הפתוגנזה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות היא שינויים הורמונליים. תסמונת שחלות פוליציסטיות: אטיולוגיה ופתוגנזה

תסמונת שחלות פוליציסטיות (PCOS)היא פתולוגיה של המבנה והתפקוד של השחלות, המאופיינת בהיפראנדרוגניזם שחלתי עם הפרעות בתפקוד הווסת והגנרטיבי.

סימנים של תסמונת השחלות הפוליציסטיות

מחלת שחלות פוליציסטיות, שחלות פוליציסטיות ראשוניות, תסמונת שטיין-לבנטל, שחלות סקלרופוליציסטיות.

ICD-10 CODE E28.2 תסמונת שחלות פוליציסטיות.

אפידמיולוגיה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות

שכיחות ה-PCOS היא כ-11% בקרב נשים בגיל הפוריות, במבנה הפוריות האנדוקרינית היא מגיעה ל-70%, ובנשים עם הירסוטיזם מתגלה PCOS ב-65-70% מהמקרים.

אטיולוגיה ופתוגנזה של תסמונת שחלות פוליציסטית

האטיופתוגנזה של PCOS אינה מובנת במלואה, למרות המספר הגדול של התיאוריות המוצעות. יחד עם זאת, רוב החוקרים רואים ב-PCOS מחלה הטרוגנית, הנגרמת תורשתית, המאופיינת באי-סדירות במחזור החודשי, בידול כרוני, היפראנדרוגניזם, עלייה בגודל השחלות ומאפייני המבנה המורפולוגי שלהן: עלייה דו-צדדית בגודלן של השחלות. השחלות פי 2-6, היפרפלזיה של תאי סטרומה ו-theca, ומספר רב של זקיקי אטרזיה ציסטיים. קוטר 5-8 מ"מ, עיבוי של הקפסולה השחלתית.

סימפטום קרדינלי של PCOS- היפראנדרוגניזם שחלתי. לסיכום העבודות המדעיות הזמינות על בעיה זו, ניתן לקבוע את המנגנונים הבאים של פתוגנזה.

הפרה של תפקוד גונדוטרופי. עידן הסינתזה והיישום של GnRH בשנות ה-80. סיפק לא רק את האפשרות להשראת ביוץ, אלא גם מחקר מעמיק יותר של התפקיד של תפקוד גונדוטרופי בפתוגנזה של PCOS. הועלתה השערה לגבי ההפרה העיקרית של הקצב המעגלי של שחרור GnRH מתקופת ההתבגרות כגורם ל-PCOS, שאולי נקבע גנטית. תפקיד חשוב מוקצה לגורמים סביבתיים (סטרס) המשבשים את הבקרה הנוירואנדוקרינית בוויסות הפרשת GnRH, וכתוצאה מכך לעלייה ברמת הבסיס של סינתזת LH ולירידה יחסית בייצור FSH. ידוע כי גיל ההתבגרות הוא תקופה קריטית בחייה של ילדה, אשר כנגדה גורמים גנטיים וסביבתיים תורמים לביטוי של תסמונות נוירואנדוקריניות שונות.

כתוצאה מגירוי מוגזם של LH, ייצור האנדרוגנים בתאי התקה עולה, נוצרת אטרזיה ציסטית של זקיקים עם היפרפלזיה של תאי תקה וסטרומה, אין ברירה והתפתחות של הזקיק הדומיננטי. כתוצאה מהמחסור היחסי של FSH, הדרוש לסינתזה של ציטוכרום P450, המפעיל אנזימים לחילוף חומרים של אנדרוגנים לאסטרוגנים, נוצרת הצטברות אנדרוגנים ומחסור באסטרדיול. על ידי מנגנוני משוב שלילי, ירידה ברמת האסטרדיול מגרה את הסינתזה של LH, שהוא הגורם השני להעלאת הרמה הבסיסית של LH. בנוסף, אסטרוגנים (בעיקר אסטרון), המסונתזים בצורה חוץ גונדאלית מטסטוסטרון בכמויות גדולות, מגבירים את הרגישות של תאי יותרת המוח ל-GnRH, התורמת להפרשת יתר כרונית של LH. ייצור יתר של אנדרוגנים מוביל לאטרזיה של הזקיקים, היפרפלזיה של סטרומה של תאי התקה ואלבוגינה. בנוסף, ריכוזים גבוהים של אנדרוגנים נמצאים בקורלציה חיובית עם רמות inhibin B, המדכאים הפרשת FSH.

מצד שני, עלייה בהפרשת GnRH עשויה לא להיות ראשונית, אלא משנית בתגובה לייצור יתר של אנדרוגנים וירידה בסינתזה של אסטרדיול בשחלות. במקביל, היפראנדרוגניזם שחלתי הוא תוצאה של הפרה של ויסות אוטו-פארקריני של גדילה והתבגרות של זקיקים, כמו גם חוסר ויסות של ציטוכרום P450c17. כתוצאה מהפרעות אלו, הסינתזה של אסטרדיול פוחתת, אשר, על ידי מנגנון משוב, מגרה את הפרשת GnRH. היפראנדרוגניזם שחלתי מצוי בחולים עם רמות נורמליות של גונדוטרופינים. זה מראה תגובת יתר של תאי theca של שחלות פוליציסטיות לרמות נורמליות של LH.

תנגודת לאינסולין והיפראינסולינמיה. השילוב של היפראנדרוגניזם ועמידות לאינסולין ב-PCOS דווח לראשונה בשנת 1980, מה שתרם להשערה שהשמנה והיפר-אינסולינמיה צריכות למלא תפקיד מרכזי בפתוגנזה של PCOS בחולים עם תנגודת לאינסולין. עם זאת, היפראינסולינמיה מצוינת גם בחולים עם משקל גוף תקין ו-PCOS. לכן, השמנת יתר תורמת, אך אינה גורם מרכזי בפיתוח תנגודת לאינסולין ב-PCOS. תדירות העמידות לאינסולין היא 35-60%. המנגנונים הפתוגנטיים של תנגודת לאינסולין אינם ידועים במלואם, הם מולטי-פקטוריאליים, וברובם המכריע של חולי PCOS הם נגרמים לא מפגם בקולטן לאינסולין, אלא מהפרעות ברמות הקולטן והפוסט-קולטן של האות לאינסולין. התמרה לתוך התא.

בדרך כלל, אינסולין נקשר לקולטן האינסולין הטרנסממברני, מפעיל מספר תהליכים, במיוחד זרחון אוטומטי של טירוזין ותגובות עוקבות של הובלת גלוקוז לתוך התא. כתוצאה ממנגנוני המפל המתמשכים, מופעלת הובלה מתווכת אינסולין של גלוקוז לתוך התא. תפקיד חשוב ביצירת תנגודת לאינסולין מוקצה להפרה שנקבעה גנטית של מסלול טירוזין קינאז של זרחון קולטן אינסולין. זרחון סרין של הקולטן מעכב את פעילות הקולטן לאינסולין טירוזין קינאז. בחולים עם PCOS, הוכח עיכוב של העברת אותות אינסולין לתא כתוצאה משכיחות של זרחון סרין. אותם מנגנונים משפרים את הפעילות של ציטוכרום P450c17, שהוא המפתח בסינתזה של אנדרוגנים הן בשחלות והן בבלוטות יותרת הכליה.

תפקיד מסוים בתנגודת אינסולין היקפית שייך להיפראנדרוגניזם, שכן אנדרוגנים משנים את מבנה רקמת השריר לכיוון השכיחות של סיבי שריר מסוג II, שפחות רגישים לאינסולין. השמנת יתר נלווית, לעתים קרובות יותר קרבית, בכ-50% מהחולים מחמירה את ההפרות הקיימות של רגישות לאינסולין, ומספקת אפקט סינרגטי.

בדרך כלל, לא אינסולין, אלא יותר גורם גדילה דמוי אינסולין I ממלא תפקיד חשוב בסטרואידגנזה. אבל פעולת האינסולין בריכוזים מעל לנורמה מתממשת לא רק באמצעות קולטני אינסולין, אלא גם באמצעות קולטנים לגורם גדילה דמוי אינסולין I. אינסולין וגורם גדילה דמוי אינסולין I משפרים סינתזה של אנדרוגנים תלויי LH בתאי תקה ובסטרומה, מעוררים הפרשת עודף LH. האינסולין גם מגביר את הפעילות של ציטוכרום P450c17, ובכך מגביר את הייצור של אנדרוגנים של השחלות והאדרנל. היפראנדרוגניזם תורם גם לעלייה בריכוז הטסטוסטרון הפעיל ביולוגית חופשית עקב ירידה ביצירת SHBG בכבד. הוכח כי אינסולין מווסת את ייצור SHBG. עם היפראינסולינמיה, סינתזת SHBG מופחתת, מה שמוביל לעלייה בריכוזים של חלקים חופשיים של טסטוסטרון ואסטרדיול כאחד. בנוסף, האינסולין מעכב את ייצורם של חלבונים הקושרים את גורם הגדילה דמוי אינסולין I, ומגביר את פעילותם הביולוגית, וכתוצאה מכך, את סינתזה של אנדרוגנים בשחלות.

תפקיד ההשמנה מצטמצם לסינתזה חוץ-גונדאלית של טסטוסטרון ואסטרון. תהליך זה הינו אוטונומי ואינו תלוי בגירוי גונדוטרופי. אסטרון, המסונתז ברקמת השומן, סוגר את "מעגל הקסמים" בפתוגנזה של היווצרות PCOS, ומגביר את הרגישות של בלוטת יותרת המוח ל-GnRH.

גורמים שחלתיים. מחקרים אחרונים מסבירים את ייצור היתר של אנדרוגנים על ידי חוסר ויסות שנקבע גנטית של ציטוכרום P450c17, אנזים מפתח בסינתזה של אנדרוגנים בשחלות ובבלוטות יותרת הכליה. פעילותו של ציטוכרום זה מווסתת על ידי אותם מנגנונים המעורבים בהפעלת הקולטן לאינסולין, כלומר. יש גורם גנטי של היפראנדרוגניזם בשחלות, יותרת הכליה ותנגודת לאינסולין. הוכח כי בחולים עם PCOS, הריכוז של מעכב אפופטוזיס עולה בדם, כלומר. תהליך אטרזיה של זקיקים שנמשך מופחת.

ידוע שכ-50% מהחולים עם PCOS סובלים מהיפראנדרוגניזם של יותרת הכליה. המנגנונים של ייצור מוגבר של DHEAS בחולים רגילים ובעלי עודף משקל שונים. בחולים עם משקל גוף תקין (כ-30%), קיים חוסר ויסות של ציטוכרום P450c17 שנקבע גנטית, מה שמוביל לייצור מוגבר של אנדרוגנים של יותרת הכליה והשחלה במנגנון יחיד. בחולים עם השמנת יתר, הפעלת התפקוד האנדרוגני של בלוטות יותרת הכליה נובעת מייצור מוגזם של קורטיקוליברין ובהתאם, ACTH, לכן, הסינתזה של DHEAS לא רק, אלא גם קורטיזול עולה.

בהתבסס על ניתוח התוצאות של מחקרים רבים, ניתן להציע שתי גרסאות של הפתוגנזה של PCOS בחולים עם משקל גוף תקין ובחולים עמידים לאינסולין (איור 181, 182). הגורמים הגנטיים להיפראנדרוגניזם של יותרת הכליה והשחלות בחולים עם משקל גוף תקין מצוינים גם בנתוני האנמנזה והתמונה הקלינית, שכן שכיחות מחלות העבר אינה גבוהה יותר מאשר באוכלוסייה, ומלבד תפקוד הווסת והיצירתי. הפרעות, החולים לא מוטרדים מכלום. ואילו בחולים עם השמנת יתר גדלה התדירות של זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה ותסמינים דיאנצפליים רבים, מה שמעיד על התחלה מרכזית והיפותלמומית של היווצרות PCOS - הפרה של הבקרה הנוירואנדוקרינית של הפרשת GnRH.

הפתוגנזה של PCOS בחולים עמידים לאינסולין היא כדלקמן (איור 18-2). גיל ההתבגרות מתאפיין בתנגודת לאינסולין עקב ייצור מוגבר של הורמון גדילה. אינסולין הוא הורמון מיטוגני חשוב, הוא הכרחי בגיל ההתבגרות בריכוזים גבוהים להתפתחות גופנית תקינה והבשלה של איברים ורקמות של מערכת הרבייה. כפי שכבר צוין, זוהי תקופה קריטית בחיים, שבה עשוי להיות ביטוי של כל פתולוגיה שנקבעה גנטית, במיוחד בהשפעת גורמים סביבתיים שונים.

אורז. 18-1. פתוגנזה של PCOS בחולים עם משקל גוף תקין.

איור.18-2. פתוגנזה של PCOS בחולים עמידים לאינסולין.

לפיכך, הפתוגנזה של PCOS היא רב-פקטוריאלית, הכוללת גורמים שחלתיים, יותרת הכליה וחוץ-שחלתיים בתהליך הפתולוגי ויש לה מנגנונים שונים בחולים עם משקל גוף תקין, השמנה ותנגודת לאינסולין.

תמונה קלינית של תסמונת השחלות הפוליציסטיות

תמונה קלינית של PCOSמאופיין בהפרה של המחזור החודשי, אי פוריות ראשונית, צמיחת שיער מוגזמת, אקנה. בשנים האחרונות, לעתים קרובות יותר ויותר (כ-50%) יש נשים עם משקל גוף תקין, דרמטופתיות קלות תלויות אנדרוגן, מה שנקרא מטופלות נטולות חירור. Menarche בזמן - 12-13 שנים. הפרה של המחזור החודשי מתקופת המחזור החודשי - על פי סוג האוליגומנורריאה ברוב המוחלט של הנשים (70%), דימום רחמי לא מתפקד (7-9%). אמנוריאה משנית (עד 30%) מופיעה בנשים לא מטופלות מעל גיל 30 עם השמנת יתר נלווית, ובמטופלים עם משקל גוף תקין היא מופיעה עם הווסת ואינה תלויה במשך הביוץ.

אבחון של תסמונת השחלות הפוליציסטיות

נכון לעכשיו, רוב החוקרים קיבלו את הקריטריונים האבחוניים שהוצעו בקונצנזוס רוטרדם בשנת 2004: אוליגומנוריאה ו/או אינובולציה, היפראנדרוגניזם (ביטויים קליניים ו/או ביוכימיים), סימנים אקוגרפיים של שחלות פוליציסטיות. נוכחותם של שניים משלושת הסימנים הללו מאבחנת PCOS ללא גורמים אחרים להיווצרות PCOS.

אנמנזה

באנמנזה, בחולים עם משקל גוף תקין, שכיחות מחלות העבר אינה גבוהה יותר מאשר באוכלוסייה; עם השמנת יתר - תדירות גבוהה של זיהומים עצביים, פתולוגיה חוץ-גניטלית, תורשה מחמירה לסוכרת שאינה תלויה באינסולין, השמנת יתר, יתר לחץ דם עורקי.

בדיקה גופנית

בבדיקה גופנית, המורפוטיפ הוא נשי, עם עודף משקל, לרוב החולים יש סוג של הפצה קרביים של רקמת שומן; חומרת ההירסוטיזם מדל לבולט. מדד מסת הגוף נקבע: עודף משקל נחשב כאשר אינדקס מסת הגוף הוא יותר מ-26 ק"ג/מ"ר, והשמנה נחשבת כאשר אינדקס מסת הגוף הוא יותר מ-30 ק"ג/מ"ר. בהתאם לאופי ההתפלגות של רקמת השומן, השמנת יתר יכולה להיות מהסוג הנשי, או גינואידית (התפלגות שווה של רקמת השומן), או מהסוג הזכרי (מרכזי, cushingoid, android, visceral) עם שקיעה דומיננטית של רקמת שומן. באזור חגורת הכתפיים, דופן הבטן הקדמית ומזנטריה של איברים פנימיים. הסוג הקרבי של השמנת יתר מלווה לעתים קרובות יותר בתנגודת לאינסולין ונצפה ב-80% מהחולים עם PCOS ועודף משקל. מומלץ לקבוע לא רק את מדד מסת הגוף, אלא גם את היחס בין המותניים לירכיים. מדד זה מאפיין את סוג ההשמנה ואת הסיכון להפרעות מטבוליות. היחס בין המותניים לנפח הירכיים יותר מ-0.85 מתאים לסוג הקרביים, ופחות מ-0.85 - לסוג הנשי של השמנת יתר.

