טיפול חדש מרפא את האדם מאיידס: מה זה אומר? ניצחון מוחלט על HIV: סיכויים ומכשולים - "כמה שיותר מוקדם" זה מתי.

ראיון בלעדי של יו"ר הפאנל המדעי של UNAIDS לשירות הרוסי של קול אמריקה.

איך מתנהל המאבק באיידס היום? האם האנושות תצליח להפוך את גל המאבק הזה לטובתה? האם ניתן יהיה "לשחזר" את הריפוי המלא של תינוק שזה עתה נולד במיסיסיפי? הכתב במוסקבה של השירות הרוסי של קול אמריקה שוחח על כך עם סלים עבדול קארים, יו"ר קבוצת המומחים המדעית של תוכנית האו"ם המשותפת ל-HIV/AIDS (UNAIDS), שהגיע לרוסיה בפעם הראשונה כדי לקחת חלק מפגש של הרשת העולמית של וירולוגים.

ויקטור וסילייב:מהי התמונה הכללית של התפשטות זיהום HIV על פני כדור הארץ כיום?

סלים עבדול קארים:מהיום שבו נרשם המקרה הראשון של איידס, הגענו לנקודה שבקרוב יותר מ-16 מיליון אנשים חלו בהדבקה ב-HIV. לפי החישובים שלנו, כ-5 מיליון מהם כבר מתו. עכשיו - מצב חדש: בין 30 ל-35 מיליון אנשים נגועים ב-HIV. זהו אסון אמיתי בקנה מידה שהעולם לא חווה מעולם. אין מחלה אחרת שתהיה לה השפעה כה הרסנית על החברה שלנו. לא ניתן להשוות אפילו שפעת עם מגיפותיה לאסון הזה.

V.V.:תמונה קודרת.

S.A.K.:לפני שלוש שנים, נראה היה שאין תקווה קטנה. מגיפת ה-HIV המשיכה להתפשט והמצב החמיר - ברמה העולמית. נראה היה שלא הצלחנו להתמודד ולא להתגבר על המחלה. אבל הכל השתנה. כיום, יש לנו עדויות ברורות מאוד לכך שה-HIV יורד בעולם. יתרה מכך, שיעור ההיארעות והתפשטות הזיהומים החדשים יורדים ברוב מדינות העולם.

למרות זאת, ישנן שלוש אוכלוסיות שבהן המגיפה ממשיכה להתפשט ושיש השפעה מוגבלת מאוד, אם בכלל, במאבק בהידבקות ב-HIV. לגבי רוסיה, הרשע העיקרי הוא התפשטות ה-HIV בקרב קבוצת צרכני הסמים המזריקים. עם זאת, הבעיה אופיינית למזרח אירופה כולה.

הקבוצה השנייה היא גברים שמקיימים יחסי מין עם גברים. במידה רבה, מגיפה זו משפיעה על צפון ודרום אמריקה.

הקבוצה השלישית הן נשים צעירות באפריקה.

שלוש הבעיות הללו הן הקשות ביותר עבורנו, ולא נוכל ולא נוכל ללכת רחוק יותר – "לאפס" במאבק נגד HIV, אם לא נתמודד איתן.

לכן, אנו רוצים לקוות שרוסיה תוכל לשכנע את הנהגתה לנקוט בצעדים דחופים בתחום כמו המאבק במגיפה בקרב משתמשי סמים מדבקים. הצלחה בכיוון זה אפשרית עם המתודולוגיות הקיימות כעת. אנו יודעים שהטכנולוגיות הללו עובדות ומוכנים להפיץ אותן בצורה רחבה ככל האפשר.

כמעט בכל העולם פותחו תוכניות המראות שאכן ניתן להפחית את העברת ה-HIV בקרב משתמשי סמים מזריקים. בקנדה ובאוסטרליה, יש נוסחאות חדשות, גישות חדשות, בפרט, המבוססות על השימוש באנטי-רטרוביר. וזו רק דרך אחת להפחית את העברת HIV על ידי משתמשי סמים.

לכן, אם יש רצון פוליטי, מחויבות לרעיון ואמונה בכוחות עצמו, אז בחמש השנים הקרובות המעבר לאפס מותנה במאבקנו כבר לא נראה כל כך בלתי ניתן למימוש.

V.V.:אנא ספר לנו על החלמתה של ילדה שזה עתה נולדה ממיסיסיפי. האם זהו מקרה ייחודי, או שניתן לפתח טכניקה קלאסית על בסיסה ולהוציא אותה לפועל?

S.A.K.:לפני כחודשיים, בהשתתפות מומחים מכל העולם, קיימנו בנושא זה התייעצות בינלאומית, הכנת דו"ח ל-UNAIDS והזמנו את הרופאים שטיפלו בילד. כל הנתונים נבדקו בקפידה. ואני משוכנע לחלוטין שהילד אכן נרפא. הוא עבר ארבע בדיקות שונות, כולל אחת לעומס ויראלי. הבדיקות בוצעו בשתי מעבדות. הבדיקה הראשונה נערכה במרפאת מיסיסיפי, עיירה קטנה שבה טופל הילד. אחרים נמצאים במעבדות של אוניברסיטאות אקדמיות.

אלה היו מחקרים מבודדים לחלוטין. והכל נתן תוצאות חיוביות. הילד אכן היה נשא של הנגיף. אחר כך הראו לנו איך התייחסו אליו. זה לגמרי פנומנלי! כי היה קשה מאוד לנהל קורס כזה של טיפול אנטי-רטרו-ויראלי. נעשה שימוש כאן בשילוב של מספר תרופות...

הטיפול החל ב-30 השעות הראשונות לחייו של התינוק (בדרך כלל, ילדים עם HIV מקבלים תרופות מתאימות רק בשבועות 4-6 - VV). זהו מקרה מדהים לחלוטין. כי אין משטרי ילדים אסטרטגיים. הכל היה צריך להמציא, לפתח מחדש. אני חוזר, לא היו תוכניות טיפוליות שנעשו במיוחד עבור יילודים.

אירועים נוספים התפתחו כדלקמן. כשנה לאחר הטיפול נעלמו האם והילד (משדה ראייתם של מומחים). במילים אחרות, התינוק לא נצפה. התברר שהם החמיצו כשלושה חודשי טיפול. ובטח שלא קיבלו טיפול אנטי-רטרו-ויראלי. ויחד עם זאת, אין נתונים בעד העובדה שהילד חולה ב-HIV, עכשיו.

