פופולרית יותר ויותר בקרב חולי יתר לחץ דם היא egilok, תרופה המיוצרת בהונגריה. בעל השפעה של הורדת לחץ, במקביל, Egilok מקל על מצב הלב המושפע מסיבוכים של יתר לחץ דם וטרשת עורקים. התרופה מסייעת גם במחלות שאינן קשורות ישירות ליתר לחץ דם. מטופלים רבים מעדיפים בדיוק egilok, תוך התעלמות מאנלוגים, מהם רבים. מה מניע אותם לעשות בחירה מסוימת?

הוראות לשימוש

השם "egilok" הוא סימן מסחרי שניתן לתרופה על ידי היצרן (הונגריה). יש גם אגילוק ההודי.

ה-INN של egilok הוא metoprolol. זהו המרכיב הפעיל העיקרי, בתוספת עזר: דו תחמוצת הסיליקון קולואידית נטול מים, תאית מיקרו-גבישית, מגנזיום סטארט, עמילן נתרן קרבוקסימיל ופובידון. צורת מינון של שחרור: טבליות.

רכיבי עזר משמשים לשימור הבסיס (חומר פעיל - metoprolol tartrat) לפני השימוש. הם משמשים כ- enterosorbents, מתחלבים, חומרי מילוי, מייצבים. הרכיבים מסודרים בצורה כזו שהם מבטיחים את יציבות ההרכב ואת בטיחות התרופה. ברגע שהם נכנסים לגוף, הם עוזרים למרכיב העיקרי לבטא במלואו את הפעולה הרצויה.

בלטינית, egilok הוא Egilok, ולפי ההתחלה הנוכחית הוא מכונה: Metoprolol tartat, אם הוא צורה מהירה. פיגור ממושך של egilok מכיל תרכובת נוספת של מטופרול - סוקסינאט. בהתאם: Metoprolol succinate.

טבליות ניתנות במיליגרם של החומר הפעיל, שלושה סוגי מינון: 25, 50, 100 מ"ג. כולם לבנים או קרובים ללבנים, דו קמורים. בטבליות במינון קטן יותר (25 מ"ג), המשטח מסומן בחריץ בצורת צלב. זה מקל על פיצול (לשבור) את הטבליה כאשר יש צורך במינונים קטנים עוד יותר. בדרך כלל - בתחילת נטילת התרופה, כאשר נבחר המינון האופטימלי, זה הכרחי.

לטבליות של מינונים גדולים יש סיכונים שעוזרים לשבירה מסודרת. לתכשיר הטבליות אין ריח.

קבוצה פרמקולוגית, מנגנון פעולה

קבוצה תרופתית של Egilok: חוסמי בטא 1. Egilok מתייחס לקרדיו-סלקטיבי - תרופות בעלות פעולה סלקטיבית, המתמקדות בשריר הלב ובכלי הלב המזינים אותו.

חוסמי בטא1 סלקטיביים במינון סביר עובדים רק עם קולטנים אדרנרגיים β1, חוסמים רק אותם. סוג אחר האחראי על נשימה, הריון, כלי היקפי - קולטנים β2-אדרנרגיים - ממשיך בשקט לעבוד, egilok אינו מכוון אליהם. התרופה נעה בכוונה לעבר המטרה המיועדת, מוצאת את הקולטנים עבורם היא נוצרה. ביצירת קשר איתם, egilok אינו מאפשר לקטכולאמינים לייצר טלטלה חזקה של הגוף עם גורמים מעוררים:

1. מתח רגשי;
2. פעילות גופנית מוגברת;
3. שינוי חד במזג האוויר (כמעט 100% מהחולים ה"וסקולריים" מגיבים לכך עם הידרדרות במצבם).

המערכת הסימפתטית בפעולת אגילוק מפחיתה את הפעילות ביחס לשריר הלב. Egilok, חוסם קולטנים β1-אדרנרגיים, מאט את הדופק, מפחית ארבעה ערכים חשובים בבת אחת: דופק, תפוקת לב, התכווצות ומספרי לחץ דם.

כאשר חוסמים קולטנים בטא1-אדרנרגיים, הלב עובד ברוגע. אספקת הדם שלו מתבצעת בצורה מלאה יותר וללא עומס יתר, ברגע של הרפיה (שלב דיאסטולי) של החדרים. תרופות הקבוצה הן ממצא בר מזל לרוקחים. Egilok (metoprolol) הוא נציג טיפוסי של מספר חוסמי בטא.

הבעיה של חולים עם לחץ דם גבוה היא הפרעה בתפקוד החדר השמאלי, עליה בחדר מעומס יתר (לחץ דם) עליו. שימוש קבוע לטווח ארוך של Egilok מאפשר לך להפוך את הפתולוגיה הזו. החדר, מבלי לחוות עומס יתר, משנה את גודלו: הוא חוזר קרוב יותר לנורמה.

לנורמליזציה של הגודל והתפקודים של החדר השמאלי, שחזור הזמן הדרוש למנוחה (דיאסטולה) יש השפעה ישירה על הישרדות החולים. התמותה מתאונות כלי דם, במיוחד אצל גברים, מופחתת באופן משמעותי. ממה שהם לוקחים טבליות Egilok: כדי למנוע חוסר מזל כמו התקפי לב, שבץ מוחי, מקרים של מוות פתאומי. אם יתר לחץ דם בינוני, "קל", אז ההשפעה הטיפולית בולטת יותר.

הצורך של שריר הלב באספקת חמצן עם דם יורד, מילוי הדם עולה. העומס המוקדם על הלב מופחת, הוא אינו צריך להתאמץ לשאוב דם כמו לפני נטילת התרופה. חמצן נספג טוב יותר ממה שקרה בדופק ובלחץ גבוהים.

הסלקטיביות של Egilok היא יתרון על פני תרופות לא סלקטיביות מאותה קבוצה. זה כמעט ואינו מראה (במינונים נאותים) השפעה עוויתית על שרירי הנשימה (סימפונות), כמו גם על השרירים החלקים של דפנות כלי הדם ההיקפיים. זה לא משפיע על רקמות השרירים שאינם כלולים באזור שריר הלב. פועל רק מבחינה קרדיולוגית, עם השפעה חיובית.

Egilok טוב לחולי סוכרת: מבלי להשפיע על תהליכים מטבוליים, הוא אינו מעורר היפוגליקמיה. הפרשת האינסולין אינה תלויה בנוכחות מטופרולול (egilok) בדם. רמות הכולסטרול במהלך טיפול ארוך טווח עם Egilok מופחתות באופן משמעותי.

פרמקוקינטיקה

ספיגת החומר הפעיל לאחר מעבר דרך המחסום המטבולי של הכבד מתרחשת במהירות. התהליך משתפר עם עלייה באחוז הזמינות הביולוגית, אם טבליות Egilok, על פי הוראות השימוש בו, נצרכות עם מזון. הכבד שולט בכל מה שנכנס למערכת העיכול, ולכן עם מזון קל יותר "לחמוק" דרכו ללא שינוי לאגילוק. זה הופך נגיש יותר לגוף ב-40% מאשר נלקח על בטן ריקה. מטבוליטים מאבדים את הפעילות הטיפולית של Egilok.

אחוז הקשירה של מטופרולול לחלבוני הדם משתנה. הוא קטן עם כבד בריא, אבל מגיע ל-10% עם הפתולוגיה שלו.

התרופה מופרשת על ידי הכליות. זה יכול להיות מואט באי ספיקת כליות, אבל זה לא גורם לנזק מדיד.

אינדיקציות לשימוש

עבור egilok, האינדיקציות לשימוש בו דומות לשימוש בחוסמי בטא אחרים. ממה שנקבעו טבליות אלה, אתה יכול להבין על ידי בחינת מנגנון הפעולה של egilok. התרופה משמשת עבור:

• מחלת יתר לחץ דם בכל השלבים (יתר לחץ דם עורקי) - מונותרפיה או כמרכיב בקומפלקס של תרופות;
• איסכמיה לבבית;
• טכיקרדיות (טכיקרדיות) ממקור אנאורגני - כשלים הפיכים תפקודיים של שריר הלב;
• הפרעות קצב עם סיבות אורגניות: טכיקרדיה על-חדרית, התקפי, אקסטרסיסטולה פרוזדורית, חדרית, על-חדרית;
• אנגינה פקטוריס, מהלך יציב;
• מניעת החמרה של מיגרנה, מניעת התקפי כאב;
• פעילות יתר של בלוטת התריס (הסרת סימפטומים, תוספת של שיטות טיפוליות ספציפיות);
• אנגינה פקטוריס מסובכת על ידי התקף לב - egilok במכלול של אמצעים טיפוליים בסיסיים. טיפול במצב שלאחר אוטם, מניעה בו זמנית של הישנות, מניעה של התקף לב חדש.

מחלה היפרטונית

הוראות השימוש מציינות באיזה לחץ אגילוק יעיל. זה נקבע לכל אחד מהשלבים של מחלה זו. עם עודף קל של הנורמה של לחץ הדם, התרופה יכולה לעזור לבד (מונותרפיה). אז הוראות השימוש מספקות מינימום - 25 מ"ג של Egilok לכל קבלה אולי כבר יספיקו.

איסכמיה לבבית

איסכמיה - היצרות, הפרה. למעשה, אין פגיעה, יש היצרות חזקה של עורקי האספקה. במקרים חריפים, וכן - חסימה שלהם, סגירה של לומן בטרשת עורקים (פלאקים יורדים), פקקת (חסימת כלי הדם על ידי פקקת). כאשר לומן הכלים מצטמצם, התזונה של שריר הלב מופרעת בהכרח. Egilok מרפה את הכלים, מקל על מעבר הדם דרכם אל שריר הלב. IHD היא סוג של אנגינה "עם ניסיון", השלב המסוכן שלה. על ידי שיפור אספקת הדם, הזנת הלב, egilok עוזר לו לשרוד.