הביטוי הקליני של תנגודת לאינסולין הוא נוכחות של "acanthosis nigroid": אזורים של היפרפיגמנטציה של העור במקומות חיכוך (מפשעתי, בית השחי וכו'). במישוש של בלוטות החלב, ברוב החולים, נקבעים סימנים של מסטופתיה פיברוציסטית. בבדיקה גינקולוגית בחולים עם משקל גוף תקין, נקבעות שחלות מוגדלות.

מחקר מעבדה

כאשר בוחנים את רמת ההורמונים בדם, רוב החולים קובעים ריכוז מוגבר של LH, טסטוסטרון, 17-OP, עלייה ביחס של LH / FSH יותר מ-2.5; ב-50-55% מהמקרים - ירידה בריכוז SHBG, עליה בריכוז DHEAS, ב-25% מהחולים - עליה בריכוז הפרולקטין. שיטה רגישה לאבחון היפראנדרוגניזם היא קביעת אינדקס האנדרוגן החופשי, אשר מחושב באמצעות הנוסחה הבאה:

אינדקס אנדרוגן חופשי = סך T x 100 / SHBG

עלייה משמעותית ברמות של 17-OP ו-DHEAS מחייבת ביטול CAH מלכתחילה. לשם כך, בפרקטיקה הקלינית המודרנית, נעשה שימוש במבחן עם ACTH. עלייה ברמת 17OP ו-DHEAS (יותר מפי 8-10) בתגובה למתן ACTH מצביעה על CAH, שהגורם לו הוא מחסור שנקבע גנטית של האנזים 21hydroxylase.

השתתפות השחלות ובלוטות האדרנל בסינתזה של טסטוסטרון זהה בערך - 30% כל אחת. לכן, ריכוז מוגבר של טסטוסטרון אינו יכול להבדיל בין היפראנדרוגניזם של יותרת הכליה והשחלה. בהקשר זה, לצורך אבחנה מבדלת, יכולים המתרגלים להמליץ ​​על קביעת DHEAS בפלסמה בדם, הסמן העיקרי להיפראנדרוגניזם של יותרת הכליה, לפני ואחרי הבדיקה עם דקסמתזון. המחקר של 17 קורטיקוסטרואידים ופרופיל הסטרואידים של שתן אינו אינפורמטיבי במיוחד, מכיוון שהוא משקף את חילוף החומרים של כל האנדרוגנים ואינו יכול לזהות במדויק את מקורם גם לאחר בדיקה עם דקסמתזון.

אבחון הפרעות מטבוליות מכוון בעיקר לזיהוי תנגודת לאינסולין באמצעות בדיקת סבילות לגלוקוז דרך הפה. במקביל, הבסיסיות והגירוי על ידי צריכת 75 גרם של רמות גלוקוז של אינסולין וגלוקוז נקבעות בדם. אם לאחר שעתיים רמת הגלוקוז בדם חוזרת לערכים המקוריים, אך אין אינסולין, הדבר מעיד על עמידות לאינסולין. אם לאחר שעתיים רמת לא רק של אינסולין, אלא גם גלוקוז עולה, זה מצביע על פגיעה בסבילות לגלוקוז. במקביל, יש עלייה בריכוז האינסולין הבסיסי. בשלב הבא של הפרעות מטבוליות, מתפתחת סוכרת שאינה תלויה באינסולין, אשר מאובחנת עם ריכוז בסיסי מוגבר של גלוקוז ואינסולין כאחד. עם זאת, בדיקת סבילות לגלוקוז אינה מומלצת.

הקריטריונים הקליניים והביוכימיים העיקריים לתנגודת לאינסולין הם: השמנת קרביים, acanthosis nigricans, היפראינסולינמיה מעוררת גלוקוז, רמת אינסולין בצום של 12.2 mIU/l ומעלה, HOMA index מעל 2.5 (אינסולין בצום x גלוקוז בצום / 22.5).

לימודים אינסטרומנטליים

השיטה החשובה ביותר באבחון PCOS היא תמונה אקוסקופית של שחלות פוליציסטיות.

קריטריונים אקוסקופיים לשחלות פוליציסטיות:

• נפח השחלה יותר מ-8 סמ"ק;
• עלייה באזור ה-hyperechoic stroma;
• מספר הזקיקים האקויים בקוטר של עד 10 מ"מ הוא לפחות עשרה;
• זרימת דם מוגברת ורשת כלי דם בשפע בסטרומה (עם דופלר).

בניגוד לתמונה האקוסקופית של שחלות רב-פוליקולריות, האופיינית להתבגרות מוקדמת, אמנוריאה היפוגונדוטרופית, תסמונת שחלות עמידה, ביטוי ספציפי של שחלות רב-פוליקולריות באולטרסאונד הוא מספר קטן של זקיקים בקוטר של כ-10 מ"מ, הממוקמים ברחבי השחלה בין א. כמות קטנה של סטרומה עם אות הד חלש, ונפח השחלות אינו עולה על 8 cm3.

על פי נתוני הבדיקות האקוגרפיות והאנדוסקופיות, הובחנו בשני סוגים של שחלות פוליציסטיות בהתאם למיקום הזקיקים ביחס לסטרומה: שחלות פוליציסטיות מסוג I - מפוזרות - וסוג II - מיקום היקפי של זקיקים ביחס להיפר אקו. סטרומה. סוג I נראה לעתים קרובות יותר בחולים עם משקל גוף תקין, hirsutism ירוד, עמיד בפני clomiphene, שכיחות גבוהה של אמנוריאה משנית ו-OHSS. שחלות פוליציסטיות מסוג II (קלאסיות), המוכרות היטב לכל, מתגלות לעתים קרובות יותר בחולים עם השמנת יתר. אלו היו המטופלות עם שחלות פוליציסטיות מסוג I שהייתה להן היסטוריה של הריונות שהסתיימו בהפלה ספונטנית בשלבים המוקדמים. על פי בדיקות אבחון פונקציונליות, מחזורי ביוץ עם NLF נבדקים בהם מעת לעת, בעוד שבדיקה ויזואלית במהלך הלפרוסקופיה מגלה ציסטות טקלוטין בקוטר 10-20 מ"מ, בדומה לתסמונת הלוטיניזציה של זקיק לא מביוץ. יחד עם זאת, השחלות גדולות, הקפסולה השחלתית דקה, אך חלקה ללא סטיגמות, דבר המעיד על ביוץ. הגרסה הקלינית והמורפולוגית הזו של PCOS (משקל גוף תקין, הירסוטיזם ירוד, שכיחות גבוהה של אמנוריאה משנית, שחלות פוליציסטיות מסוג I) הופכת נפוצה יותר. בקרב חולים אלו נצפות "שחלות פוליציסטיות מבייצות" (כ-9-11%). לעתים קרובות, הלפרוסקופיה מגלה OHSS ללא שימוש קודם בממריצים לביוץ בצורה של ציסטות טקלוטאין, לעיתים רב-חדריות, בקוטר כולל של 5 עד 10 ס"מ. מה שנקרא גירוי יתר אנדוגני זה עקב השפעת הגונדוטרופינים שלו, שרמתם עשויה להיות תקינה, מתרחשת בכ-11-14% מהחולות עם שחלות פוליציסטיות מסוג I. עובדה זו מצביעה על תגובת יתר של תאי תקה לריכוז תקין של LH.

ביופסיה של רירית הרחם מיועדת לנשים עם דימום אציקלי עקב השכיחות הגבוהה של תהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם. נכון להיום, אין ספק שלנשים עם PCOS יש סיכון גבוה לפתח סרטן רירית הרחם. גורמים מחמירים כוללים הפרעות מטבוליות ומשך הביוץ.

אבחון דיפרנציאלי של תסמונת השחלות הפוליציסטיות

אבחון דיפרנציאלי מתבצע בחולים עם משקל גוף תקין עם CAH, ועם השמנת יתר - עם שחלות פוליציסטיות משניות בחולים עם תסמונת מטבולית (טבלאות 18-1, 18-2). כפי שניתן לראות מהנתונים המוצגים, בהיווצרות שחלות פוליציסטיות משניות, התמונה ההורמונלית והאקוגרפית אינה שונה מזו שב-PCOS עם השמנת יתר. רק על בסיס נתוני אנמנזה (נוכחות של תקופה של מחזור סדיר, הריון, לידה, תפקוד מחזורי משני והפרעות גנריות על רקע עלייה במשקל) ניתן להבחין בין PCOS עם השמנת יתר לשחלות פוליציסטיות משניות. לדעתנו זה חשוב לרופאים העוסקים, שכן משך הביוץ ההיפראנדרוגני הכרוני יהיה ארוך יותר באופן משמעותי בחולים עם PCOS (עם מחלת המחזור החודשי) והשמנה, דבר אשר ישפיע קודם כל על יעילותן של שיטות שונות של גירוי ביוץ.

טבלה 18-1. קריטריונים לאבחון דיפרנציאלי עבור VDKN ו-PCOS עם משקל גוף תקין

טבלה 18-2. קריטריונים דיפרנציאליים לאבחון PCOS שניוני על רקע טרשת נפוצה ו-PCOS עם השמנת יתר

טיפול בתסמונת השחלות הפוליציסטיות

מטרות הטיפול

טיפול בחולים עם PCOS מכוון:

• נורמליזציה של משקל הגוף והפרעות מטבוליות;
• שחזור מחזורי הביוץ;
• שחזור התפקוד הגנרטיבי;
• חיסול תהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם;
• חיסול ביטויים קליניים של היפראנדרוגניזם - hirsutism, אקנה.

טיפול רפואי בתסמונת השחלות הפוליציסטיות

ללא קשר למטרה הסופית של הטיפול, בשלב הראשון יש צורך לנרמל את משקל הגוף ולתקן הפרעות מטבוליות. טיפול מטבולי מורכב, כולל עקרונות תזונה רציונלית ותרופות, מתואר בפירוט בפרק התסמונת המטבולית.

בחולים עמידים לאינסולין עם משקל גוף תקין, טיפול במטפורמין, תרופות מקבוצת הביגואנידים, מומלץ בשלב I. מטפורמין מוביל לירידה בתנגודת אינסולין היקפית על ידי שיפור ניצול הגלוקוז בכבד, בשרירים וברקמת השומן. התרופה נקבעת במינון של 1000-1500 מ"ג ליום בשליטה של ​​בדיקת סבילות לגלוקוז. משך הטיפול הוא 3-6 חודשים, כולל על רקע גירוי הביוץ.

גירוי הביוץ מתבצע בחולים המתכננים הריון, לאחר נורמליזציה של הפרעות מטבוליות. בשלב הראשון של השראת הביוץ משתמשים ב-clomiphene citrate. יש לציין ששיטת גירוי הביוץ המשמשת זמן רב על ידי רישום תרופות אסטרוגן-פרוגסטוגן, המבוססת על אפקט הריבאונד לאחר נסיגתן, לא איבדה מהפופולריות שלה. Clomiphene citrate הוא אנטי-אסטרוגן סינתטי, סוג של מאפננים ER סלקטיביים. מנגנון פעולתו מבוסס על חסימת המיון בכל רמות מערכת הרבייה. לאחר ביטול clomiphene citrate, מנגנון המשוב מגביר את הפרשת GnRH, המנרמל את שחרור ה-LH וה-FSH ובהתאם את פוליקולוגנזיס השחלות. Clomiphene citrate נקבע מהיום ה-5 עד ה-9 של המחזור החודשי, 50-100 מ"ג ליום. אם אין השפעה בעת מתן מרשם ל-100 מ"ג, לא כדאי להגדיל את המינון של clomiphene citrate. בהיעדר ביוץ במינון המקסימלי למשך 3 חודשים, המטופל יכול להיחשב עמיד בפני clomiphene citrate. הקריטריון להערכת יעילות גירוי הביוץ הוא שחזור מחזורים סדירים עם טמפרטורה בסיסית היפרתרמית למשך 12-14 ימים, רמת הפרוגסטרון באמצע השלב השני של המחזור היא 15 ננוגרם/מ"ל או יותר, שכן כמו כן אישור הביוץ על ידי בדיקה פרטנית הקובעת את שיא LH לפני הביוץ בשתן.

היפראינסולינמיה מפחיתה את האפקטיביות של גירוי הביוץ, לכן, בחולים עמידים לאינסולין עם PCOS, קלומיפן ציטראט נרשם בזמן נטילת מטפורמין, המגביר את שכיחות הביוץ וההריון בהשוואה לקלומיפן ציטראט בלבד. משך האנובולציה ההיפראנדרוגנית (יותר מ-10 שנים), גיל מעל 28 שנים יכול גם לתרום לעמידות ל-clomiphene citrate. ניתן להבחין בקריטריונים הבאים לתנגודת לקלומיפן: גיל מעל 30 שנים, אינדקס מסת גוף> 25, נפח שחלות> 10 סמ"ק, רמת LH> 15 IU/l, רמת אסטרדיול<150 пмоль/л.

משטרים משולבים לטיפול בקלומיפן ציטראט. מתן מינון ביוץ של 10,000 IU hCG עשוי להגביר את הסיכוי להריון בהיעדר תגובה ל-clomiphene citrate בלבד. יחד עם זאת, יש צורך בניטור אולטרסאונד של הזקיק הגדל, hCG ניתנת בקוטר זקיק דומיננטי של לפחות 18 מ"מ, לאחר מכן הביוץ נרשם לאחר 34-36 שעות. תהליך ההשתלה. בהקשר להשפעה האנטי-אסטרוגני של clomiphene citrate, ייתכן שיש מתח לא מספיק של ריר צוואר הרחם בתקופה הקדם-ביוץ, ירידה בתהליכי שגשוג באנדומטריום. לכן ההשפעה של clomiphene citrate מבחינת השראת הביוץ גבוהה יותר מאשר בתחילת ההריון. על מנת לטפל בתופעות הלא רצויות הללו, מומלץ לרשום אסטרוגנים טבעיים - אסטרדיול במינון של 2-4 מ"ג מהיום ה-9 עד ה-14 למחזור. עם NLF, אתה יכול להגדיל את המינון של clomiphene citrate או לרשום גסטגנים בשלב השני של המחזור מהיום ה-16 עד ה-25. במקרה זה, עדיפים תכשירי פרוגסטרון טבעיים (דידרוסטרון 20 מ"ג ליום או פרוגסטרון 200 מ"ג ליום).

טיפול משולב עם clomiphene citrate ו-gonadotropins יעיל יותר. Clomiphene citrate נקבעים 100 מ"ג מהיום ה-2-3 עד ה-6-7 של המחזור, ולאחר מכן ביום ה-5, 7, 9, 11, 13, FSH רקומביננטי מנוהל ב-50-150 IU ליום תחת בקרת אולטרסאונד של folliculogenesis. עם קוטר זקיק קדם-ביוץ של לפחות 18 מ"מ, ניתנת 10,000 IU של hCG. השלב השני יכול להיתמך על ידי מינוי גסטגנים (דידרוסטרון, פרוגסטרון). בהיעדר הריון על רקע מחזורי ביוץ, לפרוסקופיה יש לציין כדי למנוע גורמי פריטונאליים של אי פוריות. בשנים האחרונות נעשה שימוש באנטגוניסטים של GnRH להשגת אפקט ריבאונד לאחר הגמילה שלהם (בדומה לתרופות אסטרוגן-פרוגסטוגן). אך על רקע אנטגוניסטים של GnRH, מתרחש דיכוי בולט יותר של תפקוד גונדוטרופי, ולכן ההשפעה בגירוי הביוץ לאחר גמילה גבוהה יותר מאשר לאחר תרופות אסטרוגן פרוגסטין. מומלצות 4-6 זריקות של אנטגוניסטים ל-GnRH. שיטה זו של גירוי ביוץ עדיפה להמליץ ​​על מטופלות צעירות בעלות משקל גוף תקין עם שחלות פוליציסטיות מסוג I על מנת למנוע התפתחות של OHSS.

