנילי.

סיבה נוספת לאי ספיקת כלי דם מוחית כרונית בקרב חולים קשישים היא עמילואידוזיס מוחית - שקיעת עמילואיד בכלי המוח, המובילה לשינויים ניווניים בדופן כלי הדם עם קרע אפשרי.

לעתים קרובות, אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית מזוהה בחולים עם סוכרת, הם מפתחים לא רק מיקרו-, אלא גם מאקרואנגיופתיות של לוקליזציה שונות. גם תהליכים פתולוגיים אחרים יכולים להוביל לאי ספיקת כלי דם מוחיים כרוני: שיגרון ומחלות אחרות מקבוצת הקולגנוזות, דלקת כלי דם ספציפית ולא ספציפית, מחלות דם וכו'. עם זאת, ב-ICD-10, מצבים אלה מסווגים בצדק תחת הכותרות של הצורות הנוזולוגיות המצוינות, הקובע את טקטיקות הטיפול הנכונות.

ככלל, אנצפלופתיה שזוהתה קלינית היא בעלת אטיולוגיה מעורבת. בנוכחות הגורמים העיקריים להתפתחות אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, ניתן לפרש את שאר מגוון הגורמים לפתולוגיה זו כגורמים נוספים. זיהוי של גורמים נוספים המחמירים משמעותית את מהלך איסכמיה מוחית כרונית נחוץ כדי לפתח את התפיסה הנכונה של טיפול אטיופתוגני ותסמיני.

גורמים לאי ספיקת כלי דם מוחיים כרונית

רָאשִׁי:

טרשת עורקים;

יתר לחץ דם עורקי. נוֹסָף:

מחלת לב עם סימנים של כשל כרוני במחזור הדם;

הפרעות בקצב הלב;

אנומליות כלי דם, אנגיופתיה תורשתית;

פתולוגיה ורידית;

דחיסה של כלי דם;

תת לחץ דם עורקי;

עמילואידוזיס מוחי;

סוכרת;

דלקת כלי דם;

מחלות דם.

פתוגנזה

המחלות והמצבים הפתולוגיים לעיל מובילים להתפתחות תת-פרפוזיה כרונית של המוח, כלומר למחסור ארוך טווח במצעים מטבוליים בסיסיים (חמצן וגלוקוז) המועברים על ידי זרימת הדם למוח. עם התקדמות איטית של חוסר תפקוד מוחי המתפתח בחולים עם אי ספיקה מוחית כרונית, תהליכים פתולוגיים מתפתחים בעיקר ברמה של עורקים מוחיים קטנים (מיקרואנגיופתיה מוחית). נגע נרחב של עורקים קטנים גורם לנגע איסכמי דו-צדדי מפוזר, בעיקר חומר לבן, ואוטמים לאקונריים מרובים באזורים העמוקים של המוח. זה מוביל להפרעה בתפקוד התקין של המוח ולהתפתחות של ביטויים קליניים לא ספציפיים - אנצפלופתיה.

לתפקוד מוחי נאות, נדרשת רמה גבוהה של אספקת דם. המוח, שהמסה שלו היא 2.0-2.5% ממשקל הגוף, צורך 20% ממחזור הדם בגוף. הערך הממוצע של זרימת הדם המוחית בהמיספרות הוא 50 מ"ל ל-100 גרם לדקה, אך בחומר האפור הוא גבוה פי 3-4 מאשר בחומר הלבן, ויש גם יתר זלוף פיזיולוגי יחסית בחלקים הקדמיים של המוח. עם הגיל, כמות זרימת הדם המוחית פוחתת, והיפרפוזיה חזיתית נעלמת, אשר משחק תפקיד בהתפתחות וצמיחה של אי ספיקה כרונית במחזור הדם. בזמן מנוחה, צריכת החמצן של המוח היא 4 מ"ל ל-100 גרם לדקה, המתאים ל-20% מסך החמצן המסופק לגוף. צריכת הגלוקוז היא 30 מיקרומול ל-100 גרם לדקה.

ישנן 3 רמות מבניות ותפקודיות במערכת כלי הדם של המוח:

העורקים העיקריים של הראש - הצוואר והחוליות, נושאים דם למוח ומווסתים את נפח זרימת הדם במוח;

עורקים שטחיים ומחוררים של המוח, הפצת דם לאזורים שונים במוח;

כלי דם של כלי הדם המספקים תהליכים מטבוליים.

בטרשת עורקים, שינויים מתפתחים בתחילה בעיקר בעורקים הראשיים של הראש ובעורקים של פני המוח. עם יתר לחץ דם עורקי, נקב עורקים תוך-מוחיים המזינים את החלקים העמוקים של המוח מושפעים בעיקר. עם הזמן, בשתי המחלות, התהליך מתפשט לחלקים הרחוקים של מערכת העורקים ומתרחש מבנה מחדש משני של כלי המיקרו-וסקולטורה. ביטויים קליניים של אי ספיקה מוחית כרונית, המשקפת אנגיואנצפלופתיה, מתפתחים כאשר התהליך מתמקם בעיקר ברמת המיקרו-וסקולטורה ובעורקים מחוררים קטנים. בהקשר זה, אמצעי למניעת התפתחות של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים והתקדמותו הוא טיפול הולם במחלה או המחלות הבסיסיות.

זרימת הדם המוחית תלויה בלחץ זלוף (הבדל בין לחץ דם מערכתי ללחץ ורידי ברמת החלל התת-עכבישי) ובהתנגדות כלי הדם המוחיים. בדרך כלל, בשל מנגנון הויסות האוטומטי, זרימת הדם המוחית נשארת יציבה, למרות תנודות בלחץ הדם מ-60 ל-160 מ"מ כספית. עם פגיעה בכלי המוח (ליפוגיאלינוזה עם התפתחות של חוסר תגובה של דופן כלי הדם), זרימת הדם המוחית נעשית תלויה יותר בהמודינמיקה מערכתית.

עם יתר לחץ דם עורקי ארוך טווח, מבחין שינוי בגבול העליון של הלחץ הסיסטולי, שבו זרימת הדם המוחית נשארת יציבה והויסות האוטומטי אינו מתרחש במשך זמן רב למדי. זלוף מוחי נאות נשמר במקביל על ידי עלייה בהתנגדות כלי הדם, אשר בתורה מביאה לעלייה בעומס על הלב. ההנחה היא שרמה נאותה של זרימת דם מוחית אפשרית עד להתרחשות שינויים בולטים בכלים תוך-מוחיים קטנים עם היווצרות מצב לאקוני האופייני ליתר לחץ דם עורקי. לכן, יש מרווח זמן מסוים שבו טיפול בזמן של יתר לחץ דם עורקי יכול למנוע היווצרות של שינויים בלתי הפיכים בכלי הדם ובמוח או להפחית את חומרתם. אם הבסיס של אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית הוא רק יתר לחץ דם עורקי, אז השימוש במונח "אנצפלופתיה יתר לחץ דם" הוא לגיטימי. משברי יתר לחץ דם חמורים הם תמיד התמוטטות של וויסות אוטומטי עם התפתחות של אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם, בכל פעם מחמירה את התופעות של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים.

ידוע על רצף מסוים של נגעים בכלי דם טרשתיים: ראשית, התהליך ממוקם באבי העורקים, לאחר מכן בכלי הלב, לאחר מכן בכלי המוח, ובהמשך בגפיים. נגעים טרשת עורקים של כלי המוח הם, ככלל, מרובים, ממוקמים בחלקים החוץ ותוך גולגולתיים של עורקי הצוואר והחוליות, כמו גם בעורקים היוצרים את מעגל וויליס וענפיו.

מחקרים רבים הראו שהיצרות משמעותיות מבחינה המודינמית מתפתחות כאשר לומן של העורקים הראשיים של הראש מצטמצם ב-70-75%. אבל זרימת הדם המוחית תלויה לא רק בחומרת ההיצרות, אלא גם במצב זרימת הדם הצדדית, ביכולתם של כלי המוח לשנות את קוטרם. העתודות ההמודינמיות הללו של המוח מאפשרות להיצרות אסימפטומטיות להתקיים ללא ביטויים קליניים. עם זאת, אפילו עם היצרות חסרת משמעות המודינמית, כמעט בוודאות תתפתח אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים. התהליך הטרשתי בכלי המוח מאופיין לא רק בשינויים מקומיים בצורת פלאקים, אלא גם במבנה מחדש המודינמי של העורקים באזור הממוקם רחוק מההיצרות או החסימה.

גם למבנה של לוחות יש חשיבות רבה. הפלאקים הבלתי יציבים כביכול מובילים להתפתחות של תסחיפים עורקים ותאונות מוחיות חריפות, לעתים קרובות יותר כהתקפים איסכמיים חולפים. דימום לתוך רובד כזה מלווה בעלייה מהירה בנפחו עם עלייה במידת ההיצרות והחמרה של סימנים של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים.

עם פגיעה בעורקים הראשיים של הראש, זרימת הדם המוחית נעשית תלויה מאוד בתהליכים המודינמיים מערכתיים. חולים כאלה רגישים במיוחד ליתר לחץ דם עורקי, שעלול להוביל לירידה בלחץ הזילוף ולעלייה בהפרעות איסכמיות במוח.

בשנים האחרונות נבחנו 2 גרסאות פתוגנטיות עיקריות של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים. הם מבוססים על מאפיינים מורפולוגיים - אופי הנזק והלוקליזציה השולטת. עם נגע דו-צדדי מפוזר של החומר הלבן, מבודדת וריאנט של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם לויקואנספלופתי, או ביס-קורטיקלי ביסוואנגריאני. השני הוא וריאנט לאקונרי עם נוכחות של מוקדים לאקונריים מרובים. עם זאת, בפועל, לעתים קרובות נתקלים באפשרויות מעורבות. על רקע נזק מפוזר לחומר הלבן, מתגלים אוטמים קטנים וציסטות מרובים, אשר בהתפתחותם, בנוסף לאיסכמיה, פרקים חוזרים ונשנים של משברי יתר לחץ דם מוחי יכולים למלא תפקיד חשוב. באנגיו-אנצפלופתיה יתר לחץ דם, הלקונים ממוקמים בחומר הלבן של האונות הקדמיות והפריאטליות, הפוטמן, הפונס, התלמוס והגרעין הקאודטי.

הווריאציה הלקונרית נגרמת לרוב על ידי חסימה ישירה של כלי דם קטנים. בפתוגנזה של נגעים מפוזרים של החומר הלבן, התפקיד המוביל ממלא פרקים חוזרים ונשנים של ירידה בהמודינמיקה מערכתית - תת לחץ דם עורקי. הגורם לירידת לחץ הדם עשוי להיות טיפול לא הולם להורדת לחץ דם, ירידה בתפוקת הלב, למשל, בהפרעות קצב לב התקפיות. שיעול מתמשך, התערבויות כירורגיות, יתר לחץ דם אורתוסטטי עקב אי ספיקה וגטטיבית-וסקולרית חשובים אף הם. יחד עם זאת, אפילו ירידה קלה בלחץ הדם עלולה להוביל לאיסכמיה באזורי הקצה של אספקת הדם הסמוכה. אזורים אלו לרוב "שקטים" מבחינה קלינית גם עם התפתחות אוטמים, מה שמוביל להיווצרות מצב רב אוטם.

בתנאים של היפופרפוזיה כרונית - המרכיב הפתוגני העיקרי של אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית - מנגנוני הפיצוי יכולים להתרוקן, אספקת האנרגיה של המוח הופכת לבלתי מספקת, כתוצאה מכך, תחילה מתפתחות הפרעות תפקודיות, ולאחר מכן נזק מורפולוגי בלתי הפיך. בהיפופלפוזיה כרונית של המוח, האטה בזרימת הדם המוחית, ירידה בתכולת החמצן והגלוקוז בדם (רעב לאנרגיה), מתח חמצוני, שינוי בחילוף החומרים של הגלוקוז לכיוון גליקוליזה אנאירובית, חמצת לקטית, היפראוסמולריות, קיפאון נימי. , נטייה לפקקת, מזוהה דה-פולריזציה של ממברנות התא. , הפעלה של מיקרוגליה, שמתחילה לסנתז רעלנים עצביים, אשר יחד עם תהליכים פתופיזיולוגיים אחרים, מובילה למוות של תאים. בחולים עם מיקרואנגיופתיה מוחית, מתגלה לעיתים קרובות ניוון גרגירי של אזורי קליפת המוח.

מצב פתולוגי רב מוקדי של המוח עם נגע דומיננטי של הקטעים העמוקים מוביל לשיבוש הקשרים בין המבנים הקורטיקליים והתת-קורטיקליים ולהיווצרות מה שנקרא תסמונות ניתוק.

ירידה בזרימת הדם המוחית משולבת באופן חובה עם היפוקסיה ומובילה להתפתחות של מחסור באנרגיה ולחץ חמצוני - תהליך פתולוגי אוניברסלי, אחד המנגנונים העיקריים של נזק לתאים במהלך איסכמיה מוחית. התפתחות של עקה חמצונית אפשרית במצבים של אי ספיקה וגם של עודף חמצן. לאיסכמיה השפעה מזיקה על מערכת נוגדי החמצון, המובילה למסלול פתולוגי של ניצול חמצן - היווצרות צורותיו הפעילות כתוצאה מהתפתחות היפוקסיה ציטוטוקסית (ביו-אנרגטית). הרדיקלים החופשיים המשתחררים מתווכים פגיעה בממברנת התא ותפקוד לקוי של המיטוכונדריה.

צורות חריפות וכרוניות של תאונה מוחית איסכמית יכולות לעבור אחת לאחרת. שבץ איסכמי, ככלל, מתפתח על רקע שכבר השתנה. בחולים מתגלים שינויים מורפופונקציונליים, היסטוכימיים, אימונולוגיים, הנגרמים על ידי תהליך הפרעות במחזור הדם הקודם (בעיקר אנגיואנצפלופתיה טרשתית או יתר לחץ דם), שסימניו מתגברים באופן משמעותי בתקופה שלאחר השבץ. התהליך האיסכמי החריף, בתורו, מעורר מפל של תגובות, שחלקן מסתיימות בתקופה החריפה, וחלקן נמשכות ללא הגבלה ותורמות להופעת מצבים פתולוגיים חדשים המובילים לעלייה בסימנים של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים.

תהליכים פתופיזיולוגיים בתקופה שלאחר השבץ מתבטאים בנזק נוסף למחסום הדם-מוח, הפרעות במחזור הדם, שינויים בפעילות חיסונית, דלדול של מערכת ההגנה נוגדת החמצון, התקדמות של תפקוד לקוי של האנדותל, דלדול מאגרי נוגדי קרישה של דופן כלי הדם, חילוף חומרים משני. הפרעות, ושיבוש מנגנוני פיצוי. יש טרנספורמציה ציסטית וציסטית-גליאלית של האזורים הפגועים במוח, התוחמת אותם מרקמות לא פגועות מבחינה מורפולוגית. עם זאת, ברמה האולטרה-סטרוקטורלית סביב תאים נמקיים, תאים עם תגובות דמויות אפופטוזיס המופעלות בתקופה החריפה של שבץ יכולים להימשך. כל זה מוביל להחמרה של איסכמיה מוחית כרונית המתרחשת לפני שבץ מוחי. ההתקדמות של אי ספיקת כלי דם במוח הופכת לגורם סיכון להתפתחות שבץ חוזר והפרעות קוגניטיביות בכלי הדם עד לדמנציה.

התקופה שלאחר השבץ מאופיינת בעלייה בפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם ובהפרעות של לא רק המודינמיקה המוחית, אלא גם הכללית.

בתקופה הנותרת של שבץ איסכמי, דלדול הפוטנציאל האנטי-אגרגטורי של דופן כלי הדם הוא ציין, מה שמוביל לפקקת, עלייה בחומרת טרשת העורקים והתקדמות של אספקת דם לא מספקת למוח. לתהליך זה חשיבות מיוחדת בחולים קשישים. בקבוצת גיל זו, ללא קשר לשבץ הקודם, מציינים הפעלה של מערכת קרישת הדם, אי ספיקה תפקודית של מנגנונים נוגדי קרישה, הידרדרות בתכונות הריאולוגיות של הדם, הפרעות בהמודינמיקה מערכתית ומקומית. תהליך ההזדקנות של מערכת העצבים, מערכת הנשימה, הלב וכלי הדם מוביל להפרעה בוויסות האוטומטי של מחזור הדם המוחי, כמו גם להתפתחות או עלייה של היפוקסיה במוח, אשר בתורה תורמת לפגיעה נוספת במנגנוני הוויסות האוטומטי.

עם זאת, שיפור זרימת הדם במוח, ביטול היפוקסיה ואופטימיזציה של חילוף החומרים יכולים להפחית את חומרת התפקוד לקוי ולסייע בשימור רקמת המוח. בהקשר זה, אבחון בזמן של אי ספיקה מוחית כרונית וטיפול הולם רלוונטיים מאוד.

תמונה קלינית

הביטויים הקליניים העיקריים של אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית הם הפרעות בתחום הרגשי, הפרעות מוטוריות פולימורפיות, פגיעה בזיכרון ויכולת למידה, המובילות בהדרגה לחוסר הסתגלות של החולים. מאפיינים קליניים של איסכמיה מוחית כרונית - מהלך מתקדם, בימוי, תסמונתיות.

