אנגינה פקטוריס מתקדמת והגורמים לה. אנגינה יציבה ICD אנגינה פרוגרסיבית ICD קוד 10

זה מאופיין בהתקפים של כאב פתאומי באזור הרטרוסטרנל. ברוב המקרים, המחלה נגרמת על ידי טרשת עורקים של העורקים הכליליים והתפתחות של חוסר באספקת דם שריר הלב, שהידרדרותו מתרחשת עם לחץ פיזי או רגשי משמעותי.

טיפול במחלה בצורה של טיפול מונולייזר מתבצע בתקופה ללא התקף; בתקופה של ביטויים חריפים, הטיפול מתבצע בשילוב עם תרופות.

טיפול בלייזר למחלת לב כלילית נועד להפחית את ההתרגשות הפסיכו-רגשית, להחזיר את האיזון של הרגולציה האוטונומית, להגביר את הפעילות של מרכיב אריתרוציטים בדם, ביטול אספקת דם כלילי לקויה עם חיסול שלאחר מכן של הפרעות מטבוליות של שריר הלב, נורמליזציה ספקטרום השומנים בדם עם ירידה ברמת השומנים האטרוגניים. בנוסף, במהלך טיפול ב-Pharmacolaser, השפעת קרינת הלייזר על הגוף מובילה לירידה בתופעות הלוואי של הטיפול התרופתי, בפרט, אלו הקשורות לחוסר איזון של ליפופרוטאינים בעת נטילת חוסמי B ומגבירה את הרגישות לתרופות המשמשות כ. תוצאה של שחזור הפעילות המבנית והתפקודית של מנגנון הקולטן של התא.

הטקטיקות של טיפול בלייזר כוללות אזורי השפעה חובה ואזורי בחירה משנית, הכוללים את אזור ההקרנה של קשת אבי העורקים ואזורי הבחירה הסופית, המחוברים לאחר 3-4 הליכים, הממוקמים בהקרנת הלב.

אורז. 86. אזורי הקרנה של אזור הלב. סמלים: pos. "1" - הקרנה של אטריום שמאל, pos. "2" - הקרנה של החדר השמאלי.

הקרנת הלב רצוי באמצעות לייזרים אינפרא אדום דופק. מצב ההקרנה מתבצע עם ערכי הספק פועם בטווח של 6-8 W ותדר של 1500 הרץ (המקביל להרפיה של שריר הלב עקב ירידה בתלות הסימפתטית שלו), חשיפה של 2-3 דקות לכל שדה . מספר ההליכים במהלך הטיפול הוא לפחות 10.

ככל שהביטויים העיקריים של המחלה מוקלים, המרשם כולל השפעה על אזורי הרפלקס: אזור העצירות הסגמנטלית ברמה של Th1-Th7, אזורי קולטנים בהקרנה של המשטח הפנימי של הכתף והאמה, כף היד. פני השטח של היד, ואזור עצם החזה.

אורז. 87. אזור הקרנה של השפעה על אזור העצירות המקטע Th1-Th7.

מצבי פגיעה בלייזר באזורי פגיעה נוספת

אנגינה פקטוריס יציבה

אנגינה יציבה במאמץ: תיאור קצר

יַצִיב אנגינה פקטוריסמתח- אחד הביטויים העיקריים של מחלת עורקים כליליים. הביטוי העיקרי והאופייני ביותר של אנגינה פקטוריס הוא כאבים רטרוסטרנליים המופיעים בזמן מאמץ פיזי, מתח רגשי, ביציאה לקור, בהליכה נגד הרוח, במנוחה לאחר ארוחה כבדה.

פתוגנזה

כתוצאה מאי התאמה (חוסר איזון) בין דרישת חמצן שריר הלב לבין אספקתו דרך העורקים הכליליים עקב היצרות טרשת עורקים של לומן של העורקים הכליליים, ישנם: איסכמיה שריר הלב (מתבטאת קלינית בכאבים בחזה). הפרות של תפקוד ההתכווצות של החלק המקביל של שריר הלב. שינויים בתהליכים ביוכימיים וחשמליים בשריר הלב. בהיעדר כמות מספקת של חמצן, התאים עוברים לחמצון מסוג אנאירובי: גלוקוז מתפרק ללקטט, ה-pH התוך תאי יורד ומאגר האנרגיה בקרדיומיוציטים מתרוקן. השכבות התת-אנדוקרדיאליות מושפעות תחילה. תפקודם של ממברנות הקרדיומיוציטים מופרע, מה שמוביל לירידה בריכוז התוך תאי של יוני אשלגן ולעלייה בריכוז התוך תאי של יוני נתרן. בהתאם למשך האיסכמיה בשריר הלב, השינויים עשויים להיות הפיכים או בלתי הפיכים (נמק שריר הלב, כלומר אוטם). רצף השינויים הפתולוגיים באיסכמיה של שריר הלב: הפרת הרפיה של שריר הלב (תפקוד דיאסטולי לקוי) - הפרה של התכווצות שריר הלב (תפקוד סיסטולי לקוי) - שינויים באק"ג - תסמונת כאב.

מִיוּן

Canadian Cardiovascular Society (1976). Class I - "פעילות גופנית רגילה אינה גורמת להתקף אנגינה". כאב אינו מתרחש בעת הליכה או עלייה במדרגות. התקפים מופיעים עם לחץ חזק, מהיר או ממושך בעבודה. סוג II - "הגבלה קלה של הפעילות הרגילה". כאב מתרחש בהליכה או עלייה מהירה במדרגות, הליכה בעלייה, הליכה או טיפוס במדרגות לאחר אכילה, בקור, נגד הרוח, עם מתח רגשי, או תוך מספר שעות לאחר היקיצה. הליכה של יותר מ-100-200 מ' על קרקע ישרה או טיפוס של יותר מגרם מדרגות אחד בקצב רגיל ובתנאים רגילים. Class III - "הגבלה משמעותית של הפעילות הגופנית הרגילה". הליכה על קרקע ישרה או עלייה של גרם מדרגות אחד בקצב רגיל בתנאים רגילים מעוררת התקף אנגינה. Class IV - "אי-אפשרות של כל פעילות גופנית ללא אי נוחות". התקפים עלולים להתרחש בזמן מנוחה

אנגינה יציבה במאמץ: סימנים, תסמינים

מניפסציות קליניות

תלונות.מאפיינים של תסמונת הכאב. לוקליזציה של כאב - רטרוסטרנל. התנאים להופעת כאב הם מאמץ פיזי, רגשות עזים, ארוחה בשפע, קור, הליכה נגד הרוח, עישון. לעיתים קרובות יש לצעירים את מה שנקרא "כאב עובר" (תופעת "התחממות") - ירידה או היעלמות של כאב עם עלייה או שמירה על העומס (עקב פתיחת ביטחונות כלי דם). משך הכאב - מ-1 עד 15 דקות, בעל אופי הולך וגובר ("קרשנדו"). אם הכאב נמשך יותר מ-15 דקות, יש לחשוד ב-MI. תנאים להפסקת כאב - הפסקת פעילות גופנית, נטילת ניטרוגליצרין. אופי הכאב באנגינה פקטוריס (לחיצה, לחיצה, מתפרצת וכו'), כמו גם הפחד ממוות, הם סובייקטיביים מאוד ואין להם ערך אבחוני רציני, שכן הם תלויים במידה רבה בתפיסה הפיזית והאינטלקטואלית של המטופל. הקרנת כאב - הן בחלק השמאלי והן בחלק הימני של החזה והצוואר. הקרנה קלאסית - ביד שמאל, לסת תחתונה.

סימפטומים נלווים- בחילות, הקאות, הזעת יתר, עייפות, קוצר נשימה, קצב לב מוגבר, לחץ דם מוגבר (לעיתים ירידה).

מקבילות אנגינה:קוצר נשימה (עקב הרפיה דיאסטולית לקויה) ועייפות חמורה במהלך פעילות גופנית (עקב ירידה בתפוקת הלב תוך הפרה של תפקוד שריר הלב הסיסטולי עם אספקה לא מספקת של שרירי השלד עם חמצן). התסמינים בכל מקרה צריכים לרדת כאשר החשיפה לגורם הפרובוקטיבי (פעילות גופנית, היפותרמיה, עישון) מפסיקה או נלקחת ניטרוגליצרין.

נתונים פיזיים.עם התקף של אנגינה פקטוריס - חיוורון של העור, חוסר תנועה (חולים "קופאים" במצב אחד, שכן כל תנועה מגבירה את הכאב), הזעה, טכיקרדיה (ברדיקרדיה בתדירות נמוכה יותר), לחץ דם מוגבר (פחות תכופות, הירידה שלו). ניתן לשמוע אקסטרסיסטולים, "קצב דהירה". אוושה סיסטולית עקב אי ספיקת מסתם מיטרלי כתוצאה מתפקוד לקוי של השרירים הפפילריים. א.ק.ג שנרשם במהלך התקף אנגינה יכול לזהות שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים (גל T וקטע ST), כמו גם הפרעות בקצב הלב.

אנגינה יציבה במאמץ: אבחנה

נתוני מעבדה

- ערך עזר; לאפשר לקבוע רק נוכחות של דיסליפידמיה, לזהות מחלות נלוות ומספר גורמי סיכון (DM) או להוציא גורמים אחרים לכאב (מחלות דלקתיות, מחלות דם, מחלות בלוטת התריס).

נתונים אינסטרומנטליים

א.ק.ג בזמן התקף אנגינה: הפרעות בקוטב מחדש בצורה של שינוי בגלי T והסטה בקטע ST למעלה (איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית) או למטה מהאיזולין (איסכמיה טרנס-מורלית) או הפרעות בקצב הלב.

ניטור א.ק.ג 24 שעות ביממה מאפשר לזהות נוכחות של אפיזודות כואבות וללא כאבים של איסכמיה בשריר הלב במצבים המוכרים למטופלים, כמו גם הפרעות אפשריות בקצב הלב לאורך היום.

ארגומטריית אופניים או הליכון (בדיקת מאמץ עם רישום סימולטני של א.ק.ג ולחץ דם). רגישות - 50-80%, ספציפיות - 80-95%. הקריטריון למבחן מאמץ חיובי במהלך ארגומטריית אופניים הוא שינויי אק"ג בצורה של שקע אופקי של מקטע ST של יותר מ-1 מ"מ הנמשך יותר מ-0.08 שניות. בנוסף, בדיקות מאמץ יכולות לחשוף סימנים הקשורים לפרוגנוזה לא חיובית עבור חולים עם אנגינה במאמץ: תסמונת כאב אופיינית. שקע מקטע ST גדול מ-2 מ"מ. התמדה של דיכאון מקטע ST במשך יותר מ-6 דקות לאחר סיום העומס. הופעת דיכאון מקטע ST עם קצב לב (HR) של פחות מ-120 לדקה. נוכחות של דיכאון ST במספר מובילים, עליית ST בכל הלידים מלבד aVR. חוסר עלייה בלחץ הדם או ירידה שלו בתגובה לפעילות גופנית. התרחשות של הפרעות קצב לב (במיוחד טכיקרדיה חדרית).

אקוקרדיוגרפיה במנוחה מאפשרת לקבוע את ההתכווצות של שריר הלב ולבצע אבחנה מבדלת של תסמונת כאב (מומי לב, יתר לחץ דם ריאתי, קרדיומיופתיה, פריקרדיטיס, צניחת שסתום מיטרלי, היפרטרופיה של חדר שמאל ביתר לחץ דם עורקי).

סטרס - EchoCG (EchoCG - הערכת ניידות מקטעי החדר השמאלי עם עלייה בקצב הלב כתוצאה ממתן דובוטמין, קוצב טרנס-וושט או בהשפעת פעילות גופנית) היא שיטה מדויקת יותר לזיהוי כלילית. אי ספיקת עורקים. שינויים בכיווץ שריר הלב המקומי קודמים לביטויים אחרים של איסכמיה (שינויי א.ק.ג., תסמונת כאב). רגישות השיטה היא 65-90%, הספציפיות היא 90-95%. שלא כמו ארגומטריית אופניים, אקו לב מגלה אי ספיקה של העורקים הכליליים במקרה של נזק לכלי אחד. אינדיקציות ללחץ - אקו לב הן: . לֹא טִיפּוּסִי אנגינה פקטוריסמתח (נוכחות מקבילות של אנגינה פקטוריס או תיאור מעורפל של תסמונת הכאב על ידי המטופל). קושי או חוסר אפשרות לבצע מבחני מאמץ. חוסר אינפורמטיביות של ארגומטריית אופניים במרפאה טיפוסית של אנגינה פקטוריס. אין שינויים ב-ECG במהלך בדיקות מאמץ עקב חסימה של הרגליים של צרור His, סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל, סימנים של תסמונת וולף-פרקינסון-וויט במרפאה טיפוסית של אנגינה פקטוריס. מבחן מאמץ חיובי על ארגומטריית אופניים בנשים צעירות (מכיוון שהסבירות למחלת עורקים כליליים נמוכה).

אנגיוגרפיה כלילית היא "תקן הזהב" באבחון של מחלת לב כלילית, שכן היא מאפשרת לזהות את נוכחותם, המיקום ומידת ההיצרות של העורקים הכליליים. אינדיקציות (המלצות של האגודה האירופית לקרדיולוגיה; 1997): . אנגינה פקטוריסמתחים מעל מחלקה תפקודית III בהעדר השפעת טיפול תרופתי. אנגינה פקטוריסמחלקה פונקציונלית מתח I-II לאחר MI. אנגינה פקטוריסמתח עם חסימה של הרגליים של צרור His בשילוב עם סימני איסכמיה על פי שריר הלב. הפרעות קצב חדריות חמורות. יַצִיב אנגינה פקטוריסבחולים העוברים ניתוח כלי דם (אבי העורקים, הירך, עורקי הצוואר). רה-וסקולריזציה של שריר הלב (הרחבת בלון, השתלת מעקף של העורקים הכליליים). בירור האבחנה מסיבות קליניות או מקצועיות (למשל בטייסים).

סינטיגרפיה של שריר הלב היא שיטה להדמיה של שריר הלב, המאפשרת לזהות אזורים של איסכמיה. השיטה היא מאוד אינפורמטיבית כאשר אי אפשר להעריך את ה-ECG עקב חסימה של הרגליים של צרור His.

אבחון

בדרך כלל, אנגינה במאמץ יציבה מאובחנת על סמך נטילת היסטוריה מפורטת, בדיקה גופנית מפורטת של המטופל, רישום א.ק.ג במנוחה וניתוח קריטי לאחר מכן של הממצאים. הוא האמין כי סוגים אלה של בדיקות (היסטוריה, בדיקה, אוקולטציה, א.ק.ג.) מספיקים כדי לאבחן אנגינה פקטוריס עם הביטוי הקלאסי שלה ב-75% מהמקרים. במקרה של ספקות לגבי האבחנה, מתבצעות באופן עקבי ניטור א.ק.ג. 24 שעות, בדיקות מאמץ (ארגומטריית אופניים, מאמץ - EchoCG), אם קיימים תנאים מתאימים, סינטיגרפיה של שריר הלב. בשלב הסופי של האבחון, יש צורך באנגיוגרפיה כלילית.

אבחון דיפרנציאלי

יש לזכור שתסמונת כאבי חזה יכולה להיות ביטוי למספר מחלות. אסור לשכוח שיכולים להיות מספר גורמים לכאבים בחזה בו זמנית. מחלות של ה-SSS. אוֹתָם. אנגינה פקטוריס. סיבות אחרות. אולי ממקור איסכמי: היצרות אבי העורקים, אי ספיקת מסתם אבי העורקים, קרדיומיופתיה היפרטרופית, יתר לחץ דם עורקי, יתר לחץ דם ריאתי, אנמיה חמורה. לא איסכמי: דיסקציה של אבי העורקים, פריקרדיטיס, צניחת מסתם מיטרלי. מחלות של מערכת העיכול. מחלות של הוושט - עווית של הוושט, ריפלוקס של הוושט, קרע בוושט. מחלות קיבה - כיב פפטי. מחלות של דופן החזה ועמוד השדרה. תסמונת של דופן החזה הקדמי. תסמונת סולם קדמי. כונדריטיס קוסטלית (תסמונת טייטה). נזק לצלעות. שַׁלבֶּקֶת חוֹגֶרֶת. מחלות ריאה. פנאומוטורקס. דלקת ריאות המערבת את הצדר. PE עם או בלי אוטם ריאתי. מחלות של הצדר.

אנגינה פקטוריס יציבה: שיטות טיפול

יַחַס

המטרות הן לשפר את הפרוגנוזה (מניעת MI ומוות לבבי פתאומי) ולהפחית את חומרת (העלמת) תסמיני המחלה. נעשה שימוש בשיטות טיפול שאינן תרופתיות, תרופות (תרופתיות) וכירורגיות.

טיפול לא תרופתי - השפעה על גורמי סיכון CHD: אמצעים תזונתיים להפחתת דיסליפידמיה וירידה במשקל, הפסקת עישון, פעילות גופנית מספקת בהיעדר התוויות נגד. כמו כן, יש צורך לנרמל את רמת לחץ הדם ולתקן הפרעות במטבוליזם של פחמימות.

טיפול תרופתי - נעשה שימוש בשלוש קבוצות עיקריות של תרופות: חנקות, b - חוסמי אדרנו וחוסמי תעלות סידן איטיות. בנוסף, תרופות נוגדות טסיות רושמים.

חנקות.עם החדרת חנקות מתרחשת הרחבת ורידים מערכתית, המובילה לירידה בזרימת הדם ללב (ירידה ב-preload), ירידה בלחץ בחדרי הלב וירידה במתח שריר הלב. חנקות גם גורמות לירידה בלחץ הדם, מפחיתות את ההתנגדות לזרימת הדם ולאחר עומס. בנוסף, יש חשיבות להתרחבות של עורקים כליליים גדולים ועלייה בזרימת הדם הצדדית. קבוצת תרופות זו מחולקת לחנקות קצרות טווח (ניטרוגליצרין) ולניטרטים ארוכי טווח (isosorbide dinitrate ו- isosorbide mononitrate).

כדי לעצור התקף של אנגינה פקטוריס, משתמשים בניטרוגליצרין (טבליות נוצרות תת-לשוניות במינון של 0.3-0.6 מ"ג וצורות אירוסול - תרסיס - במינון של 0.4 מ"ג גם תת-לשונית). ניטרטים קצרי טווח מקלים על הכאב תוך 1-5 דקות. ניתן להשתמש במינונים חוזרים של ניטרוגליצרין להקלה על התקף אנגינה במרווחים של 5 דקות. ניטרוגליצרין בטבליות לשימוש תת לשוני מאבד את פעילותו לאחר חודשיים מרגע פתיחת הצינור עקב תנודתיות הניטרוגליצרין, ולכן יש צורך בהחלפה קבועה של התרופה.

חנקות ארוכות טווח (isosorbide dinitrate ו- isosorbide mononitrate) משמשים למניעת התקפי אנגינה המתרחשים לעתים קרובות יותר מ-1 r/שבוע. איזוסורביד דיניטרט במינון של 10-20 מ"ג 2-4 ר' ליום (לפעמים עד 6) 30-40 דקות לפני הפעילות הגופנית המיועדת. צורות פיגור של isosorbide dinitrate - במינון של 40-120 מ"ג 1-2 r / יום לפני הפעילות הגופנית הצפויה. Isosorbide mononitrate במינון של 10-40 מ"ג 2-4 r / יום, וצורות פיגור - במינון של 40-120 מ"ג 1-2 r / יום גם 30-40 דקות לפני הפעילות הגופנית המיועדת.

סובלנות לחנקות (אובדן רגישות, התמכרות). שימוש יומיומי קבוע בחנקות במשך 1-2 שבועות או יותר יכול להוביל לירידה או היעלמות של האפקט האנטי-אנגינלי. הסיבה היא ירידה ביצירת תחמוצת החנקן, האצה של אי הפעלתו עקב עלייה בפעילות הפוספודיאסטראזים ועלייה ביצירת אנדותלין-1, בעל השפעה כיווץ כלי דם. מניעה - מתן א-סימטרי (אקסצנטרי) של חנקות (לדוגמה, 8 בבוקר ו-15:00 עבור isosorbide dinitrate או רק 8 בבוקר עבור isosorbide mononitrate). לפיכך, ניתנת תקופה נטולת חנקות של יותר מ-6-8 שעות כדי להחזיר את הרגישות של SMC של דופן כלי הדם לפעולת החנקות. ככלל, תקופה נטולת חנקות מומלצת למטופלים לתקופה של פעילות גופנית מינימלית ומינימום התקפי כאב (בכל מקרה בנפרד). מבין השיטות האחרות למניעת סבילות לניטרטים, מינוי תורמים של קבוצות סולפהדריל (אצטילציסטאין, מתיונין), מעכבי ACE (קפטופריל וכו'), חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, משתנים, הידראלזין משמש, עם זאת, תדירות הופעתה של הסבילות לחנקות על רקע השימוש בהן יורדת במידה קלה.

מולסידומין- קרוב בפעולה לחנקות (מרחיב כלי דם המכיל ניטרו). לאחר הספיגה, מולסידומין הופך לחומר פעיל המומר לחנקן תחמוצת, מה שמוביל בסופו של דבר להרפיית השרירים החלקים של כלי הדם. מולסידומין משמש במינון של 2-4 מ"ג 2-3 ר' ליום או 8 מ"ג 1-2 ר' ליום (צורה ממושכת).

ב - חוסמי אדרנו.ההשפעה האנטי-אנגינלית נובעת מירידה בדרישת חמצן שריר הלב עקב ירידה בקצב הלב וירידה בכיווץ שריר הלב. משמש לטיפול אנגינה פקטוריס:

חוסמי b לא סלקטיביים (פועלים על b1 - ו-b2 - קולטנים אדרנרגיים) - לטיפול באנגינה פקטוריס, פרופרנולול משמש במינון של 10-40 מ"ג 4 ר' ליום, נדולו במינון של 20-160 מ"ג. 1 ר ליום;

קרדיו-סלקטיבי b - חוסמי אדרנרגיים (פועלים בעיקר על b1 - קולטנים אדרנרגיים של הלב) - אטנולול במינון של 25-200 מ"ג ליום, מטופרולול 25-200 מ"ג ליום (ב-2 מנות), בטקסולול (10-20 מ"ג / יום), bisoprolol (5 - 20 מ"ג ליום).

לאחרונה החלו להשתמש בחוסמי b - הגורמים להתרחבות של כלי היקפיים, כמו קרוודילול.

חוסמי תעלות סידן איטיות.ההשפעה האנטי-אנגינלית מורכבת מהרחבת כלי דם מתונה (כולל עורקים כליליים), ירידה בדרישת חמצן שריר הלב (בנציגי תת-הקבוצות של verapamil ו-diltiazem). יש למרוח: וראפמיל - 80-120 מ"ג 2-3 ר' ליום, דילטיאזם - 30-90 מ"ג 2-3 ר' ליום.

מניעת MI ומוות לבבי פתאומי

מחקרים קליניים הראו כי השימוש בחומצה אצטילסליצילית במינון של 75-325 מ"ג ליום מפחית באופן משמעותי את הסיכון לפתח MI ומוות לבבי פתאומי. לחולים עם אנגינה פקטוריס יש לרשום חומצה אצטילסליצילית בהיעדר התוויות נגד - כיב פפטי, מחלת כבד, דימום מוגבר, אי סבילות לתרופה.

ירידה בריכוז הכולסטרול הכולל וכולסטרול LDL בעזרת חומרים להורדת שומנים בדם (סימבסטטין, פראבסטטין) משפיעה לטובה גם על הפרוגנוזה של חולים עם אנגינה פקטוריס יציבה. נכון לעכשיו, הרמות האופטימליות נחשבות עבור כולסטרול כולל לא יותר מ-5 מ"מ לליטר (190 מ"ג%), עבור כולסטרול LDL לא יותר מ-3 ממול לליטר (115 מ"ג%).

כִּירוּרגִיָה

בעת קביעת הטקטיקה של טיפול כירורגי של אנגינה פקטוריס יציבה, יש צורך לקחת בחשבון מספר גורמים: מספר העורקים הכליליים המושפעים, חלק הפליטה של החדר השמאלי, נוכחות של סוכרת נלווית. לכן, עם נגע אחד - שני כלי עם מקטע פליטה תקין של חדר שמאל, רה-וסקולריזציה של שריר הלב מתחילה בדרך כלל עם ניתוח כלילית טרנס-לומינלי מלעורית ותומכן. בנוכחות נגע בן שניים עד שלושה כלי דם וירידה בשיעור פליטת החדר השמאלי של פחות מ-45% או נוכחות של סוכרת נלווית, כדאי יותר לבצע השתלת מעקף של העורקים הכליליים (ראה גם טרשת עורקים כליליים). .