בשלב השני של גירוי הביוץ בחולים עמידים לקלומיפן עם PCOS שמתכננים הריון, נרשמים גונדוטרופינים. התרופות מהדור האחרון נוצרות על ידי טכנולוגיות חדשות ביסודו. אחד הראשונים היה תכשיר רקומביננטי של FSH טהור - puregon ©, האנלוגי שלו - gonalF ©, שבשימושו קיים סיכון נמוך יותר לפתח OHSS. כאשר רושמים גונדוטרופינים, יש ליידע את המטופלת על הסיכון להריון מרובה עוברים, על התפתחות אפשרית של OHSS וכן על העלות הגבוהה של הטיפול. בהקשר זה, הטיפול צריך להתבצע רק לאחר הדרת הפתולוגיה של הרחם והצינורות, הגורם הגברי של אי פוריות. ישנם משטרי טיפול רבים בגונדוטרופין (הם מתוארים בפירוט בהנחיות הרלוונטיות). העיקרון העיקרי של טיפול בגונדוטרופינים הוא ניטור אולטרסאונד טרנס-ווגינלי קפדני להפסקת הגירוי בזמן על מנת למנוע התפתחות של OHSS. השימוש באנטגוניסטים של GnRH בפרוטוקולים של השראת ביוץ בחולים עם PCOS נמצא בשימוש יותר ויותר מכיוון שהוא מדכא את השיאים של הפרשת LH עודפת, מה שמשפר את איכות הביציות ומפחית את הסיכון לפתח OHSS.

טיפול כירורגי בתסמונת השחלות הפוליציסטיות

השראת ביוץ לפרוסקופית כירורגית היא הפופולרית ביותר בקרב נשים עמידות לקלומיפן עם PCOS בשל העלות המשתלמת של הטיפול. בנוסף, היתרונות של הלפרוסקופיה כוללים את היעדר הסיכון ל-OHSS, הופעת הריונות מרובי עוברים ואפשרות ביטול הגורם הצפקי הקשור לעתים קרובות לאי-פוריות. בנוסף לכריתה בצורת טריז, הלפרוסקופיה מציעה צריבה של השחלות באמצעות אנרגיות שונות (תרמו, אלקטרו, לייזר), המבוססת על הרס הסטרומה. היעדר ביוץ תוך 2-3 מחזורים מצריך מרשם נוסף של clomiphene citrate, ובמטופלים העמידים לאינסולין, מטפורמין, המגביר את שיעור ההריון. ככלל, הריון מתרחש תוך 6-12 חודשים, בעתיד, תדירות ההריון פוחתת.

בחירת השיטה לגירוי כירורגי של הביוץ תלויה בסוג ובנפח השחלות הפוליציסטיות, משך הביוץ. עם עלייה משמעותית בנפח השחלות הפוליציסטיות, ללא קשר לסוג, מומלצת כריתת טריז. עם עלייה קלה בנפח השחלות הפוליציסטיות, ניתן לבצע אנדוקואגולציה של הסטרומה לפי סוג הדמדולציה. טקטיקה זו מבוססת על המנגנונים הפתוגנטיים של גירוי כירורגי של הביוץ - ההסרה (או ההרס) המקסימלית של הסטרומה מפרישת האנדרוגן של השחלות הפוליציסטיות מתבצעת, כתוצאה מכך, הסינתזה החוץ-גונית של אסטרון מטסטוסטרון יורדת, והרגישות. של בלוטת יותרת המוח ל-GnRH מנורמל.

המשך ניהול

למרות היעילות הכוללת הגבוהה למדי של שיטות שונות של גירוי ביוץ (75-80%) בשיקום הביוץ והפוריות בחולי PCOS, רוב המתרגלים מציינים הישנות התסמינים. לרוב, הישנות נצפתה בחולים שהבינו תפקוד יצירתי בשיטות טיפול שמרניות, כמו גם לאחר צריבה של שחלות פוליציסטיות. לכן, לאחר הלידה, יש צורך למנוע את הישנות PCOS, כמו גם את הסיכון לפתח תהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם והשלכות ארוכות טווח של תנגודת לאינסולין - מחלות לב וכלי דם, סוכרת שאינה תלויה באינסולין. למטרה זו, עדיף לרשום תרופות COC, רצוי חד-פאזיות (Yarina ©, Zhanin ©, Marvelon ©, Diane © וכו'), ובמטופלים הסובלים מהשמנת יתר מומלצת הכנסת מערכת השחרור ההורמונלית התוך-וגינלית NovaRing ©. , בעת השימוש בו אין עלייה במשקל. עם סבילות לקויה של COCs, ניתן להמליץ ​​על גסטגנים בשלב השני של המחזור.

טיפול בתהליכים היפרפלסטיים של אנדומטריום. אם מתגלה היפרפלזיה של רירית הרחם, שאושרה על ידי בדיקה היסטולוגית, בשלב הראשון מתבצע טיפול עם אסטרוגן פרוגסטוגנים, פרוגסטוגנים או אנטגוניסטים של GnRH, עם השמנת יתר, פרוגסטוגנים עדיף. טיפול הורמונלי בתהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם מספק את מנגנון הפעולה המרכזי והמקומי של התרופה, המורכב בדיכוי התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח, המעכב את הפוליקולוגנזה וכתוצאה מכך מפחית את הסינתזה האנדוגנית של סטרואידים; פעולה מקומית של תרופות הורמונליות תורמת לתהליכים האטרופיים של רירית הרחם. טיפול הורמונלי בהיפרפלזיה של רירית הרחם בחולים עמידים לאינסולין עם PCOS מתבצע על רקע טיפול מטבולי. ללא תיקון של הפרעות מטבוליות (היפריינסולינמיה, היפרגליקמיה, דיסליפידמיה), הישנות היא טבעית, הקשורה לתפקיד של רקמת השומן בסטרואידגנזה, כמו גם היפראינסולינמיה בהחמרת הפרעות אנדוקריניות קיימות ב-PCOS.

להסדרת המחזור החודשי ולטיפול בדרמטופתיות תלויות אנדרוגן, מומלצים COC עם פעולה אנטי-אנדרוגנית. המשטר הממושך של נטילת COCs יעיל יותר בהפחתת הירסוטיזם, שכן התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח משוחזר בהפסקה של שבעה ימים, וכתוצאה מכך, סינתזה של אנדרוגנים.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה
Gevorkyan M.A., Manukhin I.B. et al. // בעיות של רבייה. - 2004. - מס' 3. - ס' 20.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. // מיילדות וגניקולוגיה. - 2001. - מס' 6. - ס' 33–36.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. תסמונת שחלות פוליציסטיות. - מ., 2004. - 240 עמ'.
Manukhin I.B., Tumilovich L.G., Gevorkyan M.A. הרצאות קליניות בנושא אנדוקרינולוגיה גינקולוגית. - מ', 2006.
Nazarenko T.A. תסמונת שחלות פוליציסטיות. - מ', 2005. - ס' 100–138.
Aziz R., Bradley E.L., Potter H.D., Boots L.R. // J. Clin. אנדוקרינול. Metab. - 1995. - כרך. 80.-עמ' 400–405.
בכמן ג.א. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1998. - כרך. 179, מס' 6. - עמ' S87–89.
בארנס ר.ב. // J. Endocrinol. להשקיע. - 1998. - כרך. 21.-עמ' 567–579.
Ciampelli M., Guido M. et al. // פורה. סטרילי. - 2000. - כרך. 73, מס' 4. - עמ' 712–716.
De Leo V., Ia Marca A., Orvieto R. et al. // J. Clin Endocrinol Metab. - 2000. - כרך. 85. - עמ' 1598–1600.
Kelstimur F., Sahin Y. // Fertil Steril. - 1998. - כרך. 69.-עמ' 66–69.
Kolodziejczyk B., Duleba A.J. et al. // פרט. סטרילי. - 2000. - כרך. 73, מס' 6. - עמ' 1149–1154.
Rosenfield R. In side Polycystic ovary syndrome. - 2001. - עמ' 51–61.
Tsilchorozidou T., Overton C., Conway G. // Clin. אנדוקרינול (Oxf). - 2004. - כרך. 60.-עמ' 1-17.

תסמונת שחלות פוליציסטיות: השקפה מודרנית

M. V. Mayorov, ייעוץ נשים של בית החולים הקליני בעיר חרקוב מס' 8

אחת המחלות הנפוצות ביותר ובמידה מסוימת המסתורית הקשורות לכשירותם של גינקולוגים-אנדוקרינולוגים היא תסמונת השחלות הפוליציסטיות (PCOS).

על פי הספרות, PCOS מופיע ב-5-10% מהנשים בגיל הפוריות. כ-30% מהמטופלים של גינקולוגים-אנדוקרינולוגים ועד 75% מהחולים הסובלים מאי פוריות אנדוקרינית מאובחנים עם PCOS.

על פי ההגדרה של I. B. Manukhin ומ. A. Gevorkyan, "PCOS היא פתולוגיה של המבנה והתפקוד של השחלות, שהקריטריונים העיקריים שלה הם אנובולציה כרונית והיפראנדרוגניזם".

נכון להיום, על בסיס מחקרים רבים, נקבע כי בקטגוריה זו של חולים, בנוסף להפרעות קשות בחלקים המובילים של מערכת הרבייה, מתגלים שינויים מטבוליים ארוכי טווח. (V.P. Smetnik, 2001).לפיכך, ל-40% מהנשים בגיל הפוריות עם PCOS והשמנה יש פגיעה בסבילות לגלוקוז או סוכרת (5% באוכלוסייה); כאשר הם נכנסים להריון, יש להם סיכון מוגבר לפתח סוכרת הריונית. סקר שנערך בקרב חולים לאחר גיל המעבר שאובחנו עם PCOS (אושרה לפרוסקופית) בגיל הפוריות הראה כי ל-15% מהנשים יש סוכרת (2.3% באוכלוסייה).

כמו כן, חשוב שאנובולציה, היפראנדרוגניזם והיפראינסולינמיה (HI), המאפיינים PCOS, יוצרים, כביכול, פרופיל גברי של גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם. נשים אלו נוטות יותר לסבול מיתר לחץ דם (39% לעומת 11% בקבוצת הביקורת), דיסליפופרוטאין, וכתוצאה מכך לעלייה פי כמה בסיכון לאוטם שריר הלב.

האטיולוגיה של PCOS עדיין לא ברורה לחלוטין, למרות מחקרים רבים.

להיפך, השינויים המבניים בשחלות שנצפו בפתולוגיה זו נלמדים היטב ומאופיינים בעלייה דו-צדדית בגודל פי 2-6, היפרפלזיה של תאי סטרומה ותיקה עם אזורים של luteinization, נוכחות של ציסטיות רבות. זקיקים אטרטיים בקוטר של 5-8 מ"מ, הממוקמים מתחת לקפסולה בצורה של "שרשרת", עיבוי של הקפסולה השחלתית.

הפתוגנזה של PCOS מורכבת למדי. היפראנדרוגניזם בחולים הוא תוצאה של עלייה ברמת ההורמון הלוטאוטרופי (LH או LH בספרות הרפואית האנגלית) כתוצאה מהפרה של קצב שחרור הורמון משחרר גונדוטרופין (GnRH או GnRH) וגונדוטרופינים, אשר נוצר בגיל ההתבגרות - במהלך היווצרות התפקוד ההורמונלי של מערכת הרבייה. יש מידע על נוכחות הטבע הגנטי של הפרעות אלו.

גירוי יתר של LH משבש folliculogenesis בשחלות, וכתוצאה מכך היווצרות של אטרזיה ציסטית של הזקיקים עם היפרפלזיה של תאי תקה, סטרומה ועלייה בסינתזת אנדרוגנים. כתוצאה ממחסור בהורמון מגרה פוליקולין (FSH או FSH), הנחוץ לסינתזה של אנזימים המריחים אנדרוגנים לאסטרוגנים, נוצרת הצטברות אנדרוגנים ומחסור באסטריול. מנגנון חשוב של היפראנדרוגניזם הוא עמידות לאינסולין (IR) האופיינית ל-PCOS – ירידה בניצול הגלוקוז בגוף.

מתרחשת היפראינסולינמיה מפצה (GI). כתוצאה מכך, כמו גם ירידה ברמת האסטרדיול, חלה ירידה בסינתזה של PSSH (סטרואידים מיניים הקושרים גלובולינים), הגוררת עליה בריכוז הטסטוסטרון הפעיל ביולוגית חופשית (T).

תפקיד מסוים שייך לרקמת השומן. בהשמנת יתר, סבילות לגלוקוז מהסוג הסוכרתי נפגעת, מתפתחים IR ו-GI מפצה. כתוצאה מהפרעות מטבוליות אלו, מוגבר הסינתזה של אנדרוגנים באדיפוציטים (תאי שומן), ובהתאם, ההמרה של טסטוסטרון לאסטרדיול ואנדרוסנדיון לאסטרון. לפיכך, רקמת השומן מהווה מקור נוסף של אנדרוגנים ואסטרוגנים (בעיקר אסטרון) ממקור חוץ-גונדאלי.

כל האמור לעיל מאפשר להגדיר את PCOS כפתולוגיה רב-גורמית, במידה מסוימת, נקבעת גנטית, אשר הפתוגנזה שלה כרוכה במנגנונים המרכזיים של התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח, גורמים שחלתיים מקומיים, הפרעות חוץ-שחלות ומטבוליות הקובעות. השינויים המורפולוגיים בשחלות והתסמינים הקליניים.

PCOS מאופיין בתסמינים הקליניים הבאים:

• אי סדירות במחזור. בדרך כלל מציינים אוליגואמנוריאה, החל ממחזור הווסת (המחזור הראשון בחיים) ואינו נוטה לנרמל. ב-10-15% מהחולות נצפה דימום רחמי לא מתפקד על רקע תהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם, המאפשר לסווג אותם כקבוצת סיכון להתפתחות אדנוקרצינומה של רירית הרחם, מסטופתיה פיברוציסטית (FCM) וסרטן השד;
• אי פוריות anovulatory, שהיא בעלת אופי ראשוני, בניגוד להיפראנדרוגניזם של יותרת הכליה בתסמונת האדרנוגניטלית (AGS), שבה הריון אפשרי והפלה אופיינית;
• הירסוטיזם בדרגות חומרה שונות. זה מתפתח בהדרגה מתקופת המחזור החודשי. עם AGS, hirsutism מתפתח לפני הווסת, מרגע הפעלת התפקוד ההורמונלי של בלוטות יותרת הכליה (בתקופת האדרנרכה);
• עודף ממשקל גוף תקין. זה נצפה בכ-70% מהנשים, לעתים קרובות יותר יש לו אופי אוניברסלי;
• בלוטות החלב מפותחות בצורה נכונה, לכל אישה שלישית יש FCM, המתפתח על רקע אינובולציה כרונית והיפר-אסטרוגניזם;
• תנגודת לאינסולין והיפראינסולינמיה. קיימת גם דיסליפידמיה עם דומיננטיות של ליפופרוטאינים מהקומפלקס האטרוגני (כולסטרול, טריגליצרידים, LDL ו-VLDL), מה שמעלה את הסיכון לפתח מחלות של מערכת הלב וכלי הדם בעשור השני או השלישי לחיים, שמחלות אלו אינן אופייניות להן. .