בנוירולוגיה ביתית, במשך זמן רב למדי, יחד עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם, הביטויים הראשוניים של אי ספיקת מחזור הדם המוחית יוחסו גם לאי ספיקת כלי דם מוחיים כרונית. נכון לעכשיו, זה נחשב בלתי הגיוני לייחד תסמונת כזו כ"ביטויים ראשוניים של אי ספיקה של אספקת דם למוח", בהתחשב בחוסר הספציפיות של תלונות אסתניות ואבחון יתר תכוף של התהוות כלי הדם של ביטויים אלה. נוכחות של כאבי ראש, סחרחורת (לא מערכתית), אובדן זיכרון, הפרעות שינה, רעש בראש, צלצולים באוזניים, ראייה מטושטשת, חולשה כללית, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים וחוסר יכולת רגשית, בנוסף לאי ספיקת כלי דם מוחיים כרונית, עשוי להצביע על מחלות ומצבים אחרים. בנוסף, התחושות הסובייקטיביות הללו לפעמים פשוט מודיעות לגוף על עייפות. כאשר מאשרים את יצירת כלי הדם של תסמונת אסתנית בעזרת שיטות מחקר נוספות וזיהוי תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, נקבעת האבחנה של "אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית".

יש לציין כי קיים קשר הפוך בין נוכחותן של תלונות, במיוחד אלו המשקפות את היכולת לפעילות קוגניטיבית (זיכרון, קשב), לבין חומרת אי-ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים: ככל שתפקודים קוגניטיביים (קוגניטיביים) סובלים יותר, כך פחות תלונות. . לפיכך, ביטויים סובייקטיביים בצורת תלונות אינם יכולים לשקף לא את חומרת התהליך ולא את אופי התהליך.

הליבה של התמונה הקלינית של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם הוכרה לאחרונה כהפרעה קוגניטיבית, שזוהתה כבר בשלב I ועולה בהדרגה לשלב III. במקביל, מתפתחות הפרעות רגשיות (לאביליות רגשית, אינרציה, חוסר תגובה רגשית, אובדן עניין), מגוון הפרעות מוטוריות (מתכנות ושליטה ועד לביצוע של תנועות ניאו-קינטיות מורכבות, אוטומטיות גבוהות יותר וגם רפלקס פשוטות).

שלבים של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם

אנצפלופתיה דיספולטורית מחולקת בדרך כלל ל-3 שלבים.

בשלב I, התלונות לעיל משולבות עם תסמינים נוירולוגיים מיקרופוקאליים מפוזרים בצורה של אניסורפלקסיה, אי ספיקה של התכנסות ורפלקסים גסים של אוטומטיזם אוראלי. ייתכנו שינויים קלים בהליכה (ירידה באורך הצעד, איטיות בהליכה), ירידה ביציבות ואי ודאות בעת ביצוע בדיקות תיאום. הפרעות רגשיות ואישיות המצוינות לעתים קרובות (עצבנות,

רגישות רגשית, חרדה ותכונות דיכאון). כבר בשלב זה מתרחשות הפרעות קוגניטיביות קלות מהסוג הנוירודינמי: האטה ואינרציה של פעילות אינטלקטואלית, תשישות, קשב משתנה וירידה בכמות ה-RAM. המטופלים מתמודדים עם בדיקות נוירופסיכולוגיות ועבודה שאינה דורשת מעקב אחר זמן. חיי החולה אינם מוגבלים.

שלב II מאופיין בעלייה בתסמינים נוירולוגיים עם היווצרות אפשרית של תסמונת קלה אך דומיננטית. נחשפות הפרעות חוץ-פירמידליות נפרדות, תסמונת פסאודובולברית לא שלמה, אטקסיה, הפרעות בתפקוד CN לפי הסוג המרכזי (פרוסו-וגלוסופרזיס). התלונות הופכות פחות בולטות ולא משמעותיות עבור המטופל. הפרעות רגשיות מחמירות. הפרעות בתפקוד הקוגניטיבי עולה במידה מתונה, הפרעות נוירודינמיות מתווספות על ידי הפרעות בוויסות (תסמונת פרונטו-סאבקורטיקלית). היכולת לתכנן ולשלוט במעשיו הולכת ומתדרדרת. ביצוע משימות שאינן מוגבלות בזמן מופרע, אך נשמרת יכולת הפיצוי (ההכרה והיכולת להשתמש ברמזים נשמרת). בשלב זה עשויים להופיע סימנים לירידה בהסתגלות המקצועית והחברתית.

שלב III מתבטא בנוכחות של מספר תסמונות נוירולוגיות. הפרעות גסות של הליכה ושיווי משקל מתפתחות עם נפילות תכופות, הפרעות מוחיות חמורות, פרקינסוניזם, בריחת שתן. הביקורת על מצבו פוחתת, וכתוצאה מכך יורדת מספר התלונות. הפרעות אישיות והתנהגות בולטות עשויות להופיע בצורה של חוסר עכבות, פיצוץ, הפרעות פסיכוטיות, תסמונת אפתית-אבולית. הפרעות תפעוליות (ליקויים בזיכרון, דיבור, פרקטיקה, חשיבה, תפקוד חזותי-מרחבי) מצטרפות לתסמונות קוגניטיביות נוירודינמיות וחוסר וויסות. הפרעות קוגניטיביות מגיעות לרוב לרמה של דמנציה, כאשר חוסר הסתגלות מתבטא לא רק בפעילות חברתית ומקצועית, אלא גם בחיי היומיום. החולים נכים, במקרים מסוימים הם מאבדים בהדרגה את היכולת לשרת את עצמם.

תסמונות נוירולוגיות באנצפלופתיה לקויה במחזור הדם

לרוב, באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, מתגלים תסמונות וסטיבולו-מוחיות, פירמידליות, אמיוסטטיות, פסאודובולבריות, פסיכו-אורגניות, כמו גם השילובים שלהן. לפעמים תסמונת צפלגית מבודדת בנפרד. הבסיס לכל התסמונות האופייניות לאנצפלופתיה דיס-סירקולטורית הוא ניתוק הקשרים עקב נזק אנוקסי-איסכמי מפוזר לחומר הלבן.

עם תסמונת וסטיבולו-צרבלורית (או וסטיבולו-אטקטית).תלונות סובייקטיביות של סחרחורת וחוסר יציבות בהליכה משולבות עם ניסטגמוס והפרעות קואורדינציה. הפרעות יכולות להיגרם הן כתוצאה מתפקוד לקוי של גזע המוחין כתוצאה מכשל במחזור הדם במערכת הוורטברובזילרית, והן מניתוק של דרכי הגזע הקדמיות עם נזק מפוזר לחומר הלבן של ההמיספרות המוחיות עקב הפרעה בזרימת הדם המוחית במערכת המוח. עורק הצוואר הפנימי. אפשרית גם נוירופתיה איסכמית של העצב הוסטיבולוקוכלארי. לפיכך, אטקסיה בתסמונת זו יכולה להיות מ-3 סוגים: המוח הקטן, הווסטיבולרי, הפרונטלי. האחרונה נקראת גם אפרקסיה בהליכה, כאשר המטופל מאבד את כישורי התנועה בהיעדר פרזיס, קואורדינציה, הפרעות וסטיבולריות והפרעות תחושתיות.

תסמונת פירמידליתבאנצפלופתיה דיספולטורית, היא מאופיינת בגיד גבוה ורפלקסים פתולוגיים חיוביים, לרוב אסימטריים. פארזיס מתבטא בצורה לא חדה או נעדרת. נוכחותם מעידה על שבץ קודם.

תסמונת פרקינסוןבמסגרת אנצפלופתיה דיסקולטורית, היא מיוצגת על ידי תנועות איטיות, היפומימיה, קשיחות שרירים קלה, לעתים קרובות יותר ברגליים, עם תופעת "נגד", כאשר התנגדות השרירים עולה באופן לא רצוני במהלך תנועות פסיביות. רעד בדרך כלל נעדר. הפרעות בהליכה מאופיינות בהאטה במהירות ההליכה, ירידה בגודל הצעד (מיקרובזיה), צעד "החלקה", דשדוש וזמן סימון קטן ומהיר (לפני הליכה ובעת פנייה). קשיי סיבוב תוך כדי הליכה באים לידי ביטוי לא רק ברביקה במקום, אלא גם בהפיכת הגוף כולו תוך הפרה של שיווי המשקל, שעלולה להיות מלווה בנפילה. נפילות בחולים אלו מתרחשות עם תופעות של הנעה, רטרופולסיה, לטרופולשן ועשויות גם להקדים הליכה עקב הפרה של התחלת התנועה (סימפטום של "רגליים דביקות"). אם יש מכשול לפני המטופל (דלת צרה, מעבר צר), מרכז הכובד זז קדימה, לכיוון התנועה, והרגליים רוקעות במקום, מה שעלול לגרום לנפילה.

התרחשות של תסמונת פרקינסון כלי דם באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית נגרמת לא על ידי פגיעה בגרעיני התת-קורטיקליות, אלא על ידי קשרים קורטיקליים-סטריאטליים וקורטיקליים-גבעולים, לכן, טיפול בתרופות המכילות לבודופה אינו מביא לשיפור משמעותי לקבוצת חולים זו.

יש להדגיש כי באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, הפרעות מוטוריות מתבטאות בעיקר בהליכה ושיווי משקל. היצירה של הפרעות אלו משולבת, עקב פגיעה במערכת הפירמידלית, החוץ-פירמידלית והמוחית. לא המקום האחרון ניתן לשיבוש תפקודן של מערכות מורכבות של שליטה מוטורית, המסופקת על ידי קליפת המוח הקדמית והקשרים שלה עם מבנים תת-קורטיקליים וגזע. כאשר השליטה המוטורית נפגעת, תסמונות דיסבסיה ואסטזיה(subcortical, frontal, fronto-subcortical), אחרת הם יכולים להיקרא אפרקסיה של הליכה ואחזקת יציבה אנכית. תסמונות אלו מלוות באפיזודות תכופות של נפילות פתאומיות (ראה פרק 23, הפרעות הליכה).

תסמונת פסאודובולברית,הבסיס המורפולוגי שלו הוא נגע דו-צדדי של המסלולים הקורטיקו-גרעיניים, מתרחש עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית לעתים קרובות מאוד. הביטויים שלו באנצפלופתיה לקויה במחזור הדם אינם שונים מאלה באטיולוגיות אחרות: דיסארטריה, דיספאגיה, דיספוניה, אפיזודות של בכי אלים או צחוק, ורפלקסים של אוטומטיזם אוראלי מתעוררים ומתגברים בהדרגה. הרפלקסים הלועיים והפלאטיניים נשמרים ואף גבוהים; לשון ללא שינויים אטרופיים ועוויתות פיברילריות, מה שמאפשר להבדיל בין תסמונת פסאודובולברית לתסמונת בולברית הנגרמת על ידי פגיעה ב-medulla oblongata ו/או CNs היוצאים ממנה ומתבטאת קלינית באותה שלשת תסמינים (דיסארתריה, דיספאגיה, דיספוניה).

תסמונת פסיכו-אורגנית (פסיכופתולוגית).יכולה להתבטא כהפרעות רגשיות-רגשיות (אסתנו-דיכאוניות, חרדה-דיכאוניות), הפרעות קוגניטיביות (קוגניטיביות) - מהפרעות מנסטיות ואינטלקטואליות קלות ועד לדרגות שונות של דמנציה (ראה פרק 26 "ליקוי קוגניטיבי").

כושר ביטוי תסמונת צפלגיתפוחת ככל שהמחלה מתקדמת. בין המנגנונים של היווצרות צפללגיה בחולים עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, ניתן לשקול תסמונת מיופסציאלית על רקע אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי, כמו גם כאב ראש מתח (THN), וריאנט של פסיכאלגיה, המתרחש לעתים קרובות על רקע של דִכָּאוֹן.

אבחון

כדי לאבחן אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, יש צורך לבסס קשר בין ביטויים קליניים לפתולוגיה של כלי מוח. לפירוש נכון של השינויים שזוהו, נטילת היסטוריה יסודית עם הערכה של המהלך הקודם של המחלה וניטור דינמי של החולים חשובים מאוד. יש לזכור את הקשר ההפוך בין חומרת התלונות והתסמינים הנוירולוגיים לבין ההקבלה של סימנים קליניים ופארא-קליניים עם התקדמות אי ספיקת כלי דם מוחיים.

רצוי להשתמש במבחנים ובסולמות קליניים, תוך התחשבות בביטויים הקליניים השכיחים ביותר בפתולוגיה זו (הערכת שיווי משקל והליכה, זיהוי הפרעות רגשיות ואישיות, בדיקות נוירופסיכולוגיות).

אנמנזה

בעת נטילת אנמנזה בחולים הסובלים ממחלות כלי דם מסוימות, יש לשים לב להתקדמות של הפרעות קוגניטיביות, שינויים רגשיים ואישיותיים, תסמינים נוירולוגיים מוקדים עם היווצרות הדרגתית של תסמונות מתקדמות. זיהוי הנתונים הללו בחולים בסיכון לפתח תאונה מוחית או שכבר סבלו משבץ מוחי והתקפים איסכמיים חולפים, בדרגה גבוהה של הסתברות, מאפשר לחשוד באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, במיוחד בקרב קשישים.

מהאנמנזה, חשוב לציין נוכחות של מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס, טרשת עורקים של העורקים ההיקפיים של הגפיים, יתר לחץ דם עורקי עם פגיעה באיברי המטרה (לב, כליות, מוח, רשתית), שינויים ב המנגנון המסתם של חדרי הלב, הפרעות קצב לב, סוכרת ועוד מחלות המפורטות בסעיף "אטיולוגיה".

בדיקה גופנית

ביצוע בדיקה גופנית מגלה את הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם. יש צורך לקבוע את הבטיחות והסימטריה של הפעימה על הכלים הראשיים וההיקפיים של הגפיים והראש, כמו גם את התדירות והמקצב של תנודות הדופק. יש למדוד לחץ דם על כל 4 הגפיים. יש להקפיד להאזין לאבי העורקים של הלב ואבי העורקים הבטן כדי לזהות אוושות והפרעות קצב לב, וכן את העורקים הראשיים של הראש (כלי הצוואר), מה שמאפשר לקבוע רעש מעל כלי אלו המעידים על קיומו של תהליך היצרות.

היצרות טרשת עורקים מתפתחות בדרך כלל במקטעים הראשוניים של עורק הצוואר הפנימי ובהתפצלות של העורק הצוואר המשותף. לוקליזציה כזו של היצרות מאפשרת לשמוע אוושה סיסטולית במהלך ההשמעה של כלי הצוואר. אם יש רעש מעל כלי המטופל, יש צורך לכוון אותו לסריקה דופלקסית של העורקים הראשיים של הראש.

מחקר מעבדה

הכיוון העיקרי של מחקר מעבדה הוא להבהיר את הסיבות לאי ספיקת כלי דם מוחיים כרונית ואת המנגנונים הפתוגנטיים שלה. בדוק בדיקת דם קלינית עם השתקפות

מחקר אינסטרומנטלי

המשימה של שיטות אינסטרומנטליות היא להבהיר את רמת ומידת הנזק לכלי הדם ולחומר המוח, וכן לזהות מחלות רקע. משימות אלו נפתרות בעזרת הקלטות א.ק.ג חוזרות ונשנות, אופטלמוסקופיה, אקו-לב (אם יש לציין), ספונדילוגרפיה צווארית (אם יש חשד לפתולוגיה במערכת הוורטרברובזילרית), שיטות מחקר אולטרסאונד (USDG של העורקים הראשיים של הראש, דופלקס וטריפלקס סריקה של כלי דם חוץ ותוך גולגולתיים).

הערכה מבנית של חומר המוח ומסלולי האלכוהול מתבצעת באמצעות שיטות מחקר הדמיה (MRI). כדי לזהות גורמים אטיולוגיים נדירים, אנגיוגרפיה לא פולשנית מבוצעת כדי לזהות חריגות בכלי הדם, כמו גם כדי לקבוע את מצב מחזור הדם הצדדי.

מקום חשוב ניתן לשיטות מחקר אולטרסאונד, המאפשרות לזהות הן הפרעות בזרימת הדם במוח והן שינויים מבניים בדופן כלי הדם, שהם הגורמים להיצרות. היצרות מחולקות בדרך כלל למשמעותיות המודינמית וללא משמעותיות. אם מתרחשת ירידה בלחץ הזילוף מרוחק מהתהליך הסטנוטי, הדבר מצביע על התכווצות כלי דם קריטית או המודינמית המתפתחת עם ירידה של לומן העורקי ב-70-75%. בנוכחות פלאקים לא יציבים, שנמצאים לעיתים קרובות בסוכרת נלווית, פחות מ-70% חסימה של לומן כלי הדם תהיה משמעותית מבחינה המודינמית. זאת בשל העובדה שעם רובד לא יציב, מתאפשרת התפתחות של תסחיף עורקי-עורקי ודימום לתוך הרובד עם עלייה בנפחו ועלייה במידת ההיצרות.

יש להפנות מטופלים עם פלאקים כאלה, כמו גם עם היצרות משמעותיות מבחינה המודינמית, להתייעצות עם אנגיוכירורג על מנת לפתור את נושא השיקום המהיר של זרימת הדם דרך העורקים הראשיים של הראש.

אל לנו לשכוח הפרעות איסכמיות אסימפטומטיות במחזור הדם המוחי, המתגלות רק בעת שימוש בשיטות בדיקה נוספות בחולים ללא תלונות וביטויים קליניים. צורה זו של אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית מאופיינת בנגעים טרשתיים של העורקים הראשיים של הראש (עם פלאקים, היצרות), אוטמים מוחיים "שקטים", שינויים מפוזרים או לאקונריים בחומר הלבן של המוח, וניוון של רקמת המוח. אנשים עם נגעים בכלי הדם.

מאמינים כי אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית קיימת ב-80% מהחולים עם נגעים היצרים של העורקים הראשיים של הראש. ברור שמדד זה יכול להגיע לערך מוחלט אם מתבצעת בדיקה קלינית ומכשירית נאותה כדי לזהות סימנים של איסכמיה מוחית כרונית.