אנגיופלסטיקה פרעורית (הרחבת בלון) היא הרחבה של קטע של העורק הכלילי שהצטמצם על ידי התהליך הטרשתי באמצעות בלון מיניאטורי בלחץ גבוה עם שליטה חזותית במהלך אנגיוגרפיה. הצלחת ההליך מושגת ב-95% מהמקרים. במהלך אנגיופלסטיקה, סיבוכים אפשריים: התמותה היא 0.2% עם מחלה חד-כלי ו-0.5% עם מחלה מרובה כלי דם, MI מופיע ב-1% מהמקרים, הצורך בהשתלת עורקים מעקפים מופיע ב-1% מהמקרים; . סיבוכים מאוחרים כוללים restenosis (ב-35-40% מהחולים תוך 6 חודשים לאחר ההרחבה), וכן הופעת אנגינה פקטוריס (ב-25% מהחולים תוך 6-12 חודשים).

במקביל להתרחבות לומן של העורק הכלילי, נעשה שימוש לאחרונה בסטנטינג - השתלת סטנטים (מסגרות החוטים הדקות ביותר המונעות restenosis) באתר ההיצרות.

השתלת מעקף עורק כלילי היא יצירת אנסטומוזה בין אבי העורקים (או עורק בית החזה הפנימי) והעורק הכלילי מתחת (דיסטלי) לאתר ההיצרות כדי להחזיר אספקת דם יעילה לשריר הלב. כהשתלה, נעשה שימוש בקטע של הווריד הסאפני של הירך, עורקי החלב הפנימיים השמאלי והימני, העורק הגסטרופיפלואי הימני והעורק האפיגסטרי התחתון. אינדיקציות להשתלת עורקים מעקפים (המלצות של האגודה האירופית לקרדיולוגיה; 1997). חלק הפליטה של החדר השמאלי הוא פחות מ-30%. נזק לתא המטען של העורק הכלילי השמאלי. העורק הכלילי היחיד שאינו מושפע. הפרעה בתפקוד החדר השמאלי בשילוב עם נגע בעל שלושה כלי דם, במיוחד עם פגיעה בענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי בחתך הפרוקסימלי. בעת ביצוע ניתוח מעקפים כליליים ייתכנו גם סיבוכים - MI ב-4-5% מהמקרים (עד 10%). התמותה היא 1% עבור מחלה חד-כלי ו-4-5% עבור מחלה מרובה כלי דם. סיבוכים מאוחרים של השתלת מעקפים של העורקים הכליליים כוללים restenosis (בשימוש בהשתלות ורידים ב-10-20% מהמקרים במהלך השנה הראשונה ו-2% בכל שנה במשך 5-7 שנים). עם השתלות עורקים, שאנטים נשארים פתוחים ב-90% מהחולים למשך 10 שנים. תוך 3 שנים אנגינה פקטוריסחוזר ב-25% מהחולים.

תַחֲזִית

אנגינה פקטוריס יציבה עם טיפול נאות וניטור חולים הוא חיובי יחסית: התמותה היא 2-3% בשנה, MI קטלני מתפתח ב-2-3% מהחולים. פרוגנוזה פחות טובה היא לחולים עם ירידה בקטע פליטת החדר השמאלי, מחלקה תפקודית גבוהה של אנגינה במאמץ יציבה, חולים קשישים, חולים עם מחלת עורקים כליליים רב-כליים, היצרות של הגזע הראשי של העורק הכלילי השמאלי והיצרות פרוקסימלית. של הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי.

פרוטוקול קליני לאבחון וטיפול במחלות "IHD stable angina pectoris"

הקדמה:

1. שם:אנגינה יציבה במאמץ IHD

2. קוד פרוטוקול:

3. קודים לפי MKB-10:

4. קיצורים המשמשים בפרוטוקול:

AH - יתר לחץ דם עורקי

AA - אנטי אנגינאלי (טיפול)

BP - לחץ דם

CABG - השתלת עורקים כליליים

ALT - אלנין aminotransferase

AO - השמנת יתר בטנית

ACT - אספרטאט aminotransferase

CCB - חוסמי תעלות סידן

רופאי משפחה - רופאים כלליים

VPN - נורמה גבול עליון

WPW - תסמונת וולף-פרקינסון-וויט

HCM - קרדיומיופתיה היפרטרופית

LVH - היפרטרופיה של חדר שמאל

DBP - לחץ דם דיאסטולי

DLP - דיסליפידמיה

PVC - אקסטרה-סיסטולה חדרית

IHD - מחלת לב איסכמית

BMI - מדד מסת הגוף

ICD - אינסולין קצר טווח

TIM - עובי מתחם האינטימה-מדיה

TSH - בדיקת סבילות לגלוקוז

U3DG - דופלרוגרפיה קולית

FA - פעילות גופנית

FK - מחלקה פונקציונלית

RF - גורמי סיכון

COPD - מחלת ריאות חסימתית כרונית

CHF - אי ספיקת לב כרונית

HDL כולסטרול - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה

כולסטרול LDL - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה

4KB - התערבות כלילית מלעורית

HR - דופק

א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרפיה

EKS - קוצב לב

אקו לב - אקו לב

VE - נפח דקות נשימה

VCO2 היא כמות הפחמן הדו חמצני המשתחררת ליחידת זמן;

RER (יחס נשימה) - היחס בין VCO2 / VO2;

BR - מאגר נשימה.

BMS - סטנט ללא ציפוי תרופתי

DES - סטנט eluing drug

5. תאריך פיתוח הפרוטוקול:שנת 2013.

7. משתמשים בפרוטוקול:רופאים כלליים, קרדיולוגים, קרדיולוגים התערבותיים, מנתחי לב.

8. ציון היעדר ניגוד עניינים:נֶעדָר.

9. הגדרה.

מחלת לב איסכמית- זוהי מחלת לב חריפה או כרונית הנגרמת כתוצאה מירידה או הפסקת אספקת הדם לשריר הלב עקב תהליך כואב בכלי הלב (הגדרת WHO 1959).

אנגינה פקטוריס- זוהי תסמונת קלינית המתבטאת בתחושת אי נוחות או כאב בחזה בעל אופי לוחץ ולוחץ, הממוקם לרוב מאחורי עצם החזה ויכול להקרין לזרוע שמאל, לצוואר, ללסת תחתונה, לאזור האפיגסטרי. הכאב מתעורר על ידי פעילות גופנית, חשיפה לארוחות קרות, כבדות, מתח רגשי; נפתר עם מנוחה או נפתר עם ניטרוגליצרין תת לשוני למשך מספר שניות עד דקות.

II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון ו

10. סיווג קליני:

טבלה 1 - סיווג חומרת אנגינה פקטוריס יציבה לפי הסיווג של איגוד הלב הקנדי (Campeau L, 1976)

אַנגִינָה:

גָדֵל
מתח שהופיע לראשונה
מתח מתקדם

תסמונת כלילית בינונית

אַנגִינָה:
אנגיוספסטי
פרינסמטאל
עֲוָיתִי
גִרְסָה אַחֶרֶת

כאב איסכמי בחזה

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

קוד ICD מחלת לב איסכמית

מחלת לב איסכמית (קוד ICD-10: I20-I25)

אורז. 86. אזורי הקרנה של אזור הלב. סמלים: pos. "1" - הקרנה של אטריום שמאל, pos. "2" - הקרנה של החדר השמאלי.

אורז. 87. אזור הקרנה של השפעה על אזור העצירות המקטע Th1-Th7.

מצבי פגיעה בלייזר באזורי פגיעה נוספת

אנגינה פקטוריס יציבה

אנגינה יציבה במאמץ: תיאור קצר

אנגינה יציבה במאמץ היא אחד הביטויים העיקריים של IHD. הביטוי העיקרי והאופייני ביותר של אנגינה פקטוריס הוא כאבים רטרוסטרנליים המופיעים בזמן מאמץ פיזי, מתח רגשי, ביציאה לקור, בהליכה נגד הרוח, במנוחה לאחר ארוחה כבדה.

פתוגנזה

כתוצאה מחוסר התאמה (חוסר איזון) בין דרישת החמצן בשריר הלב לבין אספקתו דרך העורקים הכליליים עקב היצרות טרשת עורקים של לומן של העורקים הכליליים, מתרחשים הבאים: בהיעדר כמות מספקת של חמצן, התאים עוברים לחמצון מסוג אנאירובי: גלוקוז מתפרק ללקטאט, ה-pH התוך תאי יורד ומאגר האנרגיה בקרדיומיוציטים מתרוקן קודם כל, השכבות התת-אנדוקרדיאליות סובלות. לקויה, מה שמוביל לירידה בריכוז התוך תאי של יוני אשלגן ועלייה בריכוז התוך תאי של יוני נתרן בהתאם למשך איסכמיה שריר הלב, שינויים יכולים להיות הפיכים או בלתי הפיכים (נמק שריר הלב, כלומר אוטם) רצפים של שינויים פתולוגיים ב איסכמיה שריר הלב: הפרה של הרפיית שריר הלב (תפקוד דיאסטולי לקוי) - הפרה של התכווצות שריר הלב (תפקוד סיסטולי לקוי) - שינויים באק"ג - תסמונת כאב.

מִיוּן

Canadian Cardiovascular Society (1976) Class I - "פעילות גופנית רגילה אינה גורמת להתקף אנגינה". כאב אינו מתרחש בעת הליכה או עלייה במדרגות. התקפים מופיעים במאמץ חזק, מהיר או ממושך בעבודה Class II - "הגבלה קלה של פעילות רגילה". כאב מתרחש בהליכה או עלייה מהירה במדרגות, הליכה בעלייה, הליכה או טיפוס במדרגות לאחר אכילה, בקור, נגד הרוח, עם מתח רגשי, או תוך מספר שעות לאחר היקיצה. הליכה של יותר מ-100-200 מ' על קרקע ישרה או טיפוס של יותר מגרם מדרגות אחד בקצב רגיל ובתנאים רגילים Class III - "הגבלה משמעותית של פעילות גופנית רגילה". הליכה על קרקע ישרה או טיפוס גרם מדרגות אחד בקצב רגיל בתנאים רגילים מעוררים התקף של אנגינה פקטוריס Class IV - "חוסר האפשרות של כל פעילות גופנית ללא אי נוחות". התקפים עלולים להתרחש בזמן מנוחה

אנגינה יציבה במאמץ: סימנים, תסמינים

תלונות. מאפייני תסמונת הכאב לוקליזציה של כאב - רטרוסטרנל תנאים להופעת כאב - פעילות גופנית, רגשות חזקים, צריכת מזון בשפע, קור, הליכה נגד הרוח, עישון. לצעירים יש לעתים קרובות את התופעה המכונה "כאב עובר" (תופעת "התחממות") - ירידה או היעלמות של כאב עם עלייה או שמירה על העומס (עקב פתיחת ביטחונות כלי דם). משך הכאב הוא בין 1 ל-15 דקות, יש לו אופי הולך וגובר ("קרשנדו"). אם הכאב נמשך יותר מ-15 דקות, יש להניח את התפתחות ה-MI תנאים להפסקת הכאב - הפסקת פעילות גופנית, נטילת ניטרוגליצרין בעל ערך אבחנתי, שכן הם תלויים במידה רבה בתפיסה הפיזית והאינטלקטואלית של המטופל. הקרנת כאב - גם יחד. לחלק השמאלי והימני של החזה והצוואר. הקרנה קלאסית - ביד שמאל, לסת תחתונה.

תסמינים נלווים - בחילות, הקאות, הזעת יתר, עייפות, קוצר נשימה, קצב לב מוגבר, לחץ דם מוגבר (לעיתים ירידה).

אנגינה מקבילות: קוצר נשימה (עקב הרפיה דיאסטולית לקויה) ועייפות חמורה במהלך פעילות גופנית (עקב ירידה בתפוקת הלב תוך הפרה של תפקוד שריר הלב הסיסטולי עם אספקה מספקת של שרירי השלד עם חמצן). התסמינים בכל מקרה צריכים לרדת כאשר החשיפה לגורם הפרובוקטיבי (פעילות גופנית, היפותרמיה, עישון) מפסיקה או נלקחת ניטרוגליצרין.

נתונים פיזיים במהלך התקף של אנגינה פקטוריס - חיוורון של העור, חוסר תנועה (מטופלים "קופאים" במצב אחד, מכיוון שכל תנועה מגבירה את הכאב), הזעה, טכיקרדיה (ברדיקרדיה בתדירות נמוכה יותר), לחץ דם מוגבר (פחות פעמים ירידה שלו) Extrasystoles , ניתן לשמוע "קצב דהירה". אוושה סיסטולית עקב אי ספיקה של המסתם המיטרלי כתוצאה מתפקוד לקוי של השרירים הפפילריים. א.ק.ג שנרשם בזמן התקף אנגינה יכול לזהות שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים (גל T וקטע ST), וכן הפרעות בקצב הלב.

אנגינה יציבה במאמץ: אבחנה

נתוני מעבדה

ערך עזר; לאפשר לקבוע רק נוכחות של דיסליפידמיה, לזהות מחלות נלוות ומספר גורמי סיכון (DM) או להוציא גורמים אחרים לכאב (מחלות דלקתיות, מחלות דם, מחלות בלוטת התריס).

נתונים אינסטרומנטליים

ארגומטריית אופניים או הליכון (בדיקת מאמץ עם רישום סימולטני של א.ק.ג ולחץ דם). רגישות - 50-80%, ספציפיות - 80-95%. הקריטריון למבחן מאמץ חיובי במהלך ארגומטריית אופניים הוא שינויי אק"ג בצורת שקע ST אופקי של יותר מ-1 מ"מ הנמשך יותר מ-0.08 שניות. בנוסף, בדיקות מאמץ יכולות לחשוף סימנים הקשורים לפרוגנוזה לא חיובית עבור חולים עם אנגינה במאמץ: תסמונת כאב אופיינית, דיכאון מקטע ST של יותר מ-2 מ"מ, התמדה של דיכאון מקטע ST במשך יותר מ-6 דקות לאחר הפסקת הפעילות הגופנית, הופעת ST. דיכאון מקטע בקצב הלב (HR) פחות מ-120 לדקה, נוכחות של דיכאון ST במספר לידים, עליית מקטע ST בכל ההובלות, למעט aVR, היעדר עלייה בלחץ הדם או ירידה שלו בתגובה לפעילות גופנית, התרחשות של הפרעות קצב לב (במיוחד טכיקרדיה חדרית).

סטרס - EchoCG (EchoCG - הערכת ניידות מקטעי החדר השמאלי עם עלייה בקצב הלב כתוצאה ממתן דובוטמין, קוצב טרנס-וושט או בהשפעת פעילות גופנית) היא שיטה מדויקת יותר לזיהוי כלילית. אי ספיקת עורקים. שינויים בכיווץ שריר הלב המקומי קודמים לביטויים אחרים של איסכמיה (שינויי א.ק.ג., תסמונת כאב). רגישות השיטה היא 65-90%, הספציפיות היא 90-95%. שלא כמו ארגומטריית אופניים, מתח - אקו לב מאפשר לזהות אי ספיקה של העורקים הכליליים במקרה של נזק לכלי אחד. אינדיקציות לאקו לב הן: אנגינה פקטוריס לא טיפוסית (נוכחות מקבילות של אנגינה פקטוריס או תיאור מעורפל של תסמונת הכאב על ידי המטופל) קושי או חוסר אפשרות לבצע בדיקות מאמץ ארגומטריית אופניים במרפאה טיפוסית של אנגינה פקטוריס ללא שינויים ב-ECG במהלך בדיקות מאמץ עקב חסימה של צרור הרגליים שלו, סימני היפרטרופיה של חדר שמאל, סימנים של תסמונת וולף-פרקינסון-וויט במרפאה טיפוסית של אנגינה פקטוריס, בדיקת מאמץ חיובית במהלך ארגומטריית אופניים בנשים צעירות (בגלל ההסתברות של מחלת העורקים הכליליים נמוכה).

אנגיוגרפיה כלילית היא "תקן הזהב" באבחון של מחלת עורקים כליליים, שכן היא מאפשרת לזהות את הנוכחות, הלוקליזציה ומידת ההיצרות של העורקים הכליליים. אינדיקציות (המלצות של האגודה האירופית לקרדיולוגיה; 1997): אנגינה פקטוריס מעל מחלקה תפקודית III בהעדר השפעת טיפול תרופתי אנגינה פקטוריס I-II מעמד תפקודי לאחר אוטם שריר הלב אנגינה פקטוריס עם חסימה של ענפי הצרור שלו בשילוב עם סימני איסכמיה על פי סקרנות שריר הלב הפרעות קצב חדריות חמורות אנגינה פקטוריס יציבה בחולים העוברים ניתוח כלי דם (אבי העורקים, הירך, עורקי הצוואר) רה-וסקולריזציה של שריר הלב (הרחבת בלון, השתלת מעקף כלילי) בירור האבחנה (למשל, בקלינית או מקצועית) טייסים) סיבות.

סינטיגרפיה של שריר הלב היא שיטת הדמיה של שריר הלב המאפשרת לזהות אזורים של איסכמיה. השיטה היא מאוד אינפורמטיבית כאשר אי אפשר להעריך את ה-ECG עקב חסימה של הרגליים של צרור His.

אבחון

אבחון דיפרנציאלי

יש לזכור שתסמונת כאבי חזה יכולה להיות ביטוי למספר מחלות. אסור לשכוח שיכולות להיות מספר גורמים לכאבים בחזה בו זמנית מחלות CCC MI Angina pectoris גורמים אחרים שמקורם אולי איסכמי: היצרות אבי העורקים, אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, קרדיומיופתיה היפרטרופית, יתר לחץ דם עורקי, יתר לחץ דם ריאתי, איסכמי חמור אנמיה: דיסקציה של אבי העורקים, פריקרדיטיס, צניחת שסתום מיטרלי מחלות של מערכת העיכול מחלות הוושט - עווית של הוושט, ריפלוקס ושט, קרע בוושט מחלות קיבה - כיב פפטי תסמונת דופן עמוד השדרה מחלות דופן עמוד השדרה. תסמונת השריר הקדמי בקנה מידה קוסטלי (תסמונת טייצה) פגיעה בצלעות שלבקת חוגרת מחלות הריאות Pneumothorax דלקת ריאות עם מעורבות pleura PE עם או בלי אוטם ריאתי מחלות הצדר.

אנגינה פקטוריס יציבה: שיטות טיפול

יַחַס

טיפול תרופתי - נעשה שימוש בשלוש קבוצות עיקריות של תרופות: חנקות, b - חוסמים אדרנרגיים וחוסמי תעלות סידן איטיות. בנוסף, תרופות נוגדות טסיות רושמים.

חנקות. עם החדרת חנקות מתרחשת הרחבת ורידים מערכתית, המובילה לירידה בזרימת הדם ללב (ירידה ב-preload), ירידה בלחץ בחדרי הלב וירידה במתח שריר הלב. חנקות גם גורמות לירידה בלחץ הדם, מפחיתות את ההתנגדות לזרימת הדם ולאחר עומס. בנוסף, יש חשיבות להתרחבות של עורקים כליליים גדולים ועלייה בזרימת הדם הצדדית. קבוצת תרופות זו מחולקת לחנקות קצרות טווח (ניטרוגליצרין) ולניטרטים ארוכי טווח (isosorbide dinitrate ו- isosorbide mononitrate).

כדי לעצור התקף של אנגינה פקטוריס, משתמשים בניטרוגליצרין (טבליות נוצרות תת לשונית במינון של 0.3-0.6 מ"ג וצורות אירוסול - תרסיס - משמשות גם תת לשוני במינון של 0.4 מ"ג). ניטרטים קצרי טווח מקלים על הכאב תוך 1-5 דקות. ניתן להשתמש במינונים חוזרים של ניטרוגליצרין להקלה על התקף אנגינה במרווחים של 5 דקות. ניטרוגליצרין בטבליות לשימוש תת לשוני מאבד את פעילותו לאחר חודשיים מרגע פתיחת הצינור עקב תנודתיות הניטרוגליצרין, ולכן יש צורך בהחלפה קבועה של התרופה.

כדי למנוע התקפי אנגינה המתרחשים לעתים קרובות יותר מ-1 r/שבוע, השתמש בחנקות ארוכות טווח (isosorbide dinitrate ו- isosorbide mononitrate) Isosorbide dinitrate במינון של 10-20 מ"ג 2-4 r / יום (לפעמים עד 6) 30- 40 דקות לפני העומסים הפיזיים המיועדים. צורות מפגרות של איזוסורביד דיניטרט - במינון של 40-120 מ"ג 1-2 ר' ליום לפני הפעילות הגופנית הצפויה איזוסורביד מונוניטרט במינון של 10-40 מ"ג 2-4 ר' ליום, וצורות פיגור - במינון של 40-120 מ"ג 1-2 ר' ליום גם 30-40 דקות לפני הפעילות הגופנית הצפויה.

סובלנות לחנקות (אובדן רגישות, התמכרות). שימוש יומיומי קבוע בחנקות במשך 1-2 שבועות או יותר עלול להוביל לירידה או היעלמות של האפקט האנטי-אנגינלי. ועלייה ביצירת אנדותלין 1, בעל אפקט כיווץ כלי דם. מניעה היא מתן א-סימטרי (אקסצנטרי) של חנקות (לדוגמה, 8 בבוקר ו-3 אחר הצהריים עבור isosorbide dinitrate או רק 8 בבוקר עבור isosorbide mononitrate). לפיכך, ניתנת תקופה נטולת חנקות של יותר מ-6-8 שעות כדי להחזיר את הרגישות של SMC של דופן כלי הדם לפעולת החנקות. ככלל מומלצת למטופלים תקופה נטולת חנקות לתקופה של פעילות גופנית מינימלית ומינימום התקפי כאב (בכל מקרה בנפרד). שיטות נוספות למניעת סבילות לחנקות כוללות מינוי תורמים מקבוצות סולפהדריל (אצטילציסטאין). , מתיונין), מעכבי ACE (קפטופריל וכו'), חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, משתנים, הידראלזין, עם זאת, תדירות הופעת הסבילות לחנקות על רקע השימוש בהם יורדת מעט.

מולסידומין - קרוב בפעולה לחנקות (מרחיב כלי דם המכיל ניטרו). לאחר הספיגה, מולסידומין הופך לחומר פעיל המומר לחנקן תחמוצת, מה שמוביל בסופו של דבר להרפיית השרירים החלקים של כלי הדם. מולסידומין משמש במינון של 2-4 מ"ג 2-3 ר' ליום או 8 מ"ג 1-2 ר' ליום (צורה ממושכת).

ב - חוסמי אדרנו. ההשפעה האנטי-אנגינלית נובעת מירידה בדרישת חמצן שריר הלב עקב ירידה בקצב הלב וירידה בכיווץ שריר הלב. משמש לטיפול אנגינה פקטוריס:

חוסמי b לא סלקטיביים (פועלים על קולטנים b1 - ו-b2 - אדרנרגיים) - לטיפול באנגינה פקטוריס, פרופרנולול משמש במינון של 10-40 מ"ג 4 ר' ליום, נאדולול במינון של 20-160 מ"ג. 1 ר ליום;

קרדיו-סלקטיבי b - חוסמי אדרנרגים (פועלים בעיקר על b1 - קולטנים אדרנרגיים של הלב) - אטנולול במינון של 25-200 מ"ג ליום, מטופרולול 25-200 מ"ג ליום (ב-2 מנות מחולקות), בטקסולול (10-20 מ"ג). ליום), ביסופרולול (5 - 20 מ"ג ליום).

לאחרונה נעשה שימוש בחוסמי b הגורמים להרחבת כלי דם היקפיים, כמו קרוודילול.

חוסמי תעלות סידן איטיות. ההשפעה האנטי-אנגינלית מורכבת מהרחבת כלי דם מתונה (כולל עורקים כליליים), ירידה בדרישת חמצן שריר הלב (בנציגי תת-הקבוצות של verapamil ו-diltiazem). יש למרוח: וראפמיל - 80-120 מ"ג 2-3 ר' ליום, דילטיאזם - 30-90 מ"ג 2-3 ר' ליום.

מניעת MI ומוות לבבי פתאומי

כִּירוּרגִיָה

בעת קביעת הטקטיקה של טיפול כירורגי של אנגינה פקטוריס יציבה, יש צורך לקחת בחשבון מספר גורמים: מספר העורקים הכליליים המושפעים, חלק הפליטה של החדר השמאלי, נוכחות של סוכרת נלווית. לכן, עם נגע אחד - שני כלי עם מקטע פליטה תקין של חדר שמאל, רה-וסקולריזציה של שריר הלב מתחילה בדרך כלל עם ניתוח כלילית טרנס-לומינלי מלעורית ותומכן. בנוכחות מחלה של שניים או שלושה כלי דם וירידה בשיעור פליטת החדר השמאלי של פחות מ-45% או נוכחות של סוכרת נלווית, כדאי יותר לבצע השתלת מעקף של העורקים הכליליים (ראה גם טרשת עורקים כליליים).