אלה מתרחשים עם נוירוזה, באלה הסובלים מדיסטוניה, הפרעות אחרות של מערכת העצבים או לב וכלי דם. בין כל מכלול התסמינים, טכיקרדיה יוצאת לעתים קרובות לפני השאר. זה מדאיג יותר, מייצר פחד, מתעצם ומעצים את שאר התסמינים. אין כאן תרופה טובה יותר לחסמי בטא. Egilok יוריד דופק תכוף, ובעל אפקט חרדה, נוגד חרדה, ירגיע אדם. במקביל, גם תסמינים לא נעימים אחרים ייעלמו: פחד, הזעה, רעד. גם לב שאין בו שינויים אורגניים לא מרוויח ממצב מדאיג שכזה. התרופה תעזור להחזיר הכל לקדמותו.

הפרעת קצב ממקור אורגני

הפרעות קצב מורכבות וקשות. הם נגרמים מסיבות שונות: טרשת עורקים, הפרעה בהולכה של דחפים שריר הלב, פתולוגיה של צומת הסינוס. חוסמי בטא מווסתים את הקצב במהלך טכיקרדיה (מפחיתים את קצב הלב). סוגים מסוימים של extrasystoles מתאימים את עצמם לאגילוק, הקצב מתאזן. או אקסטרה-סיסטולות לפחות הופכות פחות תכופות, רוכשות קצב סינוס במקום כאוטי. התרופה egilok משמשת לעתים גם עם ברדיקרדיה מבוטאת במרומז - מסיבות בריאותיות. יש צורך כאן בטיפול מיוחד, אך יש צורך להציל את חיי המטופל. אפילו Egilok 25 עשוי להתברר כעודף, הוא מחולק, במינון בהתחלה עם רבע טבליה כזו. ולמנה הקטנה הזו עדיין תהיה האפקט הרצוי. כמעט בלי להאט את התכווצויות הדופק.

הוראות שימוש מתייחסות לברדיקרדיה להתוויות נגד של egilok, אך ביקורות של קרדיולוגים מתאמנים מצביעים על כך: לפעמים, במינונים הקטנים ביותר, יש צורך. טחינה (שוב בניגוד להוראות), ממש מתחת ללשון - למהירות הפעולה. זה יציל חיים במצב אקוטי, ובחירת תרופות אחרות - רק מאוחר יותר.

אם קצב הלב מאפשר (לא נמוך מדי), חוסמי בטא עוזרים באבחנה זו. התקפות של אנגינה פקטוריס, לא בכדי היא נקראת בתוספת המילה "סטרס", מתרחשות בזמן עומס יתר פיזי או נפשי. Egilok, נלקח כל הזמן, משחרר מתח. התקפות הופכות נדירות ומתבטאות בצורה חלשה.

מיגרנה, מניעת התקפים

המחלה שכיחה, אך מעט נחקרת. הגורם לכאב כיום נחשב להתרחבות (הרחבה) של כלי המוח ממילוי יתר שלהם בדם ולחץ דם גבוה.

על ידי הורדת לחץ הדם, מזהיר egilok, חוסם התרחבות.

בנוסף, אפקט נוגד חרדה עובד: כבר הבחינו כי התקפי מיגרנה הם תופעה שכיחה אצל אנשים חרדים. בלי חרדה, בלי מיגרנה.

יתר פעילות בלוטת התריס

המחלה אינה מטופלת באמצעות חוסמי בטא. אבל עם מטרת עזר הם משמשים. Egilok יעזור להרגיע את הדופק התכוף האופייני למחלה. לאורך הדרך, עוצמת ההזעה, הרעד ולחץ הדם יורדת. התסמינים של יתר בלוטת התריס מוחלקים, זה חשוב לרווחת המטופל.

מניעת התקפי לב חוזרים

התרופה בשילוב עם אחרים עוזרת להגן על אדם מפני הסיכון להישנות התקף לב. ייתכן שהלב המוחלש לא יעמוד בהתקף הלב השני. כאן תפקידן של תרופות ויכולתו של הרופא לנווט בבחירתן, בניית טקטיקות טיפול חיוניים.

עכשיו אתה יודע במה egilok עוזר. הגיע הזמן לגלות מתי זה לא מוצג. התוויות נגד לנטילת Egilok הן:

השתמש בזהירות

• Pheochromocytoma - יש צורך בשילוב עם חוסמי אלפא; בלעדיהם, איגילוק אינו משמש.
• סוכרת היא השפעה תלוית מינון; במינונים גבוהים, גירוי של היפוגליקמיה אינו נשלל.
• חמצת מטבולית - תיתכן התערבות בכישלון התהליכים המטבוליים של חוסם בטא עם תוצאה בלתי צפויה.
• אסטמה של הסימפונות - השפעה קטנה על קולטני סוג 2 השולטים במערכת הנשימה - קולטנים β2-אדרנרגיים מדי פעם בחולים רגישים ואסטמטיים - מתרחשת.
• סַפַּחַת.
• מחיקת endarteritis, פתולוגיה של כלי דם היקפיים.
• אי ספיקה - כלייתית, כבדית: תיתכן בעיות פינוי, גמילה מאוחרת, עלייה בריכוז התרופה מעל המומלץ בגוף.
• דיכאון הוא שלב של החמרה או הפוגה.
• נטייה לאלרגיות - אם יש צורך במתן תרופות נגד הלם (אדרנלין), ייתכן שהגוף לא יגיב להן בהשפעת egilok.
• פעילות יתר של בלוטת התריס (thyrotoxicosis) - פעילות הורמונלית מוגברת של בלוטת התריס הפגועה מצריכה בחירה קפדנית של תרופות ומינונים, אפילו לטיפול סימפטומטי.
• COPD – מחלת ריאות חמורה הופכת את מערכת הנשימה לרגישה אפילו לחוסמי בטא סלקטיביים כמעט ניטרליים. הקרדיו-סלקטיביות של Egilok אינה שוללת מיקרו-השפעות על מערכות אחרות. אם הם מוטרדים מהמחלה, נדרשת בקרה מיוחדת.

הריון, הנקה

אם שניהם נמצאים בסיכון: האם - מביטול אגילוק, העובר - מהשימוש בו, הרופאים מתאמים את הסיכונים. במידת האפשר, נבחר תרופה עדינה לילד עבור האישה ההרה. אם אפשרות כזו נשללת, ויש צורך באגילוק (לפי אינדיקציות חיוניות), מנסים להציל את שניהם. השפעת התרופה על האורגניזם המתפתח מנוטרת בקפידה.

היילוד נבדק מיד, נבדק לאיתור סטיות פתולוגיות אפשריות של מערכות ואיברים.

בנוכחות טיפול אינטנסיבי כזה מתבצע, הם מנסים לתקן את ההשפעה השלילית של התרופה המתקבלת ברחם.

הילד עשוי להיות תחת השגחה במשך זמן רב.

אופן יישום, מינון

קח את התרופה, לא מקשר בקפדנות את זמן הקבלה - עם אוכל. אל תחכה דקות לפני או אחרי האוכל. אתה יכול - ממש יחד עם האוכל, הוא אפילו ייספג טוב יותר. על פי המלצות ההוראות, המינון היומי של Egilok מתחלק לשתי מנות - בוקר וערב. המינימום נקבע על סמך המצב, מחלות נלוות. התחל עם מנות קטנות. על ידי בחירה הדרגתית להגיע לאופטימלי. בכל "צעד" מתגבר שכזה הם מתעכבים עד שבועיים - הם בודקים את היעילות.

מקסימום יומי: 200 מ"ג, לא יותר, הסיכון לתופעות לוואי יגדל. אם חריגה מהמינון היומי המומלץ, הסלקטיביות של Egilok אובדת חלקית. החומר הפעיל עלול להתחיל לחסום את שני סוגי הקולטנים האדרנרגיים, מה שאסור לאפשר. מרשמים של הרופא צריכים להתבצע בקפדנות: הוא יודע כמה לרשום, ולוקח בחשבון את כל התכונות של התרופה.

המינון של Egilok בהתאם לסוג המחלה יכול וצריך להשתנות. ייתכנו מינונים זהים עבור חלק מהאבחנות.

מחלה היפרטונית

המינון של Egilok משתנה מההתחלה - 25 מ"ג למקסימום - 200 מ"ג. הבחירה היא אינדיבידואלית, בשלבים. קבלה על פי הסכימה: בוקר + ערב, המינון מחולק לשניים. עצור במינון הנוח ביותר המספק את ההשפעה הצפויה. יתר לחץ דם עורקי, שזוהה בזמן, בשלב ההתחלה, ניתן לתיקון על ידי מונותרפיה של Egilok. עם מהלך מתמשך של המחלה מתווספות לחץ דם גבוה, תרופות משולבות היטב של קבוצות אחרות המורידות את לחץ הדם.

איסכמיה לבבית

התחל עם 25 או 50 מ"ג, בהתאם למצב המטופל ולסבילות הכללית לתרופה. מינון זה עבור IHD נלקח פעמיים או שלוש ביום. ניתן להעלות את המינון היומי ל-200 מ"ג. אם כמות כזו נסבלת בצורה גרועה, וכמות קטנה יותר לא נתנה את האפקט הרצוי, הם נשארים בכמות נסבלת בדרך כלל. הטיפול מתוקן על ידי תוספת של תרופה נוספת המשלימה את egilok, המקלה על מצבו של המטופל.

טכי-קצב פונקציונלי

תור: בוקר וערב - 50 מ"ג. אם ההשפעה אינה מספקת - 100 מ"ג. בדרך כלל מונותרפיה עובדת היטב.

אקסטרסיסטולה, טכיקרדיה

התחל עם 25 או 50 מ"ג. ריבוי קבלת פנים: שלוש פעמים ביום. עם סובלנות טובה, אך יעילות נמוכה, המינון גדל. אל תחרוג מהסרגל המקסימלי - 200 מ"ג. ניתן לתרגל את הטיפול המשולב בהפרעות קצב. עדיף להתחיל - לצמיתות.

אנגינה יציבה במאמץ

משטר הטיפול דומה לטיפול במחלת לב כלילית, שכן מחלת עורקים כליליים נוצרת במהלך התקדמות אנגינה פקטוריס והיא אחד משלביה.