כל הבדיקות הסטנדרטיות שעשינו - לנוגדנים, לגנים, לעומס נגיפי ואחרים - כמו גם מחקר התאים שנותרו, מוכיחים שאין ביטוי של הנגיף. זה משכנע אותי שהילד נרפא בהצלחה.

האם מקרה זה ייחודי, או שניתן "לשכפל" אותו? אין לנו עדיין תשובה לשאלה הזו. אבל היום, מאות מדענים ברחבי העולם עובדים על הבעיה הזו, ומבקשים להוכיח שאפשר לעשות זאת שוב.

התקשרנו בהסכם עם משרד הבריאות האמריקאי לביצוע מחקר כדי לראות אם אפשר להגיע להצלחה זו שוב. זה לא פשוט. העובדה היא שבדיקת יילודים עדיין קשה מאוד. אל תצפה לתוצאות מהירות. ולבסוף, גם למצוא שילוב של תרופות קשה. כל זה דורש הרבה כסף והרבה עבודה. אם נצליח להתקדם כאן, אז אני בטוח שלא נראה עוד מקרה כזה.

נ.ב.: המשך הראיון עם פרופסור קארים יפורסם בקרוב.

עזרה "GA":

פרופסור סלים עבדול קארים הוא אפידמיולוג שחוקר את האפידמיולוגיה, הפתוגנזה, המניעה והטיפול ב-HIV ב-25 השנים האחרונות. פרופסור קארים מחזיק בתפקידים אקדמיים באוניברסיטת קוואזולו-נטאל בדרבן, דרום אפריקה, ובאוניברסיטת קולומביה בניו יורק, והוא ממלא מקום היו"ר של מרכז המחקר הרפואי של דרום אפריקה CAPRISA. ביוני 2013 מונה פרופסור סלים עבדול קארים ליושב ראש הפאנל המדעי של UNAIDS.

מומחה התוכנית המשותפת של האו"ם לאיידס, פרופסור אדוארד קרמוב, בראיון ל-RIA נובוסטי, דיבר על הבעיות הקשורות ל-HIV ואיידס ברוסיה ובעולם, על הקשיים המתעוררים בעת יצירת חיסון ומתי הוא יהיה. אפשר לדבר על ניצחון על HIV. ראיינה לודמילה בלונוז'קו.

כמה אנשים בעולם נדבקים ב-HIV מדי שנה?

"כעת כ-1.5 מיליון אנשים נדבקים וכמיליון מתים מדי שנה. מדי שנה יש עלייה של מקרי הדבקה חדשים ב-400-500 אלף. כיום חיים בעולם כ-37-38 מיליון אנשים עם HIV, אך יותר מ-40 מיליון כבר מתו. כלומר, נגיף הכשל החיסוני האנושי - הגורם האטיולוגי של HIV/איידס - הוא אחד הרוצחים הגדולים ביותר בתחילת המאות.

ואיך העניינים ברוסיה?

"בהשוואה לאירופה, השכיחות שלנו גבוהה יותר. אנחנו בין 10 המדינות המובילות המושפעות ביותר מ-HIV/איידס. בארצנו, בממוצע, נדבקים מדי שנה כ-100 אלף איש (בשנים 2016 ו-2017, מעט פחות). מספר הנדבקים ב-HIV בארצנו גבוה יותר מאשר בסין, למרות העובדה שאוכלוסייתנו קטנה פי 10. סין מקדישה תשומת לב מיוחדת לנושא הזה, ויש לה הרבה מה ללמוד.

מדוע כל כך קשה לפתור HIV?

HIV הוא אחד הגורמים הביולוגיים המשתנים ביותר בעולם. אנו משתמשים בנגיף השפעת כסטנדרט, שמשתנה במהירות, בכל שנה מופיעים זנים חדשים, וכל שנה צריך ליצור חיסון חדש. במקרה של נגיף השפעת, אנחנו יודעים לעשות חיסון, ולכן כאשר מתחילה מגיפה חדשה, מעבדות מיוחדות מבודדות במהירות זני שפעת חדשים ומעבירות אותם לחברות יצרניות גדולות, והן מייצרות חיסון חדש תוך חודשיים. ובמקרה של HIV, לא ברור איך עושים חיסון, בעיות מדעיות רבות לא נפתרו.

מתי ניתן ליצור חיסון כזה?

"יש הרבה ניסויים קליניים שמתרחשים כרגע. מספר חיסונים מועמדים מעניינים נמצאים בפיתוח. מדברים הרבה על חיסון הפסיפס. למעשה, ישנם מספר חיסונים מועמדים שמראים תוצאות טובות כבר בניסויים קליניים רחבי היקף, אז אני חושב שזה לא עתיד רחוק, אלא 10-12 השנים הבאות.

במשך יותר מ-30 שנה, מחקר רחב היקף מתבצע בכל מדינות העולם ליצירת אמצעים למאבק בזיהום ב-HIV. אין החלטה סופית. טיפול אנטי-רטרו-ויראלי כולל מתן לכל החיים של קוקטיילים של שניים, שלושה או יותר כימיקלים, שהרעילות שלהם כשלעצמה יכולה להיות סיבת מוות.

אילו בעיות יאלצו מדענים לפתור כדי ליצור חיסון נגד HIV?

- יש שלוש "שאלות ארורות" שמונעות יצירת חיסון. ראשית, זוהי השונות הגבוהה של הנגיף. שנית, אין הגנה צולבת - חיסון נגד זן אחד לא מגן מפני אחרים, כלומר, אי אפשר ליצור חיסון אוניברסלי. כיום בעולם ישנם 9 תת-סוגים של הנגיף הזה ויותר מ-70 צורות רקומביננטיות (וריאנטים) של הנגיף. נגיף A6 נפוץ ברוסיה, והאמריקאים עושים חיסון נגד נגיף B, החיסון הזה לא מגן מפני הנגיף שלנו.

הנגיף העיקרי שלנו הגיע מדרום אוקראינה בסוף שנות ה-90 וכבש את כל המרחב הפוסט-סובייטי, ובשנים האחרונות, וירוסים רקומביננטיים (בין תת-סוגים A ו-G) חדרו יחד עם מהגרי עבודה ממרכז אסיה. וירוסים אלה, בתורם, מתחילים להשתלב מחדש עם וירוס A6 הראשי שלנו, זנים חדשים מתעוררים, ויש לנטר תהליך זה כל הזמן.

