איך לזהות סכיזופרן ואיך לחיות איתו תחת קורת גג אחת. נתונים

סכיזופרניה, הפוגעת בכ-1% מהאוכלוסייה, מתחילה בדרך כלל לפני גיל 25 ונמשכת כל החיים. סכיזופרניה משפיעה על אנשים מכל השכבות החברתיות בחברה. מטופלים ובני משפחתם לרוב מנודים חברתית וסובלים מטיפול לא מספק, מכיוון שהחברה בורה מאוד בסכיזופרניה. מחקר סכיזופרניה עולה רק $14 לחולה בכל שנה (לעומת $300 לחולה סרטן למחקר). זהו "הצבת כסף" "חד צדדית" ביותר, שכן סכיזופרניה היא הרבה יותר יקרה לחברה מכל האונקולוגיה גם יחד.

למרות שסכיזופרניה נחשבת למחלה בודדת, סביר להניח שהיא כוללת מגוון של הפרעות שמופיעות עם תסמינים התנהגותיים דומים במקצת. ככל הנראה, מחלה זו כוללת קבוצה של הפרעות הטרוגניות באטיולוגיה שלהן, וזה די ברור, לחולים הסובלים ממחלה זו יש ביטויים קליניים ודינמיקה שונה ודורשים שיטות טיפול שונות. על הרופאים להבין שהאבחון של סכיזופרניה מבוסס כולו על היסטוריה רפואית פסיכיאטרית והערכת מצב נפשי. אין שיטות מעבדה לאבחון סכיזופרניה.

כַּתָבָה

שני גברים מילאו תפקיד מפתח במחקר ההיסטורי של סכיזופרניה: אמיל קראפלין (גרמנית, 1856-1926) ואוגן בלולר (שוויץ, 1857-1939). אך יש לציין שלפחות שלושה אנשים נוספים תרמו גם הם תרומה משמעותית לחקר המחלה הזו בתקופה שקדמה למחקרם של Kraepelin ו-Bluuler. בנדיקט מורל (1809-1873), פסיכיאטר בלגי, השתמש במונח precoce דמנס כדי לתאר חולים מנוונים שמחלתם החלה בגיל ההתבגרות; קרל קלבאום (1828-1899) תיאר את הסימפטומים של קטטוניה, ו-Ewald Hecker (1843-1909) תיאר את ההתנהגות החריגה ביותר של חולים עם הבפרניה.

קריפלין חילק את חולי הנפש עם הפרעות קשות לשלוש קבוצות עיקריות עם האבחנות הבאות: דמנציה פראקוקס (דמנס קדם), פסיכוזה מאניה-דפרסיה ופרנויה. דמנציה פראקוקס מתוארת על ידי Kraepelin כמחלה מתישה כרונית, שבה נצפים לעיתים ביטויים קליניים כגון אשליות והזיות. Kraepelin ציין כי עם צורה זו של המחלה בחולים שנבדקו על ידו, כ-4% מהמקרים החלימו לחלוטין, ול-13% הייתה הפוגה משמעותית. המונח "פסיכוזה מאניה-דפרסיבית" התייחס לחולים שסבלו מאפיזודות רגשיות כואבות, שביניהם חלה הפוגה כמעט מוחלטת. האבחנה של "פרנויה" נעשתה לחולים שבהם התסמין העיקרי של המחלה היה אשליה מתמשכת של רדיפה.

בלולר הציג את המונח החדש "סכיזופרניה", שפירושו פיצול הנפש, המבוסס על ה"פילוג" התיאורטי (פיצול) בין חשיבה, רגשות, התנהגות. לרוע המזל, המונח ההיסטורי הזה הוביל לבלבול בין ההפרעה לבין הפרעת אישיות מפוצלת (שנקראת כיום "הפרעות אישיות מרובות", "הפרעות אישיות מרובות"), שהיא הפרעה שאין לה שום קשר לסכיזופרניה.

ההגדרה של בלולר לסכיזופרניה שונה מהפראקוקס הדמנציה של Kraepelin בשני היבטים עיקריים. ראשית, בלולר לא האמין שהשפלה היא תוצאה הכרחית של מחלה זו. שנית, בלולר חילק את הסימפטומים לעיקריים (ראשוניים) ונוספים (משניים). הסימפטום העיקרי (הבסיסי) החשוב ביותר הוא הפרעת חשיבה, המאופיינת בהפרה של התהליך האסוציאטיבי, כישלונו. תסמינים עיקריים נוספים הם הפרעות רגשיות, אוטיזם ואמביוולנטיות (מה שנקרא ארבעת ה-A של Bleyler: אסוציאציות, רגש, אוטיזם ואמביוולנטיות). תסמינים נוספים הם הזיות ואשליות. גם Bleuler וגם Kraepelin האמינו שגורמים ביולוגיים עומדים בבסיס המחלה הזו.

ארבעה פסיכיאטרים מודרניים המעורבים בתיאוריית הסכיזופרניה: אדולף מאייר, הארי סטאק סאליבן, גבריאל לנגפלדט וקורט שניידר מאייר, מייסד הפסיכוביולוגיה, האמינו שסכיזופרניה והפרעות נפשיות אחרות הן תגובה ללחצים יומיומיים שונים, אז הוא נתן את השם ל תסמונת זו "תגובה סכיזופרנית". סאליבן, מייסד אסכולת הפסיכואנליטיקאים הבין-אישיים, הדגיש כי בידוד חברתי הוא גורם ותסמין לסכיזופרניה כאחד.

גבריאל לנגפלד, בניגוד לבלולר, שאב את הקריטריונים שלו באופן אמפירי מניסיון, ולא מהבניות תיאורטיות. לנגפלדט חילק הפרעה זו לסכיזופרניה אמיתית ופסיכוזה סכיזופרנית. האבחנה של סכיזופרניה אמיתית נעשית בנוכחות דה-פרסונליזציה, אוטיזם, השטחה רגשית, התפרצות פתאומית ותחושת דה-ריאליזציה וחוסר מציאות של המתרחש. סכיזופרניה אמיתית מוגדרת לעתים קרובות כסכיזופרניה גרעינית, סכיזופרניה תהליכית או סכיזופרניה שאינה פוסקת.

קורט שניידר תיאר מספר מה שנקרא סימפטומים בדרגה 1 בסכיזופרניה, שאותם הוא לא ראה בשום אופן ספציפי למחלה זו, אך ייחס להם חשיבות מעשית רבה לצורך ביצוע האבחנה. תסמינים בעלי חשיבות עליונה לפי שניידר כוללים את הביטויים הבאים: כאשר המטופל שומע שמחשבותיו נאמרות בקול; הזיות שמיעתיות המעירות על התנהגותו, הזיות סומטיות, מצב בו המטופל מרגיש שמחשבותיו נשלטות או מועברות על ידי אדם אחר; אשליות ותחושה שמעשיו נשלטים או מושפעים מבחוץ.

שניידר הדגיש כי אבחנה של סכיזופרניה יכולה להתבצע גם על סמך תסמינים משניים אם הם נצפים יחד עם ביטויים קליניים אופייניים אחרים. תסמינים משניים כוללים סוגים אחרים של הזיות, בלבול, דיכאון או אופוריה והשטחה רגשית.

שניידר לא האמין שהתסמינים הללו נחוצים, אך הוא הזהיר את הפסיכיאטרים שיש לאבחן חלק מהחולים גם אם אין להם תסמינים בדרגה 1. למרבה הצער, לעיתים קרובות מתעלמים מהאזהרה זו, ואם לא נמצאו תסמינים כאלה בשיחה אחת עם המטופל, הדבר נחשב עדות לכך שלמטופל אין הפרעה סכיזופרנית.

שכיחות המחלה והעדיפות של סכיזופרניה

מהימנותם של מחקרים אפידמיולוגיים של סכיזופרניה פוחתת משמעותית בשל היעדר שיטות אבחון אובייקטיביות, הקושי לזהות את כל מקרי המחלה בחלק מקבוצות האוכלוסייה, חוסר האפשרות לקבוע את התאריך האמיתי של הופעת המחלה במקרים מסוימים, וכן הצורך ללמוד קבוצות גיל שונות כדי לקבל מידע מלא. בקבוצת הגיל של 15 שנים ומעלה, המחלה מופיעה בשכיחות של 0.30 עד 1.20 לכל 1000 אנשים. סך הנתונים מראים כי שכיחות המחלה היא כ-1 לכל 1000 אוכלוסייה. בארצות הברית מאובחנים מדי שנה כ-200,000 מקרים חדשים; ברחבי העולם, מספר זה הוא כ-2 מיליון איש.

באשר לשכיחות מחלה זו, השונות של אינדיקטור זה לפי נתוני מחברים שונים גבוהה בהרבה מהשונות בשכיחות לפי נתוני כל מחבר. בארצות הברית, שכיחות המחלה לכל החיים היא כ-1%; המשמעות היא שכ-2 מיליון אמריקאים סובלים מסכיזופרניה. כ-0.25 עד 0.5% מהאוכלוסייה הכללית מטופלים בסכיזופרניה מדי שנה; חלק מהחולים הללו זקוקים לאשפוז.

גיל, מגדר וגזע

גיל ההופעה המקסימלי לגברים הוא בין 15 ל-25 שנים, לנשים בין 25 ל-35. ייתכן שההבדלים בהופעת המחלה משקפים את ההשפעה של הבדלי התנהגות בין שני המינים בגיל זה, ולא השפעה אמיתית של הגיל. הופעת סכיזופרניה לפני גיל 10 או מעל גיל 50 היא נדירה ביותר. כ-90% מהחולים המטופלים בסכיזופרניה הם בין הגילאים 15-54. אין הבדל בשכיחות הסכיזופרניה בין גברים לנשים. למרות שמחקרים מוקדמים יותר ציינו שכיחות גדולה יותר של סכיזופרניה בקרב שחורים, סביר יותר שהנתונים הללו נובעים מהשפעת גישות אבחון שונות מאשר משקפים הבדלים גזעיים אמיתיים בשכיחות הסכיזופרניה.

רמת יכולת שחזור. התאבדות וסכנת מוות

שיעורי ההתרחשות והשכיחות של סכיזופרניה תלויים ברמת השחזור והתמותה של חולים עם סכיזופרניה. הסיכון של הנבדק להפוך לסכיזופרן גדל אם לבן משפחה יש סכיזופרניה. הודות לשימוש בתרופות פסיכואקטיביות, מדיניות הדלת הפתוחה והסרת ההגבלות המיוחדות בבתי החולים הציבוריים, וכן חיזוק אמצעי השיקום והטיפול הציבורי בחולים סכיזופרניים, חלה עלייה במספר הנישואים והילדים בקרב האחרון. מספר הילדים שנולדו לחולי סכיזופרניה הוכפל מ-1935 ל-1955. שיעור הילודה מתקרב כעת לזה של האוכלוסייה הכללית. כ-50% מהחולים עם סכיזופרניה ביצעו ניסיונות התאבדות במשך תקופה של 20 שנה, מתוכם 10% הושלמו.

לחולים אלו יש גם שיעור תמותה גבוה במיוחד מסיבות טבעיות, ולא ניתן להסביר את התופעה הזו לא על ידי אמצעים מיוחדים בהם משתמשים בבתי חולים פסיכיאטריים או על ידי מאפייני הטיפול.

גורמים תרבותיים וסוציו-כלכליים

סכיזופרניה מתרחשת בכל המעמדות התרבותיים והסוציו-אקונומיים הנלמדים. בקרב העמים המתועשים יש חוסר פרופורציה - מספר גדול יותר של חולי סכיזופרניה בשכבות החברתיות-כלכליות הנמוכות של החברה. עובדה זו מוסברת על ידי "השערת הסחף כלפי מטה", לפיה נבדקים חולים עוברים למעמדות נמוכים, או אינם יכולים לחדור לכיתות גבוהות יותר עקב מחלתם. אולם הסבר חלופי, שפחות נתמך בראיות מחקריות, הוא "השערת ההתניה החברתית", לפיה הלחצים שחווים בני השכבות הנמוכות בחברה הם גורמים התורמים להתפתחות סכיזופרניה, או אפילו הגורם לה. השכיחות של סכיזופרניה עומדת בקורלציה עם צפיפות האוכלוסייה בערים עם יותר ממיליון איש. אבל המתאם הזה פחות בולט בערים עם אוכלוסיה של 100,000 עד 500,000 אנשים ובדרך כלל נעדר בערים עם אוכלוסיה של פחות מ-10,000 אנשים. השפעה זו של צפיפות האוכלוסין דומה לתצפיות לפיהן השכיחות של סכיזופרניה בילדים שנולדו להורים, שאחד מהם או שניהם חולים במחלה זו, גבוהה פי 2 בערים מאשר באזורים כפריים. לפיכך, ניתן להניח שללחצים חברתיים יש השפעה על התפתחות סכיזופרניה ברחובות השייכים לקבוצות בסיכון גבוה. בעיית מחוסרי הדיור בערים הגדולות עשויה להיות קשורה לבעיית היעדר כיסוי החולים על ידי שירות הבריאות הציבורי (דה-מוסדות), כתוצאה מכך החולים אינם מקבלים את הסיוע והטיפול הנדרשים. למרות שקשה מאוד לקבוע את המספר המדויק של חסרי בית הסובלים מסכיזופרניה, ההערכה היא שבין 1/3 ל-1/3 מכלל ההומלסים יש סכיזופרניה.

האטיולוגיה של סכיזופרניה מושפעת מהגירה, מהתיעוש ומהסובלנות להתנהגות חריגה בחלקים מסוימים בחברה. השכיחות הגבוהה יותר של סכיזופרניה בקרב מהגרים אחרונים, שדווחה במספר דיווחים, עשויה לנבוע משינוי תרבותי פתאומי, גורם דחק התורם גם לאטיולוגיה של סכיזופרניה. כמו כן, חלה עלייה בשכיחות הסכיזופרניה במדינות עולם שלישי, אשר נוצרה כתוצאה מאינטראקציה עם טכנולוגיה ותרבות מתקדמות יותר. לבסוף, הוצע כי סוגים מסוימים של תרבות יכולים להיות פחות או יותר "סכיזופרנוגנים" בהתאם לאופן שבו חולי הנפש תופסים אותם, מה תפקידם, מהי מערכת ההגנה החברתית ועד כמה מורכבות התקשורת החברתית. לסכיזופרניה יש פרוגנוזה טובה יותר בעמים פחות מפותחים, שבהם הסובלים יוצרים את הקהילות והמשפחות שלהם בצורה מלאה יותר מאשר בחברות מערביות מתורבתות.

בתי חולים לחולי נפש והוצאות החברה עליהם
הגישות לאשפוז של נפגעי נפש השתנו במהלך שני העשורים האחרונים. האשפוזים בבית החולים הופחתו והאשפוזים גדלו. הסיכוי לאשפוז חוזר תוך שנתיים לאחר השחרור הוא 40 עד 60%. חולי סכיזופרניה תופסים כ-50% מכלל המיטות המיועדות לחולי נפש, והם מהווים כ-16% מחולי הנפש בטיפול.

סכיזופרניה היא היקרה ביותר מכל ההפרעות הנפשיות מבחינת עלות הטיפול, נכות והוצאה ציבורית על חולי נפש. ההערכה היא שהעלות השנתית של סכיזופרניה בארצות הברית היא כ-2% מההכנסה הלאומית. מימון ישיר של טיפול נפשי מהווה רק 20% מסכום זה; יתרת הסכום משקפת את עלות הנכות והאשפוז.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

האטיולוגיה של סכיזופרניה אינה ידועה. סביר להניח שסכיזופרניה היא הפרעה הטרוגנית, ומעט מאוד מהגורמים האטיולוגיים הנידונים כאן ייחודיים לה. המודל העיקרי המשלב את הגורמים האטיולוגיים המשוערים הללו הוא מודל הלחץ. היא מניחה שלנבדק עשויה להיות נטייה ספציפית (דיאתזה) אשר במגע עם גורמי לחץ סביבתיים מסוימים, תורמת להתפתחות סימפטומים של סכיזופרניה. בצורה הכללית ביותר של מודל זה של נטייה ללחץ, ההנחה היא שלחץ או "דיאתזה" יכולים להיגרם על ידי גורמים ביולוגיים, או גורמים סביבתיים, או שניהם. הגורם או המרכיב הסביבתי יכולים להיות ביולוגיים (למשל זיהום) או פסיכולוגיים (למשל מצב משפחתי מלחיץ, מוות של אדם אהוב). לאחר מכן ניתן לחלק את הבסיס הביולוגי של דיאתזה להשפעות אפיגנטיות כמו שימוש בסמים, מתח פסיכו-סוציאלי או טראומה. עד שיימצא גורם סיבתי ספציפי לסכיזופרניה, מודל הנטייה למתח הוא הדרך המתאימה ביותר להכליל את הנתונים והתיאוריות הקליניות הזמינות.

נתונים. הושג כתוצאה ממחקר ביולוגי

מאז גילוי ההשפעה האפקטיבית של תרופות אנטי-פסיכוטיות על מהלך הסכיזופרניה, מחקרים רבים נבנו על השוואה של מאפיינים אובייקטיביים ספציפיים שנצפו בחולים עם סכיזופרניה לאלו בחולים הסובלים ממחלות נפש אחרות ובאנשים בריאים. בפענוח החריגות שנמצאו במחקרים ביולוגיים בחולים עם סכיזופרניה, יש להקפיד על שני היבטים עיקריים. ראשית, יש לשקול את השאלה מהי "חריגה ביולוגית". סטייה זו היא ברוב המקרים תוצאה של המחלה ולעיתים רחוקות, אולי אף פעם בכלל, היא הגורם לה. שנית, קשה לקבוע אם סטייה זו קשורה לתהליך המחלה או לטיפול המתבצע על ידי המטופל, במיוחד טיפול בתרופות אנטי פסיכוטיות.

בנוסף, ישנם שני גורמים נוספים הנוגעים לאופי המוח שיש לקחת בחשבון. ראשית, העובדה שנמצאת פתולוגיה בכל אזור אחד של המוח עדיין אינה אומרת שזוהה אזור של לוקליזציה ראשונית של התהליך הפתולוגי. לדוגמה, ירידה בתפקוד האונה הקדמית בסכיזופרניה עשויה לנבוע מעלייה בהשפעות מעכבות על אזורים אחרים במוח. שנית, אותו תהליך פתולוגי במוח יכול לגרום למספר ביטויים פתולוגיים בחולים שונים. לדוגמה, אנשים עם כוריאה של הנטינגטון עשויים להציג מגוון של תסמינים שלפי ה-DSM-III-R, אינם קשורים להפרעה נפשית כלשהי. לעומת זאת, אותה הפרעה ספציפית בפעילות המוח יכולה להיגרם על ידי גורמים אטיולוגיים רבים ושונים. לדוגמה, שיתוק רעד (מחלת פרקינסון) יכול להיגרם על ידי גורמים אידיופטיים (ממקור לא ידוע), זיהומים, טראומה או השפעות רעילות.

נוירוטרנסמיטורים (נוירוטרנסמיטורים). השערת הדופמין, השערת הנוירוטרנסמיטר העיקרית לסכיזופרניה, מניחה שמערכות דופמינרגיות פעילות יתר בסכיזופרניה. העובדה העיקרית התומכת בהשערה זו היא שכל התרופות האנטי-פסיכוטיות היעילות נקשרות לקולטני דופמין. עוצמת ההשפעה החיובית של תרופות אנטי-פסיכוטיות על ביטויים קליניים חושפת מתאם גבוה עם יכולתן להיקשר לקולטני 02, תת-מין של קולטני דופמין שאין לו השפעה מעוררת על אדנילט ציקלאז. גם העובדה שמתן אמפטמין או לבודופה גורם להחמרה בתסמינים בחלק מהחולים עם סכיזופרניה, אם כי לא כולם, תומכת בהשערה זו. עם זאת, השערה זו מסובכת בשלושה נקודות עיקריות. ראשית, אנטגוניסטים של דופמין יעילים בכל הפסיכוזות. היפראקטיביות של מערכות דופמינרגיות אינה ספציפית לסכיזופרניה. שנית, למרות שתרופות אנטי פסיכוטיות מגיעות למוח מהר מאוד על ידי קשירה לקולטני דופמין, נדרשת תקופה של 6 שבועות כדי להשיג אפקט קליני מירבי. שלישית, למרות שכמה מחקרים מצאו עובדות המאששות השערה זו ברמה הנוירוכימית (למשל, עלייה במספר המטבוליטים של דופמין), ברוב המחקרים עובדות כאלה נעדרות.

מבין חמש המסלולים הדופמינרגיים הקיימים ב-CNS, הצינורות המזוקורטיקליים והמזולימביים ממלאים את התפקיד המשמעותי ביותר בסכיזופרניה. גופי התאים של שתי המסלולים הללו כלולים ב-substantia nigra ובאזור הטגמנטלי הגחוני. מחקרים בבעלי חיים מצאו כי מתן ארוך טווח של נוירולפטיקה גורם לירידה בקצב הפריקה של חלק מהנוירונים בדרכים אלו. בנוסף, תרופות אנטי-פסיכוטיות עם מעט תופעות לוואי חוץ-פירמידליות אינן גורמות לירידה בקצב ההפרשות בנוירונים הדופמינרגיים של מערכת הכושים.

כמעט כל הנוירוטרנסמיטורים הידועים נחקרו בחולים עם סכיזופרניה. קיימות עדויות לכך שפעילות מערכת הנוראפינפרין מוגברת בסכיזופרניה. רעיון זה נתמך על ידי מחקרים שלאחר המוות, עלייה ב-CSF MOPEG (3-methoxy-4-hydroxyphenylethylene glycol) (MHPG) בחלק מהחולים עם סכיזופרניה, והעובדה שאמפטמין, שעלול לגרום לתמונה קלינית הדומה לסכיזופרניה פרנואידית. , משפיע הן על נוירונים דופמינרגיים והן ונוראדרנרגיים. GABA, שהוא נוירוטרנסמיטר מעכב, עשוי גם למלא תפקיד בסכיזופרניה. ההנחה היא שירידה בפעילות GABA עשויה לעמוד בבסיס ההיפראקטיביות של נוירונים דופמינרגיים. השערה זו נתמכת על ידי כמה תצפיות נוירוכימיות, ויש לציין שמספר קטן של חולים עם סכיזופרניה משתפרים עם בנזודיאזפינים.

מחקר מורפולוגי של פתולוגיה של רקמת המוח. ישנם שני סוגים עיקריים של מחקרים מורפולוגיים של רקמת המוח בסכיזופרניה: חקר הנוירוטרנסמיטורים וניוון עצבי.

מחקר נוירוטרנסמיטורים מודד ריכוזי נוירוטרנסמיטורים ותכונות קולטנים באזורי מוח ספציפיים שלאחר המוות. מחקרי ניוון עצבים מזהים אזורים במוח שבהם תאים אובדים או נצפים שינויים פתולוגיים ברקמת המוח.

מחקרים רבים שלאחר המוות על נוירוטרנסמיטורים מראים עלייה במספר 2-רצפטורים בגרעיני הבסיס ובמערכת הלימבית, במיוחד באמיגדלה ובהיפוקמפוס. רוב המחקרים מספקים עדות לכך שאין עליה בריכוז הדופמין או המטבוליטים שלו, אם כי מחקר אחד מצא עלייה בריכוז הדופמין, כמו גם עלייה במספר הקולטנים באמיגדלה השמאלית. במרבית המחקרים, יתרה מכך, לא ניתן היה להבדיל בין שינויים בקולטני דופמין לבין שינויים הקשורים לטיפול תרופתי אנטי פסיכוטי. שני מאמרים מכילים נתונים על עלייה בריכוז הן של נוראדרנלין והן של המטבוליטים שלו ב- nucleales accumbens בחולים עם סכיזופרניה פרנואידית כרונית. ישנן גם עבודות המוקדשות למחקרים נוירוכימיים שלאחר המוות של GA-BA, סרוטונין וכמה נוירופפטידים, אולם בהתבסס על נתונים אלו, ברמת הפיתוח המדעית הנוכחית, לא ניתן להסיק מסקנות סופיות.

מחקר על הפתולוגיה הנוירודגנרטיבית בסכיזופרניה סיפק באופן היסטורי עדות לנוכחות של מגוון מאפיינים פתולוגיים. עם זאת, מחקרים אלו מצאו רק חריגות לא ספציפיות מפוזרות ותרמו להתפתחות חלוקה כוזבת להפרעות אורגניות (כאלו שבהן נמצאים שינויים פתולוגיים) והפרעות תפקודיות (שלא נמצא בהן שינויים פתולוגיים). במחקרים עדכניים יותר, לא נמצאה הפרעה אחת של רקמת מוח יציבה, אך נצפתה דפוס יציב של ניוון של המערכת הלימבית הקדמית (במיוחד האמיגדלה וההיפוקמפוס) והגרעיני הבסיסי (במיוחד ה-substantia nigra וה-Medial pallidum) . חריגות ספציפיות שנמצאו במחקרים אלו כוללות עלייה בגליוזיס ב-periventricular diencephalon, ירידה במספר הנוירונים בקליפת המוח באזורים הפרה-פרונטליים וה-cingulate וירידה בגודל האמיגדלה, מבנה ההיפוקמפוס והאונה הפרהיפוקמפוסית.

סריקת מוח. ברוב המחקרים על מוחם של חולי סכיזופרניה, המבוצעים על ידי טומוגרפיה ממוחשבת (CT), ישנה עלייה בחדרי הלב והשלישי (מ-10 ל-50% מהחולים) וניוון קליפת המוח (מ-10 ל-30%). ניסויים מבוקרים מדויקים מצאו גם ניוון של ה-cerbellar vermis, ירידה בצפיפות הרדיואיזוטופים בפרנכימה המוחית והיפוך של אסימטריה מוחית נורמלית. שינויים אלו, שאינם מלאכותיים, הנגרמים מטיפול, אינם מתקדמים, אך גם אינם נעלמים. השינוי בחדרים מתגלה במקביל לביצוע האבחנה. תוצאות אלו מהוות אישור אובייקטיבי למוות נוירוני. הוצע כי ניתן לחלק סכיזופרניה לתת-סוגים על סמך נוכחות או היעדר פתולוגיה הניתנת לזיהוי CT. עם זאת, יש להזהיר שההבדלים בין שתי הקבוצות הללו הם כמותיים ולא איכותיים, מה שאומר שלמטופלים שמראים שינויים ב-CT יש פתולוגיה בולטת יותר מאלה שערכי ה-CT שלהם לא משתנים. בעבודות אחרות קיימים נתונים על מתאמים בין שינויים שהתגלו בשיטת ה-CT לבין הימצאות תסמינים שליליים או תסמינים של ליקוי בתפקודי מוח, הפרעות עצביות ונפשיות, מספר רב של הפרעות נוירולוגיות, עלייה במספר האקסטרה-פירמידליים. תסמינים כתוצאה מטיפול בתרופות אנטי פסיכוטיות, הסתגלות ירודה יותר לתחלואה מוקדמת, עלייה בפעילות הדלתא של EEG, ו(ייתכן) יותר ניסיונות התאבדות. יש לקוות שככל שטכנולוגיית התהודה המגנטית הגרעינית תשתפר, מחקרים אלו יורחבו, מה שעשוי להוביל לזיהוי של אזורי מוח ספציפיים יותר.

חקר חילוף החומרים של רקמת המוח בחולים עם סכיזופרניה מתבצע באמצעות שיטות למדידת זרימת דם אזורית מוחית וטומוגרפיה פליטת פוזיטרונים (PET). שתי השיטות הללו קשורות לבעיות מתודולוגיות רבות, ואף אחת מהן עדיין לא נתנה תוצאות מהימנות. סריקות PET גילו ירידה בחילוף החומרים של האונה הקדמית, ירידה בחילוף החומרים של האונה הקדמית, חריגות בהבדלים לרוחב ומטבוליזם גבוה יחסית באזורים האחוריים של המוח. במחקרים שנערכו בשיטה, ישנה ירידה ברמת זרימת הדם באזורים הקדמיים במנוחה, עלייה בזרימת הדם באזורים הפריאטליים וירידה בזרימת הדם במוח באופן כללי. בעבודה האחרונה, בוצע מחקר של הפעלה פסיכולוגית והוכיח את חוסר היכולת של חולה סכיזופרניה "להפעיל" את האונות הקדמיות בעת ביצוע מטלה פסיכולוגית. בשילוב נתונים אלו עם נתונים המתקבלים בסריקה בשיטת ה-CT, ניתן להסיק שקיימת חוסר תפקוד בולט יותר באונה הקדמית מאשר בכל אזור אחר במוח. עם זאת, יש לזכור כי תפקוד לקוי של האונה הקדמית עשוי להיות תוצאה של פתולוגיה הקיימת באזור אחר במוח.

אלקטרופיזיולוגיה. מחקר EEG מראה כי בחולים עם סכיזופרניה, אלקטרואנצפלוגרמות פתולוגיות שכיחות יותר, התרגשות מוגברת (לדוגמה, פעילות ספייק נרשמת בתדירות גבוהה יותר) בעת שימוש בשיטות הפעלה (לדוגמה, בזמן חוסר שינה), פעילות אלפא מופחתת ותטא ו פעילות הדלתא מוגברת, ייתכן שפעילות האפילפטיפורמית בולטת יותר, וככל הנראה, יש דומיננטיות של פתולוגיה בצד שמאל. מחקרים על פוטנציאלים מעוררים באופן כללי מצביעים על עלייה באמפליטודה של הרכיבים המוקדמים וירידה באמפליטודה של הרכיבים המאוחרים. ניתן להסביר את ההבדל הזה בכך שלמרות שחולים עם סכיזופרניה רגישים יותר לגירוי חושי, הם "משלמים" על כך על ידי הפחתת עיבוד המידע ברמות קליפת המוח גבוהות יותר.