מניעת התקפי מיגרנה

בחירת המינון היא אינדיבידואלית. בדרך כלל זה 100 מ"ג מחולק לשתי מנות. או - המינון היומי המקסימלי של מאתיים מיליגרם. זה גם מחולק לשניים, נלקח פעמיים (בוקר + ערב).

אם התקפי מיגרנה הם נדירים, אל תתרגל שימוש מתמשך. הגישה של התקף מאופיינת במבשרים (ירידה בראייה, נקודות בהירות מהבהבות מול העיניים). כאשר קיימים מבשרים כאלה, אגילוק נלקח מיד במינון שנבחר מראש. המשך מספר ימים.

יתר פעילות בלוטת התריס

עד ארבע מנות ביום. המינון היומי המרבי או - קרוב אליו (150 - 100 מ"ג).
מניעת התקפי לב חוזרים. המינון היומי המקסימלי או החצי של התרופה (200 או 100 מ"ג). מתחלק לשניים, קבלת פנים: בוקר וערב.

תופעות לוואי

לאילוק יש תופעות לוואי, וזה מובן: התרופה, אפילו עם הסלקטיביות שלה, נמצאת במחזור הדם המערכתי. אורגניזמים שונים, גם תגובתיות. מה שמועיל לרוב לא מתאים לכולם. תופעות לא רצויות של נטילת Egilok:

• כאב ראש, סחרחורת;
• עיכוב או הפעלה של תהליכים עצביים: מעוררות יתר לעייפות קשה;
• הפרעה בתפקוד המיני - ירידה בחשק המיני / עוצמה;
• תסמונת אמנסטית-קונפבולטורית (בעיות זיכרון);
• חרדה מוגברת ללא מוטיבציה;
• ברדיקרדיה;
• תחושה של רגליים קרות;
• דִכָּאוֹן;

• ייבוש של ריריות הפה;
• נדודי שינה או נמנום;
• החמרה סימפטומטית של אי ספיקת לב;
• תת לחץ דם אורתוסטטי;
• הזיות;
• שִׁלשׁוּל;
• פעימות לב כואבות;
• הלם קרדיוגני;
• בחילה;
• כשל בכבד;
• הפרעת קצב;
• כאבי בטן,
• הפרה של הולכה לבבית;
• עצירות;

• גנגרנה (עקב החמרה של הפרעות במחזור הדם ההיקפי);
• לְהַקִיא;
• טינטון;
• טרומבוציטופניה;
• דַלֶקֶת הַלַחמִית;
• עיוות של תפיסת הטעם;
• ירידה בראייה;
• נזלת;
• התקרחות;
• ברונכוספזם;
• גירוי של הקרום הרירי של העיניים;
• פוטוסנסיטיזציה;
• קוצר נשימה במאמץ;
• כוורות;
• ארתרלגיה;
• הזעה חזקה;
• עלייה מוגברת במשקל.

מנת יתר

חריגה מהמינון של Egilok גורמת לתוצאות תלויות מינון. מנת יתר יכולה להיקבע על פי התסמינים:

1. סינוס ברדיקרדיה;
2. תת לחץ דם עורקי - שיעורים חמורים, נמוכים, סיבוכים עד שבץ;
3. אי ספיקת לב חריפה;
4. חסימה של מחלקות שריר הלב (אטrioventricular);
5. ברונכוספזם;
6. היפוגליקמיה;
7. ציאנוזה (ציאנוזה) של העור;
8. מצב לא מודע;
9. נפילה לתרדמת.

מנת יתר של התרופה Egilok על רקע טיפול בתרופות להורדת לחץ דם, נטילת ברביורטים, בנוכחות אתנול שנלקח בגוף מסוכנת יותר. התסמינים מחמירים, הפרוגנוזה מחמירה.

לפני הגעת האמבולנס, אם ההכרה נשמרת, אתה יכול לתת אנטרוסורבנט, לנסות לגרום להקאה.

אינטראקציה בין תרופתית

מתן משותף עם תרופות להורדת לחץ דם גורם להשפעה נוספת. טיפול משולב נקבע, מתחיל ונשלט על ידי רופא. ההשפעה הכוללת היא המטרה של טיפול כזה, אבל היא לא צריכה להיות מוגזמת. הפסקת מינונים מסוכנת עם תת לחץ דם, שעלול לגרום למספר סיבוכים. חלקם מסוכנים יותר מעליית לחץ.

מסוכן לשלב את egilok וחוסמי בטא אחרים עם חוסמי תעלות סידן (איטיות). מסוכן במיוחד הוא שימוש תוך ורידי בוורפמיל, קיים איום של אסיסטולה (דום לב).

תרופות נגד הפרעות קצב הנלקחות דרך הפה (קורדרון, כינין) עלולות לעורר חסימה אטריו-חנטרית. ברדיקרדיה חמורה לא נשללה.

אין לשלב egilok עם גליקוזידים לבביים: תפקוד המוליך של הלב עלול לסבול, ברדיקרדיה חמורה עלולה להתפתח.

Clonidine, reserpine, כמה תרופות אחרות להורדת לחץ דם אינם משולבים עם egilok, נציג של חוסמי בטא. המצב טומן בחובו תת לחץ דם, ברדיקרדיה.

אם קלונידין עדיין נלקח עם איגילוק, שימוש ארוך טווח בקלונידין אינו נהוג כיום. אי אפשר לבטל תרופות במקביל. הרצף הוא כדלקמן: תחילה הפסק ליטול מטופרול (egilok). קלונידין נשאר "בתפריט התרופות" למשך מספר ימים נוספים. ואז זה מבוטל. אם תעשה אחרת, הסר תחילה קלונידין - יש סבירות גבוהה לשתי השלכות. יש התפתחות של משבר יתר לחץ דם והיווצרות תלות בתרופות.

תרופות מדכאי מערכת העצבים המרכזיות (נוירולפטיות, תרופות הרגעה, אתנול וחומרים אחרים בעלי פעולה דומה) יחד עם egilok עלולים לגרום ליתר לחץ דם קריטי. יידרשו צעדי התאוששות דחופים. ואם האדם הנוטל חוסם בטא מקבל הרדמה, קיים סיכון לאסיסטולה.

אין לשלב סימפטומימטיקה אלפא ובטא עם Egilok (יתר לחץ דם חד, ברדיקרדיה משמעותית קלינית, סיכון גבוה לדום לב).

ארגוטמין נותן אפקט מכווץ כלי דם, חוסם בטא לא יכול לעמוד בפניו בשילוב זה.

לאילוק יש הרבה אי התאמה לתרופות. NSAIDs – תרופות אנטי דלקתיות מסוג זה מפחיתות את יעילותה.

פעילות היפוגליקמית ואינסולין בשילוב עם Egilok - עלייה (סיכון להיפוגליקמיה).

מעכבי אנזימים שונים, נוירוטרנסמיטורים - השפעת התרופה מועצמת על ידי הגברת הריכוז שלה בגוף.

ברביורטים ומעוררי אנזימים אחרים מעכבים את מטופרול, ההשפעה של egilok נחלשת.

אם משתמשים בחומרים שחוסמים את הצמתים (הגנגליות) של ה-NS הסימפתטי (מערכת העצבים), ובתרופות מאותה קבוצה עם egilok (חוסמי בטא), גם כאשר מדובר בטיפות עיניים, יש צורך בשליטה מיוחדת. התגובות של הגוף לשילובים אלו אינן ניתנות לחיזוי.

הוראות מיוחדות

אנלוגים

התרופה יעילה, נפוצה והכרחית עבור אנשים רבים. לאילוק יש אנלוגים רבים בארץ ובעולם. לרובם ניתן שם התואם לחומר הפעיל, חלקם – לפי החברות המייצרות אותם. המחיר של egilok אינו הנמוך ביותר, והוא גם לא נמוך: עבור שלושים טבליות של 100 מ"ג, המטופל ישלם 130 - 150 רובל. אתה יכול לקנות אנלוגי זול של egilok, הוראות, הרכב, מאפיינים זהים: metoprolol (לאחר הסכמה להחלפה עם הרופא) הוא גרמני, אותה חבילה היא 55 רובל.

האנלוגים המפורסמים ביותר:

• מטופרולול: רוסיה, פולין;
• Lidaloc: רוסיה;
• מטופרולול טבע: ישראל;
• מטולול: רוסיה;
• Metoprolol ratiopharm: גרמניה;
• Emsok: גרמניה;
• Metoprolol אורגני: רוסיה;
• Metoprolol zentiva: סלובניה;
• Egilok Retard (ממושך): שוויץ, הונגריה;
• Metoprolol-Obl: רוסיה;
• Metoprolol succinate: הודו;
• Metozok: רוסיה;
• Metokor adifarm: בולגריה;
• טרטרט מטופרולול: אוקראינה;
• קורביטול 50: גרמניה;
• Betalok, Betalok ZOK (ממושך): שבדיה, צרפת;
• Metocard: רוסיה, פולין;
• מטופרולול-אקרי: רוסיה;
• Vasocardin: סלובניה;
• Betaloc: שבדיה;
• Egilok C (ממושך): הונגריה;
• סרדול: רומניה;
• אגילוק: הונגריה.

חופשה - מרשם.

מחלות ומצבים

I44.0 חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה

חסימה אטריונוטריקולרית מדרגה ראשונה

תַפרִיט

מידע כללי תסמינים טיפול תרופות מומחים מוסדות שאלות ותשובות

מידע כללי

Atrioventricular (AV) block I grad - האטת AV - הולכה. הם נצפים ב-0.45-2% מהאנשים, באנשים בני 60 ומעלה - 4.5-14.4%, לאחר 70 שנים - ב-40%.

קוד לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10:

• I44.0

• פונקציונלי - טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפטטית
• אורגנית - מחלת לב ראומטית, קרדיווסקלרוזיס, מחלת לב איסכמית, מיקסדמה, מחלות רקמות חיבור מפוזרות, השעות הראשונות של MI inferior אחורית
• תרופתי - מופיעה כתופעת לוואי של תרופות (b - חוסמי, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות [TAD]).