בהתחשב בכך שבאי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, החומר הלבן של המוח סובל בעיקר, MRI עדיף על פני CT. MRI בחולים עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית מגלה שינויים מפוזרים בחומר הלבן, ניוון מוחי ושינויים מוקדיים במוח.

טומוגרמות MR מדמיינות את התופעות של לויקוארוזיס periventricular (נדירות, ירידה בצפיפות הרקמה), המשקפת איסכמיה של החומר הלבן של המוח; הידרוצפלוס פנימי וחיצוני (הרחבת החדרים והחלל התת-עכבישי), עקב ניוון של רקמת המוח. ניתן לזהות ציסטות קטנות (lacunae), ציסטות גדולות, כמו גם גליוזיס, המעידות על אוטמי מוח קודמים, כולל "שקטים" קליניים.

יש לציין כי כל הסימנים המפורטים אינם נחשבים ספציפיים; זה לא נכון לאבחן אנצפלופתיה דיסקולטורית רק על פי הנתונים של שיטות הדמיה של בדיקה.

אבחון דיפרנציאלי

התלונות לעיל, האופייניות לשלבים הראשוניים של אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, יכולות להתרחש גם במהלך תהליכים אונקולוגיים, מחלות סומטיות שונות, להיות השתקפות של התקופה הפרודרומית או "זנב" אסתני של מחלות זיהומיות, להיות חלק ממכלול הסימפטומים של גבולי נפשי. הפרעות (נוירוזה, פסיכופתיה) או תהליכים נפשיים אנדוגניים (סכיזופרניה, דיכאון).

סימנים של אנצפלופתיה בצורה של נזק מוחי מולטיפוקלי מפוזר נחשבים גם לא ספציפיים. אנצפלופתיות מוגדרות בדרך כלל על פי התכונה האטיופתוגנטית העיקרית (פוסט היפוקסית, פוסט טראומטית, רעילה, זיהומית-אלרגית, פאראנופלסטית, דיסמטבולית וכו'). לרוב יש להבדיל בין אנצפלופתיה דיסקולטורית לבין דיסמטבולית, כולל תהליכים ניווניים.

אנצפלופתיה דיסמטבולית הנגרמת על ידי הפרעות בחילוף החומרים במוח יכולה להיות גם ראשונית, הנובעת מפגם מטבולי מולד או נרכש בנוירונים (לויקודיסטרופיה, תהליכים ניווניים וכו'), וגם משנית, כאשר הפרעות מטבוליות במוח מתפתחות על רקע תהליך חוץ מוחי. ניתן להבחין בין הווריאציות הבאות של אנצפלופתיה מטבולית משנית (או דיסמטבולית): כבד, כליות, דרכי נשימה, סוכרת, אנצפלופתיה עם אי ספיקת איברים מרובים חמורה.

אבחון דיפרנציאלי של אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית עם מחלות ניווניות שונות גורמת לקשיים גדולים, שבהם, ככלל, יש הפרעות קוגניטיביות וביטויים נוירולוגיים מוקדים מסוימים. מחלות כאלה כוללות ניוון רב-מערכתי, שיתוק על-גרעיני פרוגרסיבי, ניוון קורטיקו-בזאלי, מחלת פרקינסון, מחלת Lewy מפוזרת, דמנציה פרונטו-טמפורלית, מחלת אלצהיימר. ההבחנה בין מחלת אלצהיימר לבין אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם היא רחוקה מלהיות משימה קלה: לעתים קרובות אנצפלופתיה דיסקולטורית מתחילה מחלת אלצהיימר תת-קלינית. ביותר מ-20% מהמקרים, דמנציה בקשישים היא מסוג מעורב (כלי דם-ניווני).

יש להבדיל בין אנצפלופתיה דיסקולטורית מצורות נוזולוגיות כמו גידול מוחי (ראשוני או גרורתי), הידרוצפלוס נורמוטי, המתבטא באטקסיה, הפרעות קוגניטיביות, שליטה לקויה בתפקודי האגן, דיסבסיה אידיופטית עם הפרעות בהליכה ובתוכנת יציבות.

יש לזכור את הנוכחות של פסאודודמנציה (תסמונת הדמנציה נעלמת במהלך הטיפול במחלה הבסיסית). ככלל, מונח זה משמש ביחס לחולים עם דיכאון אנדוגני חמור, כאשר לא רק מצב הרוח מחמיר, אלא גם הפעילות המוטורית והאינטלקטואלית נחלשת. עובדה זו היא שנתנה עילה לכלול גורם זמן באבחון של דמנציה (התמשכות התסמינים במשך יותר מ-6 חודשים), שכן תסמיני הדיכאון נעצרים במועד זה. כנראה, מונח זה יכול לשמש גם במחלות אחרות עם פגיעה קוגניטיבית הפיכה, בפרט, באנצפלופתיה דיסמטבולית משנית.

יַחַס

מטרות הטיפול

מטרת הטיפול באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית היא ייצוב, הפסקת התהליך ההרסני של איסכמיה מוחית, האטת קצב ההתקדמות, הפעלת מנגנונים סנוגנטיים לפיצוי תפקודים, מניעת שבץ ראשוני וחוזר כאחד, טיפול במחלות רקע עיקריות ונלוות. תהליכים סומטיים.

טיפול במחלה חריפה (או החמרה) של מחלה סומטית כרונית נחשב חובה, שכן על רקע זה התופעות של אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית עולות באופן משמעותי. הם, בשילוב עם אנצפלופתיה דיסמטבולית והיפוקסית, מתחילים לשלוט בתמונה הקלינית, מה שמוביל לאבחון שגוי, אשפוז ללא ליבה וטיפול לא הולם.

אינדיקציות לאשפוז

אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית אינה נחשבת כאינדיקציה לאשפוז אם מהלך זה לא היה מסובך על ידי התפתחות של שבץ מוחי או פתולוגיה סומטית חמורה. יתרה מכך, אשפוז של חולים עם הפרעות קוגניטיביות, הוצאתם מסביבתם הרגילה יכול רק להחמיר את מהלך המחלה. הטיפול בחולים עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית מופקד על שירות החוץ; אם המחלה המוחית הגיעה לשלב III של אנצפלופתיה דיספולטורית, יש צורך לבצע חסות בבית.

טיפול רפואי

בחירת התרופות נקבעת על פי כיווני הטיפול העיקריים שצוינו לעיל.

העיקריים שבהם בטיפול באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית נחשבים ל-2 כיוונים של טיפול בסיסי - נורמליזציה של זלוף מוחי על ידי השפעה על רמות שונות של מערכת הלב וכלי הדם (מערכתית, אזורית, מיקרו-מחזורית) וההשפעה על קישור הטסיות של הדימום. שני הכיוונים הללו, תוך אופטימיזציה של זרימת הדם המוחית, מבצעים בו-זמנית פונקציה נוירו-פרוטקטיבית.

טיפול אטיופתוגני בסיסי המשפיע על התהליך הפתולוגי הבסיסי מרמז קודם כל על טיפול הולם ביתר לחץ דם עורקי וטרשת עורקים.

טיפול נגד יתר לחץ דם

תפקיד חשוב במניעה וייצוב של ביטויים של אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית מוקצה לשמירה על לחץ דם נאות. קיים מידע בספרות על ההשפעה החיובית של נורמליזציה של לחץ הדם על חידוש תגובה נאותה של דופן כלי הדם להרכב הגזים של הדם, היפר- והיפוקפניה (ויסות מטבולי של כלי דם), המשפיעה על האופטימיזציה. של זרימת הדם במוח. שמירה על לחץ דם ברמה של 150-140/80 מ"מ כספית. מונע צמיחה של הפרעות נפשיות ומוטוריות בחולים עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית. בשנים האחרונות הוכח שלתרופות להורדת לחץ דם יש תכונה נוירו-פרוטקטיבית, כלומר, הן מגינות על נוירונים משומרים מפני נזק ניווני משני לאחר שבץ מוחי ו/או בזמן איסכמיה מוחית כרונית. בנוסף, טיפול הולם להורדת לחץ דם יכול למנוע התפתחות של תאונות מוחיות חריפות ראשוניות וחוזרות, שהרקע להן הופך לעתים קרובות לאי ספיקת כלי דם מוחיים כרוני.

חשוב מאוד להתחיל טיפול נגד יתר לחץ דם מוקדם, לפני התפתחות "מצב לאקונרי" מובהק, הקובע את ההפרדה של מבנים מוחיים והתפתחות התסמונות הנוירולוגיות העיקריות של אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית. כאשר רושמים טיפול נגד יתר לחץ דם, יש להימנע מתנודות חדות בלחץ הדם, שכן עם התפתחות אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים, מנגנוני הוויסות האוטומטי של מחזור הדם מופחתים, שכבר יהיו תלויים יותר בהמודינמיקה מערכתית. במקרה זה, עקומת הוויסות האוטומטית תעבור לכיוון לחץ דם סיסטולי גבוה יותר ויתר לחץ דם עורקי (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

כיום פותחו והוכנסו לפרקטיקה הקלינית מספר רב של תרופות להורדת לחץ דם, המאפשרות שליטה על לחץ הדם, מקבוצות פרמקולוגיות שונות. עם זאת, הנתונים שהתקבלו על התפקיד החשוב של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון בהתפתחות מחלות לב וכלי דם, כמו גם על הקשר בין תכולת האנגיוטנסין II ב-CNS לבין נפח האיסכמיה של רקמת המוח, מאפשרים כיום בטיפול ביתר לחץ דם עורקי בחולים עם פתולוגיה מוחית כדי לתת עדיפות לתרופות המשפיעות על מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. אלה כוללים 2 קבוצות פרמקולוגיות - מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין ואנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II.

הן למעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין והן לאנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II יש לא רק השפעות נוגדות יתר לחץ דם, אלא גם השפעות הגנה אורגניות, המגנות על כל איברי המטרה הסובלים מיתר לחץ דם עורקי, כולל המוח. מחקרי PROGRESS (מעכב אנזים ממיר אנגיוטנסין פרינדופריל), MOSES ו-OSCAR (אנטגוניסט לקולטן אנגיוטנסין II eprosartan) הוכיחו את התפקיד המגן על המוח של טיפול נגד יתר לחץ דם. במיוחד יש צורך להדגיש את שיפור התפקודים הקוגניטיביים בזמן נטילת תרופות אלו, בהתחשב בכך שהפרעות קוגניטיביות קיימות במידה מסוימת בכל החולים עם אי ספיקה מוחית כרונית והן הגורמים המשביתים הדומיננטיים והדרמטיים ביותר בשלבים חמורים של אנצפלופתיה דיסירקולטורית.

על פי הספרות, ההשפעה של אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II על התהליכים הניווניים המתרחשים במוח, בפרט, במחלת אלצהיימר, אינה נשללת, מה שמרחיב באופן משמעותי את התפקיד הנוירו-פרוקטיטיבי של תרופות אלו. ידוע שלאחרונה רוב סוגי הדמנציה, במיוחד בקשישים, נחשבים כהפרעות קוגניטיביות משולבות של כלי דם ניווניים. יש לציין גם את ההשפעה האנטי-דיכאונית כביכול של אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II, שיש לה חשיבות רבה בטיפול בחולים עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, המפתחים לעיתים קרובות הפרעות רגשיות.

בנוסף, חשוב מאוד שמעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין יופיעו בחולים עם סימנים של אי ספיקת לב, סיבוכים נפרוטיים של סוכרת, ולאנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II יכולים להיות השפעות מגנות אנגיוטנסין, הגנה על הלב והגנה מפני רינו.

היעילות להורדת לחץ הדם של קבוצות אלה של תרופות עולה בשילוב עם תרופות אחרות להורדת לחץ דם, לעתים קרובות יותר עם משתנים (הידרוכלורותיאזיד, אינדפמיד). תוספת של תרופות משתנות מצוינת במיוחד בטיפול בנשים מבוגרות.

טיפול להורדת שומנים בדם (טיפול בטרשת עורקים)

בנוסף לתזונה עם הגבלת בעלי חיים ושימוש עיקרי בשומנים צמחיים, רצוי לרשום תרופות להורדת שומנים בדם, בפרט סטטינים (אטורוסטטין, סימבסטטין וכו'), בעלי השפעה טיפולית ומניעתית, בחולים עם טרשת עורקים נגעים של כלי המוח ודיסליפידמיה. יעיל יותר ליטול תרופות אלו בשלבים המוקדמים של אנצפלופתיה דיספולטורית. יכולתם להפחית כולסטרול, לשפר את תפקוד האנדותל, להפחית את צמיגות הדם, לעצור את התקדמות התהליך הטרשתי בעורקים הראשיים של הראש וכלי הלב, להשפיע על נוגד חמצון ולהאט את הצטברות ה-p-עמילואיד ב- המוח הוצג.

טיפול נגד טסיות דם

ידוע כי הפרעות איסכמיות מלוות בהפעלה של הדימום הטסיות-וסקולרי, הקובע את מרשם החובה של תרופות נוגדות טסיות בטיפול באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית. נכון לעכשיו, היעילות של חומצה אצטילסליצילית היא הנחקרת והמוכחת ביותר. יש למרוח בעיקר צורות מסיסות באנטיים במינון של 75-100 מ"ג (1 מ"ג/ק"ג) מדי יום. במידת הצורך מוסיפים לטיפול תרופות נוגדות טסיות אחרות (דיפירידמול, clopidogrel, ticlopidine). למינוי תרופות בקבוצה זו יש גם אפקט מונע: הוא מפחית את הסיכון לפתח אוטם שריר הלב, שבץ איסכמי ופקקת כלי דם היקפיים ב-20-25%.

מספר מחקרים הראו שרק טיפול בסיסי (נוגד יתר לחץ דם, נוגד טסיות) לא תמיד מספיק כדי למנוע את התקדמות האנצפלופתיה של כלי הדם. בהקשר זה, בנוסף לצריכה המתמדת של קבוצות התרופות לעיל, נקבעים לחולים קורס טיפול עם סוכנים בעלי השפעה נוגדת חמצון, מטבולית, נוטרופית, כלי דם.

טיפול נוגד חמצון

עם התקדמות אי ספיקה כרונית של כלי דם במוח, יש ירידה הולכת וגוברת במנגנוני הסנוגנטיים המגנים, כולל התכונות נוגדות החמצון של הפלזמה. בהקשר זה, השימוש בנוגדי חמצון, כגון ויטמין E, חומצה אסקורבית, ethylmethylhydroxypyridine succinate, actovegin*, נחשב למוצדק מבחינה פתוגנטית. ניתן להשתמש ב-Ethylmethylhydroxypyridine succinate באיסכמיה מוחית כרונית בצורת טבליות. המינון הראשוני הוא 125 מ"ג (טבליה אחת) 2 פעמים ביום עם עלייה הדרגתית במינון ל-5-10 מ"ג/ק"ג ליום (המינון היומי המרבי הוא 600-800 מ"ג). התרופה משמשת במשך 4-6 שבועות, המינון מופחת בהדרגה במשך 2-3 ימים.

השימוש בתרופות של פעולה משולבת

בהתחשב במגוון המנגנונים הפתוגנטיים העומדים בבסיס אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, בנוסף לטיפול הבסיסי הנ"ל, חולים מקבלים תרופות המנרמלות את התכונות הריאולוגיות של דם, מיקרו-סירקולציה, יציאת ורידים, שיש להם השפעות נוגדות חמצון, אנגיאו-פרוקטטיביות, נוירוטרופיות ונוירוטרופיות. כדי לא לכלול פוליפארמה, ניתנת עדיפות לתרופות בעלות השפעה משולבת, שילוב מאוזן של תרופות ששולל את האפשרות של אי התאמה לתרופה. נכון לעכשיו, מספר גדול למדי של תרופות כאלה פותחו.

להלן התרופות הנפוצות ביותר בעלות השפעה משולבת, המינונים שלהן ותדירות השימוש שלהן:

תמצית עלי גינקו בילובה (40-80 מ"ג 3 פעמים ביום);

Vinpocetine (Cavinton) (5-10 מ"ג 3 פעמים ביום);

Dihydroergocryptine + קפאין (4 מ"ג 2 פעמים ביום);

הקסובנדין + אטמיבן + אטופילין (טבליה אחת מכילה 20 מ"ג של הקסובנדין, 50 מ"ג אטמיבן, 60 מ"ג של אטופילין) או טבלית פורטה אחת, שבה התוכן של 2 התרופות הראשונות הוא פי 2 יותר (נלקח 3 פעמים ביום);

Piracetam + cinnarizine (400 מ"ג של piracetam ו-25 מ"ג של cinnarizine 1-2 טבליות 3 פעמים ביום);

Vinpocetine + piracetam (5 מ"ג של vinpocetine ו-400 מ"ג של piracetam, כמוסה אחת 3 פעמים ביום);

Pentoxifylline (100 מ"ג 3 פעמים ביום או 400 מ"ג 1 עד 3 פעמים ביום);

Trimethylhydrazinium propionate (500-1000 מ"ג פעם ביום);

ניצרגולין (5-10 מ"ג 3 פעמים ביום).

תרופות אלה נקבעות בקורסים של 2-3 חודשים 2 פעמים בשנה, ולסירוגין לבחירה אישית.

היעילות של רוב התרופות המשפיעות על זרימת הדם וחילוף החומרים במוח באה לידי ביטוי בחולים עם אנצפלופתיה מוקדמת, כלומר בשלבים I ו-II, הפרעת מחזור. השימוש בהם בשלבים חמורים יותר של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים (בשלב III של אנצפלופתיה דיסירקולטורית) יכול לתת השפעה חיובית, אך הוא חלש הרבה יותר.