שיטות אלקטרופיזיולוגיות אחרות כוללות חקר תוצאות מהשתלת אלקטרודות עמוקות וניתוח כמותי של ה-EEG. דו"ח אחד מנתונים שהתקבלו מאלקטרודות שהושתלו במערכת הלימבית מצביע על כך שחולים עם סכיזופרניה מפגינים פעילות ספייקית המתואמת עם התנהגות פסיכוטית, אך אין מחקרים מבוקרים באנשים בריאים. מחקרי EEG כמותיים בחולים עם סכיזופרניה הראו שיש להם עלייה בפעילות האיטית של האונות הקדמיות ואולי גם עלייה בפעילות המהירה של האונות הפריאטליות. יש לאשר את תוצאות ה-EEG הכמותיות הללו.

פסיכונוירואימונולוגיה ופסיכונוירואנדוקרינולוגיה. נכון להיום, נקודת המבט הופכת לנפוצה יותר לפיה זיהומים (למשל, וירוס איטי) ממלאים תפקיד באטיולוגיה של כמה מחלות עצבים (למשל, טרשת נפוצה, מחלת אלצהיימר ורעידות). בהתבסס על נתונים אלו, ניתן להניח שבמקרים מסוימים של סכיזופרניה, הגורם האטיולוגי כולל גם מספר מוגבר של חריגות גופניות בלידה, סיבוכים במהלך ההריון והלידה, צירוף הזמן (העונתיות) של הלידה עם שכיחות של זיהומים ויראליים בזמן זה, הצטברות של מקרים בקרב מבוגרים, אשפוזים חוזרים, ליקויים נוירולוגיים התואמים לזיהומים בעבר, ומגוון של ליקויים אימונולוגיים נתונים אחרים התומכים בהשערה זו, כגון העברה של זיהומים במודל של בעלי חיים או זיהוי של כל זיהום ספציפי , חסרים.

ההפרעות האימונולוגיות שנצפו בסכיזופרניה הן כדלקמן: נוכחות של לימפוציטים לא טיפוסיים, ירידה במספר תאי ההורגים ורמות משתנות של אימונוגלובולינים. ניתן לפרש נתונים אלו בדרכים שונות: הזיהום עצמו גורם הן להפרעות נפשיות והן לפגיעה בחסינות; הזיהום יכול לעורר תגובה אוטואימונית באזורים מסוימים במוח; הפרעות חיסוניות ראשוניות יכולות לגרום לתגובות אוטואימוניות במוח.

בסכיזופרניה נצפות גם הפרעות פסיכואנדוקריניות. למרות שרוב המחקרים מספקים עדות לכך שרמות הפרולקטין תקינות בסכיזופרניה, מחקרים אחדים מצאו מתאם בין תסמינים חיוביים לירידה ברמות הפרולקטין. התוצאות העקביות יותר מתייחסות לירידה ברמות ההורמון הלוטייניזציה/הורמון מגרה זקיקים, אשר עשויה בקורלציה עם גיל הופעתה ומשך המחלה. בנוסף, בשני מחקרים יש עדויות לעיכוב שחרור פרולקטין והורמון גדילה בתגובה לגירוי של הורמון משחרר גונדוטרופין או הורמון משחרר תירוטרופין, שלעתים מתאם עם נוכחות של תסמינים שליליים.

תיאוריה שיכולה להסביר גם הפרעות חיסוניות וגם הפרעות אנדוקריניות בסכיזופרניה היא ההנחה של שינוי פתולוגי בהיפותלמוס (מבני או נוירוכימי). תפקוד יתר של מערכות דופמינרגיות, למשל, יכול להסביר רבות מהתוצאות המעידות על הפרה של תפקודים נוירואנדוקריניים.

אינטגרציה של תיאוריות ביולוגיות. פסיכיאטרים מנסים להשתמש בנתונים ממחקרים ביולוגיים בסכיזופרניה כדי לקבוע את מיקום הנגע, בדיוק כפי שעשו נוירולוגים, תוך שימוש בנתונים מבדיקה נוירולוגית כדי לקבוע את מוקד הנזק לפני הופעת ה-CT. שני תחומי עניין עיקריים הם האונה הקדמית והמערכת הלימבית. מעורבות האונה הקדמית מאושרת על ידי סריקות מוח, נתונים אלקטרופיזיולוגיים וממצאים נוירופסיכולוגיים. התבוסה של המערכת הלימבית מאושרת על ידי מחקרים מורפולוגיים, נתונים המתקבלים מאלקטרודות שהושתלו במוח.

גם אזורים אחרים במוח מעורבים בתהליך הפתולוגי. ניתן לשפוט נזק לגרעיני הבסיס על בסיס הפרעות תנועה, אשר נצפו בדרך כלל בחולים פסיכוטיים. הפרעות בעיבוד מידע חושי, הפרעות חיסוניות ואנדוקריניות ועלייה בחדרי המוח מעידים על פגיעה בהיפותלמוס ובתלמוס. שינויים ניווניים ב-cerbellar vermis, שנקבעו על ידי CT, מצביעים על נגע ראשוני של מבנה זה. המגוון של אתרי פציעה משוערים תואם מודל הטרוגני של אטיולוגיה של סכיזופרניה.

תיאוריות אלקטרופיזיולוגיות מתמקדות בשיבוש של עיבוד מידע גירוי וצידיזציה. על בסיס הפרעות קשב ו"סינון" לקוי או בחירת גירויים על ידי מערכת החישה, המתגלים בחלק מהמחקרים האלקטרופיזיולוגיים, נוצרו תיאוריות של "רמת ערנות מוגזמת". תיאוריות לגבי תפקוד לקוי של ההמיספרה השמאלית מאוששות על ידי עלייה במספר הפסיכוזות באפילפסיה של האונה הטמפורלית עם התמקדות בהמיספרה השמאלית, נוכחות של הפרעות דיבור בחולים עם סכיזופרניה, והעובדה שיש יותר שמאליים. בקרב חולי סכיזופרניה. יש גם תיאוריות המניחות הפרה של אינטראקציה בין-המיספרית בסכיזופרניה; הן סריקות CT והן בדיקה שלאחר המוות של המוח בחולים עם סכיזופרניה מראים עלייה בעובי הקורפוס קלוסום.

אופי ההפרות לכאורה אינו ידוע. על פי ההשערה הנוירוכימית, יש פתולוגיה מולקולרית ספציפית יחסית, בפרט, הפרה של המבנה של חלבונים מסוימים (לדוגמה, אנזימים). ישנן עובדות המעידות על נזק מורפולוגי לרקמת המוח שנגרם מתהליכים זיהומיים, ניווניים וטראומטיים. העובדה שטראומה היא גורם אטיולוגי נתמכת על ידי נוכחות של מספר רב של סיבוכים טרום לידתיים (למשל, דימום), סיבוכים סביב הלידה (למשל, עומס יתר ממושך) וילודים (למשל, התקפים) בקרב אנשים שפיתחו סכיזופרניה לאחר מכן. לא ידוע אם הפגיעה היא גורם סיבתי או שמא היא גורמת לפתולוגיה כלשהי אצל אישה בהריון שיולדת אז ילד עם סכיזופרניה. צוין כי בתאומים מונוזיגוטיים, חסרי התאמה ביחס לסכיזופרניה, קיימת נטייה לחוסר התאמה ביחס ליד ימין או שמאל, המעידה על נוכחות של נזק מוחי בתאום עם סכיזופרניה.

גנטיקה וסכיזופרניה

מחקר על הגנטיקה של סכיזופרניה מצא נתונים התואמים את ההשערה של בסיס גנטי לסכיזופרניה, מה שמצביע על כך שהגנים של אדם מושפע יוצרים נטייה לסכיזופרניה. עם זאת, ישנה אפשרות שהשפעות סביבתיות (פסיכולוגיות וביולוגיות כאחד) עשויות להשפיע על חדירתם של גנים אלו, וכן לעורר מתחים התורמים להיווצרות תסמונת הסכיזופרניה. גישות אחרונות בגנטיקה מכוונות לזהות אשכולות גנאלוגיים גדולים של נבדקים מושפעים ולחקור משפחות אלו לאיתור פולימורפיזמים עם אורך שבר מוגבל. כתוצאה מגישה זו, הוא צפוי לזהות סמן גנטי ספציפי לסכיזופרניה.

הנתונים הבאים לגבי הסיכון לפתח סכיזופרניה בקרב קבוצות אוכלוסייה שונות תומכים בהשערה הגנטית של סכיזופרניה. באוכלוסייה הכללית סיכון זה הוא 1%, אצל אח לא תאום עם סכיזופרניה 8%, בילד עם אחד ההורים עם סכיזופרניה 12%, בתאום דיזיגוטי עם סכיזופרניה 40%, בילד עם שני ההורים חולים עם סכיזופרניה, -40%, אצל מונוזיגוטי "תאום עם סכיזופרניה, -47%.

ככל שהקשר של כל נבדק עם הפרובנד הנגוע קרוב יותר, כך גדל הסיכוי שהוא יחלות בסכיזופרניה. לתאומים מונוזיגוטים (שיש להם מידע גנטי זהה) יש את רמת הקונקורדנציה הגבוהה ביותר. (למעשה, אין מחלות גנטיות עם שיעור התאמה של 100% בתאומים מונוזיגוטים.) מחקרים שנערכו על תאומים מונוזיגוטים מאומצים (מאומצים) הראו שתאומים שגדלו על ידי הורים אומנים מפתחים סכיזופרניה באותה תדירות כמו אחים תאומים שגדלו על ידי הורים ביולוגיים. תוצאות אלו מצביעות על כך שההשפעה הגנטית גוברת על ההשפעה הסביבתית. תמיכה נוספת לבסיס הגנטי היא העובדה שככל שהסכיזופרניה חמורה יותר, כך גדל הסיכוי שתאומים יהיו תואמים למחלה. במחקר אחד התומך במודל דיאתזה בלחץ, יש עדויות לכך שתאומים שאומצו על ידי הורים מאמצים שפיתחו מאוחר יותר סכיזופרניה אומצו על ידי משפחות עם הפרעת אישיות פסיכולוגית.

גורמים פסיכו-סוציאליים

נראה שלחולים עם סכיזופרניה יש נטייה ביולוגית משמעותית לסכיזופרניה, אשר עם זאת טרם זוהתה. עם זאת, גם גורמים פסיכו-סוציאליים נחשבים למשמעותיים, ומספר עצום של יצירות שקלו את השפעתם על התפתחות, חומרה ומהלך של הפרעה זו.

תיאוריות בהתחשב באישיות

תיאוריות פסיכואנליטיות. לפי תורת הפסיכואנליזה, ההפרעה הקריטית בסכיזופרניה היא הפרה של ארגון ה"אגו", המשפיעה על פרשנות המציאות ועל השליטה בצרכים הפנימיים (למשל, מין ותוקפנות). הפרעות אלו מופיעות כתוצאה מהפרה של מערכת היחסים ההדדית בין התינוק לאם. כפי שמתארת ​​מרגרט מאלר, הילד אינו יכול להיפרד מהאם ולהתפתח ללא הקרבה והתלות המוחלטת המאפיינת את הקשר אם-ילד בשלב ההתפתחות האוראלי. החולה הסכיזופרני אינו יכול להשיג את העקביות הבין-אישית הנקבעת באופן אובייקטיבי, המעוררת תחושת ביטחון אישי והיא תוצאה של קשר הדוק עם האם במהלך הינקות. פול פדרן מגיע למסקנה שההפרעה הבסיסית הנצפית בסכיזופרניה היא חוסר היכולת להשיג הבחנה בינו לבין הסביבה שהופיעה בשלב מוקדם של התפתחות המטופל. חלק מהפסיכואנליטיקאים מציעים שפגם בתפקודים הבסיסיים של האגו גורם להתפתחות אינטנסיבית של עוינות ותוקפנות, הורס את הקשר בין אם לתינוק וגורם לארגון האישיותי ללחץ. הופעת המחלה בגיל ההתבגרות עולה בקנה אחד עם העובדה שהנבדק זקוק בתקופה זו לאגו חזק על מנת להתמודד עם צרכים פנימיים מוגברים, צורך להיפרד, לבסס את אישיותו, כמו גם לספק את הצורך בגירוי חיצוני אינטנסיבי. והרצון לפעול באופן עצמאי.

פרויד האמין שהמטופל הסכיזופרני נסוג לשלב של נרקיסיזם ראשוני והתפוררות האגו. על פי תפיסת התפוררות האגו, המטופל נסוג לשלב בו האגו עדיין לא נוצר או רק התחיל להיווצר. כתוצאה מכך, האישיות אינה יכולה להגיע לשלב של אגו בוגר המסוגל לפרש באופן אובייקטיבי את המציאות.

תיאוריות פסיכואנליטיות מודרניות מנחות כי לתסמינים השונים של סכיזופרניה יש משמעות סמלית מסוימת עבור כל מטופל. למשל, הפנטזיה של המטופל שסוף העולם מגיע מעידה על כך שעולמו הפנימי של המטופל קורס בתפיסתו של המטופל; תחושת גדלות משקפת נרקיסיזם שהופעל מחדש, כאשר המטופל מאמין שהוא כל יכול; הזיות מחליפות עבור המטופל את היכולת להתמודד עם המציאות האובייקטיבית ולהביע את רצונותיו או פחדיו הפנימיים; דלוזיות, בדומה להזיות, הן ניסיונות רגרסיביים, מחזירים (מחזירים), ניסיונות ליצור מציאות חדשה או לבטא פחדים או דחפים נסתרים.

הארי סטאק סאליבן הסיק ממחקריו הקליניים שחלק מהחולים עם סכיזופרניה הפכו לחרדים בהשפעת אמהותיהם המודאגות, מה שהוביל להתפוררות תפקוד האגו שנמצא במחלה זו.

תורת הלמידה. תיאורטיקנים של למידה מאמינים שילדים סכיזופרניים לומדים כילדים תגובות ודרכי חשיבה לא רציונליות, תוך שהם מחקים את הוריהם, שלעיתים קרובות חווים קשיים רגשיים משמעותיים. חוסר מיומנות בפיתוח קשרים חברתיים עומד בבסיס התמוטטות היחסים הבין אישיים.

תיאוריות על תפקיד המשפחה. אין עובדות משכנעות לגבי תפקידה הספציפי של המשפחה כגורם אטיולוגי בהתפתחות סכיזופרניה; עם זאת, במהלך 30 השנים האחרונות, לפחות שלוש תיאוריות מרכזיות פותחו לגבי תפקיד זה. הראשון, שפותח על ידי גרגורי בטנסון, מתאר סיטואציה משפחתית הנקראת "קשר זוגי" בו הילד נמצא במצב בו עליו לבחור בין שתי חלופות, שתיהן מבלבלות ובלתי נסבלות. התיאוריה השנייה מובאת על ידי תיאודור לידז, המתאר שני סוגים של התנהגות פתולוגית במשפחה. בסוג הראשון יש "פיצול" משמעותי בין ההורים (אחד ההורים קרוב מאוד לילד מהמין השני), ובשני יש "הטיה" לקשר עם אחד ההורים (א תחרות בכוח שבה אחד ההורים דומיננטי). ולבסוף, התיאוריה השלישית שפותחה על ידי לימן ווין מתארת ​​משפחות שבהן הביטוי הרגשי של מערכות יחסים מדוכא על ידי קשרים מילוליים "פסאודו-הדדיים" או "פסאודו-עוינים", וכל החברים מתקשרים זה עם זה בצורה אופיינית ומשותפת לכך. מִשׁפָּחָה.

תיאוריות חברתיות. על פי כמה תיאוריות, לתיעוש ולעיור יש תפקיד משמעותי באטיולוגיה של סכיזופרניה. למרות שיש מעט עדויות התומכות בהשערה זו, כיום מאמינים שללחצים הקשורים לגורמים אלו יש השפעה גדולה על התפתחות המחלה ומהלך המחלה.

גילויים ותסמינים קליניים

יש לציין שלוש נקודות מפתח לגבי הביטויים הקליניים והתסמינים של סכיזופרניה. ראשית, אין ביטויים קליניים או תסמינים פתוגנוניים לסכיזופרניה; כל סימן ותסמין שרואים בסכיזופרניה יכולים להופיע גם בהפרעות פסיכיאטריות ונוירולוגיות אחרות. תצפית זו סותרת את דעתם המובעת לעתים קרובות של פסיכיאטרים לפיה חלק מהתסמינים הם ספציפיים לסכיזופרניה ויכולים לשמש בסיס לאבחנה. לכן, אי אפשר לקבוע אבחנה של סכיזופרניה רק ​​על סמך מחקר של מצבו הנפשי של החולה; לשם כך חשוב גם לדעת את ההיסטוריה של חייו של המטופל בעבר. שנית, התסמינים שנצפו בחולה בודדים משתנים עם הזמן. לדוגמה, למטופל יש מעת לעת הזיות והוא משתנה ביכולת לנווט נכון במצב החברתי. שלישית, יש צורך בהחלט לקחת בחשבון את הרמה החינוכית, היכולות האינטלקטואליות והמאפיינים התרבותיים והתת-תרבותיים של קהילת האנשים שאליה משתייך המטופל. לדוגמה, פגיעה ביכולת להבין מבנים מופשטים עשויה לשקף את חוסר ההשכלה של המטופל או את האינטליגנציה המוגבלת. למטופל המזוהה עם ארגונים דתיים או כתות מסוימות יש לרוב הרגלים שנראים מוזרים לאנשים שאינם חברים בארגונים אלו, אך הם משותפים לחברי ארגונים אלו.

תסמינים קדם-מורביים
קו אופייני לכל חולה בודד מפריד בין תכונות האישיות הפרה-מורבידיות או הפרה-פסיכוטיות לבין השלב הפרודרומלי של המחלה. בדרך כלל (אך לא בהכרח) אדם טרום חולי הוא סכיזואידי או סכיזוטיפל, כלומר. נקבע על ידי אופי רגוע, פסיביות, חלימה בהקיץ, מופנמות. בילדות לנושא כזה יש מעט חברים, ובגיל ההתבגרות ובבגרות הוא הופך סגור. לעתים קרובות יש ציות קיצוני של הילד, שלעולם לא פוגע באיש. לנער שנמצא בתקופה הטרום-סכיזופרנית, ככלל, אין כמעט חברים ודייטים. הוא נמנע מספורט, הוא נהנה לצפות בטלוויזיה ולהאזין למוזיקה, נמנע מהשתתפות פעילה בפעילויות חברתיות.

למרות שהתפרצות המחלה נלקחת לרוב כשעת האבחון או זמן האשפוז הראשון, תסמינים מתפתחים לרוב במשך חודשים רבים או אפילו שנים לפני כן. הנבדק עשוי להתלונן על הפרעות גופניות, כגון כאבי ראש, כאבי גב ושרירים, חולשה או הפרעות במערכת העיכול. חברים ובני משפחה שמים לב לפעמים שהוא השתנה ושרמת הפעילות המקצועית, החברתית והאישית שלו ירדה. בשלב זה, המטופל הופך לעיתים קרובות לחרדה או מבולבל ומתחיל לגלות עניין ברעיונות מופשטים, פילוסופיה, נסתר, בעיות דתיות. ה-DSM-III-R כולל את המאפיינים הפרודרומליים הבאים של סכיזופרניה: התנהגות לא יציבה משמעותית, השפעה שונה, דיבור מוזר, רעיונות מוזרים ושינויים תפיסתיים הכרוכים בתחושות מוזרות.

לימוד המצב הנפשי בסכיזופרניה
תיאור כללי. המטופל עשוי לדבר, עשוי ללבוש תנוחות מוזרות, ולעתים התנהגותו עוינת עד כדי כך שהוא משתמש באלימות, ככל הנראה בהשפעת הזיה. המונח "עירור קטטוני" מתייחס למצב המאופיין בפעילות גבוהה, אך לא מאורגנת ביותר. מצב זה הוא ההפך הקיצוני מקהות חושים קטטונית, המכונה לעתים קרובות פשוט קטטוניה; החולה, שנמצא במצב של קטטוניה, נראה חסר חיים לחלוטין; לפעמים יש לו תסמינים כמו אילם, שליליות או צייתנות אוטומטית. סימפטום אופייני לקטטוניה הוא גמישות שעווה, אך כיום סימפטום זה נדיר. לרוב החולים יש לרוב אוטיזם חברתי קל וריכוז עצמי, פגיעה בספונטניות של דיבור או תנועה וחוסר התנהגות מכוונת מטרה. ביטויים פתולוגיים נוספים שנצפו בחולים אלו הם תנועות מגושמות מוזרות או נוקשות של תנועות הגוף, אי ציות לנורמות התנהגות חברתיות (סירוב להתרחץ, לכלוך בצואה, טיקים שונים, סטריאוטיפיות או גינונים, או במקרים מסוימים אקופרקסיה).

חלק מהרופאים מתארים תחושה אינטואיטיבית מוזרה שהם לא יכולים ליצור קשר רגשי עם המטופל ("תחושת פראקוקס"). למרות שתחושה זו מוכרת לפסיכיאטרים מנוסים, אין עד כה עדות לכך שהיא קריטריון חשוב או אמין לאבחון סכיזופרניה.

מצב רוח, רגשות והשפעה. ההפרעה הרגשית השכיחה ביותר בסכיזופרניה היא ירידה בחומרת התגובות הרגשיות או אפילו אנהדוניה; לפעמים נצפים רגשות לא נאותים של רמה קיצונית של זעם, עליצות או חרדה. נוכחות של דיכאון רגשי או שטוחות עשויה להיות תוצאה של המחלה עצמה, אך עשויה לנבוע מתופעות לוואי כגון פרקינסוניזם הנראה עם תרופות אנטי פסיכוטיות. המטופל עלול לחוות תחושה צוהלת של אומניפוטנטיות, אקסטזה דתית או אימה בהפרדת נשמתו מגופו, או חרדה קיצונית מפני הרס היקום. תחושות בעלות ניואנס מעט שונה כוללות בלבול, פחד, תחושות של בידוד מאחרים ואמביוולנטיות מוחצת.

הפרעות תפיסה. הזיות בסכיזופרניה יכולות להופיע באחד מחמישה אופנים תחושתיים. עבור חולים עם סכיזופרניה, הזיות שמיעה אופייניות ביותר; מטופלים מתלוננים שהם שומעים קול אחד או יותר שמפחיד אותם, קוראים להם מילים מגונות, מאשימים או מעליבים. הזיות חזותיות נצפות לעתים רחוקות יותר, אך גם לעתים קרובות. לפעמים יש הזיות מישוש, ריח או ריח, אבל אם הן נמצאות, הרופא צריך לבדוק את החולה בזהירות רבה ככל האפשר כדי למנוע מחלה אורגנית של המוח. חולים עם סכיזופרניה עלולים לחוות הזיות הרדמה (להרגיש שחלק מאיברי הגוף נפגעים מבלי לציין סיבה אמיתית, למשל, החולה מרגיש תחושת צריבה במוחו או רעידות בכלי הדם, או חווה תחושת חיתוך בעצם מוֹחַ). אדם עם סכיזופרניה עלול גם לסבול מאשליות, והבחנה בין דלוזיות להזיות היא לרוב בעיה קשה.

תהליך החשיבה. הפרעות מחשבתיות שאינן קשורות לתפיסה לקויה ניתנות לחלוקה להפרעות בתוכן, בצורת ובתהליך החשיבה. אשליה היא הפרעה הקשורה באופן ספציפי יותר להפרעה בתוכן המחשבה. אשליות בסכיזופרניה יכולות להיות מגוונות מאוד - רדיפות, גרנדיוזיות, דתיות או סומטיות. המטופל מאמין לפעמים שישות כלשהי מבחוץ משפיעה על מחשבותיו או התנהגותו, או להיפך, שהוא עצמו שולט באירועים חיצוניים בצורה מוזרה כלשהי (למשל, גורם לשמש לזרוח או לשקוע, או מניעת רעידות אדמה). המטופל עלול להיסחף בלהט וצורך כל על ידי רעיונות מופשטים, סמליים, פסיכולוגיים או פילוסופיים המובנים רק לחלק מהמקורבים. לעיתים החולה מבטא, לדבריו, תלונות סומטיות מסכנות חיים ביותר, אשר עם זאת הן מוזרות מדי ואין להן נימוקים משכנעים.

הביטוי "אובדן גבולות האגו" מתאר את היעדר תחושה ברורה של המטופל היכן מתחיל גופו, נפשו והיכן הם מסתיימים, ואיפה כל זה נמצא עם אובייקטים חיים ודוממים אחרים. לדוגמה, המטופל מביע רעיונות של גישה שאנשים אחרים, תוכניות טלוויזיה, עיתונים קשורים אליו. לפעמים המטופל מרגיש שהוא מתמזג עם עצמים חיצוניים, כמו עץ ​​או אדם אחר, או שהוא מפוצל. תסמינים כאלה דומים לעובדה שחלק מהחולים עם סכיזופרניה מפקפקים לאיזה מין הם שייכים ומהי נטייתם המינית. עם זאת, אין לבלבל בין תסמינים אלו לבין טרנסווסטיזם, טרנסקסואליות או הומוסקסואליות.

הפרעות בצורת החשיבה יכולות להתבסס באופן אובייקטיבי על בסיס הדיבור בעל פה והכתוב של המטופל. הפרעות אלו כוללות אסוציאציות לא הולמות, הפרעה קטסטרופלית בדיבור, חוסר קוהרנטיות, משיקות, מילוליות, ניאולוגיזם, אקולליה, מילוליות, חשיש מילולי ואילמות. למרות שאסוציאציות לא מספקות (קלות) נחשבו פתוגנומוניות לסכיזופרניה, סימפטום זה נראה לעתים קרובות במצבים מאניים. הבחנה בין אסוציאציות קלות למשיקיות יכולה להיות קשה אפילו עבור קלינאי מנוסה.

הפרעת מחשבה עוסקת באופן שבו מחשבות וביטויים בנויים. החוקר מסיק מסקנות לגבי נוכחות או היעדר הפרעה על סמך מה ואיך המטופל אומר, כותב או מצייר. כמו כן, ניתן לקבוע את מידת הפגיעה בתהליך החשיבה של המטופל על ידי התבוננות בהתנהגותו, ובמיוחד בביצוע המשימות הפרטניות המוטלות עליו, בהן ניתן לצפות בתהליך הריפוי בעיסוק. הפרעות חשיבה כוללות קפיצת מחשבות, עצירה או "חסימה" של תהליך החשיבה, פגיעה בקשב, התרוששות בתוכן החשיבה והדיבור, אובדן זיכרון, פגיעה ביכולת הפשטה, התמדה, אסוציאציות לא מספקות (לדוגמה, הצהרות זהות, אסוציאציות שנוצרו על ידי צליל דומה), יתירות, נוכחות של רעיונות לא הגיוניים, עמימות או יסודיות של חשיבה ודיבור.

מערכת חדשה ושימושית יותר לתיאור הפרעות חשיבה קליניות היא לחלק אותן לתסמינים שליליים וחיוביים - המכונה לפעמים תסמיני חסר ופרודוקטיביים, בהתאמה. תסמיני מחסור כוללים השטחה או הקהה רגשית, התרוששות בתוכן הדיבור או הדיבור, חסימה, רשלנות, חוסר מוטיבציה, אנהדוניה, בידוד חברתי, פגיעה קוגניטיבית והפרעות קשב. תסמינים חיוביים כוללים הקלה (לא מבוססת) אסוציאציות, התנהגות מוזרה, הזיות וייצור דיבור מוגבר.

שליטה בדחפים, התאבדות ורצח. חולים הסובלים מסכיזופרניה עלולים להיות במצב של תסיסה ובשלב החריף של המחלה לעיתים לבצע מעשים אימפולסיביים. בנוסף, לעתים קרובות הם מתעלמים מנורמות ההתנהגות המקובלות בחברה, למשל, הם יכולים לתפוס סיגריות השייכות למטופל אחר, להחליף לפתע את תוכנית הטלוויזיה, לזרוק אוכל על הרצפה. כמה מעשים אימפולסיביים, כולל ניסיונות התאבדות ורצח, מבוצעים בתגובה להזיות הכרחיות, המאלצות את המטופל לפעול בהתאם.

כ-50% מהחולים עם סכיזופרניה עושים ניסיונות התאבדות ו-10% מהם מסתיימים. הנטייה להתאבד מועצמת על ידי נוכחות של תחושת ריקנות מוחלטת, דיכאון, רצון להימנע מחוויות רגשיות בלתי נסבלות או הזיות שמיעתיות שמורות למטופל להתאבד. גורמי הסיכון להתאבדות הם: מודעות המטופל למחלתו, השכלה גבוהה, מין גבר, גיל צעיר, מספר גבוה של החמרות והפוגות, שינוי במהלך המחלה, שיפור לאחר הישנות, דיכאון ואשפוז ארוך בבית החולים, שאפתנות גבוהה במיוחד, נוכחות של ניסיונות אובדניים קודמים בשלבים המוקדמים של המחלה וחיים לבד.

נכון לעכשיו, מאמינים כי הנטייה לבצע רצח (רצח) בקרב חולים מתרחשת לא יותר מאשר בקרב האוכלוסייה הכללית על כך. בלב הרצון להרוג אצל חולה סכיזופרניה עומדים לעתים קרובות מניעים מוזרים ובלתי צפויים עקב אשליות או הזיות. יתרה מכך, חלק מהחולים עם סכיזופרניה מסוכנים לאחרים בבתי חולים מכיוון שהם נוטים להשתמש באלימות כלפי אחרים. מאפיינים אלו מיוחסים לרוב למחלה קשה, היסטוריה של ניסיונות אלימים וטיפול לא הולם או תרופות אנטי-פסיכוטיות נמוכות בסרום.

