תסמינים של מחלת לב איסכמית. השתלת מעקף של העורקים הכליליים מחלת לב איסכמית לפי ICD 10

מחלות של מערכת הלב וכלי הדם מוכרות כמובילות בין גורמי המוות של אנשים ברחבי העולם.

אחת הפתולוגיות המסוכנות ביותר שאינן ניתנות לריפוי היא קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, תוצאה בלתי נמנעת של אוטם שריר הלב. ללא הטיפול הדרוש, המחלה מובילה להפסקה מוחלטת של פעילות הלב.

- שלב חריף, מעורר על ידי זרימת דם לא מספקת. אם לא מועבר דם לאף חלק באיבר במשך יותר מ-15 דקות, הוא מת ויוצר אזור נמק.

בהדרגה, רקמות מתות מוחלפות ברקמות חיבור - זהו תהליך הטרשת, שקובע מהי קרדיו-טרשת לאחר אוטם. זה מאובחן לאחר התקף לב ב-100% מהחולים.

סיבים מחברים אינם יכולים להתכווץ ולהוליך דחפים חשמליים. אובדן הפונקציונליות של אתרי שריר הלב גורם לירידה באחוז פליטת הדם, משבש את מוליכות האיבר ואת קצב פעימות הלב.

האבחנה של "קרדיוסקלרוזיס" נקבעת בממוצע שלושה חודשים לאחר התקף לב.בשלב זה מסתיים תהליך ההצטלקות, המאפשר לקבוע את חומרת המחלה ואת אזור הטרשת. על פי פרמטר זה, המחלה מחולקת לשני סוגים:

  1. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם מוקד גדול הוא המסוכן ביותר. במקרה זה, אזורים משמעותיים של שריר הלב עוברים צלקות, אחד הדפנות יכול להסתבך לחלוטין.
  2. הצורה הקטן-מוקדית היא כתם קטן של סיבי חיבור, בצורה של פסים לבנבנים דקים. הם בודדים, או מפוזרים באופן שווה בשריר הלב. סוג זה של קרדיווסקלרוזיס מתרחש עקב היפוקסיה (הרעבה בחמצן) של תאים.

לאחר התקף לב, צורה קטנה-מוקדית של קרדיווסקלרוזיס מתרחשת לעתים רחוקות מאוד. לעתים קרובות יותר, אזורים נרחבים של רקמת הלב מושפעים, או בתחילה צומחת כמות קטנה של רקמת צלקת כתוצאה מטיפול בטרם עת. אפשר להפסיק את הטרשת רק בעזרת אבחון וטיפול מוכשרים.

קוד ICD 10

ב-ICD 10, אבחנה כזו כמו "קרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם" אינה מסופקת, מכיוון שלא ניתן לקרוא לזה מחלה במלוא המובן. במקום זאת, נעשה שימוש בקודים של מחלות אחרות המתבטאות על רקע טרשת שריר הלב: תסמונת פוסט-אוטם, הפרעות קצב לב וכו'.

האם זה יכול להיות סיבת המוות?

הסיכון למוות קליני פתאומי עבור אנשים עם אבחנה זו הוא די גבוה. התחזית נעשית על בסיס מידע על מידת ההזנחה של הפתולוגיה ומיקום המוקדים שלה. מצב מסכן חיים מתרחש כאשר זרימת הדם נמוכה מ-80% מהנורמה, החדר השמאלי נתון לטרשת.

כאשר המחלה מגיעה לשלב זה, נדרשת השתלת לב. ללא ניתוח, גם עם טיפול תרופתי תומך, תחזית ההישרדות אינה עולה על חמש שנים.

בנוסף, עם קרדיו-טרשת לאחר אוטם, סיבת המוות היא:

  • חוסר תיאום של התכווצויות חדרים ();
  • הלם קרדיוגני;
  • קרע מפרצת;
  • הפסקת ההולכה הביו-אלקטרית של הלב (אסיסטולה).

כדי למנוע השלכות בלתי הפיכות, המטופל לאחר התקף לב צריך לעקוב בקפידה אחר תגובות הגוף. עם הסימן הראשון של החמרה, בקר מיד לקרדיולוג.

שלטים

בעוד אזורים מינוריים בשריר הלב עוברים תהליכים טרשתיים, המחלה אינה באה לידי ביטוי בשום צורה, שכן בשלב הראשוני של המחלה דפנות הלב נותרות אלסטיות, השריר אינו נחלש. ככל ששטח הטרשת גדל, הפתולוגיה הופכת בולטת יותר. אם החדר השמאלי עובר שינויים במידה רבה יותר, לחולה יש:

  • עייפות מוגברת;
  • עלייה בקצב הלב;
  • שיעול, לעתים קרובות יבש, אבל ליחה מוקצפת אפשרי;

לקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם של חדר שמאל, אופיינית היווצרות של מה שנקרא אסתמה לבבית - קוצר נשימה חמור בלילה, הגורם להתקפי אסטמה. היא מכריחה את המטופל לשבת. במצב אנכי הנשימה מתנרמלת לאחר 10-15 דקות בממוצע, כאשר חוזרים למצב אופקי, ההתקף עלול לחזור על עצמו.

אם החדר הימני עובר צלקות, תסמינים כגון:

  • ציאנוזה של השפתיים והגפיים;
  • נפיחות ופעימה של הוורידים בצוואר;
  • , מתעצמת בערב; להתחיל מכפות הרגליים, לעלות בהדרגה, להגיע למפשעה;
  • כאב בצד ימין, הנגרמת על ידי הגדלה של הכבד;
  • הצטברות מים בצפק (בצקת במחזור הדם המערכתי).

הפרעות קצב אופייניות להצטלקות של כל לוקליזציה, גם כאשר חלקים קטנים של שריר הלב מושפעים.

שימו לב: קרדיווסקלרוזיס חמורה גורמת לסחרחורות והתעלפויות. תסמינים אלו מצביעים על היפוקסיה של המוח.

ככל שהפתולוגיה מתגלה מוקדם יותר, כך תחזית הטיפול חיובית יותר. המומחה יוכל לראות את השלב הראשוני של קרדיו-טרשת לאחר אוטם ב-ECG.

תסמינים של קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם

על הא.ק.ג

נתוני אלקטרוקרדיוגרפיה הם בעלי ערך אבחנתי רב בניתוח מחלות CVS.

סימנים של קרדיו-טרשת לאחר אוטם ב-ECG הם:

  • שינויים בשריר הלב;
  • נוכחותם של גלי Q (בדרך כלל ערכם שליליים) מעידה כמעט תמיד על הפרה של הפונקציונליות של כלי הלב, במיוחד כאשר גל ה-Q בגרף מגיע לרבע מגובה שיא ה-R;
  • גל T מתבטא בצורה חלשה, או בעל אינדיקטורים שליליים;
  • חסימה של רגלי צרור שלו;
  • חדר שמאל מוגדל;
  • אִי סְפִיקַת הַלֵב.

כאשר תוצאות האק"ג במצב סטטי אינן חורגות מהגבולות הנורמטיביים, ותסמינים מופיעים לסירוגין, מה שמצביע על תהליך טרשתי, ניתן לקבוע בדיקות מאמץ או ניטור הולטר (מחקר 24 שעות של הלב בדינמיקה).

יש לפענח את הקרדיוגרמה על ידי מומחה מוסמך, אשר באמצעות תמונה גרפית יקבע את התמונה הקלינית של המחלה, את הלוקליזציה של מוקדים פתולוגיים. ניתן להשתמש בשיטות אחרות של אבחון מעבדה כדי להבהיר את האבחנה.

נהלי אבחון

בנוסף לנטילת אנמנזה וא.ק.ג, האבחנה של קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם כוללת את בדיקות המעבדה הבאות:

  • אקו לב מבוצעת כדי לזהות (או לא לכלול) מפרצת כרונית, להעריך את גודל ומצב החדרים, כמו גם את קירות הלב, עוזר לזהות הפרות של התכווצויות;
  • ventriculography מנתחת את העבודה של המסתם המיטרלי, את אחוז הפליטה, את מידת ההצטלקות;
  • אולטרסאונד של הלב;
  • רדיוגרפיה מראה עלייה בצל הלב (לעתים קרובות יותר משמאל);
  • סינטיגרפיה באמצעות איזוטופים רדיואקטיביים (עם הכנסת ההרכב, אלמנטים אלה אינם חודרים לתאים פתולוגיים) מאפשרת להפריד בין חלקים פגומים של האיבר לבין בריאים;
  • PET חושף אזורים יציבים עם מיקרו-מחזור דם חלש;
  • אנגיוגרפיה כלילית מאפשרת להעריך את אספקת הדם הכלילי.

נפח ומספר הליכי האבחון נקבעים על ידי הקרדיולוג. בהתבסס על ניתוח הנתונים שהושגו, נקבע טיפול הולם.

אין טכניקה אחת (או סט כלים) לשיקום שריר הלב הפגוע. בקרדיו-טרשת לאחר אוטם, ההמלצות הקליניות מכוונות ל:

  • האטת התפתחות אי ספיקת לב;
  • ייצוב הדופק;
  • להפסיק להצטלק;
  • מזעור הסבירות להתקף לב שני.

ניתן לפתור את המשימות רק בגישה משולבת. המטופל צריך:

  • לשמור על שגרת היומיום;
  • הגבלת עומסים;
  • להפסיק לעשן;
  • למנוע מתח;
  • להפסיק לשתות משקאות אלכוהוליים.

לטיפול בדיאטה תפקיד חשוב בטיפול בקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם. מומלץ שש פעמים ארוחה במנות קטנות. יש להעדיף מזון "קל" בעל תכולה גבוהה של מגנזיום, אשלגן, ויטמינים ויסודות קורט.

יש צורך למזער את השימוש במוצרים המעוררים את ההתרגשות של מערכות העצבים והלב וכלי הדם, כמו גם להגביר את היווצרות הגזים. זֶה:

  • קפה;
  • קטניות;
  • קקאו;
  • צְנוֹן;
  • תה חזק;
  • שום;
  • כרוב.

הצריכה היומית של מלח שולחן לא תעלה על 3 גרם.

כדי להימנע מהיווצרותם של לוחות כולסטרול חדשים הפוגעים בסבלנות כלי הדם, תצטרכו לנטוש לחלוטין מזון מטוגן, בשר מעושן, תבלינים וסוכר. הגבל מזון שומני.

טיפול שמרני

מאחר ולא ניתן לשחזר רקמות פגועות, הטיפול בקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם מכוון לחסימת תסמינים ולמניעת סיבוכים.

בטיפול שמרני משתמשים בתרופות מקבוצות התרופות הבאות:

  • מעכבי ACE (, ), מאטים את ההצטלקות, מורידים את לחץ הדם, מפחיתים את העומס על הלב;
  • נוגדי קרישה מפחיתים את הסיכון לפקקת; קבוצה זו כוללת: אספירין, Cardiomagnyl וכו';
  • משתנים מונעים אגירת נוזלים בחללי הגוף; הנפוץ ביותר: Furosemide, Indapamide, Hydrochlorothiazide וכו' (בשימוש ממושך יש צורך במעקב מעבדתי אחר מאזן האלקטרוליטים בדם);
  • חנקות (Nitrosorbide, Monolong, Isosorbide mononitrate) מפחיתים את העומס על מערכת כלי הדם של מחזור הדם הריאתי;
  • תרופות של פעולה מטבולית (אינוזין, תכשירי אשלגן);
  • חוסמי בטא (, Atenolol, Metoprolol) מונעים היווצרות הפרעות קצב, מפחיתים את הדופק, מעלים את אחוז פליטת הדם לאבי העורקים;
  • סטטינים מומלצים לתיקון רמות הכולסטרול בגוף;
  • נוגדי חמצון (ריבוקסין, קריאטין פוספט) תורמים לרוויה של רקמות הלב בחמצן, משפרים תהליכים מטבוליים.

שימו לב: שמות התרופות ניתנים למטרות מידע. זה לא מקובל לקחת שום תרופות ללא מרשם רופא!

אם הטיפול התרופתי נכשל, מוצגת לחולה התערבות כירורגית.

פעולות רה-וסקולריזציה (CABG וכו')

אם אזור גדול של שריר הלב מושפע, רק השתלת לב יכולה לעזור באופן משמעותי. אמצעי קרדינלי זה ננקט כאשר כל השיטות האחרות לא הביאו לתוצאה חיובית. במצבים אחרים מבוצעות מניפולציות הקשורות לניתוח פליאטיבי.

אחת ההתערבויות הנפוצות ביותר היא השתלת מעקף של העורקים הכליליים. המנתח מרחיב את כלי הדם של שריר הלב, מה שמשפר את זרימת הדם ועוצר את התפשטות האזורים הטרושים.

במידת הצורך, ניתוח CABG לקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם מתבצע במקביל לכריתת מפרצת וחיזוק אזורים מוחלשים בדופן הלב.

כאשר למטופל יש היסטוריה של צורות מורכבות של הפרעות קצב, יש לציין התקנה של קוצב לב. מכשירים אלה, עקב דחף חזק יותר, מדכאים את הפרשות של צומת הסינוס, מה שמפחית את הסבירות לדום לב.

ניתוח אינו תרופת פלא; לאחריו נדרשת ציות נוסף לכל ההמלצות הרפואיות.

הצורך והגבולות של טיפול בפעילות גופנית

טיפול בפעילות גופנית עבור קרדיו-טרשת לאחר אוטם נקבע בזהירות רבה. במקרים חמורים במיוחד, מוצגת למטופל מנוחה קפדנית במיטה. אם פעילות גופנית מקובלת, תרגילי פיזיותרפיה יעזרו לייצב את המצב, תוך הימנעות מעומס יתר בשריר הלב.

שימו לב: ספורט עם קרדיווסקלרוזיס אסור!

קרדיולוגים נוטים להאמין כי יש צורך להכניס בהדרגה עומס חלש מוקדם ככל האפשר. לאחר התקף לב, החולה מאושפז בפעם הראשונה. במהלך תקופה זו, יש צורך לשחזר את הפונקציות המוטוריות. בדרך כלל מתרגלים הליכות איטיות. יש צורך לעבור לא יותר מקילומטר בכל פעם, ולהגדיל בהדרגה את מספר הגישות לשלוש.

אם הגוף עומד באימון, מתווספים תרגילי התעמלות קלים כדי לשחזר מיומנויות רגילות, למנוע הפרעות היפוקינטיות וליצור נתיבים "עוקפים" בשריר הלב.

לאחר המעבר לטיפול חוץ, תחילה עליך להשתתף בשיעורי טיפול בפעילות גופנית במוסד רפואי, שם הם מתקיימים בפיקוח צמוד של מומחה. בהמשך יש להמשיך את השיעורים באופן עצמאי. הליכות איטיות מתאימות כעומס יומי. יש להימנע מתרגילי הרמת משקולות.

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה

בבוקר, כדאי לבצע את קבוצת התרגילים הבאה:

  1. עמוד זקוף, הניח את הידיים על הגב התחתון. שאפו כדי לפזר אותם לצדדים, נשפו כדי לחזור לעמדת ההתחלה.
  2. מבלי לשנות את היציבה, התכופף לצדדים.
  3. אמן את הידיים שלך עם מרחיב.
  4. ממצב "עמידה", תוך כדי שאיפה, הרימו את הידיים למעלה, תוך כדי הנשיפה, הישענו קדימה.
  5. יושבים על כיסא, כופפו את הברכיים ואז המשיכו קדימה.
  6. חבר את הידיים מעל הראש ב"נעילה", בצע סיבובים של הגו.
  7. הסתובבו בחדר (אתם יכולים במקום) במשך 30 שניות, ואז קחו הפסקה וצעדו שוב.