למרות העובדה שלכולם יש את מערך המאפיינים הנ"ל, אפשר להתעכב על סלקטיביות מסוימת של פעולתם, שעשויה להיות חשובה בבחירת תרופה, תוך התחשבות בביטויים הקליניים שזוהו.

תמצית עלי גינקו בילובה מאיצה את תהליכי הפיצוי הווסטיבולרי, משפרת את הזיכרון לטווח קצר, ההתמצאות במרחב, מבטלת הפרעות התנהגותיות וגם בעלת השפעה נוגדת דיכאון מתונה.

Dihydroergocryptine + קפאין פועל בעיקר ברמת המיקרו-סירקולציה, שיפור זרימת הדם, טרופיזם רקמות ועמידותם להיפוקסיה ואיסכמיה. התרופה משפרת את הראייה, השמיעה, מנרמלת את זרימת הדם ההיקפית (עורקית ורידית), מפחיתה סחרחורת, טינטון.

Hexobendin + etamivan + etophylline משפר את ריכוז הקשב, פעילות אינטגרטיבית של המוח, מנרמל תפקודים פסיכומוטוריים וקוגניטיביים, כולל זיכרון, חשיבה ויכולת עבודה. רצוי להעלות לאט את המינון של תרופה זו, במיוחד בחולים קשישים: הטיפול מתחיל ב-1/2 טבליה ליום, הגדלת המינון ב-1/2 טבליה כל יומיים, והבאתה ל-1 טבליה 3 פעמים ביום. התרופה אסורה בתסמונת אפילפטית ובלחץ תוך גולגולתי מוגבר.

טיפול מטבולי

נכון לעכשיו, יש מספר רב של תרופות שיכולות להשפיע על חילוף החומרים של נוירונים. מדובר בתכשירים ממקור חיה וכימי כאחד עם אפקט נוירוטרופי, אנלוגים כימיים של חומרים אנדוגניים פעילים ביולוגית, תרופות המשפיעות על מערכות נוירוטרנסמיטר מוחיות, נוטרופיות וכו'.

תכשירים כגון סולקוסריל*, סרברוליזין* ופוליפפטידים של קליפת המוח של בקר (קוקטיילים פוליפפטידיים ממקור בעלי חיים) הם בעלי השפעה נוירוטרופית. יש לזכור שכדי לשפר את הזיכרון והקשב, יש לתת לחולים עם הפרעות קוגניטיביות הנגרמות על ידי פתולוגיה של כלי דם במוח מינונים גדולים למדי:

Cerebrolysin * - 10-30 מ"ל לווריד, לכל קורס - 20-30 חליטות;

פוליפפטידים של קליפת המוח של בקר (קורטקסין *) - 10 מ"ג לשריר, לכל קורס - 10-30 זריקות.

סולקוסריל(Sokoseryl) - המודיאליסאט דה-פרוטאיני, מכיל מגוון רחב של רכיבים במשקל מולקולרי נמוך של מסת התא וסרום הדם של עגלי חלב. Solcoseryl מכיל גורמים שבמצבים של היפוקסיה, עוזרים לשפר את חילוף החומרים ברקמות, להאיץ תהליכי שיקום ותנאי שיקום. Solcoseryl היא תרופה אוניברסלית בעלת השפעה מורכבת על הגוף: נוירו-פרוטקטיבית, נוגדת חמצון, מפעילה חילוף חומרים נוירוני, משפרת את המיקרו-סירקולציה ובעלת אפקט אנדותליוטרופי.

ברמה המולקולרית, נבדלים מנגנוני הפעולה הבאים של התרופה. Solcoseryl מגביר את ניצול החמצן על ידי רקמות בתנאים היפוקסיים, משפר את הובלת הגלוקוז לתא, מגביר את הסינתזה של ATP תוך תאי ומגדיל את שיעור הגליקוליזה האירובית. על פי נתונים ניסיוניים, Solcoseryl משפר את זרימת הדם במוח, מוביל לירידה בצמיגות הדם על ידי הגברת העיוות של אריתרוציטים, מה שמגביר את המיקרו-סירקולציה.

מנגנוני הפעולה לעיל של התרופה מגבירים את הפוטנציאל התפקודי של הרקמה במצבי איסכמיה, מה שמוביל לפגיעה פחותה ברקמת המוח בזמן איסכמיה.

היעילות הקלינית של Solcoseryl בחולים עם פתולוגיה מוחית אושרה על ידי מחקרים מבוקרים פלצבו כפול סמיות (1, 2).

אינדיקציות: שבץ איסכמי, מוחי דימומי, פגיעה מוחית טראומטית, אנצפלופתיה דיסקרקולטורית, נוירופתיה סוכרתית וסיבוכים נוירולוגיים אחרים של סוכרת, מחלות כלי דם היקפיות, הפרעות טרופיות היקפיות.

מינון: 10-20 מ"ל טפטוף לווריד, 5-10 מ"ל לווריד לאט (בתמיסה פיזית), 2-4 מ"ל תוך שרירית (משך הקורס הכולל - עד 4-8 שבועות), מקומית (כמשחה או ג'ל) - עם הפרעות טרופיות, נזק לעור ולריריות.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. איטו ק' ואח'. מחקר כפול סמיות של ההשפעות הקליניות של עירוי סולקוסריל על טרשת עורקים מוחית // קיסו לרינסו. - 1974. - נ 8(13). - עמ' 4265-4287.
2. מיהרה ח' ואח'. הערכה כפולה סמיות של ההשפעה הפרמצבטית של סולקוסריל על תאונות כלי דם במוח // קיסו לרינסו. - 1978. - נ 12(2). - עמ' 311-343.

תרופות מקומיות גליצין וסימקס* הן אנלוגים כימיים של חומרים אנדוגניים פעילים ביולוגית. בנוסף לפעולתם העיקרית (שיפור חילוף החומרים), גליצין יכול לייצר חומר הרגעה קל, ו-Semax * - השפעה מרגשת, שיש לקחת בחשבון בעת בחירת תרופה לחולה מסוים. גליצין היא חומצת אמינו לא חיונית המשפיעה על המערכת הגלוטמטרגית. התרופה נקבעת במינון של 200 מ"ג (2 טבליות) 3 פעמים ביום, הקורס הוא 2-3 חודשים. Semax * הוא אנלוגי סינתטי של הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, תמיסה של 0.1% שלו מוזרקת 2-3 טיפות לכל מעבר אף 3 פעמים ביום, הקורס הוא 1-2 שבועות.

המושג "נוטרופיות" משלב תרופות שונות שיכולות לשפר את הפעילות האינטגרטיבית של המוח, להשפיע לטובה על תהליכי זיכרון ולמידה. ל-Piracetam, אחד הנציגים העיקריים של קבוצה זו, יש את ההשפעות שצוינו רק כאשר רושמים מינונים גדולים (12-36 גרם ליום). יש לזכור כי השימוש במינונים כאלה על ידי קשישים עלול להיות מלווה בתסיסה פסיכומוטורית, עצבנות, הפרעות שינה, וגם לעורר החמרה של אי ספיקה כלילית והתפתחות של התקפי אפילפסיה.

טיפול סימפטומטי

עם התפתחות התסמונת של דמנציה וסקולרית או מעורבת, טיפול ברקע מוגבר על ידי גורמים המשפיעים על חילוף החומרים של מערכות הנוירוטרנסמיטר העיקריות של המוח (כולינרגי, גלוטמטרגי, דופמינרגי). נעשה שימוש במעכבי כולינסטראז - גלנטמין 8-24 מ"ג ליום, rivastigmine 6-12 מ"ג ליום, מאפננים של קולטני NMDA לגלוטמט (ממנטין 10-30 מ"ג ליום), אגוניסט לקולטן דופמין D2 / D3 עם פעילות 2-noradrenergic piribedil 50 -100 מ"ג ליום. האחרונה מבין התרופות הללו יעילה יותר בשלבים המוקדמים של אנצפלופתיה דיסירקולטורית. חשוב שלצד שיפור התפקודים הקוגניטיביים, כל התרופות הנ"ל יכולות להאט את התפתחותן של הפרעות רגשיות שעשויות להיות עמידות לתרופות נוגדות דיכאון מסורתיות, וכן להפחית את חומרת הפרעות ההתנהגות. כדי להשיג את האפקט, יש ליטול את התרופות למשך 3 חודשים לפחות. אתה יכול לשלב את הכלים האלה, להחליף אחד באחר. עם תוצאה חיובית, תרופה יעילה או תרופות במשך זמן רב מסומנים.

סחרחורת פוגעת משמעותית באיכות החיים של החולים. התרופות הנ"ל כמו vinpocetine, dihydroergocryptine + קפאין, תמצית עלי גינקו בילובה, יכולות להעלים או להפחית את חומרת הסחרחורת. עם חוסר היעילות שלהם, אוטונאורולוגים ממליצים ליטול בטהיסטין 8-16 מ"ג 3 פעמים ביום במשך שבועיים. התרופה, לצד ירידה במשך ובעוצמת הסחרחורת, מפחיתה את חומרת ההפרעות האוטונומיות והרעש, וכן משפרת את הקואורדינציה והשיווי משקל.

טיפול מיוחד עשוי להידרש אם הפרעות רגשיות (נוירוטיות, חרדה, דיכאון) מתרחשות בחולים. במצבים כאלה משתמשים בתרופות נוגדות דיכאון שאין להן השפעה אנטיכולינרגית (אמיטריפטילין והאנלוגים שלה), כמו גם קורסים לסירוגין של תרופות הרגעה או מינונים קטנים של בנזודיאזפינים.

יש לציין כי חלוקת הטיפול לקבוצות לפי המנגנון הפתוגני העיקרי של התרופה מותנית מאוד. להיכרות רחבה יותר עם חומר תרופתי מסוים, ישנם ספרי עיון מיוחדים, מטרת מדריך זה היא לקבוע כיוונים בטיפול.

כִּירוּרגִיָה

עם נגעים חוסמים-היצרות של העורקים הראשיים של הראש, רצוי להעלות את השאלה של חיסול כירורגי של חסימת כלי דם. פעולות שחזור מבוצעות לרוב בעורקי הצוואר הפנימיים. זוהי כריתת עורקי הצוואר, תומכות של עורקי הצוואר. האינדיקציה ליישומם היא נוכחות של היצרות משמעותית מבחינה המודינמית (חפיפה של יותר מ-70% מקוטר כלי הדם) או רובד טרשתי רופף, שממנו יכולים לצאת מיקרוטרומביים, הגורמים לתרומבואמבוליזם של כלי דם קטנים במוח.

תקופות משוערות של אובדן כושר עבודה

נכות של מטופלים תלויה בשלב של אנצפלופתיה דיסקרקולטורית.

בשלב I, המטופלים בעלי יכולת. אם מתרחשת נכות זמנית, היא נובעת בדרך כלל ממחלות ביניים.

שלב II של אנצפלופתיה דיסקולטורית מתאים לקבוצת מוגבלות II-III. אף על פי כן, חולים רבים ממשיכים לעבוד, נכותם הזמנית יכולה להיגרם הן ממחלה נלווית והן מעלייה בתופעות של אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים (התהליך נמשך לרוב בשלבים).

מטופלים עם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם בשלב III נכים (שלב זה מתאים לקבוצות מוגבלות I-II).

ניהול נוסף

חולים עם אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית זקוקים לטיפול רקע מתמיד. הבסיס לטיפול זה הוא האמצעים לתיקון לחץ הדם, ותרופות נוגדות טסיות. במידת הצורך, רשום חומרים המבטלים גורמי סיכון אחרים להתפתחות והתקדמות של איסכמיה מוחית כרונית.

גם לשיטות השפעה שאינן סמים יש חשיבות רבה. אלה כוללים פעילות אינטלקטואלית ופיזית נאותה, השתתפות אפשרית בחיי החברה. עם דיסבסיה חזיתית עם הפרעות של התחלת הליכה, הקפאה, איום של נפילות, התעמלות מיוחדת יעילה. הפחתת אטקסיה, סחרחורת, חוסר יציבות יציבה מתאפשרת על ידי אימון יציבומטרי המבוסס על עקרון הביופידבק. בהפרעות רגשיות משתמשים בפסיכותרפיה רציונלית.

מידע למטופלים

על המטופלים לעקוב אחר המלצות הרופא הן לגבי תרופות מתמשכות והן לתרופות כמובן, לשלוט בלחץ הדם ובמשקל הגוף, להפסיק לעשן, להקפיד על דיאטה דלת קלוריות, לאכול מזונות עשירים בויטמינים (ראה פרק 13, שינוי אורח חיים).

יש צורך לבצע התעמלות משפרת בריאות, להשתמש בתרגילי התעמלות מיוחדים שמטרתם לשמור על תפקודי מערכת השרירים והשלד (עמוד השדרה, המפרקים), ולצאת לטיולים.

מומלץ להשתמש בטכניקות פיצוי להעלמת הפרעות זיכרון, לרשום את המידע הדרוש ולערוך תכנית יומית. יש לתמוך בפעילות אינטלקטואלית (קריאה, שינון שירים, שיחה בטלפון עם חברים וקרובי משפחה, צפייה בתוכניות טלוויזיה, האזנה למוזיקה או תוכניות רדיו מעניינים).

יש צורך לבצע מטלות ביתיות אפשריות, לנסות לנהל אורח חיים עצמאי זמן רב ככל האפשר, לשמור על פעילות גופנית באמצעי זהירות כדי למנוע נפילה, להשתמש באמצעי תמיכה נוספים במידת הצורך.

יש לזכור שאצל אנשים מבוגרים לאחר נפילה, חומרת הפגיעה הקוגניטיבית עולה באופן משמעותי, ומגיעה לחומרת הדמנציה. כדי למנוע נפילות, יש צורך לבטל את גורמי הסיכון להתרחשותן:

הסר שטיחים עליהם עלול המטופל למעוד;
השתמש בנעליים נוחות ללא החלקה;
במידת הצורך, לארגן מחדש את הרהיטים;
צרף מעקות וידיות מיוחדות, במיוחד בשירותים ובשירותים;
יש להתקלח בישיבה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה בשלב של אנצפלופתיה דיסירקולטורית. ניתן להשתמש באותם שלבים על מנת להעריך את קצב התקדמות המחלה ואת יעילות הטיפול. הגורמים הבלתי חיוביים העיקריים הם הפרעות קוגניטיביות בולטות, המתרחשות לרוב במקביל לעלייה באפיזודות נפילה וסיכון לפציעה, הן פגיעות ראש והן שברים בגפיים (בעיקר צוואר הירך), היוצרים בעיות רפואיות וחברתיות נוספות.

לא כולל: תוצאות של דימום תת-עכבישי (I69.0)

לא כולל: תוצאות של דימום מוחי (I69.1)

לא כולל: תוצאות של דימום תוך גולגולתי (I69.2)

כולל: חסימה והיצרות של העורקים המוחיים והקדם-מוחיים (כולל תא המטען הברכיוצפלי) הגורמים לאוטם מוחי

לא כולל: סיבוכים לאחר אוטם מוחי (I69.3)

שבץ מוחי NOS

לא כולל: תוצאות של שבץ מוחי (I69.4)

תַסחִיף
הֲצָרָה
פַּקֶקֶת

לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.-)

תַסחִיף
הֲצָרָה
חסימה (שלמה) (חלקית)
פַּקֶקֶת

לא כולל: השלכות של תנאים רשומים (I69.8)

הערה. קטגוריה I69 משמשת לייעד מצבים המפורטים ב-I60-I67.1 ו-I67.4-I67.9 כגורם לתופעות שמסווגות בעצמן במקום אחר. המונח "השלכות" כולל מצבים המפורטים ככאלה, כהשפעות שיוריות, או כמצבים הנמשכים שנה או יותר מהופעת המצב הסיבתי.

אין להשתמש במחלות מוחיות כרוניות, השתמש בקודים I60-I67.

ICD-10: I60-I69 - מחלות כלי דם במוח

שרשרת בסיווג:

3 I60-I69 מחלות כלי דם במוח

קוד אבחון I60-I69 כולל 10 אבחנות מבהירות (כותרות ICD-10):

מכיל 10 בלוקים של אבחנות.

כולל: מפרצת מוחית קרע.

מכיל 9 בלוקים של אבחנות.

מכיל 3 בלוקים של אבחנות.

לא כולל: תוצאות של דימום תוך גולגולתי (I69.2).

I63 - אוטם מוחי

מכיל 9 בלוקים של אבחנות.

כולל: חסימה והיצרות של העורקים המוחיים והקדם-מוחיים הגורמים לאוטם מוחי.

מכיל 6 בלוקים של אבחנות.

כלול: תסחיף > בזילארי, קרוטיד או היצרות > עורקי חוליות, חסימה (שלמה) > לא גורם לאוטם (חלקי) > פקקת מוחית >.

מכיל 7 בלוקים של אבחנות.

כלול: תסחיף > התכווצות אמצעית, קדמית ואחורית > חסימת עורקים מוחיים ועורקים (שלמה) > מוחין לא גורם (חלקי) > פקקת אוטם מוחי >.

מכיל 10 בלוקים של אבחנות.