גורמים לחסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה

פתוגנזה:

• ב-79% מהחולים, עיכוב בהולכה מתרחש בשני חלקים או יותר של מערכת ההולכה (החלק הדומיננטי של צומת AV נמצא ב-83% מהחולים)
• עיכוב הולכה באזור אחד - 21% (צומת AV - 11%, אטריום - 3%, מערכת Hisa-Purkinje - 7%)
• האטה בהולכה AV בדרך כלל אינה מובילה להפרעות המודינמיות, אך עם הארכה גדולה של מרווח ה-P–Q, עלולה להיות הפרה של הסנכרון של התכווצויות אטריו-חדריות, ירידה בתרומת הפרוזדורים למילוי החדרים, אשר תורם להתפתחות אי ספיקת לב.

תסמינים של חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה

אבחון חסימה אטריו-חדרית ממדרגה ראשונה

א.ק.ג - זיהוי:

• הארכה של מרווח P-Q יותר מ-0.20 שניות במבוגרים ויותר מ-0.18 שניות בילדים
• כל גל P מתאים לקומפלקס QRS.
• תואר I בלוק AV פרוקסימלי מלווה בדרך כלל במתחמי QRS לא מורחבים
• חסימת AV דיסטלי בדרגה 1 מאופיינת בהרחבה של קומפלקס QRS >0.12 שניות.

יַחַס

• עם חסימת AV של דרגה 1 של בראשית וגטטיבית, טיפול במחלה הבסיסית וירידה ברפלקסים פתולוגיים הקשורים לגירוי של עצב הוואגוס (מחלות של מערכת העיכול) מסומנים.
• AV - חסימה של דרגה 1 של בראשית אורגנית ללא ביטויים קליניים - טיפול מיוחד אינו מצוין; בנוכחות ביטויים קליניים הקשורים להפרה של הסנכרון של התכווצויות פרוזדורים וחדרים, מצוינת השתלת קוצב דו-חדרי (EX) במצב DDD, VDD, VAT.

שֵׁם נִרדָף. חסימה אטריונוטריקולרית תואר I.

• I44.0 חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה

בלוק AV מדרגה 1 הוא הארכה של מרווח ה-PQ גדול מ-0.20 שניות. זה נמצא ב-0.5% מהצעירים ללא סימנים למחלות לב. אצל קשישים, חסימת AV מדרגה 1 היא לרוב תוצאה של מחלה מבודדת של מערכת ההולכה (מחלת לנגרה).

אטיולוגיה ופתוגנזה

• אטיולוגיה של חסימות אטריונוטריקולריות

  חסימה פרוזדורונית יכולה להתפתח עם מחלות שונות (הן קרדיווסקולריות והן שאינן לבביות), וגם להיות תוצאה של נטילת תרופות.

  סיבות להתפתחות חסימת AV:

  מחלת לב איסכמית.
  - דלקת שריר הלב.
  - קרדיווסקלרוזיס פוסט שריר הלב.
  - מחלות ניווניות והסתננות שאינן איסכמיות עם פגיעה במערכת ההולכה של הלב.
  - שינויים ניווניים בצומת ה-AV או בעמודי הצרור (פיברוזיס, הסתיידות).
  - תת פעילות בלוטת התריס.
  - מחלת לב אורגנית ממקור לא איסכמי.
  - בלוק AV שלם מולד.
  - פרוצדורות כירורגיות או טיפוליות שונות.
  - מחלות רקמת חיבור מערכתיות.
  - מחלות נוירומוסקולריות.
  - תרופות.
  - חסימת AV באנשים בריאים.

• פתוגנזה של חסימות אטריו-חדריות

  AV block I degree and II degree Mobitz type I (פרוקסימלי) מתרחשת בעיקר כתוצאה מעיכוב בהולכה של עירור ברמת המסלולים האטרינודליים (אטריום-AV-node).

  מוליכות באזור זה תלויה באופן משמעותי בטון של החלקים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

סימן שכיחות: נדיר

חסימת AV מדרגה ראשונה אינה שכיחה בקרב צעירים בריאים. על פי מחקרים, היא מופיעה רק ב-0.65-1.1% בצעירים מעל גיל 20. שיעור השכיחות הגבוה ביותר צוין בספורטאים (8.7%). השכיחות גם עולה עם הגיל; שכיחות של כ-5% דווחה בגברים מעל גיל 60. השכיחות הכוללת היא 1.13 מקרים לכל 1000 אנשים. בסך הכל, חסימת AV מהדרגה הראשונה מתרחשת ב-0.45-2% מהאנשים; בבני 60 ומעלה, הוא נרשם כבר ב-4.5-14.4% מהמקרים, באנשים מעל גיל 70 הוא נמצא בכמעט 40% מהמקרים (מרווח P-R > 0.20 שניות).

גורמים וקבוצות סיכון

אימון אתלטי - ספורטאים מאומנים היטב עלולים לחוות חסימת AV מדרגה ראשונה (ולפעמים מדרגה גבוהה יותר) עקב טונוס נרתיק מוגבר.
- איסכמיה לבבית
- באוטם חריף של שריר הלב, חסימת AV מדרגה ראשונה מופיעה בפחות מ-15% מהחולים שעברו טיפול הולם. חסימת AV שכיחה יותר במקרים של אוטם שריר הלב התחתון.

מחלות ניווניות אידיופטיות של מערכת ההולכה:

מחלת אריה.זה מתבטא על ידי פיברוזיס פרוגרסיבי ניווני והסתיידות של מבנים לבביים סמוכים, "טרשת של השלד הסיבי של הלב", כולל הטבעת המיטרלית, גוף סיבי מרכזי, מחיצה, בסיס אבי העורקים ופסגת המחיצה הבין חדרית. מחלת לוו מתחילה בעשור הרביעי ונחשבת שהיא משנית לבלאי של מבנים אלה בכוח שרירי החדרים. כתוצאה מכך, ההולכה מופרעת בחלוקות הפרוקסימליות של ההסתעפות והברדיקרדיה ומופיעות דרגות שונות של חסימה של צומת AV.

מחלת לנגרה, שהיא מחלה אידיופטית, ניוונית פיברו עם נגע מוגבל של מערכת His-Purkinje. מלווה בשינויים פיברו-חשבון בטבעת המיטרלית, מחיצה, מסתם אבי העורקים ומחיצת החדר. שינויים ניווניים וטרשתיים אלו אינם קשורים לשינויים דלקתיים או לאזורים איסכמיים סמוכים בשריר הלב. מחלת לנגרה כוללת הפרעות הולכה בהשלכות המדיאליות והדיסטליות, ובניגוד למחלת לב, פוגעת בדור הצעיר.

תרופות. חוסמי תעלות סידן, חוסמי בטא, דיגוקסין, אמיודרון יכולים לגרום לחסימת AV מדרגה ראשונה. למרות שנוכחות של בלוק AV מדרגה ראשונה אינה התווית נגד מוחלטת לשימוש בתרופות אלו, יש לנקוט משנה זהירות בשימוש בתרופות אלו בחולים כאלה, שכן הסיכון לפתח דרגות גבוהות יותר של חסימת AV מוגבר.

הסתיידות של טבעות המסתם המיטרלי ואבי העורקים. הענפים העיקריים של הצרור של His ממוקמים בבסיס העלים הקדמיים של עלי המסתם המיטרלי והעלה הלא-כלילי של מסתם אבי העורקים. משקעי סידן בחולים עם הסתיידות אבי העורקים או טבעת המיטרלית קשורים לסיכון מוגבר לחסום AV.

מחלות מדבקות. אנדוקרדיטיס זיהומיות, דיפטריה, שיגרון, מחלת צ'אגס, מחלת ליים, שחפת עלולים לגרום לחסימה AV מדרגה ראשונה.

התפשטות זיהום מאנדוקרדיטיס זיהומית אל מסתם טבעי או תותב (למשל, אבצס טבעת של המסתם) ואזורים סמוכים בשריר הלב יכולה להוביל לחסימה של AV.

דלקת שריר הלב חריפה הנגרמת על ידי דיפתריה, שיגרון או מחלת Chagas יכולה להוביל לחסימת AV.

קולגנוזות מערכתיות עם נגעים בכלי דם. דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה יכולה להוביל לחסימת AV.

מחלות מסתננות כמו עמילואידוזיס או סרקואידוזיס

ניוון מיוטוני

חסימת AV מדרגה ראשונה עשויה להתרחש לאחר ניתוח לב. חסימות AV זמניות חולפות עלולות לנבוע מצנתור לב צד ימין.

תמונה קלינית

קריטריונים קליניים לאבחון

ירידה בסובלנות לפעילות גופנית

תסמינים, כמובן

חסימת AV מדרגה ראשונה היא בדרך כלל אסימפטומטית במנוחה. עם עלייה משמעותית של משך מרווח ה-PR, סובלנות הפעילות הגופנית עלולה לרדת בחלק מהחולים עם הפרעה סיסטולית של חדר שמאל. Syncope עשוי להיות תוצאה או סימן של התקדמות לדרגה גבוהה יותר של חסימת AV, מלווה בעיקר בחסימה תוך-נודלית וקומפלקס QRS רחב.

מחקר אובייקטיבי:

בחולים עם חסימת AV מדרגה ראשונה, העוצמה והקוליות של צליל הלב הראשון יורדות.
אוושה דיאסטולית קצרה ורכה "נושבת" עשויה להישמע גם בקודקוד הלב. אוושה דיאסטולית זו אינה נובעת מהרגורגיטציה של המסתם המיטרלי הדיאסטולי, שכן היא מגיעה לשיאה עוד לפני שהתרחשה רגורגיטציה. אוושה דיאסטולי נחשבת כנובעת מזרימה חוזרת דרך העלונים של מסתם מיטרלי נסגר שהם נוקשים מהרגיל. אטרופין עשוי לקצר את משך האוושה על ידי קיצור מרווח יחסי הציבור.