אנגיופלסטיקה פרעורית (הרחבת בלון) היא הרחבה של קטע של העורק הכלילי שהצטמצם על ידי התהליך הטרשתי באמצעות בלון מיניאטורי בלחץ גבוה עם שליטה חזותית במהלך אנגיוגרפיה. הצלחת ההליך מושגת ב-95% מהמקרים. בעת ביצוע אנגיופלסטיקה ייתכנו סיבוכים: התמותה היא 0.2% לנגעים חד-כליים ו-0.5% לנגעים מרובי-כלי, MI מופיע ב-1% מהמקרים, הצורך בהשתלת עורקים מעקפים מופיע ב-1% מהמקרים; סיבוכים מאוחרים כוללים restenosis (ב-35-40% מהחולים תוך 6 חודשים לאחר ההרחבה), וכן הופעת אנגינה פקטוריס (ב-25% מהחולים תוך 6-12 חודשים).

השתלת מעקף עורק כלילי היא יצירת אנסטומוזה בין אבי העורקים (או עורק בית החזה הפנימי) והעורק הכלילי מתחת (דיסטלי) לאתר ההיצרות כדי להחזיר אספקת דם יעילה לשריר הלב. כהשתלה, נעשה שימוש בחלק מהווריד הסאפני של הירך, עורקי החלב הפנימיים השמאלי והימני, העורק הגסטרופיפלואי הימני והעורק האפיגסטרי התחתון. אינדיקציות להשתלת מעקף של העורקים הכליליים (המלצות של האגודה האירופית לקרדיולוגיה; 1997) חלק פליטת חדר שמאל פחות מ-30% פגיעה בגזע העורק הכלילי השמאלי הפרעה בתפקוד החדר השמאלי היחידי שאינו מושפע בשילוב עם נגע של שלושה כלי דם, במיוחד עם פגיעה בענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי בחתך הפרוקסימלי סיבוכים אפשריים גם במהלך השתלת מעקפים של העורקים הכליליים - MI ב-4-5% מהמקרים (עד 10%). התמותה היא 1% עבור מחלה חד-כלי ו-4-5% עבור מחלה מרובה כלי-כלי. סיבוכים מאוחרים של השתלת מעקפים של העורקים הכליליים כוללים restenosis (בשימוש בהשתלות ורידים ב-10-20% מהמקרים במהלך השנה הראשונה ו-2% בכל שנה במשך 5-7 שנים). עם השתלות עורקים, שאנטים נשארים פתוחים ב-90% מהחולים למשך 10 שנים. תוך 3 שנים, אנגינה חוזרת ב-25% מהחולים.

תַחֲזִית

פרוטוקול קליני לאבחון וטיפול במחלות "IHD stable angina pectoris"

1. שם: אנגינה יציבה במאמץ IHD

4. קיצורים המשמשים בפרוטוקול:

AH - יתר לחץ דם עורקי

AA - אנטי אנגינאלי (טיפול)

BP - לחץ דם

CABG - השתלת עורקים כליליים

AO - השמנת יתר בטנית

CCB - חוסמי תעלות סידן

רופאים כלליים - רופאים כלליים

VPN - נורמה גבול עליון

WPW - תסמונת וולף-פרקינסון-וויט

HCM - קרדיומיופתיה היפרטרופית

LVH - היפרטרופיה של חדר שמאל

DBP - לחץ דם דיאסטולי

PVC - אקסטרה-סיסטולה חדרית

IHD - מחלת לב איסכמית

BMI - מדד מסת הגוף

ICD - אינסולין קצר טווח

TIM - עובי מתחם האינטימה-מדיה

TSH - בדיקת סבילות לגלוקוז

U3DG - דופלרוגרפיה קולית

FA - פעילות גופנית

FK - מחלקה פונקציונלית

RF - גורמי סיכון

COPD - מחלת ריאות חסימתית כרונית

CHF - אי ספיקת לב כרונית

כולסטרול HDL - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה

כולסטרול LDL - כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה

4KB - התערבות כלילית מלעורית

HR - דופק

VE - נפח דקות של נשימה

VCO2 - כמות הפחמן הדו חמצני המשתחררת ליחידת זמן;

RER (יחס נשימה) - יחס VCO2/VO2;

BR - מאגר נשימה.

BMS - סטנט ללא ציפוי תרופתי

DES - סטנט eluing drug

5. תאריך פיתוח הפרוטוקול: 2013.

7. משתמשי פרוטוקול: רופאים כלליים, קרדיולוגים, קרדיולוגים התערבותיים, מנתחי לב.

8. ציון היעדר ניגוד עניינים: אין.

IHD היא מחלת לב חריפה או כרונית הנגרמת כתוצאה מירידה או הפסקת אספקת הדם לשריר הלב עקב תהליך מחלה בכלי הלב (הגדרת WHO 1959).

אנגינה פקטוריס היא תסמונת קלינית המתבטאת בתחושת אי נוחות או כאב בחזה בעל אופי לוחץ ולוחץ, הממוקם לרוב מאחורי עצם החזה ויכול להקרין לזרוע שמאל, לצוואר, ללסת תחתונה, לאזור האפיגסטרי. הכאב מתעורר על ידי פעילות גופנית, חשיפה לארוחות קרות, כבדות, מתח רגשי; נפתר עם מנוחה או נפתר עם ניטרוגליצרין תת לשוני למשך מספר שניות עד דקות.

II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון ו

10. סיווג קליני:

טבלה 1. - סיווג חומרת אנגינה פקטוריס יציבה לפי הסיווג של האיגוד הקנדי לקרדיולוגיה (Campeau L, 1976)

אנגינה פקטוריס יציבה ICD

וגינקולוגיה של מתבגרים

ורפואה מבוססת ראיות

ועובד בריאות

אנגינה פקטוריס יציבה (אנגינה פקטוריס) היא תסמונת קלינית המאופיינת באי נוחות או כאב בחזה בעל אופי לוחץ או לוחץ עם לוקליזציה לרוב מאחורי עצם החזה, לעתים רחוקות יותר באזור הזרוע השמאלית, השכמות, הגב, הצוואר, לסת תחתונה, אפיגסטריום. כאב מתרחש עם מאמץ פיזי, חשיפה לקור, ארוחות כבדות, מתח רגשי ונעלם בזמן מנוחה, כמו גם בעת נטילת ניטרוגליצרין למשך מספר דקות.

קוד ICD-10

I20 אנגינה פקטוריס (אנגינה פקטוריס)
I20.1 אנגינה פקטוריס עם עווית מתועדת
I20.8 אנגינה פקטוריס אחרת
I20.9 אנגינה פקטוריס, לא צוין

סיווג פונקציונלי של אנגינה על ידי האגודה הקנדית הקרדיווסקולרית

כיתה תפקודית: פעילות גופנית רגילה אינה גורמת לאי נוחות; ההתקף מעורר או על ידי פעילות גופנית ממושכת או אינטנסיבית.
Class פונקציונלי II: הגבלה קלה של פעילות גופנית רגילה. אנגינה פקטוריס מופיעה בהליכה מהירה או עלייה מהירה במדרגות, לאחר אכילה, במזג אוויר קר או סוער, בהשפעת מתח רגשי, בשעות הראשונות לאחר הקימה מהמיטה, ובהליכה של יותר מ-200 מ' על קרקע ישרה או במהלך זמן לעלות יותר מגרם מדרגות אחד בקצב רגיל בתנאים רגילים.
כיתה תפקודית III: הגבלה חמורה של פעילות גופנית רגילה. התקף אנגינה מתרחש כתוצאה מהליכה מרחק על קרקע ישרה או טיפוס במדרגות 1 טיסה בקצב רגיל בתנאים רגילים.
שיעור תפקודי IV: חוסר היכולת לבצע כל סוג של פעילות גופנית ללא התרחשות של אי נוחות. התקף של אנגינה פקטוריס יכול להתרחש במנוחה.

סיווג קליני של אנגינה פקטוריס

אנגינה אופיינית, המאופיינת בתכונות הבאות.
- כאב רטרוסטרנל או אי נוחות באיכות ובמשך אופייניים.
- התקף מתרחש בזמן מאמץ פיזי או בזמן מתח רגשי.
- הכאב מוקל במנוחה או לאחר נטילת ניטרוגליצרין.
אנגינה לא טיפוסית: שניים מהסימנים לעיל.
כאבים שאינם לבביים: אחד או אף אחד מהבאים לעיל.

האבחנה הראשונית של המחלה בשלב החוץ מתבססת על נטילת היסטוריה יסודית בדגש על גורמי סיכון, בדיקה גופנית ורישום א.ק.ג במנוחה.

היסטוריה ובדיקה גופנית

יש להבהיר את נוכחותם של גורמי סיכון (גיל, מין, עישון, יתר שומנים בדם, סוכרת, יתר לחץ דם, היסטוריה משפחתית של התפתחות מוקדמת של מחלות לב וכלי דם).

סימני מפתח להתקף אנגינה

לוקליזציה אפיגסטרית של כאב רטרוסטרנל, לעתים רחוקות יותר.
אופי לוחץ וצורב של הכאב.
הכאב מקרין אל הצוואר, הלסת, הידיים והגב.
התקף של אנגינה מעורר מתח פיזי ורגשי, אכילה, יציאה לקור.
הכאב מפסיק עם הפסקת העומס, נטילת ניטרוגליצרין.
ההתקפה נמשכת בין 2 ל-10 דקות.

חשד לתעוקת חזה במאמץ על סמך ביטויים קליניים משמש אינדיקציה להמשך הבדיקה הקרדיולוגית של המטופל במסגרת אשפוז או אשפוז (במחלקה מתמחה).

בבדיקה גופנית, נוכחותם של הסימנים הבאים נקבעת.

בבדיקה, יש לשים לב לסימנים של הפרעות בחילוף החומרים של שומנים: קסנתומה, קסנתלסמה, אטימות של הקרנית השולית ("קשת סנילי").
תסמינים של אי ספיקת לב: קוצר נשימה, ציאנוזה, נפיחות של ורידי הצוואר, נפיחות ברגליים ו/או ברגליים.
יש צורך להעריך סימנים חיוניים (BP, קצב לב, קצב נשימה).
אוסקולציה של הלב: חשיפת גוונים III ו-IV, אוושה סיסטולית בקודקוד (ביטוי של חוסר תפקוד איסכמי של השרירים הפפילריים); ניתן להקשיב לרעשים האופייניים להיצרות אבי העורקים או קרדיומיופתיה היפרטרופית, שעלולים להתבטא כסימנים של אנגינה פקטוריס.
פעימה ומלמולים בעורקים ההיקפיים.
חפש באופן פעיל תסמינים של מצבים שעלולים לעורר או להחמיר איסכמיה.

מבחנים חובה

ניתוח דם כללי.
קביעת ריכוז הגלוקוז בדם על קיבה ריקה.
מחקר פרופיל שומנים בצום (ריכוז כולסטרול; HDL, LDL, טריגליצרידים).
קביעת תכולת קריאטינין בדם.

בדיקות נוספות

סמנים לנזק שריר הלב (ריכוז טרופונין T או טרופונין I; רמת קריאטין פוספוקינאז MB-fraction) בדם.
הורמוני בלוטת התריס.

א.ק.ג במנוחה מיועד לכל החולים עם כאבים בחזה. רצוי לרשום א.ק.ג בזמן התקף כאב מאחורי עצם החזה. סימנים של איסכמיה בשריר הלב כוללים דיכאון או עלייה של מקטע ST של 1 מ"מ (1 mV) או יותר במרחק של 0.06-0.08 שניות או יותר ממתחם QRS, גל T "כלילי" גבוה, היפוך גלי T, גל Q פתולוגי.

צילום חזה אינו נחשב לכלי לאבחון אנגינה פקטוריס, אך הוא מתכוון במקרים בהם יש חשד לאי ספיקת לב כרונית, פגיעה במסתמי הלב, קרום הלב או מפרצת אבי העורקים מנתחת, מחלת ריאות. במקרים אחרים, אין צורך בצילום חזה.

אקוקרדיוגרפיה מסומנת במצבים הבאים.

חשד לאוטם שריר הלב קודם, פגיעה במסתמי הלב עם תסמינים של אי ספיקת לב כרונית.
נוכחות של אוושה סיסטולית, הנגרמת אולי על ידי היצרות אבי העורקים או קרדיומיופתיה היפרטרופית.

אין צורך באקו לב בחולים עם חשד לתעוקת חזה עם א.ק.ג תקין, ללא היסטוריה של אוטם שריר הלב ותסמינים של אי ספיקת לב כרונית.

מבחן המאמץ מצוין במקרים הבאים.

אבחנה מבדלת של מחלת עורקים כליליים.
קביעת סובלנות אינדיבידואלית לפעילות גופנית.
הערכת היעילות של אמצעים טיפוליים: טיפול אנטי-אנגינלי ו/או revascularization.
בדיקת יכולת תעסוקה.
הערכת תחזית.

התוויות נגד לבדיקת מאמץ

שלב חריף של אוטם שריר הלב (2-7 הימים הראשונים).
אנגינה לא יציבה.
הפרה של מחזור הדם המוחי.
טרומבופלביטיס חריפה.
תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי (PE).
אי ספיקת לב מחלקה III-IV לפי סיווג ניו יורק.
הפרעות קצב חדריות (טכיקרדיה) בדרגה גבוהה הנגרמות על ידי פעילות גופנית.
אי ספיקת נשימה חמורה.
חום.
מחלות של מערכת השרירים והשלד.
זקנה, אסתניה.

מקרים של בדיקת עומס לא אינפורמטיבית

טכיאריתמיה.
חסימה מוחלטת של רגל שמאל של צרור שלו.
חסימה סינאוטריאלית ואטריו-חנטרית ברמה גבוהה.

כדי להגדיל את תכולת המידע של הבדיקה, יש לבטל תרופות אנטי-אנגינליות לפני הבדיקה.

לימודי הדמיית מתח

תרגיל אקו לב, אשר מגלה הפרות של התכווצות מקומית של שריר הלב החדר השמאלי הנגרמת על ידי איסכמיה שריר הלב.
סינטיגרפיה דו-מימדית של שריר הלב באמצעות זלוף באמצעות תליום-201.
טומוגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודד - זיהוי אזורי היפופרפוזיה של שריר הלב של החדר השמאלי.

אינדיקציות למחקרי הדמיה במאמץ

חסימה מלאה של הענף השמאלי של ה-His, נוכחות של קוצב לב, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט ושינויי אק"ג אחרים הקשורים להפרעות הולכה.
דיכאון מקטע ST יותר מ-1 מ"מ ב-ECG במנוחה, כולל עקב היפרטרופיה של חדר שמאל, נטילת תרופות (גליקוזידים לבביים).
תוצאה מפוקפקת של בדיקת המאמץ: כאב לא טיפוסי, דינמיקה קלה של א.ק.ג.
חוסר יכולתו של המטופל לבצע עומס תפקודי אינטנסיבי מספיק.
התקפי אנגינה לאחר רה-וסקולריזציה כלילית [ניתוח מעקפים כליליים וניתוחי בלון כלילי טרנסלומינלי (TBCA)] כדי להבהיר את הלוקליזציה של איסכמיה.
הצורך לקבוע את הכדאיות של שריר הלב כדי לטפל בסוגיית revascularization.

במהלך בקרת אקו-לב, נלקחות בחשבון הפרות של התכווצות שריר הלב בשני מקטעים או יותר, ובסינטיגרפיה של שריר הלב עם thallium-201, פגמי זלוף מקומיים וסימנים אחרים של פגיעה באספקת הדם לשריר הלב נרשמים בהשוואה למצב ההתחלתי.

אנגיוגרפיה כלילית היא שיטה להדמיה ישירה של העורקים הכליליים, הנחשבת ל"תקן הזהב" לאבחון של נגעים היצרים של העורקים הכליליים. בהתבסס על תוצאות אנגיוגרפיה כלילית, מתקבלת החלטה על הצורך ושיטת revascularization.

אינדיקציות לאגיוגרפיה כלילית באנגינה יציבה

סוג תפקודי אנגינה חמורה III-IV, שנמשך עם טיפול תרופתי אופטימלי נגד אנגינה.
סימנים לאיסכמיה חמורה של שריר הלב לפי תוצאות של שיטות לא פולשניות.
למטופל יש אפיזודות של מוות פתאומי או היסטוריה של הפרעות קצב מסוכנות בחדרי הלב.
חולים עם אנגינה שעברו revascularization (השתלת מעקף כלילית, TBCA).
התקדמות המחלה בהתאם לדינמיקה של בדיקות לא פולשניות.
תוצאות מפוקפקות של בדיקות לא פולשניות, בעיקר אצל אנשים בעלי מקצועות חברתיים בעלי משמעות חברתית (נהגי תחבורה ציבורית, טייסים וכו').

מטרות הטיפול

שיפור הפרוגנוזה והגדלת תוחלת החיים (מניעת אוטם שריר הלב ומוות לב פתאומי).
הפחתה או הקלה בתסמינים.

אם אסטרטגיות טיפוליות שונות מקלות את הסימפטומים באופן שווה, יש להעדיף טיפול עם תועלת מוכחת או סבירה ביותר בשיפור הפרוגנוזה.

אינדיקציות לאשפוז

חשד לתסמונת כלילית חריפה.
אבחון לא ברור כאשר לא ניתן לבצע בדיקה מתאימה בשלב החוץ.
חוסר היעילות של טיפול תרופתי.
כדי לקבוע אינדיקציות לטיפול כירורגי.

טיפול לא תרופתי

יש להתייחס באופן מקיף לגורמי סיכון הניתנים לשינוי כדי להפחית את הסיכון הקרדיווסקולרי הכולל.
יש צורך ליידע את החולה על אופי המחלה, להסביר את אלגוריתם הפעולות במקרה של התקף אנגינאלי.
יש להימנע מפעילות גופנית הגורמת להתקף.

טיפול תרופתי נחוץ כדי להפחית את הסבירות לפתח אוטם שריר הלב ומוות פתאומי (עלייה בתוחלת החיים) ולהפחית את חומרת תסמיני אנגינה (שיפור באיכות החיים).

טיפול לשיפור הפרוגנוזה

טיפול נגד טסיות דם

חומצה אצטילסליצילית ניתנת במינון ליום לכל החולים עם אנגינה פקטוריס, למעט אלה שיש להם היסטוריה של דימום במערכת העיכול, תסמונת דימומית או אלרגיה לתרופה זו. בחולים קשישים עם היסטוריה של מחלת כיב פפטי, כאשר רושמים חומצה אצטילסליצילית כדי להבטיח הגנה על קיבה, ניתן להמליץ על מעכבי משאבת פרוטון (אומפרזול 20 מ"ג ליום או מינונים מקבילים) למשך זמן רב ללא הגבלת זמן.
במקרה של אי סבילות או התוויות נגד למינוי חומצה אצטילסליצילית, קלופידוגרל מיועד במינון של 75 מ"ג ליום.
לחולים שעברו TBCA עם תומכן רושמים clopidogrel (75 מ"ג ליום) בשילוב עם חומצה אצטילסליצילית למשך שנה.

אם, בזמן נטילת חומצה אצטילסליצילית או קלופידוגרל, המטופל מפתח סיבוכים פקקתיים (אוטם שריר הלב, שבץ), יש לקבוע את רמת הצטברות הטסיות כדי למנוע עמידות לחומרים נוגדי טסיות. אם מתגלה עמידות, ניתן להעלות את מינון התרופה בשליטה חוזרת על רמת הצבירה או להחליף אותה בתרופה בעלת מנגנון פעולה שונה, למשל נוגד קרישה עקיף.

טבלה 1. סטטינים

* שם בינלאומי לא קנייני.

בדרך כלל, טיפול בסטטינים נסבל היטב, אך עלולות להתפתח תופעות לוואי: פעילות מוגברת של אנזימי כבד (אמינוטרנספראזות) בדם, מיאלגיה, רבדומיוליזה (לעיתים רחוקות). יש צורך לקבוע את רמת האלנין אמינוטרנספראז וקריאטין פוספוקינאז לפני תחילת הטיפול ולאחר 1-1.5 חודשים מתחילת הטיפול, ולאחר מכן להעריך את האינדיקטורים הללו אחת ל-6 חודשים.

תכונות של מינוי סטטינים

יש לבצע טיפול בסטטינים ברציפות, שכן חודש לאחר הפסקת התרופה, רמת השומנים בדם חוזרת למקור.
יש צורך להגדיל את המינון של כל אחד מהסטטינים תוך התבוננות במרווח של חודש, שכן במהלך תקופה זו מתפתחת ההשפעה הגדולה ביותר של התרופה.
רמת היעד של LDL עבור אנגינה פקטוריס היא פחות מ-2.5 mmol/l.
במקרה של אי סבילות לסטטינים, תרופות חלופיות נקבעות: פיברטים, תכשירי חומצה ניקוטינית ארוכת טווח, אזטמיב.

עבור חולים עם אנגינה במאמץ, HDL נמוך, LDL כמעט תקין וטריגליצרידים גבוהים בדם, פיברטים מסומנים כתרופות קו ראשון.

חומצה ניקוטינית היא תרופה להורדת שומנים בדם, שהשימוש בה מפתח לעיתים קרובות תופעות לוואי (אודם, גירוד ופריחה בעור, כאבי בטן, בחילות), מה שמגביל את השימוש הנרחב בה. חומצה ניקוטינית נקבעת 2-4 גרם 2-3 פעמים ביום, וצורת שחרור מושהה - 0.5 גרם 3 פעמים ביום.
פיברטים. השפעת הורדת השומנים של נגזרות חומצה פיברית (פיברטים) מתבטאת בעיקר בירידה בטריגליצרידים ובעלייה בריכוז ה-HDL; הירידה ברמת הכולסטרול הכולל בדם פחות בולטת. כאשר רושמים פנופיברט (200 מ"ג פעם ביום) וציפרופיברט (100 מ"ג 1-2 פעמים ביום), מתרחשת ירידה בריכוז ה-LDL במידה רבה יותר מאשר בשימוש בגמפיברוזיל (600 מ"ג 2 פעמים ביום) ובזפיברט (על פי עד 200 מ"ג 2-3 פעמים ביום). התוויות נגד למינוי פיברטים הן cholelithiasis, הפטיטיס והריון.
אזטמיב היא תרופה חדשה להורדת שומנים בדם, שפעולתה קשורה לירידה בספיגת הכולסטרול במעי. בניגוד לאורליסטט, אזטמיב אינו גורם לשלשולים. המינון היומי המומלץ הוא 10 מ"ג.

חוסמי בטא

תרופות אלו מיועדות לכל החולים עם מחלת עורקים כליליים שעברו אוטם שריר הלב ו/או שיש להם סימנים לאי ספיקת לב.

מעכבי ACE

תרופות אלו מיועדות לכל החולים עם מחלת עורקים כליליים שעברו אוטם שריר הלב; חולים עם סימנים של אי ספיקת לב; יתר לחץ דם עורקי וסוכרת ו/או מחלת כליות כרונית.

יש לתת עדיפות בטיפול בחולים עם IHD לחסמי בטא סלקטיביים שאין להם פעילות סימפטומימטית משלהם ובעלי זמן מחצית חיים משמעותי (טבלה 2).

טבלה 2. חוסמי בטא

* פעילות אוהדת פנימית.

עבור אנגינה פקטוריס עמידה למונותרפיה, נעשה שימוש בשילוב של חוסם בטא עם חוסם תעלות סידן (עם תרופת דיהידרופירידין ארוכת טווח), חנקות ממושכות.
תופעות הלוואי השכיחות ביותר במהלך הטיפול (חוסמי בטא) הן סינוס ברדיקרדיה, חסימות שונות של מערכת ההולכה של הלב, יתר לחץ דם עורקי, חולשה, הידרדרות בסובלנות לפעילות גופנית, הפרעות שינה, ירידה בתפקוד זיקפה, סיוטים.
התוויות נגד למינוי חוסמי בטא: ברדיקרדיה, חסימה אטריו-חדרי, תסמונת סינוס חולה, אסטמה חמורה של הסימפונות ו/או מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).

חוסמי תעלות סידן

הם מחולקים ל-2 תת-קבוצות: דיהידרופירידין (ניפדיפין, ניקרדיפין, אמלודיפין, פלודיפין וכו') ונגזרות שאינן דיהידרופירידין (וראפמיל, דילטיאזם) (טבלה 3).

Dihydropyridines אינם משפיעים על התכווצות שריר הלב ועל הולכה אטריו-חדרית, ולכן ניתן לרשום אותם לחולים עם תסמונת סינוס חולה, הפרעה בהולכה אטריו-חנטרית, ברדיקרדיה חמורה בסינוס.
חוסמי תעלות סידן שאינם דיהידרופירידין יכולים להאט את ההולכה הפרוזדורית. אין לרשום חוסמי תעלות סידן שאינם דיהידרופירידין עבור תסמונת סינוס חולה, הפרעה בהולכה פרוזדורית.
עבור חולים עם אנגינה יציבה, חוסמי תעלות סידן נקבעים במקרה של אי סבילות לחוסמי β או כאשר האחרונים אינם מקלים לחלוטין על התסמינים.
אסור לתת לחולים עם אנגינה יציבה חוסמי תעלות סידן קצרי טווח. הם יכולים להיחשב רק כתרופות לעצירת התקף של אנגינה פקטוריס במקרה של אי סבילות לחנקות. בשולחן. 3 מציג את החוסמים העיקריים של תעלות סידן.