אבחון של PCOS בתנאים מודרניים בדרך כלל אינו מציג קשיים מיוחדים. האנמנזה, המראה והתסמינים הקליניים בשילוב עם אולטרסאונד (אולטרסאונד) מאפשרים לרוב לבצע אבחנה נכונה מבלי להזדקק למחקרים הורמונליים, למרות שלאחרונים יש מאפיינים אופייניים.

לאולטרסאונד (במיוחד השיטה הטרנסווגינלית) יש קריטריונים אקוגרפיים ברורים ל-PCOS: נפח שחלתי של יותר מ-9 מ"ק. ס"מ, סטרומה היפרפלסטית מהווה 25% מהנפח, יותר מ-10 זקיקים אטרטיים בקוטר של עד 10 מ"מ, הממוקמים לאורך הפריפריה מתחת לקפסולה מעובה. עלייה בנפח השחלה עקב סטרומה היפרפלסטית מסייעת להבדיל בין שחלות פוליציסטיות רגילות (בימים 5-7 של המחזור) או רב-פוליקולרית (MFN). האחרונים אופייניים להתבגרות מוקדמת, אמנוריאה היפוגונדוטרופית, שימוש ארוך טווח באמצעי מניעה אוראליים משולבים (COCs). תמונת אולטרסאונד אופיינית של MFN היא מספר קטן של זקיקים בקוטר של 4 עד 10 מ"מ, הממוקמים לאורך הסטרומה, והכי חשוב, נפח שחלתי תקין. M.V. Medvedev ו-B.I. Zykin (1997) נותנים את ההגדרה הבאה ל-MFN: "שינויים חולפים במבנה השחלות בצורה של תכלילים אקו-שליליים רבים בקוטר 5-10 מ"מ, בעלי התפתחות הפוכה, ב- היעדר תמונה קלינית והד מבנה של שחלות פוליציסטיות".

אבחון של PCOS באמצעות אולטרסאונד ברזולוציה גבוהה של ציוד מודרני מקרב סוג זה של אבחון למורפולוגי, מה שהופך את השיטה הלא-פולשנית והאינפורמטיבית הזו ל"תקן הזהב".

הקריטריונים לאבחון הורמונלי של PCOS הם: עלייה ברמת LH, היחס בין LH / FSH הוא יותר מ-2.5; עלייה ברמת הטסטוסטרון הכולל והחופשי עם תכולה תקינה של DEA-C ו-17-OHP. לאחר הבדיקה עם דקסמתזון, תכולת האנדרוגנים יורדת מעט, בכ-25% (עקב שבר האדרנל). הבדיקה עם ACTH שלילית, מה שלא כולל היפראנדרוגניזם של יותרת הכליה, המאפיין AGS. כמו כן נרשמה עלייה ברמות האינסולין וירידה ב-PSSH בדם.

הפרעות מטבוליות ב-PCOS מאופיינות בעלייה בטריגליצרידים, LDL, VLDL וירידה ב-HDL. בפרקטיקה הקלינית, שיטה פשוטה ונגישה לאבחון פגיעה בסבילות לגלוקוז לאינסולין היא העקומה הגליקמית: קביעת רמת הגלוקוז בדם על קיבה ריקה ולאחר מכן תוך שעתיים לאחר נטילת 75 גרם גלוקוז. אם לאחר שעתיים רמת הגלוקוז לא מגיעה לנתונים ההתחלתיים, הדבר, על פי קריטריונים של ארגון הבריאות העולמי, מעיד על פגיעה בסבילות לגלוקוז. לכן, קיים IR, הדורש טיפול מתאים.

עם דימום אציקלי, בשל התדירות הגבוהה של תהליכים היפרפלסטיים, יש לציין ביופסיה של רירית הרחם.

אבחון דיפרנציאלי של PCOS מתבצע עם היפראנדרוגניזם הנגרם על ידי AHS, כמו גם עם גידולי וירליזציה של השחלות ו(או) בלוטות יותרת הכליה, מחלת קושינג או תסמונת, היפרפלזיה של קליפת האדרנל, מחלות מסוימות של בלוטת התריס והיפרפרולקטינמיה, שבהן - שנקרא "PCOS משני" להתפתח.

הטיפול ב-PCOS הוא אתגר לא קטן. ככלל, חולים הולכים לרופא עם תלונות על אי פוריות. התלונות העיקריות של הפרעות מחזור או בעיות קוסמטיות (היפרטריקוזיס, סבוריאה, אקנה) שכיחות הרבה פחות. לכן, המטרה העיקרית של הטיפול היא בדרך כלל שחזור מחזורי הביוץ.

I. B. Manukhin ו-M. A. Gevorkyan מציעים להבדיל בין רצף האמצעים הטיפוליים בחולים עם PCOS עם השמנת יתר ומשקל גוף תקין.

בנוכחות השמנת יתר, השלב הראשון של הטיפול מורכב מנורמליזציה של משקל גוף מוגבר, אשר, על רקע דיאטת הפחתה מתאימה, מוביל לנורמליזציה של חילוף החומרים של פחמימות ושומן. הדיאטה מספקת הפחתה של תכולת הקלוריות הכוללת של המזון ל-2000 קק"ל ליום, מתוכם 52% הם פחמימות, 16% הם חלבונים ו-32% הם שומנים, ושומנים רוויים לא צריכים להוות יותר מ-1/3 מהמזון. שומן טוטאלי. מרכיב חשוב בתזונה הוא הגבלה של מזונות חריפים ומלוחים, נוזלים. אפקט טוב מאוד מצוין בעת ​​שימוש בימי צום; צום אינו מומלץ עקב צריכת חלבון מוגברת במהלך הגלוקוניאוגנזה.

הגברת הפעילות הגופנית היא מרכיב חשוב לא רק לנורמליזציה של משקל הגוף, אלא גם להגברת הרגישות של רקמת השריר לאינסולין. המטופל צריך להיות משוכנע בצורך לנרמל את משקל הגוף כשלב ראשון בטיפול ב-PCOS.

השלב השני בטיפול הוא טיפול תרופתי בהפרעות מטבוליות (IR ו-GI) - בהיעדר השפעה של דיאטת הפחתה ופעילות גופנית. מטפורמין, תרופה מקבוצת הביגואנידים, היא תרופה המגבירה את הרגישות של רקמות היקפיות לאינסולין. השימוש בו מוביל לירידה ב-IR היקפי. על ידי שיפור ניצול הגלוקוז בכבד, בשרירים וברקמת השומן, התרופה מנרמלת את פרופיל השומנים בדם, ומפחיתה את רמת הטריגליצרידים וה-LDL. מטפורמין נקבע במינון של 1000-1500 מ"ג ליום למשך 3-6 חודשים. תחת פיקוח של בדיקת סבילות לגלוקוז.

עם PCOS על רקע משקל גוף תקין, הטיפול מתחיל בטיפול באי פוריות, כלומר גירוי הביוץ. זה מתבצע לאחר נורמליזציה של משקל הגוף, הדרה של גורמים חצוצרות וזכרים של אי פוריות. בשלב הראשון משתמשים בקלומיפן כדי לגרום לביוץ. המינון המקובל הוא 50 מ"ג ליום, מהיום ה-5 עד ה-9 של המחזור החודשי. בהיעדר ביוץ (בהתאם לטמפרטורה הבסיסית), ניתן להעלות את מינון הקלומיפן בכל מחזור שלאחר מכן ב-50 מ"ג, להגיע ל-200 מ"ג למנה. עם זאת, רופאים רבים מאמינים שאם אין השפעה כאשר רושמים 100-150 מ"ג, אז העלאה נוספת במינון אינה מתאימה. בהיעדר ביוץ במינון המרבי למשך 3 חודשים, ניתן לראות את המטופלת כעמידה לקלומיפן. יש צורך במעקב אובייקטיבי זהיר (אולטרסאונד או בדיקות דו-מנויות תכופות) במהלך הטיפול כדי למנוע תסמונת גירוי יתר שחלתי (OHSS).

הקריטריון ליעילות גירוי הביוץ הוא החזרת מחזורי מחזור סדיר עם עקומה בסיסית היפרתרמית תוך 12-14 ימים מהשלב השני של המחזור, עלייה ברמות הפרוגסטרון באמצע השלב השני של המחזור, א. שיא LH קדם-ביוץ, כמו גם סימני אולטרסאונד של ביוץ ביום ה-13-15 של המחזור (נוכחות של זקיק דומיננטי לא פחות מ-18 מ"מ, עובי רירית הרחם לא פחות מ-8-10 מ"מ).

בנוכחות אינדיקטורים אלה, מומלצת הכנסת מינון ביוץ של 7500-10000 IU של גונדוטרופין כוריוני אנושי (hCG), ולאחר מכן הביוץ נרשם לאחר 36-48 שעות. חשוב לזכור כי מתן מוקדם של HCG יכול להוביל ללוטייניזציה מוקדמת של הזקיק הלא בשל, ובהמשך לאפקט לוטאוליטי.

כאשר מטפלים בקלומיפן, יש לזכור כי יש לו תכונות אנטי-אסטרוגניות, מפחית את כמות ריר צוואר הרחם ("צוואר יבש"), המונע חדירת זרע ומעכב שגשוג רירית הרחם, מה שמוביל להפרה אפשרית של ההשתלה במקרה של הפריה של הביצה. על מנת להעלים את ההשפעות הלא רצויות הללו של קלומיפן, מומלץ לרשום אסטרוגנים טבעיים במינון של 1-2 מ"ג או אסטרוגנים סינתטיים (מיקרופולין) במינון של 0.05 מ"ג לאחר סיום הנטילה מהיום ה-10 עד ה-14. של המחזור. במקרה של אי ספיקה של השלב הלוטאלי (NLF), מומלץ לרשום גסטגנים (נורקולוט, טורינול, אורגמטריל וכו') בשלב השני של המחזור - מהיום ה-16 עד ה-25. תכשירי פרוגסטרון (דופאסטון, אוטרוגסטאן) עדיפים, שכן לנגזרות של נורסטרואידים יכולה להיות השפעה לוטאוליטית.

תדירות השראת הביוץ בטיפול בקלומיפן היא 60-65%, תחילת הריון ב-32-35%, תדירות הריון מרובה עוברים, בעיקר תאומים, היא 5-6%. הסיכון להריון חוץ רחמי והפלה ספונטנית בדרך כלל אינו גבוה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. בהעדר הריון על רקע מחזורי ביוץ משוחזרים, נדרשת אי הכללה של גורמי פריטונאליים של אי פוריות (לפרוסקופיה).

יש לציין כי השימוש בגלולות למניעת הריון משולבות (COCs), אשר להן היסטוריה ארוכה, המבוססת על אפקט הריבאונד לאחר ביטולן, לא איבדה ממשמעותו. השימוש בתרופות אסטרוגן-פרוגסטוגן אלו יכול להפחית את הסיכון לממאירות רירית הרחם, להפחית את הירסוטיזם ולהחזיר מחזור דו-פאזי. משך נטילת תרופות סטרואידיות לא יעלה על 2-3 חודשים. על מנת להימנע מתסמונת היפר-אינהיביציה, לאחר מכן הפסקה של 2-4 חודשים.

תרופת הבחירה עבור חולים עם PCOS היא Diane-35, COC עם תכונות אנטי-אנדרוגניות. Cyproterone acetate (CPA), המהווה חלק מתרופה זו, הוא נגזרת של הידרוקסיפרוגסטרון ובנוסף, בעל פעילות אנטי-אנדרוגנית גבוהה. מנגנון הפעולה של CPA טמון בתחרות שלו עם אנדרוגנים פעילים אנדוגניים לאתרי קישור עם קולטנים ספציפיים, שהחסימה שלהם מונעת את פעולת האנדרוגנים ברמה התאית.

עם הירסוטיזם חמור, מומלץ טיפול משולב עם אנדרוקור ("טהור" CPA) במינון של 10-25 מ"ג, בהתאם לדרגת הירסוטיזם, מהיום ה-1 עד ה-15 למחזור, עם שימוש בו-זמני ב-Diane- 35 מהיום החמישי של המחזור ועד למשטר אמצעי מניעה (תוך 21 יום). יחד עם זאת, סבוריאה ואקנה נעלמים בדרך כלל לאחר 3-6 חודשים, ונדרש טיפול ארוך יותר (עד 9-12 חודשים) להפחתת הירסוטיזם. בעתיד, רק דיאן-35 ממשיכה להיות מטופלת.

עם רמה מספקת של ריווי אסטרוגן, אפקט הריבאונד יכול להיגרם על ידי שימוש רק בפרוגסטוגנים 10 מ"ג מהיום ה-16 עד ה-25 של המחזור או 17-OPK 125-250 מ"ג כל אחד לא יותר מ-2-4 מחזורים.

עם עמידות לקלומיפן, שנצפתה ב-18-19% מהחולים, הביוץ יכול להיגרם על ידי גונדוטרופין בגיל המעבר האנושי (HMG או hMG), שהוכן מהשתן של נשים לאחר גיל המעבר - תרופות פרגונליות, הומוגון וכו'. השימוש הקליני של FSH רקומביננטי ( FSH) מבטיחה.- התרופה מטרודין, המתקבלת בהנדסה גנטית.

כאשר הביוץ מעורר על ידי גונדוטרופינים, שיעור ההריון עולה ל-60%, הסיכון להריון מרובה עוברים הוא 10-25%, חוץ רחמי - מ-2.5% ל-6%, הפלות ספונטניות במקרים המסתיימים בהריון מגיעות ל-12-30%. תסמונת גירוי יתר שחלתי נצפית אצל 5-6%.

עם רמות תקינות של FSH ורמות מוגברות של אנדרוגנים בחולים עם PCOS עמידים לקלומיפן, ניתן לבצע גירוי ביוץ באמצעות הורמון משחרר גונדוטרופין לוטאוטרופי (LHRH או LH-RH) - תרופות decapeptyl, buserelin וכו'. שימוש ב-LHRH 15 mg כל 90 דקות הוביל לשיקום הביוץ ב-90% מהחולות, תחילת הריון ב-60% (אשל א' וחב', 1988). מתן משולב של בוסרלין ו-FSH טהור (מטרודין) אפשר לשלול את ההשפעה של גירוי יתר שחלתי ולהשיג ביוץ ב-97.1% מהחולות, הריון התרחש ב-61.5% מהחולות. הפלות והריונות מרובי עוברים לא נצפו בכל מקרה (Ohkura T. et al., 1994).

לאחרונה, נעשה שימוש באגוניסטים של הורמון משחרר גונדוטרופין (GnRH או GnRH), התרופה Zoladex, לטיפול ב-PCOS. השימוש בהם מוביל לירידה בייצור LH, לירידה בייצור האנדרוגנים ולירידה בנפח השחלות. עם זאת, תוצאות הטיפול אינן יציבות, הישנות PCOS מתרחשת מספר חודשים לאחר הפסקת התרופה.

לאחרונה התקבלו דיווחים על טיפול בחולים עם PCOS עם מעכבי הפרשת פרולקטין: ברומוקריפטין, פרלודל, מטרגולין. (פשניצ'ניקובה ט' יא., 1991).התרופות נקבעות במינון של 1.25-5 מ"ג במשטר קצר (מהיום ה-5 עד ה-14 של המחזור החודשי) או מתמשך (למשך 2-3 חודשים). המספר הגדול ביותר של הריונות מתרחש עם שילוב של קלומיפן ופרלודל, כמו גם פרלודל ודקסמתזון 0.25 מ"ג ליום (Harrison R. F. et al., 1993).שיעור ההריונות במהלך הטיפול בברומוקריפטין נע בין 43 ל-75%. (Parashchuk Yu.S., 1994).

