זהו הראשון מבין התסמינים שתוארו על ידי הרופאים של יוון העתיקה ורומא - סימנים לנזק דלקתי. כאב הוא זה שמאותת לנו על איזושהי בעיה שמתרחשת בתוך הגוף או על פעולתו של גורם הרסני ומעצבן כלשהו מבחוץ.
כאב, לפי הפיזיולוגית הרוסי הידוע פ' אנוכין, נועד לגייס מערכות תפקודיות שונות של הגוף כדי להגן עליו מפני השפעות של גורמים מזיקים. כאב כולל מרכיבים כמו תחושה, תגובות סומטיות (גופניות), וגטטיביות והתנהגותיות, תודעה, זיכרון, רגשות ומניעים. לפיכך, כאב הוא פונקציה אינטגרטיבית מאחדת של אורגניזם חי אינטגרלי. במקרה זה, גוף האדם. עבור אורגניזמים חיים, גם ללא סימנים של פעילות עצבית גבוהה יותר, יכולים לחוות כאב.
ישנן עובדות על שינויים בפוטנציאלים חשמליים במפעלים, שתועדו כאשר חלקיהם נפגעו, כמו גם אותן תגובות חשמליות כאשר חוקרים גרמו לפגיעה במפעלים שכנים. כך, הצמחים הגיבו לנזק שנגרם להם או לצמחים שכנים. רק לכאב יש מקבילה כה מוזרה. הנה תכונה כל כך מעניינת, אפשר לומר, של כל האורגניזמים הביולוגיים.
סוגי כאב - פיזיולוגי (אקוטי) ופתולוגי (כרוני).
כאב קורה פיזיולוגי (חריף)ו פתולוגי (כרוני).כאב חד
לפי הביטוי הפיגורטיבי של האקדמיה אי.פי. פבלוב, הוא הרכישה האבולוציונית החשובה ביותר, ונדרש כדי להגן מפני השפעות של גורמים הרסניים. המשמעות של כאב פיזיולוגי היא לדחות כל מה שמאיים על תהליך החיים, משבש את האיזון של הגוף עם הסביבה הפנימית והחיצונית.כאב כרוני
תופעה זו מורכבת מעט יותר, שנוצרת כתוצאה מתהליכים פתולוגיים הקיימים בגוף לאורך זמן. תהליכים אלו יכולים להיות גם מולדים וגם נרכשים במהלך החיים. תהליכים פתולוגיים נרכשים כוללים את הדברים הבאים - קיום ארוך של מוקדי דלקת שיש להם סיבות שונות, כל מיני ניאופלזמות (שפירות וממאירות), פציעות טראומטיות, התערבויות כירורגיות, תוצאות של תהליכים דלקתיים (למשל, היווצרות הידבקויות בין איברים, שינויים בתכונות הרקמות המרכיבות את הרכבן). תהליכים פתולוגיים מולדים כוללים את הדברים הבאים - חריגות שונות במיקום איברים פנימיים (לדוגמה, מיקום הלב מחוץ לבית החזה), חריגות התפתחותיות מולדות (לדוגמה, דיברטיקול מולד של המעי ועוד). כך, מיקוד ארוך טווח של נזק מוביל לפגיעה קבועה ומינורית במבני הגוף, מה שגם יוצר כל הזמן דחפי כאב על פגיעה במבני גוף אלו המושפעים מתהליך פתולוגי כרוני.מאחר והפציעות הללו מינימליות, דחפי הכאב חלשים למדי, והכאב הופך קבוע, כרוני ומלווה אדם לכל מקום וכמעט מסביב לשעון. הכאב הופך להיות רגיל, אך אינו נעלם לשום מקום ונשאר מקור להשפעות מרגיזה ארוכות טווח. תסמונת כאב הקיימת באדם במשך שישה חודשים או יותר מובילה לשינויים משמעותיים בגוף האדם. ישנה הפרה של המנגנונים המובילים של ויסות הפונקציות החשובות ביותר של גוף האדם, חוסר ארגון של התנהגות ונפש. ההסתגלות החברתית, המשפחתית והאישית של הפרט הזה סובלת.
עד כמה שכיח כאב כרוני?
על פי מחקר של ארגון הבריאות העולמי (WHO), כל תושב חמישי בכדור הארץ סובל מכאבים כרוניים הנגרמים ממצבים פתולוגיים שונים הקשורים למחלות של איברים ומערכות שונות בגוף. המשמעות היא שלפחות 20% מהאנשים סובלים מכאבים כרוניים בדרגות חומרה, עוצמה ומשך משתנים.
מהו כאב וכיצד הוא מתרחש? מחלקת מערכת העצבים האחראית על העברת רגישות לכאב, חומרים הגורמים ושומרים על כאב.
תחושת הכאב היא תהליך פיזיולוגי מורכב, הכולל מנגנונים היקפיים ומרכזיים, ובעלת צביעה רגשית, נפשית ולרוב צומחית. המנגנונים של תופעת הכאב לא נחשפו עד כה במלואם, למרות מחקרים מדעיים רבים שנמשכים עד היום. עם זאת, הבה נבחן את השלבים והמנגנונים העיקריים של תפיסת כאב.תאי עצב המעבירים אותות כאב, סוגי סיבי עצב.
השלב הראשון של תפיסת הכאב הוא ההשפעה על קולטני הכאב ( נוציפטורים). קולטני כאב אלו ממוקמים בכל האיברים הפנימיים, העצמות, הרצועות, בעור, על הריריות של איברים שונים במגע עם הסביבה החיצונית (למשל, ברירית המעי, האף, הגרון וכו'). נכון להיום ישנם שני סוגים עיקריים של קולטני כאב: הראשון הם קצות עצבים חופשיים, שגירוים גורם לתחושת כאב עמום ומפושט, והשני הם קולטני כאב מורכבים, אשר עירורם גורם לתחושת חריפה ותחושת כאב. כאב מקומי. כלומר, אופי תחושות הכאב תלוי ישירות באילו קולטני כאב תפסו את ההשפעה המעצבנת. לגבי חומרים ספציפיים שיכולים לגרות קולטני כאב, ניתן לומר שהם כוללים שונים חומרים פעילים ביולוגית (BAS)נוצר במוקדים פתולוגיים (מה שנקרא חומרים אלגוגנים). חומרים אלו כוללים תרכובות כימיות שונות - אלו הם אמינים ביוגניים, ותוצרים של דלקת וריקבון תאים, ותוצרים של תגובות חיסוניות מקומיות. כל החומרים הללו, שונים לחלוטין במבנה הכימי, מסוגלים לעצבן קולטני כאב של לוקליזציה שונות.
פרוסטגלנדינים הם חומרים התומכים בתגובה הדלקתית של הגוף.
עם זאת, ישנן מספר תרכובות כימיות המעורבות בתגובות ביוכימיות, אשר עצמן אינן יכולות להשפיע ישירות על קולטני הכאב, אך מעצימות את ההשפעות של חומרים הגורמים לדלקת. קבוצת החומרים הללו, למשל, כוללת פרוסטגלנדינים. פרוסטגלנדינים נוצרים מחומרים מיוחדים - פוספוליפידיםהמהווים את הבסיס לממברנת התא. תהליך זה מתנהל באופן הבא: גורם פתולוגי מסוים (לדוגמה, אנזימים יוצרים פרוסטגלנדינים ולויקוטריאנים. פרוסטגלנדינים ולויקוטריאנים נקראים בדרך כלל איקוסנואידיםוממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות התגובה הדלקתית. הוכח תפקידם של פרוסטגלנדינים בהיווצרות כאב באנדומטריוזיס, תסמונת קדם וסתית וכן תסמונת הווסת הכואבת (אלגודיסמנוריאה).אז, שקלנו את השלב הראשון של היווצרות הכאב - ההשפעה על קולטני כאב מיוחדים. שקול מה קורה אחר כך, איך אדם מרגיש כאב של לוקליזציה וטבע מסוים. כדי להבין את התהליך הזה, יש צורך להכיר את המסלולים.
איך אות הכאב מגיע למוח? קולטן כאב, עצב היקפי, חוט שדרה, תלמוס - עוד עליהם.
אות הכאב הביואלקטרי הנוצר בקולטן הכאב מכוון אליו גנגלי עצב עמוד השדרה (קשרים)ממוקם ליד חוט השדרה. גרעיני עצבים אלו מלווים כל חוליה מצוואר הרחם ועד חלק מהמותני. כך נוצרת שרשרת של גרעיני עצב, העוברות ימינה ושמאלה לאורך עמוד השדרה. כל גנגליון עצבי מחובר לאזור (קטע) המקביל של חוט השדרה. הנתיב הנוסף של דחף הכאב מגרעיני עצב עמוד השדרה נשלח אל חוט השדרה, המחובר ישירות לסיבי העצב. 
