תהליך מפוזר כרוני בכליות. גלומרולונפריטיס חריפה

רבים מתעניינים בתשובה לשאלה: מהי גלומרולונפריטיס כרונית? המחלה מסווגת כנגע גלומרולרי מתקדם לאט של הכליות עם תגובות אימונו-דלקתיות. אם לא מטפלים, מתפתחת טרשת (צמיחת יתר של רקמת חיבור) ואי-ספיקת איברים. תסמיני המחלה תלויים בסוג התהליך הכרוני שהתפתח. האבחנה של גלומרולונפריטיס נעשית על פי נתוני מעבדה ומכשירים. המשטר הטיפולי כולל קומפלקס המורכב מתזונה, תרופות וטיפול נגד יתר לחץ דם.

הצורה הכרונית של דלקת של הכליות יכולה להגיע לשלב של אי תפקוד מוחלט של האיברים.

מידע כללי

גלומרולונפריטיס כרונית היא מחלה דלקתית המאופיינת בשינויים טרשתיים הרסניים מתקדמים ברקמות הכליות עם כישלון הדרגתי שלהן.

גלומרולונפריטיס כרונית מפוזרת יכולה להתפתח בכל גיל, כתוצאה מדלקת חריפה לא מטופלת של דלקת כליות. אבל לעתים קרובות יותר פתולוגיה מתרחשת כתהליך עצמאי. גלומרולונפריטיס מפוזר או מפוזר משפיע על שתי הכליות. יש לו זרימה איטית. כתוצאה מכך, הכליה הפגועה מתכווצת בהדרגה, ואם שני המבנים נכשלים או נכשלים, מתרחש מוות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הסיבות לגלומרולונפריטיס כרונית ידועות היטב. לעתים קרובות יותר, המחלה מתפתחת לאחר דלקת גלומרולרית חריפה בעלת אופי זיהומיות-אימונולוגית או אלרגית עקב טיפול לא יעיל או לא נכון. פרובוקטור נוסף של המחלה הוא הגורם הסיבתי של זיהומים כרוניים כגון סטרפטוקוקוס, המשפיע על האף, חלל הפה, מערכת העיכול, הכבד ואיברי המין.

ניתן להקל על הופעת דלקת במנגנון הגלומרולרי של הכליות על ידי מצב של מתח ממושך של המערכת החיסונית על רקע אלרגיות קשות וממושכות, הרעלה כרונית עם אלכוהוליזם ושימוש מתמיד בתרופות נפרוטוקסיות. ישנה קבוצת אנשים שנמצאת בסיכון עקב תורשה לקויה, כאשר עקב תקלה במערכת החיסון עם כניסת פתוגן לגוף, מופקד חלבון בנפרונים, אשר הורס את הגלומרולי.

גלומרולונפריטיס כרונית משנית מתפתחת על רקע פתולוגיות מערכתיות כגון:

• דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב;
• שִׁגָרוֹן;
• נזק לרקמת חיבור;
• פורפורה אלרגית.

מגוון המינים

צורות של גלומרולונפריטיס כרונית נקבעות על פי אופי הקורס והתסמינים:

גלומרולונפריטיס כרונית בכמעט מחצית מהמקרים יכולה להיות אסימפטומטית.

• צורה סמויה. מתרחש ב-45% מהמקרים. הוא מאופיין בסימנים חיצוניים חלשים עם בצקת מתונה, עלייה קלה בלחץ הדם. לעתים קרובות יותר זה נקבע רק על ידי תוצאות של בדיקת שתן כללית - רמה גבוהה של חלבון, תאי דם.
• הצורה ההמטורית של גלומרולונפריטיס היא מין נדיר (עד 5% מהחולים). סימפטום אופייני: גוון ורדרד-אדום של שתן. הניתוחים חושפים עודף של אריתרוציטים שונה, סימנים של אנמיה. הלחץ תקין, אין בצקות.
• סוג היפרטוני. מתרחש ב-20% מהמקרים. זה נבדל על ידי מרפאה מוארת בצורה של לחץ דם גבוה, נפח מוגבר של שתן מופרש ביום, ועלייה בדחפים בלילה. הניתוח קובע חלבון גבוה, אריתרוציטים שונה עם סטייה קלה בצפיפות השתן מהנורמה. בעיות בשתן והפרשתו אינן מתבטאות, והלחץ קופץ מהרגיל ל-200 מ"מ כספית. אומנות. על רקע לחץ דם גבוה מתפתחת הפרעה בתפקוד הלב, היפרטרופיה של החדר השמאלי והתקפי אסטמה מתייסרים.
• גלומרולונפריטיס צורה נפרוטית. מופיע ב-25% מהחולים. זה מתבטא בלחץ דם גבוה, כולסטרול גבוה, בצקת חמורה, היחלשות של מתן שתן עד להיעדר מוחלט. על פי הניתוחים נקבע צפיפות גבוהה של שתן עם דם, עודף חלבון.
• סוג מעורב או יתר לחץ דם נפרוטי, כאשר הסימנים והמאפיינים של צורות אלה של המחלה משולבים.

תסמינים של פתולוגיה

המרפאה של גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת בתכונות של הצורה והקורס. ברוב המקרים, הקורס סמוי - איטי, ארוך. המחלה יכולה להתקיים 10-20 שנים מבלי להופיע. המחלה מאובחנת על ידי בדיקות שתן משתנות. כאשר מתרחשת צלקות עם החלפת רקמות גלומרולריות ברקמת חיבור עם החמרה, מופיעים התסמינים החזותיים הבאים:

• כאבי גב התקפי;
• הצמא הוא קבוע;
• היחלשות / התעצמות של מתן שתן;
• נפיחות בוקר, במיוחד עפעפיים;
• חוסר יציבות של לחץ דם;
• שתן ורוד, ארגמן או אדמדם כהה;
• עייפות, אדישות;
• מִיגרֶנָה.

תכונות המחלה בילדים

התסמינים ומהלך של גלומרולונפריטיס כרונית בחולים צעירים משתנים. אי ספיקת כליות היא סיבוך שכיח. מסיבה זו, 40% מהילדים עוברים המודיאליזה או השתלת כליה.

פתוגנזה אצל תינוקות:

• גלומרולונפריטיס חריפה לא מטופלת, תת תזונה במהלך הטיפול (מתפתחת צורה משנית);
• טיפול לא רציונלי בזיהומים כרוניים - מחלות שיניים, דלקת בשקדים;
• hypovitaminosis חמור;
• היפותרמיה חמורה;
• זיהומים בזרימה איטית: ציטומגלווירוס, הפטיטיס B, parainfluenza;
• אנומליות מולדות של הכליות;
• מצבי כשל חיסוני גנטי;
• תגובה לחיסונים מסוימים.

תסמינים של גלומרולונפריטיס כרונית

גלומרולונפריטיס בילדים מתבטאת בבצקת, זיהומים חלבונים בשתן, כאבי גב.

ילדים נוטים יותר לפתח גרסה מעורבת, נפרוטית או המטורית. נפיחות, חלבון בשתן עם גלומרולונפריטיס מופיעים לאחר זמן רב או מיד. עם התפתחות המחלה, ילדים עלולים להתלונן על כאבי ראש וכאבי מותניים, נפיחות של הגפיים והפנים, עייפות בעלויות אנרגיה נמוכות. עם צורה מעורבת, חולים קטנים יחוו בנוסף סחרחורת, עייפות, עצבנות, כאבי בטן, עוויתות, אובדן חדות הראייה עקב לחץ גבוה או עליות. תינוקות כאלה חיוורים עקב התפתחות אנמיה. אבל המחלה יכולה להתפתח במהירות, מה שמוביל במהירות לאי ספיקת כליות.

טיפול והשגחה על ילדים

ילדים עם גלומרולונפריטיס כרונית מוצגות תצפית מרפאה עם בדיקות תקופתיות, תוכנית חיסון ושיקום אינדיבידואלית, טיפול בפעילות גופנית ותזונה. מניעה של גלומרולונפריטיס כרונית בילדים כאלה מבוססת על הגנה קפדנית עליהם מפני זיהומים, היפותרמיה. עם דלקת של השקדים או אדנואידים, ההחלטה של ​​הרופאים היא מעורפלת בשל הסיכון להחמרה של הזיהום.

מחלה והריון

גלומרולונפריטיס כרונית מפוזרת אצל נשים בהריון ב-0.1-9% מהמקרים. התסמינים נקבעים לפי צורת התהליך. נשים כאלה נמצאות בפיקוח של רופא מיילד-גינקולוג ונפרולוג עם טיפול תקופתי בבית חולים. מטרת הטיפול בקבוצת מטופלים זו היא הקלה ושיקום של סימפטומים. לשם כך מנה:

גלומרולונפריטיס כרונית היא איום קטלני על העובר.

• מתקני BP;
• תכשירי חלבון תוך ורידי;
• אנטיהיסטמינים ותרופות משקמות;
• תכשירי ברזל, אם אנמיה חמורה.

סיכונים בגלומרולונפריטיס כרונית:

• גסטוזה חמורה - קומפלקס סימפטומים בצקתיים;
• הפלה;
• הקפאה של העובר;
• דימום חמור במהלך הלידה.

• לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך גלומרולונפריטיס חריפה

מהי גלומרולונפריטיס מפוזרת חריפה

דלקת זיהומית-אלרגית פוליאטיולוגית (גלומרולונפריטיס) עם נגע ראשוני של הגלומרולי, כמו גם רקמת הביניים של הכליות.

ניוון של האפיתל הצינורי מתבטא בצורה חלשה יחסית.

המחלה מתרחשת כתוצאה מזריקות, הרעלה, הצטננות, פציעות, חוסר רגישות אלרגית.

את תפקיד הרגישות ממלאים היפותרמיה, מזון באיכות ירודה ותנאים לא מספקים להחזקת בעל החיים. ירקן יכול להיגרם על ידי נפרוטוקסינים, חומרים רעילים (טרפנטין, זפת, קוטלי עשבים, דשנים).

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך גלומרולונפריטיס חריפה

נכון לעכשיו, התיאוריה האימונואלרגית של הפתוגנזה של גלומרולונפריטיס חריפה מקובלת בדרך כלל. להופעת תסמינים של דלקת כליות לאחר זיהום קודמת תקופה סמויה של 1-3 שבועות, במהלכה משתנה תגובת הגוף, רגישותו לגורם הזיהומי עולה ונוצרים נוגדנים לחיידקים.

מחקרים ניסיוניים מצביעים על 2 מנגנונים אפשריים להתפתחות של דלקת כליות: 1) יצירת קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים במחזור הדם, המתקבעים בגלומרולי ופוגעים בכליות, או 2) ייצור של נוגדנים עצמיים נגד כליות בתגובה לפגיעה בגוף. כליות על ידי קומפלקסים של נוגדנים אקסוגניים עם חלבונים - אנטיגנים גלומרולריים. במקרה הראשון, קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים, המקיימים אינטראקציה עם המשלים, מופקדים על פני השטח החיצוניים של קרום הבסיס של נימים גלומרולריים מתחת לתאי אפיתל בצורה של גושים נפרדים, הנראים בבירור עם מיקרוסקופ אלקטרונים ואימונופלואורסצנטי. בגרסה השנייה של התפתחות נפריטיס, משלימים וגלובולינים מופקדים על פני השטח הפנימי של קרום הבסיס. קומפלקסים אלה, הממוקמים לאורך המשטח החיצוני של קרום הבסיס של הגלומרולוס, גורמים לו נזק מועט, אך גורמים לתגובה ממערכת המשלים, הקרישה והקינין עם הכללת טסיות דם, תאים רב-גרעיניים. הקומפלקס החיסוני מקבע משלים, המעדיף את שקיעתו בנימי הגלומרולי, המושפעים מהחומרים הווזומוטוריים של המשלים. היווצרותם של גורמי כימוטקסיס תורמת לקיבוע תאים רב-גרעיניים של ממברנות תת-אפיתל וממברנות הבסיס של הנימים הגלומרולריים. אנזימים ליזוזומליים של תאים רב-גרעיניים פוגעים בממברנה, וגורמים לנקב האנזימטי שלו. במקביל, היסטמין וסרוטונין המופרשים על ידי תאים רב-גרעיניים מגבירים את חדירות כלי הדם ומשפרים את הסינתזה של קינינים.