הייחודיות של המגיפה הרוסית, בניגוד לאמריקאית, שבה רוב הנדבקים הם גברים שמקיימים יחסי מין עם גברים, היא גם בעובדה שחלקנו באנשים כאלה הוא פחות מ-1.5%. אבל בארצנו יותר מ-50% מהנדבקים הם מכורים לסמים תוך ורידי. ואיתם יש צורך לבצע עבודה מיוחדת, כי מכורים לסמים לעיתים קרובות מפריעים לטיפול. כתוצאה מכך מתפשטים בארצנו זני HIV עמידים לתרופות רבות. יש צורך ליישם אסטרטגיית מעקב ארוכת טווח על מכורים לסמים, לשלוט בתהליך נטילת התרופות, כי בלי זה הם מהווים איום לא רק על עצמם ועל יקיריהם, אלא על החברה כולה.

והבעיה השלישית היא המחסור בחיות מעבדה שעליהן ניתן לבדוק את החיסון. שימפנזים, שבהם מסתובב הנגיף הדומה ביותר לאדם, נדבקים אך אינם חולים. ונגיף המקוק, שמוביל את החיות הללו למוות מהיר, שונה מאוד מהנגיף האנושי, ולכן כל ניסויי החיסונים צריכים להיעשות בבני אדם.

כיצד מתבצעות בדיקות?

- איך בודקים אם החיסון עובד או לא? הם לוקחים קבוצה גדולה של אנשים, חלקם מקבלים חיסון, והשאר מקבלים פלצבו (דמה). הקבוצה מגויסת באזור או בקבוצת סיכון שבה הגידול של זיהום זה הוא לפחות 10% בשנה. כך, בקבוצת ביקורת של 5,000 איש יידבקו כ-500, ובקבוצה של 5,000 מחוסנים מספר הנדבקים יהיה קטן יותר (אם החיסון יעיל). מחקרים כאלה נמשכים לפחות 3-5 שנים. זה הרבה עבודה קשה, אבל זה חייב להיעשות. אף אחד לא יכין חיסון לרוסיה על זנים רוסיים של HIV, אף אחד לא צריך את זה. פיתוח חיסון ל-HIV הוא פתרון מפתח לבעיית ה-HIV/AIDS.

האם מחקרים כאלה מבוצעים ברוסיה?

"למרבה הצער, ברוסיה, מחקרים כאלה כמעט פסקו. באוקטובר 2015, בפגישה מיוחדת של ממשלת הפדרציה הרוסית, נותח המצב עם HIV/איידס. כיום, המגיפה תקפה יותר ממיליון אזרחים רוסים, כמעט 300,000 מתוכם מתו.

זו בעיה חמורה מאוד עבור המדינה שלנו. מה זה 300 אלף איש - זו אוכלוסייתה של עיר גדולה, ואלה אנשים בני 16 עד 40 - אלה צעירים שיכולים להשאיר צאצאים. אולי יעזבו אותו, אבל מי יגדל את הילדים האלה, הם יישארו יתומים. והוריהם, שיכלו לסמוך על עזרת ילדיהם בגיל מבוגר, לא יקבלו עזרה זו. אנחנו כבר סובלים מאגרה דמוגרפית עצומה מ-HIV/איידס.

איזה מחקר נעשה ברוסיה?

האימונולוג העריך את התחזיות למגיפה חשוכת מרפא קרובהמדענים חזו מגיפה קרובה וחשוכת מרפא כתוצאה מזיהום פטרייתי. בשידור הרדיו של ספוטניק, האימונולוג ולדיסלב זמצ'וגוב סיפר מה, לדעתו, ניתן למצוא ישועה.

- יישום התוכנית המקומית הראשונה לפיתוח חיסון נגד HIV ברוסיה החל ב-1997 והופסק ב-2005. שנים אלו לא התבזבזו, נוצרו שלושה חיסונים מקומיים מועמדים נגד HIV, כולם עברו ניסויים פרה-קליניים בשלושה מרכזים - במוסקבה, סנט פטרסבורג ונובוסיבירסק. בשנת 2006, כאשר ארצנו אירחה את פסגת ה-G8, רוסיה, יחד עם משתתפים נוספים, תמכה ברעיון של פיתוח חיסון נגד HIV. בתמיכתו הישירה של הנשיא פוטין, מ-2008 עד 2010, מומנה תוכנית מקומית לבדיקת חיסונים מועמדים. כל שלושת החיסונים המועמדים המקומיים עברו את השלב הראשון של הניסויים הקליניים. לאחר מכן הופסק מימון המדינה. זה הוביל להתפוררות של צוותים מדעיים רציניים שעסקו בבעיה זו.

אגב, החיסון שנעשה על ידי אימונולוגים מוסקבה נכלל ברשימה הקצרה של החיסונים המועמדים הטובים בעולם.

היה גם מענק תחרותי ממשרד התעשייה והמסחר במסגרת תוכנית פארמה 2020, בו זכה צוות מחקר בסנט פטרסבורג ב-2013, ובפברואר 2016 הסתיים המימון. מדענים בסנט פטרסבורג הצליחו לבצע את השלב השני של הניסויים הקליניים של החיסון.

איזה חיסון הוא היעיל ביותר כיום?

"החיסון הטוב ביותר שנבדק עד כה נבדק בתאילנד, התוצאות פורסמו בסוף 2009. החיסון ניתן מספר פעמים במהלך השנה הראשונה, ולאחר מכן שנתיים של מעקב. התברר כי חיסון זה מגן על 60% מהאנשים במהלך השנה הראשונה, ו-31% לאחר 3 שנים. זה לא מספיק, אתה צריך לפחות 60-70%.

האם אתה חושב שהרשויות שלנו מודעות למשמעות של בעיית ה-HIV?

- בשנים האחרונות הממשלה ומשרד הבריאות, בין היתר, נותנים תשומת לב רבה לבעיה זו. עוד בשנת 2015, ראש הממשלה דמיטרי מדבדב הנחה את משרד הבריאות ומשרדים ומחלקות אחרים לפתח אסטרטגיה ממלכתית למלחמה בזיהום ב-HIV ברוסיה. כעת אסטרטגיה זו אומצה, היא נועדה להעלות את המודעות של אזרחים המיועדים לאמצעים למניעת המחלה (קידום אורח חיים בריא, משפחה וערכי מוסר). זה נכון והכרחי, אבל אסור לשכוח שמגיפת ה-HIV היא איום ביולוגי, כולל על קיומה של המדינה. תגובה יעילה למגיפה אפשרית רק עם השתתפות פעילה של המדע בפיתוח תרופות חדשות, מיקרוביסידיות (תרופות המונעות העברה מינית של HIV) וחיסונים. וקידום אורח חיים בריא צריך רק להשלים את האמצעים הספציפיים למאבק בזיהום HIV.