בצע את כל התרגילים 3-5 פעמים, תוך שמירה על נשימה אחידה. התעמלות לא צריכה לקחת יותר מ-20 דקות. יש לעקוב אחר הדופק - עלייתו המקסימלית לאחר פעילות גופנית לא תעלה על 10% בהשוואה לערך ההתחלתי.

התוויות נגד לתרגילי פיזיותרפיה:

  • אי ספיקת לב חריפה;
  • הסבירות להתקף לב שני;
  • בצקת פלאורלית;
  • צורות מורכבות של הפרעות קצב.

פיזיותרפיסט צריך לבחור סט של תרגילים ולהעריך את האפשרות ליישומם.

השלכות

מטופל עם האבחנה המדוברת זקוק להשגחה רפואית לכל החיים. לדעת מהי קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, אי אפשר להשאיר את המצב ללא השגחה, מכיוון שזה מוביל לסיבוכים בלתי נמנעים בצורה של ההשלכות הבאות:

  • טמפונדה פריקרדיאלית;
  • תרומבואמבוליזם;
  • חסימות;
  • בצקת ריאות;
  • ירידה באוטומטיזם של הצומת הסינוטריאלי.

תהליכים אלו משפיעים לרעה על איכות חיי האדם. המטופל מאבד סובלנות לפעילות גופנית, מאבד את ההזדמנות לעבוד, לנהל חיים נורמליים. קרדיווסקלרוזיס מתקדם מעורר הופעת מפרצת, שקרע שלה מוביל למוות של 90% מהחולים שאינם מנותחים.

סרטון שימושי

מידע שימושי על קרדיו-טרשת לאחר אוטם ניתן למצוא בסרטון הבא:

מסקנות

  1. קרדיווסקלרוזיס היא אחת הפתולוגיות הלבביות החמורות ביותר.
  2. ריפוי מלא אינו אפשרי, אך טיפול תומך יכול לסייע בהארכת חיים למשך שנים רבות.
  3. מכלול אמצעי השיקום לאחר אוטם שריר הלב כולל: טיפול תרופתי, טיפול בסנטוריום, הליכי אבחון בקרה, טיפול בפעילות גופנית, טיפול בדיאטה.
  4. אל תנסה לרפא את עצמך! נטילת כל תרופה או תרופות עממיות ללא אבחון והערכה מקצועית של מצב הבריאות עלולה לגרום לסיבוכים חמורים ולמוות.

מחלת לב איסכמית (בקיצור IHD, קוד מחלה לפי ICD-10-I20-I25) היא הפרה מלאה או חלקית של אספקת הדם לשריר הלב. זה מתרחש עקב הפתולוגיה של העורקים הכליליים. IHD, כמו גם שבץ איסכמי (ICD-10 קוד - I60-I69) מהווים כ-90% מכלל המחלות של הלב, מערכת הדם והמוח.

סיבות להתפתחות מחלת עורקים כליליים

סיווג ומינוח

  1. אנגינה פקטוריס, המוכרת לרבים בשם "אנגינה פקטוריס". זה מתועד כ- I20.
  2. אוטם שריר הלב חריף - I21.
  3. אוטם שריר הלב חוזר - I22. פתולוגיה זו מאובחנת אם לא עברו 28 ימים קלנדריים מרגע ההתקף (התקף לב).
  4. סיבוכים שונים של אוטם חריף - I23.
  5. צורות אחרות של מחלת עורקים כליליים קיבלו את הקוד I24. קטגוריה זו כללה בעבר אנגינה פקטוריס (היא הייתה רשומה כפריט נפרד, בעלת קוד ICD-10 - I20) ואיסכמיה של יילודים (הועברה לפתולוגיה קרדיווסקולרית, תקופה סביב הלידה, קוד - P29).
  6. I25 - מהלך כרוני של מחלת עורקים כליליים.

כמעט בכל הנקודות יש הבהרות לגבי משך המחלה מתחילת ההתקף ועד לאשפוז או מותו של החולה. רופאים, בנוסף לייעוד הקוד של המחלה, חייבים לציין פרק זמן זה. מועד הופעת המחלה נקבע מדברי החולה או קרוביו.

רשימת מחלות עם קוד ICD 10

כרגע, קודי ה-ICD של הגרסה העשירית הם הרלוונטיים ביותר ונמצאים בשימוש נרחב על ידי רופאים ברחבי העולם. לקידוד מחלות נעשה שימוש במערכת אלפאנומרית, אשר הופכת את מבנה הקידוד לנוח ומובן ככל האפשר.

קודי ICD ידועים בכל המדינות וחיוניים לא רק לסיווג אלא גם לסטטיסטיקה על תחלואה או תמותה בשירותי בריאות.

אנגינה פקטוריס

תשומת לב מיוחדת ראויה, אולי, אנגינה פקטוריס, הידועה בפי השפה "אנגינה פקטוריס". 10-20% מהאנשים מעל גיל 65 חווים מחלה זו.

כפי שצוין לעיל, בעבר מחלה זו נחשבה לאחת מהצורות של איסכמיה לבבית, אך כעת יש לה קוד נפרד. סעיף I20, בנוסף, כולל:

  • אנגינה לא יציבה, שבה שייכת אנגינה פקטוריס למעשה, קוד ICD-10 - I20.0;
  • אנגינה פקטוריס עם עווית, שהיו לה ראיות מתועדות - I20.1;
  • צורות אחרות של אנגינה - I20.8;
  • אנגינה פקטוריס, לא מוגדר - I2.9.

גורמים למחלות אלו

גורמי הסיכון יהיו זהים כמעט לכל המחלות של מערכת הלב וכלי הדם. הגורמים העיקריים הם:

  • ממין זכר;
  • גיל מבוגר;
  • הַשׁמָנָה;
  • תוֹרָשָׁה;
  • נטילת אמצעי מניעה הורמונליים;
  • לעשן;
  • כָּהֳלִיוּת;
  • היפודינמיה;
  • לחץ דם מוגבר במשך זמן רב;
  • סוכרת;
  • מתח מתמיד;
  • לַעֲבוֹד יֶתֶר עַל הַמִידָה;
  • פעילות גופנית מוגזמת;
  • תזונה לא רציונלית;
  • חוסר בויטמינים ומינרלים.

גורם חשוב למחלת עורקים כליליים הוא היחס בין סוגי הדם של כולסטרול - משקל מולקולרי גבוה, משקל מולקולרי נמוך וליפופרוטאינים בעלי משקל מולקולרי נמוך מאוד. בגלל חוסר האיזון של הכולסטרול מתרחשת טרשת עורקים, מה שמוביל עוד יותר למחלת עורקים כליליים (ICD-10 - I20-I25) או שבץ איסכמי (ICD-10 - I60-I69). לעיתים קרובות מצבים אלו יכולים להיות מלווים בהתקף לב - נמק של חלק או כל איבר עקב חוסר באספקת דם.

ICD code 10 IHD פירושו סיווג של תסמינים הקשורים למחלת לב כלילית. הקיצור ICD מייצג "סיווג בינלאומי של מחלות" ומייצג את כל רשימת המחלות והפתולוגיות המוכרות כיום של התפתחות האדם.

המספר 10 מציין את מספר התיקונים של הרשימה - ICD 10 הוא התוצאה של הגרסה העשירית בעולם. קודים הם עוזרים בחיפוש אחר הסימפטומים וההפרעות הדרושים בגוף.

IHD, או "מחלת קורונלית" היא מחלה הקשורה בהעשרת חמצן לא מספקת של רקמת השריר של הלב - שריר הלב. הגורם השכיח ביותר למחלת עורקים כליליים הוא טרשת עורקים, חוסר תפקוד המתאפיין בשקיעה של פלאקים על דפנות העורקים.

ישנם מספר סיבוכים ותסמונות נלוות למחלת לב כלילית. הם מתוארים בקוד ICD ממספר I20 עד I25.

קודי MBK

מספר I20 הוא אנגינה פקטוריס. סיווג המחלות מחלק אותו ל: לא יציב וסוגים אחרים של אנגינה. אנגינה פקטוריס לא יציבה היא תקופת ביניים בהתפתחות מחלה כלילית, בין מהלך יציב של תפקוד לקוי לבין סיבוך. בתקופה זו, הסבירות להתקף לב של שכבת השריר האמצעית של הלב גבוהה במיוחד.

מספר I21 הוא אוטם שריר הלב חריף, שעלול להיגרם על ידי אנגינה לא יציבה. אוטם שריר הלב הוא צורה חריפה של מחלה איסכמית, ומתרחשת כאשר אספקת הדם לאיבר מופרעת.

במקרה שזרימת הדם התקינה אינה חוזרת, חלק הלב שחסר לו דם מת ללא אפשרות לחדש את תפקודו.

קוד I22 מציין אוטם שריר הלב חוזר. זה מחולק לאוטם של הקיר הקדמי והתחתון של שריר הלב, לוקליזציה אחרת ולוקליזציה לא מוגדרת. לאוטם חוזר יש סיכון למוות של החולה.

בפעם השנייה המחלה יכולה להתבטא באותם תסמינים כמו בפעם הראשונה - כאבים עזים בחזה החזה, הקרנה לזרוע, למרווח בין השכמות, לצוואר וללסת. התסמונת יכולה להימשך בין 15 דקות למספר שעות. ייתכנו סיבוכים - בצקת ריאות, אובדן יצירה, חנק, ירידה מיידית בלחץ.

אבל גרסה של התקף לב כמעט בלתי מורגש אפשרי גם, כאשר המטופל מציין רק את החולשה הכללית של המצב.

במהלך ההפרעות קצב, תלונות על דפיקות לב אופייניות, סוג הבטן עשוי להיות מלווה בכאבי בטן, והסוג האסתמטי עשוי להיות מלווה בקוצר נשימה.

אי אפשר לקבוע בדיוק אילו חולים יקבלו התקף לב שני – לפעמים זה לא קשור לאורח חיים ולהרגלים.

מספר I23 מפרט כמה סיבוכים נוכחיים של אוטם שריר הלב חריף. ביניהם: hemopericardium, פגם במחיצה פרוזדורים וחדרי, פגיעה בדופן הלב ללא hemopericardium, גיד chorda ושריר פפילרי, פקקת פרוזדורים, תוספת פרוזדורים ואיבר חדרים, וכן סיבוכים אפשריים נוספים.

קוד I24 מציע אפשרויות לצורות אחרות של מחלת לב כלילית חריפה.

ביניהם: פקקת כלילית, שאינה מובילה לאוטם שרירי הלב, תסמונת פוסט-אוטם - סיבוך אוטואימוני של התקף לב, אי ספיקה ונחיתות כלילית, מחלת לב כלילית חריפה לא מוגדרת. הרשימה מסתיימת ברישום קוד מספר I25, עם מחלת לב כלילית כרונית.

היא כוללת מחלה טרשתית - תסמונת בה כלי הדם סתומים במשקעים טרשתיים, אוטם שריר הלב שהועבר ונרפא, שאינו מראה את תסמיניו כרגע, מפרצת של הלב והעורק הכלילי, קרדיומיופתיה, איסכמיה בשריר הלב, וצורות אחרות המפורטות של המחלה, כולל ולא מוגדרות.

זה מאופיין בהתקפים של כאב פתאומי באזור הרטרוסטרנל. ברוב המקרים, המחלה נגרמת על ידי טרשת עורקים של העורקים הכליליים והתפתחות של חוסר באספקת דם שריר הלב, שהידרדרותו מתרחשת עם לחץ פיזי או רגשי משמעותי.

טיפול במחלה בצורה של טיפול מונולייזר מתבצע בתקופה ללא התקף; בתקופה של ביטויים חריפים, הטיפול מתבצע בשילוב עם תרופות.

טיפול בלייזר למחלת לב כלילית נועד להפחית את ההתרגשות הפסיכו-רגשית, להחזיר את האיזון של הרגולציה האוטונומית, להגביר את הפעילות של מרכיב אריתרוציטים בדם, ביטול אספקת דם כלילי לקויה עם חיסול שלאחר מכן של הפרעות מטבוליות של שריר הלב, נורמליזציה ספקטרום השומנים בדם עם ירידה ברמת השומנים האטרוגניים. בנוסף, במהלך טיפול ב-Pharmacolaser, השפעת קרינת הלייזר על הגוף מובילה לירידה בתופעות הלוואי של הטיפול התרופתי, בפרט, אלו הקשורות לחוסר איזון של ליפופרוטאינים בעת נטילת חוסמי B ומגבירה את הרגישות לתרופות המשמשות כ. תוצאה של שחזור הפעילות המבנית והתפקודית של מנגנון הקולטן של התא.

הטקטיקות של טיפול בלייזר כוללות אזורי השפעה חובה ואזורי בחירה משנית, הכוללים את אזור ההקרנה של קשת אבי העורקים ואזורי הבחירה הסופית, המחוברים לאחר 3-4 הליכים, הממוקמים בהקרנת הלב.

אורז. 86. אזורי הקרנה של אזור הלב. סמלים: pos. "1" - הקרנה של אטריום שמאל, pos. "2" - הקרנה של החדר השמאלי.

הקרנת הלב רצוי באמצעות לייזרים אינפרא אדום דופק. מצב ההקרנה מתבצע עם ערכי הספק פועם בטווח של 6-8 W ותדר של 1500 הרץ (המקביל להרפיה של שריר הלב עקב ירידה בתלות הסימפתטית שלו), חשיפה של 2-3 דקות לכל שדה . מספר ההליכים במהלך הטיפול הוא לפחות 10.

ככל שהביטויים העיקריים של המחלה מוקלים, המרשם כולל השפעה על אזורי הרפלקס: אזור העצירות הסגמנטלית ברמה של Th1-Th7, אזורי קולטנים בהקרנה של המשטח הפנימי של הכתף והאמה, כף היד. פני השטח של היד, ואזור עצם החזה.

אורז. 87. אזור הקרנה של השפעה על אזור העצירות המקטע Th1-Th7.

מצבי פגיעה בלייזר באזורי פגיעה נוספת

אנגינה פקטוריס יציבה

אנגינה יציבה במאמץ: תיאור קצר

יַצִיב אנגינה פקטוריסמתח- אחד הביטויים העיקריים של מחלת עורקים כליליים. הביטוי העיקרי והאופייני ביותר של אנגינה פקטוריס הוא כאבים רטרוסטרנליים המופיעים בזמן מאמץ פיזי, מתח רגשי, ביציאה לקור, בהליכה נגד הרוח, במנוחה לאחר ארוחה כבדה.

פתוגנזה

כתוצאה מאי התאמה (חוסר איזון) בין דרישת חמצן שריר הלב לבין אספקתו דרך העורקים הכליליים עקב היצרות טרשת עורקים של לומן של העורקים הכליליים, ישנם: איסכמיה שריר הלב (מתבטאת קלינית בכאבים בחזה). הפרות של תפקוד ההתכווצות של החלק המקביל של שריר הלב. שינויים בתהליכים ביוכימיים וחשמליים בשריר הלב. בהיעדר כמות מספקת של חמצן, התאים עוברים לחמצון מסוג אנאירובי: גלוקוז מתפרק ללקטט, ה-pH התוך תאי יורד ומאגר האנרגיה בקרדיומיוציטים מתרוקן. השכבות התת-אנדוקרדיאליות מושפעות תחילה. תפקודם של ממברנות הקרדיומיוציטים מופרע, מה שמוביל לירידה בריכוז התוך תאי של יוני אשלגן ולעלייה בריכוז התוך תאי של יוני נתרן. בהתאם למשך האיסכמיה בשריר הלב, השינויים עשויים להיות הפיכים או בלתי הפיכים (נמק שריר הלב, כלומר אוטם). רצף השינויים הפתולוגיים באיסכמיה של שריר הלב: הפרת הרפיה של שריר הלב (תפקוד דיאסטולי לקוי) - הפרה של התכווצות שריר הלב (תפקוד סיסטולי לקוי) - שינויים באק"ג - תסמונת כאב.