נטייה. חולי סכיזופרניה בדרך כלל מכוונים את עצמם, מוכווני זמן ומקום. אם אוריינטציה זו מופרת, יש צורך לבחון היטב את המטופל כדי להוציא מחלה אורגנית של המוח. עם זאת, חלק מהחולים עם סכיזופרניה נותנים תשובות שגויות או מוזרות לשאלות כאלה - למשל, "אני המשיח, מסביב הוא גן עדן, המספר הוא 35 לספירה".

זיכרון. הזיכרון, כפי שצוין במחקרים שונים על מצב נפשי, לרוב אינו נפגע. עם זאת, לפעמים המטופל פשוט לא יכול להתרכז בבדיקות, כך שלא ניתן לקבל מידע מדויק על אופי הזיכרון.

הבנת מצבך וביקורתך. בדרך כלל, אדם עם סכיזופרניה אינו מודע למחלתו, לפחות זוהי דעה המבוססת על מה שהוא אומר על מחלתו ומהי תגובתו הרגשית אליה. מידת הביקורתיות של היחס למחלתם בחולי סכיזופרניה שונה, וניתן לשפוט אותה על פי התנהגותו במהלך שיחה עם רופא ושימוש במקורות מידע חיצוניים.

מהימנות. למרות שחולים בודדים מתארים את היסטוריית המחלה שלהם בצורה מדויקת מאוד, אופי המחלה הוא כזה שיש צורך לאמת את המידע המתקבל מהחולה באמצעות מקורות נוספים.

הפרעות נוירולוגיות בסכיזופרניה
הפרעות נוירולוגיות בסכיזופרניה הן קלות. כמה מחקרים הראו שנוכחות של הפרעות ותסמינים נוירולוגיים מתואמים עם חומרת מחלה גדולה יותר, השטחה רגשית ופרוגנוזה גרועה. ליקויים נוירולוגיים קלים, המכונה גם "תסמינים קלים", אינם מקומיים וכוללים אגרפסתזיה, רפלקס גלבלר, רפלקס אחיזה ודיסדיאדוצ'וקינזיה. סטיות אלו בקבוצות של חולים עם סכיזופרניה שכיחות יותר מאשר בקבוצות של אנשים בריאים או בקבוצות של חולים הסובלים מהפרעות נפשיות אחרות. לחולים עם סכיזופרניה יש גם הפרעות תנועה, כגון טיקים, סטריאוטיפיות, העוויות, הפרעות בתנועות עדינות ושינויים בטונוס השרירים המוטורי.

לחולים עם סכיזופרניה יש שני סוגים של הפרעות עיניים. ראשית, בסכיזופרניה, קצב המצמוץ מוגבר, מה שנחשב כמשקף פעילות היפר-דופמינרגית ב-CNS. שנית, בחולים, מהירות תנועות העיניים, מה שנקרא סאקאדס, מוגברת. כ-50 עד 80% מהמטופלים אינם מסוגלים לעקוב אחר אובייקט נע בחלל בתנועות עיניים חלקות. סקאדים, שנצפו רק ב-8% מהאוכלוסייה הבריאה, נצפים ב-40% מקרובי משפחה מדרגה ראשונה של חולי סכיזופרניה ויכולים לשמש כסמן נוירופיזיולוגי לנטייה לסכיזופרניה.

חלק מהחוקרים רואים בהפרעה צורה של צורת המחשבה או סוג של אפזיה האופיינית לסכיזופרניה, אשר עשוי להיות קשור להפרה של הדומיננטיות של האונה הקודקודית. חוסר היכולת של חולים עם סכיזופרניה לתפוס את הפרוזודיה של הדיבור או להטות את הדיבור שלהם יכול להיחשב כהפרעה נוירולוגית הקשורה לאונה הפריאטלית הלא דומיננטית. תסמינים נוספים הנצפים בסכיזופרניה, בדומה להפרות המתוארות של האונה הקודקודית, גורמים לחוסר יכולת לבצע משימות (אפרקסיה, שעלולה להיות קשורה גם לפגיעה באזורים הקדמיים), חוסר התמצאות ביחס לצד ימין ושמאל, חוסר מודעות למחלה של האדם.

מבחנים פסיכולוגיים
מחקר באמצעות טכניקות השלכה (למשל, רורשאך, טאט) מצביע לרוב על חשיבה גחמנית. גם שאלוני אישיות (למשל, MMP1) מגלים לעתים קרובות פתולוגיה בסכיזופרניה, אך תרומתם לאבחון או לתכנון הטיפול מוגבלת ביותר. מדדים אובייקטיביים של ביצועים במבחנים נוירופיזיולוגיים (למשל, ערכת הבדיקה Halstead-Reitan או Luria-Nebraska) מעידים גם הם בדרך כלל על פגיעה, אך הם עשויים גם לחשוף ליקויים ספציפיים בתפקוד הקוגניטיבי שעשויים להצביע על הדרך להמלצות מעשיות לתוכניות טיפול ספציפיות. . התוצאות שהתקבלו בבדיקות אלו עולות בקנה אחד עם נתונים על תפקוד לקוי של האונה הקדמית והרקתית הדו-צדדית, לרבות פגיעה בקשב, שינוי בזמן שמירת הזיכרון, יכולת פתרון בעיות ופגיעה באינטליגנציה. יכולות אינטלקטואליות נמוכות נצפות לעתים קרובות בתחילת המחלה, בהמשך הן ממשיכות להידרדר ככל שהמחלה מתקדמת. באופן כללי, נתונים אלו דומים לאלו שנמצאו במחלות מוח אורגניות.

זְרִימָה

סכיזופרניה מתחילה בדרך כלל עם התסמינים הפרודרומליים שתוארו בסעיף הקודם. הופעת תסמינים חמורים יותר עשויה להיות חריפה (במשך מספר ימים) או הדרגתית (במשך מספר חודשים). תחילתה היא בדרך כלל בגיל ההתבגרות ועשויות להקדים אותן על ידי נסיבות תורמות שניתן לזהות בבירור (למשל, שימוש בהזיות, מוות של קרוב משפחה). תסמינים פרודרומליים עשויים להופיע במהלך השנה שקדמה למועד האבחנה.

המהלך הקלאסי של סכיזופרניה מורכב מהחמרות ושיפורים יחסיים (הפוגות). ההבדל העיקרי בין הפרעות מצב רוח סכיזופרניות ללא סכיזופרניות הוא שחולים סכיזופרניים אינם יכולים לחיות ולעבוד כפי שעשו לפני המחלה לאחר התקף; לאחר כל התקף, יש להם שינוי בחיים ובפעילות בהשוואה ל"רקע" (המצב שלפני המחלה או לפני ההתקף הקודם). מדי פעם, אפיזודה חריפה של סכיזופרניה מלווה בדיכאון פוסט פסיכוטי, ולעתים קרובות מציינת אי יציבות במתח לאורך החיים. ההפרות בדרך כלל מתקדמות תוך חמש שנים, ולאחר מכן התהליך שוכך במידה מסוימת ברוב החולים. חומרת הסימפטומים החיוביים פוחתת עם הזמן, אך הסימפטומים השליליים עלולים לעלות ולהוביל להידרדרות בהסתגלותו של המטופל לחיים בחברה. חיי המטופל מפסיקים להיות תכליתיים, הוא הופך לפסיבי, עובר אשפוזים תכופים; לעתים קרובות חולים עם סכיזופרניה הופכים בסופו של דבר לחסרי בית, עניים ומוקפים באותה שכבה "עירונית" של החברה.

תַחֲזִית

סכיזופרניה לא תמיד מביאה להרס האישיות. להלן גורמים הקשורים לפרוגנוזה טובה, או להיפך, גרועה של מחלה זו. גורמים בקורלציה עם פרוגנוזה טובה: התחלה מאוחרת; נוכחות של גורמים התורמים לגילוי המחלה; התחלה חריפה; קדם מחלה מוצלח ביחס לפעילות חברתית, מינית ומקצועית; נוכחות של הפרעות רגשיות (במיוחד דיכאוניות); ביטויים פרנואידים או קטטוניים; חיי נישואין; היסטוריה משפחתית של הפרעות מצב רוח; מצב טוב של איברים ומערכות שונות בגוף; נוכחות של מחזוריות בדינמיקה של המחלה; תסמינים חיוביים. גורמים בקורלציה עם פרוגנוזה גרועה: הופעה בגיל צעיר יותר; היעדר גורמים התורמים לגילוי המחלה; התחלה הדרגתית; קדם-מורבידי לא תפקודי ביחס לפעילות חברתית, מינית ומקצועית, בידוד, התנהגות אוטיסטית; ביטויים של חוסר בידול בהתנהגות וחוסר הארגון שלה; חיים לבד, גרושים או אלמנים; היסטוריה משפחתית של סכיזופרניה; מצב ירוד של איברים ומערכות גוף; קורס כרוני; תסמינים שליליים; סימנים של הפרעות נוירולוגיות; נוכחות של טראומה בתקופה הסב-לידתית; אין הפוגות ב-3 השנים האחרונות; התקפים רבים של המחלה.

ההחלמה מתרחשת בכ-10-60% מהחולים, ו-20 עד 30% מהחולים נמצאו מסוגלים לנהל חיים נורמליים יחסית. כ-20-30% מהחולים ממשיכים לסבול מתסמינים קלים, ו-40 עד 60% סובלים מהפרעה חמורה מסכנת חיים. ברור למדי שהפרעות פעילות בחולים עם סכיזופרניה בולטות הרבה יותר מאשר בחולים עם הפרעות רגשיות, אולם אצל האחרונים, במקרה של מהלך חמור, נכות מתרחשת אצל 20-25% מהחולים, כפי שהתברר. במהלך תצפית מעקב ארוכת טווח.

אבחון ותתי סוגים

ה-DSM-III-R הוא קריטריון האבחון הרשמי של האגודה הפסיכיאטרית האמריקאית לסכיזופרניה. קריטריונים אלה הם:
א. נוכחות של סימפטומים פסיכוטיים אופייניים בשלב הפעיל: או 1) או
2), או 3 למשך שבוע אחד לפחות (אלא אם כן תסמינים אלה טופלו בהצלחה):
1) נוכחותם של שניים מהתסמינים הבאים:
א) דליריום;
ב) הפרעות הזיה בולטות (במשך כל היום או מספר ימים, או מספר פעמים בשבוע במשך מספר שבועות, וכל הבזק של חוויות הזיה אינו קצר טווח, מיידי); ג) אסוציאציות בלתי מובנות או שהשתנו באופן משמעותי;
ד) תסמינים קטטוניים; ה) שיטוח או חוסר התאמה מובהק של השפעה;
2) דלוזיות מוזרות, לרבות ביטויים כאלה שעל פי הנורמות התרבותיות המקובלות בחברה של המטופל, אינן מקובלות (לדוגמה, מחשבותיו משודרות ברדיו, התנהגותו נשלטת על ידי אדם שנפטר);
3) הזיות קשות (כהגדרתן בסעיף 16 לעיל), הנאמרות על ידי קול, שתוכנו אינו קשור לדיכאון או, להיפך, למצב רוח מוגבר, או קול המעיר על פעולותיו או מחשבותיו של המטופל, או שני קולות. שסותרים זה את זה;
ב.בזמן מחלה, התקדמות החולה בכל התחומים, כגון עבודה, קשרים חברתיים, טיפול עצמי, מופחתת משמעותית בהשוואה להצלחה של אותו אדם לפני המחלה או, אם המחלה מתחילה בילדות או בגיל ההתבגרות, הנבדק אינו יכול להשיג רמה מסוימת בהתפתחות חברתית;
ב. הפרעות סכיזואפקטיביות והפרעות מצב רוח עם ביטויים פסיכוטיים אינם נכללים, לכן, הקריטריונים לסכיזופרניה כוללים מצב שבו בשלב הפעיל של המחלה הייתה תסמונת דיכאונית חמורה או תסמונת מאנית בולטת, אך משך כל האפיזודות עם הפרעות מצב הרוח קצרות יחסית לכל משך הזמן של השלבים הפעילים או השיוריים של המחלה;
ד. התמשכות תסמיני המחלה למשך 6 חודשים לפחות. פרק הזמן של 6 חודשים צריך לכלול שלב פעיל (נמשך לפחות שבוע, או פחות אם התסמינים מגיבים היטב) שבמהלכו נצפו תסמינים פסיכוטיים האופייניים לסכיזופרניה (תסמינים המפורטים ב-A), עם שלב פרודרומלי או שיורי, או ללא אותם, כפי שיצוין להלן.

שלב פרודרומלי: סימנים מובהקים של ירידה בביצועים שאינם קשורים להפרעת מצב רוח או להפרעת שימוש בחומרים פסיכוטרופיים הכוללים לפחות שניים מהתסמינים המפורטים להלן.

תסמינים פרודרומליים או שיוריים:
1) בידוד חברתי משמעותי או אוטיזם;
2) פגיעה משמעותית בתפקודו של המפרנס, הסטודנט, בעל הבית;
3) מוזרויות משמעותיות בהתנהגות (למשל, איסוף אשפה, דיבור אל עצמך מול אנשים אחרים, אגירת מזון);
4) הפרות בולטות של כללי היגיינה וטיפול עצמי;
5) השפעה שטוחה או לא מספקת;
6) הסחת דעת מהנושא, דיבור מסובך או מפורט או התרוששות של הדיבור או תוכנו;
7) אמונות מוזרות או מחשבות מיסטיות שמשפיעות על התנהגות או שאינן עולות בקנה אחד עם נורמות תרבותיות (לדוגמה, אמונות טפלות, אמונה בראיית רוח, טלפתיה, "חוש שישי", ש"אחרים יכולים לחוות את הרגשות שלי", רעיונות מוערכים מדי, רעיונות של גישה );
8) תחושות תפיסתיות חריגות (לדוגמה, אשליות חוזרות, תחושת השפעה או נוכחות של אדם שנעדר בפועל);
9) הפרות בולטות של יוזמה, אינטרסים או אנרגיה.
דוגמאות: נוכחות במשך 6 חודשים של תסמינים פרודרומליים ושבוע אחד של תסמינים המוגדרים כ-VA; היעדר תסמינים פרודרומליים בתוך 6 חודשים, בהם נצפו תסמינים המצוינים על ידי VA; היעדר תסמינים פרודרומליים תוך שבוע אם נצפו תסמינים המצוינים על ידי VA במהלך אותו שבוע, ותסמינים שיוריים התרחשו תוך 6 חודשים.
ה.לא ניתן לקבוע שהפרעה זו נוצרה ומתפתחת כתוצאה מגורם אורגני.
ה.אם קיימת היסטוריה של הפרעת אוטיזם, אבחנה נוספת של סכיזופרניה נעשית רק במקרים בהם נצפו הפרעות הזיה והזיות בולטות.

סיווג זרימה. מהלך המחלה מקודד במספרים:
1 - תת-כרוני. הזמן מתחילת המחלה, כאשר הנבדק התחיל להראות לראשונה פחות או יותר את סימני המחלה (כולל השלב הפרודרומלי, הפעיל והשיורי), הוא פחות משנתיים, אך יותר מ-6 חודשים.
2 - כרוני. זהה למצוין בפסקה הקודמת, אך יותר משנתיים.
3 - תת כרוני עם הישנות חריפות. הישנות של תסמינים פסיכוטיים מובהקים בחולה עם מהלך תת-כרוני, הנמצא בשלב השיורי של המחלה.
4 - כרוני עם הישנות חריפות. הישנות של תסמינים פסיכוטיים קשים בחולה עם מהלך כרוני, הנמצא בשלב השיורי של המחלה.
5 - בהפוגה. כאשר חולה המאובחן כסכיזופרניה אינו מראה סימני מחלה (ללא קשר אם הוא נוטל תרופות או לא, יש להשתמש בקוד "בהפוגה". על מנת להבדיל מצב המאופיין באבחון של "סכיזופרניה בהפוגה" מ- יש לחקור מצב המאופיין בהיעדר הפרעה פסיכיאטרית, דפוסי הפעילות של הנבדק, משך הזמן מאז ההתקף האחרון והאם הנבדק מקבל טיפול מונע.

ההבדלים מה-DSM-III-R הם שהסיווג החדש של סכיזופרניה דורש לפחות שבוע של תסמינים פסיכוטיים חמורים לאבחון של סכיזופרניה, ותסמיני קריטריונים אלה כוללים את חוסר היכולת של הילד או המתבגר להגיע לרמה מסוימת. ב-DSM-III-R, בניגוד ל-DSM-III, מוסר הקריטריון שהמחלה מתחילה לפני גיל 45.

תתי סוגים
נעשו ניסיונות רבים לתת סוג סכיזופרניה, שמטרתם העיקרית היא לקבוע באיזה סוג קורס ניתן לצפות לחולה פרוגנוזה טובה. עם זאת, כפי שצוין לעיל, ניתן לעשות זאת בצורה פרגמטית יותר על ידי השוואת נוכחותם של תסמינים שונים הקשורים לפרוגנוזה טובה ודלה. למרות שתת-טיפוס נעשה בדרך כלל על בסיס פרוגנוזה, חלק מתתי-הסוגים מובחנים על סמך הבדלים בהצגה הקלינית. ב-DSM-III-R, תת-סוגים מובחנים בעיקר על בסיס ההצגה הקלינית. ישנם חמישה סוגים: לא מאורגן (נקרא בעבר Hebephrenic), קטטוני, פרנואידי, לא מובחן ושארית (שיורי), עליהם יידונו להלן. להלן קריטריונים לאבחון עבור תת-סוגים של סכיזופרניה:

סוג פרנואיד
סוג של סכיזופרניה שבו יש:
א. הדומיננטיות של מערכת הזויה אחת או יותר או הזיות שמיעה תכופות הקשורות לנושא יחיד;
ב. היעדר הביטויים הבאים: דיבור לא קוהרנטי, הקלה (אי-התאמה) בולטת של אסוציאציות, השטחה או הפרעה משמעותית מצד הספירה האפקטיבית, התנהגות קטטונית, חוסר ארגון חמור של ההתנהגות.

סוג זה צריך להיות מוגדר כיציב אם הקריטריונים A&B מתקיימים בכל שלבי העבר וההווה של המחלה.

סוג קטטוני. סוג של סכיזופרניה שבה כל אחד מהתסמינים הבאים שולט בתמונה הקלינית:
1) קהה קטטונית (ירידה משמעותית בתגובה לאירועים חיצוניים ו/או הפחתת פעילות מוטורית ספונטנית) או אילמות:
2) נגטיביזם קטטוני (חסר כל מניע משכנע, התנגדות המטופל להוראות או ניסיונות להזיז אותו);
3) קשיחות קטטונית (חזקת יציבה נוקשה בעת ניסיון להזיז את המטופל);
4) עירור קטטוני (עירור של פעילות מוטורית, נטול תכליתיות ובלתי מווסת על ידי גירויים חיצוניים);
5) יציבה קטטונית (אימוץ שרירותי של יציבה לא נוחה ומוזרה);

סוג לא מאורגן. סוג של סכיזופרניה שבה מופיעים התסמינים הבאים:
א. דיבור לא קוהרנטי, קלות אסוציאציה ניכרת (עד כדי חוסר הולם), או התנהגות לא מאורגנת בולטת;
ב. השפעה שטוחה או שונה מאוד.
ב. אין קריטריונים לסוג קטטוני סוג לא מובחן
סוג של סכיזופרניה המתאפיין ב:
א. הזיות קשות, הזיות, דיבור לא קוהרנטי או התנהגות לא מאורגנת בולטת;
ב. היעדר קריטריונים האופייניים לסוגים פרנואידים, קטטוניים או לא מאורגנים.

סוג שיורי. סוג סכיזופרניה שבה:
א. היעדר אשליות בולטות, הזיות, חשיבה לא קוהרנטית או התנהגות לא מאורגנת באופן משמעותי.
ב. זיהוי תסמינים מתמשכים של המחלה המצוינים בסעיף ז' בעת פירוט הקריטריונים לסכיזופרניה.

1) סוג לא מאורגן (הבפרני). תת-הטיפוס הבלתי מאורגן או היבפרני מאופיין ברגרסיה בולטת של התנהגות, עד להתנהגות פרימיטיבית, חסרת עכבות. ההופעה היא בדרך כלל מוקדם, לפני גיל 25 שנים. מטופל עם סוג לא מאורגן של זרימה הוא פעיל בצורה יוצאת דופן, אבל הפעילות שלו היא לא תכליתית, לא בונה. בדרך כלל יש לו הפרעות בחשיבה, היון מותאם בצורה גרועה מאוד לעולם החיצון. אישיותו ועמדתו החברתית נמצאים בדעיכה מוחלטת. התגובות הרגשיות החיצוניות שלו אינן מספקות, למשל, הוא צוחק לעתים קרובות כשאין לכך סיבה. העוויות וגיחוכים מגוחכים אופייניים למטופלים כאלה, והתנהגותם מתוארת לעתים קרובות כטיפשית או חלושה.

2) סוג קטטוני. לפי DSM-III-R, המאפיינים החיוניים של סוג זה הם הפרעות פסיכומוטוריות מסומנות, שעשויות לכלול קהות חושים, שליליות, נוקשות, תסיסה או תנוחות מוזרות. לפעמים יש שינוי מהיר של מצבים קיצוניים של התרגשות וקהות חושים. התסמינים הקשורים הם סטריאוטיפיות, גינונים וגמישות שעווה. אילמות שכיחה במיוחד.

נבדק במצב של קהות חושים או עוררות קטטוני זקוק לטיפול זהיר כדי להבטיח שהוא/היא לא יפגע בעצמו או באחרים. הצורך בטיפול רפואי מוכתב מהעובדה שהמטופלים אוכלים גרוע, מותשים, סובלים מהיפרתרמיה (היפרפירקסיה) וגורמים לנזק עצמי.

בעוד שסוג זה היה נפוץ מאוד לפני כמה עשורים, הוא נדיר כיום באירופה ובצפון אמריקה.

3) סוג פרנואיד. הסוג הפרנואידי של סכיזופרניה מאופיין בעיקר באשליות של רדיפה או הוד.

חולים עם הסוג הפרנואידי של סכיזופרניה הם בדרך כלל מבוגרים יותר מאלו עם הסוג הקטטוני או הלא מאורגן בזמן הופעת המחלה; המשמעות היא שגיל הופעת המחלה אצלם הוא לרוב סביב 30 או קצת יותר מ-30 שנה. נבדקים שאינם חולים לפני גיל זה בדרך כלל יספיקו לרכוש תפקיד בחברה ולבסס את זהותם. משאבי האגו שלהם גדולים יותר מאלו של חולים עם טיפוסים קטטוניים ולא מאורגנים. מטופלים מהסוג הפרנואידי נוטים פחות לרגרסיה של יכולות נפשיות, תגובות רגשיות והתנהגות מאשר מטופלים הסובלים מתת-סוגים אחרים של סכיזופרניה.

במקרה טיפוסי, חולה סכיזופרני מתוח, חשדן, זהיר וחשאי. לעתים קרובות הוא עוין ותוקפני. חולים עם סכיזופרניה פרנואידית שומרים בדרך כלל על מעמדם החברתי. האינטליגנציה שלהם מחוץ למערכת ההזויה יכולה להישאר גבוהה.

4) סוג לא מובחן. לעיתים קרובות לא ניתן לשייך חולים עם סכיזופרניה לסוג כזה או אחר, בדרך כלל בגלל שהתסמינים שנמצאו אצלם עומדים בקריטריונים של יותר מתת-סוג אחד. חלק מהחולים עם סכיזופרניה חריפה הנסערים מסווגים, לפי ICD-9, כסובלים מאפיזודה סכיזופרנית חריפה, וחלק מהחולים עם מהלך כרוני נכנסים לאותה קטגוריה; DSM-III-R מייחד חולים אלה בסוג הבלתי מובחן.

5) סוג שארית. לפי DSM-III-R, קטגוריה זו כוללת מקרים בהם היה לפחות אפיזודה אחת של סכיזופרניה, אך התמונה הקלינית שהובילה לאבחון והפניה לרופא אינה כוללת תסמינים פסיכוטיים משמעותיים, למרות שסימני המחלה. להתמיד. למטופלים כאלה, אופייניים הם: השטחה רגשית, בידוד חברתי, התנהגות אקסצנטרית, חשיבה לא הגיונית ומידה קלה של הפרה של התהליך האסוציאטיבי. אם יש אשליות או הזיות, הן מינוריות ואינן מלוות בחוויות רגשיות חזקות. מהלך מחלה מסוג זה הוא כרוני או תת-כרוני.

הדוגמה הבאה ממחישה מקרה של סכיזופרניה פרנואידית: עובד חקלאי עולה בן 26 ניהל עימות עם המשטרה 3 חודשים לפני שצוות בית החולים לחולי נפש שוב פנה למשטרה בקשר אליו. המטופל, שהיה בביתו בטיפול אחזקה במשך מספר חודשים, הופיע לפתע בפני השופט ודרש לגזור עליו עונש מוות, כיוון שהוא מרגיש שהוא אשם ברוע ובאלימות המתרחשים בעולם. כשהגיעו הרופאים לכלא לחולים, הוא היה נסער, נתקף בקלות זעם, היה חשדן, זהיר. הדיבור אינו מאורגן ולעתים קרובות אינו מובן. הוא טען שהוא לא יכול לאכול בשר, אחרת יתרחש רוע נורא ואלימות בעולם. חשבו שהאספסוף של קליפורניה קשר קשר כדי למנוע ממנו לקבל עבודה, ושמע קולות שאומרים לו מה לעשות וש"הוא חייב לציית".

ההיסטוריה של חייו הקודמים מכילה גם כמה אפיזודות דומות שנצפו בשנים האחרונות, וכתוצאה מכך הוא אושפז מספר פעמים למשך תקופה ארוכה, כשנה בכל אשפוז. הוא מעולם לא היה דיכאוני או מאני לחלוטין. בין האשפוזים הוא נדד, התגורר בבתי קומות ובארגוני מיסיונרים אוונגליסטים, נסע ברכבות משא מעיר לעיר, לפעמים עבד כקוטף פירות, אבל רק כמה ימים בעונה. הוא ניהל את חייו של מתבודד נודד מאז שנות העשרה שלו.

דִיוּן. הזיות מוזרה, דיבור לא קוהרנטי ומהלך כרוני עם הפרעות נפשיות קשות בהיעדר תסמונת רגשית נותנים עילה לאבחון סכיזופרניה ללא כל ספק. אשליות אשמה, למרות שאשליה זו נראית לעיתים קרובות בדיכאון חמור עם ביטויים פסיכוטיים, אינן ממלאות תפקיד מכריע במקרה זה, ובהיעדר תסמינים נוספים שיצביעו על נוכחות של דיכאון חמור, שאלת ביצוע האבחנה של לדיכאון גדול אין סיבות רציניות.

תת-הסוג מאופיין כפרנואיד עקב אשליות רדיפה בולטות באופן משמעותי. הקורס מוגדר ככרוני, שכן המחלה נמשכת למעלה משנתיים.

ישנם שלושה תת-סוגים ב-MBC-9 שאינם כלולים ב-DSM-III-R: פרפרניה, סכיזופרניה פשוטה וסכיזופרניה סמויה.

פרפרניה. המונח משמש כמילה נרדפת לסכיזופרניה פרנואידית ב-ICD-9. במערכות סיווג אחרות הוא משמש לתיאור מהלך כרוני המוביל להתקדמות הסימפטומים, עם מערכת הזויה מאורגנת, אך ללא הרס אישיותי משמעותי. המושגים הרבים השונים המשולבים במונח זה מצביעים על כך שניתן ליישם את המונח הזה בצורה שימושית כדי לתאר את הדרך בה מועבר מידע.

סוג פשוט. ה-ICD-9 כולל סכיזופרניה, סוג פשוט המאופיין באובדן הדרגתי ובלתי מורגש של הצרכים והשאיפות האופייניים לאדם בריא. בדרך כלל לחולה אין אשליות או הזיות, ואם הן מתרחשות, הן אינן יציבות. המטופל מסתגר, נמנע ממגע עם אחרים ולעיתים עוזב את העבודה. מומלץ לרופאים להיות זהירים בעת ביצוע אבחנה זו מכיוון שהמצב די קשה לטיפול, וסימון סכיזופרניה, גם אם האבחנה מאושרת, יכול להזיק למטופל יותר מאשר להועיל.

סכיזופרניה סמויה. סכיזופרניה סמויה מאובחנת בחולים המאופיינים בתכונות אישיות סכיזואידיות ולעיתים מראים הפרעות התנהגות וחשיבה מוזרות ללא ביטויים קליניים מובהקים ותסמינים פסיכופתולוגיים. בעבר נקראה תסמונת זו גבולית. זה עולה בקנה אחד עם האבחנה של הפרעת אישיות סכיזוטיפלית כפי שהוגדרה על ידי DSM-III-R. שוב, אבחנה של סכיזופרניה צריכה להתבצע רק אם קיימת פתולוגיה משמעותית יותר.

ישנם מספר תתי סוגים אחרים כיום בעלי עניין היסטורי או תיאורטי בעיקר. תת-סוגים מסוימים קשורים לגורמים שונים - סכיזופרניה מאוחרת, סכיזופרניה בילדות וסכיזופרניה תהליכית. סכיזופרניה מאוחרת שמתחילה לאחר גיל 45 כלולה כעת ב-DSM-III-R. סכיזופרניה בילדות מתחילה בילדות ומכונה בפשטות סכיזופרניה ב-DSM-III-R, עם גיל התפרצות נוסף. סכיזופרניה תהליכית היא מילה נרדפת לסכיזופרניה עם מהלך פרוגרסיבי ופרוגנוזה גרועה.

פסיכוזה הזויה חריפה (Boufee Delirante, Acute Delusional Psychosis). קטגוריית אבחון זו נמצאת בשימוש בצרפת ויש לה את כל הזכויות של קטגוריה ולא תת-סוג של סכיזופרניה. למעשה, הקריטריונים שלו דומים לאלו ב-DSM-III-R שהם קריטריונים לסכיזופרניה, אך יש להקפיד על התסמינים במשך פחות מ-3 חודשים, מה שמקרב את הקטגוריה הזו לאבחנה DSM-III-R של הפרעה סכיזופרניפורמית . לדברי פסיכיאטרים צרפתים, כ-40% מהחולים הללו מאובחנים לאחר מכן כסובלים מסכיזופרניה.