למעשה, הגב יכול - זהו מבנה הטרוגני - חומר לבן ואפור מבודד בו (כמו במוח). אם חוט השדרה נבחן בחתך רוחב, אז החומר האפור ייראה כמו כנפיים של פרפר, והלבן יקיף אותו מכל הצדדים ויוצר את קווי המתאר המעוגלים של גבולות חוט השדרה. כעת, החלק האחורי של כנפי הפרפר הללו נקרא הקרניים האחוריות של חוט השדרה. הם נושאים דחפים עצביים למוח. הקרניים הקדמיות, באופן הגיוני, צריכות להיות ממוקמות מול הכנפיים - כך זה קורה. הקרניים הקדמיות הן שמוליכות את הדחף העצבי מהמוח אל העצבים ההיקפיים. גם בחוט השדרה בחלקו המרכזי ישנם מבנים המחברים ישירות בין תאי העצב של הקרניים הקדמיות והאחוריות של חוט השדרה - הודות לכך, ניתן ליצור את מה שמכונה "קשת רפלקס קלה", כאשר חלק תנועות מתרחשות באופן לא מודע - כלומר, ללא השתתפות המוח. דוגמה לעבודה של קשת רפלקס קצרה היא משיכת היד הרחק מחפץ חם.
מכיוון שלחוט השדרה יש מבנה מגזרי, לכן, כל מקטע של חוט השדרה כולל מוליכים עצביים מתחום האחריות שלו. בנוכחות גירוי חריף מתאי הקרניים האחוריות של חוט השדרה, עירור יכול לעבור בפתאומיות לתאי הקרניים הקדמיות של מקטע עמוד השדרה, מה שגורם לתגובה מוטורית מהירה בזק. הם נגעו בידם בחפץ לוהט - מיד משכו את ידם לאחור. יחד עם זאת, דחפי כאב עדיין מגיעים לקליפת המוח, ואנו מבינים שנגענו בחפץ חם, למרות שהיד כבר נסוגה באופן רפלקסיבי. קשתות נוירורפלקס דומות עבור מקטעים בודדים של חוט השדרה ואזורים היקפיים רגישים עשויים להיות שונים בבניית רמות ההשתתפות של מערכת העצבים המרכזית.
כיצד מגיע דחף עצבי למוח?
יתר על כן, מהקרניים האחוריות של חוט השדרה, נתיב הרגישות לכאב מופנה אל החלקים הסמוכים של מערכת העצבים המרכזית לאורך שני נתיבים - לאורך מה שנקרא "ישן" ו"חדש" spinothalmic (נתיב של הדחף העצבי : חוט השדרה - תלמוס) שבילים. השמות "ישן" ו"חדש" הם מותנים ומדברים רק על זמן הופעת המסלולים הללו בתקופה ההיסטורית של התפתחות מערכת העצבים. עם זאת, לא ניכנס לשלבי הביניים של מסלול עצבי מורכב למדי, נגביל את עצמנו לעובדה ששני המסלולים הללו של רגישות לכאב מסתיימים באזורים של קליפת המוח הרגישה. גם המסלול הספינותלמי ה"ישן" וגם המסלול ה"חדש" עובר דרך התלמוס (חלק מיוחד במוח), והמסלול הספינותלמי ה"ישן" עובר גם הוא במכלול של מבנים של המערכת הלימבית של המוח. המבנים של המערכת הלימבית של המוח מעורבים במידה רבה ביצירת רגשות וביצירת תגובות התנהגותיות. ההנחה היא שהמערכת הראשונה, הצעירה יותר מבחינה אבולוציונית (המסלול הספינותלמי ה"חדש") של הולכת רגישות לכאב שואבת כאב מוגדר ומקומי יותר, בעוד שהשני, המבוגר יותר מבחינה אבולוציונית (המסלול הספינותלמי "הישן") משמש להוליך דחפים שנותנים תחושה של כאב צמיג, מקומי גרוע. בנוסף לכך, המערכת הספינותלמית ה"ישנה" שצוינה מספקת צביעה רגשית של תחושת כאב, ומשתתפת גם ביצירת מרכיבים התנהגותיים ומוטיבציוניים של חוויות רגשיות הקשורות לכאב.
לפני ההגעה לאזורים הרגישים של קליפת המוח, דחפי כאב עוברים מה שנקרא עיבוד מקדים בחלקים מסוימים של מערכת העצבים המרכזית. אלה הם התלמוס (שחפת הראייה), ההיפותלמוס, היווצרות רשתית (רשתית), קטעים של האמצע והמדוללה אולונגטה. הראשון, ואולי אחד המסננים החשובים ביותר בנתיב הרגישות לכאב הוא התלמוס. כל התחושות מהסביבה החיצונית, מהקולטנים של איברים פנימיים - הכל עובר דרך התלמוס. כמות בלתי נתפסת של דחפים רגישים וכואבים עוברת בכל שנייה, יום ולילה, דרך החלק הזה של המוח. אנחנו לא מרגישים את החיכוך של מסתמי הלב, את תנועת איברי הבטן, משטחים מפרקים שונים זה בזה – וכל זה נובע מהתלמוס.
במקרה של תקלה במה שנקרא מערכת נגד כאב (לדוגמה, בהיעדר ייצור של חומרים פנימיים דמויי מורפיום שהתעוררו עקב שימוש בתרופות נרקוטיות), השטף הנ"ל מכל הסוגים של כאב ורגישות אחרת פשוט מציפים את המוח, מה שמוביל לכאב רגשי מפחיד לאורך, בחוזק ובחומרה. זו הסיבה, בצורה מעט פשוטה, למה שמכונה "נסיגה" עם חוסר בצריכת חומרים דמויי מורפיום מבחוץ על רקע שימוש ארוך טווח בתרופות נרקוטיות.
כיצד מעובד דחף הכאב במוח?
הגרעינים האחוריים של התלמוס מספקים מידע על לוקליזציה של מקור הכאב, והגרעינים החציוניים שלו - על משך החשיפה לחומר המגרה. ההיפותלמוס, כמרכז הוויסות החשוב ביותר של מערכת העצבים האוטונומית, מעורב ביצירת המרכיב האוטונומי של תגובת הכאב בעקיפין, באמצעות מעורבות של מרכזים המווסתים את חילוף החומרים, עבודת מערכות הנשימה, הלב וכלי הדם ועוד. . היווצרות הרשתית מתאמת מידע שכבר מעובד חלקית. מודגש במיוחד תפקידו של היווצרות הרשת בהיווצרות תחושת הכאב כמעין מצב משולב מיוחד של הגוף, עם הכללת מרכיבים ביוכימיים, וגטטיביים, סומטיים שונים. המערכת הלימבית של המוח מספקת צביעה רגשית שלילית. תהליך הבנת הכאב ככזה, קביעת הלוקליזציה של מקור הכאב (כלומר אזור מסוים בגוף עצמו), יחד עם המורכב והמגוון ביותר תגובות לדחפי כאב, מתרחשת ללא כישלון בהשתתפות קליפת המוח. אזורים תחושתיים של קליפת המוח הם המאפננים הגבוהים ביותר של רגישות לכאב וממלאים את התפקיד של מה שנקרא מנתח קליפת המוח של מידע על עובדה, משך ולוקליזציה של דחף הכאב. ברמת הקורטקס מתרחשת אינטגרציה של מידע מסוגים שונים של מוליכים של רגישות לכאב, כלומר עיצוב מלא של כאב כתחושה רבת פנים ומגוונת.דחפי כאב. כמו מעין תחנת משנה שנאי על קווי חשמל.
אנחנו אפילו צריכים לדבר על מה שנקרא מחוללים של עירור מוגבר מבחינה פתולוגית. אז, מנקודת המבט המודרנית, המחוללים הללו נחשבים כבסיס הפתופיזיולוגי של תסמונות כאב. התיאוריה המוזכרת של מנגנוני מחולל המערכת מאפשרת להסביר מדוע בגירוי קל תגובת הכאב משמעותית למדי מבחינת התחושות, מדוע לאחר הפסקת הגירוי תחושת הכאב ממשיכה להימשך, וכן מסייעת להסביר את הופעת הכאב בתגובה לגירוי של אזורי הקרנת עור (אזורים רפלקסוגניים) בפתולוגיה של איברים פנימיים שונים.