תפקיד חשוב בנזק גלומרולרי מתרחש על ידי הפרה של מערכת הקרישה, הנובעת מהפעלת המשלים על ידי קומפלקסים חיסוניים ועלייה בצבירה של טסיות דם, הפעלת גורם הקרישה XII. האחרון, על ידי הפעלת סרום kallikreinogen, מגדיל את התוכן של קינין; בנוסף, גורמים III ו-IV משתחררים מטסיות הדם. כל זה מוביל לשקיעה של פיברין בדופן הנימים, הגורם לשגשוג של תאי מזותל ואנדותל, אשר פגוציטים אותם, ולאחר מכן לשקיעה של חומר תלין. אופי מהלך המחלה תלוי במידה רבה בגודל מאגר הפיברין (שימה 3). מטבע הדברים, לא פחות חשובים הם הגורמים האנדוגניים הקובעים את תגובת האורגניזם.

פרוטאינוריה מתפתחת כתוצאה מחדירות מוגברת של קרום הבסיס של הנימים הגלומרולריים. בצקת נגרמת ממספר גורמים, הכוללים ירידה בסינון הגלומרולרי, עלייה בספיגה מחדש של נתרן, הפרשת אלדוסטרון וחדירת דופן כלי הדם.

אנטומיה פתולוגית

הכליות לרוב בגודל נורמלי, לעתים רחוקות יותר - מוגדלות מעט; חום או אפור-חום. על פני השטח ועל קטע הכליות נראים פקעות בצבע אפור-אדמדם, שהן גלומרולי כליה מוגדלים ("כליה מגוונת"). בדיקה מיקרוסקופית מגלה דלקת בנימי הכליה עם עלייה בגלומרולי. בתקופה הראשונית של המחלה, הגלומרולי הכלייתי היפראמיים; מאוחר יותר, האיסכמיה שלהם (עקב עווית של לולאות נימיות), נפיחות פיברינואידית של דפנות הנימים הגלומרולריים, התפשטות האנדותל שלהם, הצטברות של יציאת חלבון בין הלולאות הנימים והקפסולה הגלומרולרית, קיפאון דם, פקקת לולאות נימיות, שטפי דם. ציינתי.

שינויים מורפולוגיים משפיעים על הרקמה של שתי הכליות. האפיתל של צינוריות הכליה סובל במידה פחותה. בתקופה מאוחרת יותר, הדלקת ברקמת הכליה שוככת, התפשטות האנדותל של הלולאות הגלומרולריות פוחתת, ומשחזרת את החסינות הנימים.

תסמינים של גלומרולונפריטיס חריפה מפוזרת

גלומרולונפריטיס חריפהמאופיין בשלושה תסמינים עיקריים: בצקתיות, יתר לחץ דם ושתן.

המחלה מתפתחת לרוב בצורה חריפה. חולים מדווחים על חום, חולשה, נפיחות של הפנים השולטות, כאבי ראש, ירידה בשתן.

בצקת היא סימן מוקדם למחלה. הם מופיעים ב-80-90% מהמטופלים, ממוקמים בעיקר בפנים ויוצרים יחד עם חיוורון העור "פנים נפריטית" אופיינית. לעתים קרובות, נוזל מצטבר בחללים (חללי פלאורל, בטן ופריקרדיאלי). עלייה במשקל עקב בצקת יכולה להגיע תוך זמן קצר ל-15-20 ק"ג ומעלה. הנפיחות נעלמת בדרך כלל לאחר 2-3 שבועות.

אחד התסמינים הקרדינליים גלומרולונפריטיס חריפההוא יתר לחץ דם עורקי, אשר נצפה ב-70-90% מהחולים וקשור לפגיעה באספקת הדם לכליות. ברוב המקרים, יתר לחץ דם אינו מגיע למספרים גבוהים ולעתים רחוקות הלחץ הסיסטולי עולה על 180 מ"מ כספית. אמנות, ודיאסטולי - 120 מ"מ כספית. אומנות. התפתחות חריפה של יתר לחץ דם עורקי מסבכת את פעילות הלב ועלולה להתבטא באי ספיקת לב חריפה, במיוחד חדר שמאל, בצורה של קוצר נשימה, שיעול והתקפי אסתמה לבבית. בקשר ליתר לחץ דם עורקי מתפתחת היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב.

מחקר אובייקטיבי מגלה התרחבות של קהות לב יחסית. רחש סיסטולי מושמע לעתים קרובות בקודקוד בעל אופי פונקציונלי, גוון שני מבטא בעורק הריאתי, לפעמים קצב הדהירה. ריסים יבשים ורטובים נמצאים בריאות. באלקטרוקרדיוגרמה, ניתן להבחין בשינויים בגלי R ו-TV בתקן I, II ו-III, לעתים קרובות גל Q עמוק ומתח מופחת מעט של קומפלקס QRS.

אחד התסמינים הראשונים של דלקת נפריטיס חריפה הוא ירידה בתפוקת השתן (עד 400-700 מ"ל ליום), במקרים מסוימים נצפתה אנוריה. הירידה בתפוקת השתן נובעת בעיקר משינויים דלקתיים בגלומרולי, מה שמביא לירידה בסינון בהם. במקרה זה, לרוב אין ירידה בצפיפות היחסית של משקל השתן.

תסמונת השתן בגלומרולונפריטיס חריפה מאופיינת בפרוטאינוריה, צילינדרוריה, מאקרו ומיקרוהמטוריה.

פרוטאינוריה בדלקת נפריטיס חריפה נגרמת לא כל כך על ידי הפרה של חדירות כלי הדם כמו על ידי נזק גס לדופן כלי הדם של הנימים הגלומרולריים. דרך הקירות הפגועים של הנימים של הגלומרולי משתחררים לא רק אלבומינים מפוזרים דק, אלא גם גלובולינים ופיברינוגן.

כמות החלבון בשתן נעה בדרך כלל בין 1 ל-10%, ובמקרים מסוימים מגיעה ל-20%. עם זאת, התכולה הגבוהה של חלבון בשתן נמשכת רק ב-7-10 הימים הראשונים, ולכן, עם מחקר מאוחר של שתן, אלבומינוריה מתבררת לעתים קרובות כנמוכה, פחות מ-1%. פרוטאינוריה קטנה במקרים מסוימים עשויה להיות מתחילת המחלה, ובתקופות מסוימות היא עשויה להיעדר לחלוטין. ניתן להבחין בכמות קטנה של חלבון בשתן בדלקת נפריטיס חריפה לאורך זמן ולהיעלם לחלוטין רק לאחר 3-4-6 ואף 9-12 חודשים.

מספר הלויקוציטים במשקע השתן, ככלל, אינו משמעותי, אך במקרים מסוימים נמצאים 20-30 לויקוציטים ואף הרבה יותר בשדה הראייה. יחד עם זאת, הדומיננטיות הכמותית של אריתרוציטים על פני לויקוציטים מצוינת תמיד, אשר מזוהה טוב יותר עם חישוב מיוחד של האלמנטים הנוצרים של משקעי השתן על פי השיטות של Kakovsky - Addis, Nechiporenko. בגלומרולונפריטיס חריפה, לויקוציטים בשתן צובעים היטב בספרונין (על פי שטרנהיימר-מלבין), בניגוד למחלות זיהומיות של הכליות (פיאלונפריטיס).

לעתים קרובות בדלקת נפריטיס חריפה, יש ירידה בכמות ההמוגלובין והאריתרוציטים במחקר מאוחר של שתן, אלבומינוריה לרוב נמוכה, פחות מ-1%. פרוטאינוריה קטנה במקרים מסוימים עשויה להיות מתחילת המחלה, ובתקופות מסוימות היא עשויה להיעדר לחלוטין. ניתן להבחין בכמות קטנה של חלבון בשתן בדלקת נפריטיס חריפה לאורך זמן ולהיעלם לחלוטין רק לאחר 3-4-6 ואף 9-12 חודשים.

המטוריה היא סימן חובה וקבוע לגלומרולונפריטיס חריפה, וב-13-15% מהמקרים יש המטוריה גסה. במקרים אחרים מתגלה מיקרוהמטוריה, ומספר אריתרוציטים במשקע השתן לא יעלה על 10-15 לכל שדה ראייה.

צילינדרוריה אינה סימפטום חובה של גלומרולונפריטיס חריפה. ב-75% מהמקרים, מתגלים גבס בודדים של הייאלין וגרגיר. לפעמים רואים יציקות אפיתל.

מספר הלויקוציטים במשקע השתן, ככלל, אינו משמעותי, אך במקרים מסוימים נמצאים 20-30 לויקוציטים ואף הרבה יותר בשדה הראייה. יחד עם זאת, הדומיננטיות הכמותית של אריתרוציטים על פני לויקוציטים מצוינת תמיד, אשר מזוהה טוב יותר עם חישוב מיוחד של האלמנטים הנוצרים של משקעי השתן על פי השיטות של Kakovsky - Addis, Nechiporenko. מתי בערך סטרומה גלומרולונפריטיסלויקוציטים בשתן צובעים היטב בספרונין (לפי שטרנהיימר - מלבין), בניגוד למחלות זיהומיות של הכליות (פיאלונפריטיס).

לחולים רבים יש אזוטמיה קלה או בינונית. זה קשור הן לירידה בתפקוד הסינון של הכליות, והן עם פירוק רקמות מוגבר עקב המחלה הבסיסית (עם דלקת כליות משנית) ומוחלפת במהרה בערכים תקינים. אזוטמיה מתקדמת גבוהה, ככלל, אינה מתרחשת.

לעתים קרובות בדלקת נפריטיס חריפה, יש ירידה בכמות ההמוגלובין ותאי הדם האדומים בדם ההיקפי. הסיבה לכך היא בצקת (הידרמיה) של הדם האופיינית למחלה זו, אך עשויה גם לנבוע מהתפתחות אנמיה אמיתית כתוצאה מהשפעת הזיהום שבבסיס דלקת הכליה, למשל, עם אנדוקרדיטיס ספטית.

עלייה ב-ESR נצפית לעתים קרובות מאוד, הקשורה לנוכחות של זיהום מוקד, או שהיא אינדיקטור לפעילות של דלקת כליות כתהליך אלרגי, המשקף שינויים בשברי החלבון בדם. מספר הלויקוציטים בדם, כמו גם תגובת הטמפרטורה, נקבעים על ידי הזיהום הראשוני או הנלווה: לעתים קרובות יותר הטמפרטורה תקינה ואין לויקוציטוזיס.

מהלך של גלומרולונפריטיס חריפה הוא מגוון. ישנן שתיים מהגרסאות האופייניות ביותר שלו.

האפשרות הראשונה - צורה מחזורית - מתחילה באלימות. מופיעות בצקות, קוצר נשימה, כאבי ראש, כאבי גב, כמות השתן יורדת. בדיקות השתן הראשונות גילו אלבומינוריה גדולה והמטוריה. לחץ הדם עולה. בצקת נמשכת 2-3 שבועות, ולאחר מכן במהלך המחלה מתרחש שבר, מתפתחת פוליאוריה ולחץ הדם יורד. תקופת ההחלמה עשויה להיות מלווה בהיפוסטנוריה. עם זאת, לעתים קרובות עם בריאות טובה של חולים והתאוששות כמעט מלאה של כושר העבודה, פרוטאינוריה בכמויות קטנות - 0.03-0.1% o ושארית המטוריה ניתן להבחין במשך זמן רב, במשך חודשים.

הצורה השנייה של דלקת כליות חריפה היא סמויה. זה מתרחש לעתים קרובות ויש לו חשיבות רבה, שכן הוא הופך לעתים קרובות לכרוני. צורה זו מאופיינת בהתפרצות הדרגתית ללא כל סימפטומים סובייקטיביים ומתבטאת רק בקוצר נשימה קל או נפיחות ברגליים. ניתן לאבחן דלקת כליה כזו רק בבדיקות שתן שיטתיות. משך התקופה הפעילה יחסית במהלך כזה של גלומרולונפריטיס חריפה יכול להיות משמעותי - עד 2-6 חודשים או יותר.

יתר לחץ דם עורקי בדלקת נפריטיס חריפה עשוי להיות מלווה בהתפתחות של אקלמפסיה. אקלמפסיה נגרמת מנוכחות של יתר לחץ דם עורקי ובצקת (בצקת מוחית היפרוולמית) ומתבטאת באובדן הכרה, ליקוי ראייה (מקור מרכזי) והתקפים עוויתיים עם נשיכת לשון והפרשות לא רצוניות של שתן וצואה. למרות התמונה הקלינית הקשה, התקפים אלו הם לעתים רחוקות קטלניים ונעלמים לרוב ללא עקבות.

זְרִימָה גלומרולונפריטיס חריפהעשוי להיות מלווה בהתפתחות של תסמונת נפרוטית עם פרוטאינוריה גדולה, היפו ודיספרוטינמיה, היפרכולסטרולמיה ובצקת.

