פתוגנזה של כיב פפטי של התריסריון. כיב פפטי פתוגנזה של כיב פפטי של הקיבה והתריסריון

כיב פפטי (PU) הוא אחת המחלות השכיחות ביותר של מערכת העיכול, המהווה בעיה בריאותית חמורה עקב מעורבות תכופה של אנשים בגיל העבודה הצעיר, הנטייה לחזור למהלך המחלה, הקשיים התכופים של אטיוטרופיים. טיפול, והאפשרות לפתח סיבוכים מסכני חיים.

יש לציין כי עם גילויו במאה ה-20 (1983) של הליקובקטר פילורי (HP), אחד הגורמים האטיולוגיים המובילים של PU, בעשורים האחרונים השתנו הגישות לטיפול אטיופתוגני ואבחון המחלה מבחינות רבות, ב. הקשר שעמו השתנה מהלך זה, הצורך בשיטות טיפול כירורגיות, אחוז הסיבוכים ירד. עם זאת, הרחבת מגוון הסוכנים האטיופתוגנטיים לטיפול ב-PU, כולל באמצעות תרופות אנטיבקטריאליות, מחייבת מינוי מוסמך של משטרי טיפול רציונליים למחלה.

הגדרה ואפידמיולוגיה.כיב פפטי–מחלה כרונית, המתרחשת באופן מחזורי, שמאפיין אופייני לה הוא היווצרות כיבים של אזור הקיבה התריסריון במהלך תקופת ההחמרה.המונח משמש בחו"ל "כיב פפטי בקיבה ובתריסריון".

PU היא מחלה נפוצה: היא מופיעה ב-2-5% מהאוכלוסייה הבוגרת בעולם, ברוסיה עד 8%, יש נטייה להגביר את השכיחות. לרוב גברים מתחת לגיל 50 חולים. יחס השכיחות בגברים ונשים הוא כ-4:1. בגיל צעיר, פגמים כיבים ממוקמים בתריסריון, אצל קשישים לעתים קרובות יותר כיבי קיבה. שכיחות המחלה בקרב האוכלוסייה העירונית גבוהה פי 2 מהאוכלוסייה הכפרית. יש צורך להבדיל בין כיב פפטי עצמו לבין כיבים סימפטומטיים (כיב רירי המתרחש בפתולוגיות שונות של המערכת האנדוקרינית, מתח, הפרעות חריפות במחזור הדם וכו').

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.מנקודת המבט המודרנית, PU נחשבת למחלה פוליאטיולוגית, בעוד שהגורמים הסיבתיים הנחקרים ביותר הם:

–נטייה תורשתית- מופיע בכ-70% מהחולים, אנשים עם סוג דם I (0) חולים לעתים קרובות יותר;

–גורמים נוירופסיכיים;

–מזון(תזונה לא סדירה, שימוש לרעה באוכל חריף);

–זיהום helicobacteriosis;

–הרגלים רעים(עישון, שימוש לרעה באלכוהול);

–צריכה בלתי מבוקרת של NSAIDs, סליצילטים, GCS.

הגורמים המובילים בשנים האחרונות נחשבים helicobacteriosis, נטייה תורשתית .

בין גורמים תורשתייםבחולים עם מחלה כיבית, נקבעה עלייה במסת התאים הפריאטליים ורגישותם המוגברת לגסטרין; היווצרות מוגברת של pepsinogen-1, מחסור של ריר מוקופרוטאינים; הפרעה בתנועתיות של הקיבה התריסריון; אי ספיקה של הפרשת IgA; נחיתות מולדת של רשת העורקים המספקת את הקיבה ואת נורת התריסריון.

נכון לעכשיו, אין ספק לגבי התפקיד HPבפיתוח והתקדמות של PU. במקרה זה, יש חשיבות מכרעת לזנים ציטוטוקסיים של המיקרואורגניזם - פנוטיפ I (cagA vagA) ו-Ia (cagA בלבד). על פי הסטטיסטיקה, שיעור הזיהוי של HP בכיב התריסריון הוא 95%, כיבי קיבה הוא 87%.

פתוגנזה.הגורם המוביל בפתוגנזה של PU נחשב כיום לנוכחות בגוף חוסר איזון בין הגורמים של "תוקפנות" ו"הגנה" של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון על רקע הפרות של הרגולציה הנוירואנדוקרינית של יחס זה.

ל גורמי הגנה עיקרייםמתייחס עמידות של הקרום הרירי לפעולה של גורמים אגרסיביים,אשר בתורו נובע מ:

- הפרשת ריר, ייצור נאות של ביקרבונט,

- היכולת לחדש במהירות את האפיתל המטמעתי,

- אספקת דם טובה לקרום הרירי,

- סינתזה מקומית של פרוסטגלנדינים ומנגנוני חיסון.

מוֹבִיל גורמי תוקפנותלשקול:

- חומצה הידרוכלורית, פפסין, חומצות מרה, איזולציטינים;

- הפרה של פונקציית הפינוי המוטורי של הקיבה והתריסריון,

- השפעה פתוגנית של HP.

ההשפעה של האחרון קשורה הן לגורמים ישירים של פתוגניות (קואגולה וכו'), והן עם יכולתו לבסיס את האנטרום של הקיבה, ולהפעיל עוד יותר את הייצור של גסטרין, חומצה הידרוכלורית; כמו גם הפרה של תהליכי ההתחדשות של הרירית על ידי גירוי אפופטוזיס, מה שמוביל למטפלזיה של המעי וכיב.

בנוסף, HP מסוגלת להפחית את ייצור הריר המגן ולשנות את איכותו, לשחרר לויקוטריאנים מלוקוציטים נויטרופיליים, הגורמים לווסוספאזם ופוגעים בזרימת הדם, וכתוצאה מכך משתחררת כמות גדולה של חומרים דמויי היסטמין.

עם זאת, הוויסות התקין של הפרשת מערכת העיכול ותנועתיות מגן על הרירית מפני פעולתם של גורמים אגרסיביים. כתוצאה מכך, התפקיד החשוב ביותר הוא בהפרה של הרגולציה הנוירואנדוקרינית של הקיבה והתריסריון 12. ההנחה היא כי בהשפעת מספר גורמים אטיולוגיים, יש הפרה של הרגולציה הנוירואנדוקרינית של התפקודים ההפרשיים, המוטוריים, האנדוקריניים של הקיבה והתריסריון 12 (מוסדר על ידי ייצור גסטרין, היסטמין, בומבזין, סומטוסטטין) , עם עלייה בפעילות החלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית, עם התפתחות וגוטוניה.

מִיוּן.בהתבסס על הסיווג של YAB F.I. Komarova (1992), סיווגי WHO ו-ICD-X באבחון הם:

מאפיינים כלליים של המחלה(על פי המינוח של ארגון הבריאות העולמי):

1) כיב קיבה; 2) כיב בתריסריון 3) כיב גסטרוג'ונלי פפטי לאחר כריתת קיבה.

צורה קלינית:

1) אקוטי או אובחן חדש, 2) כרוני.

זְרִימָה: סמוי, לעיתים רחוקות חוזרים (פחות מפעם אחת בשנה), חוזרים (1-2 פעמים בשנה), חוזרים ברציפות (מעל 3 הישנות בשנה).

שלבי המחלה- החמרה, הפוגה לא מלאה, הפוגה.

מאפיינים מורפולוגיים של הכיב, היכן שמצוין: א) אופי הכיב - חריף או כרוני; ב) גודל הפגם - קטן עד 0.5 ס"מ קוטר; בינוני מ-0.5 עד 1.0 ס"מ וגדול מעל 1 ס"מ, ענק מעל 3 ס"מ; ג) שלבי התפתחות כיב - פעיל, צלקת, שלב של "אדום", צלקת "לבנה", לא צלקת במשך זמן רב; ד) לוקליזציה של הפגם הכיבי בקיבה - לב, מחלקת תת-לב, גוף, אנטראום, תעלת פילורי; קירות קדמיים, אחוריים, עיקול קטן או גדול; בתריסריון - נורה, חלק פוסטבולברי, קירות קדמיים או אחוריים, עקמומיות גדולה וקטן יותר.

האבחנה מציינת את המבוטא הפרעות תפקודיות, (תפקודים הפרשה ומוטוריים של הקיבה).

נָקוּב נוכחות של סיבוכים: דימום (בחומרה משתנה), ניקוב, חדירה, היצרות (פיצוי, תת-פיצוי, מנותק), ממאירות.

ביטויים קליניים.כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, למרות פולימורפיזם מסוים של סימנים הקשורים למוזרויות של לוקליזציה של התהליך, עומק וגודל הפגם, המאפיינים האישיים של המטופל, מאופיין בתמונה קלינית אופיינית למדי, אשר מבוסס על תסמונת כאבי בטן .

הסימנים האופייניים לכאב במחלת כיב פפטי הם:

קשר זמני ברור בין הופעת הכאב לצריכת מזון: כאב מוקדם 30-40 דקות לאחר אכילה עם כיבים של הלב וגוף הקיבה; מאוחר ב-1.5-2 שעות עם לוקליזציה פילורית ובולבוסית של הפגם; ומה שנקרא "רעב" לאחר 2.5-4 שעות, על בטן ריקה או בלילה עם לוקליזציה של התריסריון;

הכאב הוא לעתים קרובות מקומי באופיו ונפסק על ידי נטילת סותרי חומצה, שתיית סודה, מזון(עם כאבי רעב). הלוקליזציה של הכאב משקפת לעתים קרובות את מיקומו של הכיב: עם כיבים באזורי הלב והתת-לב, כאב מתרחש באזור תהליך ה-xiphoid של עצם החזה, עם כיבים בגוף - באפיגסטריום, עם לוקליזציה פילורית ותריסריון - מימין לקו האמצע או באזור ה- pyloroduodenal. תכונות של הקרנה של כאב אפשריות - באזור הקדם-קורדיאלי, השכמות השמאלית או הימנית, עמוד השדרה החזי עם כיבי קיבה גבוהים; - באזור המותני עם כיבים תריסריון עמוקים של הקיר האחורי;

תסמונת כאב מאופיינת במחזוריות של הקורס(החמרה, הפוגה) ו עונתיות(אביב סתיו);

כאב יכול להיות קרביים או קרביים עם הקרנה עם פגמים רדודים והפרעות תנועתיות קיבה. להיפך, עם נגעים עמוקים וחדירה, הכאב הוא סומטי בטבע. כאב מתמיד אינו אופייני ל-PU, אך עשוי להיות ביטוי של סיבוכים של המחלה - חדירה, "פגיון" אינטנסיבי - עם ניקוב של הכיב. לעתים קרובות למדי (בכ-30% מהחולים) בשנים האחרונות אנו נתקלים גם במהלך ללא כאבים ואסימפטומטיים של PU.

פחות אופייני ל-PU נוכחות של דיספפסיה, לרוב זה אופי קיבה (צרבת, טעם מתכתי בפה, בחילות, גיהוקים חמוצים). באנמנזה של חולים, גורמי סיכון ל-PU מזוהים לעתים קרובות - תורשה, הרגלים רעים, דלקת קיבה של הליקובקטר פילורי.

תסמונת Asthenovegetative, סימנים של חוסר תפקוד אוטונומיהם ביטוי טבעי של המחלה.

אבחון.נכון להיום, שיטת האבחון המובילה היא:

esophagogastroduodenoscopy - אנדוסקופיה(תוכן אינפורמטיבי 98%). מחקר זה מאפשר לנו לאשר את האבחנה המוקדמת של PU, שנעשתה על פי הסקר, בדיקה אובייקטיבית, נתוני מישוש בטן - נוכחות של כאב מקומי באזור הלוקליזציה של הכיב, נוכחות של תסמינים חיוביים של Vasilenko, Mendel (עם PU מסובך), כאב באזורי היפרסתזיה (נקודות בואס, אופנהובסקי, הרבסט). שיטת EGDS מאפשרת לקבוע את הלוקליזציה, המורפולוגיה והשלב של התהליך הכיבי, לערוך בדיקה היסטולוגית של רירית הקיבה באמצעות ביופסיה.לפגם הכיבי יש צורה מעוגלת אופיינית, החלק התחתון שלו מכוסה לרוב ברובד סיבי, סביב הכיב יש פיר דלקתי, היפרמיה, נפיחות של הרירית. בתהליך של צלקות, הכיב הופך פחות עמוק, אפיתל.

השיטה האנדוסקופית עוזרת לשלוט בתהליך הריפוי של הכיב, לזהות סיבוכים -דימום, היצרות, חדירה וביופסיה לאישור ממאירות.

צילום רנטגן של הקיבה ו-12 p.k.עם ניגודיות כפולה, גם polyposition מאפשר אובייקטיביזציה של הפגם הכיבי, אם כי השיטה נחותה מ-EGDS מבחינת תוכן מידע (70%). הסימנים הקלאסיים של כיב הם תסמיני "נישה", התכנסות של קפלים, קשיחות דופן במקום הפגם, סימפטום של "אצבע מפנה" ודיסמוטיליות. בדיקת רנטגן מאפשרת גם לזהות סיבוכים של PU - היצרות פילורית בדרגות שונות, ניקוב, חדירה.

חובה ב-PU, בהתחשב במשמעות האטיולוגית של HP, הוא לימודחוֹלֶה עבור הליקובקטריוזיס. יחד עם זאת, השיטה המובילה המאשרת את נוכחות HP היא היסטולוגית (ראה עוד על שיטות אבחון בסעיף "דלקת קיבה כרונית"). מומלץ לבדוק את הביופסיה מהאנטרום והקרקעית.

שיטות נוספותמחקרים הם גם קביעת הפרשת הקיבה (פרקציונלית, pH-metry באמצעות בדיקה או כמוסה).

אבחון דיפרנציאלילבצע עם כיבים סימפטומטיים - מתח, תרופה, אנדוקרינית (תסמונת זולינגר-אליסון), צורה כיבית ראשונית של סרטן הקיבה. יחד עם זאת, PU מאופיין בהיעדר נזק לאיברים ומערכות אחרות, תדירות מהלך המחלה, המאפיינים המורפולוגיים האופייניים של הכיב והתוצאות המתאימות של בדיקה היסטולוגית.

יַחַס.העקרונות העיקריים של טיפול שמרני ב-PU הם: גישה משולבת לטיפול, כולל נורמליזציה של אורח חיים, תזונה, פסיכותרפיה, בדיקה קלינית; טיפול תרופתי במהלך החמרה וטיפול נגד הישנות בתקופות בעייתיות; טיפול במחלות רקע (דלקת קיבה הליקובקטר פילורי, דיסקינזיות ואחרות).

במהלך תקופת החמרה של המחלה, נקבעת תזונה טיפולית - טבלה מס' 1 (1a, 1b), עם מהלך לא מסובך של PU, הטיפול יכול להתבצע על בסיס אשפוז. איפה המטרה העיקרית של הטיפול ב-PU היא חיסול (הגבלה) של גורמי תוקפנות – טיפול אנטי-הפרש ומיגור.

יש לציין כי אמצעים להמרצת הפונקציות השיקום של הרירית הם בעלי אופי עזר ויש לבצע אותם תחת שליטה של ​​בדיקה היסטולוגית של דגימות ביופסיה.

אמצעים טיפוליים אינם אמורים לפגוע באיכות החיים של המטופלים, להיות בעלי אוריינטציה משמרת איברים ולספק מניעת סיבוכים.

טיפול אנטי-הפרשי בסיסי עבור PUכולל:

● חוסמי H2 - רניטידין 0.15 גרם 2 פעמים ביום, פמוטידין 0.04 גרם 1-2 פעמים ביום ואחרים, מהלך הטיפול הוא 3-4 שבועות.

● חוסמי משאבות מימן - אומפרזול 0.01 גרם פעם אחת ביום למשך 7-10 ימים, רבפרזול 0.02 גרם 2 פעמים ביום, לנסופרזול 0.03 גרם 2 פעמים ביום.

● תכשירים של ביסמוט סובציטראט: דה-נול 0.12 גרם 4 פעמים ביום, בעל פעולה אנטי דלקתית וקצת אנטיבקטריאלית.