שרת הבריאות ורוניקה סקבורצובה מכירה היטב את הבעיה. בשנים האחרונות ניתן היה לשפר משמעותית את אספקת התרופות של נגועי HIV. כעת כ-33-34% מקבלים טיפול, ולאחרונה זה היה רק ​​10%. כלומר, במשך כמה שנים הצליח משרד הבריאות להגיע להצלחה רצינית גם בתנאים כלכליים קשים.

בעיית ההדבקה ב-HIV היא לא רק בעיה של משרד הבריאות. זו בעיה לכל המדינה. צריך להקים גוף בין-משרדי, שיכלול משרדים ומחלקות רבים ממשרד החינוך ומשרד המדע ועד גורמי אכיפת החוק ומחוקקים.

משרד המדע צריך למלא תפקיד משמעותי בפתרון בעיה זו. מי צריך לפתח תרופות חדשות? מי צריך לתת מענקים לכימאים שלנו, לביולוגים כדי ליצור חיסונים חדשים, קוטלי חיידקים חדשים? זה כולל את משרד המדע, ולא רק את משרד הבריאות. צריך להקים ועדה בין-משרדית, שאמורה להיות בפיקוח הממשל הנשיאותי או הממשלה, כי הבעיה הזו חורגת הרבה מעבר למסגרת של משרד אחד. לא נכון להפקיד את העבודה הזו רק בידי רופאים. זו טעות אסטרטגית שנעשתה ברוסיה.

אילו בעיות חדשות הקשורות ל-HIV הופיעו לאחרונה?

- בעיה גדולה נוספת היא זיהום משותף של HIV-שחפת. כשליש מכל המקרים החדשים של הידבקות ב-HIV בארצנו מסובכים על ידי שחפת. זהו חוסר מזל נוראי. הזיהום הופך להיות הרבה יותר אגרסיבי, פולמיננטי. אנשים אלה אינם חיים זמן רב, חסר להם טיפול אנטי-רטרו-ויראלי אחד, הם בהחלט זקוקים לטיפול רב עוצמה בשחפת. אבל משרד הבריאות והרופא הראשי של משרד הבריאות, פרופסור אירינה אנטולייבנה וסילייבה, פועלים מאוד בכיוון זה.

האם מפתחים חיסון מרפא לאנשים שכבר נגועים?

"לאחרונה משכה תשומת לב רבה לחיסונים מרפאים, כאלה שניתן לתת לאנשים שכבר נגועים. חיסון זה לא נועד למנוע זיהום. הוא שומר על רמה גבוהה של חסינות תאי T, שיכולה לשלוט ברמת השכפול הנגיפי גם בהיעדר טיפול אנטי-רטרו-ויראלי. אנו מתכוננים לניסויים בחיסון הטיפולי נגד HIV Moskovir, שאני מקווה שיתחיל בשנה הבאה.

מתי נוכל לדבר על מכות HIV?

- כנראה לא לפני 25-30 שנה. רבים מדברים כעת על הניצחון על ה-HIV, כלומר יצירת משטרי טיפול אנטי-רטרו-ויראלי יעיל ביותר, כאשר צריכת תרופות מתמדת מאפשרת לך לשלוט בעומס הנגיפי, אך ניתן לפתור בעיה זו באופן קיצוני רק עם יצירת קבוצה של תרופות ביו-רפואיות. אמצעי מניעה, כולל חיסונים יעילים, קוטלי חיידקים וטיפול מונע לפני חשיפה.

המגפה של המאה ה-20 כמעט מובסת על ידי נוגדני-על

נוגדנים אנושיים רחבי טווח נגד HIV מפחיתים את ריכוז הנגיף בדם לרמה בלתי ניתנת להבחנה. המדע צופה בהשפעה כזו בפעם הראשונה - אולם עד כה רק בניסויים על קופים.

לחולי איידס יש עד כה רק תקווה אחת - טיפול אנטי-רטרו-ויראלי, המבוסס על תרופות המונעות רבייה של HIV. הגנום של הנגיף הזה כתוב ב-RNA, לכן, לאחר שהוא נכנס לתא, הוא מייצר עותק של ה-DNA על התבנית של ה-RNA שלו באמצעות האנזים הפוך טרנסקריפטאז (Reverse transcriptase). לאחר מכן, עם ה-DNA הזה, החלבונים של התא עצמו מתחילים לפזר RNA ויראלי. אם, נניח, העבודה של התעתיק ההפוך של הנגיף מדוכאת, אז זה לא יוכל להתרבות.

עם זאת, אפילו קוקטיילים של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות רק עוזרים להעביר את המחלה מהשלב החריף לכרוני. טיפול כזה לא יכול לעשות דבר עם וירוס שצף בדם או נמצא במצב רדום בתא. לכן, החוקרים מחפשים דרך להיפטר מהנגיף עצמו, ולא רק לדכא את יכולת ההתרבות שלו. (אגב, טיפול קונבנציונלי נגד HIV מאפשר תיאורטית להיפטר מהנגיף, אבל רק בתנאים מיוחדים, ומקרים כאלה, אבוי, נדירים).

אבל כשזה מגיע לגירוש מוחלט של HIV, כולם מסכימים שאין כלי טוב יותר מנוגדנים. מצד אחד, הכל פשוט כאן, מספיק למצוא אימונוגלובולינים שיזהו את חלבון המעטפת הנגיפית, ייקשרו אליו ויסתתו לתאי החיסון ההורגים שצריך להשמיד את הקומפלקס הזה. אולם הבעיה היא של-HIV יש שונות אדירה, ונוגדנים בדרך כלל תופסים רק חלק מסוים של חלקיקים ויראליים, מכיוון שאותו חלבון בהם ניחן במספר הבדלים שבגללם נוגדנים אינם רואים זאת.

אבל החסינות שלנו עדיין מסוגלת להתמודד עם מגוון כזה של הנגיף, ויוצרת נוגדנים רחבי טווח. את העובדה שמערכת החיסון יכולה לייצר אימונוגלובולינים שמזהים יותר מ-90% מסוגי ה-HIV, גילו מדענים ב-2010, והתגלית הזו, כמובן, נתנה לכולם תקווה שהאיידס עומד ליפול. אבל עם הזמן, התברר כי נוגדנים כאלה מתרחשים לעתים רחוקות ולאחר פרק זמן עצום, יתרה מכך, אך ורק בתגובה לזיהום אמיתי - כלומר, זה לא יעבוד כדי לעורר את הסינתזה שלהם עם חיסון מפתוגן מומת.