אבחון

קריטריוני א.ק.ג:

הארכה של מרווחי P-Q ב-ECG במשך יותר מ-0.22 שניות עם ברדיקרדיה; יותר מ-0.18 שניות עם טכיקרדיה
- גודל מרווחי P-Q קבוע, כל P מלווה בקומפלקס QRS.
- עם הארכה מאוד בולטת של מרווח ה-PQ (יותר מ-0.30-0.36 שניות), ניתן לקבוע שן קונקורדנטית קטנה לאורכה, המשקפת את תהליך הקיטוב הפרוזדורי ובדרך כלל מונחת על קומפלקס QRS.
- עם חסימה פרוקסימלית של מדרגה 1, צורת קומפלקס החדרים אינה משתנה. עם חסימה דיסטלית, הוא בדרך כלל מתרחב ומעוות.
- לפעמים, כאשר מרווח ה-P-Q מתארך, גל P מוצב על גל ה-T של קומפלקס החדרים הקודם, מה שמצריך אבחנה מבדלת עם הפרעות קצב שונות חוץ רחמי.

סיבוכים

סיבוכים של חסימה אטריו-חנטרית מתרחשים בחלק ניכר מהחולים עם חסימה פרוזדורונית נרכשת בדרגה גבוהה ועם חסימת AV מוחלטת.

סיבוכים של חסימות אטריו-חדריות נובעים בעיקר מירידה משמעותית בקצב החדרים על רקע מחלת לב אורגנית קשה.

הסיבוכים העיקריים של בלוקים AV:

1. התקפי מורגני-אדמס-סטוקס.

   הסיבוכים השכיחים ביותר כוללים התקפי Morgagni-Adams-Stokes והתפרצות או החמרה של אי ספיקת לב כרונית והפרעות קצב חוץ רחמיות, כולל טכיקרדיה חדרית.

   התקף של Morgagni-Adams-Stokes מתפתח בדרך כלל ברגע המעבר של חסם אטריו-חדרי לא שלם לחסימה מלאה, לפני תחילת תפקוד יציב של קוצב II-III סדר, או עם חסימת AV מתמשכת בדרגה III, לעתים קרובות יותר. דיסטלי, עם ירידה פתאומית בתדירות הדחפים הנוצרים על ידו.

   לאחר אפיזודות חוזרות ונשנות של אובדן הכרה, למרות משך הזמן הקצר, בחולים סניליים, עלולה להתפתח או להחמיר הפרה של תפקודים אינטלקטואלים-מנסטיים.

סינוס הפרעת קצב - קצב סינוס, שבו ההבדל בין מרווחים RRב-ECG עולה על 0.1 שניות. בדרך כלל קשור לנשימה. הפרעת קצב סינוס נשימתית, כאשר מרווח ה-RR משתנה בהדרגה לאורך מחזור הנשימה, פוחת במהלך ההשראה, היא תקינה. זה מורגש יותר (על ידי דופק או א.ק.ג.) בפנים צעירות ועם נשימה איטית אך עמוקה. גורמים המגבירים את קצב הסינוס (מתח פיזי ורגשי, אדרנומטיקה) מפחיתים או מחסלים הפרעת קצב סינוס נשימתית. להפרעת קצב זו אין משמעות פתולוגית ואינה מצריכה טיפול.

הפרעות קצב סינוס שאינן קשורות לנשימה הן נדירות. זה יכול להיות אחד הביטויים של תסמונת החולשה של צומת הסינוס, שיכרון עם גליקוזידים לבביים.

מצור סינוטרי

חסימה סינאוטריאלית - הפרה של הדחף בין צומת הסינוס לבין פרוזדורי, בדרך כלל חולף. בפועל, רק סינאוטריאלי בלוק II תואר מאובחן. במקביל, ב-ECG על רקע קצב סינוס, אובדן של קומפלקסים בודדים מזוהה. PQRST עםהתארכות (פעמיים, לעיתים רחוקות שלוש או יותר) של ההפסקה הדיאסטולית.

הפסקות אלו מתאימות לאובדן הדופק וצליל הלב. במהלך הפסקה דיאסטולית ממושכת, יתכנו התכווצויות חוץ רחמיות חלופיות בודדות או קצב חוץ רחמי חלופי (בדרך כלל מהאטריה). תמונה דומה נצפית עם הפסקה קצרת טווח של פעילות בלוטת הסינוס (עם תסמונת החולשה של צומת הסינוס), אולם ההפסקות המוארכות אינן מכילות כפולה של מספר ההפסקות הרגילות. חסימה סינוטריאלית מלאה אינה ניתנת להבחין ב-ECG מהפסקה מתמשכת של הפעילות של צומת הסינוס; שתי ההפרות גורמות להופעת קצב תחליף, בדרך כלל פרוזדורי. חסימה סינאוטריאלית, כמו גם הפסקת פעילות צומת הסינוס, מתרחשת לפעמים עם שיכרון עם גליקוזידים לבביים, כינידין, פרוקאינאמיד, עם אוטם שריר הלב חריף (במיוחד לוקליזציה סרעפתית אחורית), מחלות שריר הלב שונות, רגישות יתר של סינוס הצוואר, סינוס. תסמונת חולשת הצומת.

גישות הטיפול הן בדרך כלל זהות. , כמו בסינוס ברדיקרדיה.

בלוקים אטריו-חדריים

חסימה Atrioventricular - הפרעת הולכה ברמת הצומת האטrioventricular, כלומר, הצומת האטrioventricular ומבנים סמוכים, כולל הצרור האטrioventricular.

אִבחוּן. חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה 1 יכולה להיות מאובחנת רק באמצעות א.ק.ג. ניתן לחשוד בחסימה אטריונו-חדרית מדרגה שנייה אם יש אובדן סדיר של כל סיסטולה שלישית, רביעית וכו' צפויה או איבוד לא סדיר של גלי דופק וקולות לב. לפעמים החולה מרגיש לב שוקע במהלך הנשורת. אם, עם חסימה לא מלאה, כל דחף שני מבוצע, אז התמונה המתקבלת אינה ניתנת להבדלה מברדיקרדיה בעלת אופי שונה. עם חסימה של דרגת III, ברדיקרדיה חמורה (לפעמים ברידיאריתמיה) משולבת עם סאונד לא אחיד של טון 1. חסימות עם ברדיקרדיה חמורה או הפסקות דיאסטוליות נפרדות עשויות להתבטא כסימנים של הפרעה באספקת הדם לאיברים, בעיקר למוח וללב. לעיתים היפוקסיה מוחית מתבטאת בהתקפים המופיעים בפתאומיות בכל תנוחה עם אובדן הכרה, אי ספיקת נשימה ועוויתות (התקפי מורגני-אדמס-סטוקס), שעלולים להיפסק באופן ספונטני או להסתיים במותו של המטופל.

על א.ק.ג. עם חסימה מדרגה 1 (האטה של ​​ההולכה הפרוזדורית) PQמורחבת ל-0.21 שניות או יותר, אך כל הדחפים הפרוזדורים מגיעים לחדרים.

עם חסימה בדרגה 2 (חסימה אטריונטריקולרית לא מלאה), דחפים פרוזדוריים אינדיבידואליים אינם מתנהלים אל החדרים, קומפלקס החדרים המתאים נושר, גל בזמן אך מבודד מופיע על ה-ECG ר.הקצאת חסימה מהסוג הפרוקסימלי ברמת הצומת האטריו-חדרי (סוג ווננקנבך, מוביטס סוג I) וחסימה מהסוג הדיסטלי ברמת הצרור האטריואטריקולרי או דיסטלי (Mobitz סוג P). בבלוק פרוקסימלי, קדמה לצניחת קומפלקס החדרים על ידי הארכה מתקדמת של המרווח PQבסדרה של 2 - 8 (לעיתים קרובות יותר של 3 - 4) מחזורים, תקופות אלו חוזרות על עצמן לעיתים באופן קבוע (תקופות סמוילוב-ונקבך). עם חסימה מהסוג הדיסטלי, הארכה הדרגתית של המרווח OCלפני שהנשירה נעדרת, הנשורת עשויה להיות סדירה או לא סדירה. אם ב-ECG נרשם חסם אטריו-חדרי לא שלם עם הולכה של 2:1, אז אי אפשר להקצות אותו לסוג הפרוקסימלי או הדיסטלי על סמך סימנים אלה. יש להניח שניתן לפתור בעיה זו אם ידוע איזו הפרעה קדמה לחסימה הלא מלאה: חסימה מהסוג הפרוקסימלי קודמת בדרך כלל על ידי האטה בהולכה אטריו-חדרית, חסימה מהסוג הדיסטלי קודמת לחסימה תוך-חדרית. בנוסף, חלק מהמחלות מאופיינות ברמה מסוימת של חסימה.

עם חסימה של דרגת III (חסימה אטריונטריקולרית מלאה), דחפים פרוזדוריים אינם מתנהלים אל החדרים, פעילות הלב נתמכת על ידי קצב חלופי חדרי. הפרוזדורים והחדרים יורים בקצב קבוע אך עצמאי. במקביל, חסימה של הפרוקסימלי (קומפלקס QRS צר, קצב חדריות של 40-50 פעימות לדקה; קודמת לה חסימה לא מלאה מהסוג הפרוקסימלי) ודיסטלי (קומפלקס QRS רחב, קצב חדרי של 18-40 פעימות לדקה; לפניו, - לפעמים בקצרה מאוד, סוג חסימה דיסטלית לא מלאה).

כל ההפרעות בהולכה אטריו-חדרית יכולות להיות מתמשכות, אך לעתים קרובות יותר הן חולפות. חומרת (דרגת) החסימה היא בדרך כלל מאוד לאבילית: לעתים קרובות על עקומה אלקטרוקרדיוגרפית אחת, ניתן לראות את מעברי החסימה ממדרגה אחת לאחרת. לפעמים הפרעות הולכה חוזרות ונשנות הן קצרות מאוד וניתן להבחין בהן רק במהלך ניטור לב. אם המעבר של חסימה דיסטלית לא מלאה לחסימה מלאה נרשם ב-ECG, אז הפסקה גדולה במיוחד לפני הקמת קצב חלופי חדרי מושך תשומת לב. הפסקה זו יכולה להגיע למספר שניות (למעשה, זהו דום לב קצר מועד) ולהיות מלווה בסימנים של היפוקסיה באיברים, התקפי מורגני-אדמס-סטוקס, או אפילו תמונה של מוות קליני.