טיפול אנטי-הפרשי נקבע כקורס במינונים המצוינים במהלך החמרה, וניתן להשתמש בו גם במינונים בודדים על פי דרישה והוא משמש נגד הישנות למטרת מניעה. במקרה האחרון, מוקצה חצי מנות של התרופה באביב ובסתיו עד 3 שבועות. מינוי תרופות אלו מפחית או חוסם את הפרשת חומצת הידרוכלורית ומיץ קיבה, ובכך תורם לתיקון הרירית וסגירת הכיב, מוביל להקלה מהירה בכאב, שיפור קליני במצב החולים. במקרה של טיפול אנטי-הליקובקטריוזיס יעיל (ראה להלן), מהלך הטיפול האנטי-הפרשי מתקצר משמעותית.

תרופות עזר אנטי-הפרשות כוללות M-cholinolytics(אטרופין, פלטיפילין), נוגדי חומצה(אלמגל, מאלוקס, פוספלוגל וכו'). תרופות אלו קושרות חומצה הידרוכלורית ומיץ קיבה למשך מספר שעות, ומעצימות את ההשפעות העיקריות של תרופות נוגדות הפרשה.

תחום טיפול חשוב נוסף הוא חיסול (חיסול) תורגם מאנגלית. ) הליקובקטר פילורי - תרופות אנטיבקטריאליות. אנטיביוטיקה נקבעת:

כאשר הדבקה ב-HP מאושרת בשתי שיטות (היסטולוגיה + אוריאה, היסטולוגיה + ELISA או PCR),

בהתחשב ברגישות הסבירה של הפתוגן,

בתחילת המחלה, 1-2 אנטיביוטיקה, עם הישנות, 2 או יותר, כחלק מתוכניות חיסול מיוחדות.

משטר ההדברה המשולש כולל תרופה נוגדת הפרשה (חוסם משאבת מימן או חוסם H2) ושני חומרים אנטיבקטריאליים., ככלל, זה metronidazole ו aminopenicillin או macrolide; ה-quadro-scheme כוללת גם דה-נול ושתי אנטיביוטיקה יחד עם חומר אנטי-הפרשי(מטרונידזול + קלריתרמיצין או פוראזולידון + טטרציקלין). הכללת דה-נול בסכימה מעכבת את תכונות ההדבקה של HP, משפרת את פעולת AB ומגבירה את יעילות ההדברה מ-75 ל-94% (ראה טבלה 2).

הסטנדרטים הבינלאומיים לטיפול ב-PU (הסכם במאסטריכט, 2000 ואחרים) מחייבים מינוי של טיפול מיגור על פי אינדיקציות קפדניות, תוך הקפדה על משטרי הטיפול המומלצים, תוך התחשבות במינונים וקורסי טיפול (7-10 ימים). ). אינדיקציה בלתי מותנית למיגור היא החמרה של PU, עם זיהום בהליקובקטר פילורי שהוכח בשתי שיטות לפחות. עם חוסר היעילות של טיפול מיגור ופיתוח של הישנות כיבים, השימוש במשטרים אחרים של תרופות אנטיבקטריאליות, ככלל, טיפול מרובע, מצוין.

שולחן 2

השימוש בשנים האחרונות בתרופות פתוגנטיות אנטי-הפרשות ואנטי-בקטריאליות הפחית משמעותית את שכיחות הסיבוכים של מחלה כיבית והפחתת האינדיקציות לטיפול כירורגי במחלה. עם זאת, זה לא מפחית את המשמעות של סיבוכי PU ואת הצורך באבחון וטיפול בזמן שלהם.

סיבוכים:

– דימום כיב, המאפיינים האופייניים להם הם הקאות של "שטחי קפה", מלנה, ירידה בלחץ הדם, ירידה חדה בהמוגלובין ובכדוריות דם אדומות. שיטת אבחון החירום העיקרית במקרה זה היא אנדוסקופיה;

– נִקוּב(ניקוב) כיבים. כאבי "פגיון" חריפים אופייניים בבטן, הידרדרות חדה במצב עם סימני שיכרון, גירוי של הצפק, בבדיקת דם - הגברת לויקוציטוזיס, נוכחות של גזים בחלל הבטן במהלך פלואורוסקופיה רגילה;

– היצרות פילורית (היצרות פילורית). מאופיין בהפרעות דיספפטיות (הקאות של מזון שנאכל), כאב בינוני, עיוותים אופייניים של הקיבה (דיסמוטיליות גסה, "שעון חול") עם פלואורוסקופיה ופגיעה בפטנטיות של המנגנון עם דואודנוסקופיה;

– חֲדִירָה(נביטה של ​​כיב) באיברים סמוכים, לעתים קרובות יותר בלבלב. תסמונת כאב מתמשכת אופיינית, הסיבוך מאושר רדיוגרפית ואנדוסקופית;

– ממאירות -גידול של גידול סרטני באתר כיב - מאפיין רק לוקליזציה קיבה של כיבים, במיוחד בחולים קשישים (דרוש אישור היסטולוגי);

– פריvisceritis- המעבר של התהליך הדלקתי לאיברים שכנים, המאופיין בכאב מתמשך, סימנים מקומיים של נזק לאיברים מסוימים.

רוב הסיבוכים הללו הם קריאות מוחלטותלטיפול כירורגי של PU, קריאות יחסיותנחשב נוכחות של דימום בהיסטוריה, כיבים קשיים גדולים עמידים לטיפול.

אבחנה מבדלת.המהלך הקלאסי של המחלה עם תסמונת כאב ספציפית מאפשר לאבחן במהירות PU, אולם במקרים מסוימים עם לוקליזציה לא טיפוסית של כאב או מהלך סמוי, יש צורך להבדיל בין דלקת הלבלב, דלקת כיס המרה, גסטרודואודיטיס. בדיקות אנדוסקופיות ואולטרסאונד, לצד ניתוח מעמיק של תלונות ונתוני בדיקה, מאפשרים להבהיר את האבחנה.

בהתחשב בחשיבותם של גורמים אטיולוגיים בהתפתחות PU, החשוב ביותר הוא מניעת מחלות, כולל ניהול גורמי סיכון וטיפול נגד הישנות, המבוסס על תרופות נוגדות הפרשה (ראה לעיל).

תַחֲזִיתבכפוף לאבחון בזמן וטיפול מתאים, ציות המטופל לאמצעי מניעה מועדף.

CHOLECYSTITIS כרוני.

מחלות כרוניות של מערכת המרה תופסות את אחד המקומות המרכזיים בין מחלות מערכת העיכול. בתחילה, ככלל, הם פונקציונליים באופיים וקשורים למאפייני התזונה, אורח החיים, החוקה של המטופל. להפרעות תפקודיות אין חשיבות משמעותית, הן על ידי המטופלים והן על ידי הרופאים. עם זאת, בהיעדר אבחון, מניעה וטיפול בזמן, הפרעות תפקודיות הופכות לרקע לתהליכים דלקתיים והרסניים כרוניים בכיס המרה ובצינורות, היווצרות אבנים וסיבוכים אחרים. דחיפות הבעיה נובעת גם משכיחות המחלה, בעיקר בקרב נשים. לפיכך, השכיחות של דלקת בכיס המרה האקלקולוסית כרונית היא 6-7 לכל 1000 אוכלוסייה, בעוד שנשים חולות פי 3-4 יותר מגברים.

חלק זה ידון בדלקת כיס מרה אקלקולוסית כרונית (CBC). דלקת כיס המרה הכרונית (cholelithiasis) נחשבת במהלך מחלות כירורגיות.

הַגדָרָה.דלקת כיס כיס כרונית (XX) –מחלה דלקתית פוליאטיולוגית של כיס המרה, בשילוב עם דיסקינזיה מרה ושינויים בתכונות הפיזיקוכימיות ובהרכב הביוכימי של המרה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.זיהום ממלא תפקיד מרכזי בהתפתחות של CHD. הפתוגנים הנפוצים ביותר הם:

- Escherichia coli (ב-40% מהחולים),

- staphylococci ו- enterococci (15% כל אחד), סטרפטוקוקים (ב-10% מהחולים),

- מיקרופלורה מעורבת נמצאת בשליש מהחולים.

פתוגנים נדירים(בכ-2% מהמקרים) פטריות פרוטאוס ושמרים, ב-10% מהמקרים הגורם ל-CCD הוא וירוס הפטיטיס A.

התפקיד האטיולוגי של ג'ארדיה מוטל בספק. למרות האחוז הגבוה למדי של זיהוי גיארדיה בתכולת התריסריון, כיום מאמינים שגיארדיה מונחת על התהליך הדלקתי בכיס המרה.

לפיתוח CCD, זה לא מספיק רק זיהום של מרה. נטייה לקיפאון מרה CBH ולפגיעה בדופן כיס המרה. סטגנציה של המרה מקודמת על ידי:

הפרה של הדיאטה (קצב, איכות וכמות המזון הנצרך); גורמים פסיכו-רגשיים; היפודינמיה; הפרעות עצביות ממקורות שונים; עצירות; הֵרָיוֹן; הפרעות מטבוליות המובילות לשינויים בהרכב הכרוני של המרה (השמנה, טרשת עורקים, סוכרת וכו'); הפרעות אורגניות בדרכי יציאת המרה.

סטגנציה של המרה מהסיבות הנ"ל יוצר תנאים נוחים לזיהום, משנה את מדד הכולסטרול (ירידה ברמת חומצות המרה ועלייה בריכוז הכולסטרול), התורם להיווצרות אבני כולסטרול.

תיתכן פגיעה בדפנות כיס המרה כתוצאה מ:

גירוי של הקרום הרירי של כיס המרה עם מרה עם איכויות פיזיות וכימיות משתנות; טראומטיזציה עם אבנית (יכולות להיווצר אבנים בכיס המרה ללא דלקת קודמת); גירוי של הקרום הרירי עם אנזימי הלבלב הזורמים לתוך צינור המרה המשותף; פגיעה בכיס המרה.

פתוגנזה.זיהום של כיס המרה אפשרי בשלוש דרכים: עולה, המטוגני ולימפוגני.

נתיב ההדבקה העולה הוא העיקריאיתו הפתוגן חודר לתוך דרכי המרה מהמעי. זה מקל על ידי hypo-ו- achlorhydria, תפקוד לקוי של הסוגר של Oddi, אי ספיקה של הלבלב הפרשת.

המסלול ההמטוגנימהמחזור המערכתי דרך עורק הכבד (לעתים קרובות יותר עם דלקת שקדים כרונית ונגעים אחרים של הלוע והלוע האף) או מהמעי דרך וריד השער, אשר מקל על ידי הפרה של תפקוד המחסום של הכבד.

מסלול הלימפההזיהום מתפתח בכיס המרה עם דלקת התוספתן, מחלות דלקתיות של אזור איברי המין הנשי, דלקת ריאות ותהליכים ספורטיביים בריאות.

בפתוגנזה של CHD חשובים גם הם גורמים המובילים לנזק לדפנות כיס המרה עם טראומה לקרום הרירי שלו, הפרעות במחזור הדם והתפתחות דלקת לאחר מכן(נתון למעלה). במספר חולים עם CBC, פגיעה בקרום הרירי של כיס המרה מתרחשת בעיקר עם הפרעה ביציאת מרה, והזיהום מצטרף בפעם השנייה.

תהליך דלקתי ארוך טווח, מוקד כרוני של זיהום משפיעים לרעה על המצב האימונוביולוגי של החולים, מפחיתים את התגובתיות של הגוף.

אם שינויים מורפולוגיים מתפתחים רק בקרום הרירי של כיס המרה והם קטררליים באופיים, אזי התפקוד של כיס המרה נשאר די שלם במשך זמן רב. אם התהליך הדלקתי לוכד את כל הקיר של כיס המרה, אז יש עיבוי וטרשת של הקיר, קמטים של שלפוחית ​​השתן, תפקודיו אובדים ומתפתחת דלקת פריכיות. התהליך הדלקתי מכיס המרה עלול להתפשט לדרכי המרה ולהוביל לכולנגיטיס.

בנוסף לדלקת קטרלית עם דלקת כיס המרה, עלול להתרחש תהליך פלגמוני או אפילו גנגרני. במקרים חמורים נוצרות בדופן כיס המרה מורסות קטנות, מוקדי נמק וכיב שעלולים לגרום לנקב או לאמפיאמה.

תהליך דלקתי ארוך טווח תוך הפרה של יציאת המרה, בנוסף להיווצרות אבנים, יכול להוביל להיווצרות "תקעים" דלקתיים. ה"פקקים" הללו, החוסמים את הצינור הסיסטיקי, תורמים להתפתחות של טפטוף של כיס המרה ובצורת אקלקולוס של כיס המרה.

לכן, עם CBC, הסיבוכים הבאים עלולים להתפתח: pericholecystitis; cholangitis; ניקוב של כיס המרה; נפט; אמפיאמה של כיס המרה; היווצרות אבנים.

בשל הקשר האנטומי והפיזיולוגי ההדוק ביותר של כיס המרה עם איברים סמוכים, חולים עם CBC משפיעים לעתים קרובות על הכבד (הפטיטיס), הלבלב (לבלב), הקיבה והתריסריון (גסטריטיס, תריסריון).

מִיוּן. אין סיווג מקובל. להלן הסיווג הקליני (A.M. Nogaller et al.), שאומץ ברוסיה.

1. לפי אטיולוגיה ופתוגנזה:

חיידקי,

נְגִיפִי,

לא מיקרוביאלי ("אספטי"),

אַלֶרגִי,

אנזימטי,

אטיולוגיה בלתי מוסברת.

2. לפי צורות קליניות:

דלקת כיס מרה אקלקולוסית כרונית:

א עם דומיננטיות של התהליך הדלקתי;

ב. עם דומיננטיות של תופעות דיסקינטיות.

דלקת כיס כיס כרונית כרונית.

3. לפי סוג דיסקינזיה:

הפרה של תפקוד ההתכווצות של כיס המרה:

א היפרקינזיס עם היפרטוניות.

ב. היפוקינזיס עם נומוטונוס או היפוטוניות.

הפרה של הטון של מנגנון הסוגר של דרכי המרה:

היפרטוניות של הסוגר של אודי,

היפרטוניות של הסוגר של לוטקנס,

היפרטוניות של שני הסוגרים.

4. לפי אופי הזרימה:לעיתים רחוקות חוזרת, לעיתים קרובות חוזרת, קבועה (מונוטונית), לא טיפוסית.

5. לפי שלבי המחלה: 1) החמרות; 2) ירידה בהחמרה (תת פיצוי); 3) הפוגות (פיצויים).

6. לפי חומרה: 1) צורה קלה; 2) מתון; 3) צורה חמורה.

7. על פי נוכחותם של סיבוכים:

דלקת לבלב תגובתית

הפטיטיס תגובתי

פריכולציסטיטיס

תריסריון כרוני ופרידואדיטיס

קיפאון תריסריון

ריפלוקס גסטריטיס

צורה קלהמאופיין תסמונת כאב קלה וחמרות נדירות (1-2 פעמים בשנה), קצרות מועד (לא יותר מ-2-3 שבועות).הכאב הוא מקומי, נמשך 10 – 30 דקות בדרך כלל עוברות לבד. תופעות דיספפטיות הן נדירות. תפקוד הכבד אינו נפגע. החמרה נגרמת לעתים קרובות יותר על ידי הפרה של הדיאטה, מאמץ יתר, זיהום אינטראקטיבי חריף (שפעת, דיזנטריה וכו ').

תסמונת כאב אופיינית ל-CBC בדרגת חומרה בינונית. כאב מתמשך, עם הקרנה אופיינית,קשורים להפרה קלה של הדיאטה, עבודת יתר פיזית ונפשית קלה. תסמינים דיספפטיים בולטים, לעיתים קרובות מקיאים. מתרחשות החמרות 5 – 6 פעמים בשנה, הם ממושכים. בדיקות תפקודי כבד עשויות להשתנות. סיבוכים אפשריים (כוללית).

במצב חמור, כאב ותסמונות דיספפטיות בולטים. קוליק מרה תכוף (1-2 פעמים בחודש או יותר) ממושך.טיפול תרופתי אינו יעיל. תיתכן הפרעה בתפקוד הכבד. לעיתים קרובות מתפתחים סיבוכים.