כאב כרוני מכל מוצא מוביל לעצבנות מוגברת, יעילות מופחתת, אובדן עניין בחיים, הפרעות שינה, שינויים בתחום הרגשי-רצוני, לעיתים קרובות מובילים להתפתחות היפוכונדריה ודיכאון. כל ההשלכות הללו כשלעצמן מגבירות את תגובת הכאב הפתולוגית. הופעתו של מצב כזה מתפרשת כהיווצרות מעגלי קסמים: גירוי כאב - הפרעות פסיכו-רגשיות - הפרעות התנהגותיות ומוטיבציה, המתבטאות בצורה של אי הסתגלות חברתית, משפחתית ואישית - כאב.
מערכת נוגדת כאב (אנטינוציספטיבית) - תפקיד בגוף האדם. סף רגישות לכאב
יחד עם קיומה של מערכת כאב בגוף האדם ( נוציספטיבי), ישנה גם מערכת נגד כאב ( נוגד תנועות). מה עושה המערכת נגד כאב? קודם כל, לכל אורגניזם יש סף מתוכנת גנטית משלו לתפיסת רגישות לכאב. סף זה מאפשר לנו להסביר מדוע אנשים שונים מגיבים בצורה שונה לגירויים בעלי אותו כוח, משך ואופי. הרעיון של סף רגישות הוא מאפיין אוניברסלי של כל מערכות הקולטנים בגוף, כולל כאב. בדיוק כמו מערכת הרגישות לכאב, גם למערכת האנטי-כאב יש מבנה רב-שכבתי מורכב, החל מרמת חוט השדרה וכלה בקליפת המוח. כיצד מווסתת פעילות המערכת נגד כאב?
הפעילות המורכבת של המערכת נגד כאב מסופקת על ידי שרשרת של מנגנונים נוירוכימיים ונוירופיזיולוגיים מורכבים. התפקיד העיקרי במערכת זו שייך למספר מחלקות של כימיקלים - נוירופפטידים במוח. הם כוללים גם תרכובות דמויות מורפיום - אופיאטים אנדוגניים(בטא-אנדורפין, דינורפין, אנקפלינים שונים). חומרים אלה יכולים להיחשב כמשככי כאבים אנדוגניים כביכול. לכימיקלים אלו יש השפעה מדכאת על הנוירונים של מערכת הכאב, מפעילים נוירונים נגד כאב ומווסתים את הפעילות של מרכזי עצבים גבוהים יותר של רגישות לכאב. התוכן של חומרים נוגדי כאב אלו במערכת העצבים המרכזית פוחת עם התפתחות תסמונות כאב. ככל הנראה, זה מסביר את הירידה בסף הרגישות לכאב עד להופעת תחושות כאב עצמאיות על רקע היעדר גירוי כואב.כמו כן, יש לציין כי במערכת נוגדת הכאב, יחד עם משככי כאבים אנדוגניים דמויי מורפיום, מתווכים מוחיים ידועים כמו סרוטונין, נוראדרנלין, דופמין, חומצה גמא-אמינו-בוטירית (GABA), וכן הורמונים והורמונים- חומרים דומים - וזופרסין (הורמון אנטי-דיורטי), נוירוטנסין. מעניין שהפעולה של מתווכים מוחיים אפשרית הן ברמת חוט השדרה והן ברמת המוח. לסיכום האמור לעיל, ניתן להסיק שהכללת המערכת נגד כאב מאפשרת להחליש את זרימת דחפי הכאב ולהפחית את תחושות הכאב. אם יש אי דיוקים בפעולה של מערכת זו, כל כאב יכול להיתפס כעז.
לפיכך, כל תחושות הכאב מווסתות על ידי האינטראקציה המשותפת של המערכות הנוציספטיביות והאנטי-נוציספטיביות. רק העבודה המתואמת והאינטראקציה העדינה שלהם מאפשרים לך לתפוס בצורה נאותה את הכאב ואת עוצמתו, בהתאם לעוצמת ומשך החשיפה לגורם המעצבן.
פרק 2 פתופיזיולוגיה של כאב
כאב כתחושה
תחושת הכאב היא פונקציה של ההמיספרות המוחיות. עם זאת, בחיים, לצד גירוי של קולטני כאב, מתרגשים גם קולטנים אחרים. לכן, כאב מתרחש בשילוב עם תחושות אחרות.
1. רגשות יכולים להשפיע אחד על השני. ניתן להקל על תחושת הכאב על ידי גירוי חזק נוסף: אוכל, מיני וכו'. (אי.פ. פבלוב).
2. תחושת הכאב נקבעת במידה רבה על פי המצב ההתחלתי של קליפת המוח. הכאב מייסר יותר כאשר מחכים לו. להיפך, כאשר הקורטקס מדוכא, הכאב נחלש ואף נעלם. אנשים במצב של תשוקה (התרגשות חדה) אינם חשים כאב (לוחמים בחזית).
Leriche R., בהתחשב בהתפתחות הכאב ב-100 השנים האחרונות, מציין ירידה בהתנגדות לכאב (משככי כאבים, שיכוך כאבים, חינוך אחר של מערכת העצבים). אירסק אמר: "האדם המודרני לא רוצה לסבול מכאב, מפחד ממנו ואינו מתכוון לסבול אותו". לדברי גד, תחושת הכאב מפוזרת ומקומית רק עקב גירוי בו-זמני של תצורות מישוש. האיברים הפנימיים, כמובן, מקבלים רק סיבים בעלי רגישות לא-מקומית לכאב גסה. זה מסביר את חוסר היכולת של המטופלים למקם במדויק את מיקוד הכאב. זה גם מסביר את נוכחות הכאב המשתקף (אזור גד).
דרכי תפיסה והולכה של תחושות כאב
רוב המדענים המקומיים והזרים דבקים בנקודת המבט המאפשרת את קיומם של התקני עצב מיוחדים התופסים כאב ואת המסלולים הקשורים אליהם. נקודת המבט השנייה היא שסוגי גירוי ספציפיים (טמפרטורה, מישוש וכו'), העולים על ערכי סף מסוימים, הופכים הרסניים ונתפסים ככואבים (התנגדות - בהרדמה מקומית תחושת הכאב מתבטלת, אך התחושה של מגע ולחץ נשמרים). התצפית של לוסיאני היא עדות ישירה לנוכחותם של נתיבים נפרדים של רגישות לכאב. לרופא שוויצרי אחד הייתה יכולת יוצאת דופן להעריך את מצב הדופק והאיברים הפנימיים בעזרת מישוש, כלומר. רגישות המישוש הייתה מפותחת היטב. עם זאת, הרופא הזה לא היה מודע לחלוטין לתחושת הכאב. כשבדקו את חוט השדרה שלו, התברר שקבוצות של תאים קטנים בקרניים האחוריות של החומר האפור התנוונו לחלוטין, וזו הייתה הסיבה לחוסר הרגישות לכאב.
תפיסת הכאב קשורה לנוכחות של קצות עצבים חופשיים במבנים מורפולוגיים שונים של הגוף. במיוחד הרבה מהם בעור (עד 200 לכל 1 ס"מ 2). קצוות עצבים חופשיים לא נמצאו בחומר המוח, הצדר הקרבי ובפרנכימה הריאות.
כל השפעה המובילה לדנטורציה של הציטופלזמה גורמת לפרץ של דחפים בקצות עצבים חופשיים. במקרה זה, נשימת רקמות מופרעת ומשתחררים חומרים H (אפטילכולין, היסטמין וכו'). חומרים אלו נמצאים בנוזלים ביולוגיים וככל הנראה תורמים להופעת כאב (ארס יתושים, סרפד). הולכת כאב מתבצעת על ידי סיבים משתי קבוצות: מיאלין דק (B) ודק שאינו מיאלין (C). מאחר ומהירות הולכת הדחף בסיבים אלו שונה, עם גירוי קצר, תחושת הכאב מתבטאת בשני שלבים. בתחילה, מתרחשת תחושה מקומית עדינה של כאב קצר, ולאחריה "הד" בצורה של הבזק של כאב מפוזר בעוצמה ניכרת. המרווח בין שלבי התפיסה הללו הוא גדול יותר, ככל שמקום הגירוי רחוק יותר מהמוח.
הנתיב הנוסף של גירוי הכאב עובר דרך השורשים האחוריים אל המסלול הגבי של ליסאואר. בעלייה כלפי מעלה, מסלולי הכאב מגיעים לאולמות הראייה ומסתיימים על התאים של גרעיני הגחון האחוריים. בשנים האחרונות התקבלו עדויות בעד העובדה שחלק מהסיבים המעבירים כאב אובד בהיווצרות הרשתית ובהיפותלמוס.