בינתיים, מדענים המשיכו לעבוד עם נוגדנים דומים. ולפני זמן לא רב אפשר היה לגלות נוגדנים אוניברסליים המופיעים הרבה יותר מוקדם ונראים פשוטים יותר מאלה שנצפו קודם לכן, למרות שהאוניברסליות שלהם התבררה כנמוכה יותר. אבל האם יש צורך להכריח את מערכת החיסון עצמה לייצר נוגדנים כאלה? שני צוותי מחקר, המרכז הרפואי בית ישראל דיאקונס והמכון הלאומי לאלרגיה ומחלות זיהומיות (שניהם ארה"ב), הראו שאימונוגלובולינים רחבי טווח, המוזרקים פשוט לזרם הדם, מורידים למעשה את רמות ה-HIV.

הקבוצות של דן ברוך ומלקולם מרטין ערכו ניסויים בקופים על ידי הדבקת קופי רזוס ב-HIV היברידי של קוף-אנושי שהתרבה ​​במקוקים אך נראה דומה לנגיף האנושי. הנשק נגדו היה נוגדנים רחבי טווח שהתקבלו מחולי איידס.

ברוך ועמיתיו השתמשו בקוקטייל של שלושה סוגי נוגדנים, ותוך שבוע ירדה רמת הנגיף עד כדי כך שלא ניתן היה לזהות אותו. תוצאה דומה התקבלה כאשר השתמשו רק בסוג אחד של אימונוגלובולינים במקום תערובת של אימונוגלובולינים. לאחר שרמת הנוגדנים מסוג זה בדם החלה לרדת, ריכוז הנגיף עלה שוב, אך אצל חלק מהקופים הוא עדיין נותר נמוך באופן בלתי מובחן גם ללא מנות נוספות של נוגדנים.

בעבודתם של מרטין ועמיתיו, אנחנו מדברים על אותו דבר, רק שכאן השתמשו החוקרים בסוגים אחרים של נוגדנים נגד HIV. ושוב, ריכוז הנגיף ירד במקוקים תוך שבעה ימים לרמה בלתי מובחנת (שוב: בלתי מובחנת!) ונשאר כך במשך 56 ימים, עד שהנוגדנים עצמם החלו להיעלם. יתר על כן, הכל היה תלוי בכמות הנגיף הקופים בהתחלה: אם הוא היה קטן, אז לאחר היעלמות הנוגדנים, הנגיף נשאר בשליטת החסינות של בעלי החיים עצמם, אבל אם היה הרבה ממנו בהתחלה, אז הרמה החלה לגדול.

כפי שמדגישים החוקרים, הנגיף נעלם הן מהדם והן מרקמות אחרות, והוא לא פיתח עמידות לנוגדנים שהוזרקו. (עם זאת היה יוצא מן הכלל אחד: כאשר רק נוגדן אחד הוזרק במחקר השני, והנבדק היה קוף עם 3 שנים של חיים משותפים עם הנגיף, הוא פיתח זן ויראלי עמיד).

בשני מקרים, מדענים לא טיפלו בנגיף זמן רב מדי בנוגדנים אנושיים, מכיוון שחששו שמערכת החיסון של קופים תתחיל להתרעם על חלבוני חיסון זרים, וייתכן שזו הסיבה שברוב המקרים הנגיף החלים . כלומר, עדיין לא ברור האם ניתן להפוך את ההשפעה הזו ל"ארוכה". כל זה יתברר רק לאחר ניסויים קליניים; באשר לתוצאות שתוארו לעיל, ניתן להבין את התלהבותם של החוקרים - לראשונה באורגניזם חי, ניתן היה להפחית כל כך את רמת הווירמיה.

מחברי המאמר סבורים שיש לשלב נוגדנים עם תרופות קונבנציונליות נגד HIV: הדבר יוזיל את עלות הטיפול וככל הנראה יגדיל את יעילותו - אם יתווספו גם חומרים המונעים את רביית הנגיף בתא. הנוגדנים.

מקורות:

תשומת לב רבה מוקדשת לפיתוח חיסון מניעתי, שמטרתו להגן על אנשים שלילי HIV מפני הנגיף. העבודה על חיסון מונע נמשכת כבר יותר מרבע מאה והיא בראש סדר העדיפויות.

עד כה, פיתוחן של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות חדשות ויעילות יותר ויותר נותר המוקד העיקרי של המחקר בתחום הטיפול ב-HIV. למרות שטיפול אנטי-רטרו-ויראלי מצליח בצורה יוצאת דופן בעצירת הווירוס מהתרבות בגוף ומניעת התפתחות איידס, טיפול ארוך טווח כרוך בעלות כספית עצומה. לאחרונה, במדינות רבות היו בעיות במימון ציבורי של תוכניות לטיפול באנשים עם HIV. אנחנו מדברים לא רק על מדינות אסיה ואפריקה עם מיליונים רבים של אוכלוסיות נשאי HIV, אלא אפילו על מדינות עשירות כמו ארצות הברית, שבהן, עם גידול הגירעון התקציבי, התורים לטיפול חינם גדלו גם הם. .

בנוסף, עולות ראיות לכך שלמרות שהנגיף מדוכא, אנשים עם HIV עלולים לחוות מגוון בעיות בריאותיות. חלקם עשויים להיגרם מתופעות הלוואי של תרופות, אחרים קשורים ישירות לפעולת HIV. ישנה נקודת מבט שאפילו נוכחות קלה של חלבוני HIV - אם כי לא מובילה להדבקה של תאים חדשים - יכולה להשפיע לרעה על מערכת החיסון ולגרום לדלקת.

תשומת לב רבה מוקדשת לפיתוח חיסון מניעתי, שמטרתו להגן על אנשים שלילי HIV מפני הנגיף. העבודה על חיסון מונע נמשכת כבר יותר מרבע מאה והיא בראש סדר העדיפויות. עם זאת, פיתוח חיסון יעיל הוא עדיין עניין של עתיד. אכזבה חמורה במיוחד הייתה הכישלון של ניסויים קליניים בקנה מידה גדול ב-2007.