עם החמרה של התהליך הדלקתי בכיס המרה, בנוסף לתחושות סובייקטיביות בולטות (כאב, תסמונת דיספפטית), ספירת דם בשלב חריף (לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, שינויים ביוכימיים) מתבטאות בבירור עם עלייה בטמפרטורת הגוף או קוליק מרה טיפוסי.

תמונה קלינית ואבחון.התמונה הקלינית של cholecystitis מאופיינת בתסמונות הבאות:

כּוֹאֵב; דיספפטי; דַלַקתִי(עם החמרה); תפקוד לקוי של המעי (תסמונת dyskinetic מעיים); הפרעה בחילוף החומרים של שומנים(על פי נתונים קליניים ומעבדתיים); כולסטטי(עם חסימה של צינור המרה המשותף); מעורבות בתהליך של איברים ומערכות אחרות.

בחקירה הם חושפים: תסמונת כאב, (ציין את מאפייניה); תסמונת דיספפטית וביטוייה; סימפטומים המשקפים מעורבות של איברים ומערכות אחרים בתהליך הפתולוגי; גורמים שהובילו להתפתחות המחלה ולהחמרתה; אופי מהלך המחלה.

לכאב ב-CHD יש מספר תכונות:

● מקומי בעיקר בהיפוכונדריום הימני, לעתים רחוקות יותר - באזור האפיגסטרי;

● להקרין לכתף הימנית, לעתים רחוקות יותר לחצי הימני של החזה, עצם הבריח, הגב התחתון;

● מטבעו, ככלל, טיפש;

● עלול להפריע כל הזמן או להתרחש לעתים רחוקות;

● משך הכאב ממספר דקות ושעות עד מספר ימים;

● הנגרמת על ידי הפרה של הדיאטה, התרגשות, קירור, זיהום, מתח פיזי, מתרחשים, ככלל, לאחר אכילת מזון שומני ומטוגן, אכילת כמות גדושה של מזון.

כאבים המתרחשים במהלך או לאחר מאמץ גופני, במהלך רכיבה מהמורות, אופייני יותר לכוללית (דלקת כיס המרה החישובית).

מטופלים ללא החמרה עם CCD קלה עשויים שלא לסבול מכאב. עם החמרה, אופי הכאב הופך דומה להתקף של דלקת כיס המרה חריפה, העוצמה בולטת.

ב-CHD, יש לעתים קרובות תופעות דיספפטיות. חולים מתלוננים על בחילות, גיהוקים ריקים, מרירות בפה, הקאות, שינוי בתיאבון, סבילות לקויה לסוגי מזון מסוימים (שומנים, אלכוהול, מוצרים המכילים חומץ וכו'). הקאות עם דלקת כיס המרה אינן מביאות להקלה.

תסמונת דלקתיתמאופיין במצב subfebrile, וטמפרטורת חום עם תלונות על גירוד בעור, אפילו בהיעדר צהבת, אופייני לcholangitis. בדיקות דם מראות חריגות דלקתיות לא ספציפיות (ראה להלן).

במהלך תקופת ההפוגה, הסימפטומים הקליניים נעלמים או יורדים באופן משמעותי, כל סימני הדלקת נעדרים.

ב-CCD חוזרת, תקופת ההחמרה מוחלפת בהפוגה מלאה או יחסית (כל התסמינים הקליניים נעלמים לחלוטין או יורדים באופן משמעותי).

המהלך המונוטוני של המחלה מאופיין בהיעדר הפוגות. חולים חווים כל הזמן כאב, תחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני או באזור האפיגסטרי, מתלוננים על הפרעות דיספפטיות.

כאשר לומדים את נתוני האנמנזה, מתגלים גורמים התורמים להתפתחות המחלה או להחמרה (נוכחות במשפחת החולים עם פתולוגיה של דרכי המרה, הפרה של הדיאטה וטעויות בתזונה, מחלת בוטקין, דיזנטריה, מחלות של קיבה, מעיים וכו'). אופי המהלך של CBC נקבע: מונוטוני, קבוע או גלי, חוזר.

מישוש שטחי של הבטן מגלה את המתח של שרירי דופן הבטן (עם החמרה של CBC, ההתנגדות של דופן הבטן בהיפוכונדריום הימני עולה) ואת אזור הכאב הגדול ביותר - ההיפוכונדריום הימני.

המקום העיקרי בבדיקה הגופנית של המטופל תופס על ידי מישוש עמוק וזיהוי נקודות כאב.

סימפטום מישוש אופייני בנגעים דלקתיים של כיס המרה הוא כאב באזור הקרנת כיס המרה במהלך ההשראה ( סימפטום של קרה). כאב כאשר מקישים על ההיפוכונדריום הימני ( סימפטום של לפן), לאורך קשת החופים מימין ( סימפטום של גרקוב-אורטנר) וכאשר לוחצים על העצב הפרני בין רגלי השריר הסטרנוקלידומאסטואיד ( סימפטום של Georgievsky - סימפטום מוסי או פרניקוס) - סימנים השכיחים יותר במהלך החמרה של התהליך הדלקתי בכיס המרה.

בדלקת כיס מרה כרונית לא מסובכת, כיס המרה אינו מוחשי. אם, במישוש, נקבע כיס המרה ( סימפטום של Courvoisier), אז זה מצביע על סיבוכים (טיפות, אמפיאמה בכיס המרה, סרטן צוואר הרחם). כיס מרה מוגדל יכול להיקבע על ידי דחיסה של צינור המרה המשותף על ידי ראש מוגדל של הלבלב (דלקת לבלב כרונית, סרטן של ראש הבלוטה) או על ידי שינויים דלקתיים (גידוליים) בפטמת Vater (תריסריון), הגורמים גם הם. הפרה של היציאה דרך צינור המרה המשותף.

במהלך בדיקה גופנית של חלל הבטן ניתן לקבל נתונים המעידים על מעורבות בתהליך של הכבד (עלייה בגודלו, שינוי בעקביות) ואיברים נוספים: הלבלב (כאב של אזורים ונקודות אופייניות), הקיבה , ואת המעי הגס. זיהוי של extrasystoles(במיוחד אצל צעירים) עשויה להיות ראיה תסמונת כיס-קרדיאלית.

עם חסימה (פקק ריר, אבן) של צינור המרה המשותף, ניתן לראות צהובות בולטת של העור והריריות. סקלרה סוביקטרית, עור איקטרי קלמתגלים במהלך החמרה של CBC ללא חסימה.

יש חשיבות מכרעת לבירור אופי הנגע בכיס המרה שיטות מחקר נוספות.

בדיקת דם קליניתללא החמרה של הפתולוגיה אינו מגלה; במהלך החמרה, לוקוציטוזיס הוא ציין עם שינוי של נוסחת לויקוציטים שמאלה, עלייה ESR.

בְּ בדיקת דם ביוכימיתלמצוא עלייה באינדיקטורים של שלב חריף אחרים (רמות של a2- ו-g-globulins, פיברינוגן), הפרעות בחילוף החומרים של שומנים: עלייה בכולסטרול, טריגליצרידים. ב-CKD חמור, סימנים של cholestasis – היפרבילירובינמיה, רמות מוגברות של בילירובין ישיר, פוספטאז אלקליין – מאפיין חסימה של צינור המרה המשותף (פקק ריר או אבן). כאשר הכבד מעורב בתהליך הפתולוגי, רמת האמינוטרנספראזות מוגברת מעט (לא יותר מפי 2), עם פגיעה בלבלב, תכולת העמילאז בדם מוגברת, במקביל לזיהוי של steato- ו creatorrhea

צליל תריסריון חלקי: חלק B (מרה ציסטית) עם דלקת הוא עכור, עם פתיתים וליחה. בדיקה מיקרוסקופית של חלק זה לויקוציטים ואפיתל מפורק נמצאים במספרים גדולים.הערך האבחוני של לויקוציטים במרה נמוך. הערך העיקרי של צלילים בתריסריון הוא לבסס את אופי התפקוד הכיווץ (פינוי ומוטורי) של כיס המרה, כדי לקבוע את תפקוד הריכוז.

היעדר חלק B מעיד על הפרה של תפקוד ההתכווצות של כיס המרה (שנצפתה לא רק עם נגעים אורגניים, אלא גם עם שינויים תפקודיים). השגת מרה בכיס המרה בכמות של יותר מ-50 – 60 מ"ל מעיד על גודש בכיס המרה ומעיד בעקיפין על הפרעות התנועה שלו. מספר רב של גבישים של כולסטרול, סידן בילירובינאט עשוי להצביע על ירידה ביציבות התמיסה הקולואידלית של המרה ולהצביע על נטייה לכולליתיאסיסעל רקע סטגנציה של מרה נגועה.

יש משמעות אבחנתית רבה בהשוואה לצליל תריסריון מסורתי צליל חלקי מתמשך(נערך בבתי חולים מיוחדים), המאפשר לך לשפוט בצורה אמינה יותר שינויים בדרכי המרה ובשלפוחית ​​השתן.

בדיקה בקטריולוגית של מרההגורם הסיבתי נמצא בפחות ממחצית מהחולים. המשמעות האטיולוגית של החיידק מאושרת על ידי עלייה בטיטר של נוגדנים בסרום הדם לפתוגן שבודד ממרה.

שיטות רנטגןבחינות, שביניהן שייך המקום העיקרי כיס כיס דרך הפה.שיטה זו מאפשרת לך לזהות הפרות של ריכוז ותפקודים מוטוריים (האטה או פינוי מואץ של שלפוחית ​​השתן), דפורמציה של קווי המתאר, נוכחות של אבנים.

אולטרסאונד היא שיטת האבחון המובילה. דלקת כיס כיס כרונית מאופיינת על ידי : התעבות דופן כיס המרה (יותר מ-3 מ"מ), אי סדירות ועיוות מתאר שלפוחית ​​השתן, חוסר הומוגניות של התוכן, נוכחות של שינויים דלקתיים-טרשתיים, נוכחות אבנים (GSD).

כולגרפיה תוך ורידימגלה שינויים פתולוגיים בצינורות המרה, הציסטיקים והכבדים הנפוצים, כמו גם בפטמה של Vater. עם כולגרפיה, קל יותר לעקוב אחר תהליך מילוי כיס המרה בחומר ניגוד. היעדר מילוי כיס המרה במתן תוך ורידי של חומר ניגוד מעיד על שינויים משמעותיים במערכת המרה. בנוכחות כיס מרה אטרופי מקומט, מילוי חלל שלו באבנים, חסימה של הצינור הציסטי, צל כיס המרה עשוי להיעדר גם במהלך הכולגרפיה, אך מתגלים צינורות המרה והכבד הנפוצים.

Esophagogastroduodenoscopyמתבצעת לצורך אבחנה מבדלת של תסמונת כאב, הדרה של סיבוכים .

לפרוסקופיה וטומוגרפיה ממוחשבת של כיס המרהמיועד לחשוד בסרטן כיס המרה, עם צהבת חסימתית ממקור לא ידוע.

אבחנה מבדלת.יש להבדיל מדלקת בכיס המרה האקלקולוסית כרונית cholelithiasis ודיסקינזיות של כיס המרה ודרכי המרה, מחלות של איברי בטן אחרים.

א) כאב חמור ומתמשך באזור האפיגסטרי עשוי להצביע על נוכחות של שינויים פתולוגיים נלווים בקיבה;

ב) כאב ליד הטבור או בבטן התחתונה, מלווה בשלשול או עצירות, – על קוליטיס כרונית;

ג) כאב בהיפוכונדריום או בחגורה השמאלית – על דלקת הלבלב.

ל cholelithiasisהתכונות הבאות אופייניות:

● כאב התקפי, עז, עם צהבת חולפת, כגון קוליק כבד;

● אנשים מבוגרים נוטים יותר לחלות, ובהם נשים עם השמנת יתר ומחלות מטבוליות אחרות (סוכרת, אורוליתיאזיס, ארתרוזיס), עם היסטוריה משפחתית מחמירה;

● תכונות של תוכן תריסריון: מספר רב של גבישים של כולסטרול, סידן בילירובינאט, "חול", אינדקס כולסטרול כולסטרול פחות מ-10;

● איתור אבנים במהלך בדיקות רנטגן ו(או) אולטרסאונד.

בהתחשב בחשיבותן של הפרעות תפקודיות בתפקוד המוטורי של שלפוחית ​​השתן ודרכי המרה להיווצרות דלקת כיס המרה, מחלת אבני מרה, דלקת הלבלב, יש צורך להדגיש את ההוראות העיקריות לגבי הפרעות אלו בחלק של הרצאה זו.

DYSKINESIA OF THE BILE TRACT.

הַגדָרָה.דיסקינזיה מרה (BDB) – הפרעה של הטון והתכווצות של דפנות דרכי המרה וכיס המרה עם הפרה של יציאת המרה.

מִיוּן.

לפי אטיולוגיה:ראשוני, משנידיסקינזיה של כיס המרה ודרכי המרה יכולה להיות צורה נוזולוגית עצמאית (דיסקינזיה ראשונית), אך לעתים קרובות יותר הן מתפתחות בדלקת כיס המרה כרונית וכולליתיאסיס (משנית).

התיאוריה המודרנית הנפוצה ביותר של הפתוגנזה של כיבים בתריסריון היא הפער בין הגורמים לתוקפנות חומצה-פפטית של מיץ קיבה לבין יכולות ההגנה של רירית הקיבה והתריסריון. אצל אנשים בריאים, התכונות ה"אגרסיביות" של מיץ הקיבה ויכולות ה"הגנה" של הקרום הרירי יוצרות מערכת דינמית יציבה שבה פעולת הגורם החומצתי-פפטי מאזנת את ההתנגדות של נוזל הקירור.

בחולים עם כיב תריסריון, על פי רוב המחברים, יש ניתוק של גורמי "תוקפנות" ו"הגנה" בכיוון של חיזוק הראשון. גורמי ה"תוקפנות" כוללים עלייה בפעילות החומצה-פפטית של מיץ הקיבה במצבים של פגיעה בתנועתיות של הקיבה והתריסריון, גורמי הגנה - מחסום רירי מגן, עמידות של רירית הקיבה התריסריון, התחדשות פעילה, אספקת דם מספקת, ובלם חומצה אנטרודאודנלית.

הגורם ה"אגרסיבי" המשמעותי ביותר, לפי רוב הגסטרואנטרולוגים, הוא חומצה-פפטי. לכן, PUD מסווג כמחלה תלוית חומצה.

שאלת המנגנונים האפשריים של הפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית בחולים עם כיב תריסריון עדיין מורכבת ואינה מובהרת במלואה. הגורמים הפוטנציאליים העיקריים נחשבים לעלייה בהפרשת גסטרין, רגישות מוגברת של תאים פריאטלים לפעולה של גירוי עצבי והומורלי, הפרה של השליטה בעיכוב ייצור חומצת הידרוכלורית והשפעת H.r.

מספר מוגבר של תאים פריאטליים וראשיים בחולים עם כיב תריסריון עשוי להיות בעל אופי תורשתי שנקבע מבחינה חוקתית, מועבר באופן אוטוזומלי דומיננטי ומתאם עם רמות גבוהות של פפסינוגן-1 בסרום הדם.

בנוסף להיפרפלזיה של תאים פריאטליים בחולים עם כיבים בתריסריון, כמו גם בחלק מקרוביהם, ישנה רגישות מוגברת של תאים אלה לגירוי נרתיק או הורמונלי, בפרט, לפעולת גסטרין. כיום, המנגנון האחרון מקבל את החשיבות הגדולה ביותר. תפקיד מסוים בהפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית הוא שיחק על ידי היפרטוניות של עצב הוואגוס. התפקיד העיקרי בגירוי המוגבר של הפרשת חומצה הידרוכלורית, על פי מספר מחברים, שייך להורמוני מעיים שונים ומתווכים של יצירת חומצת קיבה, בפרט היסטמין, גסטרין, סומטוסטטין, פרוסטגלנדינים מקבוצות E 1 ו-E 2 .

הממריץ הישיר של תאי פריאטלי הוא היסטמין, המקור העיקרי שלו בקיבה הוא תאי ECL, שמספרם בכיב התריסריון גבוה פי 3 בהשוואה לנורמה (LI Aruin, 1993).

בשנים האחרונות, תשומת לבם של חוקרים רבים מופנית לחקר תפקידו של גסטרין במנגנוני הפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית. הורמון הקיבה-מעיים מסונתז בעיקר על ידי תאי G של האנטרום של הקיבה, החלק הפרוקסימלי של התריסריון והג'חנון.