ישנם גם טיפולים לא הורמונליים ל-PCOS. מדובר בשיטות פיזיותרפיות (אלקטרופורזה אנדונאלית של ויטמין B1, טיפול דיאדינמי, אלקטרופורזה של אבץ, גוף זגוגית, הקרנת דם אולטרה סגולה (UVBI), דיקור ואלקטרוקופונקטורה וכו'), שימוש בוורושפירון (ספירונולקטון) 25 מ"ג 2 פעמים ביום עבור 4-6 חודשים, סימטידין 300 מ"ג 5 פעמים ביום למשך 90 ימים (3 חודשים), פלוטמיד (אנטיאנדרוגן לא סטרואידי) 250-500 מ"ג ליום למשך 6 חודשים. ועוד, פינסטריד, המשמש לטיפול בהיפרפלזיה שפירה של הערמונית.

עם חוסר היעילות של טיפול שמרני ב-PCOS, יש להתייחס לנושא הטיפול הכירורגי בזמן, שההתוויות עבורו הן: חוסר יעילות של טיפול אינטנסיבי מורכב למשך 6 חודשים; גיל חולים מעל 29 שנים; נוכחות של שינויים היפרפלסטיים באנדומטריום; אִי פּוּרִיוּת; תפקוד לקוי של הווסת; הירסוטיזם (V. I. Grishchenko, N. I. Kozub, 1998).

קיימות לא מעט שיטות טיפול כירורגי שונות: כריתת טריז של 2/3 מהשחלות, כריתת טריז עם דקורטיקציה, כריתה תת-טואלית של השחלות, הוצאת שחלות, כריתת שחלות חד צדדית, דקורטיקציה, שיטות טיפול לפרוסקופיות. חלק מהשיטות הללו הן בעלות עניין היסטורי בלבד.

מנגנון הפעולה של טיפול כירורגי אינו מובן היטב. מאמינים כי ירידה בנפח רקמת השחלה מביאה לירידה ביצירת אנדרוגנים ולירידה בייצור אינהיבין שחלתי, וכתוצאה מכך לעלייה ברמות ה-FSH.

ניתוח אינו תרופת פלא. עם רמות ראשוניות נמוכות של גונדוטרופינים, הפעולה אינה יעילה (T. S. Kachalina et al., 1989);ב-10-12% מהחולים לאחר כריתת טריז של השחלות, ניוון שלהם מתפתח לאחר מכן. תדירות ההידבקויות לאחר הניתוח לאחר טיפול כירורגי מגיעה ל-50-100%, ולכן ניתן להחליף אי פוריות אנדוקרינית במקרים אלו בצפק. (E. A. Alieva et al., 1990).

מסיבה זו, לאחרונה נעשה שימוש נרחב בשיטות לפרוסקופיות לטיפול ב-PCOS, שאפשרו להפחית משמעותית את שכיחות ההידבקויות לאחר הניתוח מ-50-100% ל-20-27%. טכניקות לפרוסקופיות כוללות את הסוגים הבאים של התערבויות כירורגיות (N.I. Kozub, 1998): אלקטרוניקור שחלתי, אלקטרוניקור שחלתי בשילוב עם דה-מדולציה חלקית, ביופסיה של השחלות, ניקוב שחלות, הרחקה של השחלות, אלקטרו-קרישה שחלתית, שחלות תרמוסקופיות בשחלות, שחלות תרמוסקופיות בשחלות. מיקרו כריתה של השחלות.

טיפולים לפרוסקופיים ל-PCOS מתאימים אם: הביוץ אינו מתרחש לאחר תוכנית גירוי רגילה, קיים סיכון קבוע לגירוי יתר בכל ניסיון גירוי שחלתי, הריון אינו מתרחש לאחר 6 ניסיונות גירוי (Donnez J., Nisolle M., 1994).

בתקופה שלאחר הניתוח, טיפול שיקומי נקבע עם שימוש, על פי אינדיקציות, בגסטגנים, clomiphene, dexamethasone ותרופות אחרות.

למרות ההישגים האמיתיים של ניתוח לפרוסקופי, בחלק מהמקרים, צוין אי ספיקת שחלה מוקדמת לאחר הניתוח. לכן, חשוב מאוד ללמוד ולשפר את שיטות הטיפול ב-PCOS - הן כירורגיות והן שמרניות, כי "Summum bonum medicinae sanitas" - "הטוב הגבוה ביותר של הרפואה הוא הבריאות". כולל רבייה.

סִפְרוּת

1. גרישצ'נקו V. I. בסיסים מדעיים למניעת הריון. - קייב, 1988. - 206 עמ'.
2. Grishchenko V. I., Kozub N. I. אנדוסקופיה באבחון וטיפול באי פוריות נשית.- Kharkov: Osnova, 1998.- 216 p.
3. Gryshchenko V. I., Kozub N. I. מצב תפקוד הרבייה בחולים עם תסמונת Stein-Leventhal העוברים טיפול כירורגי // Ukrainian Medical Chronicle.- No. 2 (16) - III-IY.- 2000.- P. 71– 75.
4. Kiryushchenkov A.P., Sovchi M.G. שחלות פוליציסטיות // מיילדות. וגינקולוגי.- 1994. - מס' 1. - עמ' 11–14.
5. Kozub N.I. שחלות פוליציסטיות // כתב עת רפואי בינלאומי. כתב עת.- 1998.- מס' 4.- ש' 67–70.
6. Mayorov M. V. כמה היבטים של אבחון וטיפול בתסמונת שחלות טרשתיות // תקצירים של הדוחות של הכנס המדעי האזורי למיילדות וגינקולוגיה של מדינת סמרקנד. דבש. מכון. I. P. Pavlova 18–19 במרץ 1983 - סמרקנד, 1983.- עמ'. 30–32.
7. Parashchuk Yu.S. פוריות בנישואין.- קייב, 1994.-, 203 עמ'.
8. Pshenichnikova T. Ya. פוריות בנישואין. - M .: Medicine, 1991. - 318 p.
9. Smetnik V.P. תסמונת שחלות פוליציסטיות // "חדשות שרינג" - מס' 1/2001 (יוני).
10. Donnes J., Nisolle M. המקום של ניתוחים אנדוסקופיים בניהול מחלת שחלות פוליציסטית //Donnes J., Nisolle M. (Edc) An atlas of laser operative laparascopy and hysteroscopy.- New York, London, 1994.- P 169–174.
11. Remohi J. Management of the polycystic ovarian syndrome (PCOS) by Laparascopy // Proceeding of the World Congress of Gynecol. Endoscopy. - Bombay, 1993. - P. 39–44.

תסמונת שחלות פוליציסטיות היא מחלה גינקולוגית בה ישנם גידולים ציסטיים מרובים בעלי אופי שפיר. הם יכולים להיות מקומיים הן בתוך השחלות והן מחוצה לה. ברוב המוחלט של המקרים, התפתחות המחלה מוקלת על ידי תפקוד לקוי של המערכת הנוירואנדוקרינית. עם זאת, רופאים מזהים גורמי נטייה אחרים.

התסמין העיקרי של המחלה הוא שריכוז הורמוני המין הזכריים בגוף הנשי עולה, מה שמסביר את הופעת השיער במקומות לא טיפוסיים, והיעדר הווסת.

כדי לאשר את האבחנה, בנוסף למניפולציות של האבחנה הראשונית, יידרש מגוון רחב של בדיקות מעבדה ומכשירים. הטיפול מבוסס על שיטות שמרניות, אך הטיפול היחיד הוא ניתוח.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

קודם כל, יש לזכור כי שחלות פוליציסטיות יכולות להיות ראשוניות ונרכשות. במקרה הראשון, המחלה היא מולדת או מתפתחת במהלך התפתחות תפקוד הווסת. אצל נציגות נשים בבגרות, התסמונת נוצרת לעתים קרובות על רקע פתולוגיות אחרות.

הסיבות לתסמונת השחלות הפוליציסטיות הן:

• תפקוד לא תקין של יותרת המוח או ההיפותלמוס - איברים פנימיים אלה הם האחראים על הביצועים של בלוטות יותרת הכליה והשחלות;
• תפקוד לקוי של קליפת האדרנל, מה שמוביל להפרשה מוגברת של הורמוני מין זכריים בגוף הנשי;
• הפרעות בשחלות;
• פתולוגיות של הלבלב, במיוחד ייצור פעיל של אינסולין על ידי איבר זה וחוסר רגישות לחומר כזה.

בנוסף, ישנה קבוצה של גורמים נטיים המגדילים משמעותית את הסבירות לאבחון מחלה כזו. הם צריכים לכלול:

• נוכחות של אישה בכל שלב של השמנת יתר;
• מהלך מחלות בעלות אופי זיהומיות;
• חשיפה ממושכת למצבי לחץ;
• היפותרמיה ממושכת של הגוף;
• שינוי אקלים פתאומי;
• הנוכחות בהיסטוריה האישית של טראומה נפשית;
• תנאים סביבתיים לא נוחים;
• פעילות גופנית מוגזמת בילדות;
• נטייה גנטית;
• חלחול .

כל אחד מהגורמים לעיל יכול להוביל לעובדה שהתפתחות או הבשלת זקיקים תיפסק, כמו גם הנפחים והכמוסות של האיברים הפגועים יגדלו ויהפכו צפופים יותר. זה מסתיים בעובדה שזקיקים לא בשלים הופכים לציסטות מרובות, שיכולות להיות בודדות או מרובות, ממוקמות בנפרד או לצמוח יחד.

מִיוּן

החלוקה היחידה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות נעוצה בקיומם של מספר מנגנונים התפתחותיים. לפיכך, המחלה היא:

• יְסוֹדִי- קטגוריה זו כוללת לא רק פוליציסטוזיס מולד, אלא גם את המצבים שבהם שינויים בבלוטות המין הם ראשוניים ביחס להפרעות הורמונליות. משמעות הדבר היא כי המבנה של איברים כאלה של מערכת הרבייה הנשית נשבש בתחילה, ועל רקע זה מתפתח חוסר התפקוד שלהם;
• מִשׁנִי- במצבים כאלה, התקלה במרכיבי המערכת הנוירואנדוקרינית באה לידי ביטוי.

תסמינים

תסמונת שחלות פוליציסטיות מתבטאת בתמונה סימפטומטית ספציפית למדי שאי אפשר להתעלם ממנה. זה מאפשר לנציגות נשים לחשוד באופן עצמאי בהתפתחות של מחלה כזו.

הסימנים הספציפיים ביותר של שחלות פוליציסטיות הם:

• הפרה של המחזור החודשי - זה צריך לכלול לא רק אי סדירות של הווסת, אלא גם היעדר מוחלט שלהם, שאינו קשור לתחילת גיל המעבר. לפעמים היעדר הווסת מתחלפת בדימום רחמי רב, המתרחש על רקע התפשטות פתולוגית של השכבה הרירית המכסה את הרחם;
• התרחשות של אקנה וביטויים אחרים של אקנה;
• שמנוניות מוגברת של הבלוטות והעור, כולל הקרקפת;
• משקל גוף עודף - במקרים של התפתחות תסמונת שחלות פוליציסטיות, ביטוי כזה פועל לא רק כגורם מעורר, אלא גם כאחד התסמינים האופייניים ביותר. במקביל, נצפית עלייה חדה במשקל, בכחמישה עשר קילוגרמים. ניתן להפיץ רקמת שומן לפי הדפוס האוניברסלי או הגברי. במקרה הראשון, השומן מופץ באופן שווה בכל הגוף, במקרה השני, הוא מצטבר רק בצפק;
• הופעת שיער במקומות לא מכוונים של הגוף הנשי. אנחנו מדברים על החזה והבטן, האזור שמעל השפה העליונה והסנטר, השוקיים והירכיים, כמו גם הפרינאום;
• תחושת כאב מתמדת בבטן התחתונה - התסמין מתון ולעיתים מקרין לאגן או לגב התחתון;
• הריון ארוך טווח שאינו מתקרב;
• גבריות - למעשה, זוהי "גבריות", כלומר, אישה רוכשת מבנה גוף ותווי פנים גבריים;
• לפי הסוג האנדרוגני - במקרה זה מתרחשת התקרחות או נשירת שיער חמורה, האופיינית לגברים. כתמים קרחים ממוקמים לעתים קרובות על הכתר ובצידי המצח;
• מראה חיצוני;
• המראה של striae, שהם להקות מתיחה. לעתים קרובות הם משפיעים על הבטן והישבן, הירכיים והחזה. זה קורה על רקע עלייה מהירה במדד מסת הגוף וחוסר איזון הורמונלי.

התסמינים לעיל של תסמונת שחלות פוליציסטיות עשויים להיות מתווספים על ידי:

• תקופות ארוכות של נוכחות של סימנים האופייניים לתסמונת קדם וסתית. אלה כוללים נפיחות של הגפיים התחתונות, שינויים תכופים במצב הרוח, כאבים בבטן ובגב התחתון, רגישות של בלוטות החלב וכו'.
• התפתחות של מצב דיכאוני;
• אגרסיביות ועצבנות;
• ישנוניות ו;
• עייפות וירידה בביצועים;
• חשיבה מטושטשת.

אבחון

למרות העובדה של-PCOS יש סימפטומטולוגיה ספציפית למדי, יש צורך במספר רב של בדיקות מעבדה ומכשירים שונים כדי לאשר את האבחנה. עם זאת, יש להקדים להם מניפולציות אבחנתיות ראשוניות המבוצעות באופן אישי על ידי גינקולוג, ביניהן:

• לימוד ההיסטוריה הרפואית וההיסטוריה של המטופל - זה יאפשר לקבוע את הסיבה האופיינית ביותר שהשפיעה על היווצרות תסמונת שחלות פוליציסטיות;
• בדיקה גופנית וגינקולוגית יסודית. במקרה הראשון, הרופא מעריך את המראה של האישה - מבנה הגוף, העור והשיער שלה. בשני - לבסס את העובדה של עלייה ודחיסה של השחלות משני הצדדים;
• סקר מפורט של המטופל - בפעם הראשונה של הופעתו וחומרת התסמינים. זה לוקח בחשבון גם מידע לגבי משך הזמן שבו אישה לא נכנסת להריון, בכפוף לניסיונות מכוונים להרות.

מחקרי מעבדה מוגבלים לביצוע בדיקת דם קלינית וביוכימית כללית - כדי לקבוע את רמת ההורמונים של איברים כמו השחלות, בלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה.

אבחון אינסטרומנטלי כולל יישום של:

• אולטרסאונד של האיברים הפנימיים המרכיבים את חלל האגן;
• CT ו-MRI - כדי לא לכלול נזק שחלתי על ידי ניאופלזמות ממאירות או שפירות;
• לפרוסקופיה אבחנתית - כדי לאשר את העובדה של נגעים ציסטיים דו-צדדיים של איברים כאלה של מערכת הרבייה הנשית.

בנוסף, ייתכן שתצטרך להתייעץ עם אנדוקרינולוג או גינקולוג-אנדוקרינולוג.

מכאן נובע שתסמונת השחלות הפוליציסטיות מאושרת במקרים שבהם למטופל יש לפחות שניים מהגורמים הבאים:

• הפרה של תפקוד השחלות, המתבטאת בהיעדר מחזור והריון ארוך טווח;
• שינוי במראה בהתאם לסוג הגברי;
• נוכחות של סימנים ספציפיים האופייניים למחלה כזו בתמונות המתקבלות כתוצאה מהליכי אבחון אינסטרומנטליים.

יַחַס

ביטול תסמונת השחלות הפוליציסטיות מתבצע הן בשיטות שמרניות והן בשיטות כירורגיות.

שיטות הטיפול הראשונות צריכות לכלול:

• נטילת תרופות הורמונליות - לנרמל את הרקע ההורמונלי;
• הליכים פיזיותרפיים, בפרט פונופורזה, דיקור, טיפול בלייזר ורפואת צמחים;
• עמידה בתזונה חסכונית - מוצג רק במקרים בהם המחלה התפתחה על רקע השמנת יתר;
• השימוש במתחמי ויטמינים ובתרופות מחזקות כלליות.