הרשו לי להזכיר לכם שההיווצרות הרשתית משתרעת מהמקטעים העליונים של חוט השדרה ועד לפקעות הראייה, לאזורים תת-היפותלמיים. התכונה האנטומית והפיזיולוגית החשובה ביותר של היווצרות הרטיקולרית היא שהיא אוספת את כל הגירויים האפרנטיים. בשל כך, יש לו פוטנציאל אנרגטי גבוה ויש לו השפעה מפעילה כלפי מעלה על קליפת המוח. בתורו, לקליפת המוח יש השפעה מעכבת כלפי מטה על היווצרות הרשתית. איזון קליפת המוח-תת-קורטיקלי דינמי זה שומר על מצב הערות של האדם. הקורטקס נמצא בקשר הדוק עם הגרעינים של רוב עצבי הגולגולת, מרכזי הנשימה, כלי הדם וההקאות, חוט השדרה, התלמוס וההיפותלמוס.
לפיכך, דחפי כאב נכנסים לקליפת המוח בשתי דרכים: דרך מערכת היווצרות הרשתית ולאורך מערכת התחושה הקלאסית. הקשר של הקרנת התלמודית המפוזרת לשדות האסוציאטיביים של הגלימה (האונות הקדמיות) קרוב במיוחד. זה מצביע על כך שאזור זה מקבל את המספר הגדול ביותר של גירויים כואבים. חלק ממוליכי הכאב נכנס לאזור ה-gyrus המרכזי האחורי.
אז, הדרכים לניהול כאב בפריפריה ידועות פחות או יותר. לגבי שידור תוך מרכזי, יש צורך באימות ובירור נוסף. עם זאת, העובדה שהמספר הגדול ביותר של דחפים נכנס לאונות הקדמיות יכולה להיחשב מוכחת.
מרכזי עצבים המקבלים דחפים מהפריפריה מתפקדים לפי סוג A. L. Ukhtomsky הדומיננטי. המיקוד הדומיננטי לא רק מכבה את ההשפעות של גירויים אחרים, אלא שהעירור בו מוגבר על ידם ויכול לקבל אופי יציב. אם המרכז שמשדר דחפי כאב הופך למוקד כזה, אז הכאב מקבל עוצמה ויציבות מיוחדת (קרא להלן).
תגובת הגוף לכאב
זרימת דחפי הכאב גורמת למספר שינויים אופייניים בגוף. פעילות נפשית מתמקדת בארגון אמצעים להגנה מפני כאב. זה גורם למתח שרירי השלד ולתגובה קולית והגנתית עוצמתית.
שינויים במערכת הלב וכלי הדם: טכיקרדיה מתרחשת, לחץ הדם יורד, ייתכנו ברדיקרדיה ודום לב עם כאבים חזקים מאוד, עווית של כלי היקפי, ריכוזיות של מחזור הדם עם ירידה ב-BCC. גירוי כואב גורם לעיתים קרובות לדיכאון ולעצירת נשימה, ולאחר מכן נשימה מהירה והפרעות קצב, אספקת החמצן מופרעת (עקב היפוקפניה מופרעת ניתוק האוקסיהמוגלובין) - החמצן ניתן בצורה גרועה לרקמות.
שינויים בתפקוד מערכת העיכול והטלת שתן: לרוב יש עיכוב מוחלט של הפרשת בלוטות העיכול, שלשולים, הטלת שתן לא רצונית, אנוריה, זו האחרונה מוחלפת לרוב בפוליאוריה. כל סוגי חילוף החומרים משתנים. מתרחשת חמצת מטבולית. הפרה של מים, אלקטרוליט, חילוף חומרים אנרגטי.
שינויים הורמונליים: זרם הדם מוצף באדרנלין, נוראדרנלין, הידרוקורטיזון. לדברי סאלי, בתגובה להשפעה קיצונית (כאב), נוצר בגוף מצב של מתח מערכתי כללי - "סטרס". יש לו שלושה שלבים:
1. מצב חירום (חרדה), מתרחש מיד לאחר החשיפה לחומר (סימפטומים של עירור של המערכת הסימפתטית-אדרנל עולים לידי ביטוי).
2. שלב ההתנגדות (הסתגלות) – ההסתגלות היא אופטימלית.
3. שלב התשישות, כאשר ההסתגלות אובדת - עיכוב של כל התפקודים ומוות.
קשה לדמיין שהאורגניזם, עם סידורו המועיל, הותיר את קליפת המוח חסרת הגנה. החולה בהלם קשה מעריך את המצב בצורה מפוכחת. ככל הנראה, טראומת כאב יוצרת מרכז עיכוב במקום נמוך יותר. הוכח בניסוי (גירוי של העצב הסיאטי) שעיכוב מתפתח בהיווצרות הרשתית, בעוד שהקורטקס שומרת על יכולתה התפקודית. זה יהיה טוב (כדי להגן על המטופל מכאב) להעמיק את העיכוב בהיווצרות הרטיקולרית, אם זה לא היה קשור כל כך אינטימיות למרכזי הנשימה והווזומוטוריים.
כל אדם בחייו חווה כאב - תחושה לא נעימה עם חוויות רגשיות שליליות. לעתים קרובות כאב מבצע פונקציית איתות, מזהיר את הגוף מפני סכנה ומגן עליו מפני נזק מופרז אפשרי. כגון כְּאֵבשקוראים לו פִיסִיוֹלוֹגִי.
התפיסה, ההולכה והניתוח של אותות כאב בגוף מסופקים על ידי מבנים עצביים מיוחדים של המערכת הנוציספטיבית, שהם חלק מהנתח הסומטוסנסורי. לכן, כאב יכול להיחשב כאחד מהשיטות התחושתיות הנחוצות לחיים נורמליים ומזהיר אותנו מפני סכנה.
עם זאת, יש גם כאב פתולוגי.כאב זה גורם לאנשים לא לעבוד, מפחית את פעילותם, גורם להפרעות פסיכו-רגשיות, מוביל להפרעות מיקרו-סירקולציה אזוריות ומערכתיות, הוא הגורם לדיכאון חיסוני משני והפרעה למערכות הקרביים. במובן הביולוגי, כאב פתולוגי מהווה סכנה לגוף, הגורם למגוון שלם של תגובות לא מסתגלות.
כאב הוא תמיד סובייקטיבי. הערכת הכאב הסופית נקבעת על פי מיקום ואופי הנזק, אופי הגורם המזיק, מצבו הפסיכולוגי של האדם וחוויתו האישית.
ישנם חמישה מרכיבים עיקריים במבנה הכללי של הכאב:
- תפיסתי - מאפשר לקבוע את מיקום הנזק.
- רגשי-רגשי - משקף את התגובה הפסיכו-רגשית לנזק.
- וגטטיבי - קשור לשינוי רפלקס בטון של המערכת הסימפתואדרנלית.
- מוטורי - שמטרתו ביטול פעולת הגירויים המזיקים.
- קוגניטיבי – משתתף בגיבוש יחס סובייקטיבי לכאב הנחווה כיום על בסיס ניסיון מצטבר.
על פי פרמטרי זמן, כאב אקוטי וכרוני מובחן.
כאב חד- כאב חדש, אחרון, הקשור באופן בלתי נפרד לפציעה שגרמה לו. ככלל, זה סימפטום של כל מחלה, פציעה, התערבות כירורגית.
כאב כרוני- לעתים קרובות רוכש מעמד של מחלה עצמאית. זה נמשך במשך תקופה ארוכה. הגורם לכאב זה במקרים מסוימים עשוי שלא להיקבע.
Nociception כוללת 4 תהליכים פיזיולוגיים עיקריים:
1. התמרה - ההשפעה המזיקה עוברת טרנספורמציה בצורה של פעילות חשמלית בקצות העצבים התחושתיים.
2. הפצה - הולכת דחפים לאורך מערכת העצבים התחושתיים דרך חוט השדרה לאזור התלמוקורטיקלי.
3. וויסות - שינוי של דחפים נוציספטיביים במבנים של חוט השדרה.
4. תפיסה - התהליך הסופי של תפיסת הדחפים המועברים על ידי אדם ספציפי עם המאפיינים האישיים שלו, והיווצרות תחושת כאב (איור 1).
אורז. 1. תהליכים פיזיולוגיים בסיסיים של nociception
בהתאם לפתוגנזה, תסמונות כאב מחולקות ל:
- סומטוגני (כאב נוציספטיבי).
- נוירוגני (כאב נוירופתי).
- פסיכוגני.
תסמונות כאב סומטוגניותלהתעורר כתוצאה מגירוי של קולטני רקמה שטחיים או עמוקים (נוציפטורים): בטראומה, דלקת, איסכמיה, מתיחת רקמות. מבחינה קלינית, בין התסמונות הללו ישנן: פוסט טראומטי, לאחר ניתוח, מיופסציאלי, כאבים עם דלקת מפרקים, כאבים בחולי סרטן, כאבים עם פגיעה באיברים פנימיים ועוד רבים אחרים.