מִיוּן

Canadian Cardiovascular Society (1976). Class I - "פעילות גופנית רגילה אינה גורמת להתקף אנגינה". כאב אינו מתרחש בעת הליכה או עלייה במדרגות. התקפים מופיעים עם לחץ חזק, מהיר או ממושך בעבודה. סוג II - "הגבלה קלה של הפעילות הרגילה". כאב מתרחש בהליכה או עלייה מהירה במדרגות, הליכה בעלייה, הליכה או טיפוס במדרגות לאחר אכילה, בקור, נגד הרוח, עם מתח רגשי, או תוך מספר שעות לאחר היקיצה. הליכה של יותר מ-100-200 מ' על קרקע ישרה או טיפוס של יותר מגרם מדרגות אחד בקצב רגיל ובתנאים רגילים. Class III - "הגבלה משמעותית של הפעילות הגופנית הרגילה". הליכה על קרקע ישרה או עלייה של גרם מדרגות אחד בקצב רגיל בתנאים רגילים מעוררת התקף אנגינה. Class IV - "אי-אפשרות של כל פעילות גופנית ללא אי נוחות". התקפים עלולים להתרחש בזמן מנוחה

אנגינה יציבה במאמץ: סימנים, תסמינים

מניפסציות קליניות

תלונות.מאפיינים של תסמונת הכאב. לוקליזציה של כאב - רטרוסטרנל. התנאים להופעת כאב הם מאמץ פיזי, רגשות עזים, ארוחה בשפע, קור, הליכה נגד הרוח, עישון. לעיתים קרובות יש לצעירים את מה שנקרא "כאב עובר" (תופעת "התחממות") - ירידה או היעלמות של כאב עם עלייה או שמירה על העומס (עקב פתיחת ביטחונות כלי דם). משך הכאב - מ-1 עד 15 דקות, בעל אופי הולך וגובר ("קרשנדו"). אם הכאב נמשך יותר מ-15 דקות, יש לחשוד ב-MI. תנאים להפסקת כאב - הפסקת פעילות גופנית, נטילת ניטרוגליצרין. אופי הכאב באנגינה פקטוריס (לחיצה, לחיצה, מתפרצת וכו'), כמו גם הפחד ממוות, הם סובייקטיביים מאוד ואין להם ערך אבחוני רציני, שכן הם תלויים במידה רבה בתפיסה הפיזית והאינטלקטואלית של המטופל. הקרנת כאב - הן בחלק השמאלי והן בחלק הימני של החזה והצוואר. הקרנה קלאסית - ביד שמאל, לסת תחתונה.

סימפטומים נלווים- בחילות, הקאות, הזעת יתר, עייפות, קוצר נשימה, קצב לב מוגבר, לחץ דם מוגבר (לעיתים ירידה).

מקבילות אנגינה:קוצר נשימה (עקב הרפיה דיאסטולית לקויה) ועייפות חמורה במהלך פעילות גופנית (עקב ירידה בתפוקת הלב תוך הפרה של תפקוד שריר הלב הסיסטולי עם אספקה ​​לא מספקת של שרירי השלד עם חמצן). התסמינים בכל מקרה צריכים לרדת כאשר החשיפה לגורם הפרובוקטיבי (פעילות גופנית, היפותרמיה, עישון) מפסיקה או נלקחת ניטרוגליצרין.

נתונים פיזיים.עם התקף של אנגינה פקטוריס - חיוורון של העור, חוסר תנועה (חולים "קופאים" במצב אחד, שכן כל תנועה מגבירה את הכאב), הזעה, טכיקרדיה (ברדיקרדיה בתדירות נמוכה יותר), לחץ דם מוגבר (פחות תכופות, הירידה שלו). ניתן לשמוע אקסטרסיסטולים, "קצב דהירה". אוושה סיסטולית עקב אי ספיקת מסתם מיטרלי כתוצאה מתפקוד לקוי של השרירים הפפילריים. א.ק.ג שנרשם במהלך התקף אנגינה יכול לזהות שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים (גל T וקטע ST), כמו גם הפרעות בקצב הלב.

אנגינה יציבה במאמץ: אבחנה

נתוני מעבדה

- ערך עזר; לאפשר לקבוע רק נוכחות של דיסליפידמיה, לזהות מחלות נלוות ומספר גורמי סיכון (DM) או להוציא גורמים אחרים לכאב (מחלות דלקתיות, מחלות דם, מחלות בלוטת התריס).

נתונים אינסטרומנטליים

א.ק.ג בזמן התקף אנגינה: הפרעות בקוטב מחדש בצורה של שינוי בגלי T והסטה בקטע ST למעלה (איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית) או למטה מהאיזולין (איסכמיה טרנס-מורלית) או הפרעות בקצב הלב.

ניטור א.ק.ג 24 שעות ביממה מאפשר לזהות נוכחות של אפיזודות כואבות וללא כאבים של איסכמיה בשריר הלב במצבים המוכרים למטופלים, כמו גם הפרעות אפשריות בקצב הלב לאורך היום.

ארגומטריית אופניים או הליכון (בדיקת מאמץ עם רישום סימולטני של א.ק.ג ולחץ דם). רגישות - 50-80%, ספציפיות - 80-95%. הקריטריון למבחן מאמץ חיובי במהלך ארגומטריית אופניים הוא שינויי אק"ג בצורה של שקע אופקי של מקטע ST של יותר מ-1 מ"מ הנמשך יותר מ-0.08 שניות. בנוסף, בדיקות מאמץ יכולות לחשוף סימנים הקשורים לפרוגנוזה לא חיובית עבור חולים עם אנגינה במאמץ: תסמונת כאב אופיינית. שקע מקטע ST גדול מ-2 מ"מ. התמדה של דיכאון מקטע ST במשך יותר מ-6 דקות לאחר סיום העומס. הופעת דיכאון מקטע ST עם קצב לב (HR) של פחות מ-120 לדקה. נוכחות של דיכאון ST במספר מובילים, עליית ST בכל הלידים מלבד aVR. חוסר עלייה בלחץ הדם או ירידה שלו בתגובה לפעילות גופנית. התרחשות של הפרעות קצב לב (במיוחד טכיקרדיה חדרית).

אקוקרדיוגרפיה במנוחה מאפשרת לקבוע את ההתכווצות של שריר הלב ולבצע אבחנה מבדלת של תסמונת כאב (מומי לב, יתר לחץ דם ריאתי, קרדיומיופתיה, פריקרדיטיס, צניחת שסתום מיטרלי, היפרטרופיה של חדר שמאל ביתר לחץ דם עורקי).

סטרס - EchoCG (EchoCG - הערכת ניידות מקטעי החדר השמאלי עם עלייה בקצב הלב כתוצאה ממתן דובוטמין, קוצב טרנס-וושט או בהשפעת פעילות גופנית) היא שיטה מדויקת יותר לזיהוי כלילית. אי ספיקת עורקים. שינויים בכיווץ שריר הלב המקומי קודמים לביטויים אחרים של איסכמיה (שינויי א.ק.ג., תסמונת כאב). רגישות השיטה היא 65-90%, הספציפיות היא 90-95%. שלא כמו ארגומטריית אופניים, אקו לב מגלה אי ספיקה של העורקים הכליליים במקרה של נזק לכלי אחד. אינדיקציות ללחץ - אקו לב הן: . לֹא טִיפּוּסִי אנגינה פקטוריסמתח (נוכחות מקבילות של אנגינה פקטוריס או תיאור מעורפל של תסמונת הכאב על ידי המטופל). קושי או חוסר אפשרות לבצע מבחני מאמץ. חוסר אינפורמטיביות של ארגומטריית אופניים במרפאה טיפוסית של אנגינה פקטוריס. אין שינויים ב-ECG במהלך בדיקות מאמץ עקב חסימה של הרגליים של צרור His, סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל, סימנים של תסמונת וולף-פרקינסון-וויט במרפאה טיפוסית של אנגינה פקטוריס. מבחן מאמץ חיובי על ארגומטריית אופניים בנשים צעירות (מכיוון שהסבירות למחלת עורקים כליליים נמוכה).

אנגיוגרפיה כלילית היא "תקן הזהב" באבחון של מחלת לב כלילית, שכן היא מאפשרת לזהות את נוכחותם, המיקום ומידת ההיצרות של העורקים הכליליים. אינדיקציות (המלצות של האגודה האירופית לקרדיולוגיה; 1997): . אנגינה פקטוריסמתחים מעל מחלקה תפקודית III בהעדר השפעת טיפול תרופתי. אנגינה פקטוריסמחלקה פונקציונלית מתח I-II לאחר MI. אנגינה פקטוריסמתח עם חסימה של הרגליים של צרור His בשילוב עם סימני איסכמיה על פי שריר הלב. הפרעות קצב חדריות חמורות. יַצִיב אנגינה פקטוריסבחולים העוברים ניתוח כלי דם (אבי העורקים, הירך, עורקי הצוואר). רה-וסקולריזציה של שריר הלב (הרחבת בלון, השתלת מעקף של העורקים הכליליים). בירור האבחנה מסיבות קליניות או מקצועיות (למשל בטייסים).

סינטיגרפיה של שריר הלב היא שיטה להדמיה של שריר הלב, המאפשרת לזהות אזורים של איסכמיה. השיטה היא מאוד אינפורמטיבית כאשר אי אפשר להעריך את ה-ECG עקב חסימה של הרגליים של צרור His.

אבחון

בדרך כלל, אנגינה במאמץ יציבה מאובחנת על סמך נטילת היסטוריה מפורטת, בדיקה גופנית מפורטת של המטופל, רישום א.ק.ג במנוחה וניתוח קריטי לאחר מכן של הממצאים. הוא האמין כי סוגים אלה של בדיקות (היסטוריה, בדיקה, אוקולטציה, א.ק.ג.) מספיקים כדי לאבחן אנגינה פקטוריס עם הביטוי הקלאסי שלה ב-75% מהמקרים. במקרה של ספקות לגבי האבחנה, מתבצעות באופן עקבי ניטור א.ק.ג. 24 שעות, בדיקות מאמץ (ארגומטריה של אופניים, מאמץ - EchoCG), אם קיימים תנאים מתאימים, סינטיגרפיה של שריר הלב. בשלב הסופי של האבחון, יש צורך באנגיוגרפיה כלילית.

אבחון דיפרנציאלי

יש לזכור שתסמונת כאבי חזה יכולה להיות ביטוי למספר מחלות. אסור לשכוח שיכולים להיות מספר גורמים לכאבים בחזה בו זמנית. מחלות של ה-SSS. אוֹתָם. אנגינה פקטוריס. סיבות אחרות. אולי ממקור איסכמי: היצרות אבי העורקים, אי ספיקת מסתם אבי העורקים, קרדיומיופתיה היפרטרופית, יתר לחץ דם עורקי, יתר לחץ דם ריאתי, אנמיה חמורה. לא איסכמי: דיסקציה של אבי העורקים, פריקרדיטיס, צניחת מסתם מיטרלי. מחלות של מערכת העיכול. מחלות של הוושט - עווית של הוושט, ריפלוקס של הוושט, קרע בוושט. מחלות קיבה - כיב פפטי. מחלות של דופן החזה ועמוד השדרה. תסמונת של דופן החזה הקדמי. תסמונת סולם קדמי. כונדריטיס קוסטלית (תסמונת טייטה). נזק לצלעות. שַׁלבֶּקֶת חוֹגֶרֶת. מחלות ריאה. פנאומוטורקס. דלקת ריאות המערבת את הצדר. PE עם או בלי אוטם ריאתי. מחלות של הצדר.

אנגינה פקטוריס יציבה: שיטות טיפול

יַחַס

המטרות הן לשפר את הפרוגנוזה (מניעת MI ומוות לבבי פתאומי) ולהפחית את חומרת (העלמת) תסמיני המחלה. נעשה שימוש בשיטות טיפול שאינן תרופתיות, תרופות (תרופתיות) וכירורגיות.

טיפול לא תרופתי - השפעה על גורמי סיכון CHD: אמצעים תזונתיים להפחתת דיסליפידמיה וירידה במשקל, הפסקת עישון, פעילות גופנית מספקת בהיעדר התוויות נגד. כמו כן, יש צורך לנרמל את רמת לחץ הדם ולתקן הפרעות במטבוליזם של פחמימות.

טיפול תרופתי - נעשה שימוש בשלוש קבוצות עיקריות של תרופות: חנקות, b - חוסמי אדרנו וחוסמי תעלות סידן איטיות. בנוסף, תרופות נוגדות טסיות רושמים.

חנקות.עם החדרת חנקות מתרחשת הרחבת ורידים מערכתית, המובילה לירידה בזרימת הדם ללב (ירידה ב-preload), ירידה בלחץ בחדרי הלב וירידה במתח שריר הלב. חנקות גם גורמות לירידה בלחץ הדם, מפחיתות את ההתנגדות לזרימת הדם ולאחר עומס. בנוסף, יש חשיבות להתרחבות של עורקים כליליים גדולים ועלייה בזרימת הדם הצדדית. קבוצת תרופות זו מחולקת לחנקות קצרות טווח (ניטרוגליצרין) ולניטרטים ארוכי טווח (isosorbide dinitrate ו- isosorbide mononitrate).

כדי לעצור התקף של אנגינה פקטוריס, משתמשים בניטרוגליצרין (טבליות נוצרות תת-לשוניות במינון של 0.3-0.6 מ"ג וצורות אירוסול - תרסיס - במינון של 0.4 מ"ג גם תת-לשונית). ניטרטים קצרי טווח מקלים על הכאב תוך 1-5 דקות. ניתן להשתמש במינונים חוזרים של ניטרוגליצרין להקלה על התקף אנגינה במרווחים של 5 דקות. ניטרוגליצרין בטבליות לשימוש תת לשוני מאבד את פעילותו לאחר חודשיים מרגע פתיחת הצינור עקב תנודתיות הניטרוגליצרין, ולכן יש צורך בהחלפה קבועה של התרופה.

חנקות ארוכות טווח (isosorbide dinitrate ו- isosorbide mononitrate) משמשים למניעת התקפי אנגינה המתרחשים לעתים קרובות יותר מ-1 r/שבוע. איזוסורביד דיניטרט במינון של 10-20 מ"ג 2-4 ר' ליום (לפעמים עד 6) 30-40 דקות לפני הפעילות הגופנית המיועדת. צורות פיגור של isosorbide dinitrate - במינון של 40-120 מ"ג 1-2 r / יום לפני הפעילות הגופנית הצפויה. Isosorbide mononitrate במינון של 10-40 מ"ג 2-4 r / יום, וצורות פיגור - במינון של 40-120 מ"ג 1-2 r / יום גם 30-40 דקות לפני הפעילות הגופנית המיועדת.