האבחון כולל גם:

I60-I69 מחלות כלי דם במוח

עם אזכור של יתר לחץ דם (מצבים המפורטים תחת I10 ו-I15.-)

דמנציה וסקולרית (F01.-)

דימום תוך גולגולתי טראומטי (S06.-)

התקפי איסכמי מוחיים חולפים ותסמונות קשורות (G45.-)

I60 דימום תת-עכבישי

כולל: מפרצת מוחית קרע

לא כולל: תוצאות של דימום תת-עכבישי (I69.0)

I60.0 דימום תת-עכבישי מסינוס הצוואר והתפצלות

I60.1 דימום תת-עכבישי מעורק המוח האמצעי

I60.2 דימום תת-עכבישי מעורק תקשורת קדמי

I60.3 דימום תת-עכבישי מעורק תקשורת אחורי

I60.4 דימום תת-עכבישי מעורק בזילארי

I60.5 דימום תת-עכבישי מעורק החוליה

I60.6 דימום תת-עכבישי מעורקים תוך גולגולתיים אחרים

I60.7 דימום תת-עכבישי מעורק תוך גולגולתי, לא מוגדר

I60.8 דימום תת-עכבישי אחר

I60.9 דימום תת-עכבישי, לא מצוין

I61 דימום תוך מוחי

לא כולל: תוצאות של דימום מוחי (I69.1)

I61.0 דימום תוך מוחי, תת-קורטיקלי

I61.1 דימום תוך מוחי בהמיספרה קליפת המוח

I61.2 דימום תוך מוחי, לא מוגדר

I61.3 דימום תוך מוחי בגזע המוח

I61.4 דימום תוך מוחי במוח הקטן

I61.5 דימום תוך מוחי, תוך-חדרי

I61.6 דימום תוך מוחי מרובה

I61.8 דימום תוך מוחי אחר

I61.9 דימום תוך מוחי, לא מוגדר

I62 דימום תוך גולגולתי לא טראומטי אחר

לא כולל: תוצאות של דימום תוך גולגולתי (I69.2)

I62.0 דימום תת-דוראלי (אקוטי) (לא טראומטי)

I62.1 דימום חוץ-דוראלי לא טראומטי

I62.9 דימום תוך גולגולתי (לא טראומטי), לא מוגדר

I63 אוטם מוחי

תכלילים: חסימה והיצרות של העורקים המוחיים והקדם-מוחיים הגורמים לאוטם מוחי

לא כולל: סיבוכים לאחר אוטם מוחי (I69.3)

I63.0 אוטם מוחי עקב פקקת של עורקים קדם-מוחיים

I63.1 אוטם מוחי כתוצאה מתסחיף של עורקים קדם-מוחיים

I63.2 אוטם מוחי עקב חסימה לא מוגדרת או היצרות של העורקים הפרה-מוחיים

I63.3 אוטם מוחי עקב פקקת של עורקים מוחיים

I63.4 אוטם מוחי עקב תסחיף עורק מוחי

I63.5 אוטם מוחי עקב חסימה לא מוגדרת או היצרות של עורקים מוחיים

I63.6 אוטם מוחי עקב פקקת ורידים מוחיים, לא פיוגני

I63.8 אוטם מוחי אחר

I63.9 אוטם מוחי, לא מוגדר

I64 שבץ מוחי, לא מוגדר כדימום או אוטם

לא כולל: תוצאות של שבץ מוחי (I69.4)

I65 חסימה והיצרות של עורקים קדם-מוחיים, שאינם מובילים לאוטם מוחי

לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.-)

I65.0 חסימה והיצרות של עורק החוליה

I65.1 חסימה והיצרות של עורק בזילארי

I65.2 חסימה והיצרות של עורק הצוואר

I65.3 חסימה והיצרות של עורקים פרה-מוחיים מרובים ודו-צדדיים

I65.8 חסימה והיצרות של עורקים פרה-מוחיים אחרים

I65.9 חסימה והיצרות של עורק קדם-מוחי, לא מוגדר

I66 חסימה והיצרות של עורקים מוחיים, לא מובילה לאוטם מוחי

חסימה (שלמה) (חלקית), היצרות, פקקת, תסחיף: עורקים מוחיים באמצע, קדמי ואחורי ועורקי המוח, לא גורם לאוטם מוחי

לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.-)

I66.0 חסימה והיצרות של עורק המוח האמצעי

I66.1 חסימה והיצרות של עורק מוחי קדמי

I66.2 חסימה והיצרות של עורק מוח אחורי

I66.3 חסימה והיצרות של העורקים המוחיים

I66.4 חסימה והיצרות של עורקים מוחיים מרובים ודו-צדדיים

I66.8 חסימה והיצרות של עורק מוחי אחר

I66.9 חסימה והיצרות של עורק מוחי, לא מוגדר

I67 מחלות מוחיות אחרות

לא כולל: השלכות של תנאים רשומים (I69.8)

I67.0 דיסקציה של עורקים מוחיים ללא קרע

לא כולל: קרע של עורקים מוחיים (I60.7)

I67.1 מפרצת מוחית ללא קרע

מפרצת מוחית מולדת ללא קרע (Q28.3)

מפרצת מוחית קרע (I60.9)

I67.2 טרשת עורקים מוחית

I67.3 לוקואנצפלופתיה פרוגרסיבית של כלי הדם

לא כולל: דמנציה וסקולרית תת-קורטיקלית (F01.2)

I67.4 אנצפלופתיה יתר לחץ דם

I67.5 מחלת מויאמויה

I67.6 פקקת לא מעודדת של מערכת ורידים תוך גולגולתית

לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.6)

I67.7 דלקת עורקים מוחית, לא מסווגת במקום אחר

I67.8 הפרעות ספציפיות אחרות בכלי המוח

I67.9 מחלת כלי דם במוח, לא צוינה

I68* הפרעות כלי דם במוח במחלות המסווגות במקום אחר

I68.0* אנגיופתיה עמילואידית מוחית (E85.-+)

I68.2* דלקת עורקים מוחית במחלות אחרות המסווגות במקום אחר

I68.8* הפרעות מוחיות אחרות במחלות המסווגות במקום אחר

I69 השלכות של מחלה מוחית

הערה: המושג "השלכות" כולל מצבים המצוינים ככאלה, כהשפעות שיוריות, או כמצבים הנמשכים שנה או יותר מהופעת המצב הסיבתי.

I69.0 המשך של דימום תת-עכבישי

I69.1 השלכות של דימום תוך גולגולתי

I69.2 תוצאות של דימום תוך גולגולתי לא טראומטי אחר

I69.3 תוצאות של אוטם מוחי

I69.4 תוצאות של שבץ מוחי, לא צוין כדימום או אוטם מוחי

I69.8 תוצאות של מחלות מוחיות אחרות ולא מוגדרות

קידוד ICD עבור אנצפלופתיה דיספולטורית

לפתולוגיה מסוכנת כזו כמו אנצפלופתיה דיסקולטורית לפי ICD 10 יש את הקוד "I 67". מחלה זו שייכת לקטגוריה של מחלות כלי דם במוח - קבוצה כללית של מצבים פתולוגיים של המוח, הנוצרים כתוצאה מתמורות פתולוגיות של כלי מוח והפרעות במחזור הדם התקין.

תכונות של טרמינולוגיה וקידוד

המונח "אנצפלופתיה" מתייחס להפרעות אורגניות של המוח הנובעות מנמק של תאי עצב. לאנצפלופתיה ב-ICD 10 אין קוד מיוחד, שכן מושג זה מאחד קבוצה שלמה של פתולוגיות של אטיולוגיות שונות. בסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון העשירי (2007), האנצפלופתיות מחולקות למספר כותרות - "מחלות מוחיות אחרות" (קוד כותרת "I - 67") ממחלקה של מחלות מערכת הדם ו"נגעים מוחיים אחרים" (קוד כותרת "G - 93") ממחלקת המחלות של מערכת העצבים.

גורמים אטיולוגיים להפרעות מוחיות

האטיולוגיה של הפרעות אנצפלופתיות מגוונת מאוד וגורמים שונים יכולים לגרום לסוגים שונים של פתולוגיות. הגורמים האטיולוגיים הנפוצים ביותר הם:

פגיעה מוחית טראומטית (מכות חזקות, זעזוע מוח, חבורות) גורמת לגרסה כרונית או פוסט טראומטית של המחלה.
מומים מולדים שעלולים להתרחש בקשר למהלך הפתולוגי של ההריון, לידה מסובכת או כתוצאה מפגם גנטי.
יתר לחץ דם כרוני (לחץ דם גבוה).
טרשת עורקים.
מחלות כלי דם דלקתיות, פקקת, פיזור.
הרעלה כרונית עם מתכות כבדות, סמים, חומרים רעילים, אלכוהול, שימוש בסמים.
אי ספיקה ורידית.
חשיפה מוגזמת לקרינה.
פתולוגיות אנדוקריניות.
מצבים איסכמיים של המוח ודיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית.

סיווג מחלות כלי דם במוח לפי ICD 10

לפי ה-ICD, ניתן להצפין את קוד האנצפלופתיה תחת האות "I" או "G", בהתאם לתסמינים הרווחים ולאטיולוגיה של ההפרעה. לפיכך, אם הגורם להתפתחות הפתולוגיה הוא הפרעות כלי דם, בעת ביצוע אבחנה קלינית, נעשה שימוש בקוד "I - 67" - "מחלות כלי דם אחרות במוח", הכולל את הסעיפים הבאים:

דיסקציה של עורקי המוח (GM) ללא נוכחות של קרעים שלהם ("I - 0").
מפרצת של כלי מוח ללא קרע שלהם ("I - 1").
טרשת עורקים מוחית ("I - 2").
לוקואנצפלופתיה כלי דם (פרוגרסיבית) ("I - 3").
נגע יתר לחץ דם של ה-GM ("I - 4").
מחלת מויאמויה ("I - 5").
פקקת של מערכת הוורידים התוך גולגולתית אינה מוגלתית ("I - 6").
דלקת עורקים מוחית (לא מסווגת במקום אחר) ("I - 7").
נגעים וסקולריים אחרים של ה-GM ("I - 8").
מחלה מוחית לא מוגדרת ("I - 9").

ב-ICD 10, לאנצפלופתיה דיסקולטורית אין קוד מיוחד, זוהי מחלה פרוגרסיבית שנוצרה עקב הפרעות בתפקוד כלי הדם, היא שייכת לכותרות "I - 65" ו- "I - 66", שכן היא מוצפנת בקודים נוספים. המפרטים את האטיולוגיה, הסימפטומים או היעדרו.

סיווג של נגעים אנצפלופתיים בעלי אופי נוירוגני ואטיולוגיה לא מוגדרת

אם אנצפלופתיה היא תוצאה של תפקוד לקוי של מערכת העצבים, אז הפתולוגיה מסווגת תחת הכותרת "G - 92" (אנצפלופתיה רעילה) ו-"G - 93" (נגעים מוחיים אחרים). הקטגוריה האחרונה כוללת את תת הסעיפים הבאים:

נגע אנוקסי של ה-GM, שאינו מסווג במקום אחר ("G - 93.1").
אנצפלופתיה, לא מוגדר ("G - 93.4").
דחיסה של ה-GM ("G - 93.5").
תסמונת ריי ("G - 93.7").
נגעי GM אחרים שצוינו ("G - 93.8").
הפרת GM, לא מפורטת ("G - 93.9").

תסמינים קליניים

ביטויי הפתולוגיה עשויים להיות שונים, בהתאם לאטיולוגיה ולסוג, אך ישנם מספר תסמינים שקיימים בהכרח בנוכחות הפרעה מוחית: כאבי ראש עזים, סחרחורות תכופות, הפרעות זיכרון, פגיעה בהכרה (אדישות, קבועה). דיכאון, רצון למות), חוסר חשיבה ועצבנות, נדודי שינה. גם אדישות לזולת, חוסר תחומי עניין, קושי בתקשורת מצוינים. בהתאם לאטיולוגיה, ניתן להבחין גם בהפרעות רגשיות, הפרעות דיספפטיות (בחילות, הקאות, הפרעות בצואה), צהבת, כאבים בגפיים, ירידה ברורה במשקל עד קצ'קסיה, סימנים להפרעות מטבוליות (פריחות, שינויים בעור, בצקות).

מהן הצורות של תאונה מוחית חריפה ב-ICD-10?

לא כולם יודעים שתאונה מוחית חריפה ב-ICD 10 מחולקת למספר סוגים. בדרך אחרת, פתולוגיה זו נקראת שבץ. זה איסכמי ודימומי. CVA תמיד מהווה איום על חיי אדם. התמותה בשבץ מוחי גבוהה מאוד.

הסיווג הבינלאומי של מחלות הוא רשימה של פתולוגיות ידועות כיום עם קוד. מעת לעת נעשים בו שינויים שונים. CVA בסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית נכלל בכיתה של פתולוגיה מוחית. קוד ICD I60-I69. סיווג זה כולל:

דימום תת עכבישי;
דימום בעל אופי לא טראומטי;
שבץ איסכמי (אוטם מוחי);
דימום תוך - מוחי;
שבץ של אטיולוגיה לא ידועה.

סעיף זה כולל מחלות נוספות הקשורות לחסימה של העורקים המוחיים. הפתולוגיה המאובחנת בתדירות הגבוהה ביותר היא שבץ מוחי. זהו מצב חירום, אשר נגרם ממחסור חריף בחמצן והתפתחות של אתר נמק במוח. עם שבץ, עורקי הצוואר והענפים שלהם מעורבים לרוב בתהליך. כ-30% מהמקרים של פתולוגיה זו נגרמים על ידי הפרעה בזרימת הדם בכלי vertebrobasilar.

הגורמים לתאונה חריפה של כלי דם מוחיים אינם מצוינים ב-ICD 10. הגורמים הבאים ממלאים תפקיד מוביל בהתפתחות פתולוגיה זו:

נגע טרשת עורקים של כלי מוח;
יתר לחץ דם עורקי;
פַּקֶקֶת;
תרומבואמבוליזם;
מפרצת של עורקים מוחיים;
דלקת כלי דם;
הַרעָלָה;
מומים מולדים;
מנת יתר;
מחלות מערכתיות (ראומטיזם, לופוס אריתמטוזוס);
פתולוגיה של הלב.

שבץ איסכמי מתפתח לרוב על רקע חסימת עורקים על ידי פלאקים טרשתיים, יתר לחץ דם, פתולוגיה זיהומית ותרומבואמבוליזם. בלב ההפרה של זרימת הדם היא היצרות של כלי הדם או חסימה מוחלטת שלהם. כתוצאה מכך, המוח אינו מקבל חמצן. עד מהרה מתפתחות השלכות בלתי הפיכות.

שבץ דימומי הוא דימום במוח או מתחת לממברנות שלו. צורה זו של שבץ היא סיבוך של מפרצת. סיבות אחרות כוללות אנגיופתיה עמילואידית ויתר לחץ דם. גורמי נטייה הם עישון, אלכוהוליזם, תזונה לא בריאה, עלייה ברמות הכולסטרול וה-LDL בדם ונוכחות יתר לחץ דם במשפחה.

תאונה חריפה של כלי דם במוח יכולה להימשך כהתקף לב. אחרת, מצב זה נקרא שבץ איסכמי. קוד ICD-10 לפתולוגיה זו הוא I63. ישנם את הסוגים הבאים של אוטם מוחי:

תרומבואמבולי;
lacunar;
מחזור הדם (המודינמי).

פתולוגיה זו מתפתחת על רקע תרומבואמבוליזם, מומי לב, הפרעות קצב, פקקת, דליות, טרשת עורקים ועווית של עורקים מוחיים. גורמי נטייה כוללים לחץ דם גבוה. שבץ איסכמי מאובחן יותר בקרב אנשים מבוגרים. האוטם המוחי מתפתח במהירות. יש לספק עזרה בשעות הראשונות.

התסמינים הבולטים ביותר מתבטאים בתקופה החריפה ביותר של המחלה. בשבץ איסכמי נצפים הביטויים הקליניים הבאים:

כְּאֵב רֹאשׁ;
בחילה;
לְהַקִיא;
חוּלשָׁה;
הפרעות ראייה;
הפרעת דיבור;
חוסר תחושה של הגפיים;
חוסר יציבות בהליכה;
סְחַרחוֹרֶת.

עם פתולוגיה זו, הפרעות מוקדיות, מוחיות וקרום המוח מתגלות. לעתים קרובות מאוד, שבץ מוביל לפגיעה בהכרה. יש קהות חושים, קהות חושים או תרדמת. עם פגיעה בעורקים של האגן vertebrobasilar מתפתחת אטקסיה, ראייה כפולה ולקות שמיעה.

שבץ דימומי מסוכן לא פחות. הוא מתפתח עקב פגיעה בעורקים ודימום פנימי. פתולוגיה זו נגרמת מיתר לחץ דם, קרע מפרצת ומומים (אנומליות מולדות). ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של שטפי דם:

תוך מוחי;
תוך-חדרי;
תת-עכבישי;
מעורב.

שבץ דימומי מתפתח מהר יותר. התסמינים כוללים כאב ראש חמור, סחרחורת, התקפים אפילפטיים, hemiparesis, פגיעה בדיבור, זיכרון והתנהגות, שינויים בהבעות פנים, בחילות, חולשה בגפיים. לעתים קרובות יש ביטויי נקע. הם נגרמים על ידי שינוי במבני המוח.

דימום לתוך החדרים מאופיין בתסמינים בולטים של קרום המוח, חום, דיכאון הכרה, פרכוסים ותסמיני גזע. בחולים כאלה, הנשימה מופרעת. תוך 2-3 שבועות מתפתחת בצקת מוחית. עד סוף החודש הראשון, ישנן השלכות של נזק מוחי מוקד.

ניתן לזהות שטפי דם ואוטם בתהליך הבדיקה הנוירולוגית. הלוקליזציה המדויקת של התהליך הפתולוגי נקבעת על בסיס רדיוגרפיה או טומוגרפיה. אם יש חשד לשבץ מוחי, מתבצעים המחקרים הבאים:

הדמיה בתהודה מגנטית;
רדיוגרפיה;
טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית;
אנגיוגרפיה.

יש למדוד לחץ דם, קצב נשימה וקצב לב. שיטות אבחון נוספות כוללות מחקר של נוזל מוחי לאחר ניקור מותני. עם התקף לב, שינויים עשויים להיעדר. במקרה של דימום, לעתים קרובות מוצאים תאי דם אדומים.