Oneiroid. במצב של oneiroid, המטופל מרגיש ומתנהג כמו בחלום. הוא עלול להיות מבולבל עמוקות ולא מכוון לחלוטין בזמן ובמקום. מטופל במצב oneiroid מכיר בעולם האובייקטיבי, האמיתי, אבל עולם החוויות ההזויות שלו הוא העיקרי עבורו. מצבי Oneiroid הם בדרך כלל בעלי משך מוגבל וניתן לאבחן אותם כפסיכוזות לא טיפוסיות על פי ה-DSM-III-R. בנוכחות תסמינים אלו, על הרופא לערוך בדיקה יסודית של המטופל על מנת לזהות את הגורם האורגני שעשוי לעמוד בבסיסו.

סכיזופרניה פסאודונורוטית. חולים אלו מציגים תחילה תלונות נוירוטיות, אך בדיקה יסודית יותר מגלה הפרעות חשיבה ותגובות רגשיות האופייניות לסכיזופרניה. מטופלים אלו מאופיינים בחרדה קיצונית, חרדת פאן, פאנפוביה, פאנמביוולנטיות ומיניות כאוטית. בניגוד לחולים הסובלים מנוירוזה חרדה, חרדה אצל חולים כאלה עוברת בקלות רבה מסיבה אחת לאחרת וכמעט אף פעם לא מפסיקה. לעתים רחוקות מאוד יש להם ביטויים חיצוניים של פסיכוזה.

אבחון דיפרנציאלי

האבחון של סכיזופרניה צריך להיות מונחה על ידי שלוש נקודות עיקריות. ראשית, על הרופא לבחון היטב את החולה, בניסיון לאתר גורם אטיולוגי אורגני, במיוחד אם יש לו תסמינים חריגים או נדירים. שנית, יש צורך לקבל מידע על כל החמרה של התהליך הסכיזופרני ולהעריך אותם. תמיד יש לזכור את האפשרות להצמיד מחלה אורגנית, במיוחד כאשר החולה נמצא בהפוגה במשך זמן רב או כאשר איכות התסמינים משתנה. שלישית, יש לחקור ולנתח בקפידה היסטוריה משפחתית של מחלות נפש ועצבים. ישנן מספר מחלות נוירולוגיות וסומאטיות שיכולות להופיע עם אותם תסמינים כמו סכיזופרניה. להלן תסמינים דמויי סכיזופרניה המתרחשים עם הפרעות שונות ובעלי ערך אבחוני מבדל:
הפרעות סומטיות/נוירולוגיות:
שימוש בחומרים מסוימים - אמפטמין, הזיה, אלקלואידים בלדונה, הזיות אלכוהולית, מצב של ניתוק הנגרם מברביטורטים, קוקאין, PCP.
אפילפסיה - במיוחד אפילפסיה של האונה הטמפורלית
מצבים אחרים - פורפיריה חריפה לסירוגין
מחסור בוויטמין B12
הרעלת פחמן חד חמצני
lipoidosis מוחי
מחלת קרויצפלד-יעקב
מחלת פאברי
מחלת תסמונת פארה
האלרבורדן-שפאץ
הרעלת מתכות כבדות
דלקת מוח הרפטית
הומוציסטינוריה
מחלת הנטינגטון
לויקודיסטרופיה מטאכרומטית
נוירוסיפיליס
הידרוצפלוס המתרחש בלחץ רגיל Pellagra
זאבת אדמנתית מערכתית ורניקה-קורסקוב תסמונת מחלת וילסון הפרעות פסיכיאטריות: פסיכוזה לא טיפוסית פסיכוזה תגובתית קצרת טווח
הדגימו בכוונה הפרעות עם ביטויים פסיכולוגיים
אוטיזם בילדות
סימולציה
הפרעות במצב הרוח גיל ההתבגרות הרגיל
הפרעה אובססיבית קומפולסיבית
הפרעות פרנואידיות
הפרעות אישיות - סכיזוטיפליות, סכיזואידיות, גבוליות, פרנואידיות.

הפרעות סכיזופרניפורמיות
הביטוי של ביטויים נפשיים בהפרעות אלה נצפה לעתים קרובות בשלבים המוקדמים, לפני התפתחות תסמינים אחרים. ככלל, חולים הסובלים מהפרעות נוירולוגיות מוצאים ביקורת טובה יותר על מצבם וחווים אותה יותר מאשר חולים עם סכיזופרניה. העובדה שכל כך הרבה הפרעות יכולות לחקות סכיזופרניה עולה בקנה אחד עם התפיסה שסכיזופרניה עצמה היא מחלה הטרוגנית.

לוקח הרבה זמן לבצע אבחנה מבדלת בין סכיזופרניה לתסמינים דמויי סכיזופרניה.

הפרעות סימולטיביות והוכחו בכוונה עם ביטויים פסיכולוגיים. ניתן לדמות סכיזופרניה, שכן האבחנה מבוססת במידה רבה על הצהרות המטופל.

מטופלים שכן סובלים מסכיזופרניה מגישים לפעמים תלונות שווא על הסימפטומים לכאורה שלהם כדי לקבל הטבות מסוימות, כגון סיוע כספי או מקום בבית החולים.

אוֹטִיזְם. הפרעת אוטיזם מאובחנת אם היא מופיעה לאחר גיל 30 חודשים, אך לא מעל 12 שנים. אשליות, הזיות, חוסר התאמה של אסוציאציות נעדרים.

הפרעות במצב הרוח. האבחנה המבדלת בין סכיזופרניה להפרעות מצב הרוח היא קשה מאוד, אך חשובה במיוחד, שכן ניתן לטפל בהצלחה במאניה ובדיכאון בדרכים ספציפיות ויעילות. על פי ה-DSM-III-R, הפרעות הרגשיות או מצב הרוח בסכיזופרניה צריכות להיות קצרות יחסית למשך התסמינים העיקריים. אם אין מידע אחר מלבד זה שהתקבל מבדיקת מצב נפשי, כדאי להימנע מאבחון סופי או לציין נוכחות של הפרעת מצב רוח מאשר להודות בטרם עת שהמטופל סובל מסכיזופרניה.

הפרעה סכיזואפקטיבית. אבחנה זו נעשית כאשר ביטויים חמורים של סכיזופרניה מלווים בהתפתחות של תסמונת מאניה או דיכאונית. בנוסף, במהלך שלבים מסוימים של מחלה זו, בהיעדר תסמינים רגשיים בולטים במשך שבועיים לפחות, צריכות להתרחש דלוזיות או הזיות.

הפרעה סכיזופרניפורמית ופסיכוזה תגובתית לטווח קצר. הפרעה סכיזופרניפורמית מאובחנת כאשר ישנם תסמינים העומדים בכל הקריטריונים לסכיזופרניה, אך תסמינים אלו קיימים פחות מ-6 חודשים. אבחון: פסיכוזה תגובתית קצרת טווח נעשית כאשר תסמינים אלו קיימים פחות מחודש וכאשר מזוהה בבירור גורם דחק התורם לגילוי המחלה, או סדרה של מתחים.

הפרעת הזויה. אבחון: הפרעת הזיה תקפה כאשר קיימת אשליה שאינה מוזרה בתוכן ונמשכה לפחות 6 חודשים בהיעדר תסמינים אחרים של סכיזופרניה או הפרעת מצב רוח.

הפרעת אישיות. ניתן לשלב מספר הפרעות אישיות עם ביטויים האופייניים לסכיזופרניה. הפרעות אישיות הן תכונות מתמשכות הקובעות התנהגות; זמן הופעתן קשה יותר לקבוע מאשר הופעת סכיזופרניה.

גישות קליניות אשפוז

האינדיקציות העיקריות לאשפוז הן הצורך בביצוע אבחנה, ייצוב התהליך בעזרת תרופות, הבטחת בטיחות החולה אם יש לו מחשבות אובדניות או אובססיה למאנית רצח; אשפוז מתאים גם במקרים בהם נצפו הפרעות התנהגות קשות, והמטופל אינו יכול לדאוג לעצמו, למשל לאכול, להתלבש, לטפל בביתו. מטרה חשובה באשפוז היא גם ביסוס תמיכה יעילה למטופל מהחברה. טיפול בתרופות אנטי פסיכוטיות, שהחל זמן קצר לאחר 1950, היה התפתחות מהפכנית לסכיזופרניה. היחס בין שיעור ההישנות בחולים עם סכיזופרניה המטופלים בפלסבו לבין שיעור ההישנות בחולים המטופלים בתרופות אנטי פסיכוטיות הוא כ-2:4. עם זאת, תרופות אנטי פסיכוטיות יעילות בטיפול בסימפטומים של סכיזופרניה, אך אינן מרפאות את המחלה עצמה. היבט נוסף של הגישה לסכיזופרניה נובע באופן הגיוני מהמודל הקליני של מחלה זו. שיקום ואמצעים שמטרתם שיפור כושר ההסתגלות של המטופל מבוססים על כך שהטיפול במטופל מתוכנן תוך התחשבות בחסרונות הספציפיים של המטופל.

כמו כן, על הרופא להסביר למטופל ולמטפלים בו, לרבות בני משפחתו, מהי סכיזופרניה וכיצד להתנהג.

האשפוז מפחית את הלחץ על המטופל ועוזר לו לארגן את חיי היומיום שלו. משך האשפוז תלוי בחומרת המחלה וביכולת להעניק טיפול חוץ-אשפוז לחולה.

מחקרים הראו כי לאשפוז קצר מועד השפעה זהה לאשפוז ממושך, וכי תוכנית טיפול פעילה שמטרתה להשיג שיפור בהתנהגות החולה יעילה יותר מהארגון המסורתי של טיפול נפשי במושבות, שמטרתה להפוך החולה הבין טוב יותר את מחלתו.

האסטרטגיה הטיפולית במהלך האשפוז צריכה להיות ממוקדת במשימות מעשיות הקשורות למצב החיים, טיפול עצמי, שמירה על רמת חיים מסוימת, יכולת ביצוע פעולות עבודה בעבודה, שמירה על קשרים חברתיים. האשפוז צריך להיות מכוון לסייע למטופל להתמודד עם התנאים בהם ימצא את עצמו לאחר השחרור, לרבות החיים במשפחתו, שטיפלה בו, וכן בסוגים שונים של בתים ומוסדות המיועדים לחולים כאלה, ב. כולל בתים שבהם חולים מבלים חלק מזמנם (בתים באמצע הדרך). מרכזי יום וביקורי בית מסייעים לעיתים למטופל לעבור זמן רב ללא אשפוז ותורמים לשיפור חיי היומיום שלו.

תרופות אנטי-פסיכוטיות

תרופות אנטי-פסיכוטיות, הנקראות גם תרופות אנטי-פסיכוטיות או תרופות הרגעה עיקריות, הן הפנותיאזינים, בוטירופנונים, (תיוקסנתנים), (דיבנזוקסאזפינים) ו-(אוקסואנדולים) (ראה סעיף 31.2). כאשר רושמים תרופות אלו, יש להקפיד על חמישה עקרונות בסיסיים. ראשית, יש למקד אותו בקפידה כדי לקבוע אילו תסמינים יהיו מושא הטיפול. שנית, אם תרופה אנטי פסיכוטית הייתה יעילה בעבר, יש לתת אותה שוב. אם מידע כזה אינו זמין, יש לקחת בחשבון שלאף תרופה אנטי פסיכוטית יש יתרון על פני אחרים, אם כי בחולים שונים תרופות מסוימות עשויות להיות יעילות, בעוד שאחרות אינן. כאשר בוחרים תרופה אנטי פסיכוטית, היא לרוב מבוססת על תופעות הלוואי שיש לה וכיצד היא תשפיע על המטופל. למרות שניסיון קליני מצביע על כך שלתרופות אנטי-פסיכוטיות עם חומרים פעילים נמוכים יותר (כגון, כלורפרומאזין, תיאורידזין) יש השפעה טובה יותר על חולים נסערים, רמות גבוהות יותר של חומרים אלו (כגון הלופרידול, פלואורפנזין) על חולים אוטיסטים נסוגים חברתית, רעיון זה לא קיבל אישור ניסיוני לפי תנאים מבוקרים בקפדנות. שלישית, משך הטיפול המינימלי בתרופות אנטי פסיכוטיות הוא 4-6 שבועות אם משתמשים במינונים הנכונים. אם הטיפול נכשל, יש לנסות תרופה אנטי פסיכוטית בכיתה אחרת עד שכל חמשת השיעורים נחקרו. רביעית, יש להימנע מפוליפארמה, במיוחד משימוש ביותר מתרופה אנטי פסיכוטית אחת בו-זמנית. חמישית, מינוני תחזוקה של תרופות אנטי פסיכוטיות צריכות להיות נמוכות מהמינונים הדרושים לטיפול במצבים חריפים.

מינונים. המקבילה למיליגרם של אמיזין (כלורפרומאזין) מוגדרת כתקן, המומר לתרופות אנטי פסיכוטיות שונות; מינון זה מבוסס על מחקרים קליניים ונתונים ניסיוניים על קשירת מרשם. בהתקפים חריפים, מינון של 300 עד 1000 שווי ערך של תרופה אנטי פסיכוטית יעיל כמעט תמיד. במתן תוך שרירי (IM), הרמה המקסימלית של תרופות בפלזמה מושגת לאחר כ-100 דקות. לכן, חשוב לתת את המנה הראשונה של החומר תוך שרירית, תוך הקפדה על כל אמצעי הזהירות, והמינונים הבאים - בפנים. בחולים העמידים ל-1500 CRZ-yeaeaaSaioia, מה שנקרא מינונים גבוהים או מגה-מינונים של תרופות אנטי-פסיכוטיות יעילים לעיתים רחוקות; יש לפנות לכך רק לאחר מחקר יסודי, שכתוצאה מכך תתגלה חוסר היעילות של מינונים נמוכים יותר. ניתן לתת תרופות אנטי פסיכוטיות פעם ביום, ולעתים קרובות זהו משטר הטיפול הטוב ביותר. אולם לעיתים יש צורך לתת את התרופה פעמיים או שלוש ביום אם החולה נמצא בקשר טוב עם האחות המטפלת בו, אם יש טיפול מתואם בתרופות אנטיכולינרגיות או אם רוצים למזער תופעות לוואי. ככלל, הטעות הנפוצה ביותר במרפאה היא מינוי מטופלים עם יותר תרופות אנטי פסיכוטיות מהנדרש. זה קורה משתי סיבות. ראשית, תרופות אנטי-פסיכוטיות בשימוש נפוץ ביותר הן תרופות בטוחות במידה רבה, וניתן להשתמש במינונים גבוהים ללא חשש מפגיעה מיידית במטופל. שנית, רופאים ואחיות בארצות הברית רגילים לשימוש במינונים גבוהים ולעיתים נרתעים לקבל טיפול במינון נמוך. עם זאת, מחקרים הראו שכמויות קטנות יותר של תרופות אנטי פסיכוטיות מייצרות בדרך כלל את אותה השפעה כמו מינונים גבוהים יותר. כאשר מרפאה מעלה את מינון התרופות האנטי-פסיכוטיות של המטופל מדי יום, תוך רושם שבדרך זו הן מגבירות את הטיפול או מפחיתות את התסמינים הפסיכוטיים, למעשה השפעה זו תלויה רק ​​בזמן החשיפה לתרופה.

התנגדות לטיפול נוירולפטי. אין להמשיך לרשום תרופות אנטי פסיכוטיות למטופל אם הן אינן גורמות לשיפור תוך 6 שבועות, כלומר היחלשות תסמיני המטרה במינון של 1500 CPR-yeaeaasaidia. בדיקות פלזמה עשויות לחשוף תוצאות בלתי צפויות, כגון עמידות מוגזמת לאנטי פסיכוטית ושינוי בחילוף החומרים, וכתוצאה מכך ריכוזים נמוכים מאוד. במקרה שהניתוחים מראים שריכוז הפלזמה של התרופה נמוך, ניתן להמליץ ​​על מינונים גבוהים יותר או החלפה של התרופה האנטי פסיכוטית באחרת, מה שעשוי להעלות את ריכוז הפלזמה של התרופה האנטי פסיכוטית.

נגיש לטיפול. עמידות אנטי פסיכוטית היא הגורם העיקרי להישנות. למרות שמחקרים מסוימים לא הצליחו להדגים הבדל בין יעילות פומית לפרינטרלית, מומלץ מתן ארוך טווח של התרופה האנטי פסיכוטית בהזרקה כאשר מתרחשת עמידות לתרופה.

טיפול תומך. לאחר ההחלמה מהתקף חריף, יש להפחית בזהירות את מינון התרופות האנטי-פסיכוטיות ל-100-500 CPZ-yeaeaasaioia, שהם כ-5 מ"ג של fluorophenazine decanoate למשך שבועיים. ההחלטה לרשום למטופל טיפול תחזוקה אנטי פסיכוטי מתקבלת על בסיס חומרת המחלה ואיכות הטיפול הניתן למטופל על ידי שירותי הקהילה. חולים עם תסמינים שיוריים חוזרים לעיתים קרובות אם הטיפול מופסק. הפסקת הטיפול מלווה בהישנות בכ-2/3 מהמטופלים הנמצאים במצב של הפוגה טובה מ-3 עד 5 שנים, כאשר רוב החולים חוזרים להופעה לאחר 3-7 חודשים. חולים שנמצאים בהפוגה טובה ללא תסמינים שיוריים ואלו שעוקבים אחריהם במתקני בריאות קהילתיים טובים עשויים לקבל טיפול ממוקד או לסירוגין. אסטרטגיה זו כוללת הפסקת מטופלים בתרופות אנטי פסיכוטיות ומעקב צמוד אחריהם. כאשר מופיעים סימני הישנות ראשונים, הטיפול משוחזר למשך זמן רב, משך הזמן הנדרש למניעת חידוש הפרעות קשות.

תופעות לוואי. תופעות לוואי הן לרוב הסיבה העיקרית לעמידות לתרופות אנטי פסיכוטיות. תופעות הלוואי האופייניות ביותר הן סימנים של הפרעות חוץ-פירמידליות, עלייה במשקל ואימפוטנציה. תסמינים חוץ-פירמידליים שכיחים יותר אצל גברים מאשר אצל נשים ושכיחים יותר אצל צעירים מאשר אצל אנשים מבוגרים. בדרך כלל ניתן לטפל בהפרעות חוץ-פירמידליות באמצעות תרופות אנטי-כולינרגיות, ומיומנותו של הרופא כוללת החלטה אם לרשום אותן למטופל באופן מניעתי באופן מיידי. לטובת ההחלטה לרשום תרופות אנטי-כולינרגיות מניעתיות ישנן תצפיות כי נוכחות תופעות לוואי בתחילת הטיפול בקורלציה עם התפתחות העמידות בעתיד. שימוש מניעתי בתרופות אלו מתנגד לאפשרות של רעילות אנטי-כולינרגית, העלולה לגרום לפגיעה קוגניטיבית, אצירת שתן ו-ileus שיתוק. עם זאת, סיבוכים אלה נדירים כאשר משתמשים במינונים מתונים. במקרים בהם נרשמים תרופות אנטיכולינרגיות, על הרופא לנסות להפסיק לאט כל 3-4 חודשים, שכן עלולה להתפתח סבילות ביחס להשפעה הפרקינסונית של תרופות אנטי פסיכוטיות.

תופעות הלוואי החמורות ביותר של תרופות אנטי פסיכוטיות הן דיסקינזיה ותסמונת ממאירה נוירולפטית בטווח הארוך. דיסקינזיה, המתבטאת בתקופה ארוכת הטווח, נצפית ב-15-20% מהמטופלים. לרוב החולים יש ליקוי קל, ו-40% מהחולים משתפרים אם מפסיקים את הטיפול האנטי פסיכוטי. דיסקינזיה ארוכת טווח שכיחה יותר אצל נשים מאשר אצל גברים ושכיחה יותר אצל אנשים מבוגרים מאשר אצל צעירים. תסמונת נוירולפטית ממאירה מופיעה ב-0.5-1% מהחולים המטופלים בתרופות אלו. סימפטום מסכן חיים זה מאופיין בחום, נוקשות כללית, דליריום והפרעות התנהגותיות חמורות. בהתחלה, תסמונת ממאירה נוירולפטית נחשבת לעתים קרובות בטעות להחמרה של התהליך הסכיזופרני, ובמקום לציין תרופות אנטי פסיכוטיות, המינון שלהן גדל.

סמים אחרים
אם המטופל עמיד לטיפול אנטי פסיכוטי, ניתן להשלים את משטר הטיפול בליתיום למשך 6-12 שבועות, ולאחר מכן לבדוק האם יש צורך בטיפול נוסף בתרופה זו. כתרופות אחרות, ניתן להשתמש באנפרילין (פרופרנולול), בנזודיאזפינים וקרבמזפינים, שכן ישנן עדויות לכך שתרופות אלו בחלק מהמקרים יעילות בסכיזופרניה. לחולים שאינם משתפרים בהשפעת תרופות אנטי פסיכוטיות או ליתיום או הסובלים מדיסקינזיה מאוחרת, ניתן להמליץ ​​על טיפול בתרופות אלו ואחרות.

טיפולים סומטיים אחרים

לטיפול בחולים עם תסמונת קטטונית או בחולים אשר מסיבה כלשהי אינם יכולים ליטול תרופות אנטי פסיכוטיות, ניתן להשתמש בטיפול בעוויתות חשמלית (ECT), אם כי בהצלחה פחותה מתרופות אנטי פסיכוטיות. בהצלחה רבה, שיטה זו משמשת בחולים אשר משך המחלה שלהם הוא פחות משנה.

מבחינה היסטורית, הטיפול בחולים עם סכיזופרניה כלל אינסולין ותרדמת ברביטורט. שני סוגי טיפול אלו אינם בשימוש כיום, מכיוון שהם קשורים לסיכון ידוע למטופל. בשנים 1935-1955. לטיפול בסכיזופרניה נעשה שימוש בפסיכוכירורגיה, בפרט, לובוטומיה חזיתית. למרות שיש כיום גישות מורכבות הרבה יותר לפסיכוכירורגיה, היא אינה מוכרת כיום כטיפול בסכיזופרניה.

טיפול באמצעות התערבויות פסיכו-סוציאליות
למרות שהטיפול העיקרי בסכיזופרניה הוא טיפול אנטי פסיכוטי, מחקרים מראים שהתערבויות פסיכו-סוציאליות תומכות יכולות לשפר את מצבו הקליני של המטופל. השתתפות פסיכו-סוציאלית חייבת להיות משולבת בקפידה עם משטר הטיפול ולתמוך בטיפול המתבצע. עבור רוב החולים עם סכיזופרניה, התועלת מההשפעות המשולבות של טיפול אנטי פסיכוטי ואמצעים פסיכו-סוציאליים היא רבה.

טיפול התנהגותי
כאשר מתכננים את הטיפול בחולים עם סכיזופרניה, יש לקחת בחשבון הן את חוסר התפקודים המופיעים במחלות אלו והן את האפשרויות העומדות בפני המטופלים. שיטות טיפול התנהגותי כוללות הכשרה באותם סוגי פעילויות מקצועיות בעלות חשיבות רבה בחיי החברה, אם כי עבור המטופלים, כמובן, הכשרה זו היא סמלית. שליטה במיומנויות מקצועיות תורמת לתחושת סיפוק עצמי, שיפור היחסים הבין אישיים. אלה שהתנהגותם הופכת להסתגלות כתוצאה מטיפול התנהגותי, מתוגמלים בפרסים ותגים שניתן להשתמש בהם כדי להשיג הטבות רצויות בבית החולים (למשל, כל הפחתה בצריכת סיגריות). כך ניתן להגיע להפחתה במקרים של התנהגות לא מסתגלת או הפרעה התנהגותית (למשל כשהמטופל מדבר בקול רם, מפריע לאחרים או מדבר לעצמו בנוכחות אחרים, נוקט בתנוחות מוזרות ומגוחכות).

טיפול משפחתי
בדרך כלל, אם מישהו במשפחה חולה או עובר תאונה, בני המשפחה נוטים להאשים את עצמם. במקרה של סכיזופרניה, הבעיה מורכבת עוד יותר, שכן הייתה תקופה שבה פסיכיאטרים האמינו שההיסטוריה המשפחתית היא הגורם האטיולוגי העיקרי במחלה זו. לכן, קשה לקבוע איזה סיוע יכולה להינתן על ידי המשפחה לטיפול בחולי סכיזופרניה. אף על פי כן, הוכח ששימוש בגישה מסוימת לטיפול משפחתי יכול לסייע בהפחתת תדירות ההתקפים בחולים מסוימים. משפחות עם מה שנקרא רגשיות בולטת מפגינות לעיתים עוינות כלפי חולה סכיזופרניה, מבקרות אותו, מתייחסות אליו בעצבנות מוגברת או מתערבות יתר על המידה בחייו. עם התנהגות כזו במשפחה, יש עלייה בהתקפים, וזה מאוד דרמטי. כמו כן, באחריות הרופא לחנך את בני המשפחה, לתמוך בהם במצב הקשה אליו נקלעו ולהציג בפניהם קבוצות תמיכה שהוקמו להורים לילדים חולי סכיזופרניה.

טיפול קבוצתי
טיפול קבוצתי בסכיזופרניה מכוון לרוב לתכנון החיים האמיתיים, התמודדות עם קשיים, בניית קשרים עם אנשים. קבוצות יכולות להיות מכוונות לנורמליזציה של התנהגות, פסיכודינמיקה או גישה ביקורתית כלפי המחלה, או שהן יכולות לשמש מוסדות תומכים למטופל. יש כמה ספקות שקבוצות יכולות להיות יעילות מבחינת פסיכודינמיקה או ביקורת, אם אנחנו מדברים על חולה סכיזופרני אמיתי. אבל טיפול קבוצתי אכן יעיל בהפחתת הבידוד החברתי, הגברת המגע עם אנשים אחרים ושיפור המודעות לחיים האמיתיים אצל אנשים עם סכיזופרניה. קבוצות תמיכה מספקות יותר עזרה משמעותית למטופלים בהשוואה לקבוצות פרשנות.

אימון מיומנויות חברתיות
תהליך זה הוא צורה מובנית ביותר של טיפול קבוצתי בחולים סכיזופרניים. מיומנויות חברתיות הן אותם מערכות יחסים בין אישיות הנדרשות כדי להשיג את הקשרים הדרושים לשרוד ולשמירה על עצמאות בחברה, כמו גם לביסוס, לשימור והעמקת היחסים המאושרים ומתוגמלים בחברה האנושית. ביישום העקרונות של ניתוח התנהגותי לזיהוי וטיפול בליקויים בהתנהגות החברתית של המטופל, הקלינאי משתמש במגוון שיטות (למשל, הנחיות ממוקדות, מודל לחיקוי, משוב או חיזוק חברתי).

פסיכותרפיה אינדיווידואלית
ניתן לסייע לחולים בסכיזופרניה באמצעות פסיכותרפיה פרטנית, המעניקה השפעה חיובית על אופי הקשר של המטופל עם אחרים ומהווה חלק מברית טיפולית. הקשר בין הרופא למטופל שונה לחלוטין מזה שבטיפול בנוירוזה. באופן כללי, פסיכואנליזה פורמלית אורתודוקסית אינה ישימה לטיפול בסכיזופרניה. ביסוס הקשר הנכון עם המטופל הוא לרוב קשה מאוד; החולה הסכיזופרני בודד נואשות ובו בזמן מתנגד לאינטימיות ואמון, ולרוב הופך לחשוד, חרד, עוין, או, אם מישהו מנסה להתקרב אליו, מגלה כוונה הפוכה. התרחקות זהירה ועצמאות אישית, כנות, סבלנות, כנות ועמידה בהסכמים עדיפים על פני מערכות יחסים בלתי פורמליות בטרם עת ופניה למטופל בשמו, מה שאמור להיות סימפטיה. אין להשתמש בביטויי חיבה מוגזמים או הבטחות ידידות ועלולים להיראות כניסיונות לשחד, לתמרן או לנצל את המטופל.

אולם בהקשר של קשרים מקצועיים, הגמישות הנדרשת ליצירת ברית עבודה עם המטופל עשויה להיות חיונית. בזמן זה, הרופא יכול לחלוק ארוחה עם המטופל, לשבת על הרצפה, לצאת איתו לטייל, לסעוד במסעדה, לקבל מתנות ולתת משהו למטופל עצמו, לשחק טניס שולחן, להיזכר מתי יום ההולדת של המטופל הוא, לאפשר למטופל לקרוא לו (לרופא) בכל עת או פשוט לשבת איתו בשקט. המטרה העיקרית היא לגרום למטופל להאמין שניתן לסמוך על הרופא, שהרופא רוצה להבין את המטופל ויוכל לעשות זאת, ושהרופא מאמין בפוטנציאל שלו כאדם (אישיות), למרות העובדה שכרגע הוא נדהם חולה קשה, עלול להיות עוין או מוזר. מנפרד בלולר אמר שהיחס הרפואי הנכון כלפי חולה סכיזופרניה הוא להכיר בו כאח, במקום להתייחס אליו כאדם לא מובן ושונה מהרופא עצמו.