יותר ויותר מומחים מגיעים למסקנה כי יש צורך לשקול מחדש את הגישה לטיפול, ומעלה את השאלה של מציאת תרופה לזיהום ב-HIV. תרופה מלאה מתייחסת לתרופה שתשמיד או תחסום לצמיתות את הנגיף בגוף של אנשים עם HIV. מציאת כלי כזה היא חלומם היקר של מדענים רבים. אבל מה אם החלום נשאר בגדר חלום?

כאשר, באמצע שנות ה-90, העומס הנגיפי הופחת לראשונה בהתמדה לרמות בלתי ניתנות לזיהוי, רבים קיוו שטיפול אנטי-רטרו-ויראלי יוכל לחסל לחלוטין את ה-HIV לאורך זמן. למרבה הצער, עד מהרה התברר שכאשר הופסקה הטיפול התרופתי, העומס הנגיפי החל במהרה לעלות שוב. הסיבה לעמידות הנגיף היא יכולתו להסתתר בתאים "ישנים", מה שמכונה מאגרים סמויים.

העובדה היא שתרופות אנטי-רטרו-ויראליות יכולות להשפיע על HIV רק בתהליך הרבייה. עם זאת, הנגיף חודר לסוגים שונים של תאים אנושיים. בחלק מהם הוא מסוגל לשמור על המידע הגנטי שלו ללא הגבלת זמן. מאגרים ויראליים אלה אינם באים לידי ביטוי בשום צורה - הם נשארים סמויים - לעת עתה. בתנאים מסוימים, הנגיף יוצא ממחבואו ומתחיל להדביק תאים חדשים.

ובכל זאת יצירת "הגלולה האולטימטיבית" אינה פנטזיה ריקה. יש סיבה להאמין שלפחות אדם אחד נרפא מזיהום ב-HIV. מדובר באמריקני נשאי HIV שעבר השתלת מח עצם, שהאינדיקציה לה הייתה מחלה אונקולוגית - לוקמיה. מאז בוצע הניתוח בגרמניה, נודע המקרה בעיתונות כ"חולה ברלין". במהלך הטיפול, מערכת החיסון הפגועה בסרטן של המטופל נהרסת לחלוטין ומוחלפת באחת חדשה, המתפתחת מתאי תורם. במקרה זה, הרופא השתמש בחומר תורם, שבו, בצירוף מקרים, הגן לקולטן CCR5, שבו משתמש נגיף הכשל החיסוני כדי לחדור לתא, "כובה". שלוש שנים חלפו מאז ההשתלה, ול"חולה ברלין" עדיין יש עומס ויראלי בלתי ניתן לזיהוי, למרות שהוא לא נטל טיפול אנטי-ויראלי כל הזמן הזה.

השתלת מח עצם היא פעולה יקרה ומסוכנת, רופאים נוקטים בצעד כה נואש רק במקרה של מחלות קשות המאיימות ישירות על חיי החולה, כמו סרטן. הסיכון הגבוה מדי שולל את האפשרות של שימוש מסיבי בהשתלת מח עצם לטיפול בזיהום ב-HIV. עם זאת, למקרה של "חולה ברלין" יש חשיבות עצומה לחיפוש אחר דרך להביס סופית את HIV.

מדענים לא בטוחים שלא נותר HIV בגופו של "חולה ברלין". סביר להניח שכמות מסוימת של הנגיף נשארת במאגרים סמויים, אבל הגוף בכללותו הפך חסין מפני הנגיף. אם לא ניתן להסיר לחלוטין HIV מהגוף, פתרון פשרה עשוי להיות "תרופה תפקודית", שבה מערכת החיסון רוכשת את היכולת לדכא HIV. ידוע כי לאחוז קטן מהאנשים עם HIV - מה שמכונה "בקרי העילית" - יש עומס ויראלי נמוך ללא כל תרופה.

ישנם שלושה תחומי מחקר עיקריים. מדובר בחיסון מונע, הפעלת הנגיף במאגרים סמויים וריפוי גנטי. בואו נתעכב על כל אחד בפירוט רב יותר.

סוג של חיסון מניעתי עשוי להיות מועיל בדיכוי העומס הנגיפי באנשים עם HIV. חיסון שישמש לא למניעת העברת הנגיף, אלא לטיפול בו, מכונה חיסון טיפולי. כמה חיסונים מועמדים נבדקו בקבוצות של מתנדבים נשאי HIV, אך מדענים השיגו עד כה רק הפחתה קצרת טווח בעומס הנגיפי.

פתרון אפשרי נוסף הוא להפעיל את הנגיף במאגרים סמויים, כאילו להעיר תאים רדומים. שיטה זו מיועדת לשימוש בשילוב עם תרופות אנטי-רטרו-ויראליות מסורתיות, והסבירות להצלחה עשויה להיות גבוהה יותר אם יתחילו בטיפול מוקדם ככל האפשר (עד שהנגיף יתחבא במספר רב של מאגרים סמויים). תאים נגועים ב-HIV שהופעלו לאחרונה צפויים להיות טרף קל לתרופות מיוחדות או תאים של מערכת החיסון. נראה כי גישה זו היא ההגיונית ביותר, ומספר תרופות בעלות מנגנון פעולה זה נוסו בבני אדם. למרות שהיישום המעשי של השיטה עדיין רחוק, מספר תוצאות קונקרטיות כבר הושגו במהלך המחקר.

גם ריפוי גנטי נחשב לתחום מבטיח. באופן פשטני, ניתן לתאר גישה זו כשכפול השפעתה של השתלת מח עצם ("החולה ברלין") ללא ההשתלה המסוכנת ביותר. המטרה היא להפוך את גוף האדם לחסין מפני HIV על ידי מניעת היכולת של הנגיף להשתמש ב-CCR5 כדי להיכנס לתא. מטרה זו מושגת בדרכים שונות. לדוגמה, בניסוי בעכברים באוניברסיטת דרום קליפורניה, הם הצליחו להשפיע על תאי גזע בצורה כזו שהם מייצרים כעת תאי CD4 ללא CCR5 (תחשבו על "חולים ברלין" רבים, רק קטנים ורכים). גרסאות אחרות של השיטה מבוססות על השתלה של תאים שעברו שינוי או על ההשפעה על תאי CD4 באמצעות וירוס שנוצר במיוחד.