אנגיוגרפיה היא השיטה העיקרית לאיתור מפרצת. נדרשת בדיקת דם מורחבת כדי לקבוע את הסיבה לשבץ מוחי. עם התקף לב, רמת הכולסטרול הכולל עולה לעתים קרובות מאוד. זה מעיד על טרשת עורקים. אבחנה מבדלת של שבץ מבוצעת עם גידולי מוח, משבר יתר לחץ דם, פגיעה מוחית טראומטית, הרעלה ואנצפלופתיה.

עם כל צורה של שבץ, לטיפול יש מאפיינים משלו. ניתן להשתמש בתרופות הבאות לשבץ איסכמי:

תרומבוליטיקה (Actilyse, Streptokinase);
תרופות נוגדות טסיות (אספירין);
נוגדי קרישה;
מעכבי ACE;
מגיני עצבים;
נוטרופיות.

הטיפול הוא מובחן ובלתי מובחן. במקרה האחרון, נעשה שימוש בתרופות עד לביצוע אבחנה סופית. טיפול כזה יעיל הן באוטם מוחי והן בדימום. תרופות המשפרות את חילוף החומרים ברקמת העצבים נקבעות. קבוצה זו כוללת Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

עם שבץ דימומי, Trental ו- Sermion הם התווית נגד. היבט חשוב של טיפול בשבץ הוא נורמליזציה של הנשימה החיצונית. אם הלחץ מוגבר, יש להפחיתו לערכים בטוחים. למטרה זו ניתן להשתמש במעכבי ACE. משטר הטיפול כולל ויטמינים ונוגדי חמצון.

במקרה של חסימה של העורק על ידי פקקת, שיטת הטיפול העיקרית היא פירוקו. משתמשים במפעילי פיברינוליזה. הם יעילים ב-2-3 השעות הראשונות כאשר הקריש עדיין טרי. אם לאדם יש דימום מוחי, המאבק בבצקת מתבצע בנוסף. השתמשו בחומרי דימום ותרופות המפחיתות את חדירות העורקים.

מומלץ להוריד לחץ דם בעזרת משתנים. יש צורך להציג פתרונות קולואידים. על פי האינדיקציות, מתבצעת התערבות כירורגית. זה מורכב מהסרת ההמטומה וניקוז החדרים. הפרוגנוזה לחיים ולבריאות בשבץ מוחי נקבעת על ידי הגורמים הבאים:

גיל המטופל;
הִיסטוֹרִיָה;
עמידה בזמנים של טיפול רפואי;
מידת ההפרעה בזרימת הדם;
פתולוגיה קשורה.

עם דימום, תוצאה קטלנית נצפית ב-70% מהמקרים. הסיבה היא בצקת מוחית. לאחר שבץ מוחי, רבים הופכים לנכים. כושר העבודה אובד באופן חלקי או מלא. עם אוטם מוחי, הפרוגנוזה טובה במקצת. ההשלכות כוללות הפרעות דיבור ותנועה חמורות. לעתים קרובות אנשים כאלה כבולים למיטה במשך חודשים רבים. שבץ מוחי הוא אחד מגורמי המוות העיקריים בבני אדם.

וכמה סודות.

האם סבלת פעם מכאבי לב? אם לשפוט לפי העובדה שאתה קורא את המאמר הזה, הניצחון לא היה בצד שלך. וכמובן שאתה עדיין מחפש דרך טובה לגרום ללב שלך לעבוד.

אז קראו מה אומרת אלנה מלישבע בתוכנית שלה על שיטות טבעיות לטיפול בלב וניקוי כלי דם.

קוד של איסכמיה מוחית לפי ICD-10

השימוש בסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD-10) מקל על הרופאים לנווט במגוון הרחב של פתולוגיות בגוף האדם. הרפואה המודרנית מסוגלת לקבוע הרבה אבחנות שלא ניתן לזכור או ללמוד. זה נכון במיוחד בפתולוגיה של כלי הדם: יש די הרבה סוגים שונים של מחלות קשות הקשורות להפרעות חריפות או כרוניות במחזור הדם של איברים ומערכות. בפרט, איסכמיה מוחית שייכת ל"מחלות של מערכת הדם" (מחלקה IX) וממוקמת בסעיף "מחלות כלי דם במוח". לכל מצב יש קוד שהרופא ישתמש בו באבחון ובטיפול.

סיווג של איסכמיה מוחית חריפה

פתולוגיה של כלי הדם של המוח, הנגרמת על ידי הפרה פתאומית וחמורה של זרימת הדם העורקית, מוקצת לקבוצה נפרדת של ICD-10. כל הגרסאות של אוטם מוחי מחולקות לחלקים, שכל אחד מהם מצביע על רמת הפתולוגיה של כלי הדם:

חסימה של זרימת הדם התרחשה ברמה של כלי הממוקמים מחוץ למוח (עורקים קדם-מוחיים);
הפרעה בזרימת הדם המוחית;
פקקת שנוצרת בוורידי המוח.

קודי ICD-10 מ-I63.0 עד I63.2 מצביעים על אוטם מוחי הנגרם על ידי פקקת של העורקים הפרה-מוחיים, I63.3 עד I63.6 - חסימה של העורקים והוורידים המוחיים. קוד I64.0 מצפין שבץ מוחי, שבו אין דימום במבני המוח.

קבוצה זו של צפני ICD-10 אינה כוללת סיבוכים והשלכות הנובעות מהתקף איסכמי חריף.

אפשרויות קידוד לאיסכמיה מוחית כרונית

כל המצבים הכרוניים המובילים לשינויים איסכמיים במבני המוח מוצפנים בתת-סעיף I67. הסיבות השכיחות לכשל ארוך טווח במחזור הדם המוחי הן המצבים הבאים:

מנתח מפרצת של עורקים מוחיים (I67.0);
מפרצת מוחית ללא סימני קרע (I67.1);
נגע טרשת עורקים של כלי מוח (I67.2);
אנצפלופתיה עקב סיבות כלי דם (I67.3);
אנצפלופתיה עקב יתר לחץ דם עורקי (I67.4);
פתולוגיה נדירה של כלי הדם בעורקי הצוואר והמוח המתוארים כמחלת Moyamoya (I67.5);
נגעים דלקתיים של הוורידים והעורקים של המוח, המובילים לפגיעה בזרימת הדם (I67.6 - I67.7);
כאשר קשה לזהות את הגורם הסיבתי העיקרי, נעשה שימוש בקודים I67.8 - I67.9, המציינים את כל הגרסאות הבלתי מוגדרות של מחלות.

כל סוגי ההשלכות של איסכמיה מוחית חריפה או כרונית מוצפנים על ידי סעיף קטן I69.

קודים נוספים לציון סיבה

לעתים קרובות, הרופא צריך לא רק לקודד את המחלה הבסיסית, אלא גם לזהות גורמים סיבתיים נוספים שהובילו למצבים איסכמיים בראש. לשם כך, נעשה שימוש בצפנים מתתי סעיפים אחרים:

תת לחץ דם עורקי (I95);
מחלת לב חמורה (I21, I47);
חסימה של עורקים בודדים שאינם מוחיים (I65);
גרסאות שונות של דימומים מוחיים (I60 - I62).

אם יש צורך לציין סיבוכים, הרופא יכול להשתמש בקידוד של סעיפים אחרים. בפרט, במקרה של הפרעות מוחיות חמורות מסוג דמנציה הנובעות מסיבות כלי דם, ניתן להשתמש בקוד F01.

אפשרויות לשימוש ב-ICD-10

אם מתגלה פקקת חריפה או איסכמיה מוחית כרונית, הרופא עורך קורס טיפול שמטרתו לרפא לחלוטין את המטופל מהפתולוגיה של העורקים הפרה-מוחיים או המוחיים. במידת הצורך ניתן לבצע ניתוח. אם הטיפול הצליח, אז בשחרור הרופא יציין את האבחנה בצורה של קוד ICD-10. קוד המחלה יעובד על ידי השירות הסטטיסטי של בית החולים, תוך שליחת המידע למרכז רפואי המידע של האזור. אם בנוסף לאבחנה העיקרית, ישנם סיבוכים והשלכות הדורשים בדיקה וטיפול נוספים, יציין הרופא את הקידוד של מצבים אלו באמצעות הקודים של הסיווג הבינלאומי.

ניתן לקודד את כל המצבים האיסכמיים במוח באמצעות ICD-10. בהחלת הגרסה של הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית, הרופא תמיד ישתמש באבחנות המשמשות ברחבי העולם. זה יאפשר להעריך נכון לא רק מחלה באדם, אלא גם לבצע טיפול יעיל באמצעות שיטות מודרניות והיי-טק של טיפול עולמי.

קוד שבץ לחיידק 10

חלק משותף

- כלי מוח קטנים

סיווג של שבץ מוחי

קוד קטגוריה 163 אוטם מוחי

הפרעות חריפות של מחזור הדם המוחי (ACC)

חלק משותף

Acute cerebrovascular accident (ACC) היא קבוצה של מחלות (ליתר דיוק, תסמונות קליניות) המתפתחות כתוצאה מתאונה מוחית חריפה בנגעים של:

ברוב המוחלט של טרשת עורקים (טרשת עורקים, אנגיופתיה וכו').
- כלי דם חוץ גולגולתיים או תוך גולגולתיים גדולים
- כלי מוח קטנים
כתוצאה מתסחיף קרדיוגני (עם מחלת לב).
בתדירות נמוכה בהרבה, עם נגעים של כלי דם לא עורקים (כגון דיסקציה עורקית, מפרצת, מחלות דם, קרישה וכו').
עם פקקת של הסינוסים הוורידים.

כ-2/3 מההפרעות במחזור הדם מתרחשות באגן של עורקי הצוואר, ו-1/3 באגן vertebrobasilar.

שבץ הגורם להפרעות נוירולוגיות מתמשכות נקרא שבץ, ובמקרה של נסיגה של התסמינים תוך יום, התסמונת מסווגת כהתקף איסכמי חולף (TIA). יש להבחין בין שבץ איסכמי (אוטם מוחי) לבין שבץ דימומי (דימום תוך גולגולתי). שבץ איסכמי ו-TIA מתרחשים כתוצאה מירידה או הפסקה קריטית באספקת הדם לחלק מהמוח, ובמקרה של שבץ מוחי, עם התפתחות שלאחר מכן מוקד של נמק של רקמת המוח - אוטם מוחי. שבץ דימום מתרחש כתוצאה מקרע בכלי המוח שעברו שינוי פתולוגי עם היווצרות של דימום לתוך רקמת המוח (דימום תוך מוחי) או מתחת לקרום המוח (דימום תת-עכבישי ספונטני).

עם נגעים של עורקים גדולים (מאקרואנגיופתיות) או תסחיף קרדיוגני, מה שנקרא. אוטמים טריטוריאליים, ככלל, הם נרחבים למדי, באזורי אספקת הדם המתאימים לעורקים הפגועים. בשל התבוסה של עורקים קטנים (מיקרואנגיופתיה), מה שנקרא. אוטמים לאקונריים עם נגעים קטנים.

מבחינה קלינית, שבץ מוחי יכול להתבטא:

תסמינים מוקדיים (המאופיינים בהפרה של תפקודים נוירולוגיים מסוימים בהתאם למקום (מרכז) הנזק המוחי בצורה של שיתוק של הגפיים, הפרעות רגישות, עיוורון בעין אחת, הפרעות דיבור וכו').
תסמינים מוחיים (כאבי ראש, בחילות, הקאות, דיכאון הכרה).
סימנים מנינגיאליים (נוקשות של שרירי צוואר הרחם, פוטופוביה, סימפטום של קרניג וכו').

ככלל, עם שבץ איסכמי, תסמינים מוחיים מתבטאים בצורה מתונה או נעדרים, ועם דימומים תוך גולגולתיים, תסמינים מוחיים בולטים ולעיתים קרובות קרומי המוח.

אבחון שבץ מוחי מתבצע על בסיס ניתוח קליני של תסמונות קליניות אופייניות - סימנים מוקדיים, מוחיים וקרום המוח - חומרתן, השילוב והדינמיקה של התפתחותן, כמו גם נוכחותם של גורמי סיכון לשבץ מוחי. אבחנה מהימנה של אופי השבץ בתקופה החריפה אפשרית באמצעות MRI או CT טומוגרפיה של המוח.

יש להתחיל טיפול בשבץ מוחי מוקדם ככל האפשר. הוא כולל טיפול בסיסי וספציפי.

הטיפול הבסיסי בשבץ כולל נורמליזציה של הנשימה, פעילות קרדיווסקולרית (במיוחד, שמירה על לחץ דם מיטבי), הומאוסטזיס, מאבק בבצקת מוחית ויתר לחץ דם תוך גולגולתי, עוויתות, סיבוכים סומטיים ונוירולוגיים.

טיפול ספציפי עם יעילות מוכחת בשבץ איסכמי תלוי בזמן מאז הופעת המחלה וכולל, אם יש צורך, פקקת תוך ורידית ב-3 השעות הראשונות מהופעת התסמינים, או פקקת תוך עורקית ב-6 השעות הראשונות, ו/ או מינוי של אספירין, וגם, במקרים מסוימים, נוגדי קרישה. טיפול ספציפי בדימום מוחי עם יעילות מוכחת כולל שמירה על לחץ דם מיטבי. במקרים מסוימים, שיטות כירורגיות משמשות להסרת המטומות חריפות, כמו גם כריתה של hemicraniectomy כדי לפרוק את המוח.

שבץ מוחי מתאפיין בנטייה להישנות. מניעת שבץ מורכבת בחיסול או תיקון של גורמי סיכון (כגון יתר לחץ דם עורקי, עישון, עודף משקל, יתר שומנים בדם וכו'), פעילות גופנית במינון, תזונה בריאה, שימוש בתרופות נוגדות טסיות, ובמקרים מסוימים נוגדי קרישה, תיקון כירורגי של מצבים חמורים. היצרות של עורקי הצוואר והחוליות.

אפידמיולוגיה כיום, אין נתונים סטטיסטיים של המדינה ותחלואה ותמותה משבץ מוחי ברוסיה. תדירות השבץ בעולם נעה בין 1 ל-4, ובערים גדולות ברוסיה 3.3 - 3.5 מקרים לכל 1000 אוכלוסייה בשנה. בשנים האחרונות נרשמו יותר שבץ מוחי בשנה ברוסיה. CVA בכ-70-85% מהמקרים הם נגעים איסכמיים, וב-15-30% דימומים תוך גולגולתיים, בעוד שדימומים תוך-מוחיים (לא טראומטיים) מהווים 15-25%, ודימום תת-עכבישי ספונטני (SAH) 5-8% מכלל המקרים. משיכות. תמותה בתקופה החריפה של המחלה עד 35%. במדינות מפותחות מבחינה כלכלית, התמותה משבץ נמצאת במקום 2-3 במבנה התמותה הכוללת.

ONMK מחולק לסוגים עיקריים:

תאונה מוחית חולפת (התקף איסכמי חולף, TIA).
שבץ מוחי, המחולק לסוגים עיקריים:
- שבץ איסכמי (אוטם מוחי).
- שבץ דימומי (דימום תוך גולגולתי), הכולל:
  - דימום תוך מוחי (פרנכימלי).
  - דימום תת-עכבישי ספונטני (לא טראומטי) (SAH)
  - דימום תת-דוראלי וחוץ-דוראלי ספונטני (לא טראומטי).
- שבץ מוחי, לא מוגדר כדימום או אוטם.

בשל מאפייני המחלה, לפעמים פקקת לא מוגלתית של מערכת הוורידים התוך גולגולתית (פקקת סינוס) נבדלת כסוג נפרד של שבץ מוחי.

גם בארצנו, אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם מסווגת כשבץ.

המונח "שבץ איסכמי" שווה בתוכן למונח "CVA לפי סוג איסכמי", והמונח "שבץ דימומי" שווה ערך למונח "CVA לפי סוג דימומי".

G45 התקפי איסכמי מוחיים חולפים (התקפות) ותסמונות קשורות
G46* תסמונות כלי דם מוחיים במחלות כלי דם במוח (I60 - I67+)
G46.8* תסמונות מוחיות אחרות במחלות כלי דם במוח (I60 - I67+)
קוד קטגוריה 160 דימום תת-עכבישי.
קוד קטגוריה 161 דימום תוך מוחי.
קוד קטגוריה 162 דימום תוך גולגולתי אחר.
קוד קטגוריה 163 אוטם מוחי
קוד קטגוריה 164 שבץ מוחי, לא מצוין כאוטם מוחי או דימום.

הפרעות חריפות של מחזור הדם המוחי (ACC)

חלק משותף

ברוב המוחלט של טרשת עורקים (טרשת עורקים, אנגיופתיה וכו').
- כלי דם חוץ גולגולתיים או תוך גולגולתיים גדולים
- כלי מוח קטנים
כתוצאה מתסחיף קרדיוגני (עם מחלת לב).
בתדירות נמוכה בהרבה, עם נגעים של כלי דם לא עורקים (כגון דיסקציה עורקית, מפרצת, מחלות דם, קרישה וכו').
עם פקקת של הסינוסים הוורידים.

כ-2/3 מההפרעות במחזור הדם מתרחשות באגן של עורקי הצוואר, ו-1/3 באגן vertebrobasilar.

מבחינה קלינית, שבץ מוחי יכול להתבטא:

תסמינים מוקדיים (המאופיינים בהפרה של תפקודים נוירולוגיים מסוימים בהתאם למקום (מרכז) הנזק המוחי בצורה של שיתוק של הגפיים, הפרעות רגישות, עיוורון בעין אחת, הפרעות דיבור וכו').
תסמינים מוחיים (כאבי ראש, בחילות, הקאות, דיכאון הכרה).
סימנים מנינגיאליים (נוקשות של שרירי צוואר הרחם, פוטופוביה, סימפטום של קרניג וכו').