הנפוץ והמוכר ביותר על ידי רבים נותר הרעיון האימונולוגי של פתוגנזה, המבוסס, במיוחד, על האפשרות לקבל תסמונת נפרוטית בבעלי חיים באמצעות סרום נפרוטוקסי.

הגורם הפתוגני המוביל של תסמונת נפרוטית הוא הפרה של המבנה של קרום הבסיס. לוקליזציה של נוגדנים על ממברנות הבסיס הוכחה בשיטת אוטורדיוגרפיה וסימון פלואורסצנטי של נוגדנים.

יש ירידה מתמדת בטיטר המשלים בשיא הביטויים של תסמונת נפרוטית, טיטר גבוה של נוגדנים אנטי-כליתי בדם של חולים עם גלומרולונפריטיס מסוג נפרוטי, קיבוע של קומפלמנט וגלובולינים חיסוניים בגלומרולי של הכליות של אנשים עם נפרוטי. -סוג דלקת כליות, ולבסוף, ההשפעה של טיפול מדכא חיסון (קורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים). זה מדבר לטובת התיאוריה האימונולוגית של הפתוגנזה.

על פי התפיסה המטבולית של הפתוגנזה של תסמונת נפרוטית, פרוטאינוריה נובעת בעיקר מחדירות מוגברת של המסנן הגלומרולרי.

נכון להיום, הוכחה נוכחות של פעילות פרוטאוליטית מוגברת בכליות ובשתן בתסמונת נפרוטית, עלייה בתכולת היסטמין בדם, ריכוז גבוה של אנזימים ליזוזומליים בכליות והשתתפותם ביצירת תגובות דלקתיות. . הדיספרוטינמיה בסרום הנובעת קשורה לדליפה הדומיננטית של חלקי חלבון מפוזרים דק, כמו גם עם שינויים חיסוניים בגוף.

ישנן עדויות להפרה של סינתזת חלבון בתסמונת נפרוטית עקב שינויים בפעילות של המערכת הרטיקולואנדותל. היפרליפידמיה, המופיעה עם תסמונת נפרוטית, היא ככל הנראה מפצה בטבעה והיא ביחס הפוך להיפופרוטינמיה.

לא ניתן להפחית את הפתוגנזה של בצקת לכדי היפופרוטינמיה בודדת וירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי בפלזמה. שימור הנתרן בגוף המצוי בתסמונת נפרוטית עקב ספיגה חוזרת מוגברת שלו קשור להיפראלדוסטרוניזם משני, אשר בתורו נגרם מירידה בכמות הדם במחזור הדם. זה גם בלתי אפשרי להוציא את הגורם של חדירות נימי מוגברת לא רק של הכליות, אלא גם של רקמות אחרות, המתרחשת כתוצאה מנזק אימונולוגי לכל הרשת הנימים.

מנקודת מבט קלינית, הפתוגנזה של פרוטאינוריה חשובה מאוד, שכן תסמונת נפרוטית היא בעיקר אובדן גדול של חלבון בשתן (עד 20 גרם ליום או יותר). פרוטאינוריה יכולה להיות קשורה רק לנזק ולחדירות מוגברת של קרום הבסיס של הגלומרולי, וכתוצאה מכך, חדירה חופשית אפילו של מולקולות חלבון גדולות דרך המסנן הגלומרולרי. חוסר התפקוד של פודוקיטים, שבדרך כלל שומרים על כמות קטנה של חלבון שחודרת דרך קרום הבסיס, חשוב גם כן.

יש לראות בכל דלקת כליה חריפה שלא חלפה ללא עקבות תוך שנה ככזו שעברה לדלקת כליה כרונית, ויש לראות בהחלמה הקלינית לכאורה תקופה סמויה א-סימפטומטית ארוכה של דלקת כליה כרונית בעיקרה.

יש לציין שבמקרים מסוימים הופעה חריפה גלומרולונפריטיס מפוזריכול לקבל אופי של דלקת נפריטיס חוץ-קפילרית תת-חריפה עם מהלך מתקדם במהירות ולהסתיים בחודשים הקרובים עם מוות מאי ספיקת כליות כרונית.

אבחון של גלומרולונפריטיס מפוזר חריף

האבחנה של גלומרולונפריטיס חריפה מפוזרת אינה מציגה קשיים גדולים עם ביטויים קליניים חמורים של המחלה, במיוחד בגיל צעיר.

אבחנה מבדלת קשה בין דלקת נפריטיס חריפה להחמרה כרונית. חשוב כאן להפחית את הזמן מהופעת מחלה זיהומית ועד לביטויים חריפים של דלקת כליות. בְּ גלומרולונפריטיס חריפהתקופה זו היא 1-3 שבועות, ובמקרה של החמרה של התהליך הכרוני - ימים ספורים בלבד (1-2). תסמונת השתן עשויה להיות זהה, אך ירידה מתמשכת בצפיפות השתן מתחת ל-1015 ותפקוד הסינון של הכליות אופייניים יותר להחמרה של תהליך כרוני.

חשוב להדגיש כי לעיתים קרובות מובילה במרפאה של דלקת כליות חריפה תמונה של אי ספיקת לב (קוצר נשימה, בצקת, אסטמה לבבית וכו'). להכרה של דלקת כליה חריפה במקרים אלו, התפתחות חריפה של המחלה ללא סימנים למחלת לב קודמת, נוכחות של תסמונת שתן בולטת, במיוחד המטוריה (אלבומינוריה אופיינית גם לכליה גדושה), וכן נטייה. לברדיקרדיה, חיוניים.

קשה לאבחן את הצורה הסמויה של דלקת נפריטיס חריפה. הדומיננטיות של אריתרוציטים על פני לויקוציטים במשקע השתן, היעדר לויקוציטים חיוורים (כאשר צובעים על פי Sternheimer-Malbin) והיעדר אינדיקציות אנמנסטיות לתופעות דיסוריות עוזרים להבדיל מפיאלונפריטיס סמויה כרונית. נתונים ממחקרים אורולוגיים בקרני רנטגן עשויים להיות חשובים להתמיינות מדלקת פיאלונפריטיס, נפרוליתיאזיס, שחפת כליות ומחלות כליות אחרות המתרחשות עם תסמונת שתן קטנה.

טיפול בגלומרולונפריטיס מפוזר חריף

טיפול בגלומרולונפריטיס מפוזר חריף

בעת טיפול בחולים גלומרולונפריטיס חריפהבמקרה של תמונה קלינית בולטת (בצקת, יתר לחץ דם), מומלץ מנוחה במיטה ודיאטה עם הגבלה חדה של מלח במזון (לא יותר מ-1.5-2 גרם ליום).

הגבלת חלבון ארוכת טווח בדלקת נפריטיס חריפה אינה מבוססת מספיק, שכן שמירה של פסולת חנקן, ככלל, אינה נצפית, ועלייה בלחץ הדם בהשפעת תזונת חלבון לא הוכחה.

טיפול אנטיבקטריאלי (אנטיביוטיקה, תרופות אנטי-מיקרוביאליות) מסומן עם קשר ברור בין דלקת הכליה לזיהום הבסיסי, למשל עם אנדוקרדיטיס ספטי ממושך, דלקת שקדים כרונית וכו'. בזיהום כרוני של השקדים, יש לציין גם כריתת שקדים - 2-3 חודשים לאחר מכן. שקיעה של תסמינים חריפים. ירקן ירקן.

חשיבות רבה מיוחסת לטיפול בחוסר רגישות, מינונים גדולים של ויטמין C.

יעיל מאוד בטיפול בדלקת נפריטיס חריפה הוא השימוש בהורמונים סטרואידים - פרדניזולון (פרדניזון), טריאמצינולון, דקסמתזון. טיפול בפרדניזולון מתאים יותר לאחר 3-4 שבועות מתחילת המחלה, כאשר יש ירידה בתסמינים הכלליים (בפרט, יתר לחץ דם). השימוש בקורטיקוסטרואידים מצוין במיוחד בצורה נפרוטית או במהלך ממושך של דלקת כליה חריפה, כמו גם בנוכחות מה שנקרא תסמונת שתן שיורית, כולל המטוריה.

פרדניזולון משמש בממוצע של 20 מ"ג ליום, במידת הצורך, מה שמביא את המינון הזה ל-60 מ"ג ליום.

לטיפול בקורטיקוסטרואידים יש השפעה טובה הן על תסמונת הבצקת והן על תסמונת השתן. זה יכול לקדם התאוששות ולמנוע את המעבר של דלקת נפריטיס חריפה לכרונית.

אם יש נטייה לעלייה בלחץ הדם ולעלייה בבצקת, יש לשלב טיפול בהורמוני קורטיקוסטרואידים עם תרופות להורדת לחץ דם ומשתנים.

עם סיבוך גלומרולונפריטיס חריפהאקלמפסיה, הקזת דם משמשת, מגנזיום גופרתי (10 מ"ל מתמיסה של 25%) ניתנת תוך ורידי, ניתנות תרופות היפנוטיות ונרקוטיות (כלורל הידרט וכו'). חוסמי גנגליו מוצגים, למשל, הקסוניום, 10-20 מ"ג 0.5-1 מ"ל של תמיסה 2% תוך שרירי. בתקופה הטרום-אקלמפטית, רצוי לרשום רזרבין, כמו גם uregit, hypothiazide או lasix; האחרון הוא בעל ערך במיוחד בצורה של זריקות כחומר מייבש לבצקת מוחית.

תחזית, כושר עבודה. בדלקת נפריטיס חריפה, הפרוגנוזה שונה. ייתכן שתהיה התאוששות מלאה. תוצאה קטלנית בתקופה החריפה של המחלה היא נדירה, היא קשורה לעתים קרובות יותר לדימומים מוחיים על רקע אקלמפסיה, לעתים רחוקות יותר עם אי ספיקת לב, דלקת ריאות או אורמיה חריפה.

הפרוגנוזה של דלקת כליות חריפה תלויה במידה רבה בזיהוי מוקדם ובטיפול נכון במחלה. בקשר עם השימוש בטיפול בקורטיקוסטרואידים בשנים האחרונות הוא השתפר משמעותית.

בתקופה האקוטית, החולים נכים ו; חייב להיות בבית החולים. בקורס טיפוסי, החלמה מלאה יכולה להתרחש תוך 2-3 חודשים: מטופלים יכולים לחזור לעבודה גם אם יש תסמונת שתן בינונית או אלבומינוריה שיורית.

תצפית מרפאה על אנשים שסבלו מדלקת כליות חריפה חשובה מאוד, שכן לעתים קרובות ניתן להבחין בהחלמה קלינית. זה חשוב במיוחד בנוכחות תסמונת שתן אפילו בינונית. על מנת למנוע הישנות, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למאבק במוקדים זיהומיים בגוף. יש להימנע מעבודה הקשורה לקירור במהלך השנה, במיוחד עם פעולת הקור הלח.

• מניעת גלומרולונפריטיס מפוזרת כרונית
• לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני

מהי גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני

גלומרולונפריטיס כרונית- מחלת כליות דו-צדדית אימונו-דלקתית ארוכת טווח עם ביטויים קליניים של מחלת ברייט קלאסית, המובילה למוות מתקדם של הגלומרולי, ירידה בפעילות הכליות, התפתחות יתר לחץ דם עורקי, ולאחר מכן התפתחות של אי ספיקת כליות.

מה גורם לגלומרולונפריטיס מפוזר כרוני

דלקת כליה כרונית יכולה להיות תוצאה של דלקת כליה חריפה וכרונית ראשונית, ללא התקף חריף קודם. לעתים קרובות יש גלומרולונפריטיס כרונית בעלת אופי חיסוני בעיקר: סרום, חיסון, הקשורים לצריכת אנטיגנים למזון, רעלים, לאחר פציעה, קירור. מספר תרופות, בנוסף לפגיעה הרגילה בכליות כמו כליה רעילה "חריפה", גורמות גם לדלקת כליה מפוזרת, לרוב במקביל לחום, לפגיעה בעור, במפרקים, בכבד ובטחול.

גלומרולונפריטיס כרוניתהוא סיבוך שכיח של אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה. מתוארים מקרים של התפתחות של נזק לכליות מפוזר בחולים הסובלים משחפת, עגבת.

נגעים חמורים מפוזרים של הפרנכימה הכלייתית נצפים במחלות אוטואימוניות מערכתיות - כגון דלקת כלי דם דימומית, periarteritis nodosa, זאבת אריתמטית מערכתית.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני

עם המעבר של דלקת כליות לצורה כרונית בהתקדמות, תפקידה העיקרי שייך לתגובתיות של המקרואורגניזם, מידת ההפרעות האוטואימוניות.