התזונה לתסמונת שחלות פוליציסטיות כוללת את הכללים הבאים:

• הפחתת תכולת הקלוריות היומית של ארוחות ל-1200-1800 קילוקלוריות;
• צריכת מזון תכופה וחלקית;
• העשרת התפריט במוצרי חלבון, כמו גם ירקות ופירות טריים;
• מזעור פחמימות;
• הדרה מוחלטת מהתזונה של שומנים ומשקאות אלכוהוליים;
• משטר שתייה בשפע;
• יישום שלוש פעמים בשבוע של ימי צום;
• בישול תבשילים על ידי הרתחה ואידוי, תבשיל ואפייה.

הדרך היחידה לרפא תסמונת שחלות פוליציסטיות היא באמצעות ניתוח. נכון לעכשיו, הגינקולוגיה פונה לכריתת טריז לפרוסקופית. לאחר ההתערבות, הריון מתרחש ב-65% מכלל החולים עם אבחנה דומה. ראוי לציין כי תכנון הריון עדיף לבצע שישה חודשים לאחר הטיפול הניתוחי.

סיבוכים אפשריים

היעדר טיפול בשחלות פוליציסטיות או טיפול עצמי באמצעות תרופות עממיות, שאינו מקובל למחלה כזו, עלול לגרום להתפתחות סיבוכים כאלה:

• חוסר יכולת להיכנס להריון;
• נגע אונקולוגי של רירית הרחם;
• הַשׁמָנָה;
• התפתחות, המתפתחת על רקע תנגודת לאינסולין;
• הפרה של תהליך קרישת הדם;
• פיתוח פתולוגיות ממערכת הלב וכלי הדם.

מְנִיעָה

כדי להפחית את הסבירות לפתח PCOS, יש להקפיד על אמצעי המניעה הבאים:

• לנטוש לחלוטין הרגלים רעים;
• לשמור על משקל הגוף בטווח התקין;
• טיפול בזמן ומלא בכל הפתולוגיות של מערכת הרבייה הנשית;
• תכנון והכנה קפדנית להריון;
• במידת האפשר, הימנעות ממתח יתר רגשי ופיזי;
• ביקור קבוע, אחת לשלושה חודשים, אצל רופא הנשים.

תסמונת שחלות פוליציסטיות היא חשוכת מרפא, וזו הסיבה שהמטרה העיקרית של הטיפול היא ליצור תנאים נוחים להריון.

האם הכל נכון בכתבה מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

מהי תסמונת שחלות פוליציסטיות

תסמונת השחלות הפוליציסטיות (PCOS) היא פתולוגיה של המבנה והתפקוד של השחלות על רקע הפרעות נוירומטבוליות עם אנובולציה כרונית והיפראנדרוגניזם. PCOS מופיע ב-5-10% מהנשים בגיל הפוריות, כאשר 73% מהחולות הללו סובלות מאי פוריות anovulatory, 85% מהירסוטיזם ו-95% מהיפראנדרוגניזם. PCOS נשאר הגורם השכיח ביותר להפרעות בתפקוד הווסת והפוריות בנשים בגיל הפוריות.

הסיווג המעשי ביותר לשימוש בתרגול קליני הוא הסיווג המוצע על ידי ML. קרים. זה מבוסס על הקצאה של שלוש צורות של תסמונת שחלות פוליציסטיות. הצורה ה"טיפוסית" מלווה בהיפראנדרוגניזם שחלתי ("ראשוני" שחלות פוליציסטיות); צורה "משולבת" או "מעורבת" כוללת היפראנדרוגניזם שחלתי ואדרנל; הצורה ה"מרכזית" גורמת להיפראנדרוגניזם ולחוסר תפקוד חמור של החלקים המרכזיים של מערכת הרבייה עם דומיננטיות של הפרעות נוירו-חילופיות-אנדוקריניות ("שחלות פוליציסטיות משניות").

מה גורם לתסמונת השחלות הפוליציסטיות?

ההבנה הנוכחית של הפתוגנזה של PCOS, בנוסף להפרעות של קומפלקס ההיפותלמוס-יותרת המוח, השחלות ובלוטות האדרנל, כוללת הפרעות מטבוליות וגורמים אוטו-פארקריניים המווסתים סטרואידגנזה בשחלות.

ב-PCOS, אינובולציה כרונית עם אי סדירות במחזור קשורה לביטויים קליניים ו/או ביוכימיים של היפראנדרוגניזם. קריטריונים לאבחון אפשריים, אך לא חובה, הם עלייה ביחס LH/FSH, מאפיינים אקוגרפיים של שחלות פוליציסטיות ותנגודת לאינסולין.

ישנם גורמים אנדוגניים ואקסוגניים התורמים לתפקוד לקוי של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח ולסינתזה מוגברת של LH: גנטית, השמנת יתר, מטבוליזם של אינסולין, גורמים תוך-שחלתיים והתגובה הסופית של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח לסטרואידים היקפיים.

עלייה בתדירות ובמשרעת של הפרשת LH מובילה בעיקר לשינוי בסינתזה של GnRH. הפרה של הקצב המעגלי של שחרור GnRH מתקופת המחזור עלולה להיות תוצאה של גורמי לחץ. סינתזה ושחרור מוגברת של אופיואידים אנדוגניים משבשים את הוויסות הדופמינרגי של הפרשת GnRH ומוביל לעלייה ברמת הבסיס של הפרשת LH ולירידה יחסית בייצור FSH. עלייה במשרעת של שחרור LH ב-PCOS נובעת הן מהפרה ראשונית של סינתזת GnRH והן מאנובולציה כרונית. שתי ההשפעות הללו מועצמות הדדית.

גירוי של LH מוביל לעלייה בסינתזת אנדרוגנים בחולים עם PCOS כתוצאה מהפרעות אנזימטיות בסטרואידגנזה. עם זאת, לאחר טיפול ב-GnRH לדיכוי תפקוד גונדוטרופי, אין ירידה בהפרשת אנדרוגנים בתאי התקה של שחלות פוליציסטיות, מה שמאשר את ההנחה שהפרשה אוטונומית של אנדרוגנים בשחלות פוליציסטיות מושפעת מגורמים מקומיים.

המחקר של ביוסינתזה של הורמונים בתאי גרנולוזה של שחלות פוליציסטיות הראה שתאים luteinized מאבדים את יכולתם לסנתז פרוגסטרון. זהו אחד המנגנונים האפשריים לאנובולציה בחולים עם PCOS.

להשמנה בחולים עם PCOS יש מקור מרכזי והיא מוסברת בהפרה של ויסות האופיואידים של מרכזי ההיפותלמוס האחראים על רעב ושובע. עלייה בריכוז האנדורפינים מפעילה את מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל ומגבירה את הסינתזה של קורטיקוסטרואידים ואנדרוגנים האחראים להיווצרות השמנת יתר ותנגודת לאינסולין. מתח כרוני נחשב לגורם האטיולוגי העיקרי של השמנת יתר. השמנת יתר אינה ממלאת תפקיד מכריע בפתוגנזה של PCOS, אך עקב היפר-אינסולינמיה ותנגודת לאינסולין, היא מחמירה הפרעות אנדוקריניות קיימות.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך תסמונת השחלות הפוליציסטיות

מנגנונים פתוגנטיים של תנגודת לאינסולין בחולים עם PCOS נגרמים מהפרעות ברמת הפוסט-קולטן. קולטני האינסולין אינם משתנים, אך ניצול הגלוקוז על ידי התא מופחת. הוכח בניסוי כי לאינסולין ולגורם גדילה דמוי אינסולין (IGF) יש השפעה מיטוגנית על השחלות עם שגשוג של תאי גרנולוזה ומשפרים את פעולת הגונדוטרופינים. בתהליכים של סטרואידוגנזה בשחלות מעורבים לא רק הורמונים גונדוטרופיים, אלא גם IGF, גורם גדילה אפידרמיס, גורם גדילה פיברובלסט. הפרעות מטבוליות ב-PCOS, בעיקר היפראינסולינמיה ותנגודת לאינסולין, מחמירות הפרעות במצב האנדוקריני, המתבטאת קלינית בהגברת הירסוטיזם ועלייה בתדירות של אמנוריאה משנית.

ליותר מ-50% מהחולים עם PCOS יש רמות גבוהות של DHEA-C-אנדרוגן, המסונתז במידה רבה יותר בבלוטת יותרת הכליה. חוסר היעילות של כריתה בצורת טריז של השחלות בחלק מהחולות מצביעה על היפראנדרוגניזם משולב של יותרת הכליה-שחלה.

תסמינים של תסמונת שחלות פוליציסטיות

התסמינים הקליניים העיקריים בכל צורות PCOS הם הפרעות בתפקוד הווסת והפריון. PCOS מלווה בהפרעות מחזור כגון menometrorrhagia, oligomenorrhea, אמנוריאה משנית.

עם צורה "טיפוסית" של PCOS עם דומיננטיות של היפראנדרוגניזם שחלתי, נצפית אוליגומנוריאה, לעתים רחוקות יותר אמנוריאה משנית. בצורה זו, המחזור החודשי מופר מתקופת הווסת, שכן הפרעה בתפקוד ההורמונלי מתחיל מתקופת ההתבגרות. גיל המחזור הוא 12-13 שנים, כמו באוכלוסייה.

עם צורה "מעורבת" של PCOS, הווסת היא מאוחרת יותר, המחזור החודשי מופרע על ידי סוג אמנוריאה משנית. בגיל הפוריות, אנובולציה כרונית, ולעתים קרובות יותר, אי פוריות ראשונית נצפים.

עם הצורה ה"מרכזית" של PCOS, הווסת מתרחשת בזמנים רגילים. אבל למחזור החודשי יש אופי "לא יציב", שמוביל לאחר מכן לאוליגו או אמנוריאה. הפרות של תפקוד הרבייה מתבטאות בהפלה בטווח הקצר ובאי פוריות משנית. בנוסף להפרעה בתפקוד הווסת, ישנם ביטויים של הפרעות בתפקוד ממערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. מתח, זיהום באדנוווירוס, פגיעה מוחית והתחלת פעילות מינית יכולים לעורר את המחלה.

הסיבה העיקרית לביקור רופא בחולים צעירים היא צמיחת שיער מוגזמת, ששכיחותה ב-PCOS היא, לפי מחברים שונים, בין 50 ל-100%.

הירסוטיזם בצורה ה"טיפוסית" של PCOS מתפתח בהדרגה מתקופת המחזור, בניגוד לתסמונת האדרנוגניטלית, כאשר הירסוטיזם מתפתח לפני המחזור החודשי, מרגע הפעלת התפקוד ההורמונלי של בלוטות האדרנל. צמיחת שיער מוגזמת אפשרית על השפה העליונה, הסנטר, לאורך הקו הלבן של הבטן. Hirsutism מובהק והיפרטריקוזיס אינם אופייניים לצורה זו של PCOS.

בחולים עם צורה "מעורבת", הירסוטיזם נצפה ב-100%. צמיחת שיער מוגזמת נצפתה על פני השטח הפנימי והחיצוני של הירכיים, הקו הלבן של הבטן, השוקיים, "אנטנות" על הפנים. צמיחת שיער מתחילה במחזור החודשי או לפניו.

ב-60-90% מהחולים עם הצורה ה"מרכזית" של PCOS, הירסוטיזם מופיע מאוחר יותר, 3-5 שנים לאחר הפרעה בתפקוד הווסת, מופיע כבר על רקע השמנת יתר ומתבטא יותר בגיל הפוריות. לחולים אלו יש גם שינויים דיסטרופיים: סימני מתיחה על החזה, הבטן, הירכיים, ציפורניים שבירות ושיער.

ב-50% מהחולים עם צורה "טיפוסית" של PCOS, יש עודף משקל גוף מגיל ההתבגרות, התפלגות רקמת השומן התת עורית אחידה. השמנת יתר היא נדירה ב-PCOS מעורב. בצורה המרכזית, התלונה המובילה היא עודף משקל. השמנת יתר מגיעה לדרגה II-III, רקמת השומן ממוקמת בעיקר על חגורת הכתפיים, הבטן התחתונה והירכיים.

אבחון של תסמונת שחלות פוליציסטיות

האבחנה של PCOS מתחילה בלקיחת היסטוריה יסודית. PCOS נוצר מגיל ההתבגרות ומאופיין בהפרה של היווצרות תפקוד הווסת. מחזור לא סדיר מאז גיל ההתבגרות מבחין בין שחלות פוליציסטיות "ראשוניות" ו"משניות". הפרות של תפקוד הווסת מאוליגומנוריאה ואמנוריאה משנית ועד menometrorrhagia מעידות על אינובולציה. אנובולציה כרונית היא הגורם לאי פוריות, בעיקר ראשוני.

הקריטריון הקליני לאבחון PCOS הוא הירסוטיזם (ב-69% מחולי PCOS), המופיע במקביל לתחילת ההתבגרות. חומרת הביטויים הקליניים האחרים של היפראנדרוגניזם שונה. התקדמות תסמיני הוויריליזציה - היפרטרופיה של הדגדגן, דפמיניזציה של הדמות, הורדת גוון הקול מחייבת אי הכללה של גידולים פעילים הורמונלית של השחלות ובלוטות האדרנל ואינה אופיינית ל-PCOS. השמנת יתר היא קריטריון אבחוני קליני חשוב עבור PCOS.

אולטרסאונד היא שיטה אינפורמטיבית מאוד לאבחון של PCOS. ישנם קריטריונים ברורים לתמונה האקוסקופית של השחלות עם אולטרסאונד טרנסווגינלי:

א) עלייה בנפח השחלות יותר מ-9 סמ"ק, בממוצע 16-20 סמ"ק;

ב) סטרומה היפרפלסטית, המהווה 25% מהנפח;

ג) יותר מ-10 זקיקים אטרטיים הממוקמים לאורך הפריפריה מתחת לקפסולה מעובה (איור H.1).

השחלות הרב-פוליקולריות, האופייניות גם להתבגרות ואמנוריאה על רקע ירידה במשקל, שונות משחלות PCOS במספר קטן יותר של זקיקים קטנים.

הקריטריונים ההורמונליים לאבחון PCOS כוללים יחס LH/FSH של יותר מ-3-3.5. עם זאת, מחקרים עדכניים מראים שרמות תקינות של הורמונים גונדוטרופיים אינם שוללים את האבחנה של PCOS (עלייה ביחס LH/FSH מתגלה רק ב-20% מהחולים עם צורה טיפוסית של PCOS). אבחון היפראנדרוגניזם, במיוחד היפראנדרוגניזם שחלתי, נעזר בקביעת טסטוסטרון חופשי. עלייה ברמות הטסטוסטרון החופשי ב-PCOS תואמת את חומרת הירסוטיזם. רמות DHEA-C ו-17-hydroxyprogesterone תקינות בצורה ה"טיפוסית" ומוגברות ברכיב האדרנל ("צורה מעורבת" של PCOS). בצורה ה"מרכזית" של PCOS, יחס LH/FSH זהה לצורה האופיינית, אך היסטוריה אופיינית ותסמינים קליניים מאפשרים אימות של צורה זו של PCOS.

שלב חובה בבדיקת חולים עם PCOS הוא אבחון הפרעות מטבוליות – היפראינסולינמיה ותנגודת לאינסולין. ערך אינדקס אינסולין/גלוקוז גדול מ-3 מצביע על היפראינסולינמיה. קביעת תכולת הגלוקוז מסייעת באבחון של סוכרת שאינה תלויה באינסולין. חקר הפרופיל המטבולי של הדם חשוב להמשך טיפול, שכן בהיפרגליקמיה גירוי הביוץ הוא התווית נגד על מנת למנוע תסמונת גירוי יתר שחלתי.

