מיקובקטריות לא טיפוסיות הן מספר מחלות גרנולומטיות הנגרמות על ידי מיקובקטריות. שם המחלה כולל את המונח לא טיפוסי, שכן הגורם הסיבתי של המחלה שונה מהמיקובקטריות הפתוגניות הקלאסיות הגורמות להתפתחות שחפת העור.
Mycobacteria הם מיקרואורגניזמים אנאירוביים, לא תנועתיים שאינם יוצרים נבגים. המאפיין החשוב ביותר של החיידקים הללו הוא עמידותם לחומצות ותכולת שומנים גבוהה בדפנות התא שלהם.
ידועים כיום כחמישה תריסר מיקובקטריות שונות. ביניהם:
- בהחלט פתוגני. אלה כוללים M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, שגורמים גם הם לצרעת.
- סוגים אחרים של mycobacteria מסווגים כפתוגניים על תנאי, הם נקראים לא טיפוסיים.
סיבות להתפתחות
Mycobacteria הם לא טיפוסיים.הגורם ל-mycobacteriosis הוא זיהום בסוגים מסוימים של mycobacteriosis.
אתה יכול להידבק במיקובקטריה בדרכים שונות - מגע, באוויר, אבק. יתר על כן, אדם עם mycobacteriosis לא טיפוסי אינו מהווה סכנה מיוחדת לאחרים. בעיקרון, זיהום מתרחש באמצעות מגע עם הסביבה.
לדוגמה, ה-mycobacterium M. Avium יכול להיות קיים באדיות מגופי מים, ולכן זיהום מתרחש לעתים קרובות במהלך הרחצה. עופות הם לרוב המקור לזיהום. Mycobacteria יכול לחיות גם באדמה.
כמובן שעצם המגע עם מיקובקטריה לא אומר שהמחלה בהכרח תתפתח. אנשים עם חסינות מופחתת (מקומי וכללי) נוטים ל-mycobacteriosis. לעתים קרובות יש עובדות של זיהום עם mycobacteria בחולים עם מחלת ריאות חסימתית, סיסטיק פיברוזיס של רקמת הריאה, bronchiectasis. בין הגורמים המעוררים נמנים פציעות, כולל,.
תמונה קלינית
המרפאה של מיקובקטריוזיס הנגרמת על ידי מיקובקטריות לא טיפוסיות מאופיינת במגוון תסמינים. ביטויי המחלה תלויים בסוג המיקובקטריה, דרך חדירתם, גיל, מגדר וכו'.
גרנולומה של מתרחץ או גרנולומה של בריכה
הגורם הגורם למחלה זו הוא Mycobacterium marinum - מיקובקטריה שחיה במי הים. חדירת מיקובקטריה מתבצעת באמצעות נזק לעור (שריטות, שפשופים וכו'). זיהום יכול להתרחש כאשר שוחים בבריכות עם מי ים, ניקוי אקווריומים בהם חיים חיים ימיים, ניקוי דגים ימיים.
תקופת הדגירה לסוג זה של מחלת עור הנגרמת על ידי מיקובקטריה היא בממוצע 2.5 שבועות. במקום החדירה של mycobacteria על העור, נוצר קשר עם יבלת או מכוסה משטח קשקשים קטנים. לצומת צבע כחלחל-אדמדם.
מחלה זו שכיחה יותר בקרב גברים בגילאי 10-40 שנים. הקשר שנוצר אינו גורם לכאב, בעל מרקם צפוף למדי וקר למגע. מבין התחושות הסובייקטיביות, לפעמים צוין גירוד, אבל, בדרך כלל, החולים מודאגים יותר עקב היווצרות של פגם קוסמטי.
אם הצומת ממוקם מעל המפרק, זה עלול להוביל להגבלת הניידות שלו. כאשר לוחצים על הצומת, לפעמים מציינים כאב קל.
עם התפתחות המחלה, עלול להיווצר כיב באתר הצומת, מכוסה בקרום מוגלתי או דימומי. בתחתית הכיב נצפים. במקרים מסוימים נוצרים צמתים ופיסטולות ילדים סביב הכיב.
גרנולומה של מתרחץ היא מחלה עם מהלך ארוך. במקום כיב נרפא, הוא נוצר.
בצורה הספורטריכואידית של המחלה נוצרים צמתים תת עוריים רכים הנראים כמו נפיחות בקוטר של כ-2 ס"מ. הצמתים ממוקמים באופן ליניארי, לאורך כיוון כלי הלימפה במרחק מהכיב הראשוני. כאשר הנפיחות ממוקמת מעל המפרקים, מרפאת המחלה מזכירה בורסיטיס או דלקת מפרקים דלקתית.