אנטומיה פתולוגית

גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת בפגיעה בגלומרולי, בעלת אופי תוך נימי (בניגוד לדלקת נפריטיס חוץ-קפילרית תת-חריפה). עם זאת, שינויים אנטומיים בכליות בצורות שונות גלומרולונפריטיס כרוניתשונים באופן משמעותי הן מבחינת אופי ומידת הפגיעה בגלומרולים ומספרם, והן ביחס למידת הפגיעה בצינוריות.

אם התסמונת הנפרוטית שררה במהלך חיי החולה, אז הכליה מוגדלת, הקפסולה מוסרת בקלות, פני השטח שלה חלקים, אפור חיוור (מה שנקרא כליה לבנה גדולה). השכבה הקורטיקלית מורחבת, אפורה חיוורת ו תחום בחדות מהמדולה האדמדמה. מיקרוסקופ אור בחלקים הפרוקסימליים של הצינוריות המפותלות חושפת התרחבות של לומן, בצקת, ניוון או נמק של האפיתל, תופעות של ניוון גרגירי, טיפות היליניות או ואקואולריות, חדירת שומן ונוכחות של צילינדרים מסוגים שונים (היאלין, גרגירי). , שעווה, שומני). מחקר אימונומורפולוגי במחלות רבות המתרחשות עם תסמונת נפרוטית מגלה את הקיבוע של L-globulin והשלמה באזורי התעבות של ממברנות הבסיס (אזורי ההפקדה), ובתסמונת לופוס נפרוטית, באזור נמק פיברינואיד של לולאות גלומרולריות. מיקרוסקופ אלקטרוני מגלה שינויים מוקדמים בתאי האפיתל המכסים את השכבה החיצונית של הממברנה הראשית. תאים או פודוציטים אלה מאבדים את תצורות התהליך האופייניות להם, ואקוולים רבים מופיעים בהם.

השינוי בקרומי הבסיס של הלולאות הנימים של הגלומרולוס מצטמצם לבצקת, עיבוי, הומוגניות, התרופפות ו-lamellarity.

בשנים האחרונות, עקב השימוש הנרחב במרפאה בשיטת ביופסיית הדקירה, נחקרה היטב התמונה ההיסטולוגית של הכליות בצורות קליניות ובשלבים שונים של גלומרולונפריטיס כרונית. לְהַקְצוֹת:

1. גלומרולונפריטיס קרומי, המאופיינת על ידי עיבוי ועיבוי של ממברנות הבסיס של הנימים של הגלומרולי הכלייתי,
2. גלומרולונפריטיס שגשוג, שבו נצפה שגשוג של אלמנטים תאיים של הגלומרולי, ו-3) פיברופלסטיים פרוליפרטיביים או סוג של גלומרולונפריטיס כרוני, שבו כבר נצפים שינויים טרשתיים או פיברופלסטיים משמעותיים. עם כל הסוגים ההיסטולוגיים הללו של נגעים גלומרולריים, ניתן להבחין בשינויים מסוימים באפיתל הצינורי (דיסטרופיה, ניוון, ניוון), רקמה אינטרסטיציאלית.

בשלב הסופי של גלומרולונפריטיס כרונית, הכליות מצטמצמות באופן משמעותי, בעלות משטח גרגירי, שכבה קליפת המוח דלילה - כליות מקומטות משניות. בדיקה היסטולוגית מגלה גלומרולים ריקים, צמיחה של רקמת חיבור במקומם וניוון של הצינוריות המתאימות. בגלומרולי הנותרים, היאלינוזה של לולאות נימיות מצוינת.

תסמינים של גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני

התמונה הקלינית של גלומרולונפריטיס כרונית היא פולימורפית. זה כולל התפתחות של בצקת, יתר לחץ דם, תסמונת שתן (פרוטאינוריה, המטוריה, צילינדרוריה), היפופרוטאינמיה, היפרכולסטרולמיה. התלונות השכיחות ביותר של חולים קשורות ליתר לחץ דם כליות - ליקוי ראייה, התפתחות של אי ספיקת לב, התקפי אסתמה לבבית; עם תסמינים של אי ספיקת כליות - חולשה, עור יבש, הפרעות שינה, גירוד, תיאבון ירוד; עם נזק לכליות - כאב באזור המותני, תופעות דיסוריות, נוקטוריה וכו'. בהתאם לשכיחות של תסמונות מסוימות, E.M. Tareev מבחין בין הצורות הבאות של גלומרולונפריטיס כרונית: ממאירה (חוץ קפילרית), סמויה, היפרטונית, נפרוטית ומעורבת. המשותף למהלך של צורות אלו של גלומרולונפריטיס הוא האופי המתקדם של הקורס עם אפשרות לשמור על תפקוד כליות תקין לאורך זמן, ולאחר מכן התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית.

דלקת כליות תת-חריפה וממאירה מובילה למוות מתקדם של נפרונים, עיוות של הצומת הארכיטקטוני.

בחומר הביופסיה נקבעת גלומרולונפריטיס פרוליפרטיבית עם סהרונים פיבריניים-אפיתליים, שיכולה להתפתח שבוע לאחר הופעת המחלה. יחד עם זאת, נגעים צינוריים ואינטרסטיציאליים מצוינים, ולעתים קרובות נמצא נמק פיברינואידי של הגלומרולי והעורקים.

ניתן לחשוד במהלך ממאיר קליני של דלקת כליות אם, לאחר 4-6 שבועות של הופעת מחלה חריפה, נצפית ירידה בצפיפות היחסית של השתן, עלייה בתכולת הקריאטינין והאינדיקן בסרום הדם, וכן לחץ הדם נשאר יציב במספרים גבוהים. התפתחות תסמונת בצקתית נדירה בדלקת כליות תת-חריפה. הביטוי הקליני העיקרי הוא ירידה מהירה ומתמשכת בתפקוד הכליות, הגדלת השינויים בקרקעית הקרקע. הפרוגנוזה של המהלך הממאיר של גלומרולונפריטיס נותרה קשה ביותר.

חָבוּי גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני. זוהי צורה שכיחה למדי, המתבטאת בדרך כלל רק בתסמונת שתן קלה ללא יתר לחץ דם עורקי ובצקת. הצורה הסמויה של גלומרולונפריטיס כרונית לובשת צורה דרמטית במקרים שבהם מתגלה אי ספיקת כליות כרונית, כך נראה, בקרב בריאות מלאה. במשך שנים, חולים אלה נשארים בתפקוד מלא, לא מחשיבים את עצמם חולים. לרוב, המחלה מתגלה במהלך בדיקה רפואית, כאשר הרופא שם לב לתסמונת השתן (המטוריה, פרוטאינוריה), ירידה בצפיפות היחסית, נוקטוריה, עלייה קלה בלחץ הדם. לפעמים ESR מוגבר, hypoproteinemia, hypercholesterolemia מזוהים. לצורה זו של גלומרולונפריטיס כרונית יש מהלך ארוך (30-40 שנים), במיוחד במקרים בהם חולים מצליחים לשלול גורמים המעוררים החמרה.

צורה נפרוטית (נקראת בעבר נפרוזונפריטיס, או דלקת כליות פרנכימית). הצורה הנפרוטית מאופיינת בפרוטאינוריה גדולה (יותר מ-3.5 גרם ליום), היפופרוטאינמיה ודיספרוטינמיה עם ירידה בתכולת האלבומין בפלזמה, ירידה משמעותית במקדם האלבומין-גלובולין, היפרכולסטרולמיה גבוהה 104-260 ממול לליטר (400-1000). מ"ג%), הפרשה עם שתן חומרים שבירה כפולה. לרוב, לחולים עם צורה זו יש בצקת מסיבית, בעיקר עקב ירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי של חלבוני פלזמה הקשורים להילופרוטאינמיה ודיספרוטינמיה, עקב איבוד חלבון בשתן. תסמונת בצקת מתפתחת בהדרגה. בדרך כלל בבוקר יש נפיחות מתחת לעיניים, נפיחות של העיניים. בעתיד, הבצקת הופכת קבועה, מתפשטת לתא המטען, הידרותורקס, מיימת והידרו-פריקרדיום. בשלב זה נצפים עור יבש, ירידה בגמישותו והיפרטרופיה של השרירים. מידת הפרוטאינוריה עומדת בקורלציה עם עלייה בתכולת הטריגליצרידים והכולסטרול החופשי בפלסמת הדם, עם היווצרות ליפופרוטאינים גדולים - לטקסנס (EM Tareev).

הצורה הנפרוטית של גלומרולונפריטיס כרונית, בניגוד לנפרוזה ליפואידית טהורה, מאופיינת בשילוב של תסמונת נפרוטית עם תסמינים. נגעים דלקתיים של הכליות: המטוריה בינונית וירידה בתפקוד הסינון. עלייה בלחץ הדם, ככלל, אינה נצפית. התמונה הקלינית של המחלה יכולה להיקבע על ידי התסמונת הנפרוטית במשך זמן רב, ורק מאוחר יותר מתרחשת התקדמות דלקת הכליה עם הפרה של פונקציית הפרשת החנקן של הכליות ויתר לחץ דם עורקי.

צורה של יתר לחץ דם של דלקת כליות כרונית

במשך זמן רב, התסמין המוביל ולעתים קרובות היחיד הוא יתר לחץ דם.

לעיתים, גלומרולונפריטיס כרונית מתפתחת בהתאם לסוג יתר לחץ דם לאחר ההתקף האלים הראשון של דלקת הכליה. לעתים קרובות יותר זה תוצאה של מהלך סמוי של דלקת כליות חריפה, שעלול להיעלם מעיניו. עלייה בלחץ הדם לאורך זמן יכולה להיות לסירוגין בטבעה, בעתיד היא הופכת קבועה עם עלייה בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי בערב עד 200/120 מ"מ כספית. אומנות. בהשפעת גורמים שונים: קור, השפעות רגשיות - לחץ הדם יכול להיות נתון לתנודות גדולות. בבדיקה, תשומת הלב נמשכת לקצב הקודקוד העולה, התרחבות מ. קהות יחסית של הלב משמאל, גוון מבטא II מעל אבי העורקים, בחלק מהמטופלים נשמע קצב דהירה. עם התקדמות אי ספיקת לב, מרפאת סטגנציה מתפתחת במעגל קטן, המופטיזיס, התקפי אסטמה לבבית אפשריים, ובמקרים נדירים בצקת ריאות.

ככלל, יתר לחץ דם בגלומרולונפריטיס כרונית, בניגוד ל-subacute, אינו מקבל אופי ממאיר. הוא אינו נוטה להתקדמות מהירה; לחץ הדם, במיוחד הדיאסטולי, אינו מגיע למספרים גבוהים במיוחד. שינויים בקרקעית הקרקע בצורה של neuroretinitis מתבטאים מעט יחסית. במשך זמן רב נצפית רק היצרות של העורקים, שטפי דם ברשתית נדירים;

הפרשת רשתית ובצקת, כמו גם שינויים בפפילות של עצב הראייה, מופיעים רק בסוף המחלה. באשר לפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי בצורה זו של דלקת כליות, ישנם נתונים מסוימים יותר או פחות המעידים על חשיבות המנגנון האיסכמי הכלייתי, רנין-יתר לחץ דם של התפתחותו. עם התקדמות המחלה מתפתחת אי ספיקת כליות כרונית והמחלה יכולה לרכוש את התכונות של יתר לחץ דם ממאיר.

צורה מעורבת של גלומרולונפריטיס מפוזרת. הצורה המעורבת של גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת בנוכחות רוב התסמונות והתסמינים העיקריים של דלקת כליות פרנכימלית קלאסית: בצקת, המטוריה, פרוטאינוריה, יתר לחץ דם, אך מידת הביטוי שלהם ברוב המקרים אינה בולטת כפי שצוין ב. צורות אחרות. ביופסיה חושפת מרכיב שגשוג. הצורה המעורבת של גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת בקורס מתקדם. אי ספיקת כליות מתפתחת די מהר (2-5 שנים), לסטרואידים ולתרופות מדכאות חיסון יש השפעה חיובית לעתים רחוקות. ברוב המקרים, מרפאת החמרות של גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת בדומיננטיות של תסמונת כזו או אחרת. לעתים קרובות, רק תסמינים בדרכי השתן יכולים להיראות במשך זמן רב ורווחתם של החולים אינה מופרעת. בשלב זה, רק עם מחקרים מיוחדים, מתגלות כמה הפרות של תפקוד הכליות, קודם כל, ירידה בסינון, ולאחר מכן יכולת ריכוז. סימנים של אי ספיקת כליות כרונית מופיעים הרבה יותר מאוחר - אורמיה אזוטמית כרונית.