סובלנות לחנקות (אובדן רגישות, התמכרות). שימוש יומיומי קבוע בחנקות במשך 1-2 שבועות או יותר יכול להוביל לירידה או היעלמות של האפקט האנטי-אנגינלי. הסיבה היא ירידה ביצירת תחמוצת החנקן, האצה של אי הפעלתו עקב עלייה בפעילות הפוספודיאסטראזים ועלייה ביצירת אנדותלין-1, בעל השפעה כיווץ כלי דם. מניעה - מתן א-סימטרי (אקסצנטרי) של חנקות (לדוגמה, 8 בבוקר ו-15:00 עבור isosorbide dinitrate או רק 8 בבוקר עבור isosorbide mononitrate). לפיכך, ניתנת תקופה נטולת חנקות של יותר מ-6-8 שעות כדי להחזיר את הרגישות של SMC של דופן כלי הדם לפעולת החנקות. ככלל, תקופה נטולת חנקות מומלצת למטופלים לתקופה של פעילות גופנית מינימלית ומינימום התקפי כאב (בכל מקרה בנפרד). מבין השיטות האחרות למניעת סבילות לניטרטים, מינוי תורמים של קבוצות סולפהדריל (אצטילציסטאין, מתיונין), מעכבי ACE (קפטופריל וכו'), חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, משתנים, הידראלזין משמש, עם זאת, תדירות הופעתה של הסבילות לחנקות על רקע השימוש בהן יורדת במידה קלה.

מולסידומין- קרוב בפעולה לחנקות (מרחיב כלי דם המכיל ניטרו). לאחר הספיגה, מולסידומין הופך לחומר פעיל המומר לחנקן תחמוצת, מה שמוביל בסופו של דבר להרפיית השרירים החלקים של כלי הדם. מולסידומין משמש במינון של 2-4 מ"ג 2-3 ר' ליום או 8 מ"ג 1-2 ר' ליום (צורה ממושכת).

ב - חוסמי אדרנו.ההשפעה האנטי-אנגינלית נובעת מירידה בדרישת חמצן שריר הלב עקב ירידה בקצב הלב וירידה בכיווץ שריר הלב. משמש לטיפול אנגינה פקטוריס:

חוסמי b לא סלקטיביים (פועלים על b1 - ו-b2 - קולטנים אדרנרגיים) - לטיפול באנגינה פקטוריס, פרופרנולול משמש במינון של 10-40 מ"ג 4 ר' ליום, נדולו במינון של 20-160 מ"ג. 1 ר ליום;

קרדיו-סלקטיבי b - חוסמי אדרנרגיים (פועלים בעיקר על b1 - קולטנים אדרנרגיים של הלב) - אטנולול במינון של 25-200 מ"ג ליום, מטופרולול 25-200 מ"ג ליום (ב-2 מנות), בטקסולול (10-20 מ"ג / יום), bisoprolol (5 - 20 מ"ג ליום).

לאחרונה החלו להשתמש בחוסמי b - הגורמים להתרחבות של כלי היקפיים, כמו קרוודילול.

חוסמי תעלות סידן איטיות.ההשפעה האנטי-אנגינלית מורכבת מהרחבת כלי דם מתונה (כולל עורקים כליליים), ירידה בדרישת חמצן שריר הלב (בנציגי תת-הקבוצות של verapamil ו-diltiazem). יש למרוח: וראפמיל - 80-120 מ"ג 2-3 ר' ליום, דילטיאזם - 30-90 מ"ג 2-3 ר' ליום.

מניעת MI ומוות לבבי פתאומי

מחקרים קליניים הראו כי השימוש בחומצה אצטילסליצילית במינון של 75-325 מ"ג ליום מפחית באופן משמעותי את הסיכון לפתח MI ומוות לבבי פתאומי. לחולים עם אנגינה פקטוריס יש לרשום חומצה אצטילסליצילית בהיעדר התוויות נגד - כיב פפטי, מחלת כבד, דימום מוגבר, אי סבילות לתרופה.

ירידה בריכוז הכולסטרול הכולל וכולסטרול LDL בעזרת חומרים להורדת שומנים בדם (סימבסטטין, פראבסטטין) משפיעה לטובה גם על הפרוגנוזה של חולים עם אנגינה פקטוריס יציבה. נכון לעכשיו, הרמות האופטימליות נחשבות עבור כולסטרול כולל לא יותר מ-5 מ"מ לליטר (190 מ"ג%), עבור כולסטרול LDL לא יותר מ-3 ממול לליטר (115 מ"ג%).

כִּירוּרגִיָה

בעת קביעת הטקטיקה של טיפול כירורגי של אנגינה פקטוריס יציבה, יש צורך לקחת בחשבון מספר גורמים: מספר העורקים הכליליים המושפעים, חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי, נוכחות של סוכרת נלווית. לכן, עם נגע אחד - שני כלי עם מקטע פליטה תקין של חדר שמאל, רה-וסקולריזציה של שריר הלב מתחילה בדרך כלל עם ניתוח כלילית טרנס-לומינלי מלעורית ותומכן. בנוכחות נגע בן שניים עד שלושה כלי דם וירידה בשיעור פליטת החדר השמאלי של פחות מ-45% או נוכחות של סוכרת נלווית, כדאי יותר לבצע השתלת מעקף של העורקים הכליליים (ראה גם טרשת עורקים כליליים). .

אנגיופלסטיקה פרעורית (הרחבת בלון) היא הרחבה של קטע של העורק הכלילי שהצטמצם על ידי התהליך הטרשתי באמצעות בלון מיניאטורי בלחץ גבוה עם שליטה חזותית במהלך אנגיוגרפיה. הצלחת ההליך מושגת ב-95% מהמקרים. במהלך אנגיופלסטיקה, סיבוכים אפשריים: התמותה היא 0.2% עם מחלה חד-כלי ו-0.5% עם מחלה מרובה כלי דם, MI מופיע ב-1% מהמקרים, הצורך בהשתלת עורקים מעקפים מופיע ב-1% מהמקרים; . סיבוכים מאוחרים כוללים restenosis (ב-35-40% מהחולים תוך 6 חודשים לאחר ההרחבה), וכן הופעת אנגינה פקטוריס (ב-25% מהחולים תוך 6-12 חודשים).

במקביל להתרחבות לומן של העורק הכלילי, נעשה שימוש לאחרונה בסטנטינג - השתלת סטנטים (מסגרות החוטים הדקות ביותר המונעות restenosis) באתר ההיצרות.

השתלת מעקף עורק כלילי היא יצירת אנסטומוזה בין אבי העורקים (או עורק בית החזה הפנימי) והעורק הכלילי מתחת (דיסטלי) לאתר ההיצרות כדי להחזיר אספקת דם יעילה לשריר הלב. כהשתלה, נעשה שימוש בקטע של הווריד הסאפני של הירך, עורקי החלב הפנימיים השמאלי והימני, העורק הגסטרופיפלואי הימני והעורק האפיגסטרי התחתון. אינדיקציות להשתלת עורקים מעקפים (המלצות של האגודה האירופית לקרדיולוגיה; 1997). חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי הוא פחות מ-30%. נזק לתא המטען של העורק הכלילי השמאלי. העורק הכלילי היחיד שאינו מושפע. הפרעה בתפקוד החדר השמאלי בשילוב עם נגע בעל שלושה כלי דם, במיוחד עם פגיעה בענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי בחתך הפרוקסימלי. בעת ביצוע ניתוח מעקפים כליליים ייתכנו גם סיבוכים - MI ב-4-5% מהמקרים (עד 10%). התמותה היא 1% עבור מחלה חד-כלי ו-4-5% עבור מחלה מרובה כלי דם. סיבוכים מאוחרים של השתלת מעקפים של העורקים הכליליים כוללים restenosis (בשימוש בהשתלות ורידים ב-10-20% מהמקרים במהלך השנה הראשונה ו-2% בכל שנה במשך 5-7 שנים). עם השתלות עורקים, שאנטים נשארים פתוחים ב-90% מהחולים למשך 10 שנים. תוך 3 שנים אנגינה פקטוריסחוזר ב-25% מהחולים.

תַחֲזִית

אנגינה פקטוריס יציבה עם טיפול נאות וניטור חולים הוא חיובי יחסית: התמותה היא 2-3% בשנה, MI קטלני מתפתח ב-2-3% מהחולים. פרוגנוזה פחות טובה היא לחולים עם ירידה בקטע פליטת החדר השמאלי, מחלקה תפקודית גבוהה של אנגינה במאמץ יציבה, חולים קשישים, חולים עם מחלת עורקים כליליים רב-כליים, היצרות של הגזע הראשי של העורק הכלילי השמאלי והיצרות פרוקסימלית. של הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי.

פרוטוקול קליני לאבחון וטיפול במחלות "IHD stable angina pectoris"

הקדמה:

1. שם:אנגינה יציבה במאמץ IHD

2. קוד פרוטוקול:

3. קודים לפי MKB-10:

4. קיצורים המשמשים בפרוטוקול:

AH - יתר לחץ דם עורקי

AA - אנטי אנגינאלי (טיפול)

BP - לחץ דם

CABG - השתלת עורקים כליליים

ALT - אלנין aminotransferase

AO - השמנת יתר בטנית

ACT - אספרטאט aminotransferase

CCB - חוסמי תעלות סידן

רופאי משפחה - רופאים כלליים

VPN - נורמה גבול עליון

WPW - תסמונת וולף-פרקינסון-וויט

HCM - קרדיומיופתיה היפרטרופית

LVH - היפרטרופיה של חדר שמאל

DBP - לחץ דם דיאסטולי

DLP - דיסליפידמיה

PVC - אקסטרה-סיסטולה חדרית

IHD - מחלת לב איסכמית

BMI - מדד מסת הגוף

ICD - אינסולין קצר טווח

TIM - עובי מתחם האינטימה-מדיה

TSH - בדיקת סבילות לגלוקוז

U3DG - דופלרוגרפיה קולית

FA - פעילות גופנית

FK - מחלקה פונקציונלית

RF - גורמי סיכון

COPD - מחלת ריאות חסימתית כרונית

CHF - אי ספיקת לב כרונית

HDL כולסטרול - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה

כולסטרול LDL - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה

4KB - התערבות כלילית מלעורית

HR - דופק

א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרפיה

EKS - קוצב לב

אקו לב - אקו לב

VE - נפח דקות נשימה

VCO2 היא כמות הפחמן הדו חמצני המשתחררת ליחידת זמן;

RER (יחס נשימה) - היחס בין VCO2 / VO2;

BR - מאגר נשימה.

BMS - סטנט ללא ציפוי תרופתי

DES - סטנט eluing drug

5. תאריך פיתוח הפרוטוקול:שנת 2013.

7. משתמשים בפרוטוקול:רופאים כלליים, קרדיולוגים, קרדיולוגים התערבותיים, מנתחי לב.

8. ציון היעדר ניגוד עניינים:נֶעדָר.

9. הגדרה.

מחלת לב איסכמית- זוהי מחלת לב חריפה או כרונית הנגרמת כתוצאה מירידה או הפסקת אספקת הדם לשריר הלב עקב תהליך כואב בכלי הלב (הגדרת WHO 1959).

אנגינה פקטוריס- זוהי תסמונת קלינית המתבטאת בתחושת אי נוחות או כאב בחזה בעל אופי לוחץ ולוחץ, הממוקם לרוב מאחורי עצם החזה ויכול להקרין לזרוע שמאל, לצוואר, ללסת תחתונה, לאזור האפיגסטרי. הכאב מתעורר על ידי פעילות גופנית, חשיפה לארוחות קרות, כבדות, מתח רגשי; נפתר עם מנוחה או נפתר עם ניטרוגליצרין תת לשוני למשך מספר שניות עד דקות.

II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון ו

10. סיווג קליני:

טבלה 1 - סיווג חומרת אנגינה פקטוריס יציבה לפי הסיווג של איגוד הלב הקנדי (Campeau L, 1976)

קרדיווסקלרוזיס של ג'נסיס טרשת עורקים נגרמת על ידי הפרה של חילוף החומרים של שומנים עם שקיעה של רובדי כולסטרול על האינטימה של כלי אלסטי. בהמשך המאמר יישקלו הגורמים, התסמינים, הטיפול בטרשת עורקים וסיווגו לפי ICD-10.

קריטריוני סיווג

יחד עם זאת, נהוג לשקול את כל הנוזולוגיות לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית (ICD-10). ספרייה זו מחולקת לכותרות, כאשר לכל פתולוגיה מוקצה ייעוד מספרי ואותיות. דירוג האבחון הוא כדלקמן:

  • I00-I90 - מחלות של מערכת הדם.
  • I20-I25 - מחלת לב איסכמית.
  • I25 - מחלת לב איסכמית כרונית.
  • I25.1 מחלת לב טרשת עורקים

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

כפי שצוין לעיל, הגורם העיקרי לפתולוגיה הוא הפרה של חילוף החומרים בשומן.

עקב טרשת עורקים של העורקים הכליליים, הלומן של האחרונים מצטמצם, וסימני ניוון של סיבי שריר הלב מופיעים בשריר הלב עם שינויים נמקיים נוספים והיווצרות רקמת צלקת.

זה מלווה גם במוות של קולטנים, מה שמגביר את הדרישה לחמצן שריר הלב.

שינויים כאלה תורמים להתקדמות של מחלה כלילית.

נהוג לייחד את הגורמים המובילים לפגיעה בחילוף החומרים של כולסטרול, שהם:

  1. עומס פסיכו-רגשי.
  2. אורח חיים בישיבה.
  3. לעשן.
  4. לחץ דם מוגבר.
  5. תזונה לא הגיונית.
  6. משקל עודף.

תמונה קלינית

ביטויים קליניים של קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים מאופיינים בתסמינים הבאים:

  1. הפרה של זרימת הדם הכלילי.
  2. הפרעת קצב הלב.
  3. כשל כרוני במחזור הדם.

הפרה של זרימת הדם הכלילי מתבטאת באיסכמיה בשריר הלב. מטופלים חשים כאב מאחורי עצם החזה של אופי כואב או מושך עם הקרנה לזרוע שמאל, כתף, הלסת התחתונה. פחות שכיח, תחושות כאב ממוקמות באזור הבין-שכפי או מקרינות לגפה העליונה הימנית. התקף אנגינאלי מעורר על ידי פעילות גופנית, תגובה פסיכו-רגשית, וככל שהמחלה מתקדמת, הוא מתרחש גם במנוחה.

ניתן לעצור את הכאב בעזרת תכשירי ניטרוגליצרין. בלב קיימת מערכת הולכה, שבזכותה מובטחת התכווצות קבועה וקצבית של שריר הלב.

הדחף החשמלי נע לאורך נתיב מסוים, מכסה בהדרגה את כל המחלקות. שינויים סקלרוטיים וציקטריים הם מכשול להתפשטות גל העירור.

כתוצאה מכך, כיוון התנועה של הדחף משתנה ופעילות ההתכווצות של שריר הלב מופרעת.

חולים עם טרשת עורקים טרשת עורקים מודאגים מסוגים כאלה של הפרעות קצב כמו אקסטרה-סיסטולה, פרפור פרוזדורים, חסימה.

ל-IHD וצורתו הנוזולוגית של טרשת עורקים קרדיווסקלרוטית מהלך מתקדם לאט, וייתכן שהחולים לא ירגישו תסמינים כלשהם במשך שנים רבות.

עם זאת, כל הזמן הזה מתרחשים שינויים בלתי הפיכים בשריר הלב, מה שמוביל בסופו של דבר לאי ספיקת לב כרונית.

במקרה של סטגנציה במחזור הדם הריאתי, קוצר נשימה, שיעול, אורתופניה. עם סטגנציה במחזור הדם, אופייניים נוקטוריה, hepatomegaly ונפיחות של הרגליים.

תֶרַפּיָה

טיפול בטרשת עורקים כרוך בשינויים באורח החיים ובשימוש בתרופות. במקרה הראשון, יש צורך להתמקד בפעילויות שמטרתן ביטול גורמי סיכון. לשם כך, יש צורך לנרמל את אופן העבודה והמנוחה, להפחית במשקל במקרה של השמנת יתר, לא להימנע מפעילות גופנית במינון ולעקוב אחר דיאטת היפוכולסטרול.