טבלה 3. חוסמי תעלות סידן

חנקות מסווגות לפי צורות מינון.

נספגים דרך הקרום הרירי של הפה: טבליות ניטרוגליצרין לנטילת מתחת ללשון, אירוסולים של ניטרוגליצרין ואיזוסורביד דיניטרט.
נספגים במערכת העיכול: טבליות וכמוסות של isosorbide dinitrate, isosorbide-5-mononitrat, nitroglycerin ארוך טווח
למריחה על העור: משחות, מדבקות עם ניטרוגליצרין.
למתן תוך ורידי: תמיסות של ניטרוגליצרין ואיזוסורביד דיניטרט.

לפי משך הפעולה (טבלה 4)

תרופות קצרות טווח: משך ההשפעה הוא פחות משעה; הם מיועדים להקלה מהירה של התקף אנגינאלי.
פעולה ממושכת בינונית: משך ההשפעה הוא 1-6 שעות.
פעולה ממושכת באופן משמעותי: משך ההשפעה הוא יותר מ-6 שעות.

טבלה 4. חנקות ותרופות דמויי חנקה

לכל החולים במחלת לב כלילית יש לספק ניטרוגליצרין קצר טווח בצורת טבליות או תרסיס להקלה על התקף ומניעה במצבים בהם צפוי מתח פיזי או רגשי עז.
כדי למנוע את הסיכון להתמכרות לחנקות, הם נרשמים לסירוגין על מנת ליצור תקופה חופשית מפעולת החנקות במהלך היום. משך תקופה כזו צריך להיות לפחות 10-12 שעות.
ניטרטים ארוכי טווח ניתנים כמונותרפיה או בשילוב עם חוסמי בטא או חוסמי תעלות סידן.
חסרונות של ניטרטים: התרחשות תכופה יחסית של תופעות לוואי, בעיקר כאבי ראש; התפתחות של התמכרות (סובלנות) לתרופות אלו עם צריכתן הקבועה; אפשרות של תסמונת ריבאונד עם הפסקה חדה של זרימת התרופות לגוף.
עם אנגינה פקטוריס של סוג פונקציונלי I, ניטרטים נקבעים רק לסירוגין בצורות מינון קצרות טווח המספקות השפעה קצרה ובולטת: טבליות בוקאליות, צלחות, אירוסולים של ניטרוגליצרין ואיזוסורביד דיניטרט. יש להשתמש בצורות כאלה 5-10 דקות לפני הפעילות הגופנית הצפויה, שבדרך כלל גורמת להתקף של אנגינה פקטוריס.
עם אנגינה פקטוריס II בכיתה תפקודית, חנקות נקבעות גם לסירוגין, לפני הפעילות הגופנית המיועדת. יחד עם צורות לטווח קצר, ניתן להשתמש בצורות פעולה ממושכות באופן בינוני.
עם אנגינה פקטוריס בדרגה תפקודית III, ניטרטים נלקחים ברציפות לאורך כל היום עם תקופה נטולת חנקות בתדירות גבוהה (צריכה אסימטרית). לחולים אלה רושמים 5 מונוניטרטים מודרניים ארוכי טווח.
בתעוקת חזה פונקציונלית IV, כאשר התקפי אנגינה יכולים להתרחש גם בלילה, יש לתת חנקות באופן שיבטיח את השפעתם מסביב לשעון, וככלל, בשילוב עם תרופות נוגדות אנגינה אחרות, בעיקר בטא- חוסמים.
למולסידומין יש פעולה דמויית חנקה, ולכן, השפעה אנטי-אנגינלית. התרופה יכולה לשמש למניעת התקפי אנגינה.
אין לתת סילדנפיל, טדלפיל וורדנפיל יחד עם ניטרטים בשל הסיכון ליתר לחץ דם עורקי מסכן חיים.

ציטופרוקטורים של שריר הלב ומעכבי תעלת If נחקרו בצורה גרועה ואינם מומלצים עדיין כתרופות נוגדות אנגינליות שגרתיות.

הערה! אבחון וטיפול אינם מתבצעים וירטואלית! רק דרכים אפשריות לשמירה על בריאותך נדונות.

עלות של שעה (מ-02:00 עד 16:00, שעון מוסקבה)

משעה 16:00 עד 02:00 לשעה.

קבלת ייעוץ אמיתית מוגבלת.

מטופלים שבוצעו בעבר יכולים למצוא אותי לפי הפרטים הידועים להם.

הערות שוליים

לחץ על התמונה -

נא לדווח על קישורים שבורים לדפים חיצוניים, לרבות קישורים שאינם מובילים ישירות לחומר הרצוי, לבקש תשלום, לדרוש נתונים אישיים וכו'. ליעילות, תוכל לעשות זאת באמצעות טופס המשוב הממוקם בכל עמוד.

הכרך השלישי של ה-ICD נותר ללא דיגיטציה. מי שרוצה לעזור יכול להכריז על כך בפורום שלנו

גרסת ה-HTML המלאה של ICD-10 - International Classification of Diseases, מהדורה 10 נמצאת כעת בהכנה באתר.

מי שרוצה להשתתף יכול להכריז על כך בפורום שלנו

הודעות על שינויים באתר ניתן לקבל דרך מדור הפורום "מצפן בריאות" - ספריית האתר "אי הבריאות"

הטקסט הנבחר יישלח לעורך האתר.

אין להשתמש בו לאבחון עצמי ולטיפול, ואינו יכול להוות תחליף לייעוץ רפואי אישי.

הנהלת האתר אינה אחראית לתוצאות המתקבלות במהלך הטיפול העצמי באמצעות חומר העזר של האתר

הדפסה חוזרת של חומרי האתר מותרת בתנאי שמוצב קישור פעיל לחומר המקורי.

זכויות יוצרים © 2008 Blizzard. כל הזכויות שמורות ומוגנות בחוק.

2. אבחון של CAD כרוני

2.1. האבחנה של IHD נוצרת על בסיס:

תשאול ואיסוף אנמנזה;
בדיקה גופנית;
מחקר אינסטרומנטלי;
מחקר מעבדה.

2.2. משימות הרופא במהלך החיפוש האבחוני:

בצע אבחנה וקבע את צורת IHD;
קבע את הפרוגנוזה של המחלה - הסבירות לסיבוכים;
בהתבסס על מידת הסיכון, קבע את טקטיקות הטיפול (רפואי, כירורגי), את התדירות והנפח של בדיקות החוץ הבאות.

בפועל, הערכות אבחון ופרוגנוסטיות מתבצעות בו זמנית, ושיטות אבחון רבות מכילות מידע פרוגנוסטי חשוב.

מידת הסיכון לסיבוכים במחלת עורקים כליליים כרונית נקבעת לפי המדדים העיקריים הבאים:

תמונה קלינית (חומרת איסכמיה שריר הלב) של המחלה
שכיחות אנטומית וחומרת טרשת עורקים של עורקים כליליים גדולים ובינוניים;
תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי;
בריאות כללית, נוכחות של מחלות נלוות וגורמי סיכון נוספים.

2.3. סיווגי IHD

ישנם מספר סיווגים של IBS. בפרקטיקה הקלינית הרוסית, נעשה שימוש נרחב בסיווג המבוסס על הסיווג הבינלאומי של מחלות IX והמלצות ועדת המומחים של WHO (1979). בשנת 1984, עם התיקונים של VKNTs AMS של ברית המועצות, סיווג זה אומץ בארצנו.

סיווג IHD (על פי ICD-IX 410-414.418)

1. אנגינה פקטוריס:
1.1. אנגינה פקטוריס בפעם הראשונה;
1.2. אנגינה במאמץ יציבה עם אינדיקציה למעמד התפקוד (I-IV);
1.3. אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית;
1.4. אנגינה ספונטנית (vasospastic, מיוחד, וריאנט, Prinzmetal);
2. ניוון שריר הלב מוקדי חריף;
3. אוטם שריר הלב:
3.1. מוקד גדול (טרנסמורלי) - ראשוני, חוזר (תאריך);
3.2. מוקד קטן - ראשוני, חוזר (תאריך);
4. קרדיו-טרשת מוקדית לאחר אוטם;
5. הפרה של קצב הלב (המציין את הצורה);
6. אי ספיקת לב (המציין את הצורה והשלב);
7. צורה ללא כאב של מחלת עורקים כליליים;
8. מוות כלילי פתאומי.

הערות:

מוות כלילי פתאומי- מוות בנוכחות עדים, המתרחש באופן מיידי או תוך 6 שעות מתחילת התקף לב.

אנגינה פקטוריס הופעת חדשה- משך המחלה עד חודש אחד. מראשיתו.

אנגינה יציבה- משך המחלה הוא יותר מחודש.

אנגינה מתקדמת- עלייה בתדירות, בחומרה ובמשך ההתקפים בתגובה לעומס הרגיל עבור חולה זה, ירידה ביעילות הניטרוגליצרין; לפעמים שינויים בא.ק.ג.

אנגינה פקטוריס ספונטנית (וסוספסטית, וריאנטית).- התקפים מתרחשים במנוחה, קשה להגיב לניטרוגליצרין, ניתן לשלב עם אנגינה פקטוריס.

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם- ממוקם לא לפני חודשיים לאחר התפתחות אוטם שריר הלב.

הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה(מציין את הצורה, תואר).

כשל במחזור הדם(מציין את הצורה, השלב) - נעשה לאחר האבחנה של "פוסט-אוטם קרדיוסקלרוזיס".

2.4. דוגמאות לניסוח האבחנה

IHD, טרשת עורקים של העורקים הכליליים. פעם ראשונה אנגינה פקטוריס.
IHD, טרשת עורקים של העורקים הכליליים. אנגינה פקטוריס ו(או) מנוחה, FC IV, חוץ-סיסטולה חדרית. HK0.
מחלת לב איסכמית. אנגינה וסוספסטית.
IHD, טרשת עורקים של העורקים הכליליים. אנגינה פקטוריס, מחלקה תפקודית III, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם (תאריך), הפרה של הולכה תוך-לבית: חסם אטריונוטריקולרי תואר I, חסם ענף צרור שמאל. אי ספיקת מחזור II B שלב.

בגרסה הבינלאומית לסיווג מחלות X, מחלת עורקים כליליים יציבה היא ב-2 כותרות.

(I00-I99) Class IX. מחלות של איברים מחזורים
	(I20-25) איסכמי מחלת לב
		I25 כְּרוֹנִי איסכמי מחלת לב
			I25.0	קרדיו טרשת עורקים- מחלת כלי דם, המתוארת כך
			I25.1	מחלת לב טרשת עורקים
			I25.2	התקף לב בעבר שריר הלב
			I25.3	מפרצת לב
			I25.4	מפרצת של העורק הכלילי
			I25.5	קרדיומיופתיה איסכמית
			I25.6	איסכמיה אסימפטומטית של שריר הלב
			I25.8	צורות אחרות של איסכמיה מחלות לב
			I25.9	מחלה איסכמית כרונית לב, לא מוגדר

בפרקטיקה הקלינית, נוח יותר להשתמש בסיווג WHO, מכיוון שהוא לוקח בחשבון צורות שונות של המחלה. לצרכים סטטיסטיים בתחום הבריאות, נעשה שימוש ב-ICD-10.

2.5. צורות של מחלת לב איסכמית כרונית

2.5.1. אנגינה פקטוריס;

תסמינים

סימנים של אנגינה מאומצת אופיינית (ללא ספק) (כל 3 הסימנים):

כאבים בחזה החזה, אולי מקרינים לזרוע שמאל, לגב או ללסת תחתונה, הנמשכים 2-5 דקות. מקבילות לכאב הן קוצר נשימה, תחושת "כובד", "צריבה".
הכאב שתואר לעיל מתרחש בזמנים של מתח רגשי חמור או מאמץ פיזי;
הכאב הנ"ל נעלם במהירות לאחר הפסקת הפעילות הגופנית או לאחר נטילת ניטרוגליצרין.

ישנן גרסאות לא טיפוסיות של הקרנה (לאזור האפיגסטרי, לשכמות, לחצי הימני של החזה). התסמין העיקרי של אנגינה פקטוריס הוא תלות ברורה של הופעת התסמינים בפעילות גופנית.

המקבילה של אנגינה פקטוריס יכולה להיות קוצר נשימה (עד חנק), תחושת "חום" בחזה החזה, התקפי הפרעות קצב בזמן פעילות גופנית.

המקבילה לפעילות גופנית יכולה להיות עלייה במשבר בלחץ הדם עם עלייה בעומס על שריר הלב, כמו גם ארוחה כבדה.

סימנים של אנגינה פקטוריס לא טיפוסית (אפשרית).

האבחנה של אנגינה לא טיפוסית נעשית אם למטופל יש 2 מתוך 3 הסימנים לעיל של אנגינה טיפוסית.

כאבי חזה לא אנגינליים (לא אנגינליים).

הכאב הוא מקומי מימין ומשמאל לעצם החזה;
הכאבים הם מקומיים, "נקודתיים" באופיים;
לאחר הופעת הכאב נמשכת יותר מ-30 דקות (עד מספר שעות או ימים), הוא יכול להיות קבוע או "לפתע נוקב";
כאב אינו קשור להליכה או לפעילות גופנית אחרת, אלא מופיע בעת הטיה והפיכת הגוף, במצב שכיבה, עם שהייה ארוכה של הגוף במצב לא נוח, עם נשימה עמוקה בשיא השאיפה;
הכאב אינו משתנה לאחר נטילת ניטרוגליצרין;
הכאב מוחמר על ידי מישוש של עצם החזה ו/או בית החזה לאורך החללים הבין-צלעיים.

2.5.1.1. מחלקות פונקציונליות של אנגינה פקטוריס

במהלך התשאול, בהתאם לפעילות הגופנית הנסבלת, מבחינים ב-4 מחלקות תפקודיות של אנגינה פקטוריס (על פי הסיווג של האגודה הקנדית לקרדיולוגיה):

טבלה 2. "מחלקות פונקציונליות של אנגינה פקטוריס"

2.5.1.2. אבחנה מבדלת באנגינה פקטוריס

מחלות לב וכלי דם: היפרטרופיה חמורה של שריר הלב ביתר לחץ דם עורקי, היצרות אבי העורקים, קרדיומיופתיה היפרטרופית, קורונריטיס, מפרצת אבי העורקים לנתח, אנגינה פקטוריס וסוספסטית, תסחיף ריאתי, פריקרדיטיס
מחלות חריפות וכרוניות של מערכת העיכול העליונה: רפלוקס ושט, עווית של הוושט, נגעים שחוקים, כיב פפטי וגידולים של הוושט, הקיבה והתריסריון, בקע היאטלי, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב;
מחלות חריפות וכרוניות של דרכי הנשימה העליונות: ברונכיטיס חריפה, דלקת קנה הנשימה, אסטמה של הסימפונות;
מחלות ריאה: דלקת ריאות, דלקת ריאות, pneumothorax, סרטן ריאות;
פציעות ומחלות פוסט טראומטיות של החזה, אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי עם תסמונת רדיקולרית;
הפרעות פסיכוגניות: דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, תסמונת היפרונטילציה, הפרעות פאניקה, קרדיאלגיה פסיכוגני, דיכאון;
נוירלגיה בין צלעית, מיאלגיה;
דלקת פרקים במפרקים סטרנוקוסטליים (תסמונת טייטה);
מחלות זיהומיות חריפות (הרפס זוסטר)

2.5.2. איסכמיה בשריר הלב ללא כאבים

חלק ניכר מהאפיזודות של איסכמיה בשריר הלב מתרחשת בהיעדר תסמינים של אנגינה פקטוריס או מקבילותיה - עד להתפתחות MI ללא כאבים.

במסגרת מחלת עורקים כליליים כרונית, נבדלים 2 סוגים של איסכמיה בשריר הלב (SIMI) ללא כאבים:

סוג I - איסכמיה שריר הלב ללא כאבים לחלוטין
סוג II - שילוב של אפיזודות ללא כאב וכואב של איסכמיה בשריר הלב

פרקים של MIMS מזוהים בדרך כלל במהלך בדיקת מאמץ וניטור א.ק.ג 24 שעות ביממה.

איסכמיה בשריר הלב ללא כאבים מתגלה בכ-18-25% מהאנשים עם טרשת עורקים מוכחת. עם סוכרת נלווית, הסבירות ל-MIMS מסוג I וסוג II גבוהה יותר. על פי ניטור א.ק.ג 24 שעות ביממה, רוב האפיזודות של MIMS מתרחשות במהלך היום, מה שמוסבר על ידי קצב לב ממוצע מוגבר במהלך פעילות נמרצת. יחד עם זאת, אפיזודות של MIH מתרחשות לעיתים קרובות בלילה, על רקע קצב לב תקין ואף מופחת, אשר, ככל הנראה, משקף את תפקידן של היצרות (עוויתות) דינמיות של העורקים הכליליים. מאמינים שאם BBMI מתרחש גם בלילה וגם בבוקר, זהו סימן אופייני לטרשת עורקים רב-כלי, או נזק לתא המטען של העורק הכלילי השמאלי.

בדיקות אבחון לאיסכמיה בשריר הלב ללא כאבים

באבחון והערכה של IMIM, בדיקות מאמץ וניטור א.ק.ג 24 שעות משלימים זה את זה.

בדיקת הליכון, VEM, CPES - מאפשרים לזהות IMIM באופן אקטיבי ולאפיין את הקשר שלו עם לחץ דם, דופק, פעילות גופנית. סינטיגרפיה ואקו-לב בו-זמנית יכולים לחשוף היפו-פרפוזיה נלווית ופגיעה בתפקוד התכווצות שריר הלב.

ניטור א.ק.ג. מאפשר לקבוע את המספר הכולל ומשך הזמן של פרקים של MIMS, כמו גם לזהות MIMS בלילה וללא התחשבות בפעילות גופנית.

איסכמיה מסוג II ללא כאב שכיחה הרבה יותר מאשר MI מסוג I. אפילו באנשים עם אנגינה אופיינית, כ-50% מהאפיזודות האיסכמיות הן אסימפטומטיות. עם סוכרת נלווית, נתון זה מעט גבוה יותר. יש לזכור ש-MIMI, כמו גם MI אוליגו-סימפטומטי וא-סימפטומטי, נמצאים לעתים קרובות באנשים עם סוכרת, ולעתים הם האינדיקציה היחידה למחלת עורקים כליליים. במחלה זו נפוצה מאוד נוירופתיה עם הפרה של רגישות שטחית ועמוקה.

תַחֲזִית

ההשפעה המזיקה של איסכמיה על שריר הלב נקבעת לא על ידי נוכחות של כאב, אלא על ידי חומרת ומשך ההיפופרפוזיה. לכן, איסכמיה ללא כאבים בשריר הלב משני הסוגים היא סימן פרוגנוסטי גרוע. למספר, חומרת ומשך האפיזודות של איסכמיה בשריר הלב, ללא קשר אם הם כואבים או ללא כאב, יש ערך פרוגנוסטי לא חיובי. אנשים עם MIMI מסוג 1 שזוהו במהלך בדיקת פעילות גופנית נמצאים בסיכון גבוה פי 4-5 למוות קרדיווסקולרי מאשר אנשים בריאים. זיהוי של אפיזודות של MIMD במהלך ניטור א.ק.ג יומי הוא גם מנבא לא חיובי. גורמי סיכון קרדיווסקולריים נלווים של MIMD (סוכרת, היסטוריה של אוטם שריר הלב, עישון) מחמירים עוד יותר את הפרוגנוזה.

2.5.3. אנגינה וסוספסטית

זה תואר ב-1959 כסוג (וריאנט) של התקף כאב בחזה הנגרם על ידי איסכמיה של שריר הלב במנוחה, ללא קשר ללחץ פיזי ורגשי, מלווה בעליות מקטע ST על ה-ECG. לעתים קרובות אנגינה כזו נקראת וריאנט.

אנגינה וסוספסטית יכולה להיות מלווה בהפרעות קצב מאיימות (טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים), שמובילות מדי פעם להתפתחות MI ואף למוות פתאומי.

הוכח שסוג זה של אנגינה פקטוריס נגרם על ידי עווית של העורקים הכליליים. עם אנגינה וסוספסטית "טיפוסית", איסכמיה מתרחשת עקב ירידה משמעותית בקוטר לומן של העורקים הכליליים וירידה בזרימת הדם הרחוקה לאתר העווית, אך לא כתוצאה מעלייה בדרישת חמצן שריר הלב.

ככלל, עווית מתפתחת באופן מקומי, באחד מהעורקים הכליליים הגדולים, העשויים להיות שלמים או להכיל פלאקים טרשתיים.

הסיבות לרגישות המוגברת של אזורים מקומיים של העורקים הכליליים לגירויים מכווצי כלי דם אינן ברורות. בין תחומי המחקר המבטיחים העיקריים הם הפרעות בתפקוד האנדותל, פגיעה בדופן כלי הדם במהלך היווצרות מוקדמת של אתרומה והיפראינסולינמיה.

בין גורמי הסיכון המבוססים לתעוקת חזה וסוספסטית הם קור, עישון, הפרעות אלקטרוליטים חמורות, שימוש בקוקאין, אלקלואידים ארגוט, מחלות אוטואימוניות.

יתכן כי אנגינה פקטוריס וסוספסטית קשורה למבשרים של אסתמה אספירין הסימפונות, כמו גם הפרעות וסוספסטיות אחרות - תסמונת Raynaud ומיגרנה.

תסמינים

אנגינה וסוספסטית מופיעה בדרך כלל בגיל צעיר יותר מאשר אנגינה במאמץ עקב טרשת עורקים כליליים. זה לא נדיר שחולים עם אנגינה וסוספסטית לא מצליחים לזהות רבים מגורמי הסיכון האופייניים לטרשת עורקים (למעט עישון).

התקף הכאב באנגינה וסוספסטית הוא בדרך כלל חזק מאוד, ממוקם במקום "טיפוסי" - בחזה החזה. במקרים בהם ההתקף מלווה בסינקופה, יש לחשוד בהפרעות קצב חדריות נלוות. לעתים קרובות התקפות כאלה מתרחשות בלילה ובשעות הבוקר המוקדמות.

שלא כמו אנגינה לא יציבה ותעוקת חזה במאמץ, עוצמת ההתקפים של אנגינה וסוספסטית אינה עולה עם הזמן, וסובלנות הפעילות הגופנית נשמרת בחולים. יחד עם זאת, יש לזכור כי בחלק מהחולים מתפתחת אנגינה פקטוריס וסוספסטית על רקע טרשת עורקים של העורקים הכליליים, לכן, ייתכן שיעברו בדיקות מאמץ חיוביות עם דיכאון מקטע ST במהלך או אחרי פעילות גופנית, כמו גם עלייה במקטע ST. במהלך עוויתות ספונטניות של העורק הכלילי מחוץ לפעילות גופנית.

אבחנה מבדלת בין אנגינה במאמץ לבין אנגינה וסוספסטית על סמך תיאור התקף כואב אינה קלה. בדיקה גופנית לרוב אינה ספציפית.

הבסיס לאבחון לא פולשני של אנגינה וסוספסטית הוא השינויים בא.ק.ג שנרשמו במהלך התקף. אנגינה וסוספסטית מלווה בעליות מקטע ST מסומן. היפוך בו-זמני של גלי ה-T ועלייה במשרעת גלי ה-R עשויים להיות מבשרים להפרעות קצב חדריות מאיימות. זיהוי סימולטני של עליות מקטע ST בהרבה מובילים (אזור איסכמי נרחב) הוא מנבא לא חיובי למוות פתאומי. יחד עם עליות מקטע ST שזוהו על רקע כאב, ניטור א.ק.ג 24 שעות מגלה לעיתים קרובות שינויים דומים ללא כאב. לפעמים אנגינה וסוספסטית מלווה בהפרעות חולפות של הולכה תוך לבבית. אקסטרסיסטולה חדרית מתרחשת בדרך כלל על רקע איסכמיה ממושכת. הפרעות קצב חדריות ב-vasospastic angina יכולות להיגרם הן מהיפופרפוזיה על רקע של vasospasm והן מ-reperfusion שלאחר מכן לאחר היעלמותה. לפעמים התוצאה של עווית ממושכת של העורקים הכליליים עלולה להיות עלייה בפעילות של אנזימי פלזמה קרדיו-ספציפיים. מתוארים מקרים של התפתחות MI transmural לאחר עוויתות חמורות של העורקים הכליליים.

בדיקות מאמץ של אנשים עם אנגינה וסוספסטית אינן אינפורמטיביות במיוחד. במהלך בדיקות המאמץ, מתגלים הבאים בכמויות שוות בערך: 1) דיכאון מקטע ST (על רקע טרשת עורקים נלווית של העורקים הכליליים), 2) עליית מקטע ST, 3) היעדר שינויים ב-ECG אבחנתי.

בבדיקת אקו לב במהלך התקף של אנגינה פקטוריס וסוספסטית, מציינת הפרה של התכווצות שריר הלב המקומית באזור האיסכמי.

הקריטריון האבחוני העיקרי עבור אנגינה וסוספסטית נחשב להתכווצות עורקים כליליים מאומתת ב-CAG - ספונטנית, או במהלך בדיקה תרופתית.