במהלך דלקת נפריטיס כרונית הקצו:

א) שלב הפיצוי הכלייתי, כלומר פונקציית הפרשת חנקן מספקת של הכליות. שלב זה עשוי להיות מלווה רק בתסמיני שתן והוא סמוי לאורך זמן;

ב) שלב אי פיצוי הכליות, המאופיין בהפרשת חנקן לא מספקת של הכליות. בשלב זה, תסמיני השתן עשויים להיות פחות חמורים; ככלל, יש יתר לחץ דם עורקי גבוה, בצקת היא לעתים קרובות מתונה.

תחילתה של התקופה השנייה משתנה במידה רבה - בין שנה ל-40 שנה; תקופה זו היא הקצרה ביותר באופי הממאיר של המחלה והארוכה ביותר במהלך הסמוי שלה.

החמרה פתאומית של המחלה, המאופיינת בהידרדרות ברווחה הכללית, עם ביטוי בולט של התסמונות העיקריות, ירידה במשקל הסגולי של השתן, עלייה בהפרשת החלבון - כל זה עשוי להצביע על התפתחות לא חיובית של המחלה. מַחֲלָה. התקדמות המחלה מתבטאת עוד בעלייה ברמת אוריאה, קריאטינין, אינדיקן בפלסמת הדם, ירידה בסינון הגלומרולרי ועלייה בקטע הסינון.

תַחֲזִית

התוצאה של גלומרולונפריטיס כרונית היא קמטים של הכליות עם התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית - אורמיה כרונית. עד לאחרונה, תוצאה זו נצפתה בכל המקרים של גלומרולונפריטיס כרונית, אולם בזמנים שונים מתחילת המחלה. במהלך 10-15 השנים האחרונות, הפרוגנוזה של גלומרולונפריטיס כרונית בקשר להכנסת טיפול מדכא חיסוני לתרגול הקליני הפכה טובה בהרבה. בשימוש בטיפול מדכא חיסון, בפרט בקורטיקוסטרואידים, ב-70-80% מהמקרים נצפתה השפעה חיובית, וב-14-18% מהמקרים, הפוגה מוחלטת של המחלה עם היעלמות כל הסימפטומים הכלליים והשתן.

אבחון של גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני

בנוכחות דלקת כליה חריפה בהיסטוריה ותמונה קלינית מובהקת, האבחנה של דלקת כליות כרונית אינה מציגה קשיים גדולים. עם זאת, עם מהלך סמוי, עם צורה היפרטונית, הזיהוי שלו יכול להיות קשה מאוד (טבלה 35).

אם אין אינדיקציות ברורות לדלקת כליה חריפה באנמנזה, אז עם תסמונת שתן חמורה בינונית יש להתייחס לאפשרות של אחת ממחלות הכליה החד-צדדיות או הדו-צדדיות הרבות: פיאלונפריטיס כרונית, חריגות בהתפתחות הכליות, נגעים היצרים של עורקי הכליה וכו' יש לזכור גם את האפשרות של אלבומינוריה אורתוסטטית.

כאשר מבדילים עם יתר לחץ דם, זמן הופעת תסמונת השתן חשוב ביחס ליתר לחץ דם עורקי. בגלומרולונפריטיס כרונית, תסמונת השתן עלולה להקדים זמן רב ליתר לחץ דם עורקי או להופיע בו-זמנית איתו. גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת גם בחומרה נמוכה יותר של היפרטרופיה לבבית, נטייה פחותה למשברים יתר לחץ דם (למעט החמרות המתרחשות עם אקלמפסיה) והתפתחות פחות אינטנסיבית של טרשת עורקים, כולל עורקים כליליים.

צורת יתר לחץ הדם והסמויה של גלומרולונפריטיס כרונית צריכה להיות אורמיה עם פיאלונפריטיס כרונית, כמו גם יתר לחץ דם renovascular. לטובת גלומרולונפריטיס אפוני היא הדומיננטיות של אריתרוציטים על פני לויקוציטים במשקעי השתן והיעדר לויקוציטים פעילים (כאשר צובעים לפי שטרנהיימר-מלבין), כמו גם אותו גודל וצורה של שתי הכליות והמבנה התקין של הכליות. אגן וגביעים (שניתן לזהות על ידי מחקרים אורולוגיים ברנטגן).

צורה נפרוטית של דלקת כליות כרונית חייבת להיות מובחנת מנפרוזה שומנית, עמילואידוזיס, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית, אי ספיקת לב, שחמת כבד. לטובת דלקת כליות כרונית, לצד התסמונת הנפרוטית, ישנם גם סימנים לפגיעה דלקתית בכליות בצורת מיקרוהמטוריה, ירידה בתפקוד הכליות ונטייה ליתר לחץ דם עורקי. חשיבות מכרעת במקרים רבים שייכת למחקר המורפולוגי של הביופסיה של האיבר הפגוע.

ביחס להתמיינות עם עמילואידוזיס של הכליות, הדברים הבאים חשובים: 1) נוכחות בגוף של מוקדים של זיהום כרוני בצורה של תהליכים ספורטיביים בריאות, אוסטאומיאליטיס, שחפת, דלקת מפרקים שגרונית ומחלות אחרות; 2) נוכחות של ניוון עמילואיד של לוקליזציה אחרת. במקרים מסוימים יש צורך באבחון מבדל עם כליה גדושה עם אי ספיקת מחזור. עם זאת, תסמונת זו מלווה בבצקת, לעיתים יתר לחץ דם עורקי בינוני. כליה גדושה מסומנת על ידי נוכחות של מחלת לב ראשונית עצמאית, כבד מוגדל, מיקום בצקת בעיקר בגפיים התחתונות, חומרה נמוכה יותר של היפרכולסטרולמיה ושיפור או היעלמות של תסמונת השתן עם ירידה בפירוק הלב. .

אזכור מיוחד מחייב את מה שנקרא בצקת אידיופטית, לפעמים מגיעה לגודל משמעותי. עם זאת, הם אינם מראים פרוטאינוריה או הפרעות ביוכימיות האופייניות לתסמונת נפרוטית. הבחנה מבצקת קכקטית, המופיעה, למשל, בגידולים ממאירים, בדרך כלל אינה מעוררת קשיים.

טיפול בגלומרולונפריטיס מפוזר כרוני

חולים עם דלקת כליות כרונית צריכים להימנע מקירור, במיוחד מחשיפה לקור לח. הם מעדיפים אקלים יבש וחמים. עם מצב כללי משביע רצון והיעדר סיבוכים, טיפול בהבראה מצוין באתרי הנופש של מרכז אסיה (Bayram-Ali) או בחוף הדרומי של קרים (Llta). מנוחה במיטה נחוצה רק בתקופות של בצקת משמעותית או אי ספיקת לב, כמו גם בשלב הסופני עם תסמינים של אורמיה. המשטר לדלקת כליות כרונית בשלב ההפוגה צריך להיות עדין. עבודה פיזית קשה, עבודה במשמרת לילה, בחוץ בעונה הקרה, בחנויות חמות, חדרים מחניקים ומאווררים גרוע הם התווית נגד. על המטופלים להימנע מעבודת יתר עצבנית ופיזית. במקרים של מחלה אינטראקטיבית חריפה, מומלץ טיפול מתאים בתרופות אנטי-מיקרוביאליות על רקע מנוחה במיטה.

בטיפול בחולים עם גלומרולונפריטיס כרונית, התזונה חיונית, אשר צריכה להשתנות בהתאם לצורת המחלה ולשלביה, בצורות נפרוטיות ומעורבות (בנוכחות בצקת), תכולת הנתרן כלוריד בתזונה צריכה להיות מוגבל ל-1.5-2.5 גרם בתנאי שתפקוד הפרשת הכליות מספיק, התזונה צריכה להכיל כמות מספקת של חלבונים - עד 2-2.5 גרם לכל ק"ג ממשקל גופו של המטופל, דבר התורם למאזן חנקן חיובי. ופיצוי על אובדן חלבון. בצורת יתר לחץ דם, מומלץ להגביל באופן מתון את צריכת הנתרן כלוריד - עד 5 גרם ליום עם תכולה תקינה של חלבונים ופחמימות בתזונה. הצורה הסמויה אינה דורשת הגבלות משמעותיות בתזונה של המטופלים; התזונה צריכה להיות מלאה, מגוונת ועשירה בוויטמינים. ויטמינים (C, קומפלקס B, A) צריכים להיכלל בתזונה עבור צורות אחרות של גלומרולונפריטיס כרונית. יש לציין כי דיאטה נטולת חלבונים לטווח ארוך ללא מלח אינה מונעת את התקדמות דלקת הכליה ומשפיעה לרעה על מצבם הכללי של החולים.

בשנים האחרונות נעשה שימוש בנוגדי קרישה לטיפול בגלומרולונפריטיס מפוזר כרוני. הרציונל הפתוגני לטיפול נוגד קרישה הוא שקיעת פיברין שנצפה בגלומרולונפריטיס בגלומרולי ובעורקים, השתתפותו של פיברין ביצירת סהרונים קפסולריים, ועלייה תכופה בפיברינוגן בפלזמה.

עם צורות נפרוטיות ומעורבות (בנוכחות בצקת), יש להגביל את תכולת הנתרן כלוריד בתזונה ל-1.5-2.5 גרם. בתנאי שתפקוד ההפרשה של הכליות מספיק, התזונה צריכה להכיל כמות מספקת של חלבונים - עד 2-2.5 גרם ל-1 ק"ג ממשקל גופו של המטופל, התורם למאזן חנקן חיובי ולפיצוי על אובדן חלבון. בצורת יתר לחץ דם, מומלץ להגביל באופן מתון את צריכת הנתרן כלוריד - עד 5 גרם ליום עם תכולה תקינה של חלבונים ופחמימות בתזונה. הצורה הסמויה אינה דורשת הגבלות משמעותיות בתזונה של המטופלים; התזונה צריכה להיות מלאה, מגוונת ועשירה בוויטמינים. ויטמינים (C, קומפלקס B, A) צריכים להיכלל בתזונה עבור צורות אחרות של גלומרולונפריטיס כרונית. יש לציין כי דיאטה נטולת חלבונים לטווח ארוך ללא מלח אינה מונעת התקדמות של דלקת כליות ומשפיעה לרעה על מצבם הכללי של החולים.

רוב הרופאים ממליצים על 35-50 גרם חלבון ליום בתוספת כמות החלבון שאבד בשתן ליום. כמות החלבון התזונתי מצטמצמת רק עם ירידה בתפקוד הכליות. התזונה צריכה להיות עשירה במיצי פירות וירקות המכילים ויטמינים A, B, C ו-E.

יש חשיבות מיוחדת לטיפול בקורטיקוסטרואידים, המהווה את הבסיס לטיפול פתוגנטי במחלה זו. הטיפול מתחיל בדרך כלל עם 15-20 מ"ג של פרדניזולון, במידת הצורך, הגדלת המינון ל-60-80 מ"ג ליום, 4 ואז הפחתה בהדרגה. עם החמרה של המחלה, קורסים של טיפול עם גלוקוקורטיקואידים חוזרים על עצמם.

לעיתים נעשה שימוש בטיפול בגלוקוקורטיקואידים לסירוגין - 3 ימים (ברצף) בשבוע, מה שמפחית את האפשרות לפתח "סטרואיד cushingoid", כיבים סטרואידים, תוך שמירה על ההשפעה הטיפולית של ההורמונים.

השימוש בקורטיקוסטרואידים מביא לירידה בתהליך הדלקתי בגלומרולי של הכליות, המשפר את הסינון ומתבטא בירידה בתסמונת השתן, המטוריה ופרוטאינוריה, שמביאה באופן משני לשיפור בהרכב החלבונים בדם. בטיפול בקורטיקוסטרואידים, תסמונת קושינג, כיבים סטרואידים, אוסטיאופורוזיס יכולים להתפתח לעתים קרובות.

התווית נגד לשימוש בקורטיקוסטרואידים בחולים עם דלקת כליות כרונית היא אזוטמיה מתקדמת. במקרה של התוויות נגד לשימוש בקורטיקוסטרואידים או כישלון בטיפול, מומלצים תרופות לדיכוי חיסון לא הורמונליים: אזתיופרין (אימורנה), 6-מרקפטופורין. תרופות אלו יעילות יותר, אך הן גורמות ללוקופניה חמורה. טיפול בהם נסבל טוב יותר עם שימוש בו-זמני של פרדניזולון במינון מתון של 10-30 מ"ג ליום, המונע את ההשפעות הרעילות של מדכאים חיסוניים לא הורמונליים על לויקופיזה.