קביעת רמת החסימה על סמך הא.ק.ג באופן מותנה. אותה הארכה של מרווח ה-PQ, הנובעת ברוב המקרים מפגיעה בהולכה דרך הצומת האטrioventricular, אצל חלק מהחולים עלולה להיות קשורה להאטה בהולכה בענפי הצרור האטריואטריקולרי. קביעה מדויקת יותר של רמת החסימה אפשרית עם אלקטוגרפיה של הצרור האטrioventricular: עם חסימה מהסוג הפרוקסימלי, אות הקרן (H) קודם לדפולריזציה חדרית (V), מרווח ה-HV תקין (כ-0.05 שניות); עם חסימה מהסוג הדיסטלי, דה-פולריזציה של צרור האטrioventricular והחדרים מתרחשת ללא תלות זה בזה.

משמעות קלינית. הערך של חסימות מהסוגים הפרוקסימליים והדיסטליים שונה. באופן כללי, ככל שהחסימה מרוחקת ובולטת יותר, כך המשמעות הקלינית חמורה יותר.

ניתן להבחין בהאטה בהולכה אטריו-חדרית וחסימה לא מלאה מהסוג הפרוקסימלי (לעתים נדירות) אצל אנשים בריאים לכאורה, אפילו ספורטאים. חסימה זו נעלמת בדרך כלל לאחר פעילות גופנית. חסימות מהסוג הפרוקסימלי מתרחשות אצל אנשים עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית עם טונוס גבוה של עצב הוואגוס. הם יכולים להתפתח במהלך שיכרון עם גליקוזיד לבבי, כמו גם תחת הפעולה של חוסמי β, verapamil. לעתים קרובות קצר (תוך מספר ימים) הפרעה בהולכה אטריו-חדרי מתרחשת באוטם סרעפתי אחורי. חסימה פרוזדורית עשויה להיות מלווה בדלקת שריר הלב, בצורה יציבה - קרדיווסקלרוזיס. מדי פעם יש בלוק רוחבי שלם מולד ברמה זו. באופן כללי, חסימות פרוקסימליות בדרך כלל מחמירות מעט את ההמודינמיקה, לעיתים רחוקות מובילות להידרדרות ניכרת באספקת הדם לאיברים, ולכן, ככלל, חיובית מבחינה פרוגנוסטית. הופעת חסימה עשויה להיות בעלת ערך אבחנתי, למשל בדלקת שריר הלב, שהיא אסימפטומטית.

חסימה מהסוג הדיסטלי אופייני במיוחד למצור הנרחב. אוטם שריר הלב המחיצה הקדמית, שבו הוא יכול להתרחש ובמהירות (תוך שעות, ימים) להתקדם להתפתחות של חסימה מלאה. הופעת חסימה מהסוג הדיסטלי מעידה על מרחב המוקד הפתולוגי.

זו יכולה להיות אחת הסיבות (יחד עם גודלו הגדול של האוטם) למהלך החמור של המחלה ולמות החולה בתקופה החריפה של האוטם. חסימה מהסוג הדיסטלי מתרחשת גם עם שינויים טרשתיים, דלקתיים, ניווניים אחרים בצרור של His ושלו. הסתעפות, בהיותו סימן פרוגנוסטי גרוע. ככלל, זה משפיע לרעה על המודינמיקה, מלווה לעתים קרובות בסימנים של היפוקסיה של איברים (התקפי Morgagni-Adams-Stokes אופייניים לחסימות ברמה זו), אי ספיקת לב; בלתי פתירה ונוטה להתקדמות מהירה.

יַחַס. טיפול רציונלי במחלה הבסיסית (אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב ועוד) יכול להוביל להעלמת החסימה. זה צריך לבטל תרופות התורמות להפרה של הולכה אטריו-חדרית - גליקוזידים לבביים, -חוסמים, ורפמיל ותרופות אנטי-אריתמיות אחרות, תכשירי אשלגן. עם חסימה רוחבית לא מלאה ומלאה מהסוג הפרוקסימלי, משתמשים לפעמים באטרופין, בלדונה, בלואיד, איזופרוטרנול, אמינופילין, אך השפעת השימוש בתרופות אלו אינה קבועה, במקרה הטוב יש להן השפעה זמנית. עם חסימות מהסוג הדיסטלי, סוכנים אלה הם התווית נגד, שכן הם יכולים להגביר את מידת החסימה. כל החסימות שהובילו להפרעות במחזור הדם ההיקפי, התקפי Morgagni-Adams-Stokes, אי ספיקת לב, כמו גם חסימות לא שלמות ושלמות מהסוג הדיסטלי הן אינדיקציות לשימוש בקוצב חדרים קבוע או זמני.

חסימה של הרגליים של הצרור האטריואטריקולרי (הצרור של גאס

חסימה של רגלי הצרור האטrioventricular - הפרעות הולכה ברמה מתחת להתפצלות הצרור האטrioventricular. הם יכולים להתייחס לאחד, לשניים או לכל שלושת הענפים של מערכת ההולכה התוך-חדרית - מונו-, דו- ושלושה בלוקים פאסקולריים, בהתאמה.

אִבחוּן. בלוקים ברגליים מאובחנים למעשה רק על ידי השינוי בקומפלקס QRS של האלקטרוקרדיוגרמה.

עם חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל, שהיא ההפרה השכיחה ביותר של הולכה תוך-חדרית, ה-EKG מראה סטייה של הציר החשמלי של הלב במישור הקדמי שמאלה עד -30 ומשמאל, א. מבוטא גל S II

חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל היא הפרה נדירה של הולכה תוך-חדרית עם סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים לא ספציפיים: סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (עד +90 ויותר מימין). במקרה זה, יש לשלול סיבות אחרות, שכיחות יותר ורגילות לסוג הנכון של א.ק.ג. האבחנה האלקטרוקרדיוגרפית של החסימה הזו משכנעת מעט יותר אם ניתן לעקוב אחר הסיבוב הפתאומי של הציר ימינה.

עם החסימה של רגל ימין, החלק הראשוני של קומפלקס QRS נשמר, החלק האחרון מורחב ומחורץ, משך (רוחב) קומפלקס QRS גדל בדרך כלל; בעופרת V 1, השן מוגדלת ומשוננת ר,קטע S טהושמט, חוד טשלילי. גל R מחורץ במובילי החזה השמאלי; הציר החשמלי מוקרן בצורה גרועה על המישור הקדמי - א.ק.ג מסוג S במובילים סטנדרטיים.

השילוב של חסימה של רגל ימין עם חסימה של אחד מענפי רגל שמאל מאופיין בנוכחות סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של חסימה של רגל ימין, אך עם סטייה משמעותית של הציר החשמלי במישור הקדמי, האופיינית ל החסימה של הענף המקביל של רגל שמאל.

עם חסימה של רגל שמאל, הציר החשמלי תקין או סוטה שמאלה, קומפלקס QRS מורחב ל-0.12 שניות או יותר, מחורץ; שן בחזה השמאלי מוביל רנעדר, חוד שולט ר,מִגזָר רחובלעתים קרובות הושמט, חוד טשלילי.

חסימה משולשת תואמת לחסימה אטריו-חדרית III דרגת מהסוג הדיסטלי. השילוב של בלוק דו-צדדי עם הארכה של מרווח ה-PQ נחשב בדרך כלל גם כפגיעה בכל שלושת החבילות.

מבחינים בחסימות לא שלמות של רגל ימין ושמאל, תוך התחשבות בשינויי הא.ק.ג לעיל האופייניים למיקומים אלה, אך רק עם הרחבה קלה של קומפלקס QRS - עד 0.12 שניות.

כל ההפרעות הללו יכולות להיות מתמשכות או חולפות.

משמעות קלינית. חסימה מתמשכת של רגל ימין, חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל נצפתה מדי פעם אצל אנשים בריאים. חסימה של רגל ימין מתפקדת לעיתים בתקופת טכיקרדיה, פרפור פרוזדורים או רפרוף עם קצב חדרים תכופים. חסימה של רגל ימין יכולה להיווצר בהדרגה עם עומס יתר והגדלה של החדר הימני (עם היצרות מיטראלית, מומים מולדים רבים, מחלות ריאה כרוניות, השמנה משמעותית עם הפרעה באוורור ריאתי). כל ההפרעות בהולכה תוך-חדרית יכולות להיות תוצאה של שינויים איסכמיים, סקלרוטיים, דלקתיים, ניווניים המשפיעים על מערכת ההולכה התוך-חדרית. הופעה פתאומית וחוסר יציבות של חסימה תוך-חדרית מעידה בדרך כלל על החמרה של המחלה, לעתים קרובות במקביל לאוטם שריר הלב. עם אוטם שריר הלב הקדמי נרחב, חסימה דו-פעמית מתרחשת לעיתים קרובות עם מעבר לאחר מכן לחסימה אטריו-חנטרית לא מלאה מהסוג הדיסטלי. שילוב זה אינו חיובי מבחינה פרוגנוסטית, מכיוון שהוא מגביר את הסבירות למעבר לחסימה אטריונוטריקולרית מלאה מהסוג הדיסטלי או דום לב פתאומי. אם אוטם שריר הלב מתרחש על רקע חסימה קיימת של רגל שמאל, אזי שינויי ה-ECG האופייניים להתקף לב הם מעטים או בלתי נראים לחלוטין, מה שמקשה במיוחד על האבחנה האלקטרוקרדיוגרפית של התקף לב בתנאים אלה.