תסמונות כאב נוירוגנימתרחשים כאשר סיבי עצב נפגעים בכל נקודה ממערכת ההולכה האפרנטית הראשית למבנים הקורטיקליים של מערכת העצבים המרכזית. זה עשוי להיות תוצאה של תפקוד לקוי של תא העצב עצמו או של האקסון עקב דחיסה, דלקת, טראומה, הפרעות מטבוליות או שינויים ניווניים.
דוגמה: עצביות פוסט-תרפטית, intercostal neuralgia, נוירופתיה סוכרתית, קרע של מקלעת העצבים, תסמונת כאב פנטום.
פסיכוגני- בהתפתחותם, התפקיד המוביל ניתן לגורמים פסיכולוגיים היוזמים כאב בהיעדר הפרעות סומטיות חמורות כלשהן. לעתים קרובות כאבים בעלי אופי פסיכולוגי מתעוררים כתוצאה ממתח יתר של שרירים כלשהם, אשר מתעורר על ידי קונפליקטים רגשיים או בעיות פסיכו-סוציאליות. כאב פסיכוגני עשוי להיות חלק מתגובה היסטרית או להתרחש כהזיה או הזיה בסכיזופרניה ולהיעלם עם טיפול הולם במחלה הבסיסית. פסיכוגני כוללים כאב הקשור לדיכאון, שאינו מקדים אותו ואין לו סיבה אחרת.
לפי ההגדרה של האגודה הבינלאומית לחקר הכאב (IASP - International Association of the Stady of Pain):
"כאב הוא תחושה לא נעימה וחוויה רגשית הקשורה או מתוארת במונחים של נזק ממשי או פוטנציאלי לרקמות."
הגדרה זו מצביעה על כך שתחושת הכאב יכולה להתרחש לא רק כאשר הרקמה פגומה או בסיכון לנזק לרקמות, אלא גם בהיעדר נזק כלשהו. במילים אחרות, הפרשנות של אדם לכאב, תגובתו הרגשית והתנהגותו עשויה שלא להיות בקורלציה עם חומרת הפציעה.
מנגנונים פתופיזיולוגיים של תסמונות כאב סומטוגניות
מבחינה קלינית, תסמונות כאב סומטוגניות מתבטאות בנוכחות של כאב מתמיד ו/או רגישות מוגברת לכאב באזור הנזק או הדלקת. מטופלים ממקמים בקלות כאבים כאלה, מגדירים בבירור את עוצמתם ואופיים. עם הזמן, אזור הרגישות המוגברת לכאב יכול להתרחב ולעלות מעבר לרקמות הפגועות. אזורים עם רגישות מוגברת לכאב לגירויים מזיקים נקראים אזורים של היפראלגיה.
יש היפראלגזיה ראשונית ומשנית:
היפראלגיה ראשוניתמכסה רקמה פגומה. הוא מאופיין בירידה בסף הכאב (BP) ובסבילות לכאב לגירויים מכניים ותרמיים.
היפראלגיה משניתממוקם מחוץ לאזור הנזק. בעל לחץ דם תקין וסבילות מופחתת לכאב רק לגירויים מכניים.
מנגנונים של היפראלגיה ראשונית
בתחום הנזק משתחררים מתווכים דלקתיים, כולל ברדיקינין, מטבוליטים של חומצה ארכידונית (פרוסטגלנדינים ולויקוטריאנים), אמינים ביוגניים, פורינים ועוד מספר חומרים המקיימים אינטראקציה עם הקולטנים המקבילים של אפרנטים נוציספטיביים (נוציפטורים) ו להגביר את הרגישות (גורם לרגישות) של האחרון לתמריצים מכניים ומזיקים (איור 2).
נכון להיום, לברדיקינין, בעל השפעה ישירה ועקיפה על קצות עצבים רגישים, חשיבות רבה בביטוי של היפראלגיה. הפעולה הישירה של ברדיקינין מתווכת באמצעות קולטני בטא 2 וקשורה להפעלת פוספוליפאז קרומי C. פעולה עקיפה: ברדיקינין פועל על מרכיבי רקמה שונים - תאי אנדותל, פיברובלסטים, תאי מאסט, מקרופאגים ונויטרופילים, ממריץ יצירת מתווכים דלקתיים. בהם (לדוגמה, פרוסטגלנדינים), אשר, תוך אינטראקציה עם קולטנים על קצות העצבים, מפעילים ממברנה אדנילט ציקלאז. Adenylate cyclase ו-phospholipase-C מעוררים יצירת אנזימים המזרחנים חלבונים בתעלות יונים. כתוצאה מכך משתנה החדירות של הממברנה ליונים - התעוררות של קצות העצבים והיכולת ליצור דחפים עצביים מופרעות.
הרגישות של נוציספטורים במהלך נזק לרקמות מתאפשרת לא רק על ידי אלגוגנים של רקמות ופלזמה, אלא גם על ידי נוירופפטידים המשתחררים מ-C-afferents: חומר P, neurokinin-A או פפטיד הקשור לגן קלציטונין. נוירופפטידים אלו גורמים להרחבת כלי דם, מגבירים את החדירות שלהם, מקדמים את שחרור הפרוסטגלנדין E 2, ציטוקינינים ואמינים ביוגנים מתאי פיטום ומלוקוציטים.
ההשפעה של מערכת העצבים הסימפתטית משפיעה גם על הרגישות של נוציצפטורים ועל התפתחות היפראלגזיה ראשונית. הגברת הרגישות שלהם מתווכת בשתי דרכים:
1. על ידי הגברת חדירות כלי הדם באזור הנזק והעלאת ריכוז מתווכים דלקתיים (דרך עקיפה);
2. עקב ההשפעה הישירה של נוראדרנלין ואדרנלין (נוירוטרנסמיטורים של מערכת העצבים הסימפתטית) על קולטני אלפא 2 אדרנרגיים הממוקמים על קרום הנוציצפטורים.
מנגנוני התפתחות של היפראלגזיה משנית
מבחינה קלינית, אזור היפראלגזיה משנית מאופיין בעלייה ברגישות לכאב לגירויים מכניים עזים מחוץ לאזור הפציעה וניתן למקם אותו במרחק מספיק ממקום הפציעה, כולל בצד הנגדי של הגוף. תופעה זו יכולה להיות מוסברת על ידי מנגנוני נוירופלסטיות מרכזית המובילה לגירוי יתר מתמשך של נוירונים נוציספטיביים. זה מאושר על ידי נתונים קליניים וניסיוניים המצביעים על כך שאזור ההיפראלגיה המשנית נשמר עם החדרת חומרי הרדמה מקומיים לאזור הנזק ומבוטל במקרה של חסימה של נוירונים של הקרן הגבית של חוט השדרה.
רגישות של נוירונים בקרניים האחוריות של חוט השדרה יכולה להיגרם על ידי סוגים שונים של נזק: תרמי, מכני, עקב היפוקסיה, דלקת חריפה, גירוי חשמלי של C-afferents. חשיבות רבה ברגישות של נוירונים נוציספטיביים של הקרניים האחוריות מיוחסת לחומצות אמינו מעוררות ונוירופפטידים המשתחררים מהטרמינלים הפרה-סינפטיים תחת פעולת דחפים נוציספטיביים: נוירוטרנסמיטורים - גלוטמט, אספרטאט; נוירופפטידים - חומר P, נורוקינין A, פפטיד הקשור לגן קלציטונין ועוד רבים אחרים. לאחרונה, תחמוצת החנקן (NO), הממלאת את התפקיד של מתווך חוץ-סינפטי לא טיפוסי במוח, קיבלה חשיבות רבה במנגנוני הרגישות.
הרגישות של נוירונים נוציספטיביים שנוצרה כתוצאה מפגיעה ברקמות אינה זקוקה להאכלה נוספת בדחפים ממקום הנזק ויכולה להימשך מספר שעות או ימים גם לאחר הפסקת קבלת הדחפים הנוציספטיביים מהפריפריה.
פגיעה ברקמות גורמת גם לעלייה בעוררות ובתגובתיות של נוירונים נוציספטיביים במרכזי העל, כולל גרעיני התלמוס וקליפת המוח הסומטו-סנסורית של ההמיספרות המוחיות. לפיכך, נזק לרקמות היקפי מעורר מפל של תהליכים פתופיזיולוגיים ורגולטוריים המשפיעים על כל המערכת הנוציספטיבית מקולטני רקמה ועד נוירונים בקליפת המוח.
הקישורים החשובים ביותר בפתוגנזה של תסמונות כאב סומטוגניות:
- גירוי של nosoceptors במקרה של נזק לרקמות.