לרוב החולים עם אנגינה פקטוריס וסוספסטית ב-CAH יש היצרות משמעותית המודינמית לפחות בעורק כלילי מרכזי אחד. במקרה זה, אתר התפתחות העווית נמצא בדרך כלל בטווח של 1 ס"מ מההיצרות. לפעמים מתפתחות עוויתות בכמה חלקים של המיטה הכלילית בבת אחת. אנגינה פקטוריס בחולים כאלה קשורה לפעילות גופנית, בעוד ששינויי א.ק.ג נרשמים לעתים קרובות יותר ב-precordial leads (V1-V6).

אצל חלק מהאנשים עם CAG, עורקים כליליים שלמים לחלוטין מתגלים. במקרים כאלה של אנגינה וסוספסטית, עליית מקטע ST מצוינת ב-Leads II, III, aVF ואינה קשורה לפעילות גופנית בשום אופן.

בדיקות אבחון עבור אנגינה וסוספסטית

הם משמשים לכנות התקף כאב אופייני למטופל. הם אינם בטוחים, ולכן הם מבוצעים בתנאי המחלקה (המחלקה) של תצפית אינטנסיבית או מעבדה אנגיוגרפית דרך צנתר ורידי או תוך כלילי מרכזי. בהתחשב בכך שעווית ממושכת של עורקים כליליים פגומים עלולה לגרום ל-MI, בדיקות פרובוקטיביות מבוצעות בדרך כלל באנשים עם עורקים כליליים שלמים או שהשתנו מעט על פי תוצאות מחקר אנגיוגרפי קודם.

הבדיקות העיקריות לאיתור אנגינה פקטוריס וסוספסטית הן בדיקת קור, מתן תוך כלילי של אצטילכולין, מתכולין, היסטמין, דופמין.

תַחֲזִית

התמותה מסיבוכים קרדיווסקולריים באנגינה וסוספסטית בהיעדר סימנים אנגיוגרפיים של היצרות של טרשת עורקים כליליים היא כ-0.5% בשנה. עם זאת, כאשר עווית של העורקים הכליליים משולבת עם היצרות טרשת עורקים, הפרוגנוזה גרועה יותר.

2.5.4. אנגינה מיקרווסקולרית

שם נרדף לסוג זה של אנגינה הוא המונח "תסמונת כלילית X". הוא מאופיין בשילוב של 3 תכונות:

אנגינה פקטוריס אופיינית או לא טיפוסית;
זיהוי סימני איסכמיה בשריר הלב על סמך תוצאות בדיקות א.ק.ג מאמץ (הליכון, VEM, PEES) ומחקרי הדמיה ((ברוב המקרים - סינטיגרפיה של שריר הלב; או - אקו לב מאמץ). השיטה הרגישה ביותר לאבחון איסכמיה שריר הלב בחולים אלו. הוא שימוש בבדיקות תרופתיות (עם ATP/אדנוזין/דיפירידמול/דובוטמין) או בדיקת VEM בשילוב עם טומוגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודדת של שריר הלב עם החדרת 99mTc-MIBI (אנלוגי של Thallium-201);
זיהוי של עורקים כליליים גדולים ובינוניים תקינים או שהשתנו מעט ב-CAG, ותפקוד תקין של החדר השמאלי ב-ventriculography.

הגורם לתעוקת חזה מיקרווסקולרית נחשב לחוסר תפקוד של עורקים כליליים קטנים בקוטר של 100-200 מיקרון במקטע הפרה-עורקי של המיטה הכלילית. שיטת CAG אינה מאפשרת לזהות פגיעה בעורקים, שקוטרם קטן מ-400 מיקרון. תפקוד לקוי של עורקים אלו מאופיין בהתכווצות כלי דם מוגזמת (עווית מיקרו-וסקולרית) ותגובת הרחבת כלי דם לא מתאימה (ירידה ברזרבה כלילית) בתגובה לפעילות גופנית. שינויים איסכמיים ב-ECG ופגמים בלכידת שריר הלב של הרדיו-פרמצבטיקה במהלך בדיקות מאמץ זהים בחולים עם אנגינה מיקרווסקולרית (MVS) וטרשת עורקים חסימתית של העורקים הכליליים האפיקרדיים, אך שונים בהיעדר אזורי היפוקינזיס באנגינה מיקרווסקולרית, אשר נובעת מכך. לנפחים קטנים של מוקדים איסכמיים, לוקליזציה תכופה שלהם באזור התת-אנדוקרדיאלי.

אנגינה מיקרווסקולרית עשויה להתקיים במקביל עם אנגינה קלאסית בחולים עם היצרות טרשת עורקים (יותר מ-70% מהמקרים).

בחלק מהחולים עם תסמונת אנגינה פקטוריס עם עורקים כליליים גדולים ובינוניים "נורמליים", לעיתים קרובות מתגלה היפרטרופיה של שריר הלב על רקע יתר לחץ דם עורקי. תסמונת "לב יתר לחץ דם" מאופיינת בהפרעה בתפקוד האנדותל של העורקים הכליליים, שינויים במבנה האולטרה של שריר הלב והמיטה הכלילית עם ירידה בו זמנית ברזרבה הכליליית.

בדיקות אבחון עבור אנגינה פקטוריס מיקרווסקולרית

תרגיל אקו לב עם פעילות גופנית או דובוטמין תוך ורידי כדי לזהות הפרעות סגמנטליות של התכווצות שריר הלב.

פרוגנוזה עבור אנגינה מיקרווסקולרית

כפי שהוכיחו מחקרים עדכניים, הפרוגנוזה ארוכת הטווח היא לא חיובית: על פי תצפיות ארוכות טווח, אירועים קרדיווסקולריים מתפתחים ב-5-15% מהחולים.

2.6. אבחון כללי לא פולשני

בעת בדיקת כל החולים עם חשד ל-CAD, וכן לפני שינוי הטיפול בחולים עם CAD מוכח, הרופא עורך הערכת בריאות כללית (טבלה 3).

טבלה 3. "אמצעי אבחון עבור חשד למחלת לב איסכמית כרונית ולאופטימיזציה של הטיפול באנשים עם מחלת לב איסכמית כרונית מוכחת"

איסוף אנמנזה, ניתוח תיעוד, הערכת איכות חיים

בדיקה גופנית

רישום א.ק.ג 12 עופרת במנוחה

רישום א.ק.ג 12-עליית במהלך או מיד לאחר התקף של כאבים בחזה

צילום חזה עבור חשד לאי ספיקת מחזור הדם

צילום חזה לסימפטומים לא טיפוסיים וחשד למחלת ריאות

אקוקרדיוגרפיה טרנסטטוראקית 1) כדי לא לכלול סיבות לא כליליות; 2) להעריך את התכווצות שריר הלב המקומית; 3) להעריך את ה-LVEF לצורך ריבוד סיכונים; 4) להעריך את התפקוד הדיאסטולי של LV

ניטור א.ק.ג אמבולטורי עבור חשד להפרעות קצב התקפיות במקביל

ניטור א.ק.ג אמבולטורי עבור חשד אנגינה וסוספסטית

בדיקת אולטרסאונד של עורקי הצוואר לזיהוי טרשת עורקים חוץ-לבית (עיבוי דופן, רובדים טרשתיים) אצל אנשים עם חשד ל-CAD

בדיקת דם קלינית עם קביעת רמת המוגלובין ונוסחת לויקוציטים

סקר ל-T2DM: גלוקוז בצום ו-HbA1C. אם לא אינפורמטיבי - בדיקת סבילות לגלוקוז

רמת קריאטינין בפלזמה לחישוב פינוי קריאטינין להערכת תפקוד הכליות

ספקטרום השומנים בדם בצום (רמות של כולסטרול כולל, LDL-C, HDL-C, TG)

אם יש חשד למחלת בלוטת התריס, בדיקת מעבדה של תפקוד בלוטת התריס

באנשים שהחלו לאחרונה לקחת סטטינים, מחקר על תפקודי כבד

באנשים שמתלוננים על תסמינים של מיופתיה בזמן נטילת סטטינים, פעילות קריאטין פוספוקינאז בדם

אם יש חשד לאי ספיקת לב, רמות BNP/proBNP בדם

הערות: T2DM, סוכרת מסוג 2; HbA1C. - המוגלובין מסוכר; THC - כולסטרול כולל; LDL-C, כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה; HDL-C, כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה; TG, טריגליצרידים; BNP/proBNP – פפטיד נטריאורטי במוח

2.6.1 בדיקה גופנית

ברוב המקרים, בדיקה גופנית במחלת עורקים כליליים כרונית היא בעלת ספציפיות מועטה. ניתן לזהות סימנים של גורמי סיכון ותסמינים של סיבוכי מחלת לב כלילית. הסימפטומים של אי ספיקת לב (קוצר נשימה, צפצופים בריאות, קרדיומגליה, קצב דהירה, נפיחות של ורידי הצוואר, הפטומגליה, נפיחות ברגליים), טרשת עורקים היקפית (צליעה לסירוגין, היחלשות של פעימות העורקים והדפק. ניוון של שרירי הגפיים התחתונות), יתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב, רעש מעל עורקי הצוואר.

בנוסף, יש לשים לב לסימפטומים של עודף משקל ותסמינים חיצוניים של אנמיה, סוכרת (גירודים, יובש ורפיון בעור, ירידה ברגישות העור, הפרעות טרופיות בעור). בחולים עם צורות משפחתיות של היפרכולסטרולמיה, בדיקה מדוקדקת יכולה לגלות קסנתומות על הידיים, המרפקים, הישבן, הברכיים והגידים, כמו גם קסנתלסמות על העפעפיים.

הקפידו לחשב את מדד מסת הגוף, היקף המותניים, לקבוע את קצב הלב, למדוד לחץ דם (BP) בשתי הזרועות. כל המטופלים צריכים לבצע מישוש של הדופק ההיקפי, שמיעת עורקי הצוואר, התת-שפתיים והירך. אם יש חשד לקלאודיקציה לסירוגין, יש לחשב את מדד BP סיסטולי קרסול-ברכיאלי. באנגינה פקטוריס לא טיפוסית, מישוש נקודות כאב של האזור הפאראסטרנלי והחללים הבין-צלעיים.

2.6.2. א.ק.ג במנוחה

רישום א.ק.ג 12-עילי במנוחה הוא חובה עבור כל החולים.

במחלת עורקים כליליים כרונית לא מסובכת מחוץ לעומס, סימני א.ק.ג ספציפיים של איסכמיה שריר הלב נעדרים בדרך כלל. הסימן הספציפי היחיד ל-IHD ב-ECG במנוחה הוא שינויים סיקטטריים גדולים מוקדיים בשריר הלב לאחר אוטם שריר הלב. שינויים בודדים בגל T, ככלל, אינם ספציפיים במיוחד ודורשים השוואה עם מרפאת המחלה ונתונים ממחקרים אחרים.

לרישום א.ק.ג בזמן התקף כאב בחזה יש חשיבות הרבה יותר גדולה. אם אין שינויים בא.ק.ג בזמן כאב, ההסתברות למחלת עורקים כליליים בחולים כאלה נמוכה, אם כי היא אינה נשללת לחלוטין. הופעת כל שינוי באק"ג במהלך התקף כאב או מיד לאחריו מגדילה משמעותית את הסבירות למחלת עורקים כליליים. שינויים ב-ECG איסכמי במספר מובילים בו-זמנית הם סימן פרוגנוסטי לא חיובי.

בחולים עם א.ק.ג. שהשתנה תחילה עקב קרדיו-טרשת לאחר אוטם במהלך התקף, אפילו אנגינה פקטוריס אופיינית, שינויים ב-ECG עשויים להיעדר, להיות בעלי סגוליות נמוכה או חיובי כוזב (ירידה באמפליטודה והיפוך של גלי T שליליים בתחילה). יש לזכור כי על רקע חסימות תוך-חדריות, רישום א.ק.ג בזמן התקף כאב אינו אינפורמטיבי. במקרה זה, הרופא מחליט על אופי ההתקף ועל טקטיקות הטיפול בהתאם לתסמינים הקליניים הנלווים.

2.6.3. ניטור א.ק.ג

ניטור א.ק.ג מיועד לכל החולים עם CIHD אם יש חשד להפרעות קצב נלוות, וכן כאשר אי אפשר לבצע בדיקת מאמץ עקב מחלות נלוות (מחלות של מערכת השרירים והשלד, צליעה לסירוגין, נטייה לעלייה בולטת בלחץ הדם במהלך מאמץ גופני דינמי, אי-אימון, כשל נשימתי).

מאפשר לך לקבוע את שכיחות הכאב ואיסכמיה בשריר הלב ללא כאבים, כמו גם לבצע אבחנה מבדלת עם אנגינה וסוספסטית.

הרגישות של ניטור א.ק.ג באבחון מחלת עורקים כליליים היא 44-81%, הספציפיות היא 61-85%. שיטת אבחון זו פחות אינפורמטיבית לזיהוי איסכמיה חולפת של שריר הלב מאשר בדיקות מאמץ.

ממצאים לא חיוביים מבחינה פרוגנוסטית במהלך ניטור א.ק.ג יומי:

משך כולל גדול של איסכמיה שריר הלב;
פרקים של הפרעות קצב חדריות במהלך איסכמיה בשריר הלב;
איסכמיה בשריר הלב עם קצב לב נמוך (<70 уд./мин).

זיהוי משך הזמן הכולל של איסכמיה שריר הלב במהלך ניטור א.ק.ג > 60 דקות ליום משמש סיבה טובה להפניית המטופל ל-CAG ובעקבותיו revascularization של שריר הלב, שכן הוא מצביע על נזק חמור לעורקים הכליליים.

2.6.4. בדיקת אולטרסאונד של עורקי הצוואר

המחקר מתבצע בחולים עם אבחנה של מחלת עורקים כליליים וסיכון בינוני לסיבוכים חמורים כדי להעריך את חומרת ושכיחות טרשת העורקים. זיהוי של היצרות מרובות בעלות משמעות המודינמית בעורקי הצוואר מאלץ אותנו לסווג מחדש את הסיכון לסיבוכים כגבוה, אפילו עם תסמינים קליניים מתונים. בנוסף, מבוצעת אולטרסאונד של עורקי הצוואר בכל החולים עם מחלת עורקים כליליים אשר מתוכננים לריוסקולריזציה כירורגית של שריר הלב.

2.6.5. בדיקת רנטגן במחלת לב איסכמית כרונית

בדיקת רנטגן של בית החזה מתבצעת בכל החולים במחלת לב כלילית. עם זאת, מחקר זה הוא בעל ערך רב בחולים עם קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, מומי לב, פריקרדיטיס וסיבות אחרות לאי ספיקת לב נלווית, כמו גם במקרים של חשד למפרצת של קשת אבי העורקים העולה. בחולים כאלה, בצילומי רנטגן, ניתן להעריך עלייה בקשת הלב והאבי העורקים, נוכחות וחומרת הפרעות המודינמיות תוך-ריאה (קיפאון ורידי, יתר לחץ דם ריאתי עורקי).

2.6.6. מחקר אקו לב

המחקר מתבצע בכל החולים עם אבחנה חשודה ומוכחת של מחלת עורקים כליליים כרונית. המטרה העיקרית של אקוקרדיוגרפיה (EchoCG) במנוחה היא אבחנה מבדלת של אנגינה פקטוריס עם כאבים בחזה שאינם כליליים במומים במסתמי אבי העורקים, פריקרדיטיס, מפרצת באבי העורקים עולה, קרדיומיופתיה היפרטרופית, צניחת מסתם מיטרלי ומחלות נוספות. בנוסף, אקו לב היא הדרך העיקרית לזיהוי ולריבוד היפרטרופיה של שריר הלב והפרעות בתפקוד החדר השמאלי.

2.6.7. מחקר מעבדה

למחקרי מעבדה מעטים יש ערך פרוגנוסטי עצמאי ב-CAD כרוני. הפרמטר החשוב ביותר הוא ספקטרום השומנים. בדיקות מעבדה אחרות של דם ושתן חושפות מחלות ותסמונות נלוות נסתרות בעבר (DM, אי ספיקת לב, אנמיה, אריתמיה ומחלות דם אחרות), אשר מחמירות את הפרוגנוזה של מחלת עורקים כליליים ומחייבות התייחסות בהפניה אפשרית של המטופל לניתוח. יַחַס.

ספקטרום שומנים בדם

דיסליפופרוטינמיה, הפרה של היחס בין הקבוצות העיקריות של שומנים בפלזמה, היא גורם סיכון מוביל לטרשת עורקים. עם תכולת כולסטרול גבוהה מאוד, מחלת עורקים כליליים מתפתחת גם אצל צעירים. היפרטריגליצרידמיה היא גם מנבא משמעותי של סיבוכי טרשת עורקים.

שריר הלב מקבל דם מהכלים הכליליים (הכליליים) של הלב. במחלות של כלי הדם הכליליים, לשריר הלב חסר דם והחמצן שהוא נושא. איסכמיה לבבית מתרחשת כאשר הדרישה לחמצן עולה על הזמינות. לכלי הלב במקרה זה יש בדרך כלל שינויים טרשת עורקים.

מינים ותת-מינים

- הופיע לראשונה;
- פּרוֹגרֵסִיבִי;

- מוקד קטן.

מחלת לב איסכמית טרשת עורקים;
מפרצת לב;

גורמי סיכון

לשתות אלכוהול.
היפודינמיה.

קוד ICD פרוגרסיבי אנגינה פקטוריס

סיווג מחלת עורקים כליליים לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות

מחלת לב איסכמית היא פתולוגיה של שריר הלב הקשורה לחוסר באספקת הדם שלו ולהגברת היפוקסיה. שריר הלב מקבל דם מהכלים הכליליים (הכליליים) של הלב. במחלות של כלי הדם הכליליים, לשריר הלב חסר דם והחמצן שהוא נושא. איסכמיה לבבית מתרחשת כאשר הדרישה לחמצן עולה על הזמינות. לכלי הלב במקרה זה יש בדרך כלל שינויים טרשת עורקים.

האבחנה של מחלת לב כלילית שכיחה בקרב אנשים מעל גיל 50. עם העלייה בגיל, הפתולוגיה מתרחשת לעתים קרובות יותר.

מינים ותת-מינים

מחלה איסכמית מסווגת לפי מידת הביטויים הקליניים, רגישות לתרופות מרחיבות כלי דם, עמידות לפעילות גופנית. טפסי IHD:

מוות כלילי פתאומי קשור להפרעות במערכת ההולכה של שריר הלב, כלומר עם הפרעת קצב פתאומית חמורה. בהיעדר אמצעי החייאה או כשלון שלהם, דום לב מיידי באישור עדי ראייה או מוות לאחר התקף תוך שש שעות מתחילתו, האבחנה היא "דום לב ראשוני עם תוצאה קטלנית". בהחייאה מוצלחת של החולה, האבחנה היא "מוות פתאומי עם החייאה מוצלחת".
אנגינה פקטוריס היא צורה של מחלה כלילית שבה יש כאב שורף באמצע החזה, או ליתר דיוק, מאחורי עצם החזה. לפי ICD-10 (International Classification of Diseases 10th revision), אנגינה פקטוריס מתאימה לקוד I20.

יש לו גם כמה תת-מינים:

אנגינה פקטוריס, או יציבה, שבה מופחתת אספקת החמצן לשריר הלב. בתגובה להיפוקסיה (רעב חמצן), יש כאב ועווית של העורקים הכליליים. אנגינה יציבה, בניגוד לא יציבה, מתרחשת בזמן מאמץ גופני באותה עוצמה, למשל הליכה של 300 מטר בצעד רגיל, ונעצרת על ידי תכשירי ניטרוגליצרין.
אנגינה פקטוריס לא יציבה (קוד ICD - 20.0) נשלטת בצורה גרועה על ידי נגזרות ניטרוגליצרין, התקפי כאב הופכים תכופים יותר, סובלנות הפעילות הגופנית של המטופל יורדת. טופס זה מחולק לסוגים:
- הופיע לראשונה;
- פּרוֹגרֵסִיבִי;
- לאחר אוטם מוקדם או לאחר ניתוח.
אנגינה וסוספסטית הנגרמת על ידי vasospasm ללא שינויים טרשת עורקים.
תסמונת כלילית (תסמונת X).
על פי הסיווג הבינלאומי 10 (ICD-10), אנגינה אנגיוספסטית (אנגינה של פרינסמטאל, וריאנט) תואמת ל-20.1 (אנגינה פקטוריס עם עווית מאושרת). אנגינה פקטוריס - קוד ICD 20.8. אנגינה לא מוגדרת קיבלה קוד 20.9.

אוטם שריר הלב. התקף של אנגינה, הנמשך יותר מ-30 דקות ולא נעצר על ידי ניטרוגליצרין, מסתיים בהתקף לב. אבחון התקף לב כולל ניתוח א.ק.ג., מחקר מעבדתי של רמת סמני הפגיעה בשריר הלב (שברים של אנזימי קריאטין פוספוקינאז ו-lactate dehydrogenase, tropomyosin וכו'). בהתאם להיקף הנגע, ישנם:
- אוטם טרנס-מורלי (מוקד גדול);
- מוקד קטן.
על פי הסיווג הבינלאומי של הגרסה ה-10, אוטם חריף מתאים לקוד I21, הזנים שלו נבדלים: אוטם נרחב חריף של הקיר התחתון, הקיר הקדמי ולוקליזציות אחרות, לוקליזציה לא מוגדרת. לאבחנה של "אוטם שריר הלב" הוקצה הקוד I22.
קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם. אבחון קרדיווסקלרוזיס באמצעות אלקטרוקרדיוגרמה מבוסס על הפרעת הולכה עקב שינויים ציטריים בשריר הלב. צורה זו של מחלה כלילית מסומנת לא לפני חודש מרגע התקף לב. קרדיוסקלרוזיס - שינויים ציטריים שנוצרו במקום שריר לב שנהרס כתוצאה מהתקף לב. הם נוצרים על ידי רקמת חיבור גסה. קרדיווסקלרוזיס מסוכן על ידי כיבוי חלק גדול ממערכת ההולכה של הלב.

צורות אחרות של מחלת עורקים כליליים - קודים I24-I25:

צורה ללא כאבים (לפי הסיווג הישן של 1979).
אי ספיקת לב חריפה מתפתחת על רקע אוטם שריר הלב או במצבי הלם.
הפרעות בקצב הלב. עם נזק איסכמי, גם אספקת הדם למערכת ההולכה של הלב מופרעת.

קוד I24.0 לפי ICD-10 מוקצה לפקקת כלילית ללא אוטם.

קוד I24.1 לפי ה-ICD - תסמונת דרסלר פוסט-אוטם.

קוד I24.8 לפי הגרסה ה-10 של ה-ICD - אי ספיקה כלילית.

קוד I25 לפי ICD-10 - מחלה איסכמית כרונית; כולל:

מחלת לב איסכמית טרשת עורקים;
אוטם שריר הלב וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם;
מפרצת לב;
פיסטולה עורקית כלילית;
איסכמיה אסימפטומטית של שריר הלב;
מחלת עורקים כליליים כרונית לא מוגדרת וצורות אחרות של מחלת לב איסכמית כרונית הנמשכת יותר מ-4 שבועות.

גורמי סיכון

הנטייה לאיסכמיה מוגברת עם גורמי הסיכון הבאים למחלת עורקים כליליים:

מטבולי, או תסמונת X, שבה מטבוליזם של פחמימות ושומנים מופרע, רמות הכולסטרול מוגברות ומתרחשת עמידות לאינסולין. אנשים עם סוכרת מסוג 2 נמצאים בסיכון למחלות לב וכלי דם, כולל אנגינה והתקף לב. אם היקף המותניים עולה על 80 ס"מ, זו הזדמנות להקדיש יותר תשומת לב לבריאות ולתזונה. אבחון וטיפול בזמן של סוכרת ישפרו את הפרוגנוזה של המחלה.
לעשן. ניקוטין מכווץ כלי דם, מגביר את קצב הלב, מגביר את הצורך בדם וחמצן בשריר הלב.
מחלות כבד. במחלות כבד, סינתזת הכולסטרול עולה, מה שמוביל לשקיעה מוגברת על דפנות כלי הדם עם חמצון נוסף ודלקת של העורקים.
לשתות אלכוהול.
היפודינמיה.
עודף מתמיד של תוכן קלורי בתזונה.
מתח רגשי. כאשר אי שקט מגביר את הצורך של הגוף בחמצן, ושריר הלב אינו יוצא מן הכלל. בנוסף, בזמן לחץ ממושך משתחררים קורטיזול וקטכולאמינים, שמצרים את כלי הדם הכליליים, וייצור הכולסטרול עולה.
הפרה של חילוף החומרים של שומנים וטרשת עורקים של העורקים הכליליים. אבחון - חקר ספקטרום השומנים בדם.
תסמונת של זריעה מוגזמת של המעי הדק, המשבשת את תפקוד הכבד ומהווה גורם למחסור בויטמין של חומצה פולית וויטמין B12. זה מעלה את רמת הכולסטרול וההומוציסטאין. זה האחרון משבש את זרימת הדם ההיקפית ומגביר את העומס על הלב.
תסמונת Itsenko-Cushing, המופיעה עם תפקוד יתר של בלוטות יותרת הכליה או עם שימוש בתכשירים של הורמונים סטרואידים.
מחלות הורמונליות של בלוטת התריס, השחלות.