תסמונת סינוס חולה

תסמונת חולשה (תפקוד לקוי) של קשר הסינוס היא תסמונת קלינית הנגרמת כתוצאה מירידה או הפסקה של אוטומטיזם של צומת הסינוס (לא הפרה של ויסות פעילותו), המתבטאת בעיקר בברדיקרדיה חמורה של סינוס ובדרך כלל טכיריות פרוזדוריות, המובילות לאיסכמיה באיברים.

תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס יכול להיות מתמשך או חולף. תסמונת.במקרים מסוימים, היא קשורה לאיסכמיה בצומת הסינוס, המופיעה לעיתים קרובות עם אוטם של דופן הסרעפת האחורית כסיבוך חולף או מתמשך, עם טרשת עורקים (טרשת עורקים, פוסט מיוקרדיטיס, במיוחד לאחר דיפטריה, לפעמים לאחר שנים רבות), שריר הלב, קרדיומיופתיה. אבל ברוב המקרים, במיוחד אצל זקנים, התסמונת נגרמת, ככל הנראה, על ידי הגדלת שינויים ניווניים בהדרגה באזור צומת הסינוס. במקרים כאלה, תסמונת הסינוס החולה עשויה להיות הביטוי המבודד היחיד של נזק ללב. התהליך שגרם לתפקוד לקוי של צומת הסינוס מתרחב לפעמים לפרוזדורים ולמקטעים אחרים של מערכת ההולכה, ובנוסף מוביל לירידה באוטומטיזם ובהולכה ברמות שונות.

תסמונת חולשת בלוטות הסינוס משקפת ירידה באוטומטיזם של צומת הסינוס המושפע ישירות מהתהליך הפתולוגי. תסמונת זו אינה כוללת שינויים בקצב עקב השפעות רגולטוריות (וגטטיביות, מטבוליות) ותרופתיות על צומת הסינוס.

אִבחוּן.בחולים רבים עם תסמונת סינוס חולה, אם היא אינה קשורה למחלת לב חריפה, נותר מצב בריאותי משביע רצון. חלקם הולכים לרופא בקשר להתקפי דפיקות לב. בחלק מהחולים, תלונות קשורות לאי ספיקה של אספקת הדם למוח (סחרחורת, עילפון), לב (אנגינה פקטוריס), אולי עלייה או התפתחות הדרגתית של אי ספיקת לב. היעדר אספקת דם לאיברים נובע מירידה בתפוקת הלב ועשוי להיות מורגש עם ברדיקרדיה מוגזמת ו(או) במהלך טכיקרדיה. מאופיין על ידי אינדיקציות אנמנסטיות של סבילות לקויה להשפעות וגוטרופיות ותרופות אנטי-אריתמיות (פרופרנולול, ורפמיל וכו'), שנקבעו בעבר להתקפי טכיקרדיה.

הביטוי הקבוע ביותר, אם כי לא ספציפי, של תסמונת סינוס חולה הוא קצב לב נדיר, האצה לא מספקת שלו במהלך פעילות גופנית, לאחר נטילת אטרופין, איזופרוטרנול. התחלופה של ברדיקרדיה עם התקפי הפרעות קצב טכיסיסטוליות והתלונות לעיל מאפשרות לחשוד בתסמונת זו.

אין מאפיינים אלקטרוקרדיוגרפיים ספציפיים של התסמונת, ובדרך כלל לא ניתן לבצע את האבחנה מא.ק.ג בודד. עם מחקרים חוזרים או ניטור א.ק.ג, מתגלים הפרעות קצב שונות המתחלפות: ברדיקרדית סינוס, נדידת קוצב דרך הפרוזדורים, חסימה סינואטריאלית, החלפת התכווצויות ומקצבים חוץ רחמיים, חוץ-סיסטולים וטכיקרדיות, לעתים קרובות יותר על-חדרי, רפרוף פרוזדורים ופרפור חדרים רגילים או נדירים. קצב, אם גם הצומת האטrioventricular מעורב בתהליך. סימפטום ספציפי לתסמונת הוא עלייה ל-1 1/2 שניות או יותר מיד לאחר הטכיקרדיה של ההפסקה הדיאסטולית הראשונה. לפעמים ניתן לראות התארכות חריגה של ההפסקה הדיאסטולית לאחר אקסטרה-סיסטולה. אם סוף התקפי הטכיקרדיה אינו נרשם ב-ECG, יש צורך לבצע מחקר מיוחד עם גירוי פרוזדורי תכוף מתוכנת (100 - 160 פעימות לדקה) למשך דקה אחת ומדידה את ההפסקה שלאחר מכן

משמעות קלינית. עם ברדיקרדיה מוגזמת, כמו גם טכיקרדיה, נפח הדקות של הלב יורד, אשר יכול להוביל לאספקת דם לקויה לאיברים, אי ספיקת לב. ההשלכות בולטות יותר עם מחלת עורקים כליליים שכבר קיימת או מחלת לב אחרת, טרשת עורקים חמורה של כלי המוח. הקצב הלא יציב המאפיין את התסמונת משפיע לרעה על זרימת הדם וגורם לסיבוכים תרומבואמבוליים.

יַחַס. זה נועד לחסל את המחלה הבסיסית, אם בכלל. חולים רבים בהיעדר סימנים בולטים לפגיעה באספקת הדם לאיברים אינם זקוקים לטיפול נוסף. בנוכחות סימנים כאלה ושינויים תכופים בקצב, יש לציין קוצב לב זמני או קבוע. אם הולכה פרוזדורית נשמרת, אז שיפור המודינמי מושג עם גירוי פרוזדורי. תרופות אדרנו למימטיות ותרופות אנטי-ריתמיות הן התווית נגד מכיוון שהן יכולות להחמיר את המרכיבים הטכיקרדיאליים או הברדיקרדיים של התסמונת, בהתאמה. EIT גם אינו מסומן כי זה יכול להוביל ברדיקרדיה מסוכנת או אסיסטולה מלאה מיד לאחר ההליך. על רקע ECS, ניתן להשתמש בנוסף בתרופות המכוונות נגד הפרעות קצב טכיסיסטוליות (quinidine, verapamil, β-blockers, digoxin וכו').

הפרוגנוזה תלויה במידה רבה במחלה הבסיסית שהובילה לתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס. במקרה של אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, במקרה של שיפור במצב החולה כתוצאה מטיפול ממוקד, ביטויי התסמונת נעלמים בהדרגה. אם התסמונת קשורה לקרדיוסקלרוזיס או לשינויים ניווניים באזור צומת הסינוס, אז היא בדרך כלל נוטה להאט, עם השנים, התקדמות.

חסימה Atrioventricular (atrioventricular).(AV blockade) - הפרה של תפקוד ההולכה, המתבטאת בהאטה או עצירת מעבר של דחף חשמלי בין הפרוזדורים והחדרים ומובילה להפרעה בקצב הלב וההמודינמיקה. חסימת AV עשויה להיות א-סימפטומטית או מלווה בברדיקרדיה, חולשה, סחרחורת, אנגינה ואובדן הכרה. חסימה פרוזדורית מאושרת על ידי אלקטרוקרדיוגרפיה, ניטור הולטר ECG, EFI. טיפול בחסימה פרוזדורונית יכול להיות ניתוח רפואי או לב (השתלה של קוצב לב).

מידע כללי

חסימה אטריואטריקולרית מבוססת על האטה או הפסקה מוחלטת של מעבר הדחף מהפרוזדורים לחדרים עקב פגיעה בצומת AV עצמו, בצרור של His או ברגליים של צרור של His. יחד עם זאת, ככל שרמת הנזק נמוכה יותר, כך ביטויי החסימה חמורים יותר והפרוגנוזה לא מספקת יותר. השכיחות של חסימה אטריו-חנטרית גבוהה יותר בקרב חולים הסובלים מקרדיופתולוגיה נלווית. בקרב אנשים עם מחלת לב, חסימת AV בדרגה I מופיעה ב-5% מהמקרים, מדרגה II - ב-2% מהמקרים, חסימת AV מדרגה III מתפתחת בדרך כלל בחולים מעל גיל 70. מוות לבבי פתאומי, על פי הסטטיסטיקה, מתרחש ב-17% מהחולים עם חסימת AV מוחלטת.

הצומת האטrioventricular (צומת AV) הוא חלק ממערכת ההולכה של הלב, המספק כיווץ עקבי של הפרוזדורים והחדרים. תנועת הדחפים החשמליים המגיעים מצומת הסינוס מואטת בצומת AV, ומאפשרת את התכווצות הפרוזדורים ושאיבת דם לחדרים. לאחר עיכוב קצר, הדחפים מתפשטים לאורך צרור הרגליים שלו אל החדר הימני והשמאלי, ותורמים לעירורם ולהתכווצותם. מנגנון זה מבטיח כיווץ חלופי של שריר הלב הפרוזדורי והחדרי ושומר על המודינמיקה יציבה.

סיווג של בלוקי AV

בהתאם לרמה שבה מתפתחת הפרה של הולכה של דחף חשמלי, נבדלות חסימות פרוקסימליות, דיסטליות ומשולבות. עם חסימת AV פרוקסימלית, הולכת דחפים עלולה להיפגע ברמת הפרוזדורים, צומת AV, תא המטען של צרור His; עם דיסטלי - בגובה הענפים של צרור שלו; עם משולב - יש הפרעות הולכה רב רמות.