לפרוסקופיה מאפשרת לך להעריך חזותית את השחלות. תמונה לפרוסקופית אופיינית של השחלות: מוגדלת ל-5-6 ס"מ באורך ו-4 ס"מ ברוחב, הקפסולה מוחלקת, מעובה, לבנבנה פנינה. היעדר מברשות זקיקים שקופות וסטיגמות ביוץ מצביעים על עובי מוגבר של הקפסולה השחלתית, מה שמקשה על הביופסיה.

טיפול בתסמונת השחלות הפוליציסטיות

רצף האמצעים הטיפוליים בחולים עם PCOS תלוי בתלונות, בביטויים הקליניים של המחלה ובגיל החולה. מאחר והסיבה העיקרית לביקור רופא בחולים בגיל הפוריות היא אי פוריות, מטרת הטיפול היא החזרת תפקודי הווסת והרבייה בו זמנית, מניעת תהליכים היפרפלסטיים באיברי המטרה ותיקון מכלול הסימפטומים השוררים. לשם כך משתמשים בשיטות טיפול שמרניות וכירורגיות.

השלב הראשון של הטיפול בהשמנת יתר, ללא קשר לצורת המחלה, הוא נורמליזציה של משקל הגוף. השילוב של טיפול דיאטטי עם עיסוי, תרגילי פיזיותרפיה, דיקור סיני נותן את האפקט הגדול ביותר. הרעבה טיפולית היא התווית נגד בחולים עם סימנים של תפקוד לקוי של ההיפותלמוס-יותרת המוח.

השמנת יתר בחולים עם PCOS מחמירה היפראינסולינמיה ותנגודת לאינסולין, וכתוצאה מכך משתנה חילוף החומרים של האנדרוגנים ומתפתח היפראנדרוגניזם. ירידה במשקל מובילה לנורמליזציה של פרופיל הדם האנדוקריני, לירידה ברמות האינסולין והאנדרוגן ולשיקום הווסת הסדירה. עם זאת, בחלק מהחולים עם PCOS והשמנת יתר שנקבעה גנטית, קשה להשיג ירידה מתמשכת במשקל. ב-PCOS של בראשית "מרכזית", השימוש בתרופות המתואמות את חילוף החומרים של נוירוטרנסמיטר (דיפנין, כלוראקון) מוצדק מבחינה פתוגנטית.

השלב הבא של הטיפול הוא גירוי הביוץ, שמתחיל בשימוש בקלומיפן. לקלומיפן תכונות אנטי-אסטרוגניות על ידי חסימת קולטני אסטרדיול. לאחר הפסקת התרופה, התפקוד הגונדוטרופי חוזר לקדמותו. Clomiphene אינו מגרה ישירות את השחלות, אלא גורם לביוץ על ידי נורמליזציה קצרת טווח של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-שחלות. התרופה נקבעת 100 מ"ג מהיום החמישי עד העשירי. טיפול בקלומיפן משחזר את הביוץ ב-48-80% מהחולים, הריון מתרחש ב-20-46%. עם עמידות ל-clomiphene, אין להעלות את המינון שלו. גירוי הביוץ במקרים כאלה יכול להתבצע עם תרופות גונדוטרופיות (Pergonal, Humegon) על פי תוכניות בודדות. עם זאת, גירוי של ביוץ, במיוחד עם רמות אינסולין גבוהות והשמנת יתר, מעלה את הסיכון לפתח תסמונת גירוי יתר או אי תגובה. בהקשר זה, נעשה שימוש בשיטות כירורגיות של גירוי ביוץ על ידי גישה אנדוסקופית.

הטיפול הכירורגי מבוסס על נורמליזציה של הפרשה גונדוטרופית כתוצאה מירידה בנפח הרקמות המפרישות אנדרוגנים של שחלות פוליציסטיות, וכתוצאה מכך, ירידה ברמת האסטרוגנים החוץ-גונדיים, המגבירים את רגישות בלוטת יותרת המוח ל-GnRH. . שיטות כירורגיות לתיקון PCOS כוללות כריתת טריז, תרמו-קווטריזציה, תרמו-אידוי וניקוי קפסול של שחלות פוליציסטיות. טיפול כירורגי הוא היעיל ביותר בצורה האופיינית של PCOS. היתרון של שיטות ניתוח של ביוץ הוא היעדר הסיכון לפתח הריונות מרובי עוברים ותסמונת גירוי יתר שחלתי. שיטת הבחירה לטיפול כירורגי נשארת גישה אנדוסקופית, מה שמפחית את שכיחות ההידבקויות. היעילות של שיטות שונות לתיקון כירורגי זהה בערך. הביוץ משוחזר ב-64-92%, פוריות - ב-53-85% מהמקרים.

לטיפול בנשים שאינן מתכננות הריון יש שתי מטרות: העלמת הירסוטיזם ואי-סדירות במחזור החודשי ומניעת סיבוכים ארוכי טווח של PCOS המפחיתים את איכות החיים. אי סדירות במחזור החודשי לפי סוג של menometrorrhagia הם אינדיקציה לריפוי אבחוני נפרד. הטיפול הבא תלוי בתוצאות המצב המורפולוגי של אנדומטריום. על מנת לנרמל את המחזור החודשי, נעשה שימוש באמצעי מניעה אוראליים משולבים (COC) המפחיתים את רמת האנדרוגנים, מנרמלים את המחזור החודשי ותורמים למניעת תהליכים היפרפלסטיים, היפרפלזיה לא טיפוסית וסרטן רירית הרחם. בחולים עם PCOS בשילוב עם חילוף חומרים לקוי של שומן, רצוי לשלב COC עם טיפול תרופתי לתנגודת לאינסולין. השילוב של COC עם אנטי-אנדרוגנים מגביר ירידה בהפרשת אנדרוגנים. אנטיאנדרוגנים חוסמים קולטנים אנדרוגנים ברקמת המטרה ומעכבים הפרשה גונדוטרופית. Diane-35, שיש לו גם אפקט מניעה, שייך לאנטיאנדרוגנים. חיזוק ההשפעה האנטי-אנדרוגנית של Diane-35 יכולה להיות מינוי נוסף של androcur 25-50 מ"ג מהיום ה-5 עד ה-15 של המחזור החודשי. משך הטיפול בין 6 חודשים לשנתיים או יותר.

ההשפעה האנטי-אנדרוגנית ניתנת על ידי veroshpiron, החוסם קולטנים היקפיים וסינתזת אנדרוגנים בבלוטות יותרת הכליה ובשחלות. השימוש לטווח ארוך של 100 מ"ג ליום מפחית את הירסוטיזם. עם זאת, טיפול תרופתי של hirsutism לא תמיד יעיל, ולכן נעשה שימוש בקוסמטיקה.

תדירות התהליכים ההיפרפלסטיים של רירית הרחם והסיכון להיפרפלזיה לא טיפוסית וסרטן רירית הרחם בחולים עם PCOS, במיוחד צורות "טיפוסיות" ו"מרכזיות", קובעים את הטקטיקה הפעילה של ניהול חולים אלה גם בהיעדר תלונות. זיהוי וטיפול בחולים עם PCOS משמשים כאמצעים למניעת התפתחות סרטן רירית הרחם. בשל הסיכון לסרטן רירית הרחם, במיוחד בהפרעות מטבוליות, חולים עם PCOS מוצגים ריפוי אבחנתי של רירית הרחם.

אילו רופאים עליך לראות אם יש לך תסמונת שחלות פוליציסטיות

25.04.2019

סוף שבוע ארוך בפתח, ורוסים רבים ייצאו לחופשה מחוץ לעיר. זה לא יהיה מיותר לדעת איך להגן על עצמך מפני עקיצות קרציות. משטר הטמפרטורה בחודש מאי תורם להפעלת חרקים מסוכנים ...

05.04.2019

השכיחות של שעלת בפדרציה הרוסית בשנת 2018 (לעומת 2017) כמעט הוכפלה1, כולל בילדים מתחת לגיל 14. סך המקרים המדווחים של שעלת בינואר-דצמבר עלה מ-5,415 מקרים ב-2017 ל-10,421 מקרים בתקופה המקבילה ב-2018. השכיחות של שעלת עולה בהתמדה מאז 2008...

20.02.2019

פיסיולוגים ראשיים לרפואת ילדים ביקרו בבית הספר ה-72 בסנט פטרסבורג כדי לחקור את הסיבות לכך ש-11 תלמידי בית ספר חשו חולשה וסחרחורת לאחר שנבדקו לאיתור שחפת ביום שני, 18 בפברואר

18.02.2019

ברוסיה, במהלך החודש האחרון הייתה התפרצות של חצבת. יש יותר מפי שלושה לעומת התקופה שלפני שנה. לאחרונה, אכסניה במוסקבה התבררה כמוקד ההדבקה ...

מאמרים רפואיים

כמעט 5% מכלל הגידולים הממאירים הם סרקומות. הם מאופיינים באגרסיביות גבוהה, התפשטות המטוגנית מהירה ונטייה להישנות לאחר הטיפול. חלק מהסרקומות מתפתחות במשך שנים מבלי להראות דבר...

וירוסים לא רק מרחפים באוויר, אלא יכולים גם לעלות על מעקות, מושבים ומשטחים אחרים, תוך שמירה על פעילותם. לכן, בעת נסיעה או במקומות ציבוריים, רצוי לא רק לא לכלול תקשורת עם אנשים אחרים, אלא גם להימנע ...

החזרת ראייה טובה ולהיפרד ממשקפיים ועדשות מגע לנצח הוא חלומם של אנשים רבים. כעת ניתן להפוך אותו למציאות במהירות ובבטחה. הזדמנויות חדשות לתיקון ראייה בלייזר נפתחות בטכניקת Femto-LASIK ללא מגע לחלוטין.

תכשירים קוסמטיים שנועדו לטפל בעור ובשיער שלנו אולי לא באמת בטוחים כמו שאנחנו חושבים.

1. רמת ההיפותלמוס: לפי השקפות מודרניות, בהשפעת גורם אטיולוגי בתסמונת השחלות הפוליציסטיות, מופרע קצב ההפרשה המעגלית של RG LH. הגורם הפתוגני יכול להפעיל את השפעתו ברמה של האזור הסופרהיפוטלאמי או ברמת ההיפותלמוס עצמו. במקביל, ניתן לעכב השפעות דופמינרגיות באזור הסופרהיפוטלאמי ו/או להגביר את הסרוטונרגיות, במקביל לעלייה בריכוז האופיאטים האנדוגניים, השולטים בעבודת האזור ההיפופיזיוטרופי של ההיפותלמוס. האזור ההיפופיזיוטרופי של ההיפותלמוס כולל את הגרעינים הקשתיים שלו, שבתאי העצב שלהם מתרחשת הפרשה מעגלית של RG LH. בהקשר זה, הגרעינים הקשתיים של ההיפותלמוס המדיובזליים נקראים מתנד קשתי:

2. רמת יותרת המוח: הפרה של הקצב המעגלי של שחרור RG LH מובילה באופן טבעי להפרה של הפרשת גונדוטרופינים, כלומר FSH ו-LH.

הסימן הפתוגנומוני לתסמונת השחלות הפוליציסטיות הוא עלייה בהפרשת LH על רקע רמות FSH תקינות או מופחתות. במקביל, הפרשת LH מקבלת אופי טוניק מונוטוני, השיא הקדם-ביוץ נעלם.

לפוליקולוגנזה וביוץ מלאים, נדרש יחס מוגדר היטב של גונדוטרופינים (LH / FSH), אשר בתנאים של מחזור וסת תקין אינו עולה על 2.5. בתסמונת השחלות הפוליציסטיות, יחס ה-LH/FSH עולה על 2.5 ויכול להגיע ל-5 ואפילו 6 בשחלות פוליציסטיות ראשוניות או בתסמונת Stein-Leventhal. שינוי כזה ביחס ההורמונים הגונדוטרופיים מוביל להפרה ברמת איברי המטרה - בשחלות.

3. רמת השחלות:

יחס LH/FSH מוגבר תורם לגירוי לא מספק של השחלות, וכתוצאה מכך סטרואידגנזה לקויה בהן. הפרעות אלה תופסות מקום חשוב בפתוגנזה של המחלה, קובעות את חומרת הביטויים הקליניים, ולכן יש להקדיש להם תשומת לב מיוחדת.

תאי Theca intema של הזקיק, שעל הממברנה שלו יש קולטנים ל-LH, בתנאים של הפרשה מוגברת של האחרון, מתחילים לסנתז כמות גדולה מהרגיל של אנדרוגנים. תאי גרנולוזה, שיש להם קולטנים ל-FSH, חסרים בהשפעה של האחרון. כתוצאה מגירוי לא מספיק של FSH granulosa, הפעילות של ארומטאז התלוי ב-FSH פוחתת. תאי גרנולוזה אינם מסוגלים לבצע חילוף חומרים עודף של אנדרוגנים לאסטרוגנים, וכתוצאה מכך כמות האסטרדיול יורדת, נוצר היפראנדרוגניזם מתמשך, האופייני כל כך לתסמונת השחלות הפוליציסטיות. רמות אסטרוגן נמוכות בהפרעה זו עשויות לתרום להתכווצות הרחם (היפופלזית). היפופלזיה של הרחם מתרחשת עקב ירידה בגודלו הקדמי-אחורי, אשר נקבעת בקלות על ידי אקוסקופיה. היפופלזיה של הרחם מתרחשת גם עקב היפראנדרוגניזם. סימפטום זה אינו נמצא בכל מקרי המחלה, כלומר. אינו מחייב.

מצד שני, מחסור ב-FSH מאט את הגדילה וההתבגרות של זקיקים, שאינם עוברים באופן עקבי את כל שלבי התפתחותם, כביכול, "קופאים" בשלבים הראשוניים או, וזה הרבה פחות שכיח, בשלב המשני. שלב. אנדרוגנים גם מעכבים פוליקולוגנזה, שרמתם בדם, כאמור לעיל, יכולה להגיע למספרים גבוהים למדי. במצבים של מחסור ב-FSH ועודף אנדרוגנים, הזקיקים נמשכים זמן רב, ולאחר מכן עוברים אטרזיה. הביוץ אינו מתרחש, הביוץ נוצר. ההפרעות המתוארות של folliculogenesis נקראות cystic atresia. שינויים ציסטיים-אטריטיים בשחלות הם סימן חובה לתסמונת השחלות הפוליציסטיות ומתגלים בכמעט 100% מהמקרים.

זקיקים ציסטיים-אטריטיים הם בעצמם מקור להפרשה מוגברת של אנדרוגנים, אשר בתורם תורמים לאטרזיה ציסטית וחוסמים את הביוץ (נוצר ביוץ כרוני). מעגל קסמים נסגר, בשלב זה של הפתוגנזה התהליך הפתולוגי הופך להיות מסוגל לתמוך בעצמו.

בשחלות, בנוסף להפרעות לעיל, קיים תהליך של היפרפלזיה סטרומה, שהוא תוצאה של גירוי מוגזם של LH (תאי סטרומה שחלתיים, כמו גם תאי תקה, הם מקור לאנדרוגנים), כמו גם תהליך של טרשת (דחיסה) של הקפסולה, שהיא תוצאה של היפראנדרוגניזם. עקב ארבעה תהליכים פתומורפולוגיים (1. היפרפלזיה של זקיק theca intema; 2. היפרפלזיה של סטרומה השחלתית; 3. אטרזיה ציסטית של המנגנון הפוליקולרי; 4. חלקית - טרשת של הקפסולה), השחלות בתסמונת השחלות הפוליציסטיות עלולות לעלות ב- גודל. נזכיר כי עלייה בגודל השחלות היא מאפיין, אך לא סימן מחייב. עם זאת, הוכח כי הגדלה בולטת של השחלות אופיינית יותר לתסמונת שטיין-לבנטל מאשר לשחלות פוליציסטיות משניות. בתסמונת השחלות הפוליציסטיות, הגדלת השחלות היא בדרך כלל דו-צדדית, סימטרית.