גברים מעל גיל 50 ונשים בגיל המעבר נוטים ביותר לחוות אנגינה והתקפי לב.

גורמי סיכון למחלת עורקים כליליים המחמירים את מהלך מחלת לב כלילית: אורמיה, סוכרת, אי ספיקה ריאתית. IHD מחמיר על ידי הפרעות במערכת ההולכה של הלב (חסימה של הצומת הסינוטריאלית, הצומת האטריו-חדרי, צרור ה-His).

הסיווג המודרני של מחלת עורקים כליליים מאפשר לרופאים להעריך נכון את מצבו של החולה ולנקוט את האמצעים הנכונים לטיפול בו. עבור כל טופס שיש לו קוד ב-ICD, פותחו אלגוריתמי אבחון וטיפול משלו. רק בהתמצאות חופשית בזנים של מחלה זו, הרופא יוכל לעזור ביעילות למטופל.

איסכמיה שריר הלב: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

איסכמיה שריר הלב היא הבסיס למחלת לב כלילית (CHD) - הפתולוגיה השכיחה ביותר של מערכת הלב וכלי הדם בבני אדם. לפי הסטטיסטיקה, לפחות מחצית מהגברים המבוגרים ושליש מהנשים סובלים ממנה, והתמותה מצורות שונות של איסכמיה מגיעה ל-30%.

למחלה אין גבולות גיאוגרפיים, היא נפוצה גם במדינות מתפתחות וגם במדינות מפותחות עם רמת רפואה גבוהה. במשך זמן רב, IHD יכול להיות א-סימפטומטי, רק מדי פעם מרגיש את עצמו על ידי תחושות לא נעימות באזור הלב.

ישנה חשיבות רבה לאיסכמיה בשריר הלב ללא כאבים. המחלה אינה באה לידי ביטוי במשך שנים רבות, אך עלולה לגרום להתקף לב נרחב ולמוות פתאומי. על פי כמה דיווחים, צורה זו של פתולוגיה משפיעה על עד 20% מהאנשים הבריאים למעשה, אך עם גורמי סיכון.

גורמים וסוגים של איסכמיה של הלב

הסיבות המובילות לשינויים איסכמיים בשריר הלב לא נשמעו אלא על ידי עצלנים. גורמי הסיכון העיקריים כוללים:

גיל מבוגר;
ממין זכר;
נטייה תורשתית (דיסליפידמיה משפחתית);
לעשן;
מחלות נלוות כגון סוכרת, יתר לחץ דם, עודף משקל;
הפרעות בספקטרום השומנים;
היפודינמיה.

חולים קשישים הם הגורם העיקרי במחלקות הקרדיולוגיות. זה לא מקרי, כי עם הגיל מתרחשים תהליכים דיסטרופיים בכלי הדם, הפרעות מטבוליות מחמירות, ופתולוגיה במקביל מצטרפת. יש לציין כי לאחרונה איסכמיה מראה סימנים ברורים של "התחדשות", במיוחד בקרב תושבי הערים הגדולות.

נשים, בשל מאפיינים הורמונליים, פחות רגישות לאיסכמיה לבבית, מאחר לאסטרוגנים יש סוג של אפקט מגן, אך בערך בגיל 70, כאשר מתרחשת גיל המעבר המתמשך, שיעורי ההיארעות שלהם שווים לאלו של גברים. היעדר אסטרוגנים קובע מראש את ההתפתחות המוקדמת יותר של טרשת עורקים ובהתאם לנזק לב איסכמי בגברים.

הפרת חילוף החומרים של השומן גורמת לשקיעה של תצורות שומנים על דפנות העורקים, אשר מעכבות את זרימת הדם ומובילות להרעבת חמצן של רקמות הלב. תופעות אלו מחמירות משמעותית בהשמנה כללית ובסוכרת. יתר לחץ דם עם משברים תורם לפגיעה בדופן הפנימית של העורקים ולמשקה מעגלית של שומנים בהם, מה שגורם לחוסר משמעותי בזרימת הדם.

גורמים אלו מובילים להופעת גורמים מיידיים לחוסר חמצן בלב: טרשת עורקים, כלי דם, פקקת.

זנים של איסכמיה שריר הלב על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות הם כדלקמן:

אַנגִינָה.
אוטם שריר הלב.
הפרעות בקצב הלב.
מוות כלילי פתאומי.
קרדיווסקלרוזיס עקב התקף לב קודם.
אִי סְפִיקַת הַלֵב.

אנגינה פקטוריס היא הצורה השכיחה ביותר של איסכמיה לבבית, אשר מאובחנת ברוב האנשים המבוגרים, גם ללא תלונות (צורה אסימפטומטית). היעדר כאב לא צריך להרגיע, במיוחד אצל אנשים עם מחלות נלוות הנטויה לטרשת עורקים וחשופים לגורמי סיכון.

אוטם שריר הלב הוא נמק שריר הלב, כאשר מחסור חריף בחמצן מוביל למוות של קרדיומיוציטים, הפרה של פעילות הלב עם סיכון גבוה למוות. התקף לב הוא אחד הביטויים הקשים והבלתי הפיכים של איסכמיה. לאחר ריפוי של מוקד הנמק, נותרת צלקת צפופה במקום הפציעה (קרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם).

עם כמות משמעותית של נמק, הם מדברים על אוטם מקרופוקאלי, לעתים קרובות הוא חודר לכל עובי שריר הלב (אוטם טרנסמורלי). מוקדים קטנים של נמק עשויים להיות מתחת לקרום הלב. איסכמיה תת אפיקרדית מתרחשת מתחת לקליפה החיצונית (אפיקרד), תת-אנדוקרדיאלית - בפנים, מתחת לאנדוקרדיום.

כל צורות איסכמיה מובילות במוקדם או במאוחר לדלדול של מנגנוני פיצוי, שינויים מבניים ואי ספיקת לב גוברת בהתמדה. לחולים כאלה יש סיכון גבוה לסיבוכים תרומבואמבוליים עם פגיעה במוח, בכליות ובגפיים. לעתים קרובות במיוחד, קרישי דם מופיעים בצורה תת-אנדוקרדיאלית של איסכמיה, כאשר השכבה הפנימית של הלב מעורבת.

צורה מיוחדת של המחלה היא מה שנקרא חולף, או ללא כאב, איסכמיה שקטה של שריר הלב. היא מופיעה בכמחצית מהחולים במחלת לב כלילית, אינה נותנת תסמינים, אולם עדיין מתרחשים שינויים בתאי שריר הלב וניתן לזהות אותם, למשל, באמצעות א.ק.ג.

איסכמיה חולפת של הלב שכיחה משמעותית יותר בקרב חולי יתר לחץ דם, מעשנים, חולים עם אי ספיקת לב. ללא יוצא מן הכלל, לכל החולים עם צורה שקטה של פתולוגיה יש נגעים של כלי הלב העיקריים, טרשת עורקים חמורה נפוצה ואורך גדול של אזורים מצטמצמים. עדיין לא ברור מדוע מתרחשת איסכמיה ללא כאבים עם נזק משמעותי לכלי הדם, אך ייתכן שהדבר נובע מהתפתחות טובה של זרימת דם צדדית.

מה קורה בלב בזמן איסכמיה?

התסמין העיקרי של מחלת עורקים כליליים הוא כאב, המופיע הן במהלך הכרוני של המחלה והן בצורותיה החדות. כאב מבוסס על גירוי של קולטני עצבים על ידי תוצרים מטבוליים הנוצרים במצבי היפוקסיה. הלב פועל ללא הרף, שואב כמויות אדירות של דם, כך שעלות החמצן וחומרי המזון היא גבוהה מאוד.

דם לשריר הלב נכנס דרך כלי הדם הכליליים, וזרימת הדם הצדדית בלב מוגבלת, כך שכאשר העורקים נפגעים, שריר הלב תמיד סובל. רובד טרשתי, פקקת, וסוסספזם פתאומי יוצרים מכשול לזרימת הדם, כתוצאה מכך תאי השריר מקבלים פחות מדמם, מופיעים כאבים ושינויים מבניים אופייניים בשריר הלב.

במקרים של איסכמיה כרונית של שריר הלב, לרוב עם טרשת עורקים, שריר הלב "גועב" כל הזמן, על רקע זה מעוררים תאי פיברובלסט היוצרים סיבי רקמת חיבור, ומתפתחת קרדיווסקלרוזיס. מעורבות של צרורות עצבים מוליכים תורמת להפרעת קצב.

אסונות כלי דם בפקקת, קרע של רובד, עווית מלווים בהפסקה מוחלטת ופתאומית של זרימת הדם בכלי הדם, הדם אינו מגיע לשריר הלב, ואיסכמיה חריפה של שריר הלב "גורמת" להתקף לב - נמק של שריר הלב. לעתים קרובות, על רקע איסכמיה כרונית ארוכת טווח, מתרחשות צורות חריפות של המחלה.

שינויים איסכמיים נרשמים בדרך כלל בחצי השמאלי של הלב, מכיוון שהוא חווה עומס גדול משמעותית מהחלקים הימניים. עובי שריר הלב כאן גדול יותר, ויש צורך בזרימת דם טובה כדי לספק לו חמצן. איסכמיה של דופן החדר השמאלי מהווה בדרך כלל את הבסיס ל-IHD, כאן האירועים העיקריים "מתגלים" עם נמק של שריר הלב.

ביטויים של איסכמיה שריר הלב

סימנים קליניים של איסכמיה של הלב תלויים במידת הנזק לעורקים ובמהלך הפתולוגיה. הסוג הנפוץ ביותר של איסכמיה הוא אנגינה במאמץ, כאשר כאב מתרחש בזמן מאמץ גופני. לדוגמה, המטופל טיפס במדרגות, רץ, והתוצאה היא כאבים בחזה.

תסמינים של אנגינה הם:

כאבים באזור הלב, מאחורי עצם החזה, מתפשטים לזרוע השמאלית, לאזור הבין-סקפולרי, מחמירים או מופיעים במאמץ גופני;
קוצר נשימה בהליכה מהירה, עומס רגשי.

אם תסמינים אלה נמשכים עד חצי שעה, מוסרים על ידי נטילת ניטרוגליצרין, מתרחשים במהלך פעילות גופנית, אז הם מדברים על אנגינה פקטוריס. כאשר תלונות מופיעות באופן ספונטני, במנוחה, אנו מדברים על אנגינה פקטוריס במנוחה. החמרה בכאב, ירידה בהתנגדות לפעילות גופנית, השפעה ירודה של תרופות שנלקחו עשויות להיות סימן לתעוקת חזה מתקדמת.

אוטם שריר הלב הוא צורה חמורה מאוד של איסכמיה, המתבטאת בצריבה, כאב רטרוסטרנלי חמור עקב נמק של קרדיומיוציטים. החולה חסר מנוחה, קיים חשש למוות, תסיסה פסיכומוטורית, קוצר נשימה, ציאנוזה של העור, הפרעות אפשריות בקצב פעימות הלב. במקרים מסוימים, נמק לא ממש אופייני - עם כאבי בטן, לחלוטין ללא כאב.

ביטוי נוסף של איסכמיה לבבית יכול להיות הפרעת קצב - פרפור פרוזדורים, הפרעות הולכה תוך לבבית בצורה של חסימות, טכיקרדיה. במקרה זה, המטופלים חשים הפרעות בפעילות הלב, דופק חזק או תחושת דהייה.

הגרסה המסוכנת ביותר של מחלת לב כלילית היא מוות לבבי פתאומי, שיכול להתרחש על רקע התקף של אנגינה פקטוריס, נמק, הפרעות קצב. החולה מאבד את ההכרה, עוצר את הלב והנשימה. מצב זה דורש החייאה מיידית.

בשלבים מתקדמים של איסכמיה לבבית, מתגברים סימני חוסר הספיקה שלו, מופיע ציאנוזה של העור והריריות, נפיחות תחילה בגפיים, ולאחר מכן מצטבר נוזלים בחללי הגוף (בית החזה, הבטן, קרום הלב). המטופל מתלונן על חולשה, קוצר נשימה חמור, נאלץ לנקוט בתנוחת חצי ישיבה או ישיבה.

אבחון וטיפול באיסכמיה בשריר הלב

אבחון מחלת לב כלילית מבוסס על בירור התלונות, תכונות מהלך המחלה, הקשר של תסמינים עם מתח. הרופא מקשיב לריאות, כאשר צפצופים מופיעים לעתים קרובות עקב גודש, מישוש של הכבד יכול להראות את עלייתו באי ספיקת לב כרונית. אוסקולציה של הלב מאפשרת לאבחן נוכחות של רעש נוסף, הפרעות קצב.

אין סימנים מהימנים המאפשרים לבצע אבחנה במהלך הבדיקה, ולכן מתבצעות בנוסף בדיקות מעבדה ומכשירים. למטופל רושמים בדיקת דם ביוכימית עם מחקר ספקטרום שומנים, א.ק.ג הוא חובה, כולל עם פעילות גופנית (veloergometry, הליכון). ניתן לקבל כמות גדולה של מידע מניטור הולטר.

ב-ECG, סימני איסכמיה נחשבים לירידה או עלייה של מקטע ST של יותר מ-1 מ"מ. רישום של הפרעות קצב, חסימות של ביצוע דחפים אפשרי. אוטם מוקד גדול מאופיין בנוכחות של גל Q עמוק, שינויים בגל T בצורה של עלייה חדה בשלב החריף, הוא שלילי בתקופה החריפה והתת אקוטית.

לצורך אישור מעבדה על התקף לב, מתבצעים מספר מחקרים. אז, בדיקת דם כללית תראה עלייה ב-ESR, leukocytosis, אשר מצביעים על תגובה דלקתית לנמק. ניתוח של שברי חלבון מאפשר לקבוע עלייה בחלקם (ALT, AST, CPK, טרופונינים, מיוגלובין וכו'). יצוין כי אינדיקטורים אינפורמטיביים כגון רמת הטרופונינים, המיוגלובין, חלקי הלב של CPK אינם נקבעים בכל המוסדות בשל היעדר ציוד, כך שהמטופלים נעזרים במרפאות פרטיות, ולפעמים הם נותרים לחלוטין ללא ציוד. אָנָלִיזָה.

כדי להבהיר את מצב העורקים הכליליים, מבצעים אנגיוגרפיה כלילית, CT עם ניגודיות, MSCT, סינטיגרפיה, הנחוצות במיוחד לאיסכמיה ללא כאבים.

הטיפול באיסכמיה לבבית תלוי בצורת המחלה, במצבו של החולה, במחלות נלוות. עם סוגים שונים של IHD, זה שונה, אבל העקרונות שלו עדיין נשארים ללא שינוי.

הכיוונים העיקריים של טיפול באיסכמיה לבבית:

הגבלת מתח פיזי ורגשי תוך שמירה על פעילות גופנית מספקת (הליכה, התעמלות אפשרית);
דיאטה שמטרתה לנרמל את חילוף החומרים של שומן ופחמימות (זהה כמו בטרשת עורקים - הגבלת שומנים מהחי, פחמימות, דומיננטיות של פירות, ירקות, מוצרי חלב, דגים בתזונה); ירידה במשקל בהשמנת יתר על ידי הפחתת תכולת הקלוריות של המזון ונפחו;
טיפול תרופתי, כולל משתנים, חוסמי בטא, אנטגוניסטים לסידן, חנקות להתקפי כאב, תרופות נוגדות טסיות דם.

טיפול תרופתי הוא המרכיב החשוב והחובה ביותר בטיפול באיסכמיה בשריר הלב. רשימת התרופות נבחרת בנפרד, ועל המטופל לעקוב בקפדנות אחר כל ההמלצות של הקרדיולוג.

תרופות נוגדות טסיות נלקחות על ידי כל החולים עם מחלת לב כלילית. הוכחה היעילות הגבוהה של חומצה אצטילסליצילית במינונים קטנים, שעל בסיסה נוצרו תרופות בטוחות לשימוש ארוך טווח (טרומבו תחת, אספירין קרדיו, קרדיומגניל). במקרים מסוימים, נוגדי קרישה (warfarin) נקבעים; במקרה של אוטם שריר הלב, הפרין מנוהל.

חוסמי בטא נחשבים גם לקבוצת התרופות העיקרית בטיפול באיסכמיה בשריר הלב. הם מאפשרים לך להפחית את תדירות ההתכווצויות של הלב ואת הצורך שלו בחמצן, להאריך חיים לחולים. הנפוצים ביותר הם metoprolol, bisoprolol, carvedilol.

בהתחשב בהפרה של ספקטרום השומנים, נקבעים סטטינים ופיברטים, אשר מפחיתים את כמות שברי הכולסטרול האטרוגניים (LDL, VLDL) ומגדילים את האנטי-אתרוגניים (HDL). Lovastatin, simvastatin, clofibrate, fenofibrate משמשים.

ניטרטים (ניטרוגליצרין) יעילים בהקלה על כאב. הם משמשים בטבליות או בצורות הזרקה. תופעת לוואי היא ירידה בלחץ הדם, סחרחורת והתעלפות, ולכן חולים עם יתר לחץ דם צריכים להיות זהירים ביותר.

משתנים נחוצים כדי להסיר נוזלים שיוצרים עומס יתר על שריר הלב. משתמשים במשתני לולאה (furosemide), תיאזיד (indapamide).

מעכבי ACE נכללים ברוב משטרי הטיפול באיסכמיה בשריר הלב, מכיוון שהם לא רק שומרים על לחץ דם בערכים נורמליים, אלא גם מקלים על עווית של כלי עורקים. Lisinopril, Capropril, Enap הם prescribed.

עם הפרעת קצב, תרופות אנטי-ריתמיות מסומנות. במקרים של טכיקרדיה, חוסמי בטא יהיו יעילים, בצורות אחרות - אמיודרון, קורדרון.

במקרה של פגיעה חמורה בעורקים הכליליים, כאשר הטיפול התרופתי אינו מוביל לתוצאה הרצויה, פונים לתיקון כירורגי של שינויים בכלי הדם. נעשה שימוש בטכניקות אנדווסקולריות (אנגיופלסטיקה בלון, סטנטינג), וכן פעולות רדיקליות יותר - השתלת מעקף עורק כלילי.

הפרוגנוזה לאיסכמיה לבבית היא תמיד רצינית, רוב החולים הופכים לנכים, הסיכון לסיבוכים ומוות עדיין גבוה. בהתחשב בשכיחות האיסכמיה עצמה ובגורמים המובילים להופעתה, כמו גם ברמת הנכות הגבוהה בקרב החולים, הבעיה אינה מאבדת מהרלוונטיות שלה, ותשומת הלב של המומחים מתמקדת במציאת דרכים יעילות חדשות לטיפול ולמניעת זה. מחלה ערמומית.

וידאו: מחלת לב כלילית, תוכנית הגלולות

וידאו: איסכמיה לבבית - דגשים

החלפת שרירי הלב והשסתומים שלו ברקמת צלקת - קרדיווסקלרוזיס פוסט שריר הלב. נזק לרקמת הלב יכול להיות בדרגות שונות של הפצה: ממיקרוטראומה ועד צלקות גדולות.

יש לאבחן את המחלה בזמן כדי לפתור את הבעיה של סיבוכים לא רצויים. קוד ICD 10 למחלת לב טרשת עורקים.

הגורמים לכשל של מערכת הלב וכלי הדם, ברפואה, מחולקים לפי התופעות האטיולוגיות העיקריות:

קרדיווסקלרוזיס פוסט שריר הלב. הוא מתפתח עקב היווצרות מוקדי דלקת בלב.
קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים. זה מתפתח על בסיס טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים.
קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם (שריר הלב). מתפתח לאחר אוטם שריר הלב.

טרשת עורקים פוסט שריר הלב נצפית אצל אנשים מגיל 20 עד 40. זה קשור לנוכחות של תהליכים זיהומיים, כרוניים ואלרגיים בגוף. יש לו אופי מפוזר של הנגע.

קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים mkb 10 מתרחש רק אצל אנשים עם מחלת לב איסכמית. המחלה מאופיינת בהתפתחות הדרגתית וממושכת של התסמינים הראשונים.

זה קורה בגלל זרימת דם לא מספקת לשריר הלב בגלל כלי הדם הכליליים הפגועים. מוות של תאי שריר הלב מוביל להפרות של תפקוד ההתכווצות של הלב ולהתפתחות של פגמים נרכשים. קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים mkb 10 יש נגע מפוזר על פני כל פני השטח של רקמת השריר.

גורמים למחלה

אז, טרשת שריר הלב נוצרת לאחר דלקת שריר הלב. התבוסה של שריר הלב מתרחשת על רקע תהליכים דלקתיים וזיהומיים.

כל מחלה מנוסה דורשת בדיקה יסודית על מנת למנוע סיבוכים מסוכנים בלב.

לדלקת שריר הלב המועברת יש כל סיכוי להוביל לשריר הלב לפי חיידק 10. לאחר התהליך הדלקתי, רקמת השריר של שריר הלב מוחלפת ברקמת חיבור. זוהי תופעת קרדיווסקלרוזיס.

לפי סוג, הוא מחולק ל:

מְפוּזָר. מאז החלפת רקמת צלקת מתפשטת על כל אזור שריר הלב. הוכח כי תחליף כזה נצפה לאחר מחלה כלילית.
מוֹקְדִי. זה משפיע על אזורים מסוימים בלב. הנגעים של Cardiosclerosis microbial 10 הם בגודל שונה.

אבחון וטיפול

להלן מרפאות במוסקבה ובסנט פטרסבורג אליהן תוכלו לפנות לעזרה.

קוד I20.0 ICD-10: אנגינה במאמץ, מה זה וכיצד לטפל

דמויות כאלה ממוקמות בעמוד השער של כרטיס המטופל, מה שעוזר לרופאים לנווט במהירות במצב מסוים.

מה זה סוג זה של פתולוגיה

אנגינה פקטוריס מתייחסת לצורות הקליניות של מחלת לב כלילית (CHD). זוהי מחלה המאופיינת בכאב מאחורי עצם החזה המתרחש במהלך מאמץ פיזי, מתח, רגשות חזקים.

גורמים נטייה להתפתחות המחלה כוללים:

סיבות שאינן בשליטת הפרט:
גיל;
תוֹרָשָׁה.
תלוי ישירות במטופל:
הַשׁמָנָה;
לעשן;
אורח חיים בישיבה;
תזונה לא נכונה.
פתולוגיה נלווית:
מחלה היפרטונית;
סוכרת;
היפרכולסטרולמיה (תכולה מוגברת של החלק ה"רע" של הכולסטרול בדם).

מה קורה בכלי הלב בזמן אנגינה פקטוריס

הבסיס להתפתחות של כל צורה של IHD הוא רובד טרשתי בכלי הלב. עם עורקים כליליים "נקיים", אנגינה פקטוריס אינה מתפתחת.

המנגנונים העיקריים הקובעים את התמונה הקלינית מצטמצמים לנקודות הבאות:

חסימה של לומן של כלי הלב על ידי רובד טרשת עורקים.
עווית מקומית או מפוזרת של העורקים הפגועים.
נזק מיקרו-וסקולרי.
הפרה של תפקוד תקין של הלב (בעיקר החדר השמאלי).

כאשר אדם עוסק בפעילות גופנית או במצב של הלם רגשי חזק, יש ללב צורך מוגבר בחמצן.

בהתחשב במנגנונים לעיל, עורקים פגומים אינם מסוגלים להתמודד עם משימה זו. בשל חוסר איזון זה בין הצורך בחמצן לבין חוסר האפשרות לספק ללב, מתפתחת תסמונת כאב קלאסית לתעוקת חזה - "אנגינה פקטוריס".

מִיוּן

בתרגול קרדיולוגי, אנגינה פקטוריס מחולקת לשני סוגים:

סיווג קליני כזה חשוב לבחירת טיפול הולם, המתבצע על בסיס אשפוז או אשפוז.

בעת גיבוש אבחנה, הרופא תמיד מציין את המעמד התפקודי. חלוקה זו עוזרת לקבוע את חומרת המחלה.

מחלקות פונקציונליות (FC) של אנגינה לפי הסיווג הבינלאומי של האגודה הקנדית לקרדיולוגיה.

שיעור פונקציונלי מאפייני פעילות גופנית יומיומית

I Cardiac - להפריע בעומסים גבוהים. פעילות גופנית רגילה אינה מושפעת.

II ישנה הגבלה קלה בפעילות הגופנית היומיומית. להתרחשות של התקפים, מספיקה פעילות גופנית בצורה של הליכה מהירה של יותר מ-500 מ' על קרקע ישרה, טיפוס ביותר מגרם מדרגות אחד

III יש ירידה ניכרת בפעילות הגופנית הרגילה. התקפות מתעוררות בהליכה של פחות מ-500 מ' או על ידי טיפוס גרם מדרגות אחד.