במקרה של חוסר יעילות של האמצעים לעיל, תרופות נקבעות התורמות לנורמליזציה של חילוף החומרים השומנים. מספר קבוצות של תרופות פותחו למטרה זו, אך סטטינים פופולריים יותר.

מנגנון הפעולה שלהם מבוסס על עיכוב של אנזימים המעורבים בסינתזה של כולסטרול. הדור האחרון של תרופות תורם גם לעלייה ברמת הליפופרוטאין בצפיפות גבוהה, או, יותר פשוט, הכולסטרול ה"טוב".

תכונה חשובה נוספת של הסטטינים היא שהם משפרים את ההרכב הראוולוגי של הדם. זה מונע היווצרות של קרישי דם ומונע תאונות כלי דם חריפות.

תחלואה ותמותה מפתולוגיה קרדיווסקולרית גדלה מדי שנה, ולכל אדם צריך להיות מושג לגבי נוסולוגיה כזו ושיטות התיקון הנכונות.

מחלת לב איסכמית טרשת עורקים קרדיווסקלרוטית. מהי קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים?

ישנן מחלות רבות שהן סודיות ולכן התפתחות מסוכנת. אחת המחלות הללו היא טרשת עורקים קרדיווסקלרוטית.

זוהי מחלת לב חמורה, יחס קל דעת כלפיה טומן בחובו את ההשלכות השליליות ביותר. לכן חשוב ביותר להצלחת המאבק בה לאבחן את המחלה בזמן ולארגן את הטיפול הנכון.

על מנת לפתור בעיה זו, יש צורך להבין בבירור את הגורמים ואת הפתוגנזה, לדעת את הסימפטומים של המחלה, כמו גם את שיטות הטיפול העיקריות. אבל קודם כל, אתה צריך להבין את עצם טבעה של קרדיווסקלרוזיס.

מהם קרדיווסקלרוזיס והמגוון הטרשתי שלה?

קרדיו-טרשת מתכוון לתהליכים פתולוגיים ומורפולוגיים כאלה בלב, שבגללם, מעוררים על ידי גורמים שונים (למשל, כל תהליך דלקתי כרוני), צמיחת רקמת הלב מתרחשת למצב של דחיסה משמעותית למדי. כמעט בלתי אפשרי לרפא קרדיוסקלרוזיס, הטיפול עצמו מסתכם למעשה בדיכוי התסמינים העיקריים.

לעתים קרובות בפרקטיקה הרפואית, קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים מזוהה עם מחלה כלילית. אבל קרדיווסקלרוזיס זה הוא למעשה רק אחד מהביטויים של מחלה כללית ורב-תכליתית יותר הנקראת מחלת עורקים כליליים. הוא מתפתח על רקע רעב חמצן (איסכמיה) שאליו נחשף שריר הלב.

להבחין בשלבים חריפים וכרוניים של התפתחות מחלת לב איסכמית. באיסכמיה חריפה עלולה להתרחש התקף של אנגינה פקטוריס, שעלולה לגרום לאחר מכן לאוטם שריר הלב. בשלב זה המטופל חש כאב משמעותי באזור הלב.

להיפך, איסכמיה כרונית מתפתחת בדרך כלל בהדרגה, ואדם עלול להרגיש נורמלי לחלוטין ואפילו לא לחשוד שמתקרבת מחלה מסוכנת. במהלך הזמן בו החולה אינו מבצע טיפול מתאים, מתרחשים שינויים מורפולוגיים בעורקים, ורבדים טרשתיים מצטברים על דפנותיהם. בגלל זה, זרימת הדם דרך כלי הדם מחמירה ומתרחשת הרעבה בחמצן של שריר הלב.

עקב הפרעה ממושכת במחזור הדם והאיסכמיה הנלווית לכך, הסיבים התפקודיים של שריר הלב עוברים שינויים אורגניים ומוחלפים בהדרגה ברקמת חיבור.

רקמה כזו אינה מסוגלת עוד להתכווץ, והופכת למבנה צפוף שאינו עובד. התהליך מסתיים עם הפרה של הולכה עצבית דרך שריר הלב, אשר מוצג בבירור על ידי אלקטרוקרדיוגרמה.

חזרה לאינדקס

גורמים ופתוגנזה של קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים

מחלת לב זו יכולה להיות מופעלת מכמה סיבות. גורמים מרכזיים המשפיעים על בריאות הלב כוללים:

  1. עלייה בכולסטרול בדם. פרמטר זה תלוי ישירות בכמות הכולסטרול הנכנסת לגוף האדם מבחוץ, בעיקר דרך המזון. צריכת מזונות עם כמות גדולה של כולסטרול מובילה לשקיעת חומר זה על דפנות כלי הדם, ולאחר מכן מופיעים סימני טרשת עורקים.
  2. עודף משקל, השמנת יתר. זה מוביל לתשוקה לא בריאה למזונות שומניים, מלאכותיים ומעובדים בצורה לא נכונה.
  3. חוסר יכולת להילחם בהרגלים רעים. לדוגמה, שימוש לרעה באלכוהול ועישון מעוררים עוויתות בכלי הדם, מעלים את תכולת הכולסטרול ה"רע". כתוצאה מכך, טסיות הדם נדבקות זו לזו ומצטברות, מה שמשבש את זרימת הדם התקינה.
  4. חוסר פעילות גופנית. עקב חוסר פעילות מערכת השרירים בגוף, חילוף החומרים הדרוש לבריאות מתדרדר.
  5. מחלת סוכרת. זה מלווה באיזון פחמימות מופרע.
  6. . בשילוב עם סוכרת מגביר באופן דרמטי את הסיכון לטרשת עורקים קרדיו-טרשתית.

התפתחות גורמים טרשת עורקים במערכת הלב וכלי הדם יוצרת אזורים נמקיים עם צלקות קטנות מאוד על רקמת הלב. קולטנים מתים במקביל מפחיתים את הרגישות הכללית של רקמות שריר הלב לחמצן שנכנס לגוף.

סוג זה של קרדיווסקלרוזיס מאופיין במהלך ארוך ומתקדם. כל מהלך המחלה מוביל להופעת היפרטרופיה מפצה של החדר השמאלי עם התרחבותו לאחר מכן (עלייה בנפח) וסימנים של אי ספיקת לב.

חזרה לאינדקס

הסימפטומים העיקריים של טרשת קרדיו טרשתית

המחלה הקרדיולוגית שצוינה מסוכנת בעיקר בגלל שבשלבי ההתפתחות המוקדמים לא קל לאבחן אותה בגלל היעדר תסמינים ספציפיים. מכיוון שמחלה זו היא סוג של מחלת לב כלילית, הרופאים בדרך כלל מחפשים סימנים למחלת לב כלילית.

אף על פי כן, מומחים מזהים מספר תסמינים המצביעים על סבירות גבוהה יותר לקרדיוטרשת עורקים. בפרט, זה עשוי להיות מצביע על כאב פתאומי או כואב בחזה, וכאב יכול להגיע לא רק מאזור הלב, אלא גם להינתן לשכמות או לזרוע השמאלית. קרדיווסקלרוזיס מלווה לרוב בכאבי ראש, טינטון והתפרצות מהירה של עייפות.

סימפטום אופייני נוסף הוא הופעת קוצר נשימה. זה מתקדם בהדרגה, מתעורר לראשונה לאחר מאמץ פיזי משמעותי (עבודה קשה, אימוני ספורט), ועם הזמן, מתחיל להפריע לאדם גם במהלך הליכה איטית.

סימן רע הוא התסמין השלישי - החמרה של אסתמה לבבית. אם במקביל לכך מבחינים בצפצופים בחלק התחתון של הריאות, יש לפנות מיד לרופא.

סימן אפשרי נוסף לקרדיוטרשת עורקים הוא קצב לב מוגבר באופן משמעותי (טכיקרדיה). בחולה הסובל ממחלה זו, מדידות דופק מראות לרוב 160 פעימות או יותר בדקה.

אולי הביטוי הבולט ביותר של קרדיווסקלרוזיס הוא היווצרות של נפיחות על הגפיים, אשר מתעוררת על ידי בעיות עם כבד מוגדל.

לעתים קרובות מאוד, במיוחד בקשישים, ניתן למצוא בתיק הרפואי אבחנה של IHD. קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים". לרופא, ככלל, אין זמן לתת הערות מלאות, אז ננתח איזה סוג של "כואב" זה.

מחלת לב איסכמית (CHD)היא מחלת לב המתפתחת על רקע הרעבה בחמצן של שריר הלב.

נשמע אותו הדבר? כן, אבל המושג הכללי הוא IHD, ו"קרדיו טרשת עורקים" הוא אחד הביטויים של IHD.

הרעבה בחמצן של שריר הלב יכולה להיות פתאומית וקצרה (חריפה) ומתפתחת בהדרגה וארוכה (כרונית). ברעב חמצן חריף (איסכמיה), מתפתח התקף של אנגינה פקטוריס. אם התקף של אנגינה פקטוריס מתעכב, אזי עלול להתפתח אוטם שריר הלב. באיסכמיה כרונית, אדם עשוי להרגיש נורמלי למדי וייתכן שלא יהיו ביטויים אחרים.

באיסכמיה כרונית של שריר הלב (שריר הלב), חלק מסיבי השריר נבנים מחדש בהדרגה לרקמת חיבור. רקמת חיבור היא מבנה צפוף, כמו רצועת שריר, שאינו יכול להתכווץ. בשל העובדה שחלק מסיבי השריר של הלב נבנה מחדש לרקמת חיבור ואינו מתכווץ, מופרעת הולכה של דחף עצבי דרך שריר הלב. חריגות אלו נראות בבדיקת אלקטרוקרדיוגרמה (ECG). זוהי "קרדיוסקלרוזיס". וזה "טרשת עורקים" כי הסיבה לאיסכמיה כרונית של שריר הלב היא הופעת רובדי כולסטרול (טרשת עורקים) בכלי הלב. ככל שהרובד הטרשתי סוגר יותר את לומן הכלי, כך פחות דם נכנס לשריר הלב והוא מתחיל לחוות רעב בחמצן.

מה יכול לגרום לקרדיוטרשת עורקים?

1. להפרעה בקצב הלב. בדרך כלל, הדחף העצבי מכסה את שריר הלב באופן שווה וכל סיבי השריר מתכווצים בו זמנית. עם קרדיוסקלרוזיס, חלק מתאי השריר מוחלף ברקמת חיבור, שאינה מסוגלת להוביל דחפים עצביים. כתוצאה מכך, השריר מתכווץ בצורה לא אחידה, וחלק מתאי השריר עלולים שלא להתכווץ כלל בשל העובדה שהדחף העצבי פשוט לא מגיע אליהם. חלק זה של התאים יכול להתחיל להתכווץ בדרכו שלו, לשבש את התמונה הכוללת של התכווצות הלב. "מרכז" זה יכול מעת לעת להעביר דחפים מההתכווצויות שלו לתאים אחרים ולשריר הלב כולו. כתוצאה מכך, כל שריר הלב בין התכווצויותיו הרגילות מתכווץ לפתע שוב. התכווצות יוצאת דופן אחת כזו של הלב נקראת "אקסטרא-סיסטולה", וההתרחשות התכופה של אקסטרה-סיסטולה נקראת "אקסטראסיסטולה". Extrasystole יכול להופיע לא רק עם קרדיו-טרשת, אלא גם עם מחלות לב אחרות ואפילו עם מחסור של יסודות קורט מסוימים, בפרט מגנזיום. בנוסף ל-extrasystole בקרדיו-טרשת עורקים, עלולים להתרחש פרפור פרוזדורים, כמו גם חסימות.

2. טרשת עורקים יכולה להוביל גם לאי ספיקת לב. אם מספר סיבי השריר שחווים איסכמיה הופך ליותר מדי, אז הלב לא מסוגל להתכווץ חזק. כתוצאה מכך, חלק מהדם שהיה בלב בזמן ההתכווצות נשאר בלב. הלב פשוט לא יכול לדחוף את כל הדם מתוך עצמו לתוך הכלים. דמיינו שהדם הוא נהר והלב הוא סכר על הנהר. מדי יום משחרר הסכר 1000 טון מים במורד הנהר. אם הסכר יתחיל לפתע לעבוד בצורה גרועה וישחרר רק 500 טון מים, אזי המים יצטברו עד לסכר, והיישובים שבבסיסם יחסרו מים מתוקים. כמו כן, מתחיל להצטבר דם בוורידים, לקפוא ברגליים ובזרועות. אם המים עומדים לפני הסכר, אז הם מציפים הכל מסביב ונוצרת ביצה. כמו כן, כאשר הדם עומד ברגליים, הוא מתחיל לשחרר מים לרקמות ונוצרות בצקות. בנוסף לעובדה שדם עומד בוורידים, כל האיברים והרקמות מתחילים לסבול ממחסור בדם שנכנס. זו בדיוק הסיבה שאנשים הסובלים מאי ספיקת לב חווים בדרך כלל חולשה ונפיחות ברגליים שלא חולפות לאחר שנת לילה.

קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים. יַחַס.

הטיפול בקרדיוטרשת עורקים מופחת רק לטיפול בתסמינים - אי ספיקת לב והפרעות קצב. אם ביטויים אלה נעדרים, אז לא ניתן לרפא קרדיווסקלרוזיס. אם תא שריר הידרדר לרקמת חיבור, אז גם אם תחזור אספקת החמצן, הוא לא יחזור לתא שריר. אולי בעתיד, כשיהיה שימוש מאסיבי בתאי גזע, ניתן יהיה גם לשחזר כל נזק ללב, אבל עד כה זה על גבול הפנטזיה.

קשישים רבים הפונים לרופא עם תלונות על כאבים בלב מאובחנים כלוקים בטרשת עורקים. בעיות בתפקוד כלי הדם לאורך זמן מובילות למחלה כזו. לכן, אנשים מעל גיל 50 צריכים להיבדק באופן קבוע ולנקוט באמצעי מניעה כדי שהמחלה לא תוביל למוות בטרם עת.

קרדיווסקלרוזיס מאובחנת בחולים רבים עם מחלת עורקים כליליים. זהו אחד הביטויים של מחלה זו. זה מתרחש עקב רעב חמצן של שריר הלב, הנגרמת על ידי היצרות של כלי הדם הכליליים. קשישים רבים סובלים מכך, לכן, בפרקטיקה הרפואית הבינלאומית, לא מתבצעת אבחנה כזו, הקובעת את מצבו של החולה כ-IHD. אבל פענוח מאפשר לך לתאר בצורה מדויקת יותר את הסיבות והתכונות של המחלה.

טרשת קרדיו טרשתית מופיעה לעתים קרובות יותר אצל גברים מעל גיל 45 ואצל אלו המנהלים אורח חיים לא בריא. אבל גם נשים עם תחילת גיל המעבר רגישות למחלה. קרדיוסקלרוזיס היא התפתחות של רקמת צלקת בכלי הלב. האבחנה של "טרשת עורקים" נעשית כאשר הסיבה לכך היא על דפנות העורקים. כתוצאה מכך, כלי הדם מתכווצים והלב אינו יכול לתפקד כרגיל. המחלה נחשבת חשוכת מרפא והמצב נמשך עד המוות.