הגורם להיפרגסטרינמיה הוא היפרפלזיה של תאי G ותפקוד יתר שלהם עקב ירידה בתהליכי העיכוב שלו.

תפקידו של זיהום H.R. בפתוגנזה של כיב פפטי

יש להכיר בהישג החשוב ביותר בחקר הפתוגנזה של PU כהבהרת ההשפעה של N.r. על גורמים אגרסיביים ומגנים של הקיבה.

אם בתחילת נ.ר. הוצג כגורם המפחית בעיקר את תכונות ההגנה של CO, כעת ברור כי החיידק הוא מרכיב מרכזי במפל מורכב של הפרעות בתפקוד ההפרשה של הקיבה (D. Gilnetal., 1998).

השפעת N.R. על ההפרשה החומצית של הקיבה ניתן להסביר באופן הבא: N.r. עקב אלקליניזציה מוגזמת של האנטרום עקב הידרוליזה של אוריאה על ידי אוריאה מובילה לגירוי של תאי G, שהתוצאה הסופית שלו היא היפרגסטרינמיה כמעט קבועה. בנוסף, היפרגסטרינמיה בחולים עם N.r. - כיב קשור מוסבר גם על ידי גירוי של תאי G על ידי ציטוקינים, המופרשים על ידי תאים של חדירות דלקתיות של lamina propria (interleukin-1, גורם נמק גידול). בנוסף, נ.ר. משפיע על מספרם ותפקודם של תאי D, שהם היצרנים של המעכב החזק ביותר של היווצרות חומצת קיבה - סומטוסטטין. אז, בחולים עם תריסריון N.r. לכיב קשור יש מחסור בתאי D באנטרום הקיבה. בנוסף, לאחרונה הוכח כי נ.ר. מייצר מטבוליט יוצא דופן, N-alphamethylhistamine, ששווה בעוצמתו להיסטמין תאי ECL.

לפיכך, כיום אין ספק שנ.ר. ובמיוחד לזנים הציטוטוקסיים שלו תפקיד חשוב בהגברת גורמי התוקפנות בחולים עם כיב תריסריון.

השפעת N.R. גם גורמי ההגנה מגוונים. בנוסף להשפעה על המיקרו-סירקולציה שתוארה לעיל, החיידק מפחית את כמות ואיכותו של ריר הקיבה, מפחית את עובי הריר ב-20%, והדלקת הנגרמת על ידי N.R הופכת את רירית הקיבה והתריסריון לפגיעות יותר, רגישות לפעולה. של חומצה הידרוכלורית. בנוסף, נ.ר. משפיע לרעה על תהליכי ההצטלקות של הכיב, ובכך תורם להיווצרות כיבים כרוניים. המצע המורפולוגי של PU הוא כיב כרוני. לכן, במונחים קליניים, חשוב יותר לא שייווצר כיב, אלא מדוע הוא לא מרפא ובכך הופך לכרוני.

בניתוח נתוני הספרות הנוגעים לאטיופתוגנזה של PU, ניתן להבחין בשלוש סיבות עיקריות - אלו הן הגורמים החומציים-פפטיים והגנטיים, כמו גם נוכחות של זיהום H.r. כל גורם בנפרד ברוב המקרים אינו מוביל להתפתחות המחלה. אז, זה ידוע שכיום מספר הנגועים H.r. עולה על 1 מיליארד אנשים (יותר מ-80% מאוכלוסיית המדינות המפותחות נגועים עד גיל 10), החיידק מיישב את רירית האדם מאז ימי קדם, ומספר החולים עם כיב אינו עולה על 1% מהנדבקים. לפיכך, אצל רוב האנשים, נ.ר. - הזיהום אינו סימפטומטי ואינו מוביל להתפתחות כיב. סיבה עיקרית נוספת ל-PU היא הגורם החומצתי-פפטי, אשר כשלעצמו גם אינו מוביל להתפתחות המחלה. לכן, למרות נוכחותם של חולים רבים של אותם גורמים "אגרסיביים" כמו ב-PU, המצב ה"קדם-כיב" אינו הופך ל-PU. יתרה מכך, בעשור האחרון ברוב המדינות המפותחות חלה עלייה מתמדת בהפרשת חומצת הקיבה, ושכיחות כיב פפטי יורדת בהתמדה.

כך, נכון לעכשיו, במקום הנוסחה הקטגוריתד. י. גרהם: "לא נ.ר. - ללא כיב" משקף בצורה המדויקת ביותר את בעיית האטיולוגיה והפתוגנזה של נוסחת PUG. נ. י. טייטגט(1995) "לא N.R. – אין PU הקשור ל-N.R.

לסיכום ניתוח נתוני הספרות, יש להכיר בכך שהידע הנוכחי על האטיולוגיה והפתוגנזה של PU עדיין מקוטע. אף אחד מהמושגים הקיימים של האטיולוגיה ופתוגנזה של המחלה אינו מסוגל להסביר שאלות רבות. לפי ל.י. Aruina (1998), המחלה באופן כללי היא כה מורכבת עד שניסיון למצוא כל גורם אטיולוגי ופתוגני אחד ("קישור מכריע") הוא חסר סיכוי.

סיווג כיב פפטי

I. מאפיינים כלליים של המחלה (מינוח ICD-10):

כיב פפטי של הקיבה (K 25).

כיב פפטי של התריסריון (K 26).

כיב גסטרוג'ונלי, כולל כיב פפטי של אנסטומוזה בקיבה (K28).

II. צורה קלינית:

חריפה, או זוהה לראשונה.

כְּרוֹנִי.

III. זְרִימָה:

חָבוּי.

חוזר ונשנה.

החמרה (הישנות).

החמרה דועכת (הפוגה לא מלאה).

הֲפוּגָה.

V. מאפייני המצע המורפולוגי של המחלה:

סוגי כיבים: א) כיב חריף; ב) כיב כרוני.

מידות הכיב: א) קטן (פחות מ-0.5 ס"מ); ב) בינוני (0.5-1.0 ס"מ); ג) גדול (1-3 ס"מ); ד) ענק (יותר מ-3 ס"מ).

שלבי התפתחות כיב: א) פעיל; ב) צלקות; ג) שלב הצלקת ה"אדומה"; ד) שלב הצלקת ה"לבנה"; ה) חוסר צלקות לטווח ארוך.

לוקליזציה של כיב:

א) בֶּטֶן –

ת: 1) קרדיה;

2) מחלקת תת-לב;

3) גוף הקיבה;

4) אנטרום;

5) תעלה פילורית;

ב: 1) קיר קדמי;

2) קיר אחורי;

3) עקמומיות קטנה;

4) עקמומיות גדולה;

ב) תְרֵיסַריוֹן –

ת: 1) נורה;

2) חלק postbulbar;

ב: 1) קיר קדמי;

2) קיר אחורי;

3) עקמומיות קטנה;

4) עקמומיות גדולה.

VI. סיבוכים:

דימום: א) קל, ב) בינוני, ג) חמור, ד) חמור ביותר (רב).

נִקוּב.

חֲדִירָה.

היצרות: א) פיצוי, ב) פיצוי משנה, ג) פיצוי.

כיב פפטי בקיבה ובתריסריון היא מחלה המאופיינת במהלך חוזר ובהיווצרות כיב של הקרום הרירי של הקיבה או התריסריון, הנמשך עד ללוחית השרירים.

באירופה ובאמריקה, המונח "כיב פפטי" נפוץ יותר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

כיב פפטי מאופיין בשכיחות משמעותית במדינות שונות ומכסה כ-8% מהאוכלוסייה הבוגרת. בקרב תושבים עירוניים, המחלה שכיחה יותר מאשר בקרב תושבים כפריים.

גברים מפתחים כיב פפטי, במיוחד בתריסריון, פי 7-8 מנשים.

בעשורים האחרונים במדינות המפותחות חלה ירידה עולמית בשכיחות ובתמותה מכיב פפטי, אשר יכולה להיות קשורה להחדרה אקטיבית של טיפול אנטי-הליקובקטר, ירידה בשכיחות של Helicobacteriosis.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

כיב פפטי מתייחס למחלות פוליאטיולוגיות, עם קשרים שונים של כיב.

הגורמים האטיולוגיים שיכולים לעורר כיב פפטי או הישנותו כוללים:

1. השפעת מתח, עומס רגשי ועצבי ממושך או תדיר, שיכול לתרום להופעה או להחמרה של כיב פפטי.

2. מאפיינים חוקתיים ותורשתיים, הכוללים חומציות מוגברת של מיץ מערכת העיכול בעל אופי חוקתי.

השכיחות של כיב פפטי בקרב קרובי משפחה של החולה גבוהה פי 5-10 בערך בהשוואה לקרובים שאינם סובלים מכיב פפטי.

בשלבים שונים של פתוגנזה, ניתן לממש גורמים תורשתיים: מסה מוגברת של תאים פריאטלים עם רגישותם המוגברת לגסטרין, עלייה בריכוז הפפסינוגן-1, סינתזה לא מספקת של IgA, סוג דם 0 (I) (הסיכון ל- התפתחות המחלה עולה ב-30-40%), גורם Rh חיובי (הסיכון ללקות במחלה עולה ב-10%).

גורמים תורשתיים מתממשים בהשפעת גורמים נוספים אחרים.

3. הצורה הכרונית הקיימת של גסטריטיס, במיוחד אנטראל, תריסריון, הפרעה תפקודית ארוכת טווח של הקיבה והתריסריון מהסוג היפרסטני.

4. אי סדירות בצריכת המזון (שבמידה מסוימת יכולה לעורר התרחשות או החמרה של כיב פפטי), שזכתה פחות להתייחסות בעשור האחרון.

מבין גורמי המזון, יש לשים לב לניצול לרעה של פחמימות מזוקקות, צריכת קפה תכופה, וההיקסמות מזנים של "הרעבה טיפולית".

5. עישון מעלה משמעותית את הסיכון לפתח כיבים פפטי, מפחית את יעילות הטיפול ומגביר את התמותה. ניקוטין מחליק את ההשפעה המרסנת של ה-Secretin על תפקוד הפרשת הקיבה, מפחית את זרימת אנזימי הלבלב האלקליים, גורם לפריזה של הסוגר הפילורי ולהגברת התנועה ההפוכה של יוני מימן.

6. השימוש באלכוהול חזק מלווה בפירוק של תאי האפיתל של רירית הקיבה, בעוד ייצור הריר פוחת, זרימת הדם הנימים מופרעת, סינתזה של ביקרבונטים בקיבה של הלבלב מעוכבת והתאוששות של אפיתל מאט או מפסיק.

7. תופעות לוואי של תרופות (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, הורמונים גלוקוקורטיקואידים), המדכאים את ייצור הפרשות ריריות ופרוסטאגלנדינים.

שינויים שחוקים וכיבים בחומרה משתנה במהלך בדיקה אנדוסקופית מאושרים בכמעט 40% מהחולים אשר נוטלים תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות במשך זמן רב.

קפאין משפר את ההשפעה החומצית-פפטית של מיץ הקיבה.

8. נוכחות של זיהום הליקובקטר פילורי, המתגלה בחולים עם כיב קיבה עם כיב באזור האנטרופילורודואודנל בכמעט 100% מהמקרים.

התרחשות של כיב פפטי ב-15-20% מהחולים עם זיהום מאושר של הליקובקטר פילורי מרמזת על השפעתם של גורמים פתוגנטיים אחרים.

9. חשיפה לחומצות מרוכזות, חומרים אגרסיביים אחרים במקרה של שימוש מקרי או מכוון בהם.

כיב בקיבה ובתריסריון יכול להיות סימן לגסטרינומה, תסמונת זולינגר-אליסון, מסטוציטוזיס, היפרפאראתירואידיזם, וירוס הרפס סימפלקס מסוג 1.

פתוגנזה

הפתוגנזה של כיב פפטי מורכבת והטרוגנית. נכון לעכשיו, הם דבקים בתיאוריה, לפיה התרחשות של כיב פפטי תלויה בשינוי ביחס של גורמי "תוקפנות" ו"הגנה" של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.

גורמים אגרסיביים כוללים:

- נוכחות של רמה גבוהה של חומצה הידרוכלורית ופפסין, שהקרום הרירי ללא שינוי של הקיבה והתריסריון עמיד בפניהם בריכוזם הרגיל;

- דיסקינזיה של קיבה תריסריון (שימור תוכן בקיבה במהלך פילורוספזם יכול לעורר התרחשות של כיב קיבה; תנועה מהירה של תוכן הקיבה לתוך התריסריון, המלווה במה שנקרא "הלם חומצי" והיווצרות כיבים בתריסריון;ריפלוקס של תוכן התריסריון עם אנטי-פריסטליס של התריסריון או פילורוס "פעור", המלווה בהפרה של תפקוד המחסום של רירית הקיבה והתרחשות אפשרית של כיבים בינוניים;

- בחלק מהפרקים, גורם התוקפנות עשוי להיות הפעלה של תהליכי חמצון שומנים של רדיקלים חופשיים.

גורמי הגנה כוללים:

- מחסום מוקו-ביקרבונט, המיוצג על ידי ריר בלתי מסיס, שמתחת לשכבתו יש שכבת ביקרבונטים ואפיתל משטח חד-שכבתי. בנוסף, בלומן של התריסריון, התוכן החומצי של הקיבה הוא בסיסי על ידי ביקרבונטים של סוד הלבלב;

- גורם חשוב מאוד הוא אספקת דם מלאה, שכן עם כיב פפטי מתפתח שינוי בזרימת הדם בשילוב עם הפרעות במערכות הקרישה והנוגד קרישה של הדם;

- הגנה חיסונית (עם כיב פפטי, יש ירידה במספר לימפוציטים T ועלייה במספר לימפוציטים B);

- שמירה על איזון בין גורמי התוקפנות וההגנה על ידי השפעה נוירואנדוקרינית (מערכת סימפטו-אדרנל, היפותלמוס - בלוטת יותרת המוח - בלוטות אנדוקריניות היקפיות, הורמונים במערכת העיכול).

חשיבות רבה ביצירת כיבים ניתנת לזיהום בהליקובקטר פילורי, אשר מחלישה משמעותית את גורמי ההגנה. ישנן הצעות שהליקובקטר באופן ישיר, כמו גם בעקיפין - דרך הציטוקינים של המוקד הדלקתי - מוביל להפרעה בקשר בין תאי G המייצרים גסטרין לבין תאי D המייצרים סומטוסטטין ומווסתים את תפקודם של תאי הקודקוד.

היפרגסטרינמיה מלווה בעלייה במספר התאים הפריאטליים ובעלייה בייצור חומצה הידרוכלורית. במקביל, מתפתחת דיסמוטיליות מוזרה של הקיבה, שבה יש תנועה מוקדמת של התוכן החומצי של הקיבה לתוך התריסריון, הגורמת ל"החמצה" של תכולת התריסריון הבולברי.

לחלק מהאנשים יש חסינות גנטית להליקובקטר: בשל המאפיינים המבניים והתפקודיים האישיים של רירית הקיבה, זיהום הליקובקטר פילורי מאבד את יכולתו להיצמד לתאי אפיתל.

תמונה קלינית

בשלב החריף, הסימפטום המוביל של כיב פפטי הוא כאב.

ביטויי כאב תלויים בשימוש במזון: הופעת הכאב המוקדמת אופיינית יותר לכיב קיבה, ומאוחר יותר, בלילה או רעבה - לכיבים בתריסריון.

בפרקים רבים של מהלך כיב פפטי, נצפות החמרות עונתיות - בתקופות האביב והסתיו.

ביטויים "טיפוסיים" של כיב פפטי מתפתחים בערך ב-25% מהמקרים.

ביטויים לא טיפוסיים של כיב פפטי כוללים אפיזודות עם מהלך ללא כאבים ושכיחות של תסמינים דיספפטיים, הפרעות מעיים (עצירות), ירידה במשקל או ביטויים אסתנו-נוירוטיים בתסמינים הקליניים.

מבין הביטויים הדיספפטיים, צרבת מתגלה ב-30-80% מהחולים ועשויה להתחלף בכאב, להקדים אותו למספר שנים, או אפילו להיות הסימן היחיד למחלה.