בשלבים המאוחרים - עם טרשת גלומרולרית וניוון עם יתר לחץ דם גבוה - אסור להשתמש בתרופות מדכאות חיסוניות והורמונים סטרואידים. מאז פעילות אימונולוגית ב

תרופות גלוקוקורטיקואידים אחרות נקבעות במינון שהומר לפרדניזולון.

הגלומרולי כבר לא שם והמשך טיפול כזה רק מחמיר את יתר לחץ הדם.

השפעה מדכאת חיסונית קלה קיימת על ידי תרופות מסדרת 4-aminoquinoline - chingamine (delagil, rezoquin, chloroquine), hydroxychloroquine (plaquenil). Rezoquin (כלורוקין) משמש ב-0.25 גרם 1-2-3 פעמים ביום במשך 2-3-8 חודשים. לטיפול בשינויים דלקתיים בפרנכימה הכלייתית, נעשה שימוש גם בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, בפרט אינדומתצין, אשר, בנוסף להשפעות משככות כאבים ונוגדות חום, פועלות על מתווכים של נזק אימונולוגי. בהשפעת אינדומתצין, פרוטאינוריה פוחתת. הקצה אותו בפנים ב-25 מ"ג 2-3 פעמים ביום, ולאחר מכן, בהתאם לסובלנות, הגדל את המינון ל-100-150 מ"ג ליום. הטיפול מתבצע במשך זמן רב, במשך מספר חודשים. השימוש בו זמנית בהורמונים סטרואידים ובאינדומתצין מאפשר לך להפחית באופן משמעותי את מינון הקורטיקוסטרואידים עם נסיגה הדרגתית מלאה.

בשנים האחרונות נעשה שימוש בנוגדי קרישה לטיפול בגלומרולונפריטיס מפוזר כרוני. הרציונל הפתוגני לטיפול נוגד קרישה הוא שקיעת פיברין הנצפה בגלומרולונפריטיס בגלומרולי ובעורקים, השתתפותו של פיברין ביצירת סהרונים קפסולריים, ועלייה תכופה בפיברינוגן בפלזמה. על ידי שיפור הפיברינוליזה, נטרול משלים (מרכיב של תגובות חיסוניות), הפרין משפיע על ביטויים אלרגיים ודלקתיים רבים, מפחית פרוטאינוריה, מפחית דיספרוטאינמיה ומשפר את תפקוד הסינון של הכליות. ניתן להשתמש בהפרין תוך שרירית (20,000 IU ליום) או בטפטוף תוך ורידי (1000 U/h), בשילוב עם סטרואידים וציטוסטטים. בנוכחות המטוריה חמורה עקב עלייה בפעילות הפיברינוליטית בפלסמה, חומצה אמינוקפרואית, שהיא מעכבת פלסמינוגן, משמשת בהצלחה במינון של 3 גרם לוריד כל 6 שעות. השפעה טובה בהמטוריה ניתנת על ידי נטילת תמצית סרפד עבור 4-5 שבועות.

הוא נגע אימונו-דלקתי מתקדם מתקדם של המנגנון הגלומרולרי של הכליות עם תוצאה של טרשת ואי ספיקת כליות. זה יכול להיות אסימפטומטי, לכלול עלייה בלחץ הדם, בצקת והפרות של המצב הכללי. באבחון נעשה שימוש בבדיקה קלינית וביוכימית של שתן, אולטרסאונד של הכליות, בדיקה מורפולוגית של רקמת הכליה (ביופסיה), אורוגרפיה הפרשה ורנוגרפיה. הטיפול כולל ויסות תזונתי, קורטיקוסטרואידים, טיפול חיסוני, נוגד קרישה, משתן, טיפול נגד יתר לחץ דם.

מידע כללי

גלומרולונפריטיס כרונית באורולוגיה ונפרולוגיה מובנת כגלומרולופתיה ראשונית של אטיולוגיה ופתומורפולוגיה שונה, המלווה בשינויים דלקתיים והרסניים ומובילה לנפרוסקלרוזיס ואי ספיקת כליות כרונית. בין כל הפתולוגיה הטיפולית, המחלה היא כ-1-2%, מה שמאפשר לנו לדבר על השכיחות הגבוהה יחסית שלה. ניתן לאבחן פתולוגיה בכל גיל, אך לעתים קרובות יותר הסימנים הראשונים של דלקת כליות מתפתחים לאחר 20-40 שנה. סימנים לתהליך כרוני הם מהלך מתקדם ארוך (יותר משנה) של גלומרולונפריטיס ונזק לכליות דו-צדדי מפוזר.

גורם ל

כרוניזציה והתקדמות המחלה עשויה להיות תוצאה של גלומרולונפריטיס חריפה שאינה מטופלת. עם זאת, לעיתים קרובות ישנם מקרים של התפתחות של גלומרולונפריטיס כרונית ראשונית ללא אפיזודה קודמת של התקף חריף. לא תמיד ניתן לברר את סיבת המחלה. חשיבות מובילה מיוחסת לזנים נפריטוגניים של סטרפטוקוקוס ולנוכחות בגוף של מוקדים של זיהום כרוני (דלקת הלוע, שקדים, סינוסיטיס, דלקת כיס המרה, עששת, פריודונטיטיס, אדנקסיטיס וכו'), וירוסים מתמשכים (שפעת, הפטיטיס B, הרפס, עוף אבעבועות, מונונוקלאוזיס זיהומיות, אדמת, זיהום ציטומגלווירוס).

בחלק מהחולים, גלומרולונפריטיס כרונית נובעת מנטייה תורשתית (פגמים בחסינות התאית או במערכת המשלים) או דיספלזיה כלייתית מולדת. כמו כן, גורמים שאינם מדבקים כוללים תגובות אלרגיות לחיסון, הרעלת אלכוהול וסמים. מחלות אימונו-דלקתיות אחרות עלולות לגרום לנזק מפוזר לנפרונים - דלקת כלי דם דימומית, שיגרון, זאבת אדמנתית מערכתית, אנדוקרדיטיס ספטית וכו'. קירור והיחלשות של ההתנגדות הכוללת של הגוף תורמים להופעת הפתולוגיה.

פתוגנזה

בפתוגנזה של גלומרולונפריטיס כרונית, התפקיד המוביל שייך להפרעות חיסוניות. גורמים אקסוגניים ואנדוגניים גורמים ליצירת CECs ספציפיים, המורכבים מאנטיגנים, נוגדנים, משלים ושבריו (C3, C4), המופקדים על קרום הבסיס הגלומרולרי וגורמים לנזק שלו. בגלומרולונפריטיס כרונית, הנזק הגלומרולרי הוא תוך קפילרי בטבע, משבש תהליכי מיקרו-סירקולציה עם התפתחות שלאחר מכן של דלקת תגובתית ושינויים דיסטרופיים.

המחלה מלווה בירידה מתקדמת במשקל ובגודל הכליות, עיבוי רקמת הכליה. במיקרוסקופ נקבעים פני השטח העדינים של הכליות, שטפי דם בצינוריות ובגלומרולי, אובדן בהירות של המדולה והשכבה הקורטיקלית.

מִיוּן

במונחים אטיופתוגנטיים, נבדלים גרסאות חיסוניות זיהומיות ולא-זיהומיות של גלומרולונפריטיס כרונית. על פי התמונה הפתומורפולוגית של השינויים שהתגלו, מבחינים בסוגים מינימליים, שגשוגיים, קרומיים, שגשוג-קרומיים, מסנגיאליים-שגשוגים, טרשתיים של המחלה וגלומרולוסקלרוזיס מוקדית. במהלך הפתולוגיה, מובחן שלב של הפוגה והחמרה. על פי קצב ההתפתחות, המחלה יכולה להיות מתקדמת במהירות (תוך 2-5 שנים) ומתקדמת לאט (יותר מ-10 שנים).

בהתאם לתסמונת המובילה, נבדלות מספר צורות של גלומרולונפריטיס כרונית: סמויה (עם תסמונת שתן), יתר לחץ דם (עם תסמונת יתר לחץ דם), המטורית (עם דומיננטיות של המטוריה גסה), נפרוטית (עם תסמונת נפרוטית), מעורבת (עם נפרוטית). -תסמונת יתר לחץ דם). כל אחת מהצורות ממשיכה עם תקופות של פיצוי ופירוק של תפקוד הפרשת החנקן של הכליות.

תסמינים של גלומרולונפריטיס כרונית

התסמינים נובעים מהצורה הקלינית של המחלה. הצורה הסמויה מופיעה ב-45% מהחולים, מופיעה עם תסמונת שתן מבודדת, ללא בצקת ויתר לחץ דם עורקי. הוא מאופיין בהמטוריה מתונה, פרוטאינוריה, לייוציטוריה. הקורס מתקדם לאט (עד 10-20 שנים), התפתחות האורמיה מגיעה מאוחר. בגרסה ההמטורית (5%), מציינים המטוריה מתמשכת, אפיזודות של המטוריה גסה ואנמיה. מהלך הצורה הזו נוח יחסית, אורמיה מתרחשת לעתים רחוקות.

צורת יתר לחץ הדם של גלומרולונפריטיס כרונית מתפתחת ב-20% מהמקרים וממשיכה עם יתר לחץ דם עורקי עם תסמונת שתן קלה. לחץ הדם עולה ל-180-200/100-120 מ"מ כספית. אמנות, לעתים קרובות נתון לתנודות יומיות משמעותיות. ישנם שינויים בקרקעית העין (neuroretinitis), היפרטרופיה של חדר שמאל, אסתמה לבבית, כביטוי לאי ספיקת לב של חדר שמאל. מהלך הטופס הזה ארוך ומתקדם בהתמדה עם תוצאה של אי ספיקת כליות.

הווריאציה הנפרוטית, המופיעה ב-25% מהמקרים, מתרחשת עם פרוטאינוריה מסיבית (מעל 3 גרם ליום), בצקת מפוזרת מתמשכת, היפו-ודיספרוטינמיה, היפרליפידמיה, טפטוף של חללים סרואיים (מיימת, הידרו-פריקרדיום, פלאוריטיס) וקוצר נשימה קשור. , טכיקרדיה , צמא. תסמונות נפרוטיות ויתר לחץ דם הן המהות של הצורה החמורה והמעורבת ביותר של גלומרולונפריטיס כרונית (7% מהמקרים), המתרחשת עם המטוריה, פרוטאינוריה חמורה, בצקת, יתר לחץ דם עורקי. תוצאה לא חיובית נקבעת על ידי התפתחות מהירה של אי ספיקת כליות.

אבחון

הקריטריונים האבחוניים המובילים הם נתונים קליניים ומעבדתיים. בעת איסוף אנמנזה, נלקחת בחשבון העובדה של נוכחות של זיהומים כרוניים, גלומרולונפריטיס חריפה ומחלות מערכתיות. שינויים אופייניים בניתוח הכללי של שתן הם הופעת אריתרוציטים, לויקוציטים, גלילים, חלבון, שינוי במשקל הסגולי של השתן. להערכת תפקוד הכליות מבוצעות בדיקות צימניצקי ורברג. היפופרוטאינמיה ודיספרוטינמיה, היפרכולסטרולמיה מתגלים בדם, טיטר הנוגדנים לסטרפטוקוקוס (ASL-O, antihyaluronidase, antistreptokinase) עולה, תכולת מרכיבי המשלים (C3 ו-C4) יורדת, רמת IgM, IgG, IgA עולה.

אולטרסאונד של הכליות במהלך המתקדם של גלומרולונפריטיס כרוני מגלה ירידה בגודל האיברים עקב טרשת של רקמת הכליה. אורוגרפיה הפרשה, פיאלוגרפיה, נפרוסינטיגרפיה עוזרות להעריך את מצב הפרנכימה, מידת תפקוד הכליות הלקוי. כדי לזהות שינויים ממערכות אחרות, מבצעים א.ק.ג. ו-EchoCG, אולטרסאונד של חללי הצדר ובדיקת קרקעית העין.

בהתאם לגרסה הקלינית של המחלה, נדרשת אבחנה מבדלת עם פיאלונפריטיס כרונית, תסמונת נפרוטית, מחלת כליות פוליציסטית, נפרוליטיאסיס, שחפת כליות, עמילואידוזיס בכליות, יתר לחץ דם עורקי. כדי לבסס את הצורה ההיסטולוגית של גלומרולונפריטיס כרונית ופעילותה, כמו גם לשלול פתולוגיה עם ביטויים דומים, ביופסיית כליה מבוצעת עם מחקר מורפולוגי של המדגם שהושג של רקמת הכליה.