הצורה המופצת של גרנולומה של מתרחצים היא נדירה ביותר. בדרך כלל, סוג זה של מחלה נצפתה אצל אנשים עם מצב חיסוני מופחת - חולי HIV הנוטלים תרופות לדיכוי חיסון וכו'. במקרה זה, בנוסף למוקד העיקרי הממוקם באתר החדירה של מיקובקטריה, נצפית היווצרות של צמתים ליניאריים רבים. לוקליזציה של צמתים תלויה בשיטת ההדבקה. אצל מתרחצים הרגליים נפגעות בדרך כלל, אצל אקווריסטים היד הדומיננטית בדרך כלל מושפעת. בצורה המופצת של המחלה, יש עלייה בבלוטות הלימפה הממוקמות ליד המוקד הראשוני.
כיב בורולי
הגורם הגורם למחלה הוא Mycobacterium ulcerans. סוג זה של מיקובקטריה חודר לגוף דרך נזק לעור. המחלה שכיחה יותר בארצות טרופיות, בעיקר בצעירים. נשים חולות לעתים קרובות יותר.
מאחר שלא הוקם בית הגידול הטבעי של ה-ulcerans mycobacteria, קשה לומר כיצד מתרחשת זיהום. הוא האמין כי זיהום מתרחש עם פציעות קלות - עם דקירות עם קוץ, חתך על עלה של צמח וכו '.
תקופת הדגירה של מחלה זו היא 3 חודשים, כך שלא כל החולים זוכרים את המיקרוטראומה, שהפכה ל"שער הכניסה" למיקובקטריה.
מבחינה קלינית המחלה מתבטאת בהופעת צומת צפוף, המתדרדר במהירות לכיב שאינו גורם לכאב. כיבים במחלה זו יכולים להיות גדולים מאוד, ומתפשטים לעור של כמעט כל האיבר הפגוע. לרוב, כיבים ממוקמים ברגליים, שכן עור הרגליים הוא הנפגע לרוב במהלך טיולים בטבע או כתוצאה מכך.
עם כיב Buruli, בדרך כלל אין תסמינים של שיכרון כללי, בלוטות הלימפה אינן משתנות.
זנים אחרים של mycobacteriosis לא טיפוסי
מיקובקטריות לא טיפוסיות הנגרמות על ידי Mycobacterium, Mycobacterium abcessus ו-Mycobacterium chelonae נפוצות מאוד. חיידקים אלו חודרים בדרך כלל דרך נגעים בעור וגורמים לזיהומים בפצעים.
יש עיקרון גיאוגרפי של התפשטות הזיהום. לכן, במדינות אירופה, דלקות עור הנגרמות על ידי mycobacteria מסוג fortuitum שכיחות יותר. ביבשת אמריקה נפוצים יותר מקרים של זיהום במיקובקטריה מסוג chelonae.
מיקובקטריות אלו נפוצות בסביבה, ניתן למצוא אותן במים, באדמה, באבק, בחיות בר או בחיות בית.
מיקובקטריה מוכנסת דרך פצעים על העור, ומחצית ממקרי הזיהום מתרחשים בפצעים לאחר ניתוחים והזרקות.
תקופת הדגירה נמשכת כחודש, אך לפעמים היא אורכת זמן רב יותר - עד שנתיים.
במקום החדירה של mycobacteria, נוצר תחילה גומת אדום כהה, אשר הופך למורסה קרה ללא סימנים בולטים של דלקת. לאחר פתיחת המורסה, נצפתה הפרדה של נוזל סרוזי. אצל אנשים עם מצב חיסוני נמוך, צורה מפוזרת של המחלה אפשרית עם היווצרות של מורסות מרובות ונזק למפרקים. סוג זה של מחלה מתפתח עם התפשטות ההמטוגנית של מיקובקטריה בכל הגוף.
שיטות אבחון
הבסיס לאבחון של מיקרובקטריות הוא חיסון על מדיה עבור מיקובקטריה. לצורך מחקר, נלקחת הפרשות ממשטחים כיבים או חומר ביופסיה. בנוסף, החומר נזרע לנו בסביבה הרגילה, זה מאפשר לשלול נוכחות של זיהום משני עם זיהומים חיידקיים אחרים.