תסמינים

הסכנה של ביטוי זה של IHD היא שבשלבים הראשוניים התהליך הוא כמעט אסימפטומטי. האדם חש עייפות, חולשה וסחרחורת. אבל עם הזמן, יותר ויותר כלי דם נפגעים. הלב גדל בגודלו וחווה רעב בחמצן. אבחנה נעשית אם אדם מתלונן על התסמינים הבאים:

  • קוצר נשימה, המתבטא לראשונה במהלך עבודה פיזית קשה. עם עלייה במספר הכלים המושפעים, זה מתרחש גם בהליכה.
  • חולשה מתמדת ועייפות גוברת.
  • כאבים מטרידים בלב. התקפים אופייניים של אנגינה פקטוריס, הנפוצים במחלת עורקים כליליים, אפשריים. הכאב מקרין לזרוע ומתחת לשכמות.
  • כאבי ראש, טינטון וסחרחורת (הנגרמת מרעב בחמצן).
  • נפיחות מתרחשת ברגליים עקב כשל במחזור הדם.
  • הפרעות בקצב הלב (שכיחות, כמו בכל ביטוי של מחלת עורקים כליליים) - פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה או חוץ-סיסטולה.

תסמינים אלו מתפתחים בהדרגה. אם האבחנה הנכונה לא מתבצעת בזמן והטיפול לא הוחל, אז השינוי בכלי הלב מתקדם בהתמדה. הלב, בגלל חוסר זרימת דם, עובד גרוע יותר ויותר, מה שמוביל בסופו של דבר למוות.

על סמך מה האבחנה?

ירידה בביצועים, קוצר נשימה וכאבים בלב, מייחס אדם לעייפות. לכן, חלקם לא הולכים לרופא, אלא אם זה נעשה רע מאוד. אבל יחס כזה לבריאות עצמו מוביל למוות מוקדם מהתקף לב או סיבוכים אחרים. לכן, אנשים שנמצאים בסיכון למחלות לב וכלי דם צריכים לעבור בדיקות קבועות.

על סמך אילו הליכי אבחון נקבע כי למטופל יש קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים, ולא מחלת עורקים כליליים?

  • האבחנה יכולה להתבצע על פי תוצאות האק"ג. חשוב להעריך את הדינמיקה של השינוי על ידי התבוננות בתוצאות הסקר הקודמות.
  • בעת ביצוע אולטרסאונד של הלב או אקו לב, ניתן לזהות אי ספיקת זרימת דם וחריגות בעבודה של שריר הלב. בדיקות אלו מסייעות לקבוע האם למטופל היה אוטם שריר הלב.
  • צריך בדיקות דם לגלוקוז, ליפופרוטאינים וקרישיות.
  • ארגומטריית אופניים תעזור לקבוע את מידת הסובלנות והזמינות לפעילות גופנית.

מהם הגורמים למחלה?

כמו מחלת עורקים כליליים, טרשת עורקים טרשת עורקים מתרחשת ברוב האנשים המבוגרים. אבל ישנן סיבות אחרות המובילות לשינויים פתולוגיים בכלי הלב. רבים מהם מובילים למוות גם בלי זה, שכן הם משפיעים לרעה על מצב הגוף. אילו גורמים תורמים להתפתחות קרדיוסקלרוזיס?

  • הגיל המבוגר של אדם, שבו תהליכים פתולוגיים מתרחשים לעתים קרובות יותר בגוף, הכלים מאבדים את גמישותם ומשקעי מלח מצטברים על הקירות.
  • יתר לחץ דם עורקי - לחץ דם גבוה. זה מוביל להיצרות של כלי הדם, בשל העובדה כי רובדים טרשת עורקים נוצרים בהם.
  • הרגלים רעים - עישון וצריכת אלכוהול תכופה - משפיעים לרעה על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם ומשבשים את חילוף החומרים.
  • שימוש לרעה במזון שומני ועודף משקל מובילים להצטברות של כולסטרול על דפנות כלי הדם.
  • פעילות גופנית נמוכה מחמירה את רעב חמצן, ומפחיתה את חילוף החומרים. זה גם תורם להצטברות של כולסטרול.
  • חולי סוכרת נמצאים בסיכון עקב פגיעה בחילוף החומרים בשומן.
  • גם לתורשה יש תפקיד: אם להורים היה יתר לחץ דם או מחלת עורקים כליליים, קרדיווסקלרוזיס יכולה להתפתח בגיל צעיר.

יַחַס

הטיפול במחלה מתבצע רק בפיקוח רופא. טיפול לא נכון עלול להוביל למוות מהתקף לב. הרופא רושם תרופות לשיפור תפקוד הלב ומניעת התקדמות השינויים בכלי הדם. הטיפול כולל שינויים באורח החיים ובתזונה.

תרופות שנקבעו נלקחות ברציפות. לכן, יש לבחור אותם באחריות, תוך התחשבות בכל התוויות הנגד ותופעות הלוואי. הטיפול התרופתי כולל מספר תחומים:

  1. בדם. מדובר בחומצה ניקוטינית, חוסמי חומצות שומן ותרופות מקבוצת סטטינים - סימבסטטין, אטורבסטטין או רוסובסטטין.
  2. לטיפול בהפרעות קצב לב ותסמונת כאב, נקבעים חוסמי בטא - Carvedilol, Anaprilin, Concor ואחרים.
  3. עבור בצקת, משתמשים במשתנים, אשר נבחרים בנפרד.
  4. תכשירי אשלגן ומגנזיום, למשל, אספארקם, יעילים במחלה.
  5. במידת הצורך, הרופא רושם תרופות נוגדות דיכאון ותרופות הרגעה.
  6. ניטרוגליצרין משמש לשיכוך כאבים.
  7. מוצגת צריכת מולטי ויטמינים, תכשירים המכילים יוד וויטמינים מקבוצה B וסוכנים המשפרים את חילוף החומרים.

כיצד למנוע התקדמות המחלה?

מניעת סיבוכים קשים ומוות מוקדם בטיפול בטרשת עורקים היא חשובה מאוד. זו הדרך היחידה למנוע התפתחות נוספת של שינויים פתולוגיים בכלי הדם ולשפר את אספקת הדם ללב. לעתים קרובות חולים צריכים לשנות לחלוטין את אורח חייהם ולוותר על הרגלים רבים. מה צריך בשביל זה?

  • פעילות גופנית במינון. יש צורך לשפר את זרימת הדם ולהעשיר את הדם בחמצן. אבל עבודה קשה, אימוני משקולות וריצה אינם רצויים. הליכה טובה יותר ושחייה רגועה.
  • יש לשלול עישון ואלכוהול.
  • חשוב לשלוט במשקל, כמו גם לארגן באופן קבוע ימי צום ולפקח על התזונה.
  • תזונה נכונה היא אחד הכיוונים העיקריים בטיפול במחלה. יש צורך לנטוש את השימוש במזון שומני ומטוגן, מזון חריף ומשומר, תבלינים, משקאות מוגזים, ממתקים, תה חזק וקפה. חשוב לאכול יותר ירקות ופירות, דגנים, מוצרי חלב ולשתות מספיק מים.

רוב האנשים המבוגרים סובלים ממחלות לב וכלי דם. הפרה של זרימת הדם של שריר הלב עקב שינויים טרשת עורקים בעורקים הכליליים מובילה לירידה חזקה בביצועים. אך המטופל ירגיש טוב יותר אם ימלא אחר הוראות הרופא וישנה את אורח חייו.

המחלה טרשת עורקים היא הפרעה חמורה הקשורה לשינויים ברקמת השריר של שריר הלב. המחלה מתאפיינת בהיווצרות רובדי כולסטרול על דפנות הוורידים והעורקים, המתגברים בגודלם ובמקרים חמורים מתחילים להפריע למחזור הדם התקין באיברים. לעתים קרובות מחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם הופכות לגורם לקרדיוטרשת עורקים.

מהי קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים

המושג הרפואי של "קרדיוסקלרוזיס" מתייחס למחלה קשה של שריר הלב הקשורה לתהליך של התפשטות מפוזרת או מוקדית של רקמת חיבור בסיבי השריר של שריר הלב. ישנם סוגים של המחלה במקום היווצרות של הפרעות - טרשת עורקים וקרדיוסקלרוזיס. המחלה מאופיינת בהתפשטות איטית עם מהלך ארוך.

טרשת עורקים של העורקים הכליליים, או טרשת כלילית היצרות, גורמת לשינויים מטבוליים חמורים בשריר הלב ואיסכמיה. עם הזמן, סיבי השריר מתנוונים ומתים, מחלת לב כלילית מחמירה עקב ירידה בגירוי של דחפים והפרעות בקצב. קרדיווסקלרוזיס פוגעת לעתים קרובות בגברים מבוגרים או בגיל העמידה.

קוד ICD-10

לפי הסיווג הבינלאומי העשירי של מחלות (ICD 10), המסייע בזיהוי האבחנה בהיסטוריה הרפואית ובבחירת הטיפול, אין קוד מדויק לקרדיוטרשת עורקים. רופאים משתמשים בקוד I 25.1, כלומר מחלת לב טרשת עורקים. במקרים מסוימים, נעשה שימוש בכינוי 125.5 - קרדיומיופתיה איסכמית או I20-I25 - מחלת לב איסכמית.

תסמינים

במשך זמן רב, ייתכן שלא תתגלה טרשת עורקים. תסמינים בצורה של אי נוחות הם לעתים קרובות בטעות כחולשה פשוטה. אם הסימנים של קרדיו-טרשת מתחילים להטריד אותך באופן קבוע, עליך להתייעץ עם רופא. התסמינים הבאים משמשים עילה לערעור:

  • חולשה, ירידה בביצועים;
  • קוצר נשימה המתרחש בזמן מנוחה;
  • כאב באפיגסטריום;
  • שיעול ללא סימני הצטננות, מלווה בבצקת ריאות;
  • הפרעת קצב, טכיקרדיה;
  • כאב חריף בחזה החזה, מקרין לאמה השמאלית, לזרוע או לשכמות;
  • חרדה מוגברת.

סימן נדיר לקרדיוטרשת עורקים הוא הגדלה קלה של הכבד. התמונה הקלינית של המחלה קשה לקבוע, מונחית רק על ידי רגשות החולה, הם דומים לתסמינים של מחלות אחרות. ההבדל טמון בעובדה שעם הזמן, התקדמות ההתקפים מתפתחת, הם מתחילים להופיע לעתים קרובות יותר, להיות בעלי אופי קבוע. בחולים עם רובדים טרשתיים במצב שלאחר האוטם, הסבירות לסיבוכים חוזרים היא גבוהה.

הגורם העיקרי לקרדיוטרשת עורקים הוא הופעת צלקות, הפרה של זרימת הדם המלאה ללב. לוחות טרשת עורקים או שומניים גדלים בגודלם, חוסמים חלקים של כלי דם ומהווים איום רציני על המטופל. בשל צריכה לא מספקת של חומרים מזינים, עלייה בשומני הדם, התפשטות רקמת חיבור פתולוגית, גודל הלב גדל, אדם מתחיל להרגיש את הסימפטומים ההולכים וגדלים של המחלה.

שינוי זה מושפע מגורמים פנימיים הנגרמים ממחלות אחרות בגוף, ומגורמים חיצוניים הנובעים מאורח חיים שגוי של אדם. רשימת הסיבות האפשריות כוללת:

  • הרגלים רעים - עישון, שתיית אלכוהול, סמים;
  • שגרת יומיום שגויה;
  • מחלות שונות של מערכת הלב וכלי הדם;
  • פעילות גופנית מוגברת;
  • אכילת מזונות שומניים המכילים כולסטרול;
  • אורח חיים בישיבה;
  • עודף משקל;
  • היפרכולסטרולמיה;
  • יתר לחץ דם עורקי;
  • גורמים תורשתיים.

צוין כי בנשים לפני תחילת גיל המעבר, טרשת קרדיו טרשתית מופיעה בתדירות נמוכה יותר מאשר בגברים. לאחר הגעה לגיל משתווים הסיכויים לשמוע מהרופא את האבחנה של "קרדיוטרשת עורקים". אנשים עם מחלות לב נמצאים בסיכון גבוה יותר. מחלות אלו נקראות הן הסיבה והן התוצאה של קרדיווסקלרוזיס. עם הופעת פלאקים בכלי הדם הגורמים לרעב בחמצן, הסבירות לסיבוכים עולה, מה שעלול להוביל למוות של החולה.

אבחון

על מנת לבצע אבחנה, הרופא מונחה על ידי נתוני האנמנזה - נוכחות או היעדר מחלת לב בעבר ותלונות המטופל. ניתוחים שנקבעו כדי להבהיר את התמונה הקלינית כוללים:

  • בדיקת דם ביוכימית - נחוצה לזיהוי רמת הכולסטרול וה-ESR;
  • בדיקת שתן - קובעת את רמת הלוקוציטים;
  • ארגומטריית אופניים מאפשרת לך להבהיר את השלב של ליקוי שריר הלב;
  • אק"ג עוזר לבסס את הפתולוגיה של הולכה וקצב תוך לבבי, נוכחות של אי ספיקה כלילית, היפרטרופיה של חדר שמאל.

כבדיקה נוספת לקרדיוטרשת עורקים, נקבע ניטור יומי באמצעות אקו לב, אנגיוגרפיה כלילית וריתמוגרפיה. לפי שיקול דעתו של הרופא, מבוצע MRI של הלב וכלי הדם, צילום חזה, בדיקת אולטרסאונד של חללי הצדר והבטן. אבחון מלא תורם לבחירה מהירה של הטיפול הנכון.

יַחַס

שיטות טיפול בטרשת עורקים מכוונות לשיקום מחזור הדם הכלילי, ביטול רובדי כולסטרול בעורקים וכלי דם, כמו גם טיפול במחלות מסוימות - חסימה פרוזדורונית, הפרעות קצב, אי ספיקת לב, מחלת עורקים כליליים, אנגינה פקטוריס. לשם כך, הרופא רושם תרופות:

  • חומצה אצטילסליצילית;
  • משתנים;
  • סטטינים;
  • תרופות נגד הפרעות קצב;
  • מרחיבים כלי דם היקפיים;
  • תרופות הרגעה;
  • חנקות.

לאנשים הסובלים מעודף משקל, חובה לבחור תזונה מיוחדת עם החלפת מזון שומני, לשנות את שגרת היום, להיפטר ממאמץ גופני במהלך הטיפול. עם היווצרות של פגם מפרצת של הלב, פעולות כירורגיות מסומנות להסרת המפרצת. הכנסת קוצב לב תעזור לפתור את הבעיה עם הפרעת קצב.

תחזית ומניעה

בעת עריכת פרוגנוזה נוספת, הרופא מונחה על ידי הנתונים הקליניים של מחקר האבחון. ברוב המקרים, אם המטופל סיים את הטיפול בהצלחה וימלא אחר ההמלצות, אזי הוא יכול לחזור לחיים נורמליים. עם זאת, בקרב אנשים שמזנחים את ייעוץ הרופא, שיעור התמותה גבוה. לאחר השלמת מהלך הטיפול, המטופל צריך להיות צופה על ידי מומחה במשך זמן רב, לדווח על כל מחלה.

מניעת קרדיו טרשת עורקים מומלץ להתחיל בגיל צעיר אם יש נטייה גנטית למחלה. תזונה טובה, טיפול בזמן בהצטננות, שגרת יומיום נכונה, דחיית הרגלים רעים לא יאפשרו לשינויים טרשתיים להיווצר בכלי הלב. נראה שאנשים עם נטייה למחלות לב עוסקים בתרגילים גופניים המגבירים את הסיבולת.

וידאו: קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים

ביום 13.7.2012 נפטר הבעל, ואותה אבחנה נקבעה בתעודה הרפואית (קרדיוטרשת טרשתית), אך הגבר אף פעם לא התלונן על לבו או על לחץ.

למות בגיל 53 מאבחון כזה, אני פשוט לא מאמין. הוא מת בזרועותיי בחדר המיון. הוא איבד את הכרתו, התנשף, קצת קצף יצא מהפה, גלגל את עיניו וזהו, ניסו לשאוב אותו במשך 20 דקות, אבל...