יש להתחיל טיפול בשבץ מוחי מוקדם ככל האפשר. הוא כולל טיפול בסיסי וספציפי.

ONMK מחולק לסוגים עיקריים:

תאונה מוחית חולפת (התקף איסכמי חולף, TIA).
שבץ מוחי, המחולק לסוגים עיקריים:
- שבץ איסכמי (אוטם מוחי).
- שבץ דימומי (דימום תוך גולגולתי), הכולל:
  - דימום תוך מוחי (פרנכימלי).
  - דימום תת-עכבישי ספונטני (לא טראומטי) (SAH)
  - דימום תת-דוראלי וחוץ-דוראלי ספונטני (לא טראומטי).
- שבץ מוחי, לא מוגדר כדימום או אוטם.

גם בארצנו, אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם מסווגת כשבץ.

המונח "שבץ איסכמי" שווה בתוכן למונח "CVA לפי סוג איסכמי", והמונח "שבץ דימומי" שווה ערך למונח "CVA לפי סוג דימומי".

G45 התקפי איסכמי מוחיים חולפים (התקפות) ותסמונות קשורות
G46* תסמונות כלי דם מוחיים במחלות כלי דם במוח (I60 - I67+)
G46.8* תסמונות מוחיות אחרות במחלות כלי דם במוח (I60 - I67+)
קוד קטגוריה 160 דימום תת-עכבישי.
קוד קטגוריה 161 דימום תוך מוחי.
קוד קטגוריה 162 דימום תוך גולגולתי אחר.
קוד קטגוריה 163 אוטם מוחי
קוד קטגוריה 164 שבץ מוחי, לא מצוין כאוטם מוחי או דימום.

לא כולל: תוצאות של דימום תת-עכבישי (I69.0)

לא כולל: תוצאות של דימום מוחי (I69.1)

לא כולל: תוצאות של דימום תוך גולגולתי (I69.2)

כולל: חסימה והיצרות של העורקים המוחיים והקדם-מוחיים (כולל תא המטען הברכיוצפלי) הגורמים לאוטם מוחי

לא כולל: סיבוכים לאחר אוטם מוחי (I69.3)

שבץ מוחי NOS

לא כולל: תוצאות של שבץ מוחי (I69.4)

תַסחִיף
הֲצָרָה
פַּקֶקֶת

לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.-)

תַסחִיף
הֲצָרָה
חסימה (שלמה) (חלקית)
פַּקֶקֶת

לא כולל: מצבים הגורמים לאוטם מוחי (I63.-)

לא כולל: השלכות של תנאים רשומים (I69.8)

אין להשתמש במחלות מוחיות כרוניות, השתמש בקודים I60-I67.

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

שבץ איסכמי של המוח. קוד ICD 10

שבץ איסכמי הוא מחלה המאופיינת בתפקוד מוחי לקוי עקב הפרעה או הפסקת אספקת הדם לחלק מהמוח. באתר איסכמיה נוצר אוטם מוחי.

בבית החולים יוסופוב יש את כל התנאים לטיפול ושיקום חולים לאחר אירוע מוחי. פרופסורים ורופאים מהקטגוריה הגבוהה ביותר של המרפאה הנוירולוגית והמחלקה לשיקום נוירולוגי הם מומחים מוכרים בתחום תאונות מוחיות חריפות. בדיקת המטופלים מתבצעת על ציוד חדיש של חברות אירופאיות ואמריקאיות מובילות.

לשבץ איסכמי יש קוד ICD-10:

I63 אוטם מוחי;
I64 שבץ מוחי, לא מוגדר כדימום או אוטם;
I67.2 טרשת עורקים מוחית.

במחלקת החייאה וטיפול נמרץ מצוידות המחלקות בחמצן ראשי המאפשר חימצון לחולים עם הפרעות נשימה. רופאים בבית החולים יוסופוב משתמשים במוניטור לב מודרניים כדי לעקוב אחר הפעילות התפקודית של מערכת הלב וכלי הדם ורמות רוויית החמצן בדם בחולים עם שבץ איסכמי. במידת הצורך, השתמש במאווררים נייחים או ניידים.

לאחר שיקום התפקוד של האיברים החיוניים, מועברים המטופלים למרפאה הנוירולוגית. לטיפול שלהם, הרופאים משתמשים בתרופות המודרניות והבטוחות ביותר, בחרו משטרי טיפול אישיים. צוות של אנשי מקצוע עוסק בשיקום תפקוד לקוי: מומחי שיקום, נוירו-דפקטולוגים, קלינאי תקשורת, פיזיותרפיסטים. מרפאת השיקום מצוידת בוורטיקיזרים חדישים, מכשירי Exarta, סימולטורים מכניים וממוחשבים.

נכון לעכשיו, שבץ איסכמי מתרחש לעתים קרובות יותר מאשר דימום מוחי ומהווה 70% מהמספר הכולל של תאונות מוחיות חריפות בהן מאושפזים החולים בבית החולים יוסופוב. שבץ איסכמי הוא תסמונת קלינית פוליאטיולוגית והטרוגנית מבחינה פתוגנית. בכל מקרה של שבץ איסכמי, נוירולוגים קובעים את הסיבה המיידית לשבץ, שכן טקטיקות טיפוליות, כמו גם מניעה משנית של שבץ מוחי חוזר, תלויות במידה רבה בכך.

תסמינים של שבץ איסכמי

התמונה הקלינית של שבץ מוחי מורכבת מתסמינים מוחיים וכלליים. תסמינים מוחיים בשבץ איסכמי אינם בולטים במיוחד. תאונה חריפה של כלי דם עלולה להיות קודמת לתאונות חוליות במוח. הופעת המחלה מתרחשת בלילה או בבוקר. זה יכול להתגרות על ידי שתיית כמות גדולה של משקאות אלכוהוליים, ביקור בסאונה או אמבטיה חמה. במקרה של חסימה חריפה של כלי מוחי על ידי פקקת או תסחיף, מתפתח בפתאומיות שבץ איסכמי.

החולה מודאג מכאבי ראש, בחילות, הקאות. ייתכן שיש לו הליכה לא יציבה, תנועה לקויה של הגפיים של חצי גוף. תסמינים נוירולוגיים מקומיים תלויים באיזו בריכת עורק מוח מעורבת בתהליך הפתולוגי.

הפרה של זרימת הדם בכל האגן של עורק המוח האמצעי מתבטאת בשיתוק ואובדן רגישות של החצי הנגדי של הגוף, עיוורון חלקי, שבו התפיסה של החצאים הימניים או השמאליים של שדה הראייה באותו שם. נשירה, פרזיס של המבט מהצד הנגדי למוקד איסכמיה, פגיעה בתפקוד הדיבור. הפרה של זרימת הדם בעורק המוח האחורי מתבטאת בשילוב של התסמינים הבאים:

עיוורון חלקי קונטרלטרלי, שבו התפיסה של אותם חצאים ימין או שמאל של שדה הראייה נופלת החוצה;
פגיעה בזיכרון;
אובדן מיומנויות קריאה וכתיבה;
אובדן היכולת לתת שם לצבעים, למרות שהמטופלים מזהים אותם מתבנית;
paresis קל בחצי הנגדי של הגוף לאזור אוטם המוח;
נגעים של עצב oculomotor באותו שם;
תנועות לא רצוניות נגדיות;
שיתוק של מחצית הגוף המנוגד למיקום של נזק מוחי איסכמי;
הפרות של תיאום תנועות של שרירים שונים בהעדר חולשת שרירים.

השלכות של שבץ איסכמי

ההשלכות של שבץ איסכמי (קוד ICD 10 - 169.3) הן כדלקמן:

הפרעות תנועה;
הפרעות דיבור;
הפרעות רגישות;
ליקוי קוגניטיבי, עד דמנציה.

על מנת להבהיר את מיקומו של מוקד האיסכמיה, רופאים בבית החולים יוסופוב משתמשים בשיטות הדמיה עצבית: טומוגרפיה ממוחשבת או הדמיית תהודה מגנטית. לאחר מכן, מבוצעות בדיקות כדי להבהיר את תת-הסוג של שבץ איסכמי:

אלקטרוקרדיוגרפיה;
אולטרסאונד;
בדיקת דם.

חולים עם שבץ איסכמי בבית החולים יוסופוב חייבים להיבדק על ידי רופא עיניים ואנדוקרינולוג. מאוחר יותר, הליכי אבחון נוספים מבוצעים:

רנטגן חזה;
צילום רנטגן של הגולגולת;
אקו לב;
אלקטרואנצפלוגרפיה.

טיפול בשבץ איסכמי

בטיפול בשבץ מוחי נהוג להבחין בין טיפול בסיסי (לא מובחן) לבין טיפול מובחן. טיפול בסיסי אינו תלוי באופי השבץ. טיפול מבודל נקבע על פי אופי השבץ.

טיפול בסיסי בשבץ איסכמי, שמטרתו לשמור על הפונקציות החיוניות הבסיסיות של הגוף, הוא כולל:

הבטחת נשימה מספקת;
שמירה על זרימת הדם;
בקרה ותיקון של הפרעות מים ואלקטרוליטים;
מניעת דלקת ריאות ותסחיף ריאתי.

כטיפול מובחן בתקופה החריפה של שבץ איסכמי, רופאי Yusupovskaya מבצעים תרומבוליזה על ידי מתן תוך ורידי או תוך עורקי של מפעיל פלסמינוגן רקמות. שחזור זרימת הדם באזור האיסכמי מפחית את ההשפעות השליליות של שבץ איסכמי.

כדי להגן על הנוירונים של "פנימברה איסכמית", נוירולוגים רושמים לחולים את ההכנות הפרמקולוגיות הבאות:

בעל פעילות נוגדת חמצון;
הפחתת פעילותם של מתווכים מעוררים;
חוסמי תעלות סידן;
פוליפפטידים וחומצות אמינו פעילים ביולוגית.

על מנת לשפר את המאפיינים הפיזיקליים-כימיים של דם בתקופה החריפה של שבץ איסכמי, רופאים בבית החולים יוסופוב משתמשים באופן נרחב בהנזלה על ידי עירוי תוך ורידי של דקסטרן במשקל מולקולרי נמוך (ריאופוליגלוצין).

עם מהלך חיובי של שבץ איסכמי, לאחר הופעה חריפה של תסמינים נוירולוגיים, הוא מתייצב ומתהפך בהדרגה. יש "אימון מחדש" של נוירונים, וכתוצאה מכך החלקים השלמים של המוח מקבלים על עצמם את הפונקציות של החלקים הפגועים. שיקום פעיל של דיבור, מוטורי וקוגניטיבי, המתבצע בתקופת ההחלמה של שבץ איסכמי על ידי רופאי בית החולים יוסופוב, משפיע לטובה על תהליך ה"אימון מחדש" של נוירונים, משפר את תוצאות המחלה ומפחית את חומרת ההשלכות של שבץ איסכמי.

אמצעי השיקום מתחילים מוקדם ככל האפשר ומתבצעים באופן שיטתי לפחות 6-12 החודשים הראשונים לאחר שבץ איסכמי. בתקופות אלו, קצב השיקום של פונקציות שאבדו הוא מקסימלי. אבל גם לשיקום שמתבצע במועד מאוחר יותר יש השפעה חיובית.

נוירולוגים בבית החולים יוסופוב רושמים לחולים את התרופות הבאות, שיש להן השפעה מועילה על תהליך שחזור הפונקציות שאבדו לאחר שבץ איסכמי:

תרופות vasoactive (vinpocetine, ginkgo biloba, pentoxifylline, nicergoline;
תכשירים פפטידרגיים וחומצות אמינו (סרברין);
מבשרי נוירוטרנסמיטורים (גליאטין);
נגזרות פירולידון (piracetam, lucetam).

התקשר בטלפון. לצוות המומחים הרב-תחומי בבית החולים יוסופוב יש את הידע והניסיון הדרושים לטיפול ביעילות ולהעלים את ההשלכות של שבץ איסכמי. לאחר השיקום רוב החולים חוזרים לחיים מלאים.

המומחים שלנו

מחירי שירות *

*המידע באתר הינו למטרות מידע בלבד. כל החומרים והמחירים המפורסמים באתר אינם הצעה פומבית, הנקבעת על פי הוראות האמנות. 437 של הקוד האזרחי של הפדרציה הרוסית. למידע מדויק נא לפנות לצוות המרפאה או לבקר במרפאתנו.

תודה על המשוב שלך!

המנהלים שלנו יפנו אליך בהקדם האפשרי

שבץ איסכמי של צד שמאל - השלכות

שבץ איסכמי (קוד ICD -10 I 63) הוא הפרה חריפה של מחזור הדם המוחי עם היווצרות מוקד של נמק של רקמת המוח, המתפתח כתוצאה מהפרפוזיה של אזור מסוים במוח.

היפופרפוזיה היא ירידה במחזור הדם בכל איבר או רקמה בגוף. מחלה זו מקודדת בסיווג הבינלאומי של מחלות בדרגות I63.0 - I63.9

אטיולוגיה ופתוגנזה

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

בין הגורמים העיקריים לשבץ איסכמי הם:

זה מתפתח בעיקר בגלל שינויים פתולוגיים בדופן כלי הדם של כלי הדם. יחד עם זאת, מרכיב של הפרה של ההרכב האיכותי של הדם אינו נשלל.

אתרוטרומבואמבוליזם.

הפתוגנזה של שבץ איסכמי

להבנה מדויקת יותר של הפתוגנזה של המחלה, יש צורך להכיר את יסודות האנטומיה והפיזיולוגיה של המוח.

אנטומיה של כלי דם

המוח מסופק בדם לפחות מ-4 כלי דם שונים, כאשר העיקריים שבהם הם עורקי הצוואר והחוליות הפנימיים. כל אחד מהם "אחראי" על חלק מסוים במוח. עם זאת, הם מתקשרים זה עם זה באמצעות אנסטומוזות. זה עשוי להשפיע על הביטויים הקליניים של המחלה. עוד על כך בהמשך.

בערך באמצע הגולגולת, במעמקי רקמת המוח, הם יוצרים את המעגל של ווליס. אשר מורכב מ-3 זוגות עורקים (זוגות קדמיים ואחוריים של עורקים מוחיים, וכן ענפים של עורק הצוואר החיצוני), המחוברים ביניהם על ידי העורקים המתקשרים הקדמיים והאחוריים.

כל זוג עורקים מספק דם ל"אזור שלו":

עורק מוחי קדמי - האונה הקדמית
עורק הצוואר הפנימי - אזור פריאטלי וזמני
עורק מוח אחורי - אזור העורף
עורקי החוליות מספקים זרימת דם - המוח הקטן, המדוללה אולונגאטה וכו'.

בהתאם לנפח הנגע, אחד מהעורקים או שניים או יותר מהם עלולים להיחסם.

הערות פיזיולוגיה

באחוזים, המוח האנושי קטן (כ-1-2% ממשקל הגוף). אבל זה לא מונע ממנו להשתמש בכ-80% מהחמצן שנכנס לגוף. ולהוציא יותר ממחצית מהגלוקוז החופשי שנמצא בדם. זרימת הדם התקינה של רקמת המוח היא בערך 100 מ"ל דם / 100 גרם חומר מוחי / דקות זמן.

עם סיום הגישה לחמצן, לאחר 1-2 דקות, מתחיל רעב חמצן של רקמת העצבים. והחמצון של גלוקוז מתרחש בתנאים אנאירוביים עם שחרור חומצת חלב. זה מזיק לתאי עצב. ואחרי 5-6 דקות, במצב של טמפרטורת סביבה רגילה, מתרחש נמק (נמק) של רקמת העצבים.

אז, התפתחות של שבץ איסכמי מתרחשת עקב פקקת של כלי מסוים של המוח.

במקרה זה מתרחשת היפוקסיה של רקמת המוח, המורכבת ממספר שלבים:

עם ירידה בזרימת הדם לרמה של 55 מ"ל / 100 גרם / דקה, תהליך סינתזת החלבון מופרע (תהליך זה הפיך)
עם ירידה בזרימת הדם לרמה של 35 מ"ל / 100 גרם / דקה, מתרחשת חמצון אנאירובי של גלוקוז (חומצת חלב מצטברת, אספקת הדם המקומית מחמירה). בשלב זה כבר עשויים להופיע שינויים בלתי הפיכים בתאים.
ברמות זרימת דם הנמוכות מ-20 מ"ל/100 גרם/דקה, מתפתחת היווצרות פקקת מקומית מוגברת, שבתורה מובילה להחמרה גדולה עוד יותר של היפוקסיה. סף אספקת דם זה נקרא גם סף איסכמי עליון.
עם ירידה בזרימת הדם מתחת ל-12 מ"ל / 100 גרם / דקה, מתפתח נמק של הרקמה האיסכמית. מה שנקרא גרעין הנמק נוצר.

אזור זה מוקף ברקמה איסכמית (אזור של penumbra איסכמית): האזור בו זרימת הדם נשמרת בין 20 ל-40 מ"ל/100 גרם/דקה. אתר זה יכול להתקיים כ-3-6 שעות. עבורו נותר להילחם בטיפול בשבץ מוחי.

אם לא תינקט פעולה לטיפול במחלה, אזור זה "יווצר" למשך 3-7 ימים. והנפח הסופי של הנגע תלוי בחומרת הבצקת המוחית המתרחשת במהלך היפוקסיה, מצב מערכת הנשימה והלב וכלי הדם.