יַחַס
מינוציקלין משמש לטיפול במחלה. עיקר הטיפול בנגעי עור הנגרמים על ידי מיקובקטריה הוא טיפול אנטיביוטי. תרופת הבחירה למלחמה במיקובקטריה היא בדרך כלל מינוציקלין. אפשר להשתמש באנטיביוטיקה אחרת, תוך התחשבות ברגישות של מיקובקטריה.
במקרה ש-mycobacteria מפגין רגישות מועטה לסוכנים אנטיבקטריאליים קונבנציונליים, ריפמפיצין נקבע בשילוב עם ethambutol. אגב, ריפמפיצין משמש בהצלחה גם בטיפול,.
בטיפול בכיב בורולי, אנטיביוטיקה לרוב אינה יעילה. עם שטח גדול של נזק, הרקמות הנגועות נכרתות ומתבצעת השתלת העור שלו.
בצורות מופצות של מחלות עור הנגרמות על ידי mycobacteria, משתמשים בתרופות נגד שחפת.
לחולים, ככלל, מוצע אשפוז בשלב הראשוני של הטיפול, שכן על מנת לבחור את התרופה היעילה ביותר, יש צורך לעקוב כל הזמן אחר מהלך המחלה. מהלך הטיפול הכללי בזיהומי עור הנגרמים על ידי מיקובקטריה יכול להימשך עד שנה.
עם טיפול ארוך טווח במחלה עם אנטיביוטיקה, יש לרשום תרופות להפאפרוטקטורים להגנה על הכבד ופרוביוטיקה למניעת התפתחות דיסבקטריוזיס.
בתהליך הטיפול במחלות הנגרמות על ידי מיקובקטריה, יש צורך לספק למטופל תזונה טובה. מומלץ להגביל את החשיפה לשמש.
טיפול בתרופות עממיות
לטיפול בתרופות עממיות לזיהומי עור הנגרמים על ידי מיקובקטריה, מומלץ לבחור מתכונים שמטרתם חיזוק כולל של חסינות
במחלות המעוררות מיקובקטריות לא טיפוסיות, מומלץ ליטול תכשירי אלוורה עם דבש. תה ויטמין שימושי מ ורדים, מנטה, פטל, דומדמניות.
מניעה ופרוגנוזה
מניעה של התפתחות מחלות עור הנגרמות על ידי מיקובקטריה היא למנוע נזק לעור. הפרוגנוזה למחלות אלו חיובית, אולם דלקות עור אלו דורשות טיפול ארוך טווח.
סוג Mycobacterium.
מיקובקטריות הן חיידקים מהירי חומצה, חסרי תנועה, גרם חיוביים, בצורת מוט (ישר או מעוקל) המסוגלים ליצור מבנים חוטים ותפטיים. הם מאופיינים בתכולה גבוהה של שומנים ושעווה בדפנות התא, המספקת עמידות בפני אלכוהול, חומצות, אלקליות, חומרי חיטוי, ייבוש וחשיפה לאור שמש, צביעות לקויות בצבעים, הידרופוביות גבוהה ופתוגניות.
ביחד עם עמידות לחומצה, מאפיין חשוב של mycobacteria הוא גדילה איטיתעל חומרי הזנה, במיוחד Mycobacterium tuberculosis. תכונה נוספת של מיקובקטריה היא היווצרות פיגמנטים; מינים מסוימים יוצרים פיגמנט בחושך.
מבין החיידקים הפתוגניים, הגורם העיקרי לשחפת אנושי - M.tuberculosis (המקל של קוך), M.bovis - הגורם לשחפת של בקר ו-M.leprae - הגורם לצרעת (צרעת) הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר. מחלות בבני אדם יכולות להיגרם גם על ידי M.avium, הגורם הסיבתי לשחפת העופות, וכ-20 מינים אחרים שעלולים להיות פתוגניים שיכולים לגרום לצורות לא טיפוסיות של נגעים (mycobacterioses) בבני אדם.
Mycobacterium tuberculosis (שרביט של קוך).
תכונות מורפולוגיותאופייני למיקובקטריה. אלה מקלות דקים ישרים או מעוקלים מעט עם תצורות גרגיריות בציטופלזמה, ניתן למצוא מבנים קוקואידים, בצורת L. עמיד לחומצה (תכולה גבוהה של שומנים וחומצה מיקולית בדופן התא). יש להם גרגירים חסרי חומצה (גרגרי זבובים) בציטופלזמה. גראם חיובי, מוכתם בצורה גרועה בצבעי אנילין, ציליו - נילסןהם הופכים לאדומים בוהקים.