המכשול העיקרי בדרכם של מדענים הוא, כמובן, היעדר מימון. לא מדובר ב"מזימה הידועה לשמצה של חברות התרופות". באופן מוזר, ניצחון מוחלט על HIV יהיה רווחי יותר עבור ענקיות התרופות מאשר ייצור תרופות לשימוש מתמשך. למרות שמספר המשתמשים הפוטנציאליים של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות, למרבה הצער, ממשיך לגדול, היצרנים נאלצים להפחית מחירים ללא הרף תחת לחץ של ארגונים בינלאומיים וממשלות לאומיות. יחד עם זאת, ניתן להתמודד עם איום העמידות לתרופות קיימות רק על ידי פיתוח חדשות, וזהו תהליך יקר מאוד. לפיכך, אלא אם כן תהיה פריצת דרך בטיפול בזיהום ב-HIV, התפתחותם של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות חדשות עלולה להפוך ללא רווחית. בנוסף, חברות התרופות אינן שולטות בעולם ללא חלוקה - לממשלות של מדינות בעלות אוכלוסיית נשאי HIV משמעותית ולחברות הביטוח יש אינטרס בעובדה שסוף סוף נמצא תרופה ל-HIV.

קודם כל, המחסור במימון נובע מכך שדרושים כספים אדירים למחקר, ואף אחד לא יכול להבטיח הצלחה. להיפך, אפשר להיות כמעט בטוחים שבכל מקרה לגופו התוצאה של השקעות ענק תהיה ככל הנראה "גם תוצאה", כלומר שלילית.

עם זאת, המצב אינו חסר סיכוי. סוכנויות ממשלתיות וחברות תרופות הופכות רציניות יותר לגבי החיפוש אחר תרופה מלאה. תשומת לב משמעותית ניתנה לנושא התרופה השלמה לזיהום ב-HIV בפתיחת ועידת האיידס הבינלאומית, שהתקיימה ב-2010 בווינה. המימון מתחיל לצמוח. יותר ויותר נשמעים קולות של אופטימיים המשוכנעים שהניצחון על ה-HIV הולך ומתקרב מיום ליום.

Boys Plus, מבוסס על The Body ו-POZ.com

נתמך על ידי פרויקט לסקי

16 בפברואר 2016

כשמישהו טועה באינטרנט

הוצאת קורפוס הוציאה את ספרה של עיתונאית המדע הפופולרי אסיה קזנצבה "מישהו טועה באינטרנט!".

המחבר ממשיך להילחם במיתוסים פסאודו-מדעיים ומדבר על האם חיסונים יכולים לגרום לאוטיזם, האם מחלות קשות מטופלות בהומאופתיה, האם הנדסה גנטית מסוכנת ועוד ועוד. פורבס מפרסם את אחד הפרקים של הספר החדש:
"מתי סוף סוף נביס את HIV?"

זה עדיין לא ברור. לא סביר ב-10 השנים הבאות. אבל יש התקדמות.

יש הרבה גישות מבטיחות. נבדקים משטרי טיפול אנטי-רטרו-ויראליים חדשים המתמקדים בטיפול אינטנסיבי במחלה זמן קצר לאחר ההדבקה - ישנן עדויות מקוטעות לכך שהיא עשויה, במקרים מסוימים, לאפשר דיכוי הזיהום לפני שהשתלט על הגוף. מתנהל חיפוש אחר תרופות שיכולות לעורר (!) סינתזה של חלקיקים ויראליים חדשים: כאשר ה-DNA של הנגיף משולב בגנום ואינו פעיל, מאגר הזיהום הזה כמעט בלתי אפשרי לזיהוי, אבל המערכת החיסונית נלחמת נגד תאים המייצרים באופן אינטנסיבי את הנגיף. הניסויים הראשונים של ריפוי גנטי כבר בוצעו - לכמה אנשים הוזרקו לימפוציטים CD4+ משלהם עם קולטן משותף ל-CCR5 (העיקרון זהה לזה של חולה ברלין, רק ללא השתלת מח עצם), וה התוצאות מעודדות למדי; לפחות תאים כאלה שורדים בדרך כלל בזרם הדם ואינם רגישים לזיהום ב-HIV. גישה אפשרית נוספת היא לחפש גרסאות טובות ומוצלחות של נוגדנים נגד הנגיף ולאחר מכן לתת אותם לחולים. והסיפור המעניין ביותר, למרות שעדיין רחוק מהפרקטיקה הקלינית, הוא השימוש בשיטת עריכת גנים חדשה, CRISPR / Cas9 (אדבר על זה בפרק על GMO), על מנת פשוט לקחת ולחתוך DNA ויראלי מה- הגנום האנושי. כבר הוכח שאכן ניתן לעשות זאת בתרבית תאים. נותר רק להבין איך לעשות את אותו הדבר עם מטופל אמיתי.

מילת הבאזז האחרונה לגבי HIV היא הסיכוי לחיסון. אם לומר זאת באופן בוטה, הסיכויים עגומים. העיקרון האוניברסלי של החיסון - "הכנסת פתוגן מוחלש או שבריו" - לא עובד טוב כאן. לא ניתן להזין כלל את הגורם הסיבתי, הוא מסוכן מדי. לשבריו, הגוף עלול לפתח נוגדנים (וגם אז לא כל החיסונים יכולים להגיע לתוצאה כזו), אך אלו יהיו נוגדנים רק לסוג הווירוס הספציפי ששימש ליצירת החיסון. ברגע שאדם נתקל בזן אחר, הוא שוב פגיע. סיפור דומה עם השפעת, שכנגדה צריך ליצור חיסון חדש מדי שנה. אבל ה-HIV מגוון אפילו יותר משפעת, ולמרבה המזל, הוא עדיין לא מתרחש לעתים קרובות כל כך עד שניסיון לפתח (ולהזריק לכל אדם!) חיסונים נגד כל הזנים הקיימים התברר כמשתלם.

עלינו להמציא גישות חכמות יותר. לדוגמה, שלושה חיסונים מפותחים כיום ברוסיה. המכון לאימונולוגיה של מוסקבה יצר את "ויצ'רפול", המכיל את חלבוני ה-HIV השמרניים ביותר, המשתנים לעיתים רחוקות (שהושגו בשיטות הנדסה גנטית). במרכז הביו-רפואי של סנט פטרבורג יש חיסון DNA-4 - ארבעה גנים של HIV בפלסמיד אחד. חלבונים בנויים לפי גנים בתאי האדם, נוצרים נוגדנים לחלבונים ומתקבלת תגובה חיסונית. החיסון שנוצר במרכז המחקר הממלכתי של נובוסיבירסק לווירולוגיה ואימונולוגיה "וקטור" נקרא "CombiHIVvac". הוא מכיל חלבון TBI מלאכותי מורכב ויפה, הכולל שברי אנטיגנים של HIV, בכיוון מרחבי בצורה כזו שנוח ללימפוציטים B ולימפוציטים T להכיר אותם. אבל אף אחת מהתרופות הללו עדיין לא עברה שלב 2 או 3 ניסויים קליניים כדי להעריך את היעילות. כלומר, ברגע זה, בדרך כלל נהרסו כל התקוות. לפעמים מתברר שחיסון חדש, שמפתחיו איימו להציל את האנושות, לא רק שאינו מפחית, אלא מגביר את הסיכון להידבקות.