4. השינויים המתוארים ברמת ההיפותלמוס, בלוטת יותרת המוח והשחלות מובילים להפרעה בזקיק ובסטרואידוגנזה, המתבטאת קלינית בהפרה של המחזור החודשי, לרוב בסוג האוליגואמנוריאה. ב-10-17% מהבנות הסובלות מתסמונת השחלות הפוליציסטיות, מציינים דימום רחמי אציקלי.

5. אחת הנקודות החשובות בפתוגנזה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות היא ירידה בסינתזה של גלובולין קושרי סטרואידים מיניים (SSBG) בכבד בהשפעת היפראנדרוגניזם. מעניין לציין שהכמות הנורמלית של SHBG בפלסמת הדם של נשים בריאות גבוהה פי 2.5 בערך מכמות ה-SHBG בדם של גברים בריאים. עובדה זו מוסברת ביכולתם של אסטרוגנים לעורר את הסינתזה של SSSH בכבד וביכולתם של האנדרוגנים להפחית אותה. השפעה זו של אנדרוגנים מממשת את עצמה בתסמונת השחלות הפוליציסטיות, המתבטאת בבירור במצבים של היאנדרוגניזם.

ירידה ב-SHBG בדם מביאה לעלייה בשבריר החופשי של אנדרוגנים (טסטוסטרון, אנדרוסנדיון), מה שמחמיר עוד יותר את ההיפראנדרוגניזם, אשר, כפי שצוין, מפחית את רמת ה-SHBG. כך נסגר מעגל קסמים נוסף.

6. בנוסף להפחתת CVD, אנדרוגנים ממלאים תפקיד בביטוי קליני של המחלה כמו הירסוטיזם (ראה נספח מס' 2). מונח זה הוגדר לעיל.

ישנם קולטנים לאנדרוגנים באיברים ורקמות רבות (איברי מין, עור ותוספותיו, שרירים, עצמות, מיתרי הקול ועוד) לנערות הסובלות. תסמונת השחלות הפוליציסטיות מאופיינת בדרגות שונות של הירסוטיזם. הרבה פחות שכיחה היא תסמונת הירסת (וויריל) מפותחת, הכוללת, בנוסף ל-hirsutism, אקנה וולגריס, התגבשות הקול, סבוריאה שומנית, שינויים במבנה הגוף וקליטורומגליה.

7. שקלנו את ההשפעות העיקריות של היפראנדרוגניזם במחלה, כעת יש להתעכב על השינוי בהפרשת האסטרוגן בתסמונת השחלות הפוליציסטיות.

זקיקים ציסטיים-שלישיים, הנמשכים בשחלות לאורך זמן, מפרישים בערך את אותה כמות אסטרוגן לאורך כל המחזור החודשי. הפרשה מונוטונית של אסטרוגן, האופיינית לתסמונת השחלות הפוליציסטיות, שומרת על רירית הרחם במצב של ריבוי ממושך. בידול כרוני גורם להיעדר הגופיף הצהוב ולמחסור בולט של פרוגסטרון, ולכן היעדר טרנספורמציה הפרשה של רירית הרחם. על רקע זה, ניתן להגדיר את אופי הפרשת האסטרוגן על ידי השחלות כהיפר-אסטרוגניזם יחסי. שינויים כאלה באנדומטריום הם רקע חיובי להתפתחות תהליכים היפרפלסטיים בו.

על פי נתונים עדכניים, השכיחות של היפרפלזיה אדנומטית בתסמונת השחלות הפוליציסטיות היא 19.5%, ושכיחות אדנוקרצינומה של גוף הרחם במחלה זו מגיעה ל-2%. מהעובדות לעיל עולה כי תסמונת שחלות פוליציסטיות היא מחלת קבוצת סיכון להתפתחות סרטן הרחם. מחלות נלוות מחמירות הן: השמנת יתר (אשר תפקידה בפתוגנזה של המחלה יידון להלן), סוכרת, יתר לחץ דם, יתר שומנים בדם. יש להתייחס גם לגיל החולה ומשך המחלה כגורמים מחמירים.

אז אלה היו הקישורים העיקריים של פתוגנזה המתרחשים בכל וריאנט של התפתחות המחלה ואינם תלויים בגורם האטיולוגי. לאחר מכן, נשקול את התפקיד של מצבים פתולוגיים בודדים בפתוגנזה של תסמונת שחלות פוליציסטיות ואת התכונות של התפתחות המחלה תחת פעולתו של גורם פתוגני במהלך ההתבגרות.

8. לעתים קרובות המחלה מופיעה לראשונה בגיל ההתבגרות.

השינויים המתרחשים בגוף הילדה בתקופה זו הופכים אותה לרגישה יותר לפעולת הגורם הפתוגני. כפי שנאמר בתחילת ההודעה, הפעלת תפקודי מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח, פעילות מוגברת של קליפת האדרנל, הפעלת תפקוד מערכת הרבייה, במילים אחרות, "מבנה מחדש כללי של הגוף", מהווים רקע חיובי להתפרצות הפתולוגיה.

בתקופת ההתבגרות המוקדמת מציינת קפיצת גדילה פיזיולוגית, עקב הפעלת תפקוד קליפת האדרנל ועלייה בהפרשת אנדרוגנים. תקופה זו נקראת אדרנרכה. תחת פעולתו של גורם פתוגני ברגע זה, היפראנדרוגניזם פיזיולוגי יכול להפוך לפתולוגי ולעורר את המנגנון להתפתחות של תסמונת שחלות פוליציסטיות.

שינויים בסף הרגישות של ההיפותלמוס להורמוני מין, היווצרות מנגנוני משוב, שינויים בחילוף החומרים של נוירוטרנסמיטורים, היווצרות קצב מעגלי של הפרשת RG LH במהלך ההתבגרות יכולים להפוך לרקע להתפתחות תסמונת השחלות הפוליציסטיות. ממוצא מרכזי. בנוסף, בגיל ההתבגרות, ילדה הופכת רגישה יותר ללחץ, למרות העובדה שכמות המידע הנכנסת לגופה מבחוץ גדלה כל הזמן. התפקיד של לחץ מידע כרוני ביצירת תסמונת השחלות הפוליציסטיות נדון לעיל.

הפעלת המערכות האנזימטיות של בלוטות האדרנל והשחלות בגיל ההתבגרות יכולה לחשוף פגם גנטי שלא בא לידי ביטוי בעבר. לדוגמה, בגיל ההתבגרות, צורת ההתבגרות של תסמונת אדרנוגניטל עשויה להופיע לראשונה.

בהתחשב בכל האמור לעיל, ניתן לטעון שהתבגרות היא גיל הסיכון להתפתחות של תסמונת שחלות פוליציסטיות. לכן, לרוב המחלה מתחילה בתקופה זו.

דיברנו על גיל ההתבגרות, על אותם שינויים שיכולים ליצור רקע להתפתחות המחלה. כעת נעבור לתכונות הפתוגנזה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות במחלות אנדוקריניות אחרות.

9. ב-75-80% מהמקרים, תסמונת או מחלה של Itsenko-Cushing מלווה בהתפתחות של שחלות פוליציסטיות משניות (על רקע פתולוגיה קיימת). היפרקורטיזם והיפראנדרוגניזם, המתרחשים במחלה אנדוקרינית זו, משבשים את הקצב המעגלי של שחרור RG LH, מפחיתים את רמת הגונדוטרופינים בדם ומעכבים את הסטרואידגנזה בשחלות. בנוסף, גלוקוקורטיקואידים מסוגלים לחסום ישירות את הביוץ. לא פלא שקיים מושג של מאמץ אנובולציה בגינקולוגיה (תפקידם של הגלוקוקורטיקואידים בפתוגנזה של תסמונת ההסתגלות במתח ידוע לכולם).

10. תסמונת השחלות הפוליציסטיות מתפתחת לעיתים קרובות בצורת ההתבגרות של תסמונת אדרנוגניטל. פגם מולד ב-21-hydroxylase של קליפת יותרת הכליה, אנזים הממיר 17-OH-progesterone לקורטיזול, מוביל למעבר בחילוף החומרים לסינתזת אנדרוגנים. המחסור בקורטיזול בדם מעלה את רמת ה-ACTT הממריץ הפרשת גלוקוקורטיקואידים על ידי בלוטות יותרת הכליה, ובמצבים של מחסור אנזימטי רמת הקורטיזול אינה עולה. במקרה זה, מתרחש היפראנדרוגניזם של יותרת הכליה, אשר מדכא פוליקולוגנזה, ביוץ ומעורר התפתחות של תסמונת שחלות פוליציסטיות. היפראנדרוגניזם של יותרת הכליה מצטרף להיפראנדרוגניזם שחלתי, שהוא משני. עם תסמונת אדרנוגניטית, מתפתחת צורה מעורבת של המחלה.

11. עם תסמונת neuroexchange-endocrine, המחלה מתפתחת לאחר ההפרעות המרכזיות.

כ-80% מהמקרים של תסמונת ההיפותלמוס בבנות מלווים בתסמונת שחלות פוליציסטיות. בתסמונת ההיפותלמית, הפרעות בקצב המעגלי RG LH הם ראשוניים, המעוררים את כל שרשרת הפתוגנזה של התפתחות שחלות פוליציסטיות. עם שילוב של פתולוגיות אלה, הפרעות דיאנצפליות רבות מצטרפות למכלול הסימפטומים של שחלות פוליציסטיות שתוארו לעיל.

יש לציין כי בצורה המרכזית של תסמונת שחלות פוליציסטיות (במקרה זה, על רקע תסמונות נוירו-חילופיות-אנדוקריניות או היפותלמומיות), עלולה הפרה של חילוף החומרים של נוירוטרנסמיטורים והפרעות בקצב המעגלי של הפרשת RG LH. נובע מ: א) פגם מולד במערכות האנזימים של אזור ההיפותלמוס; ב) גורם פתוגני אקסוגני (טראומה, זיהום, שיכרון). נכון לעכשיו, ל"תיאוריה המרכזית" של התרחשות תסמונת שחלות פוליציסטיות יש יותר ויותר תומכים.

על פי תיאוריה זו, נקודת המוצא של הפתוגנזה היא היחלשות הדופמינרגיות וחיזוק השפעות סרוטונרגיות, המשבשות את הקצב המעגלי של הפרשת RG LH, המולידה תסמונת שחלות פוליציסטיות.

12. תפקידה של השמנת יתר בפתוגנזה של המחלה נחקר זמן רב. כ-40% מהחולות עם שחלות פוליציסטיות סובלות מעודף משקל. השמנת יתר בדרגה 1 או 2 שכיחה יותר.

ידוע שבזמן השמנת יתר באדיפוציטים מתרחשת ארומטיזציה של אנדרוגנים המסתובבים בדם לאסטרוגנים בעזרת מערכות אנזימים שחלתיים דומות - ארומטאז. סינתזה של אסטרוגנים ברקמת השומן נקראת אקסטרה-גונדאלית. לכן, בחולים שמנים, רמת האסטרוגן בדם ההיקפי עולה בהשוואה לרמת האסטרוגן בחולים עם משקל גוף תקין. עובדה זו מחמירה מבחינת הסיכון להיפרפלזיה של רירית הרחם ומחמירה הפרעות אנדוקריניות בתסמונת השחלות הפוליציסטיות.

בנוסף לתפקידה של סינתזה חוץ-גונדאלית של אסטרוגנים בהשמנת יתר, ישנם דיווחים בספרות על תפקידה של היפראינסולינמיה, המלווה לעיתים קרובות בהשמנה. ההפרעה האנדוקרינית המובילה בהשמנת יתר היא עמידות רקמות לאינסולין. התוצאה של זה היא עלייה ברמת האינסולין בדם, מתפתח מצב של היפראינסולינמיה. כעת הוכח כי לתאי תקה שחלתיים יש קולטנים לאינסולין, הממריץ את הסינתזה של אנדרוגנים בהם, כלומר. תורם לשמירה על היפראנדרוגניזם. בנוסף, האינסולין מגביר את היווצרות אינסולין דמוי גדילה - 1 (IPFR-1), שאחת מהשפעותיו היא הגברת סינתזה של אנדרוגנים בתאי הטקלי וברקמת הביניים של השחלות. בנוסף, אינסולין מפחית את רמת CVD בדם. לפיכך, היפראינסולינמיה בהשמנת יתר מחמירה את ההיפראנדרוגניזם.

לְסַכֵּם.

1. השמנת יתר מגבירה השפעות אסטרוגניות על רירית הרחם, מה שמגביר את הסיכון להיפרפלזיה שלו.

2. השמנת יתר שומרת על רמות אנדרוגנים גבוהות באמצעות השפעת האינסולין.

3. ציינו שכמחצית מהמקרים של תסמונת שחלות פוליציסטיות מלווים בהשמנה. אילו שינויים אנדוקריניים מתרחשים בחולים עם משקל גוף תקין?

בשנים האחרונות התבסס תפקידו של הורמון הגדילה (GH) בפתוגנזה של המחלה, אך בעיה זו נותרה שנויה במחלוקת. עלייה ברמת ה-GH בסרום הדם נמצאה אצל בנות הסובלות ממחלה פוליציסטית ובעלות משקל גוף תקין. GH מגביר את היווצרות IPFR-1 בתאי גרנולוזה ומגביר את הקישור של קולטני תאי ה-theca ל-LH, שרמתם תמיד גבוהה מהרגיל בתסמונת השחלות הפוליציסטיות.

4. כ-30% ממקרי המחלה (לפי חלק מהמקורות -20-60%) מלווים בהיפרפרולקטינמיה. רמות גבוהות של פרולקטין מחמירות הפרעות אנדוקריניות בתסמונת השחלות הפוליציסטיות. היפרפרולקטינמיה היא לעתים קרובות יותר תפקודית, כלומר. אינו תוצאה של הפרעות אורגניות, למשל, מאקרו או מיקרופרולקטינומה של בלוטת יותרת המוח. אבל המתרגל צריך להיות מודע לנוכחות האפשרית של גידול, שאבחנתו עשויה להיות קשה ביותר, ולא לרשום טיפול עד שהפתולוגיה הזו אינה נכללת לחלוטין.

היפרפרולקטינמיה בתסמונת השחלות הפוליציסטיות היא לרוב תוצאה של היחלשות של השפעות דופמינרגיות (דופמין הוא מעכב אנדוגני רב עוצמה של שחרור פרולקטין מבלוטת יותרת המוח הקדמית), המעכב את הפרשת הפרולקטין, ורמת הדם שלו עולה. השליטה בהפרשת הפרולקטין מתבצעת על ידי תירוליברין (שרמתו עולה עם תת פעילות של בלוטת התריס - רופא נשים מעשי צריך לזכור זאת), המגביר את הפרשתו ואופיאטים אנדוגניים שיכולים לעכב את השפעת הדופמין ולפיכך להעלות את רמת הפרולקטין. . רמות פרולקטין גבוהות:

1. מעכב את ההשפעה של גונדוטרופינים על השחלות, נקשר באופן תחרותי לקולטנים;
2. מעכב סטרואידגנזה בשחלות;
3. משבש (מדכא) את הקצב המעגלי של הפרשת RG LH.

התוצאה של תופעות אלו היא הפרה של פוליקולוגנזה, דיכוי ביוץ, אטרזיה ציסטית של הזקיקים וכו '.

הפרשת משוב חיובי של פרולקטין מוגברת על ידי אסטרוגן, הממלא תפקיד בפתוגנזה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות.

נכון לעכשיו, אין הסכמה אם היפרפרולקטינמיה היא תוצאה או סיבה להתפתחות של תסמונת שחלות פוליציסטיות.