הפתוגנזה מבוססת על "המפל האיסכמי", המתפתח בשבץ איסכמי ומורכב מ-8 שלבים:

1: ירידה בזרימת הדם לסף האיסכמי העליון
2: ייצור יתר של גלוטמט (חומצת אמינו שהיא רעלן בכמויות גדולות)
שלישית: שלב בצקתי (מים, נתרן, סידן מתחילים להצטבר בתא), עקב פעולת הגלוטמט
רביעית: הפעלה של אנזימים תוך תאיים, וכתוצאה מכך עולה הרגישות לגלוטמט (החמרה עוד יותר של המצב)
5: סינתזה מוגברת של NO (תחמוצת חנקן) - כתוצאה מכך, דופן כלי הדם מתרחב (נרגע), וזה מוביל הן להידרדרות בלידה והן להפרה של יציאת הדם
6: הפעלה של מעוררי אפופטוזיס (חומרים המובילים למוות תאים והתפצלות)
7: טרנספורמציה של איסכמיה לדימום (מעבר לשבץ דימומי) - זה לא תמיד קורה
8: אפופטוזיס ומוות תאים

המשימה של הנוירולוג והמחייאה היא לקטוע את מפל התגובות הזה מוקדם ככל האפשר ולהחזיר את התפקוד התקין של תאי העצב.

ביטויים קליניים

שבץ איסכמי בקשישים שכיח מעט יותר מאשר בגיל העמידה ובצעירים. זה נובע בעיקר מהטרשת של הכלים, ולכן, גמישותם יורדת. גמישות כלי דם מופחתת היא אחת הסיבות לחוסר היכולת להגיב כראוי לשינויים בלחץ הדם.

בהינתן המוזרויות של הפתוגנזה, או ליתר דיוק, נזק מוחי מוקד, התמונה הקלינית של המחלה אינה יכולה להכיל כאב ראש עז, מתח של שרירי העורף או בחילות קשות. אלו הם סימנים לשבץ דימומי.

אבל אם לאדם בקרבת מקום יש תסמינים כגון:

כאב ראש קל;
עור חיוור וקרום רירי;
דיבור מטושטש או היעדרו;
אי הבנה של הדיבור המופנה למטופל (לא מבין מה הם פונים אליו ומה הם רוצים ממנו);
חולשה בזרועות או ברגליים;
תסמינים של נזק לעצבי גולגולת בודדים:
- שינוי בריח;
- חוסר יכולת להזיז את גלגלי העיניים;
- אסימטריה של הפנים;
- ראיה כפולה;
- היחלשות הראייה וכו'.
אובדן הכרה (מתרחש לעתים רחוקות ביותר).

יש לשקול נוכחות של שבץ איסכמי. לטובת האופי האיסכמי של המחלה עשוי להצביע על התחלה הדרגתית של התקדמות הסימפטומים. או הרגרסיה הקלה שלה.

עם נזק בצד השמאלי של המוח, יש:

הרפיה של שרירי הפנים בחצי השמאלי של הפנים;
חולשה ו/או חוסר תחושה ביד או ברגל ימין. הן הזרוע והן הרגל מושפעות לעתים קרובות ברפואה, זה נקרא hemiparesis בצד ימין;
אחד הסימנים המסוכנים של המחלה הוא חוסר היכולת להזיז את החצי הימני של הגוף - המיפלגיה בצד ימין (היא אחד הגורמים המעידים על פרוגנוזה לקויה של מהלך המחלה)
בכ-80% מהמקרים, כאשר ההמיספרה השמאלית (מחצית מהמוח הגדול) ניזוקה, מתרחשת אפזיה (בעיקר אצל אנשים ימניים).

אפזיה היא פגיעה או היעדר דיבור.

ישנם מספר סוגים שלו, ביניהם:

מוטורי - אדם מבין הכל, אבל לא מדבר;
אמנסטית - אדם מבין למה זה נועד, אבל לא קורא לחפץ בשמו;
חושי - המטופל אינו מבין את הדיבור המופנה אליו;
שילוב של האפשרויות לעיל.

עזרה ראשונה

בזמן שהאמבולנס מגיע לקריאה יש לבדוק אם החולה בהכרה או לא. אם המטופל בהכרה: שכבו על משטח אופקי עם קצה ראש מורם. ולשלוט במצבו: אם הוא מקיא, הפוך אותו עם הפנים כלפי מטה.

אם אין הכרה, בדוק את הדופק. בהיעדרו, התחל לעשות עיסוי לב עקיף בתדירות של לחיצות חזה של לפחות 100 פעמים בדקה. אם הדופק והנשימה נקבעים, יש צורך לשים את המטופל על הצד שלו. כך ניתן למנוע נסיגת הלשון, דום נשימה ודום לב.

אבחון

אבחון מחלה זו ברוב המקרים (כ-85%) אינו קשה.
עם זאת, לפעמים יש צורך בשיטות מחקר נוספות, כלומר הדמיית תהודה מגנטית (MRI). מחקר זה הוא "תקן הזהב" להבחנה בין סוג השבץ (המוררגי או איסכמי) והלוקליזציה המדויקת שלו.
כמו כן, שיטה זו מאפשרת לקבוע במדויק אם יש צורך ואפשרות של טיפול תרומבוליטי (כדי לחסל את הגורם למצב הפתולוגי).
לעיתים רחוקות, לא יתכנו שינויים במוח בתוצאות של MRI, זהו אחד הגורמים החיוביים לתוצאה טובה של המחלה.

משוב מהקורא שלנו!

לאחרונה קראתי מאמר שמדבר על תה נזירי לטיפול במחלות לב. בעזרת תה זה תוכלו לרפא לנצח הפרעות קצב, אי ספיקת לב, טרשת עורקים, מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב ועוד מחלות רבות אחרות של הלב וכלי הדם בבית. לא הייתי רגיל לסמוך על מידע כלשהו, אבל החלטתי לבדוק והזמנתי תיק.

יַחַס

בשבץ איסכמי, תחומי הטיפול העיקריים הם:

טיפול תרומבוליטי (אם אפשר):

סיבוכים של מחלה זו כוללים:

התפתחות של דלקת ריאות;
היווצרות פצעי שינה;
טרנספורמציה דימומית;
עוויתות;
דִכָּאוֹן
עצירות;
מתח משפחתי.

הפריט האחרון ברשימה עשוי להיראות מיותר. עם זאת, מצבם הנפשי התקין של קרובי משפחה הוא אחת מנקודות המפתח לשיקום מוצלח של המטופל.

תחזית ושיקום

ההחלמה לאחר אירוע מוחי בצד שמאל מתרחשת מהר יחסית: תוך מספר שבועות, לפעמים חודשים. הכל תלוי בגודל הנגע.

על מנת שההתאוששות לאחר שבץ בצד שמאל תתרחש מהר יותר, יש צורך:

הרצון של המטופל;
עיסויים ופיזיותרפיה;
תמיכה מוסרית של קרובי משפחה;
מניעת שבץ חוזר ונשנה: אספירין לכל החיים, שליטה בהרגלים רעים, הפסקת עישון.

לאחר התגברות על התקופה הקריטית של התפתחות המחלה, הפרוגנוזה לשבץ איסכמי לכל החיים חיובית, אך שאלת ההתאוששות המלאה של כושר העבודה נותרה בסימן שאלה. לפעמים, כתוצאה ממחלה זו, החולה עלול לקבל קבוצה III או II של מוגבלות.

והתשובה לשאלה "כמה זמן הם חיים לאחר שבץ?" הוא: אותו דבר כמו בלעדיו, אבל בתנאי שאתה צריך לשנות קצת את אורח החיים שלך.

לשיתוף פעולה נא ליצור קשר במייל:

המידע באתר ניתן למטרות מידע בלבד. התייעץ עם הרופא שלך לפני קבלת החלטה כלשהי. הנהלת KardioHelp.com אינה אחראית לשימוש במידע המתפרסם באתר.

העתקת החומר אפשרית רק בקישור פעיל לאתר.

קוד שבץ לחיידק 10

חלק משותף

- כלי מוח קטנים

סיווג של שבץ מוחי

קוד קטגוריה 163 אוטם מוחי

הפרעות חריפות של מחזור הדם המוחי (ACC)

חלק משותף

ברוב המוחלט של טרשת עורקים (טרשת עורקים, אנגיופתיה וכו').
- כלי דם חוץ גולגולתיים או תוך גולגולתיים גדולים
- כלי מוח קטנים
כתוצאה מתסחיף קרדיוגני (עם מחלת לב).
בתדירות נמוכה בהרבה, עם נגעים של כלי דם לא עורקים (כגון דיסקציה עורקית, מפרצת, מחלות דם, קרישה וכו').
עם פקקת של הסינוסים הוורידים.

כ-2/3 מההפרעות במחזור הדם מתרחשות באגן של עורקי הצוואר, ו-1/3 באגן vertebrobasilar.

שבץ הגורם להפרעות נוירולוגיות מתמשכות נקרא שבץ, ובמקרה של נסיגה של התסמינים תוך יום, התסמונת מסווגת כהתקף איסכמי חולף (TIA). יש להבחין בין שבץ איסכמי (אוטם מוחי) לבין שבץ דימומי (דימום תוך גולגולתי). שבץ איסכמי ו-TIA מתרחשים כתוצאה מירידה או הפסקה קריטית באספקת הדם לחלק מהמוח, ובמקרה של שבץ מוחי, עם התפתחות שלאחר מכן מוקד של נמק של רקמת המוח - אוטם מוחי. שבץ דימום מתרחש כתוצאה מקרע בכלי המוח שעברו שינוי פתולוגי עם היווצרות של דימום לתוך רקמת המוח (דימום תוך מוחי) או מתחת לקרום המוח (דימום תת-עכבישי ספונטני).

מבחינה קלינית, שבץ מוחי יכול להתבטא:

תסמינים מוקדיים (המאופיינים בהפרה של תפקודים נוירולוגיים מסוימים בהתאם למקום (מרכז) הנזק המוחי בצורה של שיתוק של הגפיים, הפרעות רגישות, עיוורון בעין אחת, הפרעות דיבור וכו').
תסמינים מוחיים (כאבי ראש, בחילות, הקאות, דיכאון הכרה).
סימנים מנינגיאליים (נוקשות של שרירי צוואר הרחם, פוטופוביה, סימפטום של קרניג וכו').

יש להתחיל טיפול בשבץ מוחי מוקדם ככל האפשר. הוא כולל טיפול בסיסי וספציפי.

ONMK מחולק לסוגים עיקריים:

תאונה מוחית חולפת (התקף איסכמי חולף, TIA).
שבץ מוחי, המחולק לסוגים עיקריים:
- שבץ איסכמי (אוטם מוחי).
- שבץ דימומי (דימום תוך גולגולתי), הכולל:
  - דימום תוך מוחי (פרנכימלי).
  - דימום תת-עכבישי ספונטני (לא טראומטי) (SAH)
  - דימום תת-דוראלי וחוץ-דוראלי ספונטני (לא טראומטי).
- שבץ מוחי, לא מוגדר כדימום או אוטם.

גם בארצנו, אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם מסווגת כשבץ.

המונח "שבץ איסכמי" שווה בתוכן למונח "CVA לפי סוג איסכמי", והמונח "שבץ דימומי" שווה ערך למונח "CVA לפי סוג דימומי".

G45 התקפי איסכמי מוחיים חולפים (התקפות) ותסמונות קשורות
G46* תסמונות כלי דם מוחיים במחלות כלי דם במוח (I60 - I67+)
G46.8* תסמונות מוחיות אחרות במחלות כלי דם במוח (I60 - I67+)
קוד קטגוריה 160 דימום תת-עכבישי.
קוד קטגוריה 161 דימום תוך מוחי.
קוד קטגוריה 162 דימום תוך גולגולתי אחר.
קוד קטגוריה 163 אוטם מוחי
קוד קטגוריה 164 שבץ מוחי, לא מצוין כאוטם מוחי או דימום.

הפרעות חריפות של מחזור הדם המוחי (ACC)

חלק משותף

ברוב המוחלט של טרשת עורקים (טרשת עורקים, אנגיופתיה וכו').
- כלי דם חוץ גולגולתיים או תוך גולגולתיים גדולים
- כלי מוח קטנים
כתוצאה מתסחיף קרדיוגני (עם מחלת לב).
בתדירות נמוכה בהרבה, עם נגעים של כלי דם לא עורקים (כגון דיסקציה עורקית, מפרצת, מחלות דם, קרישה וכו').
עם פקקת של הסינוסים הוורידים.

כ-2/3 מההפרעות במחזור הדם מתרחשות באגן של עורקי הצוואר, ו-1/3 באגן vertebrobasilar.

מבחינה קלינית, שבץ מוחי יכול להתבטא:

תסמינים מוקדיים (המאופיינים בהפרה של תפקודים נוירולוגיים מסוימים בהתאם למקום (מרכז) הנזק המוחי בצורה של שיתוק של הגפיים, הפרעות רגישות, עיוורון בעין אחת, הפרעות דיבור וכו').
תסמינים מוחיים (כאבי ראש, בחילות, הקאות, דיכאון הכרה).
סימנים מנינגיאליים (נוקשות של שרירי צוואר הרחם, פוטופוביה, סימפטום של קרניג וכו').

יש להתחיל טיפול בשבץ מוחי מוקדם ככל האפשר. הוא כולל טיפול בסיסי וספציפי.

ONMK מחולק לסוגים עיקריים:

תאונה מוחית חולפת (התקף איסכמי חולף, TIA).
שבץ מוחי, המחולק לסוגים עיקריים:
- שבץ איסכמי (אוטם מוחי).
- שבץ דימומי (דימום תוך גולגולתי), הכולל:
  - דימום תוך מוחי (פרנכימלי).
  - דימום תת-עכבישי ספונטני (לא טראומטי) (SAH)
  - דימום תת-דוראלי וחוץ-דוראלי ספונטני (לא טראומטי).
- שבץ מוחי, לא מוגדר כדימום או אוטם.

גם בארצנו, אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם מסווגת כשבץ.

המונח "שבץ איסכמי" שווה בתוכן למונח "CVA לפי סוג איסכמי", והמונח "שבץ דימומי" שווה ערך למונח "CVA לפי סוג דימומי".

G45 התקפי איסכמי מוחיים חולפים (התקפות) ותסמונות קשורות
G46* תסמונות כלי דם מוחיים במחלות כלי דם במוח (I60 - I67+)
G46.8* תסמונות מוחיות אחרות במחלות כלי דם במוח (I60 - I67+)
קוד קטגוריה 160 דימום תת-עכבישי.
קוד קטגוריה 161 דימום תוך מוחי.
קוד קטגוריה 162 דימום תוך גולגולתי אחר.
קוד קטגוריה 163 אוטם מוחי
קוד קטגוריה 164 שבץ מוחי, לא מצוין כאוטם מוחי או דימום.

קוד יתר לחץ דם עבור mcb 10

אין פוסטים קשורים.

אין תגובות עדיין

השאירו תשובה בטל תשובה

המידע באתר ניתן למטרות מידע בלבד. לא לעשות תרופות עצמיות! התייעץ עם הרופא שלך.

ישנם סוגים רבים של הפרעות חריפות בזרימת הדם בעורקי המוח, ולפי ICD 10, קוד השבץ הוא בטווח שבין I60 ל-I69.

לכל אחת מהנקודות יש חלוקה משלה, המאפשרת לשפוט את גודלה של אבחנה כזו. ניתן להקים אותו רק בעזרת שיטות אבחון אינסטרומנטליות, והמצב עצמו מהווה איום ישיר על חיי המטופל.

תסמונת CVA שייכת לקבוצת המחלות של מערכת הדם ומיוצגת על ידי הקטע של פתולוגיות מוחיות.

נישה זו אינה כוללת כל מצב חולף המוביל לאיסכמיה מוחית זמנית. דימום טראומטי בקרומים או במוח עצמו אינו נכלל גם הוא, בהתייחס למעמד הפציעות. הפרעות חריפות של מחזור הדם המוחי מיוצגות לרוב על ידי שבץ איסכמי ודימום. הסיווג אינו כולל את ההשלכות של מצבים פתולוגיים כאלה, אך הקידוד עוזר לשמור תיעוד של תמותה מהתסמונת.

סְתִימָה

הגורם השכיח ביותר לשבץ מוחי הוא יתר לחץ דם עורקי., המוצג בהצהרת האבחון כקוד נפרד. הטיפול יהיה תלוי בנוכחות של לחץ דם גבוה וגורמים אטיולוגיים אחרים. מכיוון שהמצב מצריך לעתים קרובות החייאה, מחלות נלוות מוזנחות במהלך הצלת חיים.

זנים של שבץ והקודים שלהם

קוד שבץ ICD במקרה של סוג הדימום מיוצג על ידי שלושה תת-סעיפים:

I60 - דימום תת עכבישי;
I61 - דימום בתוך המוח;
I62 - סוגים אחרים של שטפי דם.

כל אחד מתתי הסעיפים מחולק לנקודות בהתאם לסוג העורק הפגוע.

קידוד כזה ידגים מיד את הלוקליזציה המדויקת של הדימום ויעריך את ההשלכות העתידיות של המצב.

שבץ איסכמי על פי ICD 10 נקרא אוטם מוחי, שכן הוא מעורר על ידי תופעות נמקיות ברקמות האיבר. זה קורה בגלל פקקת של העורקים הפרה-מוחיים והמוחיים, תסחיף, וכן הלאה. קידוד סטטוס - I63. אם התופעות האיסכמיות לא לוו בנמק, שמים את הקודים I65 או I66, בהתאם לסוג העורקים.

לשבץ יש קוד נפרד, שהוא סיבוך של כל פתולוגיה המסווגת ברובריקה אחרת. אלה כוללים הפרעות במחזור הדם הנובעות מדלקת עגבת, שחפת או ליסטריה. הרובריקה כוללת גם נגעים בכלי הדם בזאבת אדמנתית מערכתית.