הבן שלי בן 15, נשאר שנה ב' בכיתה ט', משחק במחשב בבית, דילג על שיעורים, התנהג באגרסיביות. באמצע שנת הלימודים פניתי לפסיכולוגים וללא תוצאה, נאלצתי ללכת למרפאה נפשית ובני אובחן כחולה סכיזופרניה. לבן שלי רשמו טבליות זיפרקס, שאיתן התחיל לאכול הרבה ולהשמין. לאחר שהשתחררתי מבית החולים החלטתי להפסיק לקחת את הגלולות. התחילו שלשולים. ואז שבוע לאחר מכן, התייבשות הגוף החלה לחלוטין, והבן הגיע לבית חולים למחלות זיהומיות. תגיד לי, אולי אין לו סכיזופרניה, אלא הימורים? ומה לעשות עם זה? (נטליה, ירוסלב)

תשובה:

שלום, נטליה! תודה על השאלה. קשה לי להגיד לך מה יש לבן שלך: סכיזופרניה או הימורים, במיוחד כאלה, בלי בדיקה פנימית. אבל אני יכול לומר שהימורים כבריחה מהמציאות, כדרך להתבודדות, יכולים להיות אחד מהסימפטומים של סכיזופרניה, או שזה יכול להיות כמחלה נפרדת, כמאפיין של התנהגות של אדם מכור, כאישיות. הפרעה. בקיצור, אם כך סמנים עיקריים לסכיזופרניההבאים: 1. חשיבה.עיוות של פעילות מנטלית, שיכול לבוא לידי ביטוי במקוריות של שיפוטים, חשיבה תהודה אינסופית, לרוב ללא קשרים סמנטיים. דיבור כמו פנטזיה עקרונית. 2. התנהגות.לרוב מדובר בתנועות סטריאוטיפיות (שחוזרות על עצמן), פעולות (למשל, הסתובבות בחדר הלוך ושוב).גם בהתנהגות זה יכול להתבטא בפדנטיות מוגזמת (עיפרון לעיפרון, עלה לעלה). כל הפרה של הצו עלולה להיות מלווה בחרדה מוגברת, אי שקט או היסטריה. 3. תקשורת עם אנשים.אדם הסובל מסכיזופרניה אינו מחפש כל סוג של מגע עם בני גילו. התקשורת היא מאוד פורמלית. לאדם חשוב שיקשיבו לו, לא משנה לו איך זה נתפס על ידי אנשים אחרים. יש קצת קור רגשי בתקשורת. אנשים אלה מתקשים ליצור קשרים קרובים רגשית. 4. הפרעת שינה.סמן בהיר הוא שאדם יותר ויותר לא מסוגל לישון בלילה. במקרים מסוימים, עד מספר ימים. באותן תקופות שהוא ישן, לעיתים קרובות ישנה זרם של מחשבות הזויות, אדם יכול להסתובב בחדר ולהגות את זרם המחשבות והמילים הזה בקול. 5. תחביבים.תחביבים יכולים להיות מאוד מוזרים ויוצאי דופן. חשוב להבין שלא ניתן להתייחס לתסמינים אלו בנפרד זה מזה. חשוב להתבונן באישיות כולה. אולי לא ציינתי הכל, אבל זה מה שאתה יכול לסמוך עליו כשאתה מתבונן בבן שלך. אם את כאמא אינך רואה את כל הסימנים הללו ונראה לך שבנך מספיק, בריא בנפשו, אך יש לו רק תשוקה מוגזמת למשחקי מחשב, אז הגיוני לפנות לפסיכותרפיסט. אם יתברר שאין סכיזופרניה, אז בכל מקרה, הפסיכותרפיסט יוכל לבחור טיפול לנער, שיקל על היציאה מהתמכרות להימורים. נטליה, אם יתברר שמדובר בהתמכרות להימורים, קחו זאת ברצינות לא פחות. זו אותה מחלה של אדם, זה מה שגורם לו לסבול, לסבול, אדם לא שייך לעצמו, הוא נלכד ברצונות, הוא לא שולט בעצמו ברגעים אלו. לכן, אפילו עזרה רפואית להימורים היא פשוט הכרחית. מהם הגורמים לסכיזופרניה?זוהי הנטייה של האישיות עצמה (רגישות רגשית מיוחדת, תכונה של סוג מערכת העצבים, נטייה גנטית, כלומר היו מחלות כאלה במשפחה) והתנאים שבהם הילד גדל במשפחה (חינוך כמו "עצור-בוא הנה", מערכות יחסים סותרות בין בני משפחה, המצויים לרוב במשפחות שבהן יש אם סמכותית הפגנתית ואב רך). הימורים כהפרעה התנהגותית נולדים במשפחות, היכן שגבולות מערכות היחסים מופרים, היכן חיה התנהגות תלותית, כלומר. שבו יש קשיים בתקשורת אחד עם השני ועם עצמך. אני לא יודע אם זה קשור למשפחה שלך, נטליה, אבל אני הייתי ממליץ לחשוב על מה שקורה עם המשפחה שלך, עם היחסים המשפחתיים.אני רוצה שתבינו שכדורים יסירו רק את תסמיני המחלה (למעשה, זה לא משנה, סכיזופרניה או הימורים), הילד יחזור שוב למערכת היחסים שבה הוא נוצר. לכן הגיוני "להתייחס" לקשרים משפחתיים. רק אז אתה באמת יכול להשיג תוצאות מוצלחות או לגבש אותן, למנוע הישנות. נ.ב. נטליה, אני לא ממליצה לך להפסיק את הטיפול שנקבע על ידי הרופאים בעצמך ובפתאומיות. זה לא טוב לנפשו של הילד, זה יכול להגביר את ביטוי התסמינים, להוביל לכשל הורמונלי חד. עדיף לדון במינון, הפחתתו עם רופא. אני ממליץ בנוסף, פנה לפסיכופרמקולוג טובלייעוץ, דון בתרופות אפשריות שקיימות ויכולות להיות יעילות עבור בנך, תוך התחשבות בכל התכונות. אני מאוד מקווה להחלמתו של הילד שלך, לא משנה באיזו מחלה יתברר.

סכיזופרניה היא מחלת נפש מורכבת עם צורות רבות. התכונה העיקרית שלו היא שרעיון המציאות של האדם ואישיותו משתנה.

מאיפה מגיעה סכיזופרניה, אף אחד לא יכול לומר בוודאות. סביר להניח שהגנטיקה אשמה. אבל מחלה או מתח יכולים לעזור לה.

למרבה הצער, אנשים רבים פשוט לא מגיעים למומחים. זה נובע הן מפחדים והן מהעובדה שסכיזופרנים אינם רואים עצמם חולים. אדם עם הפרעה כזו בטוח שהוא בריא. או שהתגלו לו אמיתות גדולות, או שהשליחות הגדולה שלו בעולם חשובה מהמהומה היומיומית.

עם סימנים קלים של סכיזופרניה, אדם אינו מקבל עזרה פסיכיאטרית, והמחלה מתקדמת בהדרגה ומכניעה את חייו.

סכיזופרניה היא אחת האבחנות השכיחות ביותר בפסיכיאטריה. אבל לא כל פסיכיאטר יכול להבין את צורותיו. לאדם רגיל, העיקר להבחין בסימנים מסוכנים או ללכת לרופא או לעזור למטופל ולשכנע אותו להיבדק.

איך מתחילה סכיזופרניה?

קשה להבחין בסימנים הראשוניים של סכיזופרניה. לרוב זה מתבטא תוך 18-35 שנים. אבל תמיד אפשר לחלות.

לפעמים הסימנים הראשונים לסכיזופרניה מופיעים בילדות או בגיל ההתבגרות. ואז מוזרויות ההתנהגות מיוחסות לגיל מעבר או לתכונות אופי.

אדם מתבודד, מתקשר מעט עם אנשים, אינו יוצר קשר ומאבד עניין במה שנהג לרצות אותו. לפעמים התחושות הפיזיות מתעממות: המטופל אינו מבחין ברעב, שוכח שהוא צריך לכבס ולהחליף בגדים. רגשות לא צפויים מופיעים: למשל, בקשה להעביר מלח יכולה לגרום לגירוי, תוקפנות.

כל זה מתאים לתיאור של נער מורד, ילד שחווה מתח חמור או אדם שנחלש ממחלה.

הסימנים המפורטים לעיל אינם סיבה לאבחון, אלא רק אזהרה שכדאי לדבר עם אדם אהוב ואולי גם ללכת לפסיכולוג על מנת להתגבר על מתח וטראומה.

האם כדאי לגרור אדם לפסיכיאטר על כל גחמה או בגלל שהיחסים הידרדרו? לא. הניסיון למצוא מחלה שבה אין היא אפילו יותר גרועה מהמחלה עצמה.

הסימנים העיקריים לסכיזופרניה

לסכיזופרניה אמיתית יש שני סוגים של תסמינים: עיקריים וקטן. כדי לבצע אבחנה, אתה צריך סימפטום אחד גדול או שניים קטנים.

תסמינים עיקריים של סכיזופרניה

1. הדים של מחשבות. המטופל מאמין שאחרים יכולים לשלוט במחשבותיו: לקרוא אותן, למחוק אותן, או להיפך, להכניס לראשו זרים. זה לא רעיון מצחיק כמו "מה היה קורה אם המחשבות שלי היו קוראים", אלא הוודאות שכן.
2. השפעת בראד.האדם חושב ששולטים בו. מתוכנת, מהופנט או מושפע מקרניים. לפעמים סכיזופרן חושב כך על אנשים אחרים: כולם כבר הלכו שולל, הוא לבדו רואה את האמת.
3. הזיות קול.המטופל עשוי להבין שהקולות בראשו נראים רק לו, או לא מודעים לכך, מדברים עם בן שיח בלתי נראה. הקול יכול פשוט לתקשר ולספר משהו, או שהוא יכול לתת הוראות.
4. רעיונות מטורפיםשבו המטופל מאמין באמת ובתמים. בקונספירציה של זוחלים, הצלת העולם מחייזרים, הודעות מוצפנות מתרבויות לא ידועות וכו'.

תסמינים קלים של סכיזופרניה

1. הזיות מתמשכות (לא רק ווקאליות). לרוב, אלו הן אשליות כאשר המוח משלים את המציאות. למשל, נדמה למטופל שאנשים ברחוב מגדלים פרסות או שהצעיף על הכיסא חי.
2. דיבור לא מובן. המטופל מסביר לו משהו מאוד חשוב, אבל אי אפשר להבין אותו. אין קשר הגיוני בין הביטויים, אך האדם אינו מבחין בכך. לפעמים המטופל משתמש במילים שהוא עצמו המציא כדי לכנות תופעות שקיימות בראשו: “יש בדיוק 340 מדרגות מהבית לפינה. ואתמול הגבגים חופרים את המרפסת!"
3. תגובות איטיות. החולה אינו מגיב לאחרים, נופל לקהות עד כדי חוסר תנועה מוחלט. אדם יכול לשבת ולהסתכל בנקודה אחת.
4. תסמינים שליליים. הם נקראים שליליים מכיוון שכמה כישורים או יכולות אבדו. אדם מאבד רגשות, עניין בעבודה, מתקשר מעט עם אנשים.

הסימנים הללו הם סיבה חד משמעית להבין מה קורה ואיך לחזור למציאות.

מה לעשות אם לאדם יש סימנים של סכיזופרניה

צורות מסוימות של סכיזופרניה מובילות להחמרה. באופן גס, מדובר בתקופות מחלה כאלו כאשר התסמינים חזקים במיוחד והאדם נופל מהמציאות.

מטופלים לא מבינים מה הם עושים, הם נמצאים בעולם שלהם, ולכן אי אפשר לחזות את התנהגותם. במקרה הגרוע ביותר, הסכיזופרן מעורר תוקפנות המכוונת כלפי עצמו או כלפי אנשים אחרים.

מה לעשות? תתקשר לרופאים. בינתיים, הם הולכים לנסות ליצור קשר בוטח ולהרגיע את האדם.

אל תוכיח למטופל שהוא טועה, שהקולות בראשו נראים רק לו, או שהוא הוזה.

ראשית, הוא לא יאמין. שנית, זה ירשום אותך כאויב. ואתה צריך משהו אחר לגמרי.

עדיף לנסות להבין מה בדיוק נראה לאדם, ולשחק יחד. אם המטופל מאמין שהזוחלים השתלטו על העולם והוא להוט להציל את כדור הארץ, אמור לו שאתה סוכן אנטי אגרסיבי וכעת תהפוך אותו לעמית שלך.

לפעמים אדם לא מאבד קשר עם המציאות, אבל יש סימפטומים. הכי קשה זה לשכנע אותו לעבור בדיקה, אבל זה הכרחי. איך בדיוק לעשות את זה, למרבה הצער, אף אחד לא יכול לדעת. אם המטופל מסרב ללכת לרופא, נסו להזמין את הרופא לביתכם, פנו למרפאות פרטיות. העיקר להגיע לטיפול.

הטיפולים הנוכחיים טובים מספיק כדי לטפל בהצלחה בסכיזופרניה.

GORYUNOVA ANNA VIKTOROVNA

תחזיות נוירולוגיות וסמנים של נטייה לסכיזופרניה (מחקר פרוספקטיבי של ילדים צעירים בסיכון גבוה לסכיזופרניה)

תיאור כללי של העבודה

הרלוונטיות של הבעיה

בעשור האחרון, החיפוש אחר סמנים ביולוגיים של סכיזופרניה ונטייה לה הפך לאחד מתחומי העדיפות של המחקר המדעי בתחום הפסיכיאטריה. רוב המחקרים הללו מבוצעים בתוך דיסציפלינות רפואיות בודדות. בין המבשרים הקליניים המתיימרים להיות סמן, נותחו סימנים שונים של הספירות הרגשית, ההתנהגותית והקוגניטיבית, כמו גם תסמינים נוירולוגיים. רוב המחקרים הללו התבססו על סקר של אנשים מקבוצות בסיכון גבוה לפתח סכיזופרניה (HVR) בבגרות ובגיל בית ספר. ניתן למצוא התייחסות להפרעות נוירולוגיות כסמנים של נטייה לסכיזופרניה בילדים בעבודותיהם של B. Fish (1977, 1984), R. Marcus (1968, 1985), E. E. Walker (1994), אך מחקרים אלה אינם מציגים את תוצאות של בדיקה נוירולוגית ממוקדת ומלאה. כמו כן, יש לציין כי רוב התצפיות הללו התקבלו במחקרים רטרוספקטיביים לאחר אימות האבחנה של סכיזופרניה, לרוב בגיל בית ספר. לכן, נתונים על מצבם הנוירולוגי של ילדים, במיוחד אלה בגיל צעיר, שהתקבלו על ידי רופא במהלך בדיקה ישירה של חולים, נעדרים כמעט.

התחלתי ללמוד מומים נוירולוגיים בילדי HVR בגיל צעיר, נאלצתי להתמודד, ראשית, עם חוסר הפיתוח המעשי של נושא זה בפסיכיאטריה, ושנית, הקושי לאבחן מחלות נפש בילדות המוקדמת.

בתמונה הכוללת של מחלות נפש בילדים צעירים תופסות מקום נכבד מהפרעות נוירולוגיות, כולל מוטוריות. על פי תצפיות של חוקרים פסיכיאטריים רבים, הפרעות תנועה נמצאות ב-65% -80% מהחולים עם סכיזופרניה, כולל בתקופה הקדם-מורבידית (G. E. Sukhareva, 1955, 1959, 1965; T. P. Simeon, 1948; O. N. Chekhov, 1963; ורונו, 1971, 1986; I. A. Kozlova, 1967, 1986; O. P. Yurieva, 1971; V. M. Bashina, 1980, 1989; Fish B. 1987; Marcus J. ). תצפיות ארוכות טווח הראו שאצל ילדים מ-HVR לסכיזופרניה, כמו גם בחולים הסובלים מסכיזופרניה, נמצאות סטיות בהתפתחות התפקודים הנוירו-פסיכיים והמוטוריים מילדות. אף על פי כן, למרות המספר הגדול של עבודות על הפסיכופתולוגיה של סכיזופרניה בילדות, ההיבטים הנוירולוגיים של סכיזופרניה כמעט ולא היו נושא למחקר מיוחד. לכן, חקר התסמינים הנוירולוגיים בילדים עם HVR בסכיזופרניה חשוב לא רק כדי להבהיר את המעורבות של מבני מוח שונים בתהליך האנדוגני, אלא גם כדי לזהות את האפשרות להעריך את המשמעות של תסמינים נוירולוגיים בודדים, כולל הפרעות מוטוריות, כמו מבשריו וסמנים גנטיים אפשריים.

העבודה הנוכחית מבוססת על ההשערה של יכולת הזיהוי העיקרית באונטוגניה מוקדמת של סטיות שנקבעו גנטית בהיווצרות תפקודים תנועתיים והפרות של קשרים אינטגרטיביים עם תפקודים אחרים במהלך התפתחות זו. תשומת הלב העיקרית בשנים הראשונות לחייו התמקדה בחקר התחום המוטורי, מכיוון שקיים, ככלל, קשר ישיר בין הבשלת תפקודים מוטוריים והתפתחות נפשית, לכן, גילוי מוקדם של סטיות בהתפתחות המוטורית יכול משמשים כאינדיקטור לפתולוגיה קיימת או מתהווה של נפש התינוק.

מטרת המחקר ומטרותיו

מטרת עבודה זו היא לזהות תסמינים נוירולוגיים והפרעות התפתחותיות מוטוריות ספציפיות המקדימות את הופעתן של הפרעות סכיזופרניה והפרעות בספקטרום סכיזופרניה וקשורות עמן באופן פתוגנטי הדוק, כלומר מבשרים נוירולוגיים וסמנים של נטייה, בילדים בסיכון גבוה לסכיזופרניה.

כדי להשיג מטרה זו, היה צורך לפתור את המשימות הבאות:

1. לפתח מתודולוגיה להערכת ההתפתחות התנועתית של ילדים בשנים הראשונות לחייהם בשילוב עם אבחון התפתחות נוירו-נפשית, וכן תכנית לבדיקה פסיכו-נוירולוגית של ילדים צעירים ומספר טכניקות שמטרתן זיהוי נוירולוגי. סמנים של סכיזופרניה בילדות.

2. לחקור את ההתפתחות התנועתית והסטיות שלה בילדים מ-HVR לסכיזופרניה ולקבוע את הקשר שלה עם התפתחותה של מחלת נפש לאחר מכן.

3. לאפיין סמיוטיקה נוירולוגית בילדים מ-HVR וחולים עם סכיזופרניה, זיהוי סמנים נוירולוגיים אפשריים של נטייה לסכיזופרניה.

4. קבע את הקשר בין תסמינים נוירולוגיים למצבם הנפשי של ילדים מ-HVR לסכיזופרניה תוך הקצאת סימנים משמעותיים פרוגנוסטיים להתרחשות הסביר של המחלה.

5. ערכו השוואות קליניות-טומוגרפיות ואלקטרופיזיולוגיות כדי להבהיר את הפתולוגיה המבנית של המוח בילדים מ-HVR לסכיזופרניה.

6. לפתח המלצות אבחנתיות וטיפוליות ושיקומיות לעבודה משותפת של נוירופתולוג, רופא ילדים ופסיכיאטר העובדים עם ילדים מ-HVR עם סכיזופרניה.

חידוש מדעי

כחלק ממחקר פרוספקטיבי מקיף של ילדים צעירים שנולדו מהורים עם סכיזופרניה והפרעות בספקטרום סכיזופרניה, נעשה לראשונה שימוש בשיטה האבולוציונית-נוירולוגית לבדיקה ותצפית דינמית, שהתבררה כאינפורמטיבית ביותר בחקר ילדים צעירים. . מנקודת המבט של המיקרו-פסיכיאטריה, פותחו גישות נוירולוגיות לחקר הפתולוגיה הנפשית בינקות.

לראשונה בפסיכיאטריה ונוירולוגית ילדים ניתן מושג על מצבם הנוירולוגי של ילדים מ-HVR עם סכיזופרניה וחולים עם סכיזופרניה. זוהה טווח התסמינים הנוירולוגיים שנמצאים לרוב בקבוצות המצוינות של ילדים. כסממנים נוירולוגיים של מחלות נפש, קבוצה של הפרעות מוטוריות הנגרמות מפגיעה בוויסות קליפת המוח-תת-קליפת המוח, הפרעות במערכת העצבים של העין, הפרעות דינמיות בטונוס השרירים על רקע יתר לחץ דם ראשוני בשרירים, היפרקינזיס אורופציאלי, פעילות מוטורית שונה ומספר נחשבים סימפטומים המשקפים חוסר תפקוד אוטונומי.

כתוצאה ממעקב פרוספקטיבי אחר ההתפתחות התנועתית של ילדים מ-HVR בסכיזופרניה, זוהו סוגיו השונים, הקשורים לסטיות בתחום הנפשי של התינוק. ברוב המוחלט של הילדים צוין ניתוק של התפתחות הן של תפקודים נוירו-נפשיים אינדיבידואליים והן של כללם. סוג ההתפתחות התנועתית הספציפית לילדים עם מחלות נפש אנדוגניות נקבע. הפרעות התפתחותיות באופן כללי הן קבוצה מורכבת של הפרעות פסיכולוגיות, נוירולוגיות ופסיכיאטריות. ניתוח של התפתחות תנועתית והיווצרות תפקודים נפשיים אפשרו לראשונה להעלות את הטענה שלחלק מהילדים מ-HVR עם סכיזופרניה יש התפוררות נוירו-פסיכית, אשר יכולה להיחשב כביטוי קליני של נטייה גנטית למחלה אנדוגנית זו. .

לראשונה נקבעו העקרונות של אמצעי שיקום שמטרתם שחזור של התפתחות תנועתית מעוותת או מושהית ותפקודים נפשיים עקב פתולוגיה נפשית.

משמעות מעשית

ביסוס המבנה של הסמיוטיקה הנוירולוגית ומאפייני ההתפתחות התנועתית בילדים מ-HVR יש חשיבות רבה לאבחון הפרעות נפשיות מוקדמות ולארגון התבוננות מובחנת תוך שימוש באמצעים טיפוליים ושיקומיים מורכבים.

בידוד של סמנים נוירולוגיים בילדים עם HVR לסכיזופרניה הוא בעל חשיבות מהותית הן מעמדות מדעיות ותיאורטיות להרחבת הבנתנו את הסמיוטיקה של התהליך, והן ערך יישומי ישירות, המאפשר למטפל לנווט טוב יותר את הפרשנות של מתחמי הסימפטומים הקליניים שזוהו. .

פותחה מתודולוגיה וסכימה להערכת ההתפתחות הנוירולוגית והנפשית של ילדים בשנים הראשונות לחייהם, המאפשרת, בהיבט האונטוגנטי, להציג את התפתחות התחומים העיקריים של הפעילות הנוירו-פסיכית (לפי 20 פרמטרים) ולצייר. מסקנה על תהליך ההתבגרות של מערכת העצבים של הילד. פותחה גרסה סטנדרטית של המתודולוגיה בצורה של תוכנת מחשב, המוצעת לבדיקה הערכתית בפרקטיקה של ילדים על מנת לזהות HVR לפתולוגיה נוירולוגית ונפשית. מתואר קומפלקס סימפטומים קליני חדש של הפרעות התפתחותיות בילדים עם HVR לסכיזופרניה, אשר יכול לשמש לזיהוי מוקדם של הסיכון למחלות נפש בינקות.

מוצע קומפלקס של טיפולים-שיקום ואמצעים פסיכו-פרופילקטיים לילדים בגיל צעיר מ-HVR על פתולוגיה נפשית.

הוראות יסוד להגנה

1. ההתפתחות הנוירו-פסיכית של ילדים עם HVR עקב סכיזופרניה בשנה הראשונה לחייהם שונה מהרגיל ומתבטאת במכלול סימפטומים נוירולוגיים קליניים מסויימים - התפוררות נוירו-פסיכית, שניתן לזהות באמצעות שיטות פסיכו-נוירולוגיות שפותחו במיוחד ותכנית לבדיקה נוירולוגית. של תינוקות.

2. להפרעות בהתפתחות המוטורית בפתולוגיה נפשית אנדוגנית בילדים צעירים יש תכונות אופייניות, השונות מהפרעות מוטוריות במחלות נוירולוגיות אורגניות.

3. קבוצת ההפרעות הנוירולוגיות בילדים עם HVR עקב סכיזופרניה הכוללת אי ספיקה מוטורית תפקודית של מרכיבי הקורטיקל והתת-קורטיקליות של תנועות, הפרעות במערכת העצבים של המבט, הפרעות דינמיות בוויסות טונוס השרירים על רקע יתר לחץ דם בשרירים. , היפרקינזיס אורופציאלי, ניתן לייחס לסמנים נוירולוגיים סבירים של סיכון גבוה לסכיזופרניה.

4. תסמינים נוירולוגיים כאשר משווים ילדים מ-HVR עם סכיזופרניה וילדים עם סכיזופרניה מצביעים על כך שהם יכולים לשקף לא רק את הנושא, אלא גם את ה"תנועה" של התהליך האנדוגני בזמן.

אישור עבודה

ההוראות העיקריות של עבודת הגמר דווחו ונדונו בכנסים מקומיים ובינלאומיים, סימפוזיונים, קונגרסים, סמינרים, לרבות: בסמינר ה-4 של בית הספר לפסיכיאטריה של All-Union על חקר הכיוון הביולוגי בפסיכיאטריה (סוזדל, 1985), בשעה הכנס הבינלאומי של ארגון הבריאות העולמי "פיתוח המוח, הסביבה והבריאות הנפשית" (מוסקבה, 1986), בסימפוזיון הבינלאומי YII של מדינות סוציאליסטיות (סוזדאל, 1986), בוועידת כל האיחוד של נוירופתולוגים ופסיכיאטרים לילדים "נוירוזים בילדים ובני נוער ", (Voronezh, 1986), בכנס הכל-רוסי החמישי לנוירולוגיה ופסיכיאטריה בילדות (Kaluga, 1988), במושב ה-36 של האקדמיה האמריקאית לפסיכיאטריה של ילדים (ורמונט, 1989), בהרצאות וסמינרים במחזור של שיפור בפסיכיאטריה של ילדים TSOLIUV "היבטים נוירולוגיים בפסיכיאטריה", "סממנים נוירולוגיים של סכיזופרניה בגיל צעיר" (ירוואן, 1989, מוסקבה, 1990), בכנסים של NTSPZ RAMS (מוסקווה, 1986, 1999, 2, 1993), בוועידת כל האיחוד "היבטים רפואיים וביולוגיים של בריאות הנפש" (St. טומסק, 1990), בכנס הכל-רוסי של נוירולוגים ופסיכיאטרים של ילדים "בעיות ארגוניות וקליניות של נוירולוגיה ופסיכיאטריה של ילדים" (סמרה, 1993), בוועידה הבינתחומית הבינלאומית "ילד מיוחד וסביבתו" (מוסקבה, 1994) , בכנס הבינתחומי הבינלאומי הראשון "שירותי בריאות הנפש בהתפתחות המוקדמת של הילד" (מוסקבה, 1995), בקונגרס הפסיכיאטרים YII של רוסיה, 2-4 בנובמבר, 1995, מוסקבה.

פרסומים

מבנה והיקף עבודת הדוקטורט

עבודת הגמר מורכבת ממבוא, סקירת ספרות, תיאור חומר קליני ושיטות מחקר, תוצאות, דיון, מסקנה, מסקנות, המלצות מעשיות ורשימת הפניות. נפח העבודה הוא 290 עמודים של טקסט מודפס, כולל 15 טבלאות ו-5 דמויות. המאמר מצטט 284 מחברים, מתוכם 170 זרים.

חומרים ושיטות מחקר

מאפיינים של תצפיות קליניות

הבסיס לעבודה זו היה חומרי תצפית בת עשר שנים (1984 - 1994) בילדים מהורים עם סכיזופרניה בבדיקה נוירולוגית דינמית, שנערכה במחלקה הקלינית לילדות של מכון המחקר לפסיכיאטריה מונעת (ראש המחלקה - המועמד למדעי הרפואה G. V. Kozlovskaya ), המרפאה לפסיכוזות בילדות של מכון המחקר לפסיכיאטריה קלינית (ראש - פרופ' I. A. Kozlova) ומרפאת הילדים המחוזית מס' 108 במוסקבה (רופא ראשי - N. S. Nemoytina).

נבדקו מטופלים שחולקו ל-3 קבוצות - העיקרית ו-2 קבוצות ההשוואה. המדגם העיקרי כלל 103 ילדים שסווגו כ-HVR לסכיזופרניה והפרעות בספקטרום סכיזופרניה; קבוצת ההשוואה הראשונה כללה 30 ילדים הסובלים מאנצפלופתיה סב-לידתית של התפתחות היפוקסית-איסכמית; קבוצת ההשוואה השנייה כללה 38 ילדים עם סכיזופרניה.

היווצרות קבוצת התצפיות העיקרית בוצעה על פי הקריטריונים הבאים: 1) נוכחות של הורים (אחד או שניים) הסובלים מסכיזופרניה והפרעות נפשיות מהספקטרום הסכיזופרני (ICD-9); 2) גיל הילדים בתחילת ההסתכלות עד 3 שנים. הנטל התורשתי בקבוצת הילדים העיקרית מיוצג על ידי צורות שונות של סכיזופרניה והפרעות בספקטרום סכיזופרניה, וב-81 מקרים היה עומס דו-צדדי. צורות הסכיזופרניה אצל האב והאם היו שונות, או שסכיזופרניה אצל אחד ההורים שולבה עם סכיזופרניה אצל השני.

קריטריוני ההדרה היו: 1) הימצאות מחלת נפש אצל ההורים שאינה נכללת במעגל ההפרעות הסכיזופרניות (אלכוהוליזם, פיגור שכלי, פסיכוזה מאניה-דפרסיה); 2) הימצאות בילדים מהורים עם סכיזופרניה של נגע אורגני של מערכת העצבים המרכזית או מחלה סומטית קשה.