IV צורה חמורה, המאופיינת בהופעה של תסמונת כאב עם מאמץ מינימלי ובמנוחה

ניסוח האבחנה

הקוד עבור אנגינה פקטוריס לפי ה-ICD הוא I20.0.

עם צורה יציבה, האבחנה היא כדלקמן:

IHD: אנגינה פקטוריס I-IV FC.

אם נצפה לא יציב:

IHD: אנגינה מתקדמת עם תוצאה באנגינה פקטוריס I-IV FC.

תמונה קלינית

התלונה העיקרית של החולים היא תחושת דחיסה, לחץ מאחורי עצם החזה. לתסמונת הכאב יש תסמינים אופייניים:

לוקליזציה: מאחורי עצם החזה, בחצי השמאלי של בית החזה. זה יכול לתת מתחת לשכמות השמאלית ובלסת התחתונה.
משך עד 10 דקות.
ההתקפה נעצרת מעצמה במנוחה או בשימוש בחנקות קצרות טווח.
מלווה בביטויים שכיחים - קוצר נשימה, בחילות, סחרחורת. לעתים קרובות יש תחושה של פחד.

שימו לב גם לירידה ביעילות, עייפות, חולשה כללית.

אבחון

פעילויות אבחון כוללות:

בירור תלונות מהמטופל;
איסוף אנמנזה של החיים והתפתחות המחלה, זיהוי גורמי סיכון;
נתוני בדיקה אובייקטיביים;
בדיקות מעבדה ותפקוד.

על פי ההנחיות הקליניות הלאומיות, אנגיוגרפיה כלילית (CAG) היא "תקן הזהב" לאבחון מחלת עורקים כליליים. המהות של ההליך היא לדמיין את כלי הלב לאחר הכנסת חומר ניגוד. אם מתגלים רובדים טרשתיים גדולים, CAG יכול להפוך גם לפעולה טיפולית.

שיטות נוספות (אולטרסאונד של הלב, א.ק.ג, מחקר הולטר) נותנות לרופא את ההזדמנות לחשוד באנגינה פקטוריס. הם לא ספציפיים.

קצת על אנגיוגרפיה כלילית

השם הנכון להליך זה הוא אנגיופלסטיה טרנסלומינלית לכלי עור עם או בלי סטנט. מתייחס לשיטות מחקר רדיואקטיביות.

זה מבוצע בחדרי ניתוח אנגיוגרפיים מיוחדים בהרדמה מקומית. אנמנזה אלרגולוגית מתבררת ראשונית. רופא מרדים-החייאה עוקב אחר מצבו של המטופל עם CAH.

במהלך ההליך, מבוצע ניקור של עורק הירך או הרדיאלי. מוליך מיוחד מוחדר דרכו אל הלב. המטופל אינו חווה כאב.

לאחר מכן מוזרק חומר ניגוד וצופים בעורקים הכליליים על המוניטור באמצעות אנגיוגרפיה. במקרה זה, עווית כלי דם עלולה להתרחש, מלווה בכאב מאחורי עצם החזה. ההתקף הוא לטווח קצר, חולף מעצמו או לאחר הוספת חנקות.

שיטה זו מאפשרת לך להעריך את הפטנציה של כלי הדם, נוכחותם של רובדים טרשתיים בהם, נפח הנגע.

אם המחקר מגלה חסימה מלאה (חסימה) של העורק הכלילי, אזי הוא עובר סטנט. למטרות אלה, מכשיר מיוחד מוכנס לאורך המוליך למקום הרצוי, אשר מגדיל את המרווח, משחזר אותו. מרחיב זה נקרא סטנט.

לאחר ההליך, מוצג למטופל מנוחה במיטה. אם CAG בוצע באמצעות ניקור בעורק הירך, אזי אסור בתכלית האיסור לקום במהלך היום. אמצעי זה מהווה מניעה יעילה של דימום.

יַחַס

המטרות העיקריות של הטיפול הן:

טיפול באנגינה פקטוריס כולל תמיד סדרה של אמצעים:

המלצות כלליות:
להפסיק לעשן;
ירידה במשקל;
יידוע המטופל בבתי ספר מיוחדים ל-IDD;
תזונה נכונה;
שינה בריאה;
טיפול בפתולוגיה קשורה.
פגישות רפואיות:
אספירין - cardiomagnyl, cardiASK;
חוסמי בטא - concor, betaloc ZOK, nebilet, carvedilol, niperten;
סטטינים - atoris, torvacard, crestor, vasilip;
מעכבי ACE - Enap, Diroton, Prestarium, Perineva, Lysinoton, Amprilan.

מרשם תרופות זה נקרא טיפול ב-ABCD. בעת אבחון אנגינה פקטוריס באדם, כל קבוצות התרופות המפורטות נקבעות בו זמנית! במקרה של אי סבילות לתרופה, הרופא מתאים את המרשם בכל מקרה ומקרה. אתה צריך לקחת סמים לכל החיים!

אלה כוללים חנקות קצרות טווח - ניטרוגליצרין, ניטרוסורביד, ניטרומינט, ניטרוספריי.

הם נלקחים תת-לשונית (מתחת ללשון). השפעתם מתפתחת כמעט מיד.

התערבות כירורגית:
CAG עם מיקום סטנט (מרחיב עורקים כליליים);
השתלת מעקפים.

טיפול באנגינה פקטוריס פרוגרסיבית הוא חובה בבית חולים, מכיוון שמצב זה נחשב כטרום אוטם.

סיבוכים

ההשלכות החשובות והאימתניות ביותר הן:

מְנִיעָה

אמצעי מניעה מכוונים לזיהוי גורמי סיכון, חיסולם ואבחון בזמן של המחלה. למטרות אלה, בדיקה רפואית של מטופלים מוכנסת באופן נרחב לפרקטיקה של המרפאה. היתרון של תכנית זו הוא כיסוי של קבוצות גיל שונות באוכלוסייה, החל מגיל 18.

יש צורך למנוע, לזהות ולטפל אנגינה פקטוריס בהשתתפות קרדיולוג ומטפל. ציות המטופל לכל ההמלצות הוא חלק חשוב בתהליך הטיפול. לשם כך, יש צורך להסביר למטופלים את הסיבות לפגישות כה רבות. זה לא מקובל לעשות תרופות עצמיות למחלה זו. זה יכול להוביל לתוצאות עצובות.

אנגינה פקטוריס [אנגינה פקטוריס] (I20)

אַנגִינָה:

גָדֵל
מתח שהופיע לראשונה
מתח מתקדם

תסמונת כלילית בינונית

אַנגִינָה:

אנגיוספסטי
פרינסמטאל
עֲוָיתִי
גִרְסָה אַחֶרֶת

תסמונת זרימה איטית כלילית

כאב איסכמי בחזה

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

ייעוד של IHD ואנגינה במאמץ ב-ICD 10

IHD ואנגינה מאמץ ב-ICD-10 יש את מקומם. ישנן מחלות המבוססות על הפרות בתהליך זרימת הדם לשריר הלב. מחלות כאלה נקראות מחלת לב כלילית. מקום נפרד בקבוצה זו תפוס על ידי אנגינה פקטוריס, שכן היא מסמנת שמצבו של החולה מסוכן. המחלה כשלעצמה אינה קטלנית, אך מהווה גורם מקדים למחלות שהן קטלניות.

בתיעוד בינלאומי, IHD תופס קטגוריות מ-I20 עד I25. I20 היא אנגינה פקטוריס, הנקראת גם אנגינה פקטוריס. אם זה לא יציב, אז המספר 20.0 מצוין. במקרה זה, זה יכול להיות מתגבר, כמו גם אנגינה פקטוריס, הן בפעם הראשונה והן בשלב מתקדם. למחלה המאופיינת גם בעוויתות נקבע המספר 20.1. במקרה זה, המחלה יכולה להיות אנגיוספסטית, וריאנטית, עוויתית או תסמונת פרינצמטאל. הזנים הנותרים של המחלה מצוינים תחת המספר 20.8, ואם הפתולוגיה לא הובהרה, נעשה שימוש בקוד 20.9.

אם למטופל יש שלב חריף של אוטם שריר הלב, אז זה סעיף I21. זה כולל מחלה חריפה מוגדרת או שהוקמה תוך חודש (אך לא יותר). חלק מתופעות הלוואי לאחר התקף לב אינן נכללות, כמו גם מחלת עבר, כרונית, הנמשכת יותר מחודש, וגם לאחר מכן. בנוסף, סעיף זה אינו כולל תסמונות שלאחר אוטם.

אם למטופל יש אוטם שריר הלב חוזר, אז זה סעיף I22. קוד זה משמש עבור כל סוגי אוטם שריר הלב, הממוקם בכל מקום, אך מתרחש תוך 28 ימים מרגע ההתקף הראשון. זה כולל את המינים החוזרים, החוזרים והגדלים. אבל מצב כרוני נשלל. עבור כמה סיבוכים נוכחיים של אוטם שריר הלב, נעשה שימוש בסעיף I23.

הסיווג כולל צורות אחרות של מחלת לב איסכמית חריפה. כל המידע על זה כלול בסעיף I24. אם למטופל יש פקקת כלילית שאינה מובילה לאוטם שריר הלב, אזי המספר 24.0 נכתב. אך יחד עם זאת, פקקת בצורה כרונית או הנמשכת יותר מ-28 ימים אינה נכללת. עבור תסמונת דרסלר, המספר 24.1 משמש. שאר הצורות של מחלת לב איסכמית חריפה כתובות תחת המספר 24.8, ואם המחלה לא צוינה במלואה, אזי נעשה שימוש בקוד 24.9.

עבור הצורה הכרונית של מחלה איסכמית, נעשה שימוש בקוד I25. אם החולה סובל ממחלה טרשתית של הלב וכלי הדם, המספר 25.0 נכתב. אם רק טרשת עורקים של הלב, אז 25.1. אם אוטם שריר הלב הועבר בעבר, המספר 25.2 נכתב. עבור מפרצת לב, נעשה שימוש בקוד 25.3. אם למטופל יש מפרצת של עורק כלילי, אזי המספר 25.4 מצוין. עם זאת, הצורה המולדת של מחלה זו אינה נכללת. אם למטופל יש קרדיומיופתיה מסוג איסכמי, משתמשים במספר 25.5. כאשר מתרחשת איסכמיה ללא תסמינים גלויים, מתבצעת אבחנה עם קוד 25.6. שאר הצורות של מחלת לב כלילית עם מהלך כרוני חתומות במספר 25.8, ואם לא צוין מצבו של החולה, נעשה שימוש בקוד 25.9.

אנגינה פקטוריס היא סוג של מחלת לב. מחלה זו נחשבת ספציפית, כך שניתן לקבוע אותה על ידי כמה תכונות. הפתולוגיה מתפתחת בשל העובדה שזרימת הדם ללב פוחתת, ככל שהעורקים הכליליים מצטמצמים. בהתאם לאופן שבו תהליך זה מופרע, נבדלות צורות שונות של המחלה.

אם רקמת שריר הלב של המטופל נהרסת בהדרגה, אז זה נמק. במקרה זה, ייתכן אוטם נרחב, טרנס-מורלי או שטחי. אם שריר הלב לא נהרס, אז מצב זה נקרא איסכמיה. כאן להקצות אנגינה פקטוריס של מתח ומנוחה. הצורה הראשונה מאופיינת בהתרחשות של מאמץ גופני כבד. זה כולל צורות לא יציבות ויציבות של אנגינה פקטוריס. לגבי אנגינה במנוחה, היא מתרחשת גם ללא מאמץ גופני. ישנם 2 תת-מינים עיקריים - אנגינה וסוספסטית ו-Prinzmetal angina.

אנגינה עצמה מתרחשת:

1. מתחים. הוא מאופיין בהופעת כאבים בעלי אופי לוחץ באזור הרטרוסטרנל, כאשר לאדם יש פעילות גופנית אינטנסיבית. הכאב עשוי להקרין לצד שמאל של בית החזה, זרוע שמאל, אזור עצם השכמה, הצוואר. ברגע שמופיעות תחושות לא נעימות כאלה, יש צורך לעצור כל עומס. לאחר זמן מה, תסמונת הכאב תיעלם מעצמה. בנוסף, אתה יכול לקחת חנקות. אם המצב הפתולוגי לא עובר, אז אנגינה במאמץ יציבה.
2. שלום. כאב מאחורי עצם החזה מופיע כאשר אדם נמצא במנוחה. זה קורה בשני מקרים. ראשית, אם כלי דם כלילי מתכווץ באופן רפלקסיבי. זו הסיבה למחלה איסכמית. שנית, יש לשקול אנגינה של פרינצמטאל. זהו מגוון מיוחד המתרחש בפתאומיות בשל העובדה שהלומן של העורקים הכליליים חופפים. לדוגמה, זה קורה בגלל לוחות מנותקים.
3. לא יציב. מונח זה מתייחס לתעוקת חזה, המתקדמת בהדרגה, או אנגינה במנוחה, שהיא משתנה. אם לא ניתן לעצור את תסמונת הכאב על ידי נטילת חנקות, אז לא ניתן עוד לשלוט בתהליך הפתולוגי, וזה מסוכן מאוד.

פתולוגיות אלה מאופיינות בתסמינים הנפוצים הבאים:

תחושת התכווצות מאחורי עצם החזה ובצד שמאל של בית החזה;
מהלך המחלה מתבטא בהתקפים;
תסמינים לא נעימים מתרחשים בפתאומיות, ולא רק במהלך מאמץ גופני, אלא גם במנוחה;
ההתקף נמשך בדרך כלל חצי שעה, ואם יותר, אז זה כבר התקף לב;
מבטל את הסימפטומים של התקף Nitroglycerin או תרופות דומות אחרות המבוססות על חנקות.

רגע מרכזי בהתפתחות של מחלת לב איסכמית הוא היצרות הלומן בעורקים הכליליים. זה יכול להיגרם על ידי גורמים כאלה:

טרשת עורקים של כלי הלב;
קרע של פלאקים טרשתיים והיווצרות קרישי דם;
עווית של העורקים, אשר מובילה לירידה בקוטר של לומן;
מתח תכוף ומתח עצבי מתמיד;
עומס פיזי מופרז;
לעשן;
שתייה תכופה וכבדה;
לַחַץ יֶתֶר;
שינויים היפרטרופיים בשריר הלב;
שינויים באלסטיות של כלי הדם.

הטיפול כולל טיפול תרופתי. במקרים חמורים יש צורך בניתוח. כדי לדלל את הדם, תרופות מקבוצת נוגדי הקרישה נקבעות. לדוגמה, Fraxiparine, Heparin, Warfarin מתאימים. יש צורך גם בתכשירים נוגדי טסיות - אלה הם Aspecard, Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidin.

חנקות משמשות להרחבת הפערים בעורקים מצומצמים. לדוגמה, זה Nitroglycerin, Isosorbide. לעיתים משתמשים בחוסמי בטא ובחוסמי תעלות סידן. כדי לחסל טרשת עורקים, משתמשים בתרופות המשפיעות על תהליכי חילוף החומרים של שומנים. לדוגמה, Atoris, Atorvastatin, Lovastatin נקבעים. טיפולים מטבוליים כוללים ויטמינים, מעכבי ACE ומגנים לבביים.

מהי אנגינה פרוגרסיבית ומהם הטיפולים?

כאב באזור הלב יכול להיות סימפטום למספר מחלות. אנגינה פקטוריס מתקדמת היא אחת המחלות המתבטאות לרוב על רקע מחלת לב כלילית וטרשת עורקים. התוצאה המסוכנת ביותר יכולה להיות דום לב.

טיפול באנגינה מתקדמת דורש גישה מיוחדת, שכן שם המחלה מבהיר שיש לה ייחוד להתפתח. מהם התסמינים של המחלה, כיצד לטפל וכיצד למנוע, נדון בפירוט במאמר.

אנגינה פרוגרסיבית והטיפול בה

אנגינה פקטוריס היא אחד הביטויים של מחלת לב כלילית (CHD). יש את המושג "אנגינה פרוגרסיבית", מה זה, לא כולם יודעים, אבל כולם יכולים להשפיע על המחלה הזו.

אנגינה מתקדמת היא סוג של אנגינה לא יציבה. אם צורה זו של אנגינה בחולה אינה מטופלת, המחלה מתחילה להתקדם, מביאה איתה השלכות רעות.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10, אנגינה פרוגרסיבית היא בעלת קוד 120.0.

התמונה הקלינית של המחלה בולטת, ורופא מנוסה יקבע אותה עם התלונות הראשונות של חולשה.

שלטים

לא ניתן להתעלם מתסמינים של אנגינה מתקדמת. התסמין העיקרי הוא כאב באזור הלב. תחושת הכאב בחזה יכולה להיות עם מחלות אחרות, אז להלן כל הסימפטומים של אנגינה מתקדמת:

התקפי כאב הופכים תכופים וארוכים יותר;
התקפים מתרחשים עם מאמץ גופני קל;
במהלך התקף יש תחושת מחנק;
בחילה יכולה להתפתח להקאות;
אזור הכאב הופך רחב יותר;
כדי להטביע את הכאב, יש צורך להגדיל את כמות התרופה, המינון הקודם אינו עוזר;
התקף אולי אינו קשור ללחץ, אלא מתבטא ללא סיבה אפילו במנוחה;
בתוצאות האק"ג, הרופא יבחין בשינויים.

חָשׁוּב! אנגינה מתקדמת יכולה להפתיע אדם אפילו בלילה, כאשר הגוף רגוע לחלוטין. התקפי לילה עקב העוצמה קשים הרבה יותר לסבול מאלה המתרחשים בזמן פעילות גופנית.

המחלה יכולה להיות מאופיינת בסימפטומים אחרים, שאינם מתבטאים מספיק. האמור לעיל הם הנפוצים ביותר שעליכם לשים לב אליהם לפני בדיקת רופא.

סיבות להתפתחות

אין כל כך הרבה סיבות להתפתחות אנגינה פקטוריס מתקדמת. הנפוצים ביותר הם:

חוסר חמצן לשריר הלב (עקב תפוקה לקויה של כלי הלב).
גיל מבוגר.

חָשׁוּב! אנגינה פרוגרסיבית שכיחה הרבה יותר בקרב אנשים בגילאי 55 עד 60 מאשר בכל קבוצת גיל אחרת.

גורמים המגבירים את הסיכון להתרחשות:

שתיית אלכוהול, ניקוטין - הרגלים רעים המשפיעים לרעה לא רק על עבודת הלב;
הַשׁמָנָה;
סוכרת;
הַפסָקַת וֶסֶת;
תוֹרָשָׁה.

יש צורך לדאוג לבריאות שלך. אם אדם מוותר על הרגלים רעים, זה לא אומר שהוא ישלול לחלוטין את האפשרות של אנגינה פקטוריס מתקדמת. אבל בזמן לזהות את הבעיה ולא להחמיר זה די ריאלי!

סיווג של אנגינה מתקדמת

סיווג המחלה אינו ודאי, שכן צורה אחת יכולה להופיע באופן שונה בכל חולה. בהתבסס על זה, ניתן להבחין בדרגות חומרה שונות של אנגינה פקטוריס מתקדמת:

לאחרונה עורר מתח;
במתח ובמנוחה;
במנוחה.

יש גם סיווג של תדירות ואופי התקפי הכאב:

התקפות הופכות תכופות יותר;
התקפות הופכות תכופות יותר וכואבות יותר;
התקפות מתרחשות באותו מרווח זמן, אך נעשים ארוכים וכואבים יותר באופן ניכר;
התקפים מתרחשים הן במצב של מתח והן במנוחה.

אין סיווגים אחרים עבור אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית.

יַחַס

כל מחלה דורשת גישה מיוחדת לטיפול. מחלות לב נבדקות בקפידה במיוחד, וקורס של תרופות והמלצות אחרות נבחר בנפרד בכל מקרה ומקרה.

חָשׁוּב! עם כאבים בלב, לא מומלץ לבצע תרופות עצמיות. עליך לפנות לאיש מקצוע מוסמך.

ממה עשוי הטיפול באנגינה מתקדמת להכיל נדון בפירוט בהמשך המאמר.

שינוי אורח חיים

הימנע מאלכוהול וניקוטין.
אל תאפשר פעילות גופנית מופרזת, אך אל תכלול את אלו שלא מתרחשים בהם התקפות.
לעסוק בפיזיותרפיה.
שמור על שקט רגשי.
הימנע מעבודה יתרה.
ללכת יותר בחוץ.
הקפידו על הדיאטה.

אותם אנשים ששומרים ללא דופי על הנקודות שנקבעו לעיל ירגישו פחות כאב, וזה יהפוך פחות חריף. כמו כן, אורח חיים בריא יתרום לסילוק הסופי של אנגינה מתקדמת.

טיפול רפואי

הרפואה לא עומדת במקום. מדי יום מומצאות ונבדקות יותר ויותר תרופות חדשות המיועדות למגוון מחלות. הטווח בבחירת התרופות לטיפול בלב פשוט בלתי נתפס. אנגינה מתקדמת אינה יוצאת דופן.

לאחר שלמד את כל תוצאות הבדיקה, הרופא המטפל משרטט תמונה קלינית. בהתבסס על מצבו הכללי של המטופל, תוך התחשבות בנוכחות של מחלות אחרות, הרופא מפתח תוכנית טיפול. בדרך כלל, קורס התרופות כולל תרופות כגון:

תרופות המורידות לחץ דם, משחזרות קצב לב תקין. הודות לתרופות אלו, העומס על הלב מצטמצם, שריר הלב מפסיק להזדקק לכמות גדולה של חמצן, וכתוצאה מכך פוחת מספר התקפי הכאב.
אמצעים המונעים התפתחות של טרשת עורקים. זה ימנע מהתקפות להיות תכופות יותר וחריפות יותר.
אספירין או אנלוגים. היווצרות פקקת מופחתת, אשר ממזערת את הסיכון לדום לב.
תרופות שיכולות להקל על כאב בזמן התקף. לרוב, ניטרוגליצרין או תרופות דומות משמשות למטרה זו.

קורה גם שהמטופל מאושפז לטיפול בבית החולים. זה הכרחי כדי שבמקרה של הידרדרות במצבו של המטופל, הם יוכלו לנתח בזמן.

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה

טיפול בפעילות גופנית עבור אנשים עם מחלת לב יכול להועיל. באופן מוזר, פעילות גופנית יכולה להועיל. עם אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית, טיפול בפעילות גופנית מפחית את מספר ההתקפים ואת תדירותם.

חָשׁוּב! פעילות גופנית נדרשת רק לפי הוראות רופא ובשליטה שלו.

סט תרגילים עוזר להקל על המטופל מקוצר נשימה, לחסל הפרעות קצב. היעיל ביותר יהיו העומסים הבאים:

שחייה;
הליכה;
מִגלָשַׁיִם;
סט תרגילים בעיצוב אישי.

במקרה של מחלות במהלך מאמץ גופני, יש צורך להתייעץ עם רופא, שכן פעילות גופנית מוגזמת יכולה רק להחמיר את מצב הבריאות.

תרגילי נשימה

טיפולים לא קונבנציונליים הם לפעמים יעילים מאוד. לדוגמה, תרגילי נשימה עם אנגינה פרוגרסיבית יסייעו להפחית את תדירות התקפי הכאב.

תרגילי נשימה ניתן לשאול מיוגים. הטוב ביותר עבור מחלה מסוימת יהיה:

בישיבה על כיסא, שומרת על היציבה, אתה צריך לחשוב על איזה רגע נעים, דבר, אדם וכו', כדי להירגע לחלוטין. כאשר התוצאה מושגת, קח נשימה עמוקה דרך האף למשך 3 שניות, עצור את הנשימה למשך מספר שניות, ואז נשף דרך הפה למשך 5 שניות. שלושה מפגשים יומיים למשך שבועיים יצמצמו את מספר התקפי הכאב.

היכולת לנשום כראוי במצב רגוע היא מיומנות שימושית מאוד לא רק למחלות לב, אלא גם לשמירה כללית על הבריאות הפיזית של הגוף.

טיפול כירורגי

הטיפול האולטימטיבי עבור אנגינה פקטוריס מתקדמת הוא ניתוח. ניתוח משמש כאשר טיפולים אחרים נכשלו.

טיפול כירורגי עבור אנגינה פקטוריס הוא משני סוגים:

השתלת מעקף של העורקים הכליליים - מוסר כלי המושפע מרובד כולסטרול.
אנגיופלסטיקה - צינור מיוחד מוחדר לכלי הפגוע, עקב כך הכלי מתרחב.

אם תרופות לא יכולות להיות שימושיות בטיפול במחלה, אז הניתוח בהחלט יהיה יעיל. לעיתים רחוקות קורה שהניתוח אינו עוזר לחולה, ובמקרה זה מציעים לו השתלת לב.

תְזוּנָה

מזון צריך להכיל אלמנטים כמו חלבון, אשלגן ומגנזיום. כדאי לאכול 5-6 פעמים ביום במנות קטנות. חוסר יציבות במזון, צריכה לא סדירה שלו, עלולה להוביל לעודף משקל.

חָשׁוּב! יש צורך בסירוב למזון שומני.