הקאות בכיב פפטי מתרחשות ללא בחילות פרודרומליות ומלוות בהקלה מסוימת, הקאות מורכבות בעיקר משאריות מזון.

חולים רבים עם כיב פפטי סובלים מעצירות, לעתים קרובות יותר עקב דיסקינזיה ספסטית של המעי הגס ממקור נרתיק.

מצבו הכללי של המטופל בתקופת ההחמרה מחמיר, יש עייפות מוגברת, חולשה כללית, הזעה, דיכאון עלולים להתרחש או להיפך, התרגשות מוגברת.

בדיקה של המטופל מגלה ביטויים של הפרעות וגטטיביות, כאב מוגבל ומתח של שרירי דופן הבטן הקדמית באזור האפיגסטרי וה- pyloroduodenal, נקבעת תסמונת מנדל חיובית.

הסימפטומטולוגיה הקלאסית של כיב פפטי מתרחשת כאשר כיב מתרחש באזור ה- pyloroduodenal ולעתים רחוקות יותר - עם כיב באזור המדיוגסטרי.

לביטויים קליניים יש תסמינים ספציפיים משלהם בהתאם למיקום הכיב בחלקים שונים של הקיבה.

כיבים של נורת התריסריון מתרחשים ב-60% מהמקרים עם תסמינים קליניים אופייניים.

כיבים בולבוסיים, המתגלים ב-7% מהחולים, בעיקר בגברים צעירים, סובלים מאותם תסמינים, אך הכאבים אינם מפסיקים מיד לאחר האכילה, אלא לאחר 15-30 דקות. לעתים קרובות, הלבלב וכיס המרה מעורבים בתהליך הפתולוגי.

כ-12% מהחולים מפתחים נגע משולב של התריסריון והקיבה; זה ספציפי שב-75% מהאפיזודות נוצר בתחילה כיב של התריסריון, ולאחר מכן מתרחש כיב בגוף, באנטרום או בפילורוס.

מחלת כיב פפטי מאופיינת בהחמרות והפוגות חוזרות, עונתיות (המחלה חוזרת, ככלל, באביב ובסתיו, הרבה פחות בעונות החורף והקיץ).

שלב החמרהמאופיין בהתפתחות של שינויים פעילים ברירית (דלקת קיבה, תריסריון או גסטרודואודיטיס, התרחשות של כיב), ללא קשר לעוצמת התסמינים הקליניים.

השלב של החמרה דועכתמאופיין בהחלקה של תסמינים קליניים, שינויים טריים חדשים לאחר כיב כיב בנוכחות דלקת פעילה של הממברנה הרירית (הפוגה לא שלמה).

שלב הפוגהשונה על ידי היעדר תסמינים קליניים, אנדוסקופיים (כיבים, שחיקות, נפיחות, היפרמיה) והיסטומורפולוגיים (חדירת נויטרופילים של lamina propria וחללים בין-אפיתליאליים של הרירית) ביטויים של החמרה, נוכחות של קולוניזציה עם זיהום רירית הליקובקטר פילורי.

זרימה קלהכיב פפטי מאופיין בביטויים אסימפטומטיים במהלך החמרה, המתרחשים לא יותר מפעם בשנה.

תואר ממוצעהחומרה מאופיינת בהחמרות עד 2 פעמים בשנה ותסמונת כאב, הנפסקת באמצעות תרופות.

דרגה חמורהכיב פפטי מאופיין בהחמרות חוזרות ונשנות ותסמינים קליניים חמורים, בתוספת סיבוכים, מעורבות של איברים אחרים בתהליך הפתולוגי.

סיבוכים

מְדַמֵם- זהו הסיבוך השכיח ביותר של כיב פפטי, המתפתח אצל 15-20% מהחולים עם משך מחלה של 15 עד 25 שנים, לעתים קרובות יותר עם כיב תריסריון מאשר עם כיב קיבה.

ביטויי הדימום הם: הקאות עם תערובת של דם, ירידה מהירה בלחץ הדם (עם דימום חזק), הקאות "שטחי קפה" (עם דימום קל), צואה זפת.

נִקוּב, שיכול להיות אחד הביטויים הראשונים של המחלה ומופיע ב-5-20% מהחולים, לעתים קרובות יותר בגברים. זה מתבטא בהופעה פתאומית של כאב חריף באזור האפיגסטרי, המתואר על ידי המטופל ככאב "פגיון". לאחר הופעה פתאומית, לעיתים חל שיפור קצר במצב החולה, ולאחריו התפתחות תסמינים של דלקת צפק מפושטת. בחולים קשישים, נקב מתרחש ללא תסמינים קליניים חמורים.

חֲדִירָהבאיברים סמוכים, המופיע בחולים עם היסטוריה ארוכה של המחלה ומאופיין בהתפשטות כאבים לגב, בהיפוכונדריום ובכשל טיפול. כאב במהלך החדירה מאבד את המשטר היומי שלו והתלות בצריכת מזון, אינו מפסיק לאחר נטילת נוגדי חומצה, בחילות והקאות מתגברות, שאינן מלווה בשיפור במצב.

היצרות פוסט-אולקוסנוצר בחולים עם כיב פפטי ב-5-15% מהמקרים, מלווה בהפרה מתמשכת של פונקציית הפינוי של הקיבה והתריסריון, התסמינים הקליניים תלויים במידת ההיצרות.

החולה מוטרד מתחושת כובד לאחר האכילה. עם היצרות בולטת יותר, אפילו עם צריכה של כמות קטנה של מזון, גיהוק נראה רקוב, הקאות שופעות, ולאחר מכן מתרחש שיפור. עם היצרות מנותקת, ההקאות הופכות תכופות, מתפתחות התייבשות וירידה משמעותית במשקל.

ממאירות- להנחות תיאורטיות של חוקרים שונים יש הבדלים משמעותיים. כיב קיבה ממאיר מתפתח ב-2-10% מהמקרים. עם זאת, כיום, רוב המדענים דבקים בתיאוריה של הצורה הכיבית העיקרית של סרטן הקיבה.

התיאבון של המטופל מופחת באופן ניכר, נרשמה ירידה במשקל, הכאב הופך קבוע ואינו משתנה לאחר אכילת מזון או סותרי חומצה, מתפתחת תסמונת אנמית.

אין סימני אבחנה מבדלים מוחלטים של כיב ממאיר או שפיר. בהתחשב בכך, כל כיב קיבה צריך להיחשב כעל פוטנציאל ממאיר עם ביופסיה ממוקדת חובה ובדיקה מורפולוגית והיסטולוגית לאחר מכן.

פריוויסצריטים(פריגסטריטיס, periduodenitis) הם תגובה דלקתית של הממברנה הסרוסית ויכולה להתרחש במהלך החמרה של כיב פפטי, אשר מאוחר יותר הופך לגורם לתהליכי הדבקה ותהליכים periulcerous המשנים את הסימפטומים הקליניים של כיב פפטי.

הכאב הופך חזק יותר, אשר מתגבר זמן קצר לאחר האכילה, עם מאמץ פיזי, מרעיד את הגוף. דלקת הפריביסצריטיס עשויה להיות מלווה בטמפרטורה תת חום, עלייה ב-ESR.

אבחון

למחקרי מעבדה קליניים כלליים יש רק משמעות קלינית כללית בזיהוי כיב פפטי.

מחקר הפרשת הקיבה מתבצע כדי לזהות הפרעות הפרשה תפקודיות של הקיבה. לכמעט 50% מהחולים עם כיבים בתריסריון יש רמות תקינות של הפרשת חומצה הידרוכלורית.

בחולים עם כיב קיבה מתגלים סוגים שונים של הפרשת חומצה הידרוכלורית. אישור על נוכחות של כלורידריה עמידה להיסטמין בחולים אלו מצריך שיטות בדיקה מעמיקות כדי להבדיל מצורות כיבית של סרטן הקיבה.

בדיקת רנטגן ב-15-30% מהמקרים, הכיב אינו מאובחן.

השיטה האנדוסקופית לאבחון כיבים נחשבת למדויקת ביותר. בהיעדר התוויות נגד, שיטת הבדיקה האנדוסקופית עדיפה בהרבה על זו הרדיולוגית.

אבחון זיהום הליקובקטר פילורי מתבצע בהתאם להמלצות קונצנזוס מאסטריכט-4.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבדיל בין כיב פפטי בקיבה ובתריסריון לבין כיבים סימפטומטיים, שיכולים להתרחש במצבים הבאים:

- עם פציעות קשות מסיביות ופציעות מרובות, עם כוויות עמוקות נרחבות (כיבי קרלינג), שטפי דם במוח (כיבים של קושינג), הלם ומצבים חריפים אחרים (כיבי סטרס);

- עם מחלות אנדוקריניות (תסמונת זולינגר-אליסון, hyperparathyroidism, מחלת Itsenko-Cushing);

- כיבים שהופיעו בהשפעת תרופות כיבית (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, גלוקוקורטיקואידים, קפאין);

- כיבים בתסמונת איסכמית בטן כרונית;

- כיבים שהופיעו על רקע מחלות אחרות של האיברים הפנימיים (לבלב, הפטוגניים, עם מחלות לב וריאות כרוניות).

בנוסף, יש להבדיל כיב פפטי מצורות כיבית של סרטן קיבה, דלקת קיבה כרונית מסוג B, מחלת קרוהן, צניחת רירית הקיבה לתוך פקעת התריסריון ודיספפסיה פונקציונלית בקיבה.

יַחַס

מטרת הטיפול בכיב פפטי היא לעצור את הביטויים הקליניים של המחלה, צלקות של מומים כיבים, הפחתת שינויים דלקתיים ברירית הקיבה התריסריון, מיגור זיהום הליקובקטר פילורי, מניעת התפתחות סיבוכים ומניעת הישנות המחלה.

בדיקה וטיפול בחולים מתבצעים במרפאות חוץ - למעט מקרים עם מהלך חוזר או מסובך לעיתים קרובות, עם פגמים כיביים גדולים (מעל 2 ס"מ) ו/או עמוקים.

בנוסף, אינדיקטורים לאשפוז הם כיבים ארוכי טווח ללא צלקות (עם לוקליזציה של התריסריון - יותר מ-4 שבועות, עם לוקליזציה קיבה - יותר מ-6 שבועות), צורך בבדיקה מקיפה יותר ובחירת טיפול במקרה של חשד. פגמים כיבים סימפטומטיים או ממאירים.

טיפול תרופתי בכיב פפטי כולל תרופות המדכאות את תפקוד ההפרשה: M-anticholinergics, H 2 חוסמי, מעכבי משאבת פרוטון במינונים יומיים מספיקים.

אם אושרה זיהום הליקובקטר פילוריטיפול מיגור הוא prescribed, כולל תרופות אנטיבקטריאליות.

על מנת להגן על הקרום הרירי המודלק של הקיבה והתריסריון, נקבעים תכשירים המכילים מלחי ביסמוט. ביטול הפרות של המצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית מושג על ידי שימוש בתרופות פסיכוטרופיות.

טיפול פיזיותרפי מסומן בשלב של ירידה בהחמרה, בהיעדר איום של דימום ועם אישור אמין לאיכותו הטובה של התהליך הפתולוגי.

עם כיבים מציקים ארוכי טווח של הקיבה והתריסריון, טיפול תרופתי מקומי של הכיב מתבצע באמצעות אנדוסקופ, אפשר להשתמש בלייזר הליום-ניאון.

התערבויות כירורגיות מבוצעות במקרה של חוסר יעילות של טיפול שמרני, התרחשות של סיבוכים של כיב פפטי (ניקוב, דימום רב, היצרות פילורית מנותקת, ממאירות של כיב).

תַחֲזִית

במקרה של מהלך לא מסובך, המבוצע למעשה חיסול של זיהום הליקובקטר פילורי, הפרוגנוזה חיובית.

בדרך כלל, הריפוי של כיב קיבה ל"צלקת אדומה" נמשך 5-6 שבועות, ושל כיב תריסריון נמשך 3-4 שבועות. היווצרות צלקת "לבנה" מסתיימת לאחר 2-3 חודשים. כיבים חריפים נרפאים בדרך כלל תוך 7 עד 14 ימים.

החמרות חוזרות ונשנות של כיב פפטי מתפתחות בכ-10% מהחולים. הפוגה נחשבת שלמה אם החולה לא מפתח החמרה של המחלה במשך 3 שנים.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה צריכים לכלול חיסול או מזעור של גורמים אטיולוגיים אפשריים של המחלה: הפסקה מוחלטת של עישון וצריכת אלכוהול, הקפדה על תזונה, עבודה ומנוחה, מיגור זיהום הליקובקטר פילורי באנשים הסובלים מדלקת קיבה כרונית עם היווצרות חומצה מוגברת.

כיב קיבה (K25)

כיב תריסריון (K26)

כיב פפטי, לא מוגדר (K27)

כיב גסטרוג'ונלי (K28)

כיב פפטי ( אני אעשה) היא מחלה התקפית כרונית המאופיינת בכיב מוגבל של הקרום הרירי של מערכת העיכול העליונה, החודר דרך לוחית השריר, אשר בפתוגנזה של גורם החומצה-פפסין תפקיד חשוב. לרוב, כיבים ממוקמים באזור פקעת התריסריון, תופסים כמה מהסנטימטרים הראשונים שלה (כיבים בתריסריון), השני בשכיחותו הוא לוקליזציה באזור העקמומיות הקטנה של הקיבה (כיב קיבה), לעתים רחוקות יותר. התעלה הפילורית (כיב תעלה) או בתריסריון מיד לאחר נורות (כיבים פוסטבולבריים).

השכיחות המקסימלית של כיב פפטי מתרחשת בגיל 35-65 שנים. היחס בין כיבי קיבה ותריסריון תלוי בגיל החולים, מגדר ואזור מגורים. אצל צעירים, כיבים בתריסריון שולטים - 6:1, ובגיל 60 ומעלה - 2:1. מקובל כי גברים חולים בתדירות גבוהה יותר מנשים, אך גברים רק בגיל צעיר סובלים ממחלה זו פי 5 יותר מנשים, ומעל גיל 50 הבדל זה מפולס.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

היו תיאוריות שונות של התפתחות כיב פפטי (וסקולרי, דלקתי, מכני, כימי, קורטיקו-ויסצרלי וכו'). אבל אף אחד מהם לא יכול היה להסביר במלואו את מקורו של כיב פפטי. בין הגורמים האטיולוגיים המובילים להתפתחות כיב פפטי, ישנם:

• נטייה תורשתית;
• גורמים נוירופסיכיים;
• גורמים תזונתיים;
• הרגלים רעים;
• השפעות רפואיות;
• זיהום בהליקובקטר פילורי.

נטייה תורשתיתתופס מקום מוביל בין הגורמים האטיולוגיים המובילים להתפתחות המחלה. מחקרים גנטיים מיוחדים אפשרו לקבוע כי אצל קרובי משפחה של חולים עם כיב פפטי, כיב מתרחש פי 5-10 יותר מאשר אצל קרובי משפחה של אנשים בריאים. הוקמו מספר גורמים גנטיים המעורבים בקשרים שונים בפתוגנזה של כיב פפטי. מקום חשוב ניתן לספציפיות הקבוצתית של הדם. קבוצת דם 0 (I) מעלה את הסיכון למחלה ב-30-40%, גורם Rh חיובי - ב-10%. הגורמים הגנטיים האחראים על הנטייה התורשתית לכיב פפטי כוללים גם אינדיקטורים להפרשה מרבית של חומצה הידרוכלורית, עלייה במספר התאים הפריאטליים, רגישות יתר שלהם לגסטרין, עלייה בשחרור גסטרין ופפסינוגן-1, ירידה ב פעילות האנזים α-1-antitrypsin, מחסור בייצור Ig A, המבצע תפקיד מגן, נוכחות של אנטיגנים HLA B 5, B 15, B 35 וכו'. אבל עומס תורשתי יוצר רק נטייה ל המחלה, שמתממשת בשילוב עם גורמים שליליים אחרים.