האם תוכל לומר לי אם לחץ יכול להיות הגורם? מאז יש הרבה שליליות בעבודה בזמן האחרון.

230 הערות

צהריים טובים, לודמילה, קבלי בבקשה את תנחומי.

אני חושב שלבעלך היה אוטם שריר הלב שהסתבך על ידי פרפור חדרים עם דום לב לאחר מכן. אם המצב התעורר מהר מאוד, עד מספר שעות, לא ניתן למצוא את התקף הלב עצמו במהלך הנתיחה, ובמקרה זה הוא נקרא "מוות כלילי פתאומי". אבל הסיווגים של פתולוגים ורופאים לא תמיד חופפים.

באשר לתפקידו של לחץ בסיכון לפתח אוטם שריר הלב, ברור שלחץ פסיכו-רגשי יכול להוביל להשלכות דומות בגיל 20 ו-30, אך מתח הוא רק גורם נטייה.

מוות בגיל כה צעיר הוא בדרך כלל נטייה תורשתית. אם יש לך ילדים בוגרים, אז הם צריכים לפקח על בריאותם בזהירות רבה יותר ולעבור בדיקה אחת לשנה: התייעצות עם רופא, א.ק.ג., אולטרסאונד של הלב (אחת לשנתיים-שלוש אם אין סטיות) ספקטרום שומנים , ואחרי שנה מבחן מאמץ מתוכנן (VEM או הליכון).

מערכת הלב וכלי הדם היא מנגנון אורגני חיוני המספק פונקציות שונות. לאבחון, נעשה שימוש באינדיקטורים שונים, שסטייתם עשויה להצביע על נוכחותם.

קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים - גורמים וטיפול במחלה

טרשת עורקים היא מחלה שכיחה הפוגעת בשליש מאוכלוסיית העולם. טרשת עורקים היא תסמונת, אשר הופעתה נובעת מהתקדמות של מחלת לב כלילית על רקע התפתחות טרשת עורקים. נגעים טרשת עורקים של העורקים הכליליים מובילים להתפתחות רקמת צלקת בשריר הלב. כתוצאה משינויים כאלה, תפקוד שריר הלב מופרע. בשלב המתקדם של המחלה, האיברים הפנימיים מתחילים לסבול מאספקת דם לא מספקת.

מהי קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים?

ברפואה, קרדיו-טרשת מובנת כהתפשטות מפוזרת של רקמת חיבור בסיבי שריר שריר הלב. זוהי פתולוגיה רצינית של שריר הלב, אשר, בהתאם למיקום הנגע, מחולקת ל: קרדיווסקלרוזיס כלילית ואאורטוקרדיוסקלרוזיס. כביטוי של IHD, טרשת עורקים טרשת עורקים מאופיינת במהלך איטי וממושך.

עם טרשת עורקים של העורקים הכליליים או טרשת כלילית היצרות, תהליכים מטבוליים בשריר הלב נכשלים. אם לא יתחיל טיפול בזמן, המחלה תתקדם ובסופו של דבר תוביל לניוון של סיבי השריר. בעתיד, הפרעות בקצב הלב וכישלונות בהעברת דחפים יובילו להתפתחות מחלת לב כלילית. לרוב, מחלה זו נמצאת אצל גברים בגיל העמידה וקשישים.

הסיווג הבינלאומי של מחלות (קוד ICD-10) אינו מכיל קוד מדויק להגדרת מחלה זו. עם זאת, עבור ICD-10, טרשת עורקים מכונה על ידי הרופאים מחלת לב טרשתית עם קידוד I25.1.

גורמים לקרדיוטרשת עורקים

הגורם המדויק למחלה אינו ידוע לרופאים. עם זאת, מומחים מכנים עלייה בכמות השומנים בצפיפות נמוכה (כולסטרול רע) בדם ובפתולוגיה של כלי הדם (תהליכים דלקתיים, ירידת לחץ דם וכו') גורם מכריע בהתפתחות המחלה. תפקיד מיוחד בהתפתחות המחלה ממלא היווצרות של פלאקים טרשתיים החוסמים את כלי הדם.

עקב צמיחת רקמת החיבור ועלייה בריכוז השומנים בדם, שריר הלב גדל בהדרגה. כל זה מוביל להגברת הסימפטומים של המחלה. שינויים פתולוגיים מתפתחים בהשפעת מספר גורמים שליליים:

  • גיל. עם הגיל, תהליכים מטבוליים בגוף מואטים, מתרחשים שינויים בדפנות כלי הדם וירידה בתפקוד הכבד. ברור שאחרי גיל 50 שומנים בדם מצטברים מהר יותר. קל יותר לפלאק להיצמד לדפנות העורקים הפגועים, והם מסתובבים זמן רב יותר במחזור הדם.
  • גֵנֵטִי. גם הגורם התורשתי משחק תפקיד מכריע. אם למישהו מהמשפחה היה טרשת עורקים, הסבירות למחלה אצל צאצאים גבוהה.
  • מִינִי. הפרקטיקה הרפואית מצביעה על כך שגברים רגישים יותר למחלה מאשר נשים. לפני תחילת גיל המעבר אצל נשים, ההורמונים פועלים כמחסום מגן. אולם לאחר תחילת גיל המעבר משתווים הסיכויים לשמוע אבחנה זו.
  • הרגלים רעים. עישון ושתיית אלכוהול משפיעים לרעה על כלי הדם וגורמים להפרעות מטבוליות.
  • משקל עודף. הנטייה לאכילת מזון שומני ואורח חיים בישיבה מובילים להצטברות של כולסטרול רע בדם ולחילוף חומרים איטי.
  • מחלות נלוות. לעתים קרובות הסיבה לקרדיוטרשת עורקים היא מחלות כמו סוכרת מסוג 2, אי ספיקת כבד ופתולוגיה של בלוטת התריס. אנשים בסיכון מוגבר למחלות לב. מחלות אלו יכולות להיות גם סיבה וגם תוצאה של קרדיווסקלרוזיס.

נוכחות של גורם אחד לפחות מעלה את הסיכון לשינויים טרשת עורקים ברקמת השריר. יחד עם זאת, פתולוגיה זו תמיד מתפתחת בהדרגה, גילויה בזמן תלוי במידה רבה ביחס קשוב לבריאותו של האדם. לכן, חשוב לדעת כיצד מתרחשת התפתחות קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים.

איך המחלה מתפתחת

הסימן הראשון להתפתחות המחלה הוא שינוי בהרכב הדם. ישנה עלייה הדרגתית בנפח הכולסטרול ה"רע" בדם, הפוגע בכלי הדם. במקביל, מספר הליפופרוטאינים השימושיים בצפיפות גבוהה פוחת. שינויים כאלה מובילים להיווצרות פסים שומניים על דפנות העורקים. בשלב הראשוני איתור שלהם הוא בלתי אפשרי, והם עדיין לא מעוררים תסמינים אופייניים.

בעתיד, שומנים מזיקים משולבים עם טסיות דם. יחד הם מתיישבים באזור הרצועות. כך נוצרים פלאקים שגדילתם עלולה להוביל לחסימה חלקית של העורק. בשלב זה, אדם עלול להיות מוטרד מהתסמינים הראשונים של מחלה כלילית.

אם החולה אינו מגיב בשום צורה לשינויים מסוג זה ואינו נוטל תרופות להורדת שומנים בדם להורדת כולסטרול, המחלה מתקדמת. לבסוף, קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים מקבל קווי מתאר של מחלה מלאה. אופי התפלגות הנגעים הוא מפוזר - פלאקים יכולים להיות ממוקמים בחלקים שונים של שריר הלב.

עם ההתפתחות המהירה של המחלה, מתרחשת עלייה בנפח רקמת החיבור. זה גדל עם הזמן ומחליף את שריר הלב הרגיל. תאי רקמת השריר הנותרים מנסים לשמור על פונקציונליות הלב על ידי הגדלת גודלם. שינויים כאלה מובילים לאי ספיקת איברים וגורמים לתסמינים חריפים.

תסמינים של המחלה

בשלבים הראשונים של התהליך הפתולוגי, תסמיני המחלה אינם מופיעים. בעתיד, למטופל יש כאבים באזור הרטרוסטרנל. זהו הקריטריון האבחוני החשוב ביותר. הכאב הוא לרוב אופי מושך או כואב. המטופל מגביר בהדרגה את תחושת אי הנוחות באזור החזה. חלק מהמטופלים מתלוננים על כאב המקרין לזרוע שמאל, כתף שמאל או להב שמאל.

עם התקדמות נוספת של תהליכים ציטריים-טרשתיים, מופיעות תלונות על רווחה כללית. חולים מתלוננים על עייפות מוגברת וקוצר נשימה גם בהליכה רגילה. לעתים קרובות, לחולים יש תסמינים של אסתמה לבבית וסמפונות.

כאבי כאב ומשיכה מתחילים לקבל אופי ארוך (עד מספר שעות). תסמינים נלווים מופיעים בצורה של כאבי ראש, סחרחורת וטינטון, המעידים על הפרה של הובלת החמצן למוח.

בשלב הראשוני של התפתחות המחלה, חלק מהחולים חווים בצקת. ככלל, בהתחלה הם מופיעים רק באזורי הרגליים והרגליים. בעתיד, בצקת יכולה להתפשט בכל הגוף ולהשפיע על האיברים הפנימיים.

עם קרדיווסקלרוזיס חמור, מתרחש שינוי במצב העור והציפורניים. חולים מתלוננים על עור יבש וגפיים קרות. עם שינוי משמעותי בשריר הלב, מתרחשת ירידה בלחץ הדם. הפרמטרים של המטופל הם מתחת ל-100/700 מ"מ. rt. אומנות. סחרחורת הופכת תכופה יותר, התעלפות תקופתית אפשרית.

קרדיווסקלרוזיס טרשתי מתקדם לאט. המטופל עשוי לחוות תקופות של שיפור יחסי במשך מספר שנים. למרות זאת, עם הסימנים הראשונים של המחלה, אתה צריך להתייעץ עם רופא. על המטופל לעבור בדיקת אבחון מלאה, לקבל את ההמלצות הדרושות ולהתחיל בטיפול שמטרתו למנוע סיבוכים המובילים להידרדרות משמעותית במצב.

אבחון המחלה

בפגישה הראשונית הקרדיולוג מקשיב לתלונות המטופל ואוסף אנמנזה. על החולה לתרום דם לצורך מחקר ביוכימי. לאחר קבלת תוצאת הניתוח, הרופא חוקר בהכרח מספר אינדיקטורים:

עם טרשת קרדיווסקלרוטית, ערכם של כולסטרול, LDL וטריגליצרידים גבוה מהרגיל, וכמות ה-HDL בדם יורדת. במקביל לבדיקת דם ביוכימית, הרופא עשוי לרשום בדיקת שתן לאיתור רמת הלויקוציטים וארגומטריית אופניים על מנת להבהיר את שלב הפגיעה בשריר הלב.

כדי לאשר את האבחנה - קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים, הרופאים פונים לאבחון אינסטרומנטלי. השיטות הנפוצות ביותר הן:

  1. א.ק.ג. הליך זה מאפשר לזהות את המחלה גם אם החולה מרגיש טוב ואין תלונות מצידו. ב-ECG, הרופא יכול לזהות סימנים של הפרעת קצב לב, המאופיינת על ידי extrasystoles בודדות. כמו כן, במהלך ההליך, נקבע שינוי במוליכות, שיניים בהובלות בודדות. גורם חשוב בתוצאת הא.ק.ג הסופית הוא הזמינות של תוצאות בדיקות קודמות. למחקר זה, חשוב להעריך את הדינמיקה של התמונה. זו הסיבה שרופאים שואלים את המטופל לעתים קרובות על תוצאות האלקטרוקרדיוגרמה שעברה.
  2. אולטרסאונד של הלב (EchoCG). ההליך מאפשר לזהות זרימת דם לקויה והתכווצויות שרירים חלשות. גם על המוניטור, החלפה של שריר הלב עם רקמת חיבור מזוהה, מספר וגודל של מוקדים פתולוגיים נקבע.
  3. צנתור לב. הדרך היקרה ביותר לגילוי מחלה, אך יחד עם זאת המדויקת ביותר. לצורך המחקר נעשה שימוש בחומרים מתכלים יקרים, ורק מומחה מוסמך יכול לבצע את ההליך. במהלך ההליך מוחדר למטופל צנתר מיוחד דרך עורק הירך וצינור דק נשלח דרך אבי העורקים אל העורקים הכליליים. לאחר מכן, חומר ניגוד לא מזיק משמש לזיהוי נגעים. כדי לנתח את התוצאות, מצלמים תמונה של אזור הלב.

אם, כתוצאה ממכלול של אמצעי אבחון, האבחנה מאושרת, הרופא רושם טיפול. השלמת כל ההליכים בזמן, זיהוי המחלה ואמצעים טיפוליים עוזרים לעצור את התפתחות המחלה, להפחית את חומרת התסמינים ולהפחית את הסיכון לאוטם שריר הלב.

טיפול בטרשת עורקים

הטיפול במחלה זו מופחת לטיפול בתסמונות אינדיבידואליות. הרופא רושם תרופות לחסל אי ספיקת לב, הפרעות קצב, היפרכולסטרולמיה, להפחית את ההתרגשות של מוקדים פתולוגיים ולהרחיב את העורקים הכליליים. ככלל, טיפול מורכב מורכב ממספר קבוצות של תרופות:

  • להורדת רמות השומנים בדם. לשם כך נוטלים סטטינים: סימבסטטין, אטורבסטטין, רוסווסטטין. תכשירים של קבוצה זו יכולים לא רק להפחית את רמת הכולסטרול הרע בדם, אלא גם להגדיל את התוכן של שומנים מועילים.
  • תרופות שמדללות את הדם. כדי לעכב את צמיחת הפלאק בכלי הדם וחסימתם, משתמשים באספירין קרדיו או קרדיומגניל. אלו אמצעים מצוינים למניעת אוטם שריר הלב.
  • להסרת התקפים של מחלת לב איסכמית. למטרה זו ניתן להשתמש בניטרוגליצרין. הוא מיוצר בצורות שונות (ספריי או טבליות). לתרופה השפעה קצרת טווח, לכן, בהתקפים תכופים, מומלץ ליטול תרופות בעלות השפעה ארוכת טווח (10-12 שעות). ככלל, הרופאים רושמים Mononitrat או Isosorbidine.
  • כדי להקל על נפיחות. כדי לחסל בצקת, משתמשים במשתנים - Spironolactone או Veroshpiron. אם הנפיחות נפוצה בכל הגוף, הרופאים רושמים את המשתן החזק Furosemide כמצב חירום.
  • לשיפור הפרוגנוזה. כדי להקל על תסמינים של אי ספיקת לב ולייצב את לחץ הדם, הרופאים עשויים לרשום את התרופות קפטופריל, אנלפריל או ליסינופריל.

ניתן להשלים את משטר הטיפול המסורתי לקרדיוטרשת עורקים בתרופות אחרות. הצורך בנטילת תרופות מסוימות, המינון ומשך הטיפול נקבעים על ידי הרופא המטפל.

אם טיפול תרופתי בטרשת עורקים אינו מוביל לשיפור ואינו מפחית את חומרת התסמינים, מומלץ למטופל ניתוח. הטיפול הכירורגי מתבצע לשיפור אספקת הדם לשריר הלב ומתבצע בשתי דרכים:

גורם חשוב להצלחת הטיפול המורכב במחלה הוא טיפול דיאטטי. המטופלים צריכים לבצע שינויים בתזונה הרגילה שלהם. רופאים ממליצים להימנע מאכילת מזון שומני, בשר מטוגן, ממתקים, קפה ותה חזק, משקאות מוגזים. ממשקאות ניתנת עדיפות לתה עם נענע, מרק סנט ג'ון או מרק שושנים. התפריט כולל בשרים רזים, דגים, סלטי ירקות עם שמן צמחי. כל מיני דגנים, מוצרי חלב (גבינת קוטג', קפיר) ופירות שימושיים כמקור לויטמינים.