46 ילדים מהקבוצה הראשית נלקחו להשגחה בגיל 1-4 חודשים. ההתפתחות הנוירו-פסיכית שלהם בשנים הראשונות לחייהם הפכה לנושא של תצפית פרוספקטיבית, כאשר בוצעה הערכה חודשית של התפתחות תנועתית ותפקודים נפשיים. 57 הילדים הנותרים היו במעקב מאוחר יותר בגיל 1-3 שנים. ניתוח של ההתפתחות הפסיכומוטורית שלהם בשנה הראשונה לחייהם בוצע בדיעבד. התפתחותם של ילדים עם אנצפלופתיה פוסט-היפוקסית שימשה בקרה ביחס למאפייני ההתפתחות התנועתית של ילדי HVR במהלך שלוש השנים הראשונות. הם נצפו באותה תדירות: פעם בחודש במהלך השנה הראשונה, ולאחר מכן מ-2 עד 5 פעמים בשנה.

קבוצת ההשוואה השנייה כללה 38 ילדים בגילאי 5-14 שנים. כולם נצפו בבית החולים עקב החמרה בסכיזופרניה. ל-15 ילדים היה מהלך ממאיר של המחלה, ל-23 ילדים היו גרסאות שלה (סכיזופרניה איטית, פרוגרסיבית התקפית וחוזרת).

כדי לחקור השוואות קליניות וטומוגרפיות ולהבהיר שינויים אורגניים, 189 נבדקים מקבוצות שונות, כולל 39 הורים, עברו טומוגרפיה ממוחשבת של המוח (CT), וכן מחקר אלקטרואנצפלוגרפי בדינמיקה של 36 ילדים צעירים מ-HVR לסכיזופרניה.

שיטות מחקר

שיטות המחקר העיקריות בעבודה זו היו:

1. שיטה אבולוציונית-נוירולוגית לחקר היווצרות תפקודים תנועתיים בילדים במהלך שנת החיים הראשונה והמשך התפתחותם בהשוואה לתפקודים נפשיים.

2. בדיקה נוירולוגית, התמקדה במאפיינים הקשורים לגיל של התפתחות מערכת העצבים המרכזית ומצב הפעילות הפסיכומוטורית בילדים.

3. שיטות של טומוגרפיה ממוחשבת של המוח ואלקטרואנצפלוגרפיה.

כדי להעריך את התפתחות המיומנויות המוטוריות אצל תינוקות, נעשה שימוש בשיטת התצפית האבולוציונית-נוירולוגית ששימשה לראשונה בפסיכיאטריה של ילדים (L. O. Badalyan, L. T. Zhurba, 1981). הבסיס לשיטה זו הוא בדיקה נוירולוגית והשוואה של הנתונים הרלוונטיים עם סולמות ההתפתחות של ילד בריא, המעידים על מגבלות הגיל לרכישת מיומנויות מוטוריות. סולמות אלו באים לידי ביטוי בעבודות ביתיות רבות (N. M. Shchelovanov, N. M. Aksarina, 1957; 3. S. Uvarova; M. Ya. Studenikin, 1971; L. O. Badalyan, L. T. Zhurba 1980, 1981; B. V. Lebedev et al.) ומומחים זרים (A. Gezell, 1930; A. Peiper, 1968; N. Golnitz, 1974; V. S. Manova-Tomova, 1981, etc.) משמשים באופן מסורתי בעיקר ברפואת ילדים.

גרסה משלנו למתודולוגיה להערכת ההתפתחות הנוירו-פסיכית של ילדים בשנים הראשונות לחייהם עם דגש על הקריטריונים להבשלה של לא רק מיומנויות מוטוריות, אלא גם ספירות חושיות, קוגניטיביות, רגשיות וסוציו-תקשורתיות, והתכונות שנחשפו במקרה זה, פותחו על ידינו יחד עם G. V. Kozlovskaya, N V. Rimashevskaya ו-V. I. Samokhvalova.

לילדים בגילאי 2-4 שנים פותחה שיטה מפורטת יותר לחקר מצב התפקודים המוטוריים. טבלאות הגיל ההשוואתיות של נ.י. עוזרצקי וג. גולניץ, 1974 לילדים מעל גיל 4 נלקחו כבסיס. טכניקה זו כללה משימות לבדיקת קואורדינציה סטטית ודינמית, איזון הגוף, מוטוריקה כללית ועדינה של הידיים, מהירות ביצוע וידידותיות של תנועות. בדיקות תנועה פרימיטיביות שימשו בילדי השנה הראשונה (J. Lesny, 1987), אשר מטבען של זחילה, הליכה על ארבע, הליכה עם ברכיים ישרות, וכן לפי תנוחת הברכיים, הרגליים התחתונות ו ירכיים, מאפשרות לזהות הפרעות קואורדינציה, תסמונות היפוטוניות ודיסקינטיות.

חקר המצב הנוירולוגי בילדים שנבדקו על ידינו בוצע על פי הסכמות המסורתיות לבדיקה נוירולוגית של ילדים. בהתחשב בנתונים הנוירומורפולוגיים, ניתנה תשומת לב רבה יותר לפתולוגיה של העצבים האוקולומוטוריים, הפרעות בהבעות פנים, טונוס השרירים, תסמינים של הידרוצפלוס, הפרעות בהליכה והפרעות מוטוריות אחרות. בחקר התחום המוטורי, היציבה, תנוחת הראש, תא המטען, חגורת הכתפיים והאגן, היציבה של הילד, המאפיינים הכלליים של מחוות, תנועות, הליכה, דיבור, הבעות פנים, נפח הפעילות וה תנועות פסיביות, ההרמוניה, כוחן ומהירותן תוארו בפירוט. פארזיס, היפרקינזיס, סטריאוטיפים מוטוריים, אובססיות, הפרעות דיספרקסיות ואופיים זוהו ותוארו במיוחד.

סמיוטיקה נוירולוגית בכל ילד שנבדק נרשמה על פי רשימת התסמינים והתסמונות הנוירולוגיות. רשימה כזו, הכוללת 44 תסמינים ותסמונות, נערכה על ידנו על סמך הניסיון הקודם שלנו ונתוני ספרות. זה משקף את הסימנים הנוירולוגיים השכיחים ביותר במרפאה של סכיזופרניה בילדות.

עקב הקשיים באבחון מחלות נפש בילדים, התפתחותם ההדרגתית וטשטוש הגבולות בין התקופה הקדם-חולית לראשונית של המחלה, בוצע האבחון בכל מקרה ומקרה במהלך בדיקות חוזרות לבירור שיפוטים נוזולוגיים. האבחנה הסופית ברוב המקרים נעשתה תוך 5-10 שנים מהמעקב. הכשרה פסיכיאטרית של מצבם של ילדים מ-HVR, שבוצעה לאחר 5-7 שנות התבוננות בהתאם לקריטריונים הנוזולוגיים המובאים במדריך הפסיכיאטריה (1983), אפשרה לחלקם ל-4 תת-קבוצות: 30 ילדים עם סכיזופרניה, 33 עם היווצרות של פסיכופתיה סכיזואידית ילדים עם הפרעות נפשיות אחרות - 15 ילדים וילדים בריאים - 25. בתתי קבוצות אלה נותחו תדירות ואופי של הפרעות נוירולוגיות והשוו עם תסמינים נוירולוגיים בילדים מקבוצת ההשוואה השנייה.

המחקר בוצע ב-3 שלבים:

שלב 1 - בחינה בדינמיקה של ילדים מקבוצת הסיכון הגבוה עם אוריינטציה לשימוש עיקרי בשיטות להערכת היווצרות מיומנויות תנועה בשלוש השנים הראשונות לחייהם.

שלב 2 - בדיקה נוירולוגית דינמית של ילדים מכל הקבוצות. שני השלבים הללו היו תיאוריים, כאשר כל הסטיות בהתפתחות הנוירו-פסיכית של ילדים וכל התסמינים הנוירולוגיים נרשמו.

שלב 3 - זיהוי מבשרים וסמנים נוירולוגיים אפשריים של סכיזופרניה וניתוחם הרטרוספקטיבי לאור נתונים נוירולוגיים ופסיכיאטרים.

תוצאות ודיון

תכונות של התפתחות תנועתית של ילדים מ-HVR בסכיזופרניה.

היווצרות מיומנויות תנועה באונטוגנזה מוקדמת נחקרה על ידינו ב-46 ילדים מהקבוצה הראשית ו-30 ילדים מקבוצת ההשוואה הראשונה. כקריטריונים להערכת התבגרות מוחו של ילד בשנה הראשונה לחייו, מידת חומרת האוטומטיזם המוטורי המולד, עיתוי הפחתת הרפלקסים הבלתי מותנים והיווצרות תגובות התאמת שרשרת, תגובת התיקון, איזון. , נלקחו תיאום עין יד. העיכוב בהכחדת האוטומטיזם המוטורי המולד, כמו גם היעדר הופעה בזמן של תנועות חדשות של הראש, הגזע, הגפיים, חיקוי הבעת רגשות, נחשבו כהפרה בהבשלה של מערכת העצבים והיה נרשם בכרטיס התצפית הנוירולוגי הדינמי. לקחנו סימנים להכללה של רמות רגולציה חדשות: עבור סטריאטליות - הופעת סינרגיות מחקות, צחוק; עבור הפירמידה - הופעת רפלקס אחיזה; תנועות המטרה והמיומנויות הראשונות העידו על הכללת מרכיבי קליפת המוח של ויסות תנועה.

כתוצאה מהמחקר בילדים מ-HVR לסכיזופרניה, קבענו 3 סוגים של התפתחות תנועתית.

סוג 1 - התפתחות תנועתית בזמן, כלומר, הווריאציה הרגילה, נמצאה ב-17%.

הסוג השני של ההתפתחות התאפיין בעיוות של הנוסחה המוטורית של ההתפתחות עם סידור מחדש או אובדן של שלבים בודדים של היווצרות מיומנויות מוטוריות עם היווצרות בזמן של הליכה או פיגור קל שלה. וריאנט זה של התפתחות נצפתה ב-47% מהילדים. עיכוב קל ברכישת תפקודים סטטיים ומוטוריים לווה בחוסר השלמות שלהם, חוסר איזון בצורה של חוסר ודאות בעמידה והליכה, קלות אובדן מיומנויות נרכשות לאחר נפילות או מחלות סומטיות. ב-76.2% מהילדים, הפרעות התפתחותיות מוטוריות שולבו עם סימפטומים נוירולוגיים קלים, הפרעות אוטונומיות-קרביות וניתוק התפתחות נפשית.

הגרסה השלישית של התפתחות מוטורית נבחנה על ידי דיסהרמוניה משמעותית בשיעורי ההבשלה של רמות הוויסות של תפקודים תנועתיים, התפתחות מוטורית עוויתית בולטת, עיוות ברצף הרכישה והשינוי של תגובות הגדרת השרשרת ועיכוב משמעותי. בתפקודים סטטיים ותנועתיים. עיתוי היווצרות ההליכה בילדים אלו תאם ל-18-24 חודשים. וריאנט זה של התפתחות נצפתה ב-36% מהילדים מ-HVR לסכיזופרניה.

בילדים עם סוג 2 ו-3 של התפתחות מוטורית, הצלחנו להתחקות מהחודש הראשון לחיים הכחדה איטית של מנגנוני רפלקס פרימיטיביים של רמת הגבעול המזנספלי עם עיכוב בו-זמני ביצירת רפלקסים תנוחתיים. כמו כן, היו סטיות ברפלקסים בלתי מותנים: צוואר ומבוך טוניק, רפלקס ראש מבוך, רפלקסים מיישרים ותגובות שיווי משקל, תגובות תמיכה המעכבות התפתחות של רפלקסים סימטריים בשרשרת שמטרתם להתאים את הגוף למצב אנכי, קביעת הצוואר, הראש, הכתף. חגורה, איברי התינוק לתנוחות שונות. כתוצאה מכך התעוותה הנוסחה העקבית של התפתחות יציבה-מוטורית: למשל, תחילה נוצר סיבוב הגוף, ולאחר מכן החזקת הראש, השליטה בהליכה קדמה לזחילה וכו' של פעולות מוטוריות כלליות. , התברר כלא תואם. הפונקציה של רכישת וקיבוע תנוחות שונות הנחוצות לתנועה אקטיבית במרחב או פשוט לשנות את המיקום של הגוף סבל. ילדים בגילאי 10-12 חודשים לא יכלו לשבת, לעמוד, לזחול, לעבור ממצב אופקי למצב אנכי בכוחות עצמם, למרות ששמרו היטב על העמדה שניתנה להם. בעת שליטה בהליכה, מיומנויות מוטוריות אחרות, התנועה נותרה מסורבלת, הילדים לא יכלו לעמוד על רגל אחת, לקפוץ, ולא שמרו על שיווי משקל. פארזיס נמצאה רק במקרים בודדים. ריצת ההנעה נמשכה זמן רב, דחיפות מאוחרות במהלך פניות. עיכוב מעוות משמעותי בהתפתחות המוטורית אצל ילדים עם התפתחות מסוג 3 היה משולב כל הזמן עם סימפטומים נוירולוגיים, הפרה של היווצרות קשרים אינטגרטיביים של מנתח מוטורי עם חזותי, שמיעתי, וסטיבולרי, קינסתטי, כמו גם עם חוסר בשלות ואי-אחיד. הבשלה של התפקודים המנטליים העיקריים, המקוריות של התפתחות הדיבור והופעה תכופה של תסמינים פסיכופתולוגיים אפיזודיים.

בשלב הבא של העבודה, בגיל 1-4 שנים, הוערך מצב התפקודים המוטוריים ביתר פירוט באמצעות מבחנים שתוכננו במיוחד, המתמקדים בעיקר בוויסות התנועות. נמצא כי מספר גדול למדי של ילדים מהקבוצה הראשית, בעיקר ילדים עם סוג התפתחות 1 ו-2, ביצעו בצורה נכונה בדיקות סטטיות, גרועות יותר עבור קואורדינציה דינמית ומהירות תנועות. יחד עם זאת, ביצוע מבחנים לקצב, ידידותיות וסימולטניות של תנועות נפגע יותר. במקביל, מספר הילדים שביצעו נכון את הבדיקות עלה עם הגיל, מה שהצביע על שיפור ביכולות המוטוריות התפקודיות. כל הילדים עם הסוג השלישי של התפתחות תנועתית לא הצליחו להשלים משימות עבור מיומנויות מוטוריות עדינות. לעיתים קרובות לא ניתן היה לערוך מחקר מלא עקב קשיים ביצירת קשר, ובחלק מהמקרים בגלל חוסר הבנה או חוסר רצון של הילד לבצע את המשימות. במקרים כאלה, הערכת מצב התפקודים המוטוריים בוצעה בתהליך של צפייה בפעילות המוטורית הספונטנית של הילד או בעזרת האם, שהציעה לו משימות מוטוריות מסוימות. בנוסף, בכל הילדים עם סוג 3 של היווצרות תנועה ואצל רוב הילדים עם סוג 2, לא רק מומים נוירולוגיים התגלו, אלא גם מומים התפתחותיים נפשיים ופיזיים, וכן שינויים בספירה הסומטית.

התפתחות תנועתית מסוג 3 נקשרה באופן עקבי לסכיזופרניה בגיל הרך ואוטיזם בגיל הרך. בילדים בריאים, התפתחות מסוג זה לא התבססה באף אחת מהתצפיות.

במקרים מסוימים, ישנם קשיים באבחון מבדל כאשר מבחינים בין הפרעות מוטוריות המצויות בילדים עם HVR לבין הצורה האטונית-סטטית של שיתוק מוחין, לעיתים קרובות פחות צורות ספסטיות, פתולוגיה מטבולית מולדת עם נזק ל-CNS ועוד מספר מחלות. דמיון זה נובע בעיקר מפיגור משמעותי ברכישת מיומנויות מוטוריות, תת לחץ דם מפוזר בשרירים ומצב מוטורי כללי הדומה לתסמונת "ילד איטי" לא ספציפי. בהיעדר פרזיס, עם היווצרותו הפורמלית של הקישור הפושט של הפעילות המוטורית, הנוירון המוטורי הראשוני, המערכות הגבוהות יותר של אינטגרציה, ניתוח, סינתזה אפרנטית של מידע אפרנטי ונכנס, מתבררות כ"לא פעילות", אשר בתור התוצאה מובילה להפרעות מוטוריות המדמות פתולוגיה נוירולוגית אורגנית. בתוך המערכת המוטורית הפונקציונלית, עקב ההתבגרות והאינטגרציה הלא אחידה של הקישורים שלה, מתגלה תופעת הפיצול בצורה של שילוב בין תנועות יסודיות בודדות, ובמקביל, חוסר ארגון של "מנגינות" קינטיות בזמן. כלומר, תנועות מאורגנות סדרתית.

כפי שהראה ניתוח גורמי סיכון סביב הלידה, סוג ההפרעות בהתפתחות התנועה בילדים עם HVR עקב סכיזופרניה אינו קשור לחומרת החשיפה התוך-לידתית. יתרה מכך, המחקר הראה כי הסוג השלישי של התפתחות נמצא אצל חלק מהילדים בהיעדר סיבוכים סביב הלידה. זה האחרון מצביע על התפקיד המוביל של מנגנונים שנקבעו גנטית של הפרה של היווצרות התנועה.

סטיות בהתפתחות המוטורית התנהלו על רקע מספר מאפיינים של התפתחות והתנהגות כללית של ילדים מימי החיים הראשונים, ביניהם הופנתה תשומת הלב לשינוי בתגובה הכללית לסביבה, הפרעות אכילה, וגטטיבי-סתגלני. , תגובות חושיות וכו' תגובות סביבתיות ואינסטינקטיביות וגטטיביות התבטאו בעיקר בחוסר יכולת להתאים את היילוד והתינוק בצורה נאותה ובזמן לקיום מחוץ לגוף האם. זה התבטא בחוסר פעילות גופנית וחוסר פעילות גופנית של הילד, או להיפך, בריגוש יתר עם חוסר שקט מוטורי, רגישות מוגברת לגירויים חיצוניים, עיוות קצב השינה והערות, הפרעות אכילה והפרעות אוטונומיות אחרות. הפרעות אכילה נשלטו על ידי יניקה חלשה או לסירוגין, התנהגות חסרת מנוחה בשד, חוסר תנוחה נוחה בשד, צרחות בזמן האכלה, היפוך האכלה, סירוב מוקדם של השד בשילוב עם דיסקינזיות במערכת העיכול ודיסבקטריוזיס. בשנה השנייה לחיים, סטיות כאלה אצל מספר ילדים הפכו לחולשה של לעיסה, סלקטיביות במזון, צריכת מזון טהור בלבד ועצירות.

הפרעות שינה שלטו בקרב הפרעות בתפקוד אוטונומי בילדי HVR בגיל צעיר. הם נגעו לתקופת ההירדמות, לעומק ומשך השינה. רוב הילדים ישנו לסירוגין בלילה עם יקיצה תכופה בבכי, ומעלה משנה עם בכי לילה. היפרסומניה נצפתה לעיתים רחוקות.

צורה תכופה של תגובה של ילדים בשנה הראשונה לחיים הייתה בכי חסר סיבה. בדרך כלל לא ניתן היה לקבוע את הגורם לכך, והוא לא הפסיק לא כשהיא הרים ולא בעת נדנוד. בכי כזה יכול להתעורר פתאום במהלך רחצה כללית, שטיפת שיער, גזירת ציפורניים וכו'.

שמנו לב לתכונות של תפקודים תחושתיים בשנה הראשונה לחיים. מאפיין נפוץ היה ירידה, עלייה או סטייה של סוגים שונים של רגישות, כמו גם חוסר הניבוי והאמביוולנטיות של תגובות לגירויים מסוימים. אלה כוללים סלקטיביות חזותית והקפאת המבט על אובייקטים או תופעות חריגות, חלקים של אובייקט או אובייקט שלם. גילינו גם מספר מאפיינים במהלך היווצרות תפקוד השמיעה: רפלקס הפלפברו-שבלול תועד בדרך כלל בזמן, אך היכולת לאתר קול אצל ילדים רבים הופיעה מאוחר יותר מהגיל. בגיל 7-9 חודשים, ילדים הגיבו באופן לא עקבי על ידי הפניית ראשם לדיבור, לשם שלהם ולצלילים בהיעדר חירשות. בשנה השנייה לחיים, ילדים אלה לא יכלו להגיב לפנייה קולנית אליהם. במקרים מסוימים צוינו צורות ארכאיות או רגרסיביות של חקר חפצים: רחרוח, ליקוק, תחושה; דחייה של צעצועים חדשים, סביבה חדשה; התקשרות פתולוגית לדברים ידועים ומוכרים, צעצועים. כפי שהראה תצפית נוספת, צורות תגובה אלו היו אופייניות לילדים חולים.

תפקוד לקוי של הבשלת מערכת העצבים אושר גם על ידי סטיות בהיווצרות והפחתה של קומפלקס החייאה, שבו המרכיבים המוטוריים, הקוליים והחיקויים מוצגים בצורה לא מסודרת; עוני של הבעות פנים; הופעתו המאוחרת של חיוך, צחוק, נדירות הופעתו, לפעמים אופי אלים.

לפיכך, בצורה כללית, ההפרעות ההתפתחותיות שזוהו בילדי HVR בשנת החיים הראשונה יכולות להיות מיוצגות כארבעה קומפלקסים של סימפטומים, המשקפים את המאפיינים הבאים של הבשלת מערכת העצבים המרכזית:

1) שינוי בתגובה הכללית לסביבה עם ירידה בטון החיוני, הצמחי-אינסטינקטיבי והנפשי הכללי;

2) חוסר ארגון של התפתחות יציבה-מוטורית על רקע טונוס שרירים נמוך;

3) פתולוגיה נוירולוגית חולפת עם סימפטומים של חוסר תפקוד אוטונומי, הפרעות תחושתיות, וסטיבולריות ופרופריוצפטיביות; הפרה של הבשלת קשרים בין-מנתח עם עיכוב בוויסות התת-קורטיקלי של פעילות עצבית.

4) דיסונטוגנזה נפשית עם דיסהרמוניה, אי אחידות, דיסוציאציה של התפתחות רגשית, קוגניטיבית, חברתית ותקשורתית, לעתים קרובות על רקע חוסר כללי של הארגון המנטלי בכללותו.

לדעתנו, מתחמי סימפטומים אלו, שחומרתם של כל אחד מהם עשויה להיות שונה בנפרד, מהווים את מבנה ההתפוררות הנוירופסיכית ומהווים ביטוי קליני לגנוטיפ הסכיזופרני בשנות החיים הראשונות. בתתי הקבוצות של ילדי HVR, התבוננות פרוספקטיבית חשפה רצף של סימפטומים של התפוררות נוירו-פסיכית, שחומרתם הייתה מתאם בעיקר עם תחילתו המוקדמת של התהליך הסכיזופרני.

במהלך תצפית פרוספקטיבית, חשפנו דינמיקות שונות של התפוררות נוירו-פסיכית. במקרה הראשון, הסימפטומים שלו פחתו ככל שהמוח התבגר, ועד גיל 3 הם כמעט לא זוהו. במקרה השני, סימני ניתוק התפתחותי נמשכו בעיקר במיומנויות מוטוריות, רגשיות, וגטטיביות-אינסטינקטיביות, חברתיות-תקשורתיות ובמידה פחותה, קוגניטיבית. בגרסה השלישית, התפוררות נוירופסיכית באה לידי ביטוי ברוב התחומים, הן בתוך כל אחד והן בינם לבין עצמם, והובילה לדיסונטוגנזה סכיזופרנית ספציפית. דיזונטוגנזה כזו מתבטאת בסוג השלישי של התפתחות תנועתית, דיסוציאציה בולטת, דיסהרמוניה וחוסר בהתפתחות של תפקודים נפשיים ואפיזודות של הפרעות פסיכופתולוגיות, אשר, לדעתנו, מעידות על הופעת הבכורה של התהליך האנדוגני הנוכחי עם התחלה מוקדמת. , כלומר, סוג הילדות של סכיזופרניה או תסמונת אוטיזם בגיל הרך.

מאפייני ההתפתחות שזוהו בקבוצה הראשית היו בולטים במיוחד בהשוואה להתפתחות של ילדים שעברו נזק היפוקסי-איסכמי במערכת העצבים המרכזית. בהיווצרות מיומנויות תנועה בילדים אלה, זיהינו את המאפיינים הבאים:

1) פיגור ביצירת תפקודים מוטוריים נצפה ב-6-9 החודשים הראשונים, ב-12-14 חודשים מיומנויות מוטוריות תאמו לפרמטרים נורמליים באיכות.

2) עיכוב התפתחותי נגע בעיקר במוטוריקה כללית ופחות עדינה.

3) עיכוב התפתחותי באנצפלופתיה סב-לידתית התרחש על רקע יתר לחץ דם שרירי או דיסטוניה, בעלי אופי רגרסיבי.

4) העיכוב בהיווצרות מיומנויות תנועה לא לווה בסימנים של דיסוציאציה, דיסהרמוניה בהתפתחות של תפקודים נפשיים ותכונות של תפקודים חושיים. עלייה בעוררות הנוירו-רפלקס והפרעות בתפקוד האוטונומי שלרוב ליוו נזק היפוקסי של מערכת העצבים המרכזית, ככלל, התבטאו בששת החודשים הראשונים, ונסוגו בהדרגה במהלך 6-8 החודשים הראשונים.

השימוש במאפיינים שזוהו בעבודה נוספת איפשר לזהות ילדים חולי נפש וכאלה המאוימים מהתפתחות מחלת נפש בשנה הראשונה לחיים. כפי שהוכח בניתוח רטרוספקטיבי, הסוג השני והשלישי של פעילות תנועתית נרשמו ב-17 מתוך 18 ילדים עם סכיזופרניה (94%). בקבוצות של ילדים עם פסיכופתיה סכיזואידית והפרעות נפשיות אחרות, סוגים אלה של היווצרות תנועה נצפו ב-80% ו-78%, אך סוג 2 היה שכיח פי שניים. בשנה הראשונה לחיים, בתמונה הכללית של סטיות בהתפתחות הנוירו-פסיכית של הילד, תסביכי הסימפטומים של הפרעות תפקוד נוירולוגיות ואוטונומיות-אינסטינקטיביות חולפות, חוסר ארגון של ההתפתחות היציבה-מוטורית הופיעו בצורה ברורה יותר כהפרעות, בעוד שהפרעות נפשיות לעתים קרובות יותר. נעלם מעיניהם. הם הפכו ברורים והגיעו לידי ביטוי בדרך כלל לאחר שנתיים.

בדיקה נוירולוגית בדינמיקה מעל 7-10 שנים בוצעה בכל 103 ילדי הקבוצה הראשית וב-38 ילדי קבוצת ההשוואה השנייה בהתאם למתודולוגיה המסורתית הנהוגה בנוירולוגיה ילדים, תוך התחשבות במאפיינים של בני גיל. התפתחות מערכת העצבים. מומים נוירולוגיים שונים נמצאו ב-81.6% מהילדים מ-HVR לסכיזופרניה. ניתוח התפלגות תדירות התסמינים הנוירולוגיים בילדים שנבדקו עם HVR הראה כי בתת-קבוצת החולים הם התגלו ב-100%, בילדים עם היווצרות פסיכופתיה סכיזואידית - ב-81.8%, בחולים עם נפש אחרת. הפרעות - ב-66.7%, בילדים בריאים בנפשם. ילדים - ב-28%. תסמינים נוירולוגיים בחולים עם סכיזופרניה מקבוצת ההשוואה השנייה התרחשו ב-89.5%.

בין התסמינים הנוירולוגיים שהתגלו בילדים מ-HVR לסכיזופרניה, השכיחים ביותר היו תסמינים של פגיעה בעצב האוקולומוטורי, הפנים, הלוע וההיפוגלוס, הפרעות במערכת העצבים של המבט, הפרעות מוטוריות עקב אי ספיקה תת-קורטיקלית וקורטיקלית בוויסות התנועה, חוסר תפקוד אוטונומי. הפרעות במערכת תנועות המבט צוינו כבר משנת החיים הראשונה והצביעו על סטיות בהיווצרות מערכת העצבות המבט כאקט אינטגרלי. ב-28 מתוך 46 ילדים צוין קיבוע מבט מאוחר. בחלק מהילדים בתקופה עד 6-8 חודשים. ראינו עיכוב בתיאום עין יד ותסמין של "עין בובה", שבדרך כלל נעלם עד סוף תקופת היילוד. מגיל 2-3 שנים נמצאו הפרות של העקיבה החלקה של החפץ בצורת תנועות קופצניות של גלגלי העין - תנועות פקעות, וכן חוסר יציבות במהלך המעקב על ידי סוג ה"התנדנדות" של גלגלי העין אל העין. הצדדים. כינו את התופעה הזו כ"אטקסיה" של המבט. הפרעות אלו, שנמצאו בשנים הראשונה והשנייה לחיים, נעלמו עם הגיל אצל חלק מהילדים. נשמר בגיל מעל 3 שנים, תסמינים אלו התגלו בדרך כלל בשנים שלאחר מכן. בין שאר חריגות של הפרעות אוקולומוטוריות, נמצאו הפרות של תנועות ידידותיות של גלגלי העין, ברדיקינזיה של מבט, משברים אוקולוגיריים ואפשרות של תנועות מבודדות של גלגל העין. בתהליך ההתפתחות של ילדים, במיוחד עד שנה, הבחנו בהגבלה של המבט כלפי מעלה, לעתים נדירות סימפטום של הרטוויג-מגנדי. במספר ילדים, תופעות אלו נמשכו גם בגיל מבוגר יותר. ברדיקינזיה במבט נמצאה בעיקר בחולים עם סכיזופרניה בתקופות של הידרדרות. אצל ילדים מהקבוצה העיקרית מגיל צעיר נצפו תסמינים של הפרה של העצבות הסימפתטית של העין: anisocoria, "משחק של האישונים", שינוי חולף ברוחב של סדקים palpebral, יצירת רושם של פטוזיס . הפרעות של תנועות הקשורות והפרעות במערכת המבט בגיל צעיר נמצאו ברוב הילדים חולי הנפש (83.3%). בערך באותה תדירות, הפרעות אלו נצפו בילדים חולי נפש מקבוצת ההשוואה השנייה (81.6%). בילדים עם פסיכופתיה סכיזואידית, עם הפרעות נפשיות אחרות ובריאים נפשית, הם צוינו ב-58.8%, 26.6% ו-24%. דינמיקת הגיל של סטיות חזותיות-מוטוריות בסכיזופרניה הייתה חסרת משמעות, מה שמאפשר לנו לשקול את התסמינים שזוהו כביטויים מתמשכים למדי של מחלה זו.