גורמים נוירו-נפשיים.חשיבותם של גורמים נוירו-פסיכיים בהופעת כיב פפטי והישנותו מאוששת על ידי השכיחות הגבוהה יותר של המחלה אצל אנשים עם מאמץ יתר נוירו-נפשי מתמיד. רגשות שליליים ממושכים ומתח נפשי משבשים את התפקוד המתאם של המוח ביחס לתצורות תת-קורטיקליות, מתרחשת עירור מתמשך של מרכזי עצב הוואגוס, מה שמוביל לתפקוד לקוי ולטרופיזם של הקיבה והתריסריון. הוראות אלו פותחו בעבודתה של ק.מ. בייקוב ואי.טי. קורצין תחת השם "תיאוריית קורטיקו-קרביים". אך מחקרים מודרניים אינם מאשרים את התיאוריה הזו, וגורמים נוירו-נפשיים ממלאים תפקיד של גורם סיכון למחלת כיב פפטי.

גורם מזוןמקבל מקום גדול יותר בין הגורמים להתפתחות כיב פפטי. ידוע שחלק ממרכיבי המזון (חמוצים, בשרים מעושנים, תבלינים חמים) מעוררים הפרשת קיבה; לאחרים (בשר מבושל, חלב וכו') יש השפעה נוגדת חומצה. הניסיון הקליני מראה כי בחולים רבים הופעת כיב פפטי והישנותו מתרחשות לאחר טעויות אכילה.

הרגלים רעים(כגון עישון, שימוש לרעה באלכוהול, צריכה מופרזת של קפה) מגבירים הפרשה ותנועתיות, מגבירים את ריכוז הפפסינוגן, מעכבים הפרשת ביקרבונטים של הלבלב, משבשים את היווצרות הריר וסינתזת פרוסטגלנדינים, משבשים את תפקוד המחסום של הקרום הרירי, מפחית את ההתנגדות שלו, ובכך תורם להיווצרות כיב.

השפעות רפואיות.תרופות (אספירין, אינדומתצין ו-NSAIDs אחרים, reserpine, glucocorticoids) ממלאות תפקיד במקרים מסוימים של כיבים. ההשפעה הכיבית של תרופות מתממשת בדרכים שונות. תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות מפחיתות את ייצור הריר, משנות את הרכבו האיכותי, מעכבות את הסינתזה של פרוסטגלנדינים אנדוגניים ומפרות את תכונות ההגנה של הקרום הרירי; ההשפעה הישירה שלהם על רירית הקיבה עם היווצרות של כיבים חריפים ושחיקות אינה נכללת. רסרפין וקורטיקוסטרואידים משפרים בעיקר את התכונות האגרסיביות של מיץ קיבה, וממריצים את הייצור של חומצה הידרוכלורית על ידי תאים פריאטליים.

זיהום בהליקובקטר.שאלת תפקידם של חיידקי הליקובקטר פילורי (HP) בהתפתחות כיב פפטי (PU) נותרה שנויה במחלוקת.

הטיעונים הבאים מועלים בעד חוות הדעת לגבי הקשר הישיר של הליקובקטר פילורי ל-PU:

• זיהוי תכוף של HP ב-PU (עד 75% בכיבים בקיבה ו-95% בכיבים בתריסריון);
• ריפוי כיבים לאחר טיפול באנטיביוטיקה וביסמוט סובציטראט, אשר הורס את HP;
• הקשר של הישנות עם שימור HP;
• הישנות כיב קשורה כמעט תמיד לזיהום חוזר ב-HP.

ההתנגדויות לתפקיד המוביל של הליקובקטר פילורי באטיולוגיה של PU הן הבאות:

• PU מתפתח רק באחד מתוך שמונה HP נגועים;
• פעולות לשימור איברים מובילות ברוב המקרים לחיסול הכיב, מבלי להשפיע באופן משמעותי על הקולוניזציה של HP;
• השימוש בחומרים מודרניים חזקים נגד הפרשה (חוסמי H2 של קולטני היסטמין וכו') נותן אפקט ריפוי כיבים גבוה מאוד, למרות שימור HP;
• PU (במיוחד לוקליזציה של התריסריון) משפיעה בעיקר על גברים, בעוד שתדירות הקולוניזציה אינה קשורה למין;
• HP נמצא לרוב בקשישים, בעוד ש-PU הוא "פריבילגיה" של הצעירים.

ההתנגדויות לעיל לתפקיד האטיולוגי של HP אינן שוללות את הפוטנציאל שלהם לכיב. הם רק מצביעים על כך שבנוסף ל-HP, גם גורמים אטיולוגיים אחרים נחוצים להתפתחות PU. הליקובקטר פילורי הוא אחד הגורמים המקומיים של PU.

פתוגנזה

בפתוגנזה של כיב פפטי, על פי רוב החוקרים, יש חשיבות מכרעת לחוסר האיזון בין גורמי התוקפנות וההגנה על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, שהוצג על ידי נ' שי (1956), בשל התחזקות של הראשון והירידה של השני.

גורמים אגרסיביים כוללים:

• הפרשת יתר של HCl ופפסין, הנגרמת על ידי היפרפלזיה של הרירית הפונדית, וגוטוניה, ייצור יתר של גסטרין והיפראקטיביות של תאים פריאטליים;
• הפרה של פינוי מהקיבה וריפלוקס תריסריון;
• דיפוזיה של H + יוני;
• הפעלה של חמצון;
• הליקובקטר פילורי.

גורמי הגנה כוללים:

• התנגדות של רירית הקיבה התריסריון עקב שכבת רירית מגינה רציפה הסמוכה לאפיתל;
• היכולת של תאי אפיתל להתחדש במהירות לאחר כל נזק;
• זרימת דם מספקת;
• סוד בסיסי המיוצר על ידי תאי אפיתל המכילים ביקרבונט;
• פרוסטגלנדינים המספקים הגנה תאית;
• הגנה חיסונית.

אצל אנשים בריאים, האיזון בין גורמי התוקפנות וההגנה בתנאים משתנים של הסביבה החיצונית והפנימית ובשלבים שונים של העיכול נשמר על ידי אינטראקציה מתואמת של המערכת הנוירואנדוקרינית, לרבות הקשר הפאראסימפטטי של מערכת העצבים האוטונומית, מערכת הסימפתטית-אדרנל, בלוטות האנדוקריניות ההיפותלמוס-יותרת המוח-היקפיות והורמונים במערכת העיכול. .

חוסר איזון בין גורמי התוקפנות וההגנה מוביל להיווצרות כיב. בכיב תריסריון, הפתוגנזה העיקרית היא עלייה בגורמי תוקפנות, ובכיב קיבה - ירידה בהתנגדות של רירית הקיבה. זה מסביר את המאפיינים הפתופיזיולוגיים האופייניים לכל לוקליזציה של כיבים.

עם כיב תריסריון, הפריסטלטיקה והטונוס של הקיבה גדלים, מספר התאים הפריאטליים גדל, ומופרע עיכוב הפעילות של בלוטות הפונדיות המפרישות חומצה הידרוכלורית ופפסין. בהקשר זה, ככלל, הפרשה בסיסית (בין עיכול) מוגברת וחומציות של מיץ קיבה. כל השינויים הללו נובעים במידה רבה מעלייה בגוון הוואגוס. לפיכך, יש תוקפנות חומצה-פפטית ופגיעה בתפקוד מוטורי-הפרשי.

עם כיב קיבה, הטון אינו מוגבר. הפרשת יתר מתרחשת רק בשלב העיכול של ההפרשה. החומציות של מיץ הקיבה היא לרוב תקינה ואף מופחתת. טונוס הקיבה והפריסטלטיקה מופחתים. עם כיב קיבה, תהליכי התחדשות ברירית מופרעים בעיקר.

מִיוּן

בעבודה המעשית של רופאים כלליים משתמשים בו סיווג בינלאומי של מחלות (ICD-10):

• K 25 כיב קיבה כולל: שחיקה של הקיבה; כיב פפטי: פילורי; קיבה (בינונית).
• K 26 כיב תריסריון כולל: שחיקה חריפה בתריסריון; כיב פפטי: כיב תריסריון; חלק פוסטפילורי.
• מאפייני תת-קבוצה עבור K25-K26:

  0. חריף עם דימום.

  1. חד עם ניקוב.

  2. אקוטי עם ניקוב ודימום.

  3. אקוטי ללא דימום ונקב.

  4. כרוני או לא מוגדר עם דימום.

  5. כרוני או לא מוגדר עם ניקוב.

  6. כרוני או לא מוגדר עם דימום ונקב,

  7. כרוני ללא דימום או ניקוב.

  8. לא מצוין כאקוטי או כרוני, ללא דימום או ניקוב.

באירופה ובאמריקה המונח כיב פפטי נפוץ יותר, דבר זה בא לידי ביטוי בסיווג הבינלאומי. ברוסיה משתמשים במונח כיב פפטי. לשימוש מעשי, האבחנה של כיב פפטי ישימה, המשקפת את הלוקליזציה, מהלך, שלב המחלה.

מבנה האבחנה של כיב פפטי:

1. הגדרה של מחלה: כיב פפטי.
2. מאפייני זרימה: רגיל; חוזר ונשנה; מורכב.
3. מאפייני שלב הזרימה: החמרה; הפוגה מלאה או לא שלמה.
4. קביעת לוקליזציה של הכיב:

   לקיבה: לב; בינוני קיבה; אנטראל; פילורי.

   לתריסריון 12: pylorobulbar; bulbar; postbulbar.

5. מפרט גודל:

   לקיבה: עד 1.0 ס"מ - רגיל; 1.0-1.5 ס"מ - גדול; יותר מ-1.5 ס"מ - ענק.

   לתריסריון 12: עד 0.5 ס"מ - רגיל; 0.5-1.0 ס"מ - גדול; יותר מ-1.0 ס"מ - ענק.

6. מאפיינים של סיבוכים או האיום בהתפתחותם (אם זה היה מוקדם יותר, זה מצוין עם היסטוריה): דימום; חֲדִירָה; ממאירות; נִקוּב; הִצָרוּת.
7. מאפייני הפרי-התהליך הנלווה: periulcerite; periduodenitis.

ניסוח משוער של האבחנה:

• דוגמה 1: כיב פפטי בקיבה, ללא החמרה (כיב של אזור הלב).
• דוגמה 2: כיב פפטי של התריסריון, שלב החמרה (כיב של פקעת התריסריון), מסובך על ידי דימום. מימדי הכיב מצוינים בתיאור התמונה האנדוסקופית.

תסמינים

שקול את הסימפטומים של צורות קליניות שונות של כיב פפטי של הקיבה והתריסריון.

צורות לא מסובכות

התסמינים העיקריים בתמונה הקלינית של צורות לא מסובכות של כיב פפטי הם כאב, צרבת, גיהוקים, שינויים בתיאבון, עצירות.

כְּאֵבמאופיין בתכונות העיקריות הבאות: קצב, מחזוריות, אופי, עוצמה, לוקליזציה. ביחס לזמן שחלף לאחר האכילה, נהוג להבחין בין כאבים מוקדמים, מאוחרים, "רעבים" ולילה. כאבים מוקדמים מופיעים 0.5-1.0 שעות לאחר האכילה, עוצמתם עולה בהדרגה, נמשכת 1.5-2.0 שעות ויורדת עם פינוי תכולת הקיבה. כאבים מוקדמים אופייניים לכיבים הנמצאים בחלקים העליונים של הקיבה (קרדיה, גוף הקיבה). כיבים באנטרום הקיבה וכיבים בתריסריון מאופיינים בכאב מאוחר המופיע 1-2.0 שעות לאחר האכילה, וכן כאבים "רעבים" המתרחשים לאחר פרק זמן משמעותי (6-7 שעות) לאחר האכילה ומפסיקים לאחר אכילה. מקבל את זה.

מאפיין ייחודי של כאב במחלת כיב פפטי הוא תדירות ההתרחשות. תקופות ההחמרה נמשכות בדרך כלל בין מספר ימים ל-6-8 שבועות ומוחלפות בשלב הפוגה. במהלך הפוגה, המטופלים מרגישים לעתים קרובות בריאים, אפילו ללא דיאטה. מושג המחזוריות כולל גם אופי עונתי, עבור הלהקה האמצעית מדובר בעיקר בעונת האביב או הסתיו.

אופי הכאב מושפע מהרגישות האישית של המטופל, אופי המזון וכו'. הכאב יכול להיות כואב, חתך, עמום, ב-1/3 מהמקרים עז מאוד. עם כיב של התריסריון והאזור הפילורי, אופייניים כאבים עזים, עיקול קטן יותר וגופים קהים.

לוקליזציה של כאב שונה. הוא האמין כי זה מתאים לוקליזציה של כיב. צוין כי כאשר הכיב ממוקם בחלק הלבבי של הקיבה, מתרחש כאב תחת תהליך ה-xiphoid, עם כיבים פילוריים ותריסריון - באזור האפיגסטרי מימין לקו האמצע. עם זאת, זה לא תמיד מאושר. עם כיב של החלק הלבבי של הקיבה, לעתים קרובות נצפית לוקליזציה לא טיפוסית של כאב - מאחורי עצם החזה ומשמאלו (עליך לזכור לגבי IHD), ועם כיבים פוסטבולבריים - בגב ובאפיגסטרי הימני. אזור. בנוסף, ישנם כיבים "שקטים" (ב-6-17%).

בפתוגנזה של כאב, תפקיד אפשרי הוא:

• לחץ תוך קיבה ותוך תריסריון;
• טונוס מוגבר של התריסריון ועווית של אזור פילורו-תריסריון עקב אי תפקוד עצבי-שרירי;
• השפעת ריכוז מוגבר של חומצה הידרוכלורית על קצות העצבים הסימפתטיים החשופים בבסיס המכתש הכיבי;
• עלייה בטונוס של עצב הוואגוס בלילה, מה שמגביר את ההפרשה הבסיסית וגורם לעווית של הפילורוס;
• איסכמיה ברירית עקב כלי דם סביב הכיב;
• דחיסה שלהם במהלך התכווצות ספסטית של השרירים.

צַרֶבֶתנצפה ב-30-80% מהחולים. צרבת היא לעתים קרובות מקבילה לכאב, הפועלת באותו מערכת יחסים זמנית עם צריכת מזון כמו כאב. זה יכול להתחלף עם תחושות כאב או להקדים אותן במשך מספר שנים. אבל צרבת אינה פתוגנומונית עבור כיב פפטי ונמצאת לעיתים קרובות בדלקת לבלב כרונית, גסטריטיס, תריסריון והיא אחד הביטויים העיקריים של אי ספיקה של הסוגר הלבבי של הוושט. התפקיד העיקרי במקור הצרבת ממלא עלייה ברגישות הוושט לפעולה הפפטית של תכולת הקיבה ומתיחה מכנית של הוושט על ידי גל של ריפלוקס גסטרווושטי.

לְהַקִיא- סימפטום אופייני של החמרה של כיב פפטי, מתרחש אצל 46-75% מהחולים. זה יכול להתרחש 1-4 שעות לאחר האכילה בשיא הכאב ומביא להקלה משמעותית. לעתים קרובות, כדי לחסל כאב, החולים עצמם גורמים להקאה באופן מלאכותי. במנגנון של הקאות כאלה יש חשיבות עיקרית לעלייה בטונוס של עצב הוואגוס, המובילה להפרעות חדות בהפרשת הקיבה ובתנועתיות. בחילות הן תסמין נדיר יותר של מחלת כיב פפטי לא מסובך.

גיהוק- סימפטום לא ספציפי המופיע ב-50% מהחולים. בהתרחשות של גיהוקים, אי ספיקת לב בשילוב עם אנטי-פריסטלטיקה בקיבה היא בעלת חשיבות עיקרית. גיהוק הוא בעיקר חמוץ.

תֵאָבוֹןבדרך כלל נשמר או אפילו מוגבה. ירידה בתיאבון בצורה לא מסובכת של המחלה מתרחשת, ככלל, רק עם כאב חמור. לעתים קרובות יותר מירידה בתיאבון במהלך החמרה של המחלה, נצפית סיטופוביה, כלומר פחד מאכילה בגלל אפשרות של כאב או כאב מוגבר. ירידה בתיאבון וסיטופוביה יכולים להוביל לירידה משמעותית במשקל בחלק מהחולים, אך לעיתים קרובות יותר למטופלים יש משקל גוף תקין.