לפעילות גופנית תפקיד חשוב בשיקום קצב הלב וחילוף החומרים. נבחר סט תרגילים עבור המטופל, מומלץ ללכת ארוכות באוויר הצח. פעילות גופנית מוגזמת אסורה.

תחזית ומניעה

ככלל, עם טיפול מוצלח ועמידה בכל ההמלצות, המטופל חוזר לחיים מלאים רגילים. יחד עם זאת, שיעור התמותה בקרב אנשים שמזנחים את עצות הרופאים גבוה למדי. לכן, לאחר שעבר טיפול קורס, המטופל צריך להיות מטופל על ידי רופא במשך זמן רב. אם מתגלים תסמינים חוזרים, על המטופל לדווח על כך מיד לרופא המטפל.

הסבירות לפתח מחלה זו גבוהה, במיוחד בנוכחות נטייה תורשתית. לכן יש לנקוט באמצעי מניעה מגיל צעיר. הם מורכבים בדרכים פשוטות לתיקון דרך חיים. הרופאים נותנים מספר המלצות, שבעקבותיהן ניתן למנוע את הסיכון לטרשת עורקים ולנזק לכלי הדם:

  • דחייה של הרגלים רעים. לעישון, שתיית אלכוהול וסמים יש השפעה מזיקה על מצב מערכת הלב וכלי הדם.
  • אורח חיים פעיל. אתה צריך להקצות פרק זמן מסוים לפעילות גופנית אפשרית בכל יום. מומלץ להתאמן באופן קבוע לפחות 3 פעמים בשבוע. ריצה, הליכה, סקי קרוס קאנטרי ושחייה הם נהדרים.
  • שליטה על מצב הגוף. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למדידת לחץ הדם ורמות הגלוקוז בדם. כדי לעשות זאת, אתה יכול לקנות מכשירים מיוחדים או לבקר מעת לעת רופא.
  • צריכה קבועה של ויטמינים. יש ליטול קומפלקסים של מולטי ויטמין לפחות פעמיים בשנה.
  • תזונה נכונה. אין צורך לעשות דיאטה קפדנית. מספיק להגביל בהדרגה את הצריכה של מזונות שומניים, קמחיים ועתירי קלוריות. כמו כן, מומחים ממליצים להגביל את השימוש במלח, פשוט לא להוסיף מלח למנה.

IHD וקרדיוטרשת עורקים ICD קוד 10: מה זה?

קרדיוסקלרוזיס הוא שינוי פתולוגי במבנה שריר הלב והחלפתו ברקמת חיבור, מתרחש לאחר מחלות דלקתיות - דלקת שריר הלב, אנדוקרדיטיס זיהומית, לאחר אוטם שריר הלב. טרשת עורקים מובילה גם להופעת קרדיווסקלרוזיס, שינויים פתולוגיים מתרחשים עקב איסכמיה של רקמות ופגיעה בזרימת הדם. מצב זה מתרחש לרוב אצל מבוגרים או קשישים, עם מחלות נלוות כגון אנגינה פקטוריס ויתר לחץ דם.

קרדיווסקלרוזיס טרשתי מתפתח כתוצאה משילוב של מספר גורמים, כמו הפרעות תזונתיות - דומיננטיות של מזונות עשירים בשומנים וכולסטרול וירידה בירקות ופירות בתזונה, הפחתת פעילות גופנית ועבודה בישיבה, עישון ושימוש לרעה באלכוהול, מתח קבוע, נטייה משפחתית למערכות מחלות לב וכלי דם.

גברים נוטים יותר לפתח טרשת עורקים, שכן להורמוני המין הנשיים, כמו אסטרוגן, יש השפעה מגנה על דפנות כלי הדם ומונעים היווצרות פלאקים. לנשים יש מחלת לב כלילית והיפרליפידמיה, אך לאחר 45 - 50 שנים לאחר גיל המעבר. גורמים אלה מובילים לעווית ולהיצרות של לומן של כלי הדם הכליליים, איסכמיה והיפוקסיה של מיוציטים, ניוון וניוון שלהם.

על רקע מחסור בחמצן, מופעלים פיברובלסטים היוצרים קולגן וסיבים אלסטיים במקום תאי שריר הלב שנהרסו. תאי שריר המשתנים בהדרגה מוחלפים ברקמת חיבור, שאינה מבצעת פונקציות כיווץ ומוליך. ככל שהמחלה מתקדמת, יותר ויותר סיבי שריר מתנוונים ועיוותים, מה שמוביל להתפתחות היפרטרופיה של חדר שמאל מפצה, הפרעות קצב מסכנות חיים כגון פרפור חדרים, אי ספיקת לב וכלי דם כרונית ואי ספיקת מחזור הדם.

סיווג של טרשת עורקים ומחלת לב איסכמית לפי ICD 10

טרשת קרדיווסקלרוטית ב-ICD 10 אינה נוזולוגיה עצמאית, אלא אחת מהצורות של מחלת לב כלילית.

כדי להקל על האבחון במתכונת הבינלאומית, נהוג לשקול את כל המחלות לפי סיווג ICD 10.

הוא מסודר כספר עיון עם סיווג אלפביתי ומספרי, שבו לכל קבוצת מחלות מוקצה קוד ייחודי משלה.

מחלות של מערכת הלב וכלי הדם מסומנות על ידי קודים מ I00 עד I90.

למחלת לב איסכמית כרונית, על פי ICD 10, יש את הצורות הבאות:

  1. I125.1 - מחלה טרשת עורקים של העורקים הכליליים
  2. I125.2 - אוטם שריר הלב בעבר, מאובחן לפי תסמינים קליניים ומחקרים נוספים - אנזימים (ALT, AST, LDH), בדיקת טרופונין, א.ק.ג.
  3. I125.3 מפרצת של הלב או אבי העורקים - חדר או דופן
  4. I125.4 - מפרצת ודיסקציה של העורק הכלילי, פיסטולה עורקית נרכשת
  5. I125.5 - קרדיומיופתיה איסכמית
  6. I125.6 - איסכמיה אסימפטומטית של שריר הלב
  7. I125.8 - צורות אחרות של מחלת לב איסכמית
  8. I125.9 - מחלת לב איסכמית כרונית, לא מוגדרת

מאחורי הלוקליזציה והשכיחות של התהליך, מבודדת גם קרדיווסקלרוזיס מפוזרת - רקמת החיבור ממוקמת באופן שווה בשריר הלב, והאזורים הציקטריים או המוקדיים - טרשתיים צפופים יותר וממוקמים באזורים גדולים.

הסוג הראשון מתרחש לאחר תהליכים זיהומיים או עקב איסכמיה כרונית, השני - לאחר אוטם שריר הלב במקום של נמק של תאי השריר של הלב.

שני סוגי הנזק הללו יכולים להתרחש בו זמנית.

ביטויים קליניים של המחלה

תסמיני המחלה מופיעים רק עם מחיקה משמעותית של לומן הכלים ואיסכמיה שריר הלב, בהתאם להתפשטות וללוקליזציה של התהליך הפתולוגי.

הביטויים הראשונים של המחלה הם כאבים קצרים מאחורי עצם החזה או תחושת אי נוחות באזור זה לאחר מתח פיזי או רגשי, היפותרמיה. הכאב הוא לוחץ, כואב או דוקר בטבע, מלווה בחולשה כללית, סחרחורת, ניתן להבחין בזיעה קרה.

לפעמים הכאב של המטופל מקרין לאזורים אחרים - לשכמות השמאלית או לזרוע, לכתף. משך הכאב במחלת לב כלילית הוא בין 2-3 דקות לחצי שעה, הוא שוכך או מפסיק לאחר מנוחה, לוקח ניטרוגליצרין.

עם התקדמות המחלה מתווספים תסמינים של אי ספיקת לב - קוצר נשימה, נפיחות ברגליים, כיחול בעור, שיעול באי ספיקת חדר שמאל חריף, כבד וטחול מוגדלים, טכיקרדיה או ברדיקרדיה.

קוצר נשימה מתרחש לעתים קרובות לאחר לחץ פיזי ורגשי, במצב שכיבה, פוחת במנוחה, בישיבה. עם התפתחות אי ספיקת חדר שמאל חריפה, קוצר הנשימה גובר, שיעול יבש וכואב מצטרף אליו.

בצקת היא סימפטום של חוסר פיצוי של אי ספיקת לב, מתרחשת כאשר כלי הוורידים של הרגליים מתמלאים מדי בדם וירידה בתפקוד השאיבה של הלב. בתחילת המחלה נצפית בצקת רק בכפות הרגליים והרגליים, עם ההתקדמות הן מתפשטות גבוה יותר, ואף יכולות להיות מקומיות בפנים ובחללי החזה, קרום הלב והבטן.

ישנם גם תסמינים של איסכמיה והיפוקסיה של המוח - כאבי ראש, סחרחורת, טינטון, עילפון. עם החלפה משמעותית של המיוציטים של מערכת ההולכה של הלב ברקמת חיבור, עלולות להתרחש הפרעות בהולכה - חסימה, הפרעות קצב.

מבחינה סובייקטיבית, הפרעות קצב יכולות להתבטא בתחושות של הפסקות בעבודת הלב, התכווצויות מוקדמות או מאוחרות ותחושת דפיקות לב. על רקע קרדיוסקלרוזיס עלולים להתרחש מצבים כמו טכיקרדיה או ברדיקרדיה, חסימות, פרפור פרוזדורים, חוץ-סיסטולים של לוקליזציה פרוזדורים או חדרים ופרפור חדרים.

קרדיווסקלרוזיס של ג'נסיס טרשת עורקים היא מחלה מתקדמת לאט שיכולה להתרחש עם החמרות והפוגות.

שיטות לאבחון קרדיווסקלרוזיס

אבחון המחלה מורכב מנתונים אנמנסטיים - מועד הופעת המחלה, התסמינים הראשונים, אופיים, משך הזמן, האבחון והטיפול שלהם. כמו כן, לצורך ביצוע אבחון, חשוב לברר את היסטוריית חייו של המטופל – מחלות עבר, ניתוחים ופציעות, רגישות משפחתית למחלות, הימצאות הרגלים רעים, אורח חיים, גורמים מקצועיים.

התסמינים הקליניים הם העיקריים באבחון של קרדיו טרשת עורקים, חשוב להבהיר את התסמינים הרווחים, התנאים להופעתם, והדינמיקה לאורך המחלה. להשלים את המידע המתקבל בשיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות.

השתמש בשיטות נוספות:

  • ניתוח כללי של דם ושתן - עם מהלך קל של המחלה, בדיקות אלו לא ישתנו. בהיפוקסיה כרונית חמורה, ירידה בהמוגלובין ובאריתרוציטים, נצפית עלייה ב-COE בבדיקת הדם.
  • בדיקת דם לגלוקוז, בדיקת סבילות לגלוקוז - יש סטיות רק עם סוכרת נלווית ופגיעה בסבילות לגלוקוז.
  • בדיקת דם ביוכימית - קבע את פרופיל השומנים, עם טרשת עורקים, כולסטרול כולל, ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה ומאוד נמוכה, טריגליצרידים יועלו, ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה יופחתו.

בדיקה זו קובעת גם בדיקות כבד וכליות, אשר עשויות להצביע על פגיעה באיברים אלו במהלך איסכמיה ממושכת.

שיטות אינסטרומנטליות נוספות

צילום רנטגן של איברי החזה - מאפשר לקבוע קרדיומגליה, עיוות של אבי העורקים, מפרצות של הלב וכלי הדם, גודש בריאות, בצקות שלהם.התפתחות של בטחונות. דופלרוגרפיה של כלי דם, או סריקת טריפלקס, מתבצעת באמצעות גלי אולטרסאונד, המאפשרים לקבוע את אופי זרימת הדם ואת מידת החסימה.

הקפד לבצע אלקטרוקרדיוגרפיה - היא קובעת נוכחות של הפרעות קצב, היפרטרופיה של החדר השמאלי או הימני, עומס יתר סיסטולי של הלב, תחילתו של אוטם שריר הלב. שינויים איסכמיים מוצגים באלקטרוקרדיוגרמה על ידי ירידה במתח (גודל) של כל השיניים, דיכאון (ירידה) של מקטע ST מתחת לאיזולין, גל T שלילי.

משלים את מחקר ה-ECG אקוקרדיוגרפי, או אולטרסאונד של הלב - קובע את הגודל והצורה, התכווצות שריר הלב, נוכחותם של אזורים בלתי ניתנים להזזה, הסתיידויות, תפקוד מערכת המסתם, שינויים דלקתיים או מטבוליים.

השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון כל תהליכים פתולוגיים היא סינטיגרפיה - תמונה גרפית של הצטברות ניגודים או איזוטופים מסומנים על ידי שריר הלב. בדרך כלל, פיזור החומר אחיד, ללא אזורים בעלי צפיפות מוגברת או ירידה. לרקמת החיבור יש יכולת מופחתת ללכוד ניגודיות, ואזורי טרשת אינם מוצגים בתמונה.

סריקת תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת מרובה פרוסות נותרו שיטות הבחירה לאבחון נגעים בכלי הדם בכל אזור. יתרונם טמון במשמעותם הקלינית הגדולה, ביכולת להציג את הלוקליזציה המדויקת של החסימה.

במקרים מסוימים, לאבחנה מדויקת יותר, מבוצעות בדיקות הורמונליות, למשל, לקביעת תת פעילות בלוטת התריס או תסמונת Itsenko-Cushing.

טיפול במחלת לב כלילית וקרדיוסקלרוזיס

טיפול ומניעה של מחלת עורקים כליליים מתחילים בשינויים באורח החיים - הקפדה על תזונה מאוזנת היפוקלורית, ויתור על הרגלים רעים, חינוך גופני או טיפול בפעילות גופנית.

התזונה לטרשת עורקים מבוססת על תזונה חלבית-צמחונית, עם דחייה מוחלטת של מזון מהיר, מזון שומני ומטוגן, מוצרים חצי מוגמרים, בשרים ודגים שומניים, ממתקים, שוקולד.

המוצרים הנצרכים בעיקר הם מקורות לסיבים (ירקות ופירות, דגנים וקטניות), שומנים בלתי רוויים בריאים (שמנים צמחיים, דגים, אגוזים), שיטות בישול - הרתחה, אפייה, תבשיל.

תרופות המשמשות לכולסטרול גבוה ולמחלות עורקים כליליים - חנקות להקלה על התקפי אנגינה (ניטרוגליצרין, Nitro-long), תרופות נוגדות טסיות למניעת פקקת (אספירין, Thrombo Ass), נוגדי קרישה בנוכחות קרישת יתר (הפרין, אנוקסיפרין), ACE מעכבי יתר לחץ דם (Enalapril, Ramipril), משתנים (Furosemide, Veroshpiron) - להקלה על נפיחות.

סטטינים (Atorvastatin, Lovastatin) או פיברטים, חומצה ניקוטינית משמשים גם למניעת היפרכולסטרולמיה והתקדמות המחלה.

עבור הפרעות קצב, תרופות אנטי-ריתמיות (Verapamil, Amiodarone), חוסמי בטא (Metoprolol, Atenolol) נקבעות לטיפול באי ספיקת לב כרונית - גליקוזידים לבביים (Digoxin).

על קרדיווסקלרוזיס מתואר בסרטון במאמר זה.