- בידוד של אלגוגנים וסנסיטיזציה של נוציצפטורים באזור הנזק.
- זרימה אפרנטית נוציספטיבית מוגברת מהפריפריה.
- עםאינסיטיזציה של נוירונים נוציספטיביים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית.
בהקשר זה, השימוש בסוכנים שמטרתם:
- דיכוי הסינתזה של מתווכים דלקתיים- שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות ו/או סטרואידליות (דיכוי סינתזה של אלגוגנים, ירידה בתגובות דלקתיות, ירידה ברגישות של נוציצפטורים);
- הגבלת זרימת הדחפים הנוציספטיביים מהאזור הפגוע למערכת העצבים המרכזית- חסימות שונות עם חומרי הרדמה מקומיים (מונעים רגישות של נוירונים nociceptive, תורמים לנורמליזציה של מיקרו-סירקולציה באזור הנזק);
- הפעלה של מבנים של המערכת האנטי-נוציספטיבית- לשם כך, בהתאם להתוויות הקליניות, ניתן להשתמש במגוון שלם של תרופות המפחיתות רגישות לכאב וחוויה רגשית שלילית:
1) תרופות - משככי כאבים נרקוטיים ולא נרקוטיים, בנזודיאזפינים, אגוניסטים אלפא 2 אדרנרגיים (קלופלין, גואנפאצין) ואחרים;
2) אמצעים לא תרופתיים - גירוי עצבי חשמלי דרך העור, רפלקסולוגיה, פיזיותרפיה.
אורז. 2. תכנית של מסלולי עצב וכמה נוירוטרנסמיטורים המעורבים ב-nociception
מנגנונים פתופיזיולוגיים של תסמונות כאב נוירוגניות
תסמונות כאב נוירוגניות מתרחשות כאשר מבנים הקשורים להולכת אותות נוציספטיביים נפגעים, ללא קשר למיקום הנזק למסלולי הכאב. זה נתמך על ידי תצפיות קליניות. בחולים לאחר פגיעה בעצבים ההיקפיים באזור הכאב המתמיד, בנוסף להפרעות ודיססתזיה, ישנה עלייה בספי הזרקה וגירוי חשמלי לכאב. בחולים עם טרשת נפוצה, הסובלים גם מהתקפי התקפי התקפיות כואבים, נמצאו פלאקים טרשתיים באפרנטים של מערכת הספינותלמית. לחולים עם כאב תלמי המופיע לאחר הפרעות מוחיות יש גם ירידה בטמפרטורה וברגישות לכאב. יחד עם זאת, מוקדי הנזק שזוהו באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת תואמים למקומות המעבר של אפרנטים בעלי רגישות סומטית בגזע המוח, המוח האמצעי והתלמוס. כאב ספונטני מתרחש בבני אדם כאשר קליפת המוח הסומטו-סנסורית, שהיא נקודת הקורטיקל הסופי של המערכת הנוציספטיבית העולה, ניזוקה.
תסמינים האופייניים לתסמונת כאב נוירוגני
כאב מתמיד, ספונטני או התקפי, חסר חושי באזור הכאב, אלודיניה (הופעת כאב עם השפעה קלה שאינה מזיקה: לדוגמה, גירוי מכני של אזורי עור מסוימים עם מברשת), היפראלגיה והיפרפתיה.
הפולימורפיזם של תחושות כאב בחולים שונים נקבע על פי אופי, דרגת ומיקום הפציעה. עם נזק לא שלם וחלקי לאפרנטים נוציספטיביים, מתרחש לעתים קרובות כאב התקפי תקופתי חריף, בדומה להלם חשמלי ונמשך שניות ספורות בלבד. במקרה של דנרבציה מלאה, הכאב הוא לרוב קבוע.
במנגנון האלודיניה מיוחסת חשיבות רבה לסנסיטיזציה של נוירונים בטווח דינמי רחב (WDD neurons), המקבלים בו-זמנית אותות אפרנטיים מסיבי אלפא-ביתא "מישוש" בעלי סף נמוך ומסיבי C "כאב" בעלי סף גבוה.
כאשר עצב ניזוק, מתרחשים ניוון ומוות של סיבי עצב (בעיקר מתים C-afferents ללא מיאלין). בעקבות שינויים ניווניים מתחילה התחדשות של סיבי עצב, המלווה ביצירת נוירומות. מבנה העצב הופך להטרוגני, וזו הסיבה להפרה של הולכה של עירור לאורכו.
אזורי דה-מיאניליזציה והתחדשות של העצב, נוירומות, תאי עצב של הגרעינים הגביים הקשורים לאקסונים פגומים, הם המקור לפעילות חוץ רחמית. מוקדי פעילות חריגה אלו כונו אתרי קוצב עצבי חוץ רחמי עם פעילות מקיימת עצמית. פעילות חוץ רחמית ספונטנית נגרמת מחוסר יציבות של פוטנציאל הממברנה עקב עלייה במספר תעלות הנתרן על גבי הממברנה. לפעילות חוץ רחמית יש לא רק משרעת מוגברת, אלא גם משך זמן ארוך יותר. כתוצאה מכך, מתרחשת עירור צולב של הסיבים, המהווה את הבסיס לדיססתזיה והיפרפתיה.
שינויים בריגוש של סיבי עצב במהלך פציעה מתרחשים בעשר השעות הראשונות ותלויים במידה רבה בהובלה אקסונלית. חסימה של אקסוטוק מעכבת את התפתחות רגישות מכנו של סיבי עצב.
במקביל לעלייה בפעילות העצבית ברמת הקרניים האחוריות של חוט השדרה, נרשמה עלייה בפעילות הנוירונים בניסוי בגרעינים התלמויים - קומפלקסים ונטרובזליים ופארא-פיסקולריים, בקליפת המוח הסומטוסנסורית של ההמיספרות המוחיות. אך לשינויים בפעילות הנוירונית בתסמונות כאב נוירוגני יש מספר הבדלים מהותיים בהשוואה למנגנונים המובילים לרגישות של נוירונים נוציספטיביים בחולים עם תסמונות כאב סומטוגניות.
הבסיס המבני של תסמונות כאב נוירוגני הוא מצרף של נוירונים רגישים בעלי אינטראקציה עם מנגנוני מעכבים לקויים ועוררות מוגברת. אגרגטים כאלה מסוגלים לפתח פעילות פתולוגית מקיימת ארוכת טווח, שאינה דורשת גירוי אפרנטי מהפריפריה.
היווצרות אגרגטים של נוירונים היפראקטיביים מתבצעת על ידי מנגנונים סינפטיים ולא סינפטיים. אחד התנאים להיווצרות אגרגטים במקרה של נזק למבנים נוירונים הוא התרחשות של דפולריזציה יציבה של נוירונים, הנובעת מ:
שחרור חומצות אמינו מעוררות, נורוקינינים ותחמוצת חנקן;
ניוון של מסופים ראשוניים ומוות טרנס-סינפטי של נוירוני קרן אחורית, ואחריו החלפתם בתאי גליה;
מחסור בקולטנים לאופיואידים והליגנדים שלהם השולטים בגירוי של תאים נוציספטיביים;
רגישות מוגברת של קולטני טאצ'יקינין לחומר P ולנורוקינין A.
חשיבות רבה במנגנוני היווצרות של אגרגטים של נוירונים היפראקטיביים במבנים של מערכת העצבים המרכזית היא דיכוי תגובות מעכבות, המתווך על ידי גליצין וחומצה גמא-אמינו-בוטירית. מחסור בעיכוב גליצינרגי ו-GABAergic בעמוד השדרה מתרחש עם איסכמיה מקומית של חוט השדרה, מה שמוביל להתפתחות של אלודיניה חמורה ועוררות יתר עצבית.
במהלך היווצרות תסמונות כאב נוירוגניות, הפעילות של המבנים הגבוהים יותר של מערכת הרגישות לכאב משתנה עד כדי גירוי חשמלי של החומר האפור המרכזי (אחד המבנים החשובים ביותר של המערכת האנטי-נוציספטיבית), המשמש ביעילות מקל על כאבים בחולי סרטן, אינו מביא להקלה בחולים עם תסמונות כאב נוירוגניות (PS).
לפיכך, התפתחות BS נוירוגני מבוססת על שינויים מבניים ותפקודיים בחלקים ההיקפיים והמרכזיים של מערכת הרגישות לכאב. בהשפעת גורמים מזיקים, מתרחש חוסר בתגובות מעכבות, מה שמוביל להתפתחות אגרגטים של נוירונים היפראקטיביים בממסר הנוציספטיבי הראשוני, המייצרים זרם אפרנטי רב עוצמה של דחפים המרגיש את המרכזים הנוציספטיביים העל-שדרתיים, מפרק את עבודתם הרגילה. מערב אותם בתגובות פתולוגיות.