טיפול בגלומרולונפריטיס כרונית

תכונות הטיפול מוכתבות על ידי הצורה הקלינית של המחלה, קצב התקדמות ההפרעות ונוכחותם של סיבוכים. מומלץ להקפיד על משטר חסכון למעט עבודה יתר, היפותרמיה, סיכונים תעסוקתיים. בתקופות של הפוגה, נדרש טיפול בזיהומים כרוניים כדי לתמוך במהלך התהליך. התזונה שנקבעה עבור גלומרולונפריטיס כרונית דורשת הגבלת מלח, אלכוהול, תבלינים, התחשבות בצריכת הנוזלים והגברת צריכת החלבון היומית.

הטיפול התרופתי מורכב מטיפול מדכא חיסון עם גלוקוקורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים, NSAIDs; רישום נוגדי קרישה (הפרין, פנינדיון) ותרופות נוגדות טסיות (דיפירידמול). טיפול סימפטומטי עשוי לכלול נטילת תרופות משתנות לבצקת, תרופות להורדת לחץ דם ליתר לחץ דם. בנוסף לקורסי טיפול באשפוז מלאים בתקופות של החמרה, טיפול אמבולטורי תומך במהלך הפוגה, יש לציין טיפול באתרי נופש אקלימיים.

תחזית ומניעה

טיפול יעיל בגלומרולונפריטיס כרוני מבטל את התסמינים המובילים (יתר לחץ דם, בצקת), מעכב את התפתחות אי ספיקת הכליות ומאריך את חיי המטופל. כל החולים נמצאים תחת רישום מרפאה אצל נפרולוג. לפרוגנוזה החיובית ביותר יש צורה סמויה; רציני יותר - יתר לחץ דם והמטורי; שלילי - צורות נפרוטיות ומעורבות. סיבוכים המחמירים את הפרוגנוזה כוללים דלקת ריאות, פיאלונפריטיס, תרומבואמבוליזם ואקלמפסיה כלייתית.

היות והתפתחות או התקדמות של שינויים בלתי הפיכים בכליות מתחילים לרוב על ידי זיהומים סטרפטוקוקלים וויראליים, היפותרמיה רטובה, מניעתם היא בעלת חשיבות עליונה. עם הפתולוגיה הקשורה לגלומרולונפריטיס כרונית, יש צורך לעקוב אחר מומחים קשורים - רופא אף אוזן גרון, רופא שיניים, גסטרואנטרולוג, קרדיולוג, גינקולוג, ראומטולוג וכו '.

תוכן המאמר:

גלומרולונפריטיס היא מחלה מולטי-פקטוריאלית מפוזרת של המנגנון הגלומרולרי של הכליות ממקור חיסוני או אלרגי.

תהליך דלקתי כרוני בגלומרולי מוביל לאובדן היכולת התפקודית של הכליות לפטור את הדם מרעלים.

פתולוגיה ארוכת טווח מסובכת תמיד על ידי התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית.

כרוניזציה של התהליך נידונה כאשר דלקת חיסונית בכליות קיימת במשך שנה.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

N03 תסמונת נפריטית כרונית

פתוגנזה

1. השינויים הבאים מתרחשים בדפנות כלי הדם של הגלומרולי הכלייתי:

החדירות של דופן כלי הדם של הגלומרולוס הכלייתי לאלמנטים תאיים עולה.

היווצרות של מיקרוטרומבי מתרחשת, ואחריה חסימה של לומן של כלי המנגנון הגלומרולרי.

זרימת הדם בכלי השונות מופרעת, עד לאיסכמיה מלאה.

אריתרוציטים מתיישבים על מבנים כלייתיים חשובים של הנפרון: קפסולת באומן, צינוריות כליה.

תהליך סינון הדם וייצור השתן הראשוני מופרע.

הפרה של זרימת הדם בגלומרולוס הכלייתי גוררת את השממה של לומן והדבקה של הקירות, ולאחר מכן הפיכת הנפרון לרקמת חיבור. אובדן הדרגתי של יחידות מבניות מוביל לירידה בנפח הדם המסונן (אחד הגורמים ל-CRF). יש פחות ופחות נפרונים המסוגלים לבצע את עבודתם כרגיל, מה שמוביל להרעלת הגוף עם מוצרים מטבוליים, בעוד החומרים הדרושים מוחזרים לדם בנפח לא שלם.

אטיולוגיה וגורמים מעוררים

האטיולוגיה של CGN היא כדלקמן:

גורמים זיהומיים - חיידקיים (Str, Staf, Tbs וכו'), ויראליים (הפטיטיס B, C, ציטומגלווירוס, HIV)

חומרים רעילים - אלכוהול, סמים, ממיסים אורגניים, כספית

הסיבה ברוב המקרים היא סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A.

מחלות התורמות להתפתחות הפתולוגיה:

אנגינה ודלקת שקדים כרונית,
קדחת השנית,
מחלות זיהומיות של הלב,
אֶלַח הַדָם,
דלקת ריאות,
חַזֶרֶת,
מחלות ראומטיות,
פתולוגיה אוטואימונית.

סיווג של גלומרולונפריטיס כרוני

צורה של גלומרולונפריטיס	פעילות התהליך הכלייתי	מצב תפקוד הכליות
1. גלומרולונפריטיס חריפה עם תסמונת נפריטית (המאטורית). - עם תסמונת נפרוטית - עם תסמונת שתן מבודדת - עם תסמונת נפרוטית, המטוריה ויתר לחץ דם	1. תקופת הביטויים הראשוניים (שיא) 2. תקופה של התפתחות הפוכה 3. מעבר לגלומרולונפריטיס כרונית	3. אי ספיקת כליות חריפה
2. גלומרולונפריטיס כרונית צורה המטורית - צורה נפרוטית - צורה מעורבת	1. תקופת החמרה 2. תקופת הפוגה חלקית 3. תקופת הפוגה קלינית ומעבדתית מלאה	1. אין הפרעה בתפקוד הכליות 2. עם תפקוד כליות לקוי 3. אי ספיקת כליות כרונית
3. גלומרולונפריטיס תת-חריפה (ממאירה).		1. עם תפקוד כליות לקוי 2. אי ספיקת כליות כרונית

סיווג מורפולוגי של CGN

ריבוי מפוזר

עם חצאי ירחים

מזנגיופרוליפרטיבי

פרוליפרטיבי קרום (מזנגיו-קפילרי)

קרומי

עם שינויים מינימליים

גלומרולוסקלרוזיס סגמנטלית מוקדית

Fibrillar-immunotactoid

פיברופלסטי

הסיווג מבוסס על הערכה של תסמונות קליניות ומעבדתיות, פתוגנזה (ראשונית, משנית), יכולת תפקודית של הכליות (עם אובדן, ללא אובדן, CRF) ומורפולוגיה.

הקורס של CG הוא:

חוזרים (הפוגה מוחלפת בהחמרה).
מתמשך, (פעילות מתמדת של דלקת חיסונית בגלומרולי עם שימור היכולות התפקודיות של נפרונים לאורך זמן).
פרוגרסיבי (פעילות מתמדת של התהליך עם נטייה לאי ספיקת כליות, וירידה הדרגתית בסינון הגלומרולרי).
מתקדם במהירות (התהליך כל כך פעיל שלאחר פרק זמן קצר נוצר CRF).

ביטויים קליניים

ברוב המקרים, הפתולוגיה מאופיינת בהתפתחות איטית. חולים רבים אינם זוכרים מתי הופעתה ולאחריה חלו.

הסימנים האופייניים ביותר:

משתן תלוי בחומרת אי ספיקת כליות כרונית: ירידה במשתן היומי (אוליגוריה) בשלב הראשוני, עם התקדמות - פוליאוריה (הרבה שתן) עם תוצאה באנוריה בשלב הסופני של CRF, בניתוח הקליני של שתן, התוכן הפתולוגי של חלבון ואריתרוציטים.
מתן שתן שולט, בעיקר בלילה: נוקטוריה.
בצקת: מקטנה לחמורה, לוקליזציה שונה.
חולשה, עייפות.
הגדלת תגובת הטמפרטורה.
התפתחות של יתר לחץ דם מתמשך.
צמא, ריח של אצטון באוויר הנשוף, גירוד בעור מעידים על הזנחת המחלה ועל התקדמות ה-CRF.

ישנן מספר צורות של גלומרולונפריטיס כרונית

גלומרולונפריטיס עם תסמונת שתן מבודדת

תסמונת שתן מבודדת מאופיינת בתכונות הבאות:

המטוריה אסימפטומטית

פרוטאינוריה אסימפטומטית

אין תלונות

אין בצקת, אה

הגרסה הנפוצה ביותר מאופיינת בקורס שפיר (לא נקבע טיפול אגרסיבי). למטופל אין תלונות עם טופס זה.

כשבודקים אותם בשתן, מוצאים כמות קטנה של חלבון ואריתרוציטים.

היות והמחלה מתרחשת בסתר, והתקדמות אי ספיקת הכליות איטית אך קבועה, לעיתים כל הסימנים המעבדתיים והקליניים לאי ספיקת כליות כרונית מתגלים בחולים לראשונה.

הצורה הסמויה של גלומרולונפריטיס כרונית, למרות הקורס השפיר עם אבחון בזמן, יכולה להיות הגורם לאי ספיקת כליות.

צורה נפרוטית של גלומרולונפריטיס

תופס קצת יותר מ-20% מהמקרים. זה שונה על ידי ביטויים קליניים מובהקים, הסימפטום המוביל הוא הופעת בצקת משמעותית.

בניתוח הקליני של שתן, אובדן החלבון (בעיקר אלבומין) הוא יותר מ-3 גרם ליום, עקב כך, להיפך, אין מספיק חומרים חלבוניים בפלזמה.

עלייה בכולסטרול בדם, טריגליצרידים וליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה.
הצורה הנפרוטית של גלומרולונפריטיס מהווה אינדיקציה לאשפוז חירום של החולה, שכן מצבו נחשב כחמור עקב התפתחות מיימת, דלקת צדר וכו'. על רקע בצקת מסיבית. בנוסף, למטופל יש סיכון לפתח זיהום משני על רקע חסינות מופחתת, אוסטאופורוזיס, פקקת, תת פעילות של בלוטת התריס, טרשת עורקים, התקף לב, שבץ.

כל הפתולוגיה לעיל היא תוצאה של הפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים (אובדן אבץ, נחושת, ויטמין D, סידן, הורמונים מעוררי בלוטת התריס וכו' בשתן).

הסיבוכים האימתניים ביותר של הצורה הנפרוטית של גלומרולונפריטיס הם בצקת מוחית והלם היפווולמי.

גרסה מעורבת או יתר לחץ דם של גלומרולונפריטיס

זה מאופיין בשילוב של תסמונת נפרוטית ויתר לחץ דם מתמשך (לחץ דם מוגבר). בדרך כלל, התקדמות מהירה עם תוצאה באי ספיקת כליות כרונית, עקב ההשפעה המזיקה של יתר לחץ דם על כלי הכליה.

צורה המטורית של גלומרולונפריטיס

גלומרולנפריטיס כרונית אצל גברים היא לעתים קרובות יותר בצורה המטורית.

בצקת לא מופיעה, אין עלייה בלחץ הדם.

אין פרוטאינוריה בולטת (לא יותר מ-1 גרם ליום), אבל יש המטוריה (אריתרוציטים בשתן).

גורמים המעוררים גלומרולונפריטיס כרונית המטורית כוללים:

שיכרון אלכוהול,
הרעלה עם כל חומר
הצטננות במחלת ברגר.

נפרולוגים מציינים את הדפוס הבא: ככל שהביטויים הקליניים בהירים יותר, כך גדלים הסיכויים לשיקום מלא של היכולת התפקודית של הכליות.

יש לזכור שכל צורה של CG, בנסיבות מסוימות, יכולה להיכנס לשלב אקוטי עם מרפאה אופיינית לגלומרולונפריטיס חריפה.

גלומרולונפריטיס כרונית בשלב החריף תטופל על פי התכנית המשמשת לטיפול בדלקת חיסונית חריפה של הכליות.

כיצד לאבחן גלומרולונפריטיס כרונית

תפקיד חשוב באבחון של CG מוקצה למחקרים קליניים ומעבדתיים. במהלך השיחה בין הרופא למטופל נותנת תשומת לב להימצאות מחלות זיהומיות באנמנזה, מחלות נלוות, בפרט, מחלות מערכתיות, ומתבררת ההיסטוריה האורולוגית.