פירות טריים, פירות יער וירקות;
פירות ים;
בשר לבן (עוף, הודו);
קטניות;
תה ירוק.

יש צורך לסרב למוצרי חלב שומניים וחמוצים, השימוש בממתקים גם לא רצוי.

הקפדה על דיאטה תאפשר לך לעקוב אחר המשקל שלך, להיפטר מקילוגרמים מיותרים או לבטל את האפשרות לעלות אותם.

מְנִיעָה

למרות העובדה שהטיפול באנגינה פרוגרסיבית יעיל מאוד כיום, עדיף למנוע את המחלה.

אמצעי מניעה להפחתת הסיכון למחלה:

תכנון נכון של היום שלך. חשוב לחשב נכון את הכוח שלך לבצע משימות מסוימות, הימנעות מעבודה יתרה.
הדרה מהתזונה שלך של מזון עם כמות משמעותית של כולסטרול.
תרגילי אירובי.
פעילות גופנית מתונה.
דחייה של הרגלים רעים.

חשוב לבקר בקביעות אצל קרדיולוג ורופאים אחרים לבדיקת בריאות. התדירות המומלצת של ביקורי מניעה אצל מומחים צרים היא פעם בשנה. כל מחלה עדיף למנוע מאשר לרפא.

סיכום

אל תפחד מהאבחנה של "אנגינה מתקדמת", זה לא משפט. רק חלק קטן ממקרים כאלה מסתיימים לרעה עבור המטופל. רובם, עם חיזוי בזמן ואיתור המחלה, עושים ללא התערבות כירורגית.

המצב בו אספקת הדם לשריר הלב מופרעת עקב חסימה של עורקי הדם נקראת מחלת לב כלילית (CHD). מחסור בחמצן יוצר חוסר איזון בין מחזור הדם הכלילי לבין התהליכים המטבוליים של שריר הלב. מצב זה יכול ליצור את המראה של פתולוגיה חריפה - אוטם שריר הלב, או לקבל אופי ממושך יציב בצורה של החמרה של אנגינה פקטוריס.

אטיולוגיה של אנגינה פקטוריס, סיווג

אנגינה פקטוריס היא תסמונת קלינית המתבטאת במחלת עורקים כליליים. זו לא מחלה עצמאית, אלא מורכבת מתסמינים רבים של כאב. אתר הלוקליזציה מרוכז בחזה החזה, באזור בו נמצא הלב. במיקוד זה מורגשת אי נוחות בצורה של מעיכה, כבדות, צריבה, לחץ.

הרפואה המודרנית, על פי תכונות המהלך הקליני של הפתולוגיה, משלבת אנגינה פקטוריס ל-3 אפשרויות, שיש להן קודים משלהן בסיווג הבינלאומי של מחלות:

כל אחד מהמצבים הללו הוא עדות לתעוקת חזה לא יציבה.

אנגינה וסוספסטית, קוד ICD -10: I20.1, משתלטת על אדם כתוצאה מ-vasospasm חד הנוצר מחסימתו. כאב יכול לקרות במנוחה, בשינה, בקור, ולא תמיד אופייני למחלת עורקים כליליים, אלא נגרם על ידי מחלות אחרות:
1. היצרות של אבי העורקים ומסתמי הלב.
2. אנמיה ברמה גבוהה.
3. צמיחת יתר של רקמת הלב - קרדיווסקלרוזיס.

גורמים ותסמינים

לאחר התמודדות עם סיווג הפתולוגיה, אתה יכול לענות בפירוט רב יותר על השאלה מהי תעוקת מאמץ FC 3.

הגבלת הפטנציה של מערכת הדם כתוצאה מטרשת עורקים היא הגורם העיקרי לתעוקת חזה FC 3. כאשר הירידה שלה היא 50-70%, קיים חוסר איזון בין הדרישה לחמצן שריר הלב לבין אספקתו. התמונה הקלינית של המחלה מתבטאת בהתקפים תכופים של אנגינה פקטוריס. גורמים שונים משפיעים על המחלה:

לוקליזציה של היצרות;
אורך;
מספר הכלים המושפעים.

בנוסף לחסימה טרשתית, היווצרות של קרישי דם ועוויתות של העץ העורקי אינה נכללת בפתוגנזה. הגורמים הבאים יכולים לפעול כפרובוקטורים של אנגינה פקטוריס 3 FC:

הַשׁמָנָה;
לעשן;
כמות משמעותית של כולסטרול בדם;
סוכרת;
מתח רגשי חמור מכל סוג שהוא;
לחץ כרוני;
חוסר פעילות גופנית - אורח חיים בישיבה;
לַחַץ יֶתֶר;
קרישת דם מהירה, תורמת להיווצרות קרישי דם;

מהסיבות לעיל, החולה מפתח אנגינה פקטוריס. אבל להתפתחות התקף יש צורך בגורמים מעוררים, בין ההשפעות העיקריות הן פעילות גופנית, חוויות רגשיות או תנאי מזג אוויר קשים.

מהו FC 3 בהתפתחות אנגינה פקטוריס? אלו הם סימנים אופייניים ושכיחים לפתולוגיה:

פעילות גופנית מקבלת אופי מוגבל, כדי לא לעורר התקף של אנגינה פקטוריס.
תדירות הביטוי של כאב היא כמעט יומית. בני לוויה הם טכיקרדיה, קוצר נשימה, זיעה קרה, שינויים בלחץ הדם, הפרעות קצב.
מהיר בפעולה "ניטרוגליצרין" לא תמיד יעיל.
הפוגה לא נמשכת זמן רב, רק לאחר קורס של טיפול בבית חולים.
במהלך התקף, הא.ק.ג יראה איסכמיה ושינויים מפוזרים בשריר הלב.

ההיסטוריה הרפואית מכילה לעיתים קרובות התקף לב או מפרצת כרונית של הלב;
בנוכחות סימפטום של טרשת עורקים של אבי העורקים ועורקים אחרים;
אנגינה לא טיפוסית ללא כאב, אך עם קוצר נשימה, הפרעות קצב ותסמינים נוספים.
הפרעות בקצב הלב.
אִי סְפִיקַת הַלֵב.
יתר לחץ דם בשילוב עם מחלת עורקים כליליים.
אבחון מזהה ענפי כלי דם פתוגניים עם היצרות של עד 75%.

חָשׁוּב! IHD אנגינה פקטוריס 3 FC נחשבת על ידי הרופאים כנכות.

נוכחותם של תסמינים קליניים ספציפיים יסייעו באבחון הפתולוגיה:

מתח, צריבה, התכווצות במוקד הלב.
מקום התרחשות התסמינים הוא הצד השמאלי של תא המטען: עצם החזה, כתף, להב כתף, זרוע, צוואר. החצי הימני של הגוף אינו נכלל, וזה פחות נפוץ.
משך הכאב במרווח >2 ו<15 минут.
תנאים להתפתחות פתאומית או בשיא הפעילות: הליכה, טיפוס לרצפה, אוכל בשפע, התגברות על התנגדות למשבי רוח.
אפשרויות הקלה בהתקפות: סירוב להתאמן, הקלה על כאבים או טבלית ניטרוגליצרין.

אנגינה פקטוריס יציבה FC 3 שונה ממקבילותיה ביכולת לחזות את תחילת התקף. מגבלות בפעילות גופנית ידועות למטופל. לכן, עמידה בנורמות שלהם היא ערובה להיעדר כאב. במקרה של תסמיני אזהרה המופיעים, יש צורך להחזיק "ניטרוגליצרין" בהישג יד. למרות מגבלות העומס, המטופל מסוגל לשרת את עצמו ואינו זקוק לעזרה של מישהו אחר, כמו במקרה של FC 4.

אבחון

לתלונה על כאב במוקד עצם החזה, שהיא תוצאה של פעולות ספציפיות של אדם, יש קריטריון סובייקטיבי בביצוע אבחנה. יש צורך לנכות מחלות אחרות שיכולות לתת השפעה כזו.

טכניקות אינסטרומנטליות ובדיקות מעבדה יאשרו את האבחנה הנכונה של הפתולוגיה. אלו כוללים:

ביוכימיה של הדם;
סינטיגרפיה;
אולטרסאונד של הלב;
בדיקות עומס;
ניטור הולטר ECG;
צנתור לב.

לאחר השלמת הבדיקה, לא יהיו עוד שאלות על מה זה באבחון של מחלת עורקים כליליים: אנגינה פקטוריס 3 FC.

טיפול, פרוגנוזה ומניעה

לאחר קביעת האבחנה, נבחר הטיפול המתאים. זה מורכב משימוש שיטתי בתרופות:

מספר חנקות שיכולות למנוע התקף של אנגינה פקטוריס או לעצור אותה. הנפוץ ביותר "ניטרוגליצרין".
תרופות נוגדות טסיות למיגור היווצרות קרישי דם: "קלופידוגרל", "אספירין".
סטטינים. תרופות כולסטרול: Atorvastatin, Cerivastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Mevastatin, Pitavastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin.
מעכבי ACE. הם נלחמים ביתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב כרונית (CHF), מסובכת על ידי אנגינה פקטוריס: Kapoten, Enam, Privinil, Lotensil, Monopril ואחרים.
חוסמי β, המחולקים לקבוצות, משמשים ל-CHF ולאחר התקף לב. יש לבחור אותם בנפרד ורק על פי המלצת רופא, כי יש להם השפעה מזיקה על הגוף ללא המינון הנכון.

בנוסף אליהם, נעשה שימוש גם בתרופות של פעולה אחרת: האנלוג המבני של גמא-בוטירובטאין "מטונאט", הסוכנים המטבוליים "קפיקור".

עם אנגינה פקטוריס, טיפול כירורגי אפשרי:

אנגיופלסטיקה כלילית;
shunting של הכלים הפגועים.

אם אתה לא שם לב לטיפול אנגינה פקטוריס, אז קיים סיכון למוות עקב התקפי לב נרחבים. סדירות השימוש בטיפול טיפולי על פי הפרוגנוזה תורמת לשיפור באיכות החיים, למרות הגבלת פעילות המטופל.

מניעה יעילה טמונה בביטול גורמי הסיכון. מוצעים דיאטה, ירידה במשקל, בקרת לחץ דם וכל שאר המועיל לגוף. בעת אבחון אנגינה פקטוריס, מניעה משנית מתבצעת. כאן כדאי להימנע מרגשות, מתח, הורדת מתח למינימום. אל תשכח לקחת "ניטרוגליצרין" לפני מאמץ פיזי. ציות לעצתו של הקרדיולוג המטפל מאפשר לך להגדיל את חייך ללא התקפים.

גורמים, אבחון וטיפול בתעוקת חזה יציבה

אנגינה פקטוריס יציבה היא תסמונת קלינית אופיינית, שהספציפיות שלה מתבטאת בהתרחשות של כאב התקפי באזור הרטרוסטרנל, ההופך לכאב בעל אופי לוחץ, כואב או לוחץ, עקב רמה מסוימת של עומס. הסימפטומים העיקריים של פתולוגיה זו בעלת אופי יציב הם תחושת כבדות, לחץ וכאב מאחורי עצם החזה בזמן מתח פיזי או רגשי, כאב בלב ששוכך כאשר העומס מוסר, או לאחר נטילת ניטרוגליצרין.

גורמים לפתולוגיה
סיווג מחלות
תסמינים של מצב פתולוגי
אבחון
טיפול במחלה
תחזית ומניעה

סוג זה של פתולוגיה, על פי הסיווג, מוכר כביטוי הקליני השכיח ביותר של מחלת עורקים כליליים עם מגמה קבועה במהלך, בהיעדר הידרדרות תוך 2-4 שבועות. בקרדיולוגיה המחלה מכונה סוג של אנגינה פקטוריס המתבטאת בסימפטום אופייני - כאב עמום, המתגבר עם הזמן עם עליית העומס, ונעלם עם הסרתו. מדובר בסוג מחלה שבה בהכרח מתבצעת בדיקה לגבי נכות החולה.

מצב זה נובע מכך שבזמן לחץ ממקור פיזי או רגשי, העורקים אינם מסוגלים לספק את הדרישה הגבוהה של שריר הלב לצריכת חמצן. תהליך כזה מעורר פתולוגיה איסכמית חולפת חריפה של שריר הלב, כמו גם היווצרות השלב הראשוני של התקף.

הסטטיסטיקה הרפואית גילתה דפוס גיל ומגדר - מחלה זו פוגעת בכ-70% מהגברים בקבוצת הגיל שבין 50 ל-60 שנים, בגברים מתחת לגיל 50 - אחוז החולים גבוה בהרבה. נשים נוטות לסבול ממחלה זו בתדירות נמוכה יותר, ובין הגילאים 65 עד 75.

גורמים לפתולוגיה

קרדיולוגים רואים במחלת עורקים כליליים מאובחנים וטרשת עורקים של כלי הלב את הגורמים העיקריים לפתולוגיה, המעוררת היצרות חמורה לאורך זמן (ב-90-97% מהמקרים). התקף אפשרי בתנאי של צמצום הפערים בעורקים הכליליים בטווח שבין 50% ל-75%.

ירידה חדה באספקת הדם לשריר הלב עלולה לגרום לעווית הנמשכת לאורך זמן - באזור הכלים הכליליים הקטנים של הלב (כלילי). זה נגרם על ידי רגישות יתר מקומית של תאי השריר של דפנות כלי הדם לדחפים מעוררים שונים, כמו גם לשינויים ברמת טונוס ה-ANS. בחולים קשישים, התקף בעל אופי אנגינאלי יכול לא רק לעורר החמרה של מחלת לב כלילית, אלא גם להיות מלווה רפלקס להתקפות של מחלות מערכתיות כגון לבלב, cholelithiasis, בקע של הוושט, ניאופלזמה של קטע הלב של הלב. בֶּטֶן.

ככלל, אנגינה מאומצת יציבה מתפתחת עם מחלות ופתולוגיות מערכתיות מסוימות:

נזק לרקמת חיבור ממקור שגרוני,
ניוון עורקים הקשור לעמילואידוזיס,
מחלת לב איסכמית,
אי ספיקת לב כתוצאה מהיצרות אבי העורקים או קרדיומיופתיה.

בנוסף, כמה נסיבות מעוררות עלולות לגרום להתקף - אכילה מופרזת, חשיפה ארוכה לאוויר במזג אוויר קר עם רוח חדה, מצבי לחץ.

על פי הסטטיסטיקה, מחלות ומצבים מסוימים הם גם גורמי סיכון המעוררים את התפתחות המחלה:

לחץ דם גבוה;
הַשׁמָנָה;
היפרכולסטרולמיה;
סוכרת;
תוֹרָשָׁה,
שימוש לרעה באלכוהול ועישון;
תסמונת אסתנית וחוסר פעילות גופנית;
נשים מאופיינות בגיל המעבר המוקדם, שימוש ב- COC במשך זמן רב.

בעת אבחון מחלה זו, יש צורך לקחת בחשבון - ככל שהמצב הפתולוגי של העורקים הכליליים בולט יותר, כך יכול להתפתח התקף מהר יותר, כתוצאה מגורמים מעוררים.

סיווג מחלות

העומסים שנושאים על ידי המטופלים, התגובה אליהם, שיעור הביטוי של התקף, התמונה הקלינית במהלך שלו קובעים את סיווג הפתולוגיה.

Class I כולל צורה קלה של המחלה, המלווה בביטויים ראשוניים. התרחשות של התקפים היא נדירה, ורק עם עומסים מובהקים, מתח חמור. התסמינים נעלמים מיד לאחר הסרת הלחץ. במקרים כאלה לא נקבעת בדיקת נכות.

פתולוגיה Class II מאופיינת בהופעת כאב התקפי במהלך הליכה מהירה למרחקים ארוכים, בעת טיפוס (עלייה, על הרצפה). ניתן להפעיל סימנים בעת הקפאה, לאחר אכילה, עם מעט לחץ. אבל ניתן לעצור את הכאב בלב על ידי הסרת העומס. הגבלת הליכה - לא יותר מ-4 קמ"ש.

Class III לפי ה-ICD מאופיין בתסמינים חמורים יותר - ירידה ברורה וברורה בניידות גופנית, כאבים רטרוסטרנליים גם בהליכה איטית למרחקים קצרים, קוצר נשימה בהרמת 1-2 טיסות. במקרה זה, ניתן לעצור את ההתקף על ידי נטילת ניטרוגליצרין.

Class IV מהווה את קבוצת החולים הקשים ביותר. הם לא מסוגלים לזוז פיזית, כי ההתקפה מתחילה מיד עם כל עומס. התסמינים מופיעים בכל תנועה, ולעיתים במנוחה, והבדיקה מגלה לא רק את אובדן כושר העבודה של המטופל, אלא לעיתים נכות.

תסמינים של מצב פתולוגי

מחלה זו מלווה בדרך כלל בסדרה של תסמינים התקפיים המתרחשים במהלך מתח פיזי ורגשי. מידת הביטוי שלהם תלויה בתמונה הקלינית של מהלך המחלה, משכה והרקע שעליו היא מתפתחת.

חולים עם פתולוגיה מאובחנת מתלוננים על ביטויים הדומים לרוב לאלו של מחלת עורקים כליליים - כבדות באזור הלב, כאבים רטרוסטרנליים ברורים וחמורים - התפוצצות, לחיצה או צריבה. כאבים בלב יכולים להינתן בכתף יד שמאל, בין השכמות, במערכת העיכול, לפעמים בחלק האחורי של הצוואר.

באופן אופייני, החולה מסתכל בזמן התקף כזה - לא מצליח לנשום נשימה מלאה, הוא מצמיד את כף ידו או אגרופו לעצם החזה, מנסה להפחית את פעימות הלב שלו ולנשום במלוא העוצמה. בנוסף, המטופלים שואפים לשבת או לשכב, שכן במצב זה התסמינים מופחתים במקצת.

התקף הכאב מלווה בביטויים אופייניים:

פחד למות
עייפות,
הזעה מרובה,
בחילות, לפעמים עם הקאות,
עליות לחץ,
ביטויים של טכיקרדיה - קצב לב מוגבר.

עוצמת ההתקף עולה בהדרגה, היא יכולה להימשך בין דקה ל-15 דקות, הכאב בלב נעלם באופן מיידי לאחר הפחתת העומס או לאחר נטילת טבלית ניטרוגליצרין (בדרך כלל לאחר חמש דקות). במצב בו ההתקף נמשך יותר מ-15-20 דקות, ניתן לשער שהוא גרם לאוטם שריר הלב (International Classification of Diseases).

מטופלים בגיל צעיר מציינים לעתים קרובות תופעה, המכונה באופן מותנה "העברת הכאב", המאופיינת בירידה או היעלמות של כאב עם עומס הולך וגובר, אשר מוסברת על ידי חוסר יכולת הטונוס של כלי הדם.

אבחון

עם ביטויים אופייניים של המחלה, האבחנה על פי ICD מתבססת בקלות ב-75-80% מהמקרים על פי האנמנזה, תוצאות הקרדיוגרמה, שלאחריה יש לרופאים הזדמנות לרשום את הטיפול הנכון עבור אנגינה פקטוריס יציבה. הקריטריון של המחלה הוא קשר ישיר של התקפים עם מצבי לחץ ולחץ, וירידתם במצב רגוע, או לאחר טבלית ניטרוגליצרין. במקרים מרומזים, אם אי אפשר לקבוע מיד אבחנה, נקבעת בדיקה.

אופייני למחלה הוא היעדר שינויים באלקטרוקרדיוגרמה של הלב במנוחה בחולים רבים. יחד עם זאת, בקרדיוגרמה שנעשתה בזמן ההתקף, סימן, כמו ב-IHD, נחשב לירידה בקטע ST, היפוך של גל T וקצב מהיר בולט.

אם אי אפשר לקבוע אבחנה מיידית, או שאין מספיק מידע על ההיסטוריה של אנגינה פקטוריס יציבה, יש צורך לבצע ניטור א.ק.ג יומי, המאפשר לך לתקן את חילופי הכאב / היעדרות ולקבוע את הרגע והזמן של משך השינויים האיסכמיים.

על מנת להבהיר את התמונה הקלינית, מבצעים ארגומטריה לאופניים, ונעשה שימוש בתוצאות בדיקת ההליכון. מחקרים אלו עוזרים לתת הערכה מלאה של מידת הלחץ שהמטופל מסוגל לסבול לפני תחילת ההתקף. במהלך מחקרים אלו, תדירות ה-SS ותוצאות הקרדיוגרמה מנוטרות באופן מתמיד, וניטור לחץ הדם.

בדיקת עומס חיובי במהלך ארגומטריית אופניים נחשבת כאשר מקבעים את העקירה של מקטע ST ביותר ממ"מ אחד, עם משך של יותר מ-0.08 שניות, או תחילתו של התקף. אם אין אפשרות לבצע ארגומטריית אופניים או לבצע בדיקת הליכון, אזי הרופאים רושמים קוצב טרנס-וושט (PE pacing) - שיטת טיפול לא פולשנית על מנת להאיץ באופן מלאכותי את קצב הלב ולעורר התקף אנגינאלי.

אקו לב במצב רגוע מתבצע כחלק מהאבחנה המבדלת, באנלוגיה לאבחון של מחלת עורקים כליליים, כדי לתקן את הופעת הכאב ממקור לא כלילי. יותר אינפורמטיבי ורגיש.

השימוש באקו לב מאפשר לקבל מידע נוסף ולזהות הפרעות איסכמיות, לקבוע את הלוקליזציה של אזורים עם אקינזיה חדרית, כמו גם לזהות היפו ודיסקינזיה, שלא נצפתה במצב רגוע.

שיטות אבחון מעבדה במחלה זו, בניגוד לאיתור תסמינים של מחלת עורקים כליליים, הן בעלות אופי עזר. הם נחשבים יעילים ויעילים לקביעת מחלות ופתולוגיות תפקודיות נלוות, שיטות כאלה מאפשרות לך לזהות גורמי סיכון, ולעזור לשלול סיבות אחרות להופעת כאב.

לקביעה מלאה ומפורטת של מצב מערכת כלי הדם הכליליים, רצוי להשתמש ב-CT אנגיוגרפיה כלילית, שכן מחקר כזה מאפשר לרופאים לזהות טרשת עורקים כלילית, להעריך את מידת ההיצרות, מה שמאפשר בסופו של דבר לבחור את משטר הטיפול הפתולוגי האופטימלי. .

טיפול במחלה

המטרה העיקרית של אמצעים טיפוליים היא להפחית את תדירות ההתקפים, להקל על עוצמתם עד להיעלמות התסמינים העיקריים, ובעיקר, להסיר את ההשלכות, למנוע את התרחשותם של סיבוכים - פתולוגיות לב שונות ומוות פתאומי. הטיפול התרופתי מורכב מרישום קורסים של נטילת תרופות מהקבוצות העיקריות - חנקות, חוסמי בטא וחוסמי תעלות סידן, שיכולים להפחית בקשות שריר הלב לצריכת חמצן.

לניטרוגליצרין יש השפעה חיובית תמיד בשלב מסוים של המחלה, ומומלץ לקחת אותו להפסקת התקפים, כמו בתסמונת של מחלת עורקים כליליים, עם פתולוגיות של מחלקות 1-3 לפי הסיווג. חנקות, בעלות פעולה ממושכת, נרשמים על ידי רופאים למטרות מניעה, כדי להגדיל את התקופות בין התקף. קבלתם מומלצת במקרים בהם ההתקפים חוזרים על עצמם לא יותר מפעם אחת כל 5-7 ימים, ומלווים בכאבי צריבה בלב. השפעה טובה ניתנת על ידי תרופות להורדת שומנים בדם ותרופות נוגדות טסיות דם.

טיפול כירורגי בתעוקת חזה יציבה (לפי ה-ICD) מורכב מ-revascularization של שריר הלב, שבדרך כלל מובנת כהשתלת מעקפים של העורקים הכליליים, אך כיום כבר ידועים מקרים של הליך זה המתבצע באמצעות סטטינג.

תחזית ומניעה

מחלה מסוג זה מסוכנת מכיוון שהיא יכולה "לנמנם" לאורך זמן ולא להראות סימנים, במיוחד נטייה להתקדמות, יתרה מכך, גם בדיקה רפואית רצינית לא יכולה לבסס את הופעת המחלה. עם שיטות טיפול מתאימות, וניטור מתמיד של המטופל על ידי קרדיולוג, הפרוגנוזה חיובית למדי.

סטטיסטיקה רפואית מאשרת את התמונה הקלינית החיובית, וב-97% מהמקרים - חזרה לחיים נורמליים (בכפוף להמלצות הרופאים, היעדר מתח מוגזם, מתח ואורח חיים נכון).

כדי להפחית את מספר גורמי הסיכון להתקפים חוזרים, ואת המעבר של פתולוגיה לאוטם שריר הלב, הרופאים ממליצים על דיאטה מיוחדת עם הגבלה של אכילת מזון שומני, סוכר וחמוצים. חשוב עבור חולים כאלה הוא ניטור מתמיד של לחץ הדם (במידת הצורך, ייצוב הלחץ) ותיקון של הפרה אפשרית של חילוף החומרים של פחמימות.