השלבים העיקריים של הפתוגנזה של תסמונות כאב נוירוגניות:
היווצרות נוירומות ואזורי דה-מיאניזציה בעצב הפגוע, שהם מוקדי קוצב היקפיים של אלקטרוגנזה פתולוגית;
הופעת רגישות מכנו וכימות בסיבי עצב;
הופעת עירור צולב בנוירונים של הגרעינים האחוריים;
היווצרות אגרגטים של נוירונים היפראקטיביים עם פעילות מקיימת עצמית במבנים הנוציספטיביים של מערכת העצבים המרכזית;
הפרעות מערכתיות בעבודה של מבנים המווסתים רגישות לכאב.
אם ניקח בחשבון את המוזרויות של הפתוגנזה של BS נוירוגני, יהיה זה מוצדק בטיפול בפתולוגיה זו להשתמש בסוכנים המדכאים את הפעילות הפתולוגית של קוצבי לב היקפיים ואגרגטים של נוירונים בעלי ריגוש יתר. סדרי העדיפויות הנוכחיים הם:
- נוגדי פרכוסים ותרופות המגבירות תגובות מעכבות במערכת העצבים המרכזית-בנזודיאזפינים;
- אגוניסטים לקולטן GABA (בקלופן, פניבוט, נתרן ולפרואט, גאבאפנטין (Neurontin);
- חוסמי תעלות סידן, אנטגוניסטים של חומצות אמינו מעוררות (קטמין, pheneclidine midantan lamotrigine);
- חוסמי תעלות Na היקפי ומרכזי.
כאב חריף נגרם מתגובת לחץ נוירואנדוקרינית פרופורציונלית לעוצמת הכאב. המסלולים של הולכת כאב הם הקישור האפרנטי של תגובה זו, הם נדונו קודם לכן. הקישור האפרנטי מתממש על ידי מערכת העצבים הסימפתטית והאיברים האנדוקריניים. הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית גורמת לעלייה בטון של העצבים הסימפתטיים הפושרים של האיברים הפנימיים ולשחרור קטכולאמינים ממדולה האדרנל. תגובות הורמונליות נובעות מעלייה בטונוס הסימפתטי ורפלקסים המתווכים דרך ההיפותלמוס.
בניתוחים כירורגיים קטנים או שטחיים, הלחץ זניח או נעדר, בעוד שהתערבויות בחלל הבטן העליון ובאיברי החזה מלוות בלחץ חמור. לאחר ניתוח (לאחר התערבויות בבטן ובית החזה) וכאב פוסט טראומטי יש השפעה ישירה על תפקוד הנשימה. אימוביליזציה או מנוחה במיטה עם לוקליזציה היקפית של כאב משפיעה באופן עקיף על הנשימה ומצב הדם. כאב מתון ועז, ללא קשר למיקום, יכול להשפיע כמעט על כל האיברים, ולהגביר את הסיכון לסיבוכים ולתמותה בתקופה שלאחר הניתוח.ההוראה האחרונה מוכיחה שטיפול בכאב בתקופה שלאחר הניתוח (ראה להלן) אינו רק דרישה הומאנית, אלא היבט מרכזי בטיפול.
א מחזור הדם.הכאב גורם לשינויים בולטים - עלייה בלחץ הדם, טכיקרדיה, עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים. אצל אנשים ללא מחלות נלוות, תפוקת הלב בדרך כלל עולה, אך עשויה לרדת עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי. כאב מגביר את דרישת החמצן בשריר הלב ובהתאם לכך עלול להחמיר או לעורר איסכמיה בשריר הלב.
ב. נשימה.עלייה בצריכת החמצן ובייצור פחמן דו חמצני מחייבת גידול מקביל בנפח הדקות הנשימה. הגדלת נפח הנשימה הדקות מגבירה את עבודת הנשימה, במיוחד עם מחלות ריאה נלוות. כאב באזור פצע הניתוח לאחר התערבויות בבטן ובית החזה מקשה על הנשימה - המטופל "חוסך" את האזור הכואב.ירידה באמפליטודה של תנועות הנשימה מובילה לירידה בנפח הגאות והיכולת השיורית התפקודית, מה שמגביר את הסיכון לאטלקטזיס, shunting תוך ריאתי, היפוקסמיה, ולעתים רחוקות יותר, hypoventilation. ירידה ביכולת הריאות לא מאפשרת להשתעל ביעילות ולהוציא ליחה מדרכי הנשימה. גם מנוחה ממושכת במיטה וקיבוע עלולים לגרום לליקויים דומים בתפקוד הריאות, ללא קשר למיקום הכאב.
ב. מערכת העיכול ודרכי השתן.עלייה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית מביאה לעלייה בטונוס הסוגרים ולירידה בתנועתיות המעיים ודרכי השתן, הגורמת לאילוס ולאצירת שתן בהתאמה. הפרשת יתר של מיץ קיבה טומנת בחובה כיבי סטרס, והשילוב שלה עם עיכוב תנועתיות גורם להתפתחות של דלקת ריאות קשה בשאיפה. בחילות, הקאות ועצירות שכיחים עם כאב. התרחבות מעיים מובילה לירידה ביכולת הריאות ולפגיעה בתפקוד הנשימה.
ד.איברים של הפרשה פנימית.במצבי לחץ, ריכוז ההורמונים הקטבוליים (קטכולאמינים, קורטיזול וגלוקגון) עולה, בעוד ההורמונים האנאבוליים (אינסולין וטסטוסטרון), להיפך, יורדים.מתפתחים מאזן חנקן שלילי, אי סבילות לפחמימות וליפוליזה מוגברת. עלייה בריכוז הקורטיזול, בשילוב עם עלייה בריכוז של רנין, אלדוסטרון, אנגיוטנסין והורמון אנטי משתן, גורמת לאגירת נתרן ומים ולעלייה משנית בנפח החלל החוץ תאי.
ד דם.במצבי לחץ, ההדבקה של טסיות הדם גוברת והפיברינוליזה מעוכבת, מה שמוביל לקרישיות יתר.
ה חסינות.מתח מוביל ללוקוציטוזיס ולימפוניה, וגם מדכא את המערכת הרטיקולואנדותל. האחרון מגביר את הסיכון לפתח סיבוכים זיהומיים.
ז רווחה כללית.התגובה השכיחה ביותר לכאב חריף היא חרדה. הפרעות שינה אופייניות. עם כאב ממושך, דיכאון מתפתח לעתים קרובות. במקרים מסוימים, מופיעה עצבנות, המופנית לעתים קרובות לצוות רפואי.
כאב כרוני
בכאב כרוני, תגובת הלחץ הנוירואנדוקרינית נעדרת או נחלשת. תגובות סטרס מתרחשות עם כאבים חוזרים ונשנים חמורים עקב מנגנונים נוציספטיביים היקפיים, כמו גם עם כאב ממקור מרכזי בבירור (לדוגמה, כאב הקשור לפרפלגיה). הפרעות שינה והפרעות רגשיות, במיוחד דיכאון, בולטות מאוד. למטופלים רבים יש הפרעות משמעותיות בתיאבון (גם עלייה וגם דיכאון) וקושי במערכות יחסים בתחום החברתי.
כאב הוא תהליך רפלקס מורכב המתרחש בגוף האדם בתגובה לגירוי של קולטני כאב ומתבטא בהפרה של התגובות הנפשיות/התנהגותיות/הגוף, הפרה של התהליכים הפיזיולוגיים והביוכימיים המתרחשים בגוף.
תסמונת כאב בניתוח.
ניתוח, טראומה, דלקת מלווים בכאב. אז מה זה כאב?
כאב הוא אחד התסמינים השכיחים ביותר של מחלות ואחת הסיבות העיקריות לפנייה לעזרה רפואית. לכאב יש חשיבות מיוחדת בפרקטיקה הכירורגית, שכן הוא סימפטום קבוע של פתולוגיה כירורגית והתערבויות כירורגיות.
כאב הוא יותר מסתם תחושה הנגרמת על ידי גירוי ספציפי, המומחה היחיד לעוצמת הכאב הוא האדם שחווה אותו, אנשי מקצוע רפואיים יכולים לשפוט זאת לפי סימנים עקיפים. ישנן הגדרות רבות לכאב, בניתוחן ניתן לתת הגדרה כזו לכאב.
באופן סכמטי, רפלקס הכאב יכול להיות מיוצג באופן הבא.
גירוי של קולטן הכאב בעור ובאיברים.