ניתוח קליני כללי של שתן

שתן בגלומרולונפריטיס כרונית משתנה, זה תלוי במורפולוגיה של התהליך הפתולוגי. בדרך כלל, ירידה במשקל הסגולי; ככל שכמות החלבון בשתן גדולה יותר (עד 10 גרם ליום), כך יותר נתונים עבור הצורה הנפרוטית.

אריתרוציטים קיימים: המטוריה גסה או מיקרוהמטוריה. במשקעי השתן, גבס היאליני וגרגירי (צורה נפרוטית ומעורבת), נמצא פיברין.

לצורת יתר לחץ דם, אופיינית ירידה בסינון גלומרולרי.

ביוכימיה של דם

1. עלייה ברמת הקרטינין, אוריאה,
2. היפופרוטאינמיה ודיספרוטינמיה,
3. היפרכולסטרולמיה.
4. עלייה בטיטר של נוגדנים לסטרפטוקוקוס (ASL-O, antihyaluronidase, antistreptokinase),
5. ירידה ברמת C3 ו-C4,
6. עלייה בכל האימונוגלובולינים M, G, A
7. חוסר איזון אלקטרוליטים.

תרבית שתן לצומח ורגישות לתרופות.
מבחן צימניצקי.
מבחן נצ'פורנקו.
המבחן של רברג.

אבחון אינסטרומנטלי

אולטרסאונד דופלר של הכליות
בשלבים הראשונים, אבחון אולטרסאונד אינו מגלה שינויים בולטים.
אם יש התקדמות של גלומרולונפריטיס כרונית, יתכנו תהליכים טרשתיים בכליות עם ירידה בגודלם.

אורוגרפיה של סקר והפרשה, סינטיגרפיה רדיואיזוטופים מאפשרים להעריך את התפקוד של כל כליה בנפרד ואת המצב הכללי של הפרנכימה.

א.ק.ג
אם למטופל יש יתר לחץ דם מתמשך, אלקטרוקרדיוגרפיה תאשר היפרטרופיה (הגדלה) של החדר השמאלי.

בדיקת פונדוס

התסמינים דומים לאלו של יתר לחץ דם:

1. היצרות של העורקים,
2. דליות,
3. מציינים שטפי דם,
4. מיקרוטרומבוזה,
5. נפיחות.

כדי לקבוע את המרכיב המורפולוגי של צורת הפטיטיס כרונית, ניתן לבצע ביופסיה אבחנתית. על פי תוצאות המסקנה המורפולוגית, טקטיקות הטיפול נבחרות.

ההליך נחשב פולשני ויש לו מספר התוויות נגד:

כליה בודדת או ללא תפקוד כליות צדדי.
קרישה.
אי ספיקת חדר ימין.
תהליכים זיהומיים.
הידרונפרוזיס.
פוליציסטי.
פקקת של עורקי הכליה.
סרטן הכליות.
התקפי לב, שבץ חריף.
בלבול של התודעה.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם המחלות הבאות:

דלקת פיילונפריטיס כרונית,
קדחת דימומית עם תסמונת כליות,
נפרוליתיאזיס,
לַחַץ יֶתֶר,
נגעים שחפתים של איברי גניטורינאריה וכו'.

טיפול בגלומרולונפריטיס כרונית

משטר הטיפול יהיה תלוי בצורת המחלה, בביטויים הקליניים, במחלות נלוות ובנוכחות של סיבוכים.

ההיבטים העיקריים של הטיפול בגלומרולונפריטיס כרונית הם לנרמל את לחץ הדם, להעלים בצקות ולמקסם את התארכות פרק הזמן שלפני הדיאליזה.
מומלץ לנרמל את משטר העבודה והמנוחה, כדי למנוע היפותרמיה, לעבוד עם חומרים רעילים.

שימו לב לתברואה בזמן של מוקדי זיהום אפשרי: עששת, שקדים, גרון וכו'.

דיאטה לגלומרולונפריטיס כרונית

חשיבות רבה מיוחסת לתזונה נכונה.

אי ספיקת כליות כרונית מובילה להפרה של מאזן האלקטרוליטים של הדם, הרעלה עצמית של הגוף כתוצאה מהצטברות של חומרים רעילים.

תזונה שנבחרה כהלכה מסוגלת לתקן את ההשפעות השליליות של רעלים על הגוף בשלב הראשוני של CRF. כן, ובכל שאר השלבים של אי ספיקת כליות כרונית ללא דיאטה, בשום מקום.

מה אתה יכול לאכול עם גלומרולונפריטיס - מאחד דיאטה (טבלה מספר 7).

התזות העיקריות שלה:

דחיית מלח.
הפחתת כמות הנוזלים הנצרכת.
מבוא לתזונה של מזונות עם תכולה גבוהה של אשלגן וסידן.
הגבלת צריכת חלבונים מן החי.
מבוא לתזונה של שומנים ופחמימות צמחיות.

תזונה נכונה עם הפטיטיס כרונית תאפשר לך להסתדר ללא המודיאליזה או השתלת כליה למשך זמן רב יותר

תרופות לגלומרולונפריטיס כרונית

תרופות מדכאות חיסון

תרופות קו ראשון הן תרופות מדכאות חיסון. בשל ההשפעה המכריעה על פעילות מערכת החיסון, התהליכים הפתולוגיים במנגנון הגלומרולרי של הכליה מואטים.

סטֵרֵאוֹדִים

המינון של פרדניזולון מחושב בנפרד, 1 מק'/ק"ג ליום, למשך חודשיים, עם ירידה הדרגתית על מנת למנוע תסמונת גמילה. טיפול בדופק שנקבע מעת לעת (החדרת תרופות קורטיקוסטרואידים במינון גבוה לזמן קצר). עם צריכה לא סדירה, מינון שגוי, טיפול בטרם עת, ועם מידה חמורה של הפרעות חיסוניות, היעילות פוחתת.

התוויות נגד לטיפול בהורמונים לא סטרואידליים הם התנאים הבאים:

שחפת ועגבת בצורה פעילה,
מחלות עיניים ויראליות,
תהליכים זיהומיים,
חֲלָבִיוּת,
פיודרמה.

משתמשים בסטרואידים בזהירות בסוכרת, תרומבואמבוליזם, הרפס,
קנדידה מערכתית, יתר לחץ דם, מחלת Itsenko-Cushing, אי ספיקת כליות כרונית חמורה.

ציטוסטטיקה

מיושם עם צורות פרוגרסיביות של פיאלונפריטיס כרונית אצל גברים ונשים, ובכל המקרים שבהם יש התוויות נגד למינוי תרופות סטרואידיות, או הופעת סיבוכים, או בהיעדר השפעת הטיפול.

לפעמים תרופות הורמונליות וציטוסטטים כלולים במשטר הטיפול בו זמנית.

התוויות נגד: הריון והשלב הפעיל של תהליכים זיהומיים.

בזהירות: הפרות חמורות של הכבד והכליות, פתולוגיית דם.

רשימת ציטוסטטים עבור גלומרולונפריטיס כרונית אצל גברים ונשים:

ציקלופוספמיד,
כלורמבוציל,
ציקלוספורין
אזתיופרין

סיבוכים: דלקת שלפוחית ​​השתן דימומית, דלקת ריאות, אגרנולוציטוזיס (שינויים פתולוגיים בדם, דיכוי ההמטופואזה).

עם תופעות לוואי מפותחות, הטיפול הציטוסטטי עבור גלומרולונפריטיס כרוני בגברים ונשים מבוטל.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות

האמינו כי אינדומטצין, איבוקלין, איבופרופן מסוגלים לדכא את התגובה האוטואימונית. לא כל הנפרולוגים רושמים NSAIDs, שכן לתרופות מקבוצת NSAID יש השפעה רעילה על הכליות ולעתים קרובות מעוררות התפתחות של נפרופתיה הנגרמת על ידי תרופות גם ללא גלומרולונפריטיס.

נוגדי קרישה ותרופות נוגדות טסיות

לתרום לשיפור התכונות הריאולוגיות של הדם. הם מונעים את תהליכי הפקקת בגלומרולי הכליה ואת היצמדות כלי הדם. הפרין משמש לרוב במהלך של 3 עד 10 שבועות במינונים בודדים, התלויים בגורמים רבים, כולל פרמטרי קרישה.

טיפול סימפטומטי

טיפול סימפטומטי תלוי בביטויים הקליניים של גלומרולונפריטיס כרוני וכולל:

תרופות להורדת לחץ דם.
משתנים.
אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה.

תרופות להורדת לחץ דם

צורות מסוימות של GM מאופיינות בעלייה מתמשכת בלחץ הדם, ולכן מינויה של תרופות להורדת לחץ דם מקבוצת מעכבי ACE מוצדקת:

קפטופריל,
אנלפריל,
רמיפריל.

משתנים

כדי להפעיל את זרימת הנוזל בנפרון, משתמשים במשתנים:

תרופות אנטיבקטריאליות

לפעמים הפטיטיס כרונית מתרחשת על רקע זיהומים כלשהם, ובמקרה זה נקבעות תרופות אנטיבקטריאליות למניעת זיהום משני. פניצילינים מוגנים נרשמים לעתים קרובות יותר, מכיוון שהתרופות פחות רעילות ויעילות נגד סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A.

במקרה של אי סבילות לפניצילינים, ניתן להשתמש באנטיביוטיקה של צפלוספורין. השימוש באנטיביוטיקה מוצדק כאשר קיים קשר מוכח בין התפתחות גלומרולונפריטיס לתהליך זיהומי, למשל, אצל גבר או אישה, גלומרולונפריטיס לאחר הופעת דלקת שקדים סטרפטוקוקלית 14 ימים לאחר מכן.

התוצאה של גלומרולונפריטיס מפוזרת כרונית היא תמיד קמטים משניים של הכליות והתחלה של אי ספיקת כליות כרונית.

אם אי ספיקת כליות כרונית הובילה להפרעות משמעותיות בתפקוד הגוף, כאשר רמת הקריאטינין מגיעה ל-440 µmol/l, יש לציין המודיאליזה בתוכנית. במקרה זה, הפניית המטופל לבדיקת נכות מוצדקת. כשלעצמו, אבחון CG, ללא פגיעה בתפקוד הכליות, אינו מקנה זכות לנכות.

היפרכולסטרולמיה מטופלת באמצעות סטטינים להורדת רמות הכולסטרול.
ישנן ביקורות טובות על השימוש בפלזפרזה עבור גלומרולונפריטיס.

גלומרולונפריטיס כרונית בילדים

ברפואת ילדים, גלומרולונפריטיס בילדים במקום השני לאחר דלקות בדרכי השתן. לרוב, ילדים בגילאי 3 עד 9 שנים מושפעים.

בנים חווים דלקת חיסונית בכליות פי 2 יותר מאשר בנות. במקרים מסוימים, הפתולוגיה מתפתחת 10-14 ימים לאחר הזיהום בילדות. כמו גם אצל גברים ונשים בוגרים, גלומרולונפריטיס כרונית היא תוצאה של תהליך אימונולוגי חריף בכליות.

ביטויים קליניים, צורות, סימנים זהים.

הטיפול פחות אגרסיבי בגלל הגיל.

גלומרולונפריטיס כרונית בילדים מטופלת על ידי רופא נפרולוג.

מניעת החמרות בגלומרולונפריטיס כרוניתמסתכם בתברואה בזמן של מוקדי דלקת, ניטור קבוע של פרמטרים קליניים ומעבדתיים, תזונה, הימנעות מהיפותרמיה, טיפול בזמן.

פרוגנוזה לגלומרולונפריטיס כרונית בהתאם לגרסה המורפולוגית

שינויים מינימליים ב-GN - בטיחות תפקוד הכליות לאחר 5 שנים - 95%;

GN קרומי - שימור תפקוד הכליות לאחר 5 שנים - 50-70%

FSGS - שימור תפקוד הכליות לאחר 5 שנים - 45 -50%

Mesangioproliferative - שימור תפקוד הכליות לאחר 5 שנים - 80%

ממברנו-פרוליפרטיבי - שימור תפקוד הכליות לאחר 5 שנים - 45 - 60%

תוחלת החיים תלויה בגרסה הקלינית של המחלה ובמאפייני המצב התפקודי של הכליות.

פרוגנוזה חיובית לווריאציה הסמויה (בכפוף לטיפול בזמן), ספק לגבי וריאנטים המטוריים והיפרטוניים.

הפרוגנוזה לא חיובית עבור צורות נפרוטיות ומעורבות של גלומרולונפריטיס.