קומפלקס סימפטומטי של הפרעות מוטוריות הנובעות מפגיעה בזוגות IX, X, XII של עצבי הגולגולת, מצאנו משנת החיים הראשונה ב-55% מהילדים עם HVR בצורה של חולשה של יניקה, חנק בזמן יניקה, תופעות דיספאגיות. , רגורגיטציה, הקאות, שיהוקים, שימור מזון בפה, תכונות של פונציה. בילדים מעל שנה, הפרעות לעיסה נמשכו לעתים קרובות בהיעדר תסמינים בולבריים אופייניים. נראה שלילדים נמאס מהר מהלעיסה, הם מעדיפים לאכול מחית מבקבוק עם פטמה עד גיל 3, למרות שהם יכולים לנגוס תפוח, קרקר. יחד עם זאת, כאשר חתיכות של מזון מוצק נכנסות, מתרחשת חנק באופן רפלקסיבי, תנועות הקאות, אך הבליעה אינה מופרעת. תופעות אלו אינן משתלבות רק בתמונה של נגעים בולבריים או פסאודובולבריים ומאפשרות לנו להציע שתסביך סימפטומים כזה נובע ככל הנראה מנגע על-גרעיני דו-צדדי של עצבים אלו והפרה של הקשרים שלהם עם אזורי הקורטיקה והמערכת הלימבית. , אשר ממלא תפקיד מיוחד במוטיבציות. היעדר ניוון לשון משמש גם כראיה לטובת לוקליזציה על-גרעינית דו-צדדית של הנגע של עצבי XII. בילדים מעל שנה, לוקליזציה זו מאושרת גם על ידי נוכחות של רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי, ובילדים מתחת לגיל שנה, על ידי עיכוב בהפחתת רפלקס הפה בכף היד. ציינו את הדינמיקה החיובית של הפרעות אלו תוך 1.5-2 שנים, אולם בילדים שהתבררו לאחר מכן כחולים, עד 4-5 שנים, היעדר או אי ספיקה של לעיסה, חנק בעת אכילת מזון קשה והפרשת רוק נמשכו. הפרעות אלו התקיימו לאורך זמן יחד עם חולשה של מוטיבציה לפעילות המוטורית עצמה בתהליך האכילה. הדינמיקה המתוארת של תסביך הסימפטומים של הפרעות מוטוריות של הקבוצה הבולברית של עצבי הגולגולת מאפשרת לנו להעלות השערה לגבי הפרעות תפקודיות בהבשלה של קשרים קורטיקו-בולבריים ואי ספיקה תפקודית מתמשכת בילדים עם סכיזופרניה בקבוצה הראשית.

לפיכך, הסימפטומים שזוהו של פגיעה בעצבים האוקולומוטוריים 111,1Y, הפרעות בעצבוב הסימפתטי של העיניים, הפרעות בידידות ובקשר של תנועות של גלגלי העין, תסמינים של אי ספיקה של עצבי גולגולת YII, IX, X, XII. מוקדים שונים של נזק מוחי הן בילדים עם HVR והן בחולים מקבוצת ההשוואה השנייה: אזור הגזע העליון והתחתון, הפסיקולוס האורך האחורי, השדות השליליים של האזורים הקדמיים והזמניים, האזורים הפרה-פרונטליים, וכן הפרת הקשרים של אזורי מוח אלה עם מבנים תת-קורטיקליים.

הפרעות תנועה נמצאו ברוב הילדים מ-HVR לסכיזופרניה, ללא קשר למצבם הנפשי. הם חולקו לקבוצות הבאות: 1) הפרעות בהתפתחות התנועה; 2) שינויים בפעילות המוטורית הכללית; 3) הפרעות בטונוס השרירים; 4) תסמונות של הפרעות פירמידליות; 5) תסמונות של הפרעות חוץ-פירמידליות; 6) סטיות דיבור מוטורי, 7) הפרעות מוטוריות אחרות. למרות הקונבנציונליות של הפרדת הפרעות מסוימות, הבידול שלהן אפשר להפוך את הבדיקה הנוירולוגית לשיטתית ועקבית יותר.

פעילות מוטורית שונה של הילד צוינה על ידינו ב-80% מהילדים מ-HVR. פעילות גופנית קטנה בשנה הראשונה לחייו, הילד ה"נוח" כביכול, התרחשה ב-60% מהמקרים. אפשרות נוספת היא היפראקטיביות מוטורית, שהתרחשה ב-20% מהמקרים. שילוב של צורות אלה של ביטויים מוטוריים נצפה לעתים קרובות, כאשר, עם הגבלת הניידות הכללית, צוין יתירות של תנועות בגפיים. בזמן היווצרות ההליכה, פעילות נמוכה הוחלפה לעיתים קרובות בהיפראקטיביות, כלומר, תסמונת היפרדינמית. בשנים שלאחר מכן, התנהגותו המוטורית של הילד נקבעה על פי מצבו הנפשי הכללי.

תת לחץ דם בשרירים כמצב הראשוני של טונוס השרירים היה האופייני ביותר הן לילדים מהקבוצה הראשית והן לחולים עם סכיזופרניה מקבוצת ההשוואה השנייה. לעתים רחוקות יותר, תת לחץ דם בשריר התרחש בקבוצות של ילדים בריאים ובילדים עם הפרעות נפשיות אחרות. יתר לחץ דם שרירי ברוב המקרים התקיים במקביל לדיסטוניה שרירית, שהופיעה במהלך תנועות או בדיקות חוזרות. מצאנו שילדי HVR אופיינו בחלוקה לא אחידה של טונוס השרירים, מה שהוביל להיווצרות תכונות מיוחדות של היציבה ותנוחות הגפיים במנוחה (הגדרת אקסטנסור בולטת של הגפיים התחתונות, הישענות על "בהונות הרגליים" במהלך אנכיזציה, הליכה על "בוהן", מתיחת יתר של האצבעות, נטייה לכיפוף גב של אצבעות הרגליים, שיקום מפרקי הברך וכו'). מאפיין של מצב טונוס השרירים והפרעותיו בילדות המוקדמת הוא חולף, חוסר יציבות ושונות בהתאם למצב הנפשי. בילדים עם סכיזופרניה עם HVR וקבוצת ההשוואה השנייה, זיהינו רפלקסים תנוחתיים של ווסטפאל, גורדון וכו'. הדינמיקה של הפרעות בטונוס השרירים מוצגת בבירור במיוחד בחולים עם סכיזופרניה בתקופת ההחמרה. ב-60.5%, טונוס שרירים פלסטי נצפה בשילוב עם תסמינים קטלפטיים. לשאר הילדים היה תת לחץ דם שרירי בשילוב עם דיסטוניה שרירית. בשלב זה, חולים הראו לעתים קרובות אסימטריה של טונוס השרירים עם חומרה גבוהה יותר של תת לחץ דם בצד ימין. עם תחילת ההפוגה, תת-לחץ הדם התפוגג. בנוסף, בתקופה זו חלה התנתקות של טונוס השרירים עם עלייה בזרועות ויתר לחץ דם ברגליים. תת לחץ דם שרירי במצב אופקי הוחלף בדיסטוניה שרירית בהליכה, אשר באה לידי ביטוי בתנוחות אופייניות.

בחקר הספירה המוטורית, בנוסף לבדיקה הנוירולוגית, הערכנו את מצב הוויסות של הקטעים התת-קורטיקליים והקורטיקליים באמצעות מספר מבחנים למהירות, הרמוניה, קואורדינציה, ידידותיות ותנועות בו-זמניות. מחקר מבחן של תנועות הראה ירידה ביכולת לבצע פעולות מוטוריות בו-זמניות וידידותיות, ירידה במהירות של סטים מוטוריים, התפתחות נוסחאות מוטוריות, קואורדינציה דינמית לא מספקת ומיומנות ידנית, בולטת יותר בילדים שפיתחו סכיזופרניה. עתיד או מי פיתח מאפיינים של פסיכופתיה סכיזואידית.

ההפרעות החוץ-פירמידליות שזוהו מיוצגות על ידי מגוון רחב, החל מביטויים קלים של אי-ספיקה חוץ-פירמידלית ועד לתסמונות חוץ-פירמידליות מסודרות. במכלול הכללי של הפרעות אלו, הסימנים המוקדמים ביותר היו מיוקלונוס של שרירי הפנים או היפרקינזיס אורופציאלי, היפומימיה, הבעות פנים חלקיות, פרמימיה, חוסר יכולת לצחוק, צחוק מאולץ, עיכוב בוויסות תת-קורטיקלי של תנועות. רפלקס האוטומטי של הפה שימש מעין סמן אבחנתי של פגיעה במערכת החוץ-פירמידלית בתצפיות שלנו: כף-פה, חרטום, מרחק-פה, סנטר כף-יד, אף-שפתי, רפלקס מורו, שלא דעך עד 9-10 חודשים . רפלקס המרחק-פה השתנה במיוחד, שלעתים קרובות היה מלווה בתגובת פחד, תנועות הגנה של הידיים והראש (רפלקס הגנה). אנו מאמינים שרפלקס זה, יחד עם רפלקס הפה כף היד ורפלקס המורו, יכולים לשמש כקריטריונים לא רק להבשלה של מערכת העצבים, אלא גם כמבחן למצב הספירה הרגשית של התינוק. תופעות קטטוניות וקטאלפטיות חולפות אותרו בילדים עם פתולוגיה נפשית שעלתה מאוחר יותר והצביעה על חוסר בשלות או, ליתר דיוק, פיגור בהבשלה של מבנים חוץ-פירמידליים. בילדים בריאים בנפשם מ-HVR, תסמינים אלו כמעט ולא התרחשו. עם הביטוי של סכיזופרניה, הסימפטומים של פגיעה במערכת החוץ-פירמידלית הופכים למחייבים, מרובים, מורכבים יותר, הגיעו לדרגת חומרה פתולוגית, המשפיעים על הפעילות המוטורית הכללית, הדיבור, הבעות הפנים וההתנהגות של החולים בכלל. ציינו ביניהם שינוי בטונוס השרירים בהתאם לסוג הפלסטי עם סימפטומים של "גלגל הילוך", קשיחות שעווה, היפרקינזיס של שרירי הפנים, היפרקינזיס כורייפורמי והמיבולי, סטריאוטיפים מוטוריים, שינוי בפעילות המוטורית הכללית עם שינוי ב תקופות של היפוקינזיה והיפרדינמיה.

במהלך בדיקה נוירולוגית דינמית, מצאנו כי הסימפטומים הנוירולוגיים של סכיזופרניה מאופיינים באופי מפוזר ודו-צדדי של הנגעים, אולם במהלך תקופת ההידרדרות של המצב מתרחשת לעיתים קרובות אסימטריה של הפתולוגיה הנוירולוגית - היא גדולה יותר. חומרה מימין. למרות השכיחות של סימפטומים נוירולוגיים קליניים בילדים מתת-קבוצות שונות, חומרתם בתת-הקבוצות לא הייתה זהה ותלויה גם במצב הנפשי של הילד. הופעתן של מספר תופעות מוטוריות פתולוגיות או העמקתן של קיימות הצביעו על החמרה בתהליך האנדוגני. אחת מהתסמונות הפתולוגיות הללו היא תסמונת קטטונית, קומפלקס סימפטומים של הפרעות מוטוריות ונפשיות. ניתן להתייחס למרכיב המוטורי של קטטוניה כתסמונות היפוקינטיות-נוקשות או היפוטוניות-היפר-קינטיות חולפות.

לפיכך, הראינו שהפרעות תנועה שנמצאו בילדים עם HVR עקב סכיזופרניה משתלבות בתמונה הקלינית של נזק למבנים חוץ-פירמידליים, כמו גם מרכזים מוטוריים גבוהים יותר המעורבים בוויסות ובתיאום של פעולות מוטוריות יציבה עם תנועות מכוונות ויצירת תוכניות תנועה. .

במכלול הכללי של ניטור דינמי של התפתחות ילדים מ-HVR לסכיזופרניה, ניתחנו את היווצרות השלבים הראשוניים של הפרעות דיבור והפרעות מוטוריות בדיבור בשנים הראשונות לחייהם. בהיווצרות המרכיב המוטורי של הדיבור, שנוצר במקביל להתפתחות המוטורית הכללית ולפני הצד המרשים של הדיבור, זוהו מספר מאפיינים ותסמינים פתולוגיים. בהשוואה בין הדינמיקה של ביטויי טרום-דיבור והתפתחות דיבור בילדים בתת-קבוצות של צאצאים של חולים, ציינו ששלבי טרום-דיבור נפגעים במיוחד בילדים עם סכיזופרניה או היווצרות פסיכופתיה סכיזואידית בעתיד (81.3% ו-76.6 אחוזים. בילדים בריאים בנפשם וילדים עם הפרעות נפשיות אחרות, סטיות ביצירת הדיבור היו נדירות (ב-29% וב-10% מהמקרים).

הסטיות הללו קשורות לעיתוי התרחשות שלבי טרום דיבור, שאיחרו ביותר ממחצית מהתצפיות. לעתים קרובות לא היה שלב של זמזום, "מונולוג-פלבול", היה גם דלות של צלילי ניסוח, אינטונציה, לא היה שלב של תיקון קולות, כלומר אימון של התפקוד המוטורי של איברי הדיבור בשנה הראשונה. החל מגיל 3 חודשים, ילדים אלו אופיינו בתגובה חלשה לדיבור מבוגר ובהיעדר אונומטופיה. בגיל זה, לילדים לא היו תגובות מכוונות ראשוניות לפנייה של מבוגר - "תסביך קשב" ו"תסביך חיקוי". חוסר האינטונציה הבכי, המחוות והקשקושים ההדדיים העידו על חוסר תפקוד התפקוד התקשורתי של הדיבור. "חוסר רגישות" זו לדיבור של המבוגר נתפסה בעינינו כסימפטום של פסאודו-חירשות ואחד הסימנים הראשוניים לפגיעה בתקשורת. היווצרות המילים הראשונות אצל 40% מהילדים התעכבה עד 18-24 חודשים. 10% הראו היווצרות מוקדמת של המילים הראשונות והדיבור הביטויי. בגיל שנה עד שנתיים צוינו המוזרויות של הצטברות מילון המילים המשומשות. כמעט מחצית מהילדים במילון נשלטו על ידי מילים חריגות לגיל מסוים.

הגיל הממוצע של הופעת דיבור ביטוי ב-53% מהילדים היה שנתיים וחודש אחד, ב-37% - הדיבור הופיע ב-3 שנים, וב-13 ילדים מעל גיל 3 עם מהלך ממאיר של סכיזופרניה בילדות, תת-התפתחות חלקית, מנותקת של דיבור נמצא. במקביל, נצפו תכונות הדיבור הבאות: נטייה לביטוי מילולי של הברות צליליות קצביות, חזרה אובססיבית על שאלות, מילים אהובות בקול פונמי והיווצרותם של נאולוגים. לאחר 3 שנים נמצאו אגרמטיזם, הסכמה שגויה של פועלים, שימוש שגוי בכינויים אישיים ועוד, בתת-קבוצת ילדים עם היווצרות פסיכופתיה סכיזואידית, הפרעות דיבור נגעו בעיקר בצד האקספרסיבי של הדיבור, הפרעות בהבחנה פונמית של צלילים, נטייה למילוליות, לפעמים להיגיון, שינוי בקצב וכושר ביטוי כללי של הדיבור. לעתים קרובות הייתה אילמות אלקטיבית, ירידה בתפקוד התקשורתי של הדיבור. עבור 76.7% מהילדים מקבוצת הסיכון הגבוה עם סכיזופרניה, ו-49.5% מהחולים מקבוצת ההשוואה השנייה, דיבור דיסאטרי היה אופייני, מטושטש, חירש, עם פגיעה בקצב ובכושר הבעה כללי.

לפיכך, עקבנו אחר מקורותיהן של הפרעות דיבור עתידיות בתהליך היווצרות הדיבור במחצית מהילדים מה-HVR. בכל שלב גיל, נמצאו סימנים קליניים של התפוררות ודיסוציאציה בתוך הדיבור המתהווה בין הצדדים המוטוריים, התחושתיים, התקשורתיים והאנליטיים-סינטטיים, כמו גם עם תפקודים כלליים אחרים. מספר תופעות דיבור פתולוגיות מוקדמות קשורות ללא ספק להופעתו של תהליך אנדוגני בשנים שלאחר מכן ומוצעות על ידנו כסמנים ומנבאים מוקדמים: עיכוב ועוני ביטוי של השתוללות, קשקוש; השמטה של ​​שלבי קדם דיבור בודדים; עיכוב בהופעת מילים, ביטויים בשילוב עם הפרעות יניקה, סטרידור; חולשה או חוסר תגובה לדיבור של מבוגרים; חוסר קיבעון של המבט על פני הדובר, זעקת אינטונציה; אי פנייה של קולות למבוגר, עיכוב בקורלציה של מילים וחפצים; הצטברות חלשה או מוזרה של אוצר מילים; הדו-קיום של צורות דיבור מורכבות ופרימיטיביות, היעדר מחוות, צליל, דיבור כאמצעי תקשורת; הופעה בדיבור של אקולליה, נאולוגיזמים, משחק עם מילים מורכבות מבחינה פונמית; בנייה דקדוקית שגויה ושימוש בכינויים אישיים; פרקים של אילמות. ראינו את ההצטברות וחוסר היכולת להפוך קטעים של דיבור נשמע, השימוש בביטויים יומיומיים מוטבעים, קטעים משירה למגע מילולי, כסוג של היווצרות של דיבור פתולוגי, רשמי, כלומר, הסימפטום הראשוני של תהליך אנדוגני.

העובדה של תדירות משמעותית של תסמונת הידרוצפלית בחומר שלנו ראויה לדיון - ב-61% מהילדים מ-HVR. הראינו שכבר בשנה הראשונה לחיים התגלתה תסמונת הידרוצפלית בילדים שחלו לאחר מכן בסכיזופרניה בתדירות גבוהה פי 2 מאשר בילדים בריאים בנפשם. עלייה בגודל הגולגולת, שצוינה לעתים קרובות החל מחודשי החיים הראשונים, העיוותים האופייניים לה, שינויים במצב התפרים הגולגולתיים והפונטנל הגדול, העידו על הידרוצפלוס שהתפתח ברחם, או בתוך הלידה, או ב התקופה המוקדמת שלאחר הלידה. התמונה הקלינית המתוארת של הידרוצפלוס פעיל מהחודש הראשון לחיים נצפתה במספר מקרים בהיעדר פציעות בלידה. היקף הראש גדל בממוצע ב-1-2 סטיות סיגמואידיות בהשוואה לפרמטרי הגיל. עד גיל 8-10 שנים, השינויים ההידרוצפליים בגולגולת, במיוחד התצורה ההידרוצפלית של הראש, הפכו פחות בולטים, מימדי הראש עלו על נורמות הגיל ב-1-3 ס"מ, ולעיתים התאימו לנורמה.

ציינו דינמיקה חיובית הקשורה לגיל של תסמונת הידרוצפלית בילדים מ-HVR: בשנת החיים הראשונה, התסמונת הידרוצפלית עם תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי נמצאה ב-76%, לאחר שנתיים - ב-58.5%, ב-3 שנים - ב-50 % של ילדים. ניתוח של תסמונת ההידרוצפלוס בתוך ה-HVR לסכיזופרניה הראה מגמה רגרסיבית בהתאם למצב הנפשי. בחולים עם סכיזופרניה צפינו בה ב-66.7% מהמקרים, בפסיכופתיה סכיזואידית - 54.5%, בקבוצות ילדים עם הפרעות נפשיות אחרות ובריאי נפש התגלה ב-40% וב-20% מהמקרים. השכיחות של תסמונת הידרוצפלוס בחולים עם סכיזופרניה מקבוצת ההשוואה השנייה הייתה 55.3%.

על פי הנתונים שלנו, תסמונת הידרוצפלוס בדרך כלל מלווה את הופעתה המוקדמת של סכיזופרניה ונמצאת לעתים קרובות יותר בילדים עם סכיזופרניה או הפרעות בספקטרום סכיזופרניה מאשר בתת-קבוצה של ילדים בריאים. מאפיין של תסמונת ההידרוצפלוס בסכיזופרניה, כמו גם בילדים עם היווצרות פסיכופתיה סכיזואידית, הוא הדיסוציאציה בין מידת החומרה הקלינית של הידרוצפלוס ליתר לחץ דם תוך גולגולתי: עם עלייה משמעותית בגודל הראש, הסימפטומים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי הם לא בולט, לפעמים נעדר או חופף לקליניקה של התהליך הראשי. תכונה נוספת היא התדירות הנמוכה של סימנים אובייקטיביים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי בפונדוס. זה מצביע על הדומיננטיות של הצורה הנורמוטנסיבית של הידרוצפלוס בילדי HVR. במהלך תקופות של החמרה של סכיזופרניה, ציינו תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במחצית מהתצפיות.

הנתונים המוצגים מאפשרים לנו להציע מנגנון מקושר גנטי להתפתחות הידרוצפלוס עם נטייה תורשתית לסכיזופרניה, כמו גם מנגנון ex vacuo עקב ניוון איטי של אזורים מסוימים בקליפת המוח, שאובחנה מאוחר יותר. אנו חולקים גם את נקודת המבט של Delizi L. E. et al. (1986), Mednick S. A. et al. (1989), Trubnikova V.I. et al. (1995), המייחסים את התרחבות החדרים הצדדיים של המוח לסמנים גנטיים של נטייה לסכיזופרניה בילדים מ-HVR.

כדי להבהיר את הפתולוגיה המבנית של המוח האופיינית לסכיזופרניה, ערכנו מחקר CT מבלי לקחת בחשבון הבדלים מגדריים ב-189 נבדקים, כולל 44 ילדים מקבוצת הסיכון הגבוה, בעיקר בגילאי 3 עד 8 שנים ו-39 מהוריהם, 56 חולי סכיזופרניה בגיל זה, באותו גיל, חלקם מקבוצת ההשוואה השניה, 50 חולים עם השלכות של נזק אורגני מוקדם למערכת העצבים המרכזית (פיגור שכלי בלתי מובחן ותסמונת ז'יל דה לה טורט).

הסימנים הטומוגרפיים העיקריים בילדים מקבוצת הסיכון היו שינויים במערכת ה-CSF של המוח, סימנים קלים של ניוון באזורים מסוימים של הקורטקס הקדמי והפריאטלי, מוקדים של צפיפות מופחתת של חומר המוח, לעתים קרובות יותר בפרי-חדר. אזור, וחריגות שונות בהתפתחות המוח. לרוב הילדים היו שילובים של 2-3 סימנים או יותר (83.3%).

שינויים במערכת ה-CSF של המוח נמצאו ב-69.4% מהילדים מתת-הקבוצה הראשונה והשנייה של צאצאים של חולי סכיזופרניה, ב-74.4% מהמקרים בהורים, ב-71.4% מהמקרים בילדי קבוצת ההשוואה השנייה, ב-70% מהמקרים בילדים עם נזק אורגני ל-CNS. התרחבות מערכת החדרים הייתה בעיקר קלה עד בינונית, סימטרית ב-75% מהמקרים וא-סימטרית ב-25%. בחלק מהחולים (16.7%), ventriculomegaly שולבה עם הרחבת החללים התת-עכבישיים בהקרנה של האזורים הפרונטאליים, הטמפורליים או הפריאטליים. התרחבות מבודדת של החללים התת-עכבישיים בהקרנה של האונות הקדמיות הייתה שכיחה באותה מידה בילדי HVR והוריהם (13.4%). מתאם ישיר בין התרחבות מערכת ה-CSF של המוח לבין התסמינים הקליניים של הידרוצפלוס לא הוכח. יתרה מכך, ב-28% מהמקרים, הידרוצפלוס אובחן רק ב-CT. בילדים עם הרחבה של מרווחים תת-עכבישיים בהקרנה של האונות הקדמיות והפריאטליות, התמונה הקלינית הראתה סטיות התנהגותיות, הפרעות דיספרקסיות; עם ventriculomegaly של החדר השלישי, נצפו הפרעות וגטטיביות. הידרוצפלוס סימטרי של החדרים הצדדיים בשילוב עם התרחבות החללים התת-עכבישיים התרחש פי 1.4 בהורים מאשר בילדיהם החולים. מספר ממצאים הצביעו על דיסגנזה מוחית תוך רחמית (אטרופיה או היפופלזיה של ה-vermis והמיספרות המוחיות, ציסטות ארכנואידיות מולדות, היפופלזיה של הקורפוס קלוסום וכו'). התדירות שלהם בחומר שלנו הייתה 27.3%.

בעת ניתוח מתאמים טומוגרפיים משפחתיים, נוצרה הקבלה מסוימת. הדינמיקה השלילית הקשורה לגיל של שינויים הידרוצפליים מרמזת על התקדמות של שינויים מורפולוגיים במקרים של המחלה.

מחקר אלקטרופיזיולוגי בוצע בדינמיקה (3-5 פעמים במהלך תקופת התצפית) משנת החיים הראשונה ב-36 ילדים מ-HVR בגיל שנה עד שנים. ניתוח של הפעילות החשמלית של המוח של ילדים עם HVR לסכיזופרניה בכללותו הראה שיש להם סימנים של נחיתות תפקודית של מערכת העצבים המרכזית בדרגות חומרה שונות. בכל הילדים מתחת לגיל 3, נרשמו חריגות ב-EEG הן בערות והן בשינה. עם זאת, בשינה הם אופיינו במשמעות גדולה יותר ובתדירות גבוהה יותר של ביטוי. ה-EEG של ילדים מעל גיל 3, שנרשם בעיקר במצב ערות, רשם שינויים דומים לאלה שנצפו בגיל צעיר יותר. השוואת דרגת חומרתם העלתה חומרת הפרות מעט יותר גדולה בילדים מעל גיל 3 שנים. השינויים שנצפו הוצגו בצורה של פעילות דלתא ו/או בטא מפוזרת, נוכחות של קצב אלפא חזותי שנרשם באזורי העורף-פריאטלי, גלים חריפים בודדים או קבוצות של תנודות עם משרעת מוגברת בטווח התטא ו/או הדלתא, לעתים קרובות פחות שינויים בפעילות של האזורים המרכזיים נרשמו בצורה של חידוד גס של תנודות הקצב הסנסומוטורי או פעילות תטא מונומורפית היפר-סינכרונית יציבה של משרעת גדולה, ירידה כללית במשרעת הביופוטנציאלים. השוואה של EEG בתת-קבוצות של ילדים מ-HVR עם וללא פתולוגיה סב-לידתית גילתה את הדמיון של סימני EEG של דיזונטוגנזה מוחית ביניהם. בחלק מהילדים של תת-הקבוצה ללא פתולוגיה סב-לידתית, שינויים באזורים הקדמיים היו בולטים יותר.

מכל קשת השינויים הנוירו-פיזיולוגיים שזוהו שיכולים לשמש בסיס להתפתחות סטיות בספירה הנוירו-פסיכית של ילד, 2 סימנים אלקטרו-פיזיולוגיים - פעילות בטא מתפרצת וצירים בתדירות נמוכה - חשפו תכונה משמעותית נוספת הדורשת מחקר נוסף.

מנקודת המבט של דרישות ארגון הבריאות העולמי (1985) לסמנים של נטייה לסכיזופרניה, ניתחנו את ההפרעות בהתפתחות התנועתית שנמצאו על ידינו בשנת החיים הראשונה ותסמינים נוירולוגיים בתקופות הגיל שלאחר מכן. בהתאם לדרישות אלו, יש לגלות את התכונה הנחקרת בתקופה שלפני הגילוי. בהקשר זה, כל ההפרעות שזיהינו עומדות בדרישה זו, מכיוון שעצם התכנון של המחקר שלנו, תנאיו ותקופת התצפית ארוכת הטווח הבטיחו זיהוי של מאפיינים והפרעות בהתפתחות ובתפקודים המרכזיים. מערכת עצבים. במחקר שלנו, הקשר של מומים נוירולוגיים רבים עם המשך התפתחות המחלה מתואר גם כן, שכן סימפטום כזה או אחר, האופייני ל-HVR בסכיזופרניה בכללותו, הופיע בשכיחות ובחומרה גבוהים יותר באופן משמעותי בקבוצה של ילדים שבהמשך (אפילו במגבלות הגיל שנקבעו במסגרת מחקר זה) סבלו סכיזופרניה בילדות או פיתחו הפרעות בספקטרום סכיזופרניה. האמור לעיל מעיד גם על יציבותם של הסימנים שזיהינו, שכן הם התגלו בעקביות הראויה בכל קבוצות הנבדקים, ללא קשר למצב הנפשי: אצל אנשים בריאים בנפשם, עם הפרעות בספקטרום סכיזופרני, במהלך התבטאות במהלך צפייה של סכיזופרניה בילדות, והיו נוכחים בחולים בקבוצה הכללית של סכיזופרניה בילדות, שנצפתה בבית החולים (ללא קשר לנטל הגנטי של מחלה זו).

התצפיות שלנו מאשרות גם את ההפצה השונה של הסימנים התואמים בתתי הקבוצות של ילדי HVR ובקבוצת הביקורת, שהורכבה מילדים עם אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית סביב הלידה.

ולבסוף, בין הדרישות לסמנים, ישנה יכולת זיהוי ואמינות טובה של התכונה. בהקשר זה, הפרעות נוירולוגיות, כפי שנקבע באופן אובייקטיבי, הן האמינות יותר מבין ביטויים קליניים רבים של מחלות אנושיות, כולל בגיל מוקדם מאוד.