העברת דחף להעברת דחף ל
קרניים קדמיות היווצרות רשתית
עמוד שדרה. קליפת המוח
היווצרות Neurovegetative Neuroendocrine הפרה של תגובות נפשיות. חילופי תגובה/פליטה
תגובות לאדרנלין/. חומרים
עווית מוגברת n / n הזעה קוצר נשימה מקומי חמצת שריר צריך דלקתי
בתגובת O 2
הפרות
המודינמיקה ריכוז זרימת הדם
לַחַץ יֶתֶר
תת לחץ דם
גירוי של קולטני כאב מוביל להפיכת האפקט הפתולוגי לדחף חשמלי, המועבר דרך סיבים תחושתיים לקרניים האחוריות של חוט השדרה, שם הוא עובר לקרניים הקדמיות דרך הנוירון הביניים ומועבר דרך הסיבים המוטוריים. לשרירים המפוספסים - מתרחשת כיווץ לא מודע שלו / דקרת את האצבע - היד נסוגה /, החלק השני של הדחף עובר להיווצרות הרשתית ולפקעת הראייה, הדחפים שמהם משנים את ההתרגשות של קליפת המוח, אשר , בתורו, מוביל להיווצרות תחושת כאב, תגובות נפשיות / צרחות, בכי /, תגובות נוירו-וגטטיביות / דלקת מקומית, התכווצות שרירים, הזעה מוגברת, דה-סינכרון של הסוגרים, שינויים בנשימה ובזרימת הדם / שעלולים לגרום לעלייה במחזור הדם. כאב - "סערה וגטטיבית", כמו גם היווצרות תגובות נוירואנדוקריניות / שחרור אדרנלין / והפרעות מטבוליות, המתבטאות בתחת erzhke בגוף של יוני מים ונתרן, פירוק חלבון, הצטברות של תוצרי ריקבון תת-מחמצנים, כלומר. - חמצת. כל התגובות הללו גורמות לשינויים במחזור הדם עקב עווית של עורקים, אשר, בתורו, מוביל להיפוקסיה ופגיעה בהעברת החום.
כאב הוא מנגנון פיזיולוגי מגן הנובע מחשיפה לגורם דחק. במצב תקין ובמטופלים עם פגיעה במערכת העצבים המרכזית וההיקפית, ניתן לשפוט את נוכחות הכאב לפי תגובות פיזיולוגיות והתנהגותיות.
כבר בהתחלה, התגובה לכאב מתבטאת בגירוי של מערכת העצבים הסימפתטית ומהווה מנגנון הגנה, לאחר מכן, ככל שהכאב נמשך, מערכת העצבים הפאראסימפתטית מעוררת.
גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית מתבטא בתגובות הפיזיולוגיות הבאות, המוצגות בטבלה.
| תגובות פיזיולוגיות של הגוף לכאב | המשמעות הפיזיולוגית של תגובות אלו |
| 1. התרחבות הסימפונות והנשימה מוגברת. 2. דופק מוגבר. 3. חיוורון, לחץ דם מוגבר. 4. הגדלת רמות הסוכר בדם. 5. הזעת יתר. 1. מתח שרירים מוגבר. 2. הרחבת אישונים. 8. ירידה בהפרשה של מערכת העיכול. | מתן צורך מוגבר בחמצן. הבטחת עלייה בהובלת חמצן. ריכוז זרימת הדם ומתן כמות מספקת של חמצן לשריר הלב ולמוח. מתן אנרגיה נוספת. ויסות חום בזמן לחץ. הכנת השרירים לפעולה. הגברת השדה וחדות הראייה. שחרור אנרגיה לפעולה מיידית. |
גירוי של מערכת העצבים הפאראסימפתטית מתבטא בתגובות הפיזיולוגיות הבאות, המוצגות בטבלה.
כאב, הנגרם לא רק מבחוץ, מסיבות חיצוניות, אלא גם מגירויים המגיעים מהאיברים הפנימיים במחלות מסוימות, גורם להפרעות תפקודיות מיידיות, קצרות טווח וגם לטווח ארוך יותר.
התבססותן של תגובות אלו וקביעת טיבן לגירויים כואבים יכולים לשמש סימן אבחנתי למחלה הגורמת לתסמונת כאב זו.
לגירוי בכאב יש השפעה חזקה על מערכת העצבים הגבוהה והתנהגות החיה. במעבדה של I.P. פבלוב בתהליך הניסוי, נצפתה שוב ושוב ירידה, ולעיתים היעלמות מוחלטת של רפלקסים מותנים, באותם מקרים שבהם זוהה גירוי כאב בולט בחיה.
מאוחר יותר אושר עיכוב של רפלקסים מותנים בהשפעת גירוי כאב.
ההתרגשות של מערכת העצבים המרכזית בהשפעת גירויים כואבים פוחתת. לגירויים כואבים השפעה ניכרת על פעילות אברי החישה. צוין כי גם גירוי כאב לטווח קצר מגביר את הרגישות של הסתגלות הקצב של העין (S.M. Dionesov).
לתגובה לגירוי כאב יש שלוש צורות (I.I. Rusetsky): תגובה לכאב בעוצמה נמוכה - טכיקרדיה, רגישות של תהליכי התרחבות והיצרות של לומן כלי הדם, נשימה רדודה; תגובה לכאב בעוצמה בינונית - עירור סימפטי בולט; תגובה לכאב חמור - (סוג הלם) עם סימפטומים של דיכאון של מרכזי מערכת העצבים האוטונומית. Vakhromeev וסוקולובה, על בסיס הניסויים שלהם, הגיעו למסקנה שגירוי כאב מרגש את מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית, ובכל מקרה ספציפי, ההשפעה מופיעה לפי המחלקה הניידת יותר כרגע.
כאב גורם למגוון שינויים בגוף. כימיקלים פעילים במיוחד מצטברים בדם ובנוזל הרקמה, הנישאים על ידי זרם הדם בכל הגוף ופועלים הן באופן ישיר והן באופן רפלקסיבי על אזור הסינוס הקרוטידי. חומרים כימיים המצטברים בזמן גירוי כאב בקצות העצבים של העור ובתאי מערכת העצבים המרכזית עוברים לדם, לנוזל הרקמה ולבלוטות האנדוקריניות, מעוררים או מעכבים אותם. קודם כל, בלוטות יותרת הכליה, התוספת של המוח, בלוטת התריס והלבלב מגיבים.
לגירוי הכאב השפעה ניכרת על פעילות איברי הדם. פעם אחת, על מנת לקבוע אם מדמים כאב, הוצע להשתמש בספירת הדופק. עם זאת, גירוי כואב לא תמיד מאיץ את פעילות הלב; כאבים עזים מדכאים אותה.
כאבים בכלל וכאבים באזור הלב בפרט משפיעים על מערכת הלב וכלי הדם, וגורמים להאצה או האטה של הדופק, עד לדום לב מלא; כאב חלש מוביל לעלייה בקצב, וכאב חזק להאטה. במקביל, לחץ הדם משתנה גם בכיוון העלייה והירידה.
עם כוח ותדירות מסוימים של גירוי של העצבים האפרנטיים, הלחץ הוורידי ועמוד השדרה עולה.
לפי טינל, גירוי כאב גורם בדרך כלל להשפעה של הרחבת כלי הדם על הגפה המגורה, ולהשפעה מכווצת כלי הדם על ההפך. בניסויים מיוחדים הוכחה ירידה במחזור הדם באיברים פנימיים מסוימים בהשפעת כאב. שינויים במערכת הלב וכלי הדם מוסברים על ידי רפלקסים מורכבים ורבים המתרחשים ברמות שונות ובחלקים שונים של מערכת העצבים ההיקפית והמרכזית. לכן, ברור שגירוי בכאב גורם לא רק להפרעות במערכת הלב וכלי הדם, אלא גם משפיע על תפקודם של איברים ומערכות רבות, כולל חילוף החומרים. לפיכך, תחילתו של גירוי כואב ידועה. תגובה היפר-קינטית, המתבטאת בכיווץ עוויתי של שרירי חזה בודדים. אחת ההשפעות של גירוי בכאב היא מידריאזיס. יצוין כי מידת הרחבת האישונים עולה עם גירוי הכאב הגובר.
מחקרים רבים הראו גם כי בהשפעת כאב, הפרשה מעוכבת והתפקוד המוטורי של איברי העיכול מופרע (לעיתים משופר); ההזעה מופרעת גם, עמידות העור לשינויים בזרם גלווני, חילוף החומרים של מים ושומן מופרע, מופיעה היפרגליקמיה,:
גירוי כאב, לדברי קנון, מגייס סוכר ממחסן הפחמימות - הכבד. יחד עם זאת, להפרשה מוגברת של אדרנלין חשיבות רבה להופעת היפרגליקמיה.