בדיקת היעילות של חיסון נגד HIV היא נושא נפרד.

צריך לגייס קבוצה גדולה מאוד של אנשים בריאים, לתת חצי מהחיסון, חצי מהפלצבו, ואז לחכות כמה שנים כדי לראות מי מהם יידבק ב-HIV ומי לא. אנשים, באופן כללי, הם יצורים קלילים למדי, הם לא אוהבים להשתמש בקונדומים, ובכל קבוצה גדולה מספיק שנצפתה במשך זמן רב מספיק, בהחלט יהיו נגועים. נותר רק להשוות כמה נדבקו בקבוצה שקיבלה את החיסון, וכמה בקבוצה שקיבלה את הפלצבו.

החיסון המוצלח ביותר ל-HIV עד כה מקטין את הסיכוי להידבקות בשליש. זה עדיף מכלום, אבל, אבוי, עדיין לא מספיק כדי להשיק חיסון המוני. זה מבוסס על מתן חוזר של שתי תרופות. אחד מהם הוא וקטור ויראלי המעביר שלושה גנים של HIV לתאים. השני הוא גליקופרוטאין ויראלי מהונדס גנטית gp120 (כובע פטרייה, אם אתה עדיין זוכר את הניסיונות שלי לתאר את מחזור החיים של וירוס באמצעות תמונות אמנותיות). 16,000 איש השתתפו במבחנים. מחציתם קיבלו זריקות של התרופה האמיתית, מחציתם קיבלו פלצבו. במהלך שלוש וחצי שנות התצפית, 56 אנשים בקבוצת החיסונים האמיתיים ו-76 אנשים בקבוצת הפלצבו נדבקו ב-HIV. לא היה הבדל במספר החלקיקים הנגיפים בדם של אלו שכן נדבקו בין החיסון האמיתי לבין קבוצות הפלצבו.

אין להסיק מכך כלל שפיתוח חיסון נגד HIV הוא חסר סיכוי. החוקרים פועלים באופן פעיל, מנגנוני התגובה החיסונית הולכים ומתבררים, מתפתחים כיוונים מקבילים רבים, כולם תורמים לאוצר הידע. ייתכן שלא תהיה פריצת דרך בפיתוח חיסון ל-HIV בשנים הקרובות, אך יעילות התרופות תלך ותגדל ובמוקדם או במאוחר היא תגיע לרמה שבה החיסון כבר מקבל משמעות. בדיוק ברגע שבו כבר סיימתי את הפרק על HIV (בנימה די פסימית) ותיארתי את השפעת הדיקור על ביוגרפיית העבודה שלי בפרק הרביעי, עיתונאי המדע אלכסיי טורגאשב משך את תשומת ליבי (ואת תשומת הלב של הציבור) לשלושה מאמרים עדכניים שהוקדשו לשאלה כיצד לחסן אנשים (ליתר דיוק, עד כה בעלי חיים) כך שהם מייצרים נוגדנים רחבי טווח שיכולים לנטרל מספר רב של זנים של הנגיף.

כאן צריך לזכור שוב איך נוצרים נוגדנים - כתבתי על זה בפרק החיסונים. ראשית, לימפוציט B נקשר לאנטיגן באופן אקראי, פשוט בגלל שהקולטן שלו פחות או יותר התאים. לאחר מכן, לאחר קבלת אות מתירני מלימפוציט T, הלימפוציט B מתחיל להתרבות ובמקביל לעבור מוטציה על מנת לקבל וריאנטים שונים של נוגדנים, ביניהם ניתן יהיה לבחור את המתאימים ביותר. וכדי לקבל בכלל לא סתם נוגדנים ל-HIV, אלא נוגדנים ממבנה מסוים המכוונים לפרגמנט מסוים של הנגיף, חייבות להתרחש הרבה מאוד מוטציות ספציפיות, והכל בכיוון מסוים, נתון. כלומר, תחילה יש להכניס את האנטיגן הראשון על מנת לעורר, באופן עקרוני, שורה של מוטציות בלימפוציטים B המזהים אותו. לאחר מכן הכניסו אנטיגן שני כך שבקרב האוכלוסייה החדשה הזו של לימפוציטים B יש מישהו שנקשר אליו ספציפית - וגם מתחיל לעבור מוטציה כדי להיקשר אפילו טוב יותר. לאחר מכן הכנס אנטיגן נוסף לבחירת לימפוציטים B מתאימים לבחירה בין המוטנטים מהדור השלישי הללו. וכך הלאה עד שיופיעו נוגדנים כאלה שיכולים להגן ביעילות על החולה מפני HIV.

עם חיסון קונבנציונלי, נוגדנים אצל אנשים שונים שונים. חלקם תופסים את הנגיף, באופן מותנה, על ידי העקב, אחרים על ידי זנבות המעיל ואחרים על ידי הקמיצה.

וכאן יש צורך שהנוגדנים בכל החולים ייווצרו בצורה כזו שיתפוס את הנגיף באופן ספציפי על ידי הכפתור השלישי של החולצה.

יתרה מכך, אם תזין מיד רק את הכפתורים מהחולצה, אז סביר להניח שמערכת החיסון תתעלם מהם, הם לא מאוד דומים לפושע מסוכן גדול. קודם כל צריך להציג חולצה, ואז לעודד את מי שפנה אליה עם הכפתורים, ואחר כך את מי שנמצא עם הכפתור השלישי. זה נשמע טיפשי, אבל יש אשליה של הבנה (לפחות בשבילי). מתברר כי נעשה שימוש בגישות מורכבות ויפות להחריד במאבק נגד HIV, כך שככל הנראה נחכה לניצחון הסופי של האנושות על הנגיף. בינתיים אסור לנו לפחד מנגועים ב-HIV, לא לחשוב שהם ימותו מיד או שלא יוכלו לעבוד ולהיות חברים איתם ברוגע. כשחברות מגיעה למין, השתמש בקונדומים. כמו, למעשה, עם כל שותף חדש.