כסימנים נוירולוגיים המתיימרים להיות סמנים נוירולוגיים של נטייה לסכיזופרניה, זוהו הבאים: 1) התופעה הקלינית של התפוררות נוירופסיכית בשנת החיים הראשונה; 2) תופעות קליניות המצביעות על הפרה של התיאום וקשרי הגומלין של התפקודים של זוגות III, IV, VI של עצבי גולגולת, הן בינם לבין עצמם והן עם פונקציות אחרות של המוח והנתחים - "אטקסיה מבט", חוסר יציבות במבט במהלך קיבוע, חוסר ספיקה. של תנועות ידידותיות של גלגלי העין, אי ספיקה של התכנסות, סטייה, משברים אוקולוגיריים; 3) נגעים על-מגפיים של זוגות VII, IX, XII של עצבי גולגולת, המתבטאים בהפרה של פעולות מורכבות מורכבות של לעיסה, בליעה, כושר הבעה של הבעות פנים, דיבור בתהליך ההתפתחות; 4) תת לחץ דם שרירי בשילוב עם דיסטוניה שרירית דינמית; 5) שינוי בפעילות המוטורית הכללית; 6) הפרה של הרמוניה ומהירות תנועות; 7) הפרה של תנועת חבר העמים ושמאל-ימין; 8) היפומימיה והיפרקינזיס אורופציאלי; 9) הפרעות היפוטוניות-היפרקינטיות והיפוקינטיות-נוקשות; 10) הפרעות תנועה דיספרקסיות; 11) סטריאוטיפים מוטוריים; 12) תסמונות אטקטיות במהלך ההתפתחות; 13) הפרות של הקצב וכושר ההבעה הכללי של הדיבור; 14) דיסוציאציה של התפתחות הדיבור; 15) דיסארטריה בקליפת המוח במהלך התפתחות הדיבור; 16) הדי דיבור; 17) היפו-רגישות מישוש; 18) תת-רגישות תחושתית; 19) הפרעות שינה, בכי לילה; 20) הפרעות היפרונטילציה, הפרעת קצב הלב; 21) רגישות של תגובות כלי דם והזעת יתר דיסטלי; 22) "משחק" של אישונים, מיוזיס חולף, אניסוקוריה; 23) תסמונת הידרוצפלוס.

המגוון הגדול המובהק של תסמינים נוירולוגיים, הדיפוזיות שלהם וחוסר הצורה התסמונתית שלהם מצביעים על אי ספיקה של תפקודים בודדים של מערכת העצבים והפרות של הפונקציות האינטגרטיביות שלה. מכלול הפרעות בתפקוד האוטונומי, סטיות בהתנהגות רגשית, הפרעות בתגובות הסתגלות לתנאים סביבתיים המשתנים ללא הרף הם אינדיקטורים לאי ספיקה של המבנים ההיפותלמיים והלימביים של המוח. ככל הנראה, ההשתתפות של המבנים האינטגרטיביים של המוח מסווה על חומרת מספר תסמינים נוירולוגיים, שבאמת בולטים יותר בגיל צעיר.

נוכחות בו-זמנית אצל ילד של רבים מהתסמינים המפורטים, שילוביהם החריגים לעתים ודרגות חומרה שונות, יוצרים בדרך כלל מצב נוירולוגי מיוחד שאינו מתאים למסגרת של אף אחת מהתסמונות הנוירולוגיות הידועות האופייניות למחלות נוירולוגיות נרכשות או מולדות. חוסר ההתאמה הכללי של תפקודים נוירולוגיים יכול להיחשב כסימן מרכזי ואינטגרלי למצב הנוירולוגי בסכיזופרניה, לרבות בתקופה שלפני הגילוי ובקבוצות בסיכון גבוה לסכיזופרניה.

הבדיקה הנוירולוגית הדינמית של ילדי HVR לסכיזופרניה, שבוצעה לראשונה בפסיכיאטרית הילד הרוסית, הראתה קשר ללא ספק בין הפרעות נוירולוגיות קיימות בשנתיים הראשונות לחיים עם פגיעה בהבשלה של מערכת העצבים והתפתחות נפשית. הפרעות בספקטרום הסכיזופרני. קומפלקס סימפטומים ספציפי של תסמינים נוירולוגיים והתפתחות תנועתית לקויה מצביעים על כך שתופעות דיזונטוגניות אלו בספירה המוטורית אינן קשר מקרי עם נזק סב-לידתי למערכת העצבים, אלא הן ביטויים של הגנוטיפ הסכיזופרני. תצפיות נוספות (לפני גיל ההתבגרות) שכנעו אותנו שההתבססות של תסמינים אלו לא פירושה התרחשות בלתי נמנעת של סכיזופרניה, אלא הראתה את האחדות הגנטית שלהם. יחד עם זאת, העלייה בסימפטומים הנוירולוגיים, העמקת ההתפוררות הנוירו-פסיכית ופיתוח דפוס של דיזונטוגנזה נפשית ספציפית מצביעים על התהליך האנדוגני הנוכחי המעוות את התפתחות הילד. אבחון של תהליך אנדוגני מוקדם אפשרי, על פי הנתונים שלנו, בשנה הראשונה או השנייה לחיים.

תוצאות העבודה מוכיחות לא רק את עצם קיומו של בסיס נוירומורפולוגי של סכיזופרניה, שזוהה בשיטה נוירולוגית משנות החיים הראשונות, אלא גם יוצרות "בנק" של מבשרים נוירולוגיים וסמנים להמשך מחקר. לסיכום, יש לציין את האפשרות להרכיב קבוצות סיכון לפיתוח פתולוגיה נפשית באמצעות סקר נוירולוגי לסימפטומים נוירולוגיים לא טיפוסיים בילדים צעירים לצורך טיפול ואמצעי תיקון ממוקדים עם ילדים ועבודה פסיכותרפויטית במשפחות.

מסקנות

1. להתפתחות הנוירו-פסיכית ולמצב הנוירולוגי של ילדים בסיכון גבוה לסכיזופרניה יש מספר תכונות שאינן משתלבות במסגרת של תסמונות נוירולוגיות ידועות האופייניות למחלות נוירולוגיות מולדות או נרכשות, אשר ניתן לכנותן התפוררות נוירו-נפשית.

2. בילדים מ-HVR לסכיזופרניה ב-17.4% מהמקרים,סוג נורמלי של התפתחות תנועתית (1) ושני פתולוגיים (לא תקינים). הסוג השני (45.6%) מאופיין בעיוות לא גס של הנוסחה של התפתחות יציבה-מוטורית, עוויתות, השמטת היווצרות מיומנויות אינדיבידואליות והתרחש ללא קשר להתרחשות שלאחר מכן של צורות גלויות של פתולוגיה נפשית. סוג 3 (37%) מאופיין בעיוות של הנוסחה היציבה-מוטורית של ההתפתחות בשילוב עם עיכוב משמעותי ביצירת מיומנויות מוטוריות על רקע תת לחץ דם מפוזר ובהיעדר פארזיס ומדמה פתולוגיה נוירולוגית אורגנית . סוג זה אופייני להתפתחות מוטורית של ילדים שאובחנו לאחר מכן עם סכיזופרניה, תסמונת אוטיזם בגיל הרך, ולעתים רחוקות הפרעות בספקטרום סכיזופרניה.

3. הפרעות התפתחותיות נוירומוטוריות בילדים בסיכון גבוה לסכיזופרניה משולבות עם היווצרות מנותקת של תפקודים תחושתיים ומנטליים, ויוצרות קומפלקס כללי של הבשלה מעוותת של מערכת העצבים המרכזית. עם הגיל, הפרעות נוירומוטוריות, ללא קשר להתפתחות הפתולוגיה הנפשית, פוחתות.

4. בשנה הראשונה לחיים התגלה תסביך סימפטומים מסוים, המשקף סטיות בהבשלה של מערכת העצבים המרכזית: א) אי ספיקה של תגובות אדפטיביות ואדפטיביות עם הפרעות בתחום הווגטטיבי-אינסטינקטיבי; ב) שינוי בפעילות המוטורית והמנטלית הכללית; ג) הפרה של תגובות התמצאות; ד) עיוות של תגובות רגשיות וחוסר רצון ליצור קשרים בין אישיים; ה) סטיות בהיווצרות שלבי דיבור לפני דיבור; ו) הפרה של התפתחות יציבה-מוטורית בהיעדר נגעים מוטוריים מוקדיים על רקע טונוס שרירים נמוך; ז) עיכוב או עיוות של תהליך הפיתוח הכללי.

5. סמיוטיקה נוירולוגית בילדים מ-HVR בסכיזופרניה נקבעת על ידי תופעות קליניות מרובות המצביעות על נזק ושיבוש של מערכות יחסים III, IY, YI, YII, IX, X, XI, XII של זוגות עצבי גולגולת הן בינם לבין עצמם והן עם מערכות מוטוריות אחרות. ומנתחים; תסמינים של פגיעה במערכת החוץ-פירמידלית ובמרכזים מוטוריים גבוהים יותר המעורבים בוויסות ובתיאום של שמירה על היציבה ופעולות מוטוריות רצוניות ובלתי רצוניות. חוסר ההתאמה הכללי של תפקודים נוירולוגיים יכול להיחשב כסימן מרכזי ואינטגרלי למצב הנוירולוגי בסכיזופרניה, לרבות בתקופה שלפני הגילוי ובקבוצות בסיכון גבוה לסכיזופרניה.

6. המשמעותיים ביותר בפרוגנוזה של התפתחות סכיזופרניה והפרעות בספקטרום סכיזופרניה הם התסמינים הנוירולוגיים הבאים: סטיות במערכת העצבות המבט ומשברים אוקולוגיריים; הפרות של לעיסה ופונציה; שינוי בקצב ובכושר ההבעה הכללי של הדיבור; היפומימיה והיפרקינזיס אורופציאלי; תכונות מוטוריות של דיבור, שינוי בטמפו וכושר הבעה כללי של הדיבור; רכישה מאוחרת של רפלקסים יציבה עם היווצרות לא נכונה של תנוחות הראש, הגו, הגפיים; תת לחץ דם שרירי בשילוב עם דיסטוניה שרירים חולפת; שינוי בפעילות המוטורית הכללית, הרמוניה, מהירות וידידותיות של תנועות; חוסר התמצאות שמאל-ימין והפרעות דיספרקסיות; הד מוטורי ודיבור; סטריאוטיפים מוטוריים; היפו- או רגישות יתר פרדוקסלית חושית.

7. הפרעות התפתחותיות אופייניות ותסמינים נוירולוגיים מפוזרים בילדים עם HVR עקב סכיזופרניה אינם תוצאה של סיבוכי CNS סביב הלידה למרות שכיחותם הגבוהה (81.6%). נגעים סב-לידתיים מגבירים את חומרת הפתולוגיה הנוירולוגית הקיימת ומשקפים את הפגיעות המוגברת של מערכת העצבים המרכזית של ילדים עם HVR עקב סכיזופרניה לפעולה של גורמים אקסוגניים נוספים.

8. ההפרעות הנוירולוגיות שזוהו עומדות בקריטריונים של ארגון הבריאות העולמי לסמנים ומנבאים של סכיזופרניה, מאחר שהן מתגלות בתקופה שלפני המחלה ונשארות יציבות, מה שמראות על קשר להמשך התפתחות המחלה ותלות בחומרת המחלה. על המצב הנפשי. נקבעה התפלגות שונה של הפרעות נוירולוגיות בילדי הקבוצות שנבדקו. בתדירות ובאמינות גבוהים יותר, הם נמצאים בילדים המפתחים סכיזופרניה בשנים שלאחר מכן.

9. שיטת הטומוגרפיה הממוחשבת של המוח הראתה את הבסיס המבני של תסמינים נוירולוגיים של המוח בילדים מ-HVR לסכיזופרניה ב-68.2% מהמקרים, בהורים - ב-74.4%, ובחולים עם סכיזופרניה (קבוצת השוואה 2) - ב-71, 4%. בין השינויים הטומוגרפיים שזוהו בילדים מ-HVR, השכיח ביותר היה התרחבות מערכת החדרים והחללים התת-עכבישיים של המוח. צוינה דינמיקה שלילית הקשורה לגיל של שינויים הידרוצפליים, עם זאת, התרחבות מבודדת של החללים התת-עכבישיים בהקרנה של האונות הקדמיות התרחשה באותה תדירות אצל ילדים וגם אצל ההורים. ב-27% מהילדים שנבדקו מ-HVR וחולים עם סכיזופרניה, נמצאו חריגות בהתפתחות המוח, שהיו ממצא טומוגרפי.

10. השיטה האבולוציונית-נוירולוגית של ניטור דינמי של התפתחות ילדים מ-HVR בסכיזופרניה מהחודשים הראשונים לחייו של הילד מאפשרת לקבל קריטריונים אמינים ואובייקטיביים להערכת הבשלת מערכת העצבים המרכזית של הילד וגילוי מוקדם של נוירו-נפשיים המתהווים. הִתפּוֹרְרוּת.

11. ההיבט הנוירולוגי של הערכת התפתחותם הנפשית של ילדים ב-3 השנים הראשונות לחייהם, שפותח במהלך המחקר, לאיתור סטיותיו המוקדמות, מאפשר לבצע בדיקה לאיתור תסמינים נוירולוגיים לא טיפוסיים במהלך בדיקה קלינית של אוכלוסיות ילדים. אשר, עם מעקב נוסף אחר ההתפתחות האישית של הילד, יעזור לזהות קבוצות ילדים עם סבירות גבוהה לפתח סכיזופרניה בעתיד.

1. המתודולוגיה והתכנית המפותחת להערכת ההתפתחות הנוירולוגית והנפשית של ילדים בשנים הראשונות לחייהם נותנת לרופא המעשי את ההזדמנות לנטר באופן דינמי אובייקטיבי את הבשלת מערכת העצבים של הילד. גרסה סטנדרטית של המתודולוגיה בצורת תוכנת מחשב משמשת להקרנה הערכתית ברפואת ילדים על מנת לזהות קבוצות סיכון להיווצרות פתולוגיה נוירולוגית ונפשית.

2. המבנה המבוסס של סמיוטיקה נוירולוגית ותכונות של התפתחות תנועתית בילדים עם HVR לסכיזופרניה הם בעלי חשיבות יישומית ישירה ומאפשרים למטפל לנווט טוב יותר באבחון המוקדם של פתולוגיה נפשית ובפירוש תסמיני תסמינים קליניים שזוהו.

3. מכלול התסמינים הקליני החדש המתואר של הפרעות התפתחותיות בילדים עם HVR לסכיזופרניה יכול לשמש לזיהוי מוקדם של הסיכון למחלות נפש בינקות.

4. סוגים לא תקינים שזוהו של התפתחות תנועתית בהיעדר שיתוק ופארזיס בילדים עם HVR עקב סכיזופרניה הם אינדיקטורים מוקדמים להפרעות מפורקות של מערכת העצבים המרכזית ומבשרים לפתולוגיה נפשית.

5. השימוש בשיטה האבולוציונית-נוירולוגית הקלינית של ניטור דינמי של התפתחות ילדים מ-HVR לסכיזופרניה מהחודשים הראשונים לחייו של הילד מאפשר לקבל קריטריונים אמינים ואובייקטיביים להערכת הבשלת מערכת העצבים המרכזית של הילד ומוקדמת. זיהוי של הפרעות התפתחותיות נוירו-נפשיות.

6. ההיבטים הנוירולוגיים של הערכת ההתפתחות הנפשית של ילדים ב-3 השנים הראשונות לחייהם, שפותחו במהלך המחקר, מאפשרים לזהות את הסטיות המוקדמות שלו ולסנן תסמינים נוירולוגיים לא טיפוסיים במהלך בדיקה קלינית של אוכלוסיות ילדים על מנת לזהות קבוצה עם סבירות גבוהה לפתח סכיזופרניה והפרעות בספקטרום סכיזופרניה בעתיד לאמצעי מניעה.

7. הוצע קומפלקס של אמצעים טיפוליים, שיקומיים ופסיכופרופילקטיים לילדים צעירים מ-HVR לסכיזופרניה על מנת לשחזר התפתחות חריגה.

1. על גישות מתודולוגיות לחקר הפרעות נפשיות בילדים צעירים עם סיכון גנטי לסכיזופרניה / החמישי הכל-רוסי. קונגרס של נוירופתולוגים ופסיכיאטרים. — 1984, v. 1, p. 83. (בשיתוף עם G. V. Kozlovskaya).

2. הפרעות נוירולוגיות כאינדיקטור להפרעות נפשיות בילדים צעירים המועמסים גנטית בפסיכוזות אנדוגניות. /Vseros. conf. נוירופתולוגים, נוירוכירורגים ופסיכיאטרים, ריגה, 1985, v. 1, p. 239-242.

3. בנושא התפוררות נוירופסיכית בילדים צעירים מ-HVR לסכיזופרניה. / בעיות סכיזופרניה בילדות ובגיל ההתבגרות. - מ' 1986, עמ'. 104-114. (בשיתוף עם G. V. Kozlovskaya, N. V. Rimashevskaya).

4. מוזרויות של תגובות התנהגותיות בילדים צעירים מ-HVR למחלות נפש אנדוגניות. / Int השביעי סימפטום. det. פסיכיאטרים, סוזדל, 1986, עמ'. 42-43.

5. התפוררות נוירו-נפשית באונטוגניה המוקדמת של ילדים מ-HVR עקב מחלות נפש אנדוגניות. //כתב עת. נוירופת. and psychiatrist., 1986, No 10, p. 1534-1538, (בשיתוף עם G. V. Kozlovskaya).

6. המוח המתפתח, הסביבה ובריאות הנפש. סקירה של פגישת WHO 3-5 בנובמבר 1986 // חבר מושבעים, נוירופת ופסיכיאטר. - 1987, מס' 10. עמ'. 1585-1588.

7. היווצרות תסמינים תנועתיים ונוירולוגיים בילדות המוקדמת בצאצאים של חולי סכיזופרניה. //שם, 1990, מס' 8, עמ'. 84-87.

8. היבטים קליניים ופסיכופתולוגיים של הפרעות נפשיות גבוליות בינקות. // שם, 1991, מס' 8, (בשיתוף עם G. V. Kozlovskaya, G. V. Skoblo, N. V. Rimashevskaya).

9. לימוד הסיכון למחלות נפש בגיל הרך. טז. להגיש תלונה All-Union. סִימפּוֹזִיוֹן. "פעולה. סוגיות של מרפאה, אבחון, טיפול ומניעה של מצבים נפשיים גבוליים". טומסק, 1987, עמ'. 19-21.

10. התפוררות נוירופסיכית כביטוי אפשרי של הגנוטיפ בילדי שנות החיים הראשונות מ-HVR לסכיזופרניה. /מַחצֶלֶת. YIII All-Union. קונגרס הנוירופתולוגים. ופסיכיאטר., M. 1988. T. 1. p. 107-109.

11. ערך אבחנתי של דפוסי שינה EEG בילדים עם הפרעות נוירופסיכיאטריות בגיל צעיר. //כתב עת. חֶברָתִי and wedge, Psychiatry, 1992, No 2. p. 101-105 (עם N. S. Galkina, A. I. Boravova, G. V. Kozlovskaya ואחרים).

12. תפקידם של מחקרים נוירולוגיים ופרא-קליניים באבחון הפרעות נפשיות בגיל צעיר. / שישי כל רוסי. conf. על ידי ילדים נוירולוגיה ופסיכיאטריה, 1993, סמארה, עמ'. 101-104.

13. הפרעות מוטוריות בילדים מ-HVR לסכיזופרניה. /כתב עת. נוירופת ופסיכיאטר, 1994, עמ'. 72-76.

14. תיקון הפרעות תנועה בילדים מ-HVR לסכיזופרניה. /כתב עת. עלון נוירולוגי, 1994, מס' 2, עמ'.

15. תכונות של היווצרות מיומנויות מוטוריות ואינדיקטורים נוירולוגיים של מחלת נפש אנדוגנית באונטוגנזה המוקדמת של ילדים מ- HVR. / בספר. יסודות תיאורטיים וקליניים של נוירולוגיה של ילדים. 1995, עמ'.

16. דיאתזה סכיזוטיפלית או התפוררות נוירופסיכית. /בינלאומי ראשון, כנס "שירותי בריאות הנפש בהתפתחות המוקדמת של הילד". מ' 1995, ע' 1, עמ'. 10-11. (בשיתוף עם G. V. Kozlovskaya).

17. בריאות נפשית וטיפול בתינוקות. שם, עמ'. 9-10. (בשיתוף עם G. V. Kozlovskaya)

18. מחקר אפידמיולוגי של הפרעות נפשיות בגיל הרך בברית המועצות. / מניעה ראשונית של פסיכופתולוגיה. ג'נרל לַעֲרוֹך. G.W. Albee ו-J.M. Joffe. ניוברי פארק-לונדון-ניו דלהי. - 1992. עמ' 49-57. (בשיתוף עם O. V. Bazhenova, G. V. Kozlovskaya, G. V. Skoblo.

19. התפוררות נוירו-מנטלית (דיאתזה שיזוטיפית) כביטוי של גנוטיפ סכיזופרני בסימפוזיון לגיל הרך העולמי של האגודה הפסיכיאטרית "חיפוש אחר הגורמים להפרעות פסיכיאטריות" (עם GV Kozlovsky) N-Y-1995

20 מנבאים עצביים של סכיזופרניה אצל תינוקות // בהתקדמות מדעית של ה-IX הקונגרס העולמי לפסיכיאטרים - ריו דה ז'ניירו 1993 (עם GV Kozlovskaya)

21 דיאטה אנדוגנית בילדות מוקדמת // ב-Ann WAIMN Conf on the mentality of Infant-Prents - ריגה, 1994 7 (עם GV Kozlovskaya)

זיהוי הסוג המדויק של מחלת הנפש אינו קל. לשם כך נוצרה אבחנה מודרנית של סכיזופרניה. הודות לשיטות זיהוי המחלה, מומחים נוטלים טיפול הולם בזמן, שהוא יעיל ביותר.

נדמה לאנשים רגילים שזו משימה פשוטה לקבוע אם אדם חולה או לא. מספיק לשים לב להתנהגות החולה בזמן התקף או לתקשר איתו, ברגע שהתמונה תהיה ברורה. אם הדברים באמת היו כאלה, אז בחברה שלנו לא היו פושעים, סוטים, מטורפים, אנסים ושאר "רוחות רעות". עד כה, יש אבחנה מצוינת של סכיזופרניה, טכניקות מאפשרות לך לזהות את הסימפטומים הראשונים, כמו גם סימנים המוסתרים בקפידה על ידי אדם חולה.

קיימות אפשרויות שונות לאבחון הפרעות נפשיות

רק עם טיפול מתאים ניתן לקבל תוצאות חיוביות של הטיפול. כדי לעשות זאת, קבע את צורת המחלה, הכוללת:

פרנואיד. סוג זה הוא הנפוץ ביותר, מלווה בהזיות, חזיונות, אשליות. במקביל, קולות בראש וחזיונות מזמינים, מבקרים, מרוממים, משכנעים את המטופל. יכולות להיות גם צורות חסרות מילים של הזיות - צלילים, דפיקות, שריקות, צחוק, בכי וכו'. מספר מטופלים חשים גם הזיות ריח, ריח, מרגישים מגע של מישהו בעל אופי מיני.

עברנית. התסמינים מופיעים בגיל ההתבגרות, הפרעת דיבור מתפתחת בהדרגה, המטופל יכול לסגת לתוך עצמו, להיכנס לאיזושהי כת בעלת אופי דתי, נסתר, פילוסופי. התנהגותם של הסובלים מהצורה ההפרנית הופכת לבלתי צפויה:

• החולים נראים לא מסודרים, הפנים תמיד עם חותם של טיפשות, אינפנטיליזם בא לידי ביטוי.
• היעדר מוחלט של רגשות בולט, מלווה בהעוויות, נימוסים מוזרים.
• הקשר ההגיוני נשבר במהלך הדיבור, בא לידי ביטוי היגיון מוזר.
• דלוזיות והזיות הן נדירות ומתונות.

צורה קטטונית. זה מתבטא בהפרעה בתפקודים מוטוריים: החולה עלול להיות פעיל מדי או משותק. מלווה במצב של התקפות של תוקפנות, כעס, צרחות, צרחות. מאפיין גם:

• קהות חושים - עייפות, ירידה בתגובה למתרחש ולסביבה;
• התרגשות - פעילות מוגזמת ללא השפעה חיצונית;
• נגטיביזם - תנועות מתמדות בכיוון ההפוך מהרצון, הרצון לשבת, לעמוד בניגוד להוראות;
• הקפאה - החולה קופא מרצונו במצב מוזר;
• נוקשות - הרצון לעמוד בתנוחתו בתגובה לשינוי שלה;
• גמישות (שעווה) - חלקים בגופו של המטופל יכולים ללבוש צורות שלא ניתן ליצור עם כל הרצון של אדם בריא. יחד עם זאת, היציבה נשמרת וקשה לשנותה אפילו בכוח;
• ציות מוחלט להנחיות חיצוניות;
• חזרה מונוטונית על אותה מחשבה, אותן תשובות לשאלות שונות.

קהות חושים היא אחד הסימנים לצורה הקטטונית של סכיזופרניה.

טופס פשוט. במהלך התפתחות המחלה חוסר ההתאמה עולה, כושר העבודה והפוטנציאל הנפשי יורדים. נדיר מאוד ברפואה. כדי לזהות סוג זה, מומחים שמים לב לתכונות האופייניות: אדישות, חוסר פעילות, בידוד.

צורה שיוריתהטבועה לאחר השלב האקוטי המועבר. נותרו רגעים שיוריים - ירידה בפעילות רצונית, רמה נמוכה של רגשות, אוטיזם. בעת תקשורת, למטופל יש דיבור לקוי, הוא אינו מסוגל לשרת את עצמו, חי במשפחה, מאבד עניין מיני. חולים עם צורה זו של המחלה דורשים השגחה ואפוטרופסות חיצונית, ניתנת להם קבוצה מסוימת של מוגבלות.

שיטות לאבחון סכיזופרניה

נוצרה גישה משולבת לאבחון לקביעת המחלה. ליתר דיוק, אתה צריך להתבונן במטופל במשך שישה חודשים לפחות. ישנם מספר סוגים של איתור פתולוגיה, הכוללים איסוף ניתוחים והשיטה הדיפרנציאלית.

אבחנה מבדלת של סכיזופרניה

למומחה מנוסה, חשוב לא לבלבל נוירוזה עם התקפי סכיזופרניה, הפרעות נפשיות. כמו כן, חשוב לדחות מחלות מסוג זיהומיות (ויראליות) המשפיעות לרעה על נוירונים. בשל ההבדל בסכיזופרניה, התגלו פתולוגיות של מערכת העצבים המרכזית ב-8% ממקרי האבחנה.

הפרעה דו קוטבית היא לרוב מבשר לסכיזופרניה

פְּסִיכוֹזָה. זה מתרחש כתוצאה משימוש בסמים, אלכוהול, יש תסמינים דומים לסכיזופרניה, אבל שונה באופן קיצוני במורכבות הקורס והטיפול.

הפרעה דו קוטבית- סימפטום שזוהה לפני הופעת סכיזופרניה, אבחנה מבדלת מאפשרת טיפול הולם בזמן ומניעה של הפרעות נפשיות.

בדיקות לסכיזופרניה

המחקר מצריך בדיקות דם ביוכימיות, אינטרפרון, חיסוניות, הורמונליות וכלליות, כמו גם בדיקת שתן.

כאשר בודקים נוירונים על שנים עשר סמנים (נוגדנים), מתגלה מצב המערכת ההיקפית והעצבית.

נקבע מצב מערכת העיכול, האנדוקרינית, כלי הדם, הלב והעצבים.

חשוב: אחד המרכיבים של בדיקה איכותית הוא מבחן פסיכולוגי (פסיכופטי, נוירופסיכולוגי). עקב שאלות פשוטות, המומחה מזהה פתולוגיות בתפקוד המוח של המטופל.

כדי לאבחן סכיזופרניה, הרופא שלך עשוי לשלוח אותך לבדיקת דם.

עם אבחון בזמן, מומחים הצליחו למנוע את השלבים המחמירים של מחלת נפש. אם אתה מתגעגע לזמן, המצב יכול להסתיים בהתאבדות, מוות עקב הצורה ההיפר-טוקסית של המחלה.

סכיזופרניה: אבחון באמצעות MRI

הדמיית תהודה מגנטית יכולה לזהות ציסטות, גידולים, המטומות במוח. התמונה בתמונות מצביעה על פעילות (אם בכלל) בחלקים שונים של המוח. עם מחלת נפש, ישנה חריגה של כלי הדם, פתולוגיות בקליפת המוח וברקמות המוח, ניוון שלהם וירידה בגודל.

הודות לטומוגרפיה, ניתן לזהות את המחלה בשלב מוקדם, כאשר למטופל עדיין אין ביטויים חיצוניים. הבדיקה מתייחסת לשיטות נוספות לזיהוי סכיזופרניה.

הדמיית תהודה מגנטית יכולה לעזור למצוא את הגורם לסכיזופרניה

למרות הרמה הגבוהה של אבחון בזמן, חולים כמעט ולא פונים לעזרה רפואית. הם נבהלים מהיחס של החברה לחולי נפש. במקרה זה, אנשים קרובים יכולים לתרום לבדיקה ולטיפול יעיל במחלה. הבעיה מחמירה גם על ידי התנהגות של אדם עם הפרעה נפשית, לעתים קרובות מסתיר את מצבו. לכן, חשוב לשים לב לפרטים הקטנים ביותר של התנהגות המטופל ולפנות בזמן לעזרה פסיכיאטרית.