עצירותמתרחשים ב-50% מהחולים עם כיב פפטי. הם נגרמים על ידי דיסקינזיה במעיים, תזונה חסכונית, סיבים גסים דלים, פעילות גופנית מוגבלת וצריכת תרופות מסוימות (סידן קרבונט, אלומיניום הידרוקסיד).

צורות מיוחדות

לצורות מיוחדות של כיב פפטי (כיב תעלת פילורי, פוסטבולברי, כיבים מרובים, ענקיים ונוער וכיבים של קשישים) יש כמה הבדלים במרפאה ובמהלך.

כיבים של התעלה הפילוריתלהתרחש עם כאבים עזים. כאב, ככלל, מאוחר, "רעב", לילי, מקומי באזור האפיגסטרי מימין לקו האמצע. נטילת נוגדי חומצה נותנת אפקט משכך כאבים לא שלם. חולים יורדים ממשקל הגוף. החמרות שונות משך הזמן, לעתים קרובות מסובכות על ידי דימום, היצרות. בדיקה מגלה כאבים באזור ה- pyloroduodenal. אבחון רנטגן של כיבים בתעלה פילורית קשה, מכיוון שהם בדרך כלל קטנים בגודלם, מוקפים בפיר בצקתי-דלקתי, מלווה לרוב בעיוות של יציאת הקיבה. עם אנדוסקופיה, כיבים נמצאים כמעט 100% מהמקרים, לעתים קרובות יותר הם ממוקמים על העקמומיות הפחותה, לעתים רחוקות יותר על הקירות האחוריים והקדמיים. תפקוד ייצור החומצה של הקיבה גבוה.

כיבים בולבוסיים.לכיבים חוץ-בולביים כוללים כיבים הממוקמים באזור הסוגר הבולבודואדינאלי ומרוחקת ממנו. הם מתרחשים בעיקר בחולים בגילאי 40-60 שנים. המרפאה מזכירה כיב בתריסריון, אך היא חמורה יותר, חוזרת לעיתים קרובות, מסובכת על ידי דימום, מכנית עקב עווית של הסוגר של אודי. לעתים קרובות מתחיל עם דימום מסיבי. הכאב ממוקם מימין לקו האמצע, עלול להקרין אל השכמה הימנית. מאפיין אופייני הוא העונתיות של החמרות.

כיבים מרוביםלעתים קרובות יותר מקומי בגוף הקיבה, פי 3 יותר אצל גברים מאשר אצל נשים. הכיבים המשולבים של הקיבה והתריסריון נמשכים לאורך זמן, החמרות תכופות, צלקות איטיות וסיבוכים תכופים אופייניים.

כיבים ענקייםמתרחשים ב-4-5% מהמקרים, לעתים קרובות יותר בחולים בגיל מבוגר וסנילי. הפרעות טרופיות ממלאות תפקיד חשוב בפתוגנזה. לכיבים ענקיים יש מהלך מסובך, נוטים להתנוונות לגידול ממאיר.

כיב פפטי בקבוצות גיל שונות

בחולים צעירים.לעתים קרובות יותר, הכיב הוא מקומי בתעלה הפילורית, בתריסריון, ממשיך עם תסמונת כאב בולטת, אשר נעצר היטב על ידי נוגדי חומצה. תפקוד ייצור החומצה מוגברת. התמונה הקלינית של כיב פפטי בנשים צעירות מאופיינת בתסמונת כאב קלה תוך שמירה על המאפיינים האופייניים לה.

בחולים מבוגרים.מחלת כיב פפטי מאופיינת בדומיננטיות של תלונות דיספפטיות. 30% מהחולים עלולים לסבול מתסמונת כאב אופיינית.

מהלך המחלה

כיב פפטי היא מחלה התקפית כרונית המאופיינת בתקופות של החמרה והפוגה.

בהתבסס על מחקרים קליניים ואנדוסקופיים, מבחינים בשלושה שלבים של המחלה: החמרה, החמרה דועכת, הפוגה. עם החמרה, ישנם ביטויים קליניים, כיב ודלקת בקרום הרירי.

החמרה פוחתת מאופיינת בהיעדר סימנים קליניים, נוכחות של צלקת טרייה ודלקת, בתקופת ההפוגה אין ביטויים קליניים, דלקת פעילה, ישנם שינויים ציטריים.

סיבוכים של כיב פפטי

סיבוכים של מחלת כיב פפטי מחולקים ל-2 קבוצות הדורשות גישה אבחנתית וטקטיקות טיפול שונות:

1. סיבוכים המתעוררים באופן פתאומי וישיר מאיימים על חיי המטופל: דימום, ניקוב;
2. סיבוכים המתפתחים בהדרגה ובעלי מהלך כרוני: חדירה, היצרות של הפילורוס והתריסריון, ממאירות, פריביסצריטיס (פריגסטריטיס, פרידואודיטיס).

מְדַמֵםהוא הסיבוך השכיח ביותר של מחלת כיב פפטי. דימום סמוי, ככלל, מלווה כל החמרה של המחלה, אך אין לו משמעות מעשית. דימום מפורש נצפה ב-10-15% מהחולים עם כיב פפטי. דימום במערכת העיכול מתבטא קלינית בהמטמזיס, צואה מזפת ותסמינים של איבוד דם חריף. הקאות עקובות מדם נצפו לעתים קרובות יותר עם כיבי קיבה. תכולת הקיבה נראית בדרך כלל כמו טחון קפה, מה שנובע מהפיכת המוגלובין בפעולת חומצה הידרוכלורית להמטין, שצבעו שחור. עם דימום כבד, לחומצה הידרוכלורית אין זמן להגיב עם המוגלובין, והקאה במקרים אלה היא דם ארגמן. צבע שחור של צואה נצפה עם אובדן של 200 מ"ל של דם. עם דימום כבד, הצואה הופכת נוזלית ומזכירה זפת (מלנה).

נִקוּבמופיע ב-5-20% מהמקרים של כיב פפטי, ובגברים פי 10-20 יותר מאשר בנשים. התסמינים הקלאסיים של ניקוב הם כאבי "פגיון" חריפים באזור האפיגסטרי, מתח בשרירי דופן הבטן הקדמית, סימנים של pneumoperitoneum, ולאחר מכן דלקת הצפק. ב-75-80% מהמקרים עם כיב מחורר, גז חופשי בחלל הבטן נקבע ברדיוגרפיה.

חֲדִירָה- התפשטות כיבים מעבר לדפנות הקיבה והתריסריון 12. האפשרות של חדירה מסומנת על ידי התסמינים הקליניים המשתנים. כאשר הכיב חודר, הכאב מאבד את הסטריאוטיפ שלו, הוא לא נפסק על ידי נטילת סותרי חומצה.

• הכיב של הקיר האחורי של פקעת התריסריון והחלק הפילורי של הקיבה חודר לעתים קרובות יותר לתוך הלבלב, בעוד הכאב מקרין לגב, הופך לחגורה.
• כיב של העקמומיות הקטנה יותר של גוף הקיבה חודר לאמנטום הפחות, בעוד הכאב מתפשט להיפוכונדריום הימני.
• כיבים בתת הלב והלב של הקיבה חודרים לכיוון הסרעפת ועשויים לחקות CAD.
• כאשר כיב postbulbar חודר לתוך mesentery של המעי הדק, כאב מתרחש באזור הטבור.

האבחנה מבוססת על זיהוי של הסתננות דלקתית וסימני דלקת (טמפ' תת חום, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר). האינפורמטיבית ביותר במקרה זה היא שיטת הרנטגן, החושפת צל נוסף של תרחיף בריום סולפט ליד האיבר, מבנה תלת-שכבתי ב"נישה" הכיבית (תרחיף בריום, נוזל, אוויר), מישוש. חוסר תנועה של היווצרות הנוספת, נוכחות של איסטמוס ושימור ארוך של בריום.

הִצָרוּתמסבך כיב פפטי ב-6-15% מהמקרים. הקצאת היצרות אורגנית עקב שינויים cicatricial, ותפקודית, הנובעת במהלך תקופת החמרה עקב עווית ונפיחות של הרירית.

• עם היצרות מפוצה, המצב הכללי אינו מופרע, אם כי לעתים קרובות נצפים כבדות באזור האפיגסטרי לאחר אכילה, התפרצות חמוצה, הקאות, המביאות הקלה.
• עם היצרות תת-פיצוי, תסמינים אלה מופיעים לאחר נטילת כמות קטנה של מזון. גיהוק הופך רקוב, אוכל שנאכל יום קודם נצפה בקיא.
• עם היצרות מנותקת, מתרחשות תשישות והתייבשות של המטופל, המצב הופך לחמור.

על מנת לאבחן היצרות מתבצעת בדיקה אנדוסקופית עם ביופסיה ממוקדת לבירור מהות ההיצרות וצילום רנטגן לקביעת מידת ההיצרות.

ממאירות (ממאירות)כיבי קיבה מתרחשים ב-8-10%. נכון להיום, נקודת המבט שכיחה יותר שלרוב במקרים אלו קיימת צורה כיבית ראשונית של סרטן. כיבים בתריסריון אינם ממאירים.

פריוויסצריטיםנקבע על ידי חומרת ולוקליזציה של דלקת, נוכחות של הידבקויות. המרפאה של כיב פפטי משתנה: הכאב מתעצם, מתעצם זמן קצר לאחר האכילה, במהלך מאמץ פיזי, מרעיד את הגוף. בדיקת גסטרוסקופיה ובדיקת רנטגן חושפות עיוות והגבלת ניידות באזור של דלקת הפריביססריטיס, היצרות של לומן האיבר.

נכון להיום, יש כל סיבה להתייחס למחלת כיב פפטי כמחלה זיהומית, שכן הוכח הקשר בין התפתחות מחלת כיב פפטי לזיהום. הליקובקטר פילורי (NR). המדענים האוסטרלים ר' וורן וב' מרשל קיבלו את פרס נובל ב-2005 על התגלית ה"בלתי צפויה והמדהימה" שגילו ב-1982: הם גילו שהגורם לדלקת קיבה וכיב פפטי בקיבה ובתריסריון הוא חיידק - HP. כאשר ב' מרשל בודד תרבית טהורה של החיידק, הוא התנסה בעצמו בזיהום עצמי, והוא פיתח דלקת קיבה חריפה. כאמצעי טיפול, הוא השתמש בטיפול אנטיביוטי. כתוצאה מגילוי זה, הייתה הזדמנות סבירה לטפל בכיב פפטי באנטיביוטיקה, שהגדילה את תדירות הריפוי של כיב פפטי והפחיתה את מספר ההתקפים של המחלה.

הוכח כי בחולים עם כיב תריסריון HP נמצא ב-90-95% מהמקרים, בחולים עם כיב קיבה - ב-80% מהמקרים. נוכחות חיידקים מוערכת באמצעות בדיקת דם סרולוגית, בדיקת אנזים אימונו, בדיקה בקטריולוגית של פיסת ביופסיה רירית.

הליקובקטר פילוריהוא בצילוס אנאירובי גרם שלילי בעל דגלון ומסוגל לייצר אוריאה. פתוגן זה נמצא בקרום הרירי של האנטרום של הקיבה, לפעמים מתגלה אצל אנשים בריאים, ללא שינויים פתולוגיים, אך לעתים קרובות יותר (עד 95%) בחולים עם דלקת קיבה או כיב פפטי (איור 17-3 ). כאשר הוא חודר לומן הקיבה עם רוק שנבלע או מפני השטח של הגסטרוסקופ, בדיקת הקיבה (תריסריון) HP מוצאת את עצמה בסביבה קשה למגורים (תוכן חומצי של הקיבה). עם זאת, בשל פעילות האוראז שלהם, החיידקים יכולים לשרוד בתנאים אלה. אוריאה מגיעה מ





אורז. 17-3.מיקרוגרף הליקובקטר פילורי(כתמת כסף). חיידקים רבים נראים על פני אפיתל הקיבה (על פי T.L. Lapina, 2000)

של זרם הדם, על ידי הזעה דרך דופן הנימים, urease הופך לאמוניה ו-CO 2, המנטרלים את החומצה ההידרוכלורית של מיץ הקיבה, ויוצרים אלקליזציה מקומית סביב תא החיידק. אמוניה מגרה את תאי ה-G של מערכת APUD, ומגבירה את הפרשת הגסטרין ובהתאם, HC1.

צורת הדגלים והספירלה של החיידקים מבטיחים התקדמות אקטיבית, ו-HP, מוקף באוריאה ואמוניה, חודרים מהלומן של הקיבה אל שכבת הריר, שם ממשיך תהליך ההתקדמות. בנוסף לאלקליזציה מקומית, יש ירידה בצמיגות של ריר הקיבה סביב החיידק - המוצין נהרס, ו-HP מגיע לאפיתל הבור של רירית הקיבה דרך המחסום הרירי המגן. HP נצמד לאפיתל המכסה את הבור של האנטרום של הקיבה. כמה חיידקים חודרים לתוך lamina propria דרך מגע בין אפיתל. בתאי אפיתל מתרחשים שינויים דיסטרופיים, מה שמפחית את פעילותם התפקודית. רבייה אינטנסיבית וקולוניזציה של HP על רירית האנטרום של הקיבה מובילה לנזק לאפיתל עקב פעולת הפוספוליפאז. מבודד זן HP כיבי, המסנתז ציטוטוקסינים המפעילים פוספוליפאז. במקרה זה, הסבירות של כיב של רירית הקיבה גבוהה מאוד. יש הרס של חלבונים מגנים

רכיבי kovy, mucin, הפותח את הנתיב של HP עמוק לתוך הקרום הרירי. אמוניה, הפועלת על התאים האנדוקריניים של האנטרום של הקיבה, מפחיתה את מספר תאי ה-D המייצרים סומטוסטטין, ובהתאם לכך, ריכוזו יורד. שחרור גסטרין אינו בשליטה של ​​תאי D, מה שמוביל להיפרגסטרינמיה, עלייה במסת התאים הפריאטליים וייצור חומצה הידרוכלורית. לפיכך, זיהום HP יכול להיות ראשוני, והפרשה מוגברת של חומצה הידרוכלורית - קישור משני בפתוגנזה של כיב קיבה. בשכבה התת-רירית נוצרת מסתננת דלקתית (המורכבת מנויטרופילים, לימפוציטים, מקרופאגים, תאי פלזמה ותאי פיטום), נמק אפיתל מתרחש עם היווצרות כיב.

הפתוגנזה של כיבים בתריסריון מסובכת יותר מכיב קיבה. HPs מאכלסים באופן סלקטיבי רק את האפיתל המטפלסטי ואינם משפיעים על רירית התריסריון הרגילה. מטפלזיה של הקיבה (החלפה של תאים גליליים של האפיתל של התריסריון עם תאים של אפיתל הקיבה) נצפתה ב-90% מהחולים עם כיב תריסריון. Metaplasia מאפשרת ל-HP לפלוש לתאי הקרום הרירי של פקעת התריסריון, מה שהופך אותם פחות עמידים בפני נזק על ידי חומצה הידרוכלורית, פפסין ומרה. ריפלוקס ארוך טווח של תוכן קיבה חומצי לתוך נורת התריסריון יוצר תנאים נוחים לפיתוח מטפלזיה בקיבה של האפיתל שלה. הסיכון לפתח כיבים בתריסריון בדלקת קיבה אנטרלית חמורה ובתריסריון פרוקסימלי הקשור ל-HP גבוה פי 50 מאשר בביקורות, וברירית רגילה הוא כמעט אפסי.

מעניין לציין שההדבקה ב-HP די גבוהה - הזיהום בצפון רוסיה הוא 50%, בדרום ובמזרח רוסיה הוא מגיע ל-80 ו-90% בהתאמה. רק 1/8 מהאנשים הנגועים ב-HP מפתחים מחלת כיב פפטי.

עם זאת, מחלת כיב פפטי אינה זיהום קלאסי וזיהום HP לבדו אינו מספיק כדי לגרום לו.