אם ניקח בחשבון את משך ההתפתחות של חסימה אטריו-חדרי, נבדלים החריפים שלו (עם אוטם שריר הלב, מנת יתר של תרופות וכו'), לסירוגין (לסירוגין - עם מחלת עורקים כליליים, המלווה באי ספיקת כלילית חולפת) וצורות כרוניות. על פי קריטריונים אלקטרוקרדיוגרפיים (האטה, מחזוריות או היעדר מוחלט של הולכת דחף לחדרים), מבחינות בשלוש דרגות של חסימה אטריו-חדרית:

• אני תואר- הולכה פרוזדורית דרך צומת AV היא איטית, אך כל הדחפים מהפרוזדורים מגיעים לחדרים. לא מוכר מבחינה קלינית; ב-ECG, מרווח ה-P-Q מתארך> 0.20 שניות.
• תואר שני- חסימה אטריווצנטרית לא מלאה; לא כל הדחפים הפרוזדורים מגיעים לחדרים. על א.ק.ג - אובדן תקופתי של קומפלקסים חדרים. ישנם שלושה סוגים של בלוק AV בדרגת Mobitz II:

1. סוג I Mobitz - העיכוב של כל דחף עוקב בצומת AV מוביל לעיכוב מוחלט של אחד מהם ולצניחה של קומפלקס החדרים (תקופת סמוילוב-ונקבך).
1. סוג II Mobitz - עיכוב הדחף הקריטי מתפתח בפתאומיות, ללא הארכה קודמת של תקופת ההשהיה. יחד עם זאת, יש חוסר הולכה של כל דחף שני (2:1) או שלישי (3:1).

• תואר שלישי- (חסימה אטריונטריקולרית מלאה) - הפסקה מוחלטת של מעבר הדחפים מהפרוזדורים לחדרים. הפרוזדורים מתכווצים בהשפעת צומת הסינוס, החדרים - בקצב שלהם, לפחות 40 פעמים בדקה, מה שלא מספיק כדי להבטיח זרימת דם נאותה.

בלוקים אטריונוטריקולריים של מעלות I ו-II הם חלקיים (לא שלמים), החסימה של התואר III הושלמה.

סיבות להתפתחות בלוקים AV

על פי האטיולוגיה, מבדילים חסימות אטריו-חדריות פונקציונליות ואורגניות. חסימת AV פונקציונלית נובעת מעלייה בטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה I ו-II במקרים בודדים שנצפתה אצל אנשים צעירים בריאים פיזית, ספורטאים מאומנים, טייסים. זה מתפתח בדרך כלל במהלך השינה ונעלם במהלך פעילות גופנית, אשר מוסברת על ידי פעילות מוגברת של עצב הוואגוס ונחשבת כגרסה של הנורמה.

חסימת AV ממקור אורגני (לבבי) מתפתחת כתוצאה מפיברוזיס אידיופתי וטרשת של מערכת ההולכה של הלב במחלות שונות. הגורמים לחסימת AV לבבי יכולים להיות תהליכים ראומטיים בשריר הלב, קרדיווסקלרוזיס, מחלת לב עגבת, אוטם מחיצה חדרית, מומי לב, קרדיומיופתיה, מיקסדמה, מחלות רקמת חיבור מפוזרות, שריר הלב ממקורות שונים (אוטואימונית, דיפתריה, אפילואידוזיס, אפילואידוזיס), סרקואידוזיס, המוכרומטוזיס , גידולים של הלב וכו 'עם חסימת AV לבבית, ניתן להבחין בתחילה בחסימה חלקית, אולם ככל שהקרדיופתולוגיה מתקדמת, מתפתחת חסימה מדרגה שלישית.

פרוצדורות כירורגיות שונות יכולות להוביל להתפתחות חסימות אטריו-חדריות: החלפת מסתם אבי העורקים, ניתוח פלסטי של מומי לב מולדים, RFA פרוזדורי-חדרי של הלב, צנתור של לב ימין וכו'.

עם חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה II, המטופלים מרגישים אובדן של גל דופק כהפרעות באזור הלב. עם חסימת AV מסוג III, מתרחשים התקפי Morgagni-Adams-Stokes: ירידה בקצב הלב ל-40 או פחות פעימות בדקה, סחרחורת, חולשה, כהות עיניים, אובדן הכרה לטווח קצר, כאבים בלב, ציאנוזה של הפנים, אולי פרכוסים. חסימת AV מולד בחולים ילדים ומתבגרים עשויה להיות אסימפטומטית.

סיבוכים של בלוקים AV

סיבוכים בחסימה אטריווצנטרית נובעים בעיקר מהאטה בולטת של הקצב המתפתחת על רקע פגיעה אורגנית בלב. לרוב, מהלך החסימה של AV מלווה בהופעה או החמרה של אי ספיקת לב כרונית והתפתחות של הפרעות קצב חוץ רחמיות, כולל טכיקרדיה חדרית.

מהלך של חסימה אטריונו-חדרית מלאה עשוי להיות מסובך על ידי התפתחות התקפי Morgagni-Adams-Stokes הקשורים להיפוקסיה מוחית כתוצאה מברדיקרדיה. תחילתו של התקף עשויה להיות קודמת לתחושת חום בראש, התקפי חולשה וסחרחורת; במהלך התקף, החולה מחוויר, ואז מתפתחים ציאנוזה ואובדן הכרה. בשלב זה, המטופל עשוי להזדקק ללחיצות חזה ואוורור מכני, שכן אסיסטולה ממושכת או תוספת של הפרעות קצב חדריות מגדילות את הסבירות למוות לבבי פתאומי.

פרקים מרובים של אובדן הכרה בחולים קשישים יכולים להוביל להתפתחות או החמרה של הפרעות אינטלקטואליות-מנסטיות. פחות שכיח, עם חסימת AV, עלול להתפתח הלם קרדיוגני אריתמוגני, לעתים קרובות יותר בחולים עם אוטם שריר הלב.

במצבים של אספקת דם לא מספקת עם חסימת AV, נצפות לעיתים תופעות של אי ספיקה קרדיווסקולרית (קריסות, התעלפות), החמרה של מחלת לב כלילית ומחלת כליות.

אבחון בלוקים של AV

כאשר מעריכים את ההיסטוריה של המטופל במקרה של חשד לחסימה אטריו-חנטרית, מתבררת העובדה של אוטם שריר הלב בעבר, דלקת שריר הלב, מחלות לב אחרות, נטילת תרופות המשבשות את ההולכה האטריו-חנטרית (דיגיטלי, חוסמי β, חוסמי תעלות סידן וכו').

במהלך האזנה של קצב הלב, הקצב הנכון נשמע, מופרע על ידי הפסקות ארוכות, המעיד על אובדן התכווצויות חדרי הלב, ברדיקרדיה, הופעת הטון של תותח Strazhesko I. עלייה בפעימה של ורידי צוואר הרחם נקבעת בהשוואה לעורקים הצוואריים והרדיאליים.

ב-ECG, חסימת AV של מדרגה 1 מתבטאת בהארכה של מרווח P-Q> 0.20 שניות; תואר II - קצב סינוס עם הפסקות, כתוצאה מצניחת קומפלקסים חדרים לאחר גל P, הופעת מתחמי Samoilov-Wenckebach; תואר III - ירידה במספר קומפלקסי החדרים פי 2-3 בהשוואה לפרוזדורים (מ-20 ל-50 לדקה).

ביצוע מחקרים מעבדתיים נוספים בחסימת AV מסומנת בנוכחות מצבים ומחלות נלווים (קביעת רמת האלקטרוליטים בדם בהיפרקלמיה, תכולת תרופות אנטי-ריתמיות במינון יתר שלהן, פעילות אנזים באוטם שריר הלב).

טיפול בלוקי AV

עם חסימה אטריונטריקולרית מהדרגה הראשונה, המתרחשת ללא ביטויים קליניים, אפשרית רק תצפית דינמית. אם חסימת AV נגרמת על ידי נטילת תרופות (גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, חוסמי β), יש צורך בהתאמת מינון או ביטול מוחלט שלהם.

במקרה של חסימת AV ממקור לב (עם אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס וכו'), מבצעים מהלך טיפול בממריצים β-אדרנרגיים (איזופרנלין, אורציפרנלין), ומצביעים על השתלת קוצב.

תרופות עזרה ראשונה להפסקת התקפי Morgagni-Adams-Stokes הן איזופרנלין (תת לשוני), אטרופין (תוך ורידי או תת עורי). עם תסמינים של אי ספיקת לב, משתנים, גליקוזידים לבביים (בזהירות), מרחיבים כלי דם. כטיפול סימפטומטי לצורה הכרונית של חסימת AV, מטופלים תיאופילין, תמצית בלדונה וניפדיפין.

טיפול רדיקלי לחסימת AV הוא התקנת קוצב לב (EC), אשר משחזר קצב וקצב לב תקינים. אינדיקציות להשתלת קוצב לב הן היסטוריה של התקפי Morgagni-Adams-Stokes (אפילו אחד בודד); קצב חדרים פחות מ-40 לדקה ותקופות של אסיסטולה 3 שניות או יותר; AV block II דרגה (סוג II לפי מוביט) או III דרגה; בלוק AV שלם, מלווה בתעוקת חזה, אי ספיקת לב, יתר לחץ דם עורקי גבוה וכו' כדי להחליט על הניתוח יש צורך בהתייעצות עם מנתח לב.

חיזוי ומניעה של בלוק AV

ההשפעה של החסימה הפרוזדורית המפותחת על המשך חייו וכושר עבודתו של החולה נקבעת על ידי מספר גורמים ובעיקר, רמת ומידת החסימה, המחלה הבסיסית. הפרוגנוזה החמורה ביותר היא בדרגה III של חסימת AV: חולים אינם מסוגלים לעבוד, צוינה התפתחות של אי ספיקת לב.

התפתחות חסימות AV דיסטליות עקב האיום של חסימה מוחלטת וקצב חדרים נדירים, כמו גם התרחשותן על רקע אוטם חריף של שריר הלב, מסבכת את הפרוגנוזה. השתלה מוקדמת של קוצב לב יכולה להגדיל את תוחלת החיים של חולים עם בלוק AV ולשפר את איכות חייהם. חסימה אטריונוחנטרית מולדת מלאה טובה יותר מבחינה פרוגנוסטית מאשר נרכשת.

ככלל, חסימה אטריונוטריקולרית נגרמת על ידי מחלה בסיסית או מצב פתולוגי, ולכן מניעתה היא חיסול של גורמים אטיולוגיים (טיפול בפתולוגיה לבבית, הדרה של צריכה בלתי מבוקרת של תרופות המשפיעות על הולכת דחפים וכו '). למניעת החמרה במידת החסימה של AV, יש לציין השתלה של קוצב לב.