הגורמים האטיולוגיים העיקריים של כיב פפטי כוללים גם מתח נוירו-נפשי.בהשפעת מתחים פסיכו-רגשיים ממושכים או חוזרים על עצמם (זעזועים עצביים קשים, כשלים מקצועיים ודרמות משפחתיות), מופרע התפקוד המתאם של קליפת המוח ביחס לתצורות תת-קורטיקליות ובמיוחד ההיפותלמוס. יש עירור מתמשך של המרכזים של

מערכת עצבים גטטיבית. שפע של דחפים פאראסימפתטיים פתולוגיים ממערכת העצבים המרכזית מובילים להפרשת יתר של HC1 ולתנועתיות יתר של הקיבה. דחפים סימפטיים פתולוגיים בשפע ממערכת העצבים המרכזית מובילים לשחרור קטכולאמינים בסינפסות ובמדולה של יותרת הכליה, מה שגורם להפרעות טרופיות והמודינמיות ברירית הקיבה. הפעלת מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל גורמת לייצור מוגבר של גלוקוקורטיקואידים, הגוררת הפרשת יתר של מיץ קיבה, וסוסספזם, השפעה קטבולית (פירוק מוגבר וסינתזת חלבון מופחתת). כל האמור לעיל מוביל להיווצרות פגמים כיבים, ירידה בייצור הריר וירידה בהתחדשות.

ל גורמי נטייה לכיב פפטיכוללים סמנים גנטיים: רמה גבוהה של ייצור של HC1 - ייצור החומצה המקסימלי של הקיבה (כתוצאה מעלייה שנקבעה גנטית במסת התאים הפריאטליים ורגישותם לגסטרין); רמה גבוהה של פפסינוגן 1 בסרום הדם - "חלק אולסירוגני של פפסינוגן"; שחרור מוגזם של גסטרין על ידי תאי G בתגובה לצריכת מזון; אני קבוצת דם (לאנשים האלה על רירית הקיבה יש קולטנים דבקים עבור הליקובקטר פילורי);ירידה גנטית בייצור של מספר חומרי הגנה (המגנים על הרירית מפני פרוטאוליזה), כולל 1 -אנטיטריפסין - מעכב סרין פרוטאז, 2 -מקרוגלובולינים (מהווים 97% מהתוכן הכולל של מקרוגלובולינים בפלסמת הדם - לא ספציפיים מעכבי פרוטאזות ומווסתים אוניברסליים של מערכת החיסון).

גורמים התורמים להתפתחות המחלה הם גורמים תזונתיים(אוכל חריף, חם, תבלינים, תבלינים), הרגלים רעים (עישון ושימוש לרעה במשקאות חריפים, צריכת קפה משחקת תפקיד מסוים בהתפתחות כיב פפטי), תרופות כיבית. מסוכן במיוחד הפסקות ארוכותבצריכת מזון, במיוחד אצל אנשים עם הפרשה מוגברת וחומציות של מיץ קיבה.

כל הגורמים האטיולוגיים מחזקים זה את זה ומובילים להיווצרות גורמי "תוקפנות". בסופו של דבר, האם יש או לא כיב פפטי נקבע על פי היחס בין גורמי "הגנה" וגורמי "תוקפנות".

לגורמי ה"תוקפנות"כוללים בעיקר זיהום HP והרס של מחסום המוקו-ביקרבונט, כמו גם אתה-

גורם חומצה-פפטי מיץ.הגורמים להפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית הם היפרפלזיה של תאים פריאטליים, וגוטוניה שנקבעה ככל הנראה גנטית, וייצור יתר של גסטרין. ידוע שהממריצים העיקריים של הפרשת HCb הם היסטמין, גסטרין ואצטילכולין. בנוסף, ידוע שגם ייצור לא מספיק של גלוקגון ובמיוחד סומטוסטטין תורם להיווצרות כיב (איור 17-4).

הגורם הפתוגני ביישום המחלה, יחד עם גורם חומצי-פפטי גבוה, הוא דיסמוטיליות במערכת העיכול.אם לאדם בריא יש זרימה קצבית של תוכן קיבה לתוך התריסריון - 3 התכווצויות בדקה אחת, אז בחולים עם כיב פפטי בתריסריון מצוינות תקופות של 15 דקות של pH נמוך. חומציות גבוהה אינה יכולה לשמור על פריסטלטיקה תקינה, מתרחשת חומצה בתריסריון. מגע ממושך של תוכן חומצי עם הרירית מוביל לכיב. "החמצה" של התריסריון קשורה לעתים קרובות לדסקינזיה וירידה בתפקוד הבסיסי שלו עקב הפרה של ייצור הביקרבונטים בהפרשות הלבלב והמרה.

אורז. 17-4.גורמים המעוררים ומעכבים את התוקפנות של מיץ קיבה (על פי G.E. Samonina, 1997). ACTH - הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי, VIP - פוליפפטיד מעי כלי דם, GIP - פפטיד מעכב גסטרין

ניתנת חשיבות מסוימת בהתפתחות כיב פפטי ריפלוקס תריסריון(DGR) - ריפלוקס של מרה (חומצות מרה) לתוך הקיבה. מרה, הפועלת על רירית הקיבה, מובילה להפרה של המחסום הרירי ולעלייה בתכונות החומצה-פפטית של מיץ הקיבה עקב גירוי המנגנון האנדוקריני של הקיבה (קודם כל, ייצור הגסטרין עולה) . דיסקינזיה של התריסריון, במיוחד מהסוג ההיפומוטורי, ירידה בגוון האנטרום של הקיבה תורמת ל-DGR, מה שהופך אותו לממושך ואינטנסיבי. הוכח כי DGR מתרחש לעתים קרובות יותר כאשר כיב פפטי משולב עם מחלות של מערכת הכבד והרב, במיוחד עם cholelithiasis.

גורמים אגרסיביים כוללים הפרה של מנגנון בלם התריסריון(ייצור לא מספיק של סיקטין, cholecystokinin, enterogastrone בתריסריון), הפרה של חילוף החומרים של אמינים ביוגניים- היסטמין וסרוטונין, המופרשים בעיקר מתאי אנטרוכרומאפין של רירית הקיבה. היסטמין ממריץ את הפרשת HC1 דרך קולטני H 2 הקשורים ל-cAMP. במהלך החמרה של כיב פפטי, תהליכי סינתזת היסטמין מתגברים בדרך כלל, דבר הגורר הופעת היסטמין חופשי בדם. לפי אחת ההשערות, היסטמין פועל כמתווך של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. לפי נקודת מבט מקובלת אחרת, היסטמין הוא חוליית ביניים ביישום פעולת הגסטרין על תאי הפרשה. מחזור הדם הנימים משתנה, החדירות של דופן כלי הדם עולה, ייצור הפפסין (היסטמין הוא ממריץ חזק של התאים הראשיים) עולה. היסטמין וסרוטונין, הפועלים כמפעילים של מערכת הקינין (להפעיל ברדיקינין), גורמים להפרעות משמעותיות במיקרו-סירקולציה, מחזור הדם והטרופיזם של רירית הקיבה סובלים. בדרך כלל, אמינים ביוגניים מנוטרלים על ידי amine oxidases של דופן המעי.

מחסום מגן של רירית הקיבהמורכב משלושה חלקים: 1) אפיתל (ליחה, ביקרבונטים); 2) אפיתל (תאי אפיתל ותיקונם, פרוסטגלנדינים, הורמוני גדילה); 3) תת אפיתל (אספקת דם, מיקרו-סירקולציה).

רירית הקיבה חשופה כל הזמן לחומצה הידרוכלורית, פפסין, ועם ריפלוקס תריסריון, חומצות מרה ואנזימי הלבלב. במחסום המגן של הקיבה, קו ההגנה הראשון מפני נזק

הגורמים הם תאי רירית. אלו הם תאים שטחיים ותאי עזר מפרישים המפרישים ריר וביקרבונטים. בשל חומרים אלו נוצר מחסום פיזיקוכימי, שהוא ג'ל השומר על ה-pH של סביבה ניטרלית על פני האפיתל. כל תאי האפיתל השטחיים המצפים את הקיבה והתריסריון מסנתזים ומפרישים ביקרבונטים (איור 17-5). הקרום הרירי של החלק הפרוקסימלי של התריסריון מייצר ביקרבונטים פי 2 יותר מכל רירית הקיבה. תפקיד חשוב בשמירה על רמת ההפרשה הבסיסית של ביקרבונטים וריר מוקצה גם לפרוסטגלנדינים אנדוגניים. ריר, החלק הבלתי מסיס שלו, ביקרבונטים מגנים על רירית הקיבה מפני ההשפעות של חומצה הידרוכלורית ופפסין. המחסום הרירי מונע דיפוזיה אחורית של H+ מלומן הקיבה לדם. מגע ממושך של הרירית עם סביבה חומצית ושינויים בהרכב הריר (בזמן החמרה של כיב פפטי בריר יורד תכולת החומצות הסיאליות והגליקופרוטאינים המנטרלים חומצה הידרוכלורית) מביאים לפריצת דרך של מחסום הרירית ו התרחשות של דיפוזיה הפוכה של יוני מימן. בתגובה לכך, היסטמין משתחרר מתאי פיטום (רקמות בזופילים של הקיבה) והמערכת הכולינרגית מתרגשת באופן רפלקסיבי, מסומנת

אורז. 17-5.תרשים הממחיש את מחסום הביקרבונט הריר המשוער. יוני HCO 3 המופרשים לתוך שכבת הריר מנטרלים את ה-H+ בפיזור איטי לאפיתל. אזור זה מאפשר לכמות קטנה של ביקרבונט להגן על הממברנה הרירית מכמות גדולה של חומצה בלומן (לפי L. Turberg, 1985)

קיפאון ורידי, הצפת נימים, ייצור מוגבר של חומצה הידרוכלורית ופפסין - כל זה תורם להיווצרות כיבים פפטי.

בשמירה על עמידות הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון לגורמי תוקפנות, יכולת התאים להתחדש במהירות (לתקן), מצב טוב של זרימת דם והפרשת מתווכי הגנה כימיים (פרוסטגלנדינים, הורמון גדילה) תפקיד חשוב. ידוע כי הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון לאחר נזק בדרך כלל משוחזר במהירות (תוך 15-30 דקות). תהליך זה אינו נובע מחלוקת תאים, אלא כתוצאה מתנועתם מאפיתל הבור של הקיבה לאורך קרום הבסיס וסגירת הפגם באזור האפיתל הפגוע. פרוסטגלנדינים, במיוחד פרוסטגלנדין E 2, מגבירים את תכונות ההגנה של רירית הקיבה, שכן הם מעכבים את פעילות תאי הקודקוד, ממריצים הפרשת ריר וביקרבונטים ומשפרים את אספקת הדם לקרום הרירי, מפחיתים את הדיפוזיה האחורית של יוני מימן. האצת התחדשות. הפרשתם מתבצעת על ידי התאים הראשיים, הנוספים והפריאטליים של רירית הקיבה.

החלק התת-אפיתלי של מחסום המגן של רירית הקיבה כולל אספקת דם אופטימלית ומיקרו-סירקולציה.

בנוסף, גורמי ה"הגנה" כוללים את התגובה הבסיסית של רוק, מיץ לבלב, מרה; תנועתיות אופטימלית ופינוי הקיבה; כמו גם מנגנון עיכוב התריסריון של יצירת חומצה ופפסין (ייצור של cholecystokinin, secretin, enterogaston על ידי התריסריון).

כאשר גורמי ה"תוקפנות" עולים על המאזניים, נוצר כיב, הוא הופך למוקד של דחפים אפרנטיים במערכת העצבים המרכזית, שם מופיע דומיננטי פתולוגי. איברים ומערכות אחרות של הגוף (כבד, לבלב וכו') מעורבים בתהליך, המחלה הופכת לכרונית (איור 17-6).

מרפאה של כיב פפטיכולל תסמונת כאב,המתאפיינת במחזוריות (תלויה בצריכת מזון, כאבים "רעבים"), עונתיות (החמרות באביב ובסתיו), קצביות (לילה, יום - מהמקצבים היומיים של שחרור מיצי מערכת העיכול). כאב הוא הביטוי הסובייקטיבי המוביל של המחלה בשלב החריף. התסמונת של הפרעות דיספפטיות מאופיינת על ידיצרבת, גיהוקים,

אורז. 17-6.נזק אקוטי וכרוני לממברנות המרכיבות את דפנות הקיבה והמעי הדק (לפי Brooks, 1985)

לעתים קרובות רגורגיטציה עם ריור. תֵאָבוֹןנשאר טוב, אפילו עולה עם כיבים בתריסריון (תחושת רעב כואבת). מתרחשות עצירותב-50% מהחולים, הם אפילו יותר מטרידים מכאב.

סיבוכים של כיב פפטיכולל דימום (קטן - עד 500 מ"ל, בינוני - עד 1000 מ"ל, גדול - עד 1500 מ"ל, מסיבי - יותר מ-1500 מ"ל), אנמיה פוסט-דמורגית (קלה, בינונית, חמורה), חדירה (לחלק התחתון, גסטרוקולית , רצועה תריסריון כבד , לבלב, מעי גס רוחבי, כבד, כיס מרה וכו'), ניקוב (לחלל הבטן החופשית, חלל האומנטום התחתון), היצרות (מפוצה, תת פיצוי, מנותקת), ממאירות (מאפיינת כיב קיבה, פפטי). מחלת תריסריון כיב אינה ממאירה), דלקת כבד תגובתית, דלקת לבלב תגובתית, פריביסצריטיס (פריגסטריטיס, פרידואודיטיס).

תוצאות של כיב פפטי: צלקות וריפוי; היצרות פילורית ועיוות של הקיבה כתוצאה מהצטלקות; קיום לכל החיים של כיב פפטי; ממאירות; המוות נובע בדרך כלל מדימום או ניקוב.

כיבי קיבה ניסיוניים.כדי לשחזר כיב קיבה בניסוי, משתמשים לרוב בשיטות הבאות:

1. פגיעה ברירית הקיבה על ידי חומרים מגרים פיזיים וכימיים (מים חמים, לאפיס, חומצות, שמן קרוטון וכו'). דלקת חריפה מתפתחת בדופן הקיבה ו

נוצרים פגמים כיבים, שבדרך כלל נרפאים במהירות.

2. הפרת מחזור הדם בדופן הקיבה או התריסריון (קשירה, תסחיף, טרשת כלי דם). זרימת הדם משוחזרת בדרך כלל על ידי אנסטומוזות, והכיבים שנוצרים נרפאים במהירות.

3. מתן לטווח ארוך של תרופות המגבירות את הפרשת הקיבה (אטופאן, היסטמין, פנטגסטרין, פילוקרפין ועוד), ולאחריה היווצרות כיב.

4. גירוי כרוני נ. ואגוס עם הפרשת קיבה מוגברת ופגיעה במיקרו-סירקולציה בדופן הקיבה.

5. נוירוזות נסיוניות עם מתן נוסף של מיץ קיבה. אצל כלבים, כיבי קיבה התרחשו כאשר התמוטטות פעילות עצבית גבוהה יותר שולבה עם השקיה יומית של שעתיים של רירית הקיבה עם מיץ קיבה.

6. מריחת קשירה על הפילורוס תוך שמירה על הפטנציה שלו (שיטת שיה). במקביל, שחיקות ולעיתים כיבים הופיעו בבטן של חולדות לאחר 1-2 ימים עקב דחיסה של כלי הדם וההשפעה המעצבנת של הקשירה על נ. ואגוס,מה שגרם להפרעה משמעותית במחזור הדם.

7. החדרת סרום גסטרוציטוטוקסי המתקבל על ידי חיסון של חיות תורמות עם הומוגנית של רקמת קיבה. לדוגמה, ארנב מחוסן עם רקמת קיבה של כלב והסרום המתקבל המכיל נוגדנים אנטי קיבה מנוהל תוך ורידי לכלב מקבל שלם. הנוגדנים מקיימים אינטראקציה עם רקמת הקיבה של החיה המקבלת וגורמים נזק לרקמה זו באמצעות תגובה אנטיגן-נוגדן.

השיטות המתוארות של מודלים ניסיוניים של כיבים גורמות בעיקר למומים כיביים חריפים. על פי מנגנון ההתרחשות ותכונות הקורס (בדרך כלל מתרפאים במהירות), הם שונים מהותית ממחלת כיב פפטי, ומשחזרים יותר את התמונה של כיבים אנושיים סימפטומטיים. עם זאת, ניתן לדגמן באופן חלקי ביטויים בודדים של מחלה זו, המנחה את הפיתוח של טיפול נגד אולקוס.