נכסי תרבות.גדל בתנאים אירוביים ופקולטטיביים - אנאירוביים. הם גדלים לאט מאוד - תוך מספר שבועות. מיקובקטריות זקוקות לחלבון וגליצרול, גורמי גדילה. מדיום הביצה הצפוף ביותר בשימוש Levenstein - Jensen, Finn II, מדיה נוזלית סינתטית וחצי סינתטית.
על מדיה מוצקה, נצפית צמיחה בימים 15-40 בצורה של ציפוי יבש בצבע קרם מקומט (צורת R), המושבות נראות כמו כרובית. על מדיה נוזלית, נצפית צמיחה בצורה של סרט משטח.
השרביט של קוך יציב בסביבה החיצונית, בביו-סובסטרטים מיובשים הוא נמשך עד מספר שבועות.
גורמי פתוגניות.התכונות הפתוגניות של חיידק השחפת והתגובות הביולוגיות שהמאקרואורגניזם מגיב להחדרת הפתוגן קשורות במוזרויות ההרכב הכימי שלו, התכולה הגבוהה של שומנים והרכבם (נוכחות חומצות שומן - phthioid, mycolic, tuberculostearicוכו', פוספטידים ושברים אחרים).
הגורם העיקרי - גליקוליפיד רעיל - "כבל - גורם", מזוהה בקלות במהלך הגידול על מדיה נוזלית. זה מספק סידור קרוב של mycobacteria בצורה של צמות, חוסם עורקים, חוט. קורד - גורם בעל השפעה רעילה על רקמות, וגם חוסם זרחון חמצוני במיטוכונדריה של מקרופאגים (מגן מפני phagocytosis). שני מאפיינים חשובים נוספים קשורים להרכב הכימי של מיקובקטריה:
- היכולת לגרום בולטת תגובת HRT, זוהה באמצעות בדיקת טוברקולין - "HRT מסוג טוברקולין".
מבנה אנטיגני.ל-Mycobacterium tuberculosis יש מערכת מורכבת ופסיפסית של אנטיגנים. מבחינה אנטיגני, M.tuberculosis דומה ביותר ל-M.bovis ו-M.microti. ישנם אנטיגנים צולבים עם corynebacteria, actimomycetes. כדי לזהות mycobacteria, תכונות אנטיגניות כמעט אינן בשימוש.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.דרכי ההדבקה העיקריות הן באוויר ובאוויר. המקור העיקרי לזיהום הוא אדם עם שחפת. תפקיד מיוחד ממלא בצפיפות המגורים, ברוסיה מקומות המעצר, מחנות הפליטים, אנשים ללא מקום מגורים קבוע וקבוצות מוחלשות חברתית אחרות באוכלוסייה הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר. באחוז קטן יחסית מהמקרים, שחפת נגרמת כתוצאה מהדבקה מבעלי חיים (לעתים קרובות יותר דרך חלב) M. bovis.
תכונות פתוגניות.
במהלך החיים, אדם בא שוב ושוב במגע עם Mycobacterium tuberculosis, אולם התהליך הפתולוגי השחפת אינו מתפתח בכל האנשים הנגועים. זה תלוי בגורמים רבים, ומעל לכל - ההתנגדות של האורגניזם.
הזיהום השכיח ביותר מתרחש דרך דרכי הנשימה. מיקובקטריות החודרות לגוף נתפסות על ידי מקרופאגים מכתשית וריאות. עשוי להתפתח באתר המגע השפעה ראשונית (מיקוד ברונכופנאומוני).יתר על כן, הפתוגן מועבר לבלוטות הלימפה האזוריות, וגורם לתגובה דלקתית - לימפנגיטיס ולימפאדניטיס. השפעה ראשונית, לימפנגיטיס ולימפאדניטיס - קומפלקס ראשוני (מוקד ראשוני של שחפת), מאופיינת ביצירת גרנולומות בצורת פקעות לאורך דרכי הלימפה והצמתים ( שחפת או שחפת).
היווצרות גרנולומות היא תגובה תאית של DTH למספר מרכיבים כימיים של מיקובקטריה. במרכז הגרנולומה במוקד נמק (דעיכה מקרית) נמצאים מיקובקטריה. המוקד מוקף בתאי Pirogov-Langhans ענקיים מרובי גרעינים, הם מוקפים בתאים אפיתליואידים ולאורך הפריפריה - לימפוציטים, פלזמה ותאים חד-גרעיניים.
תוצאות המיקוד העיקרי:
- עם התנגדות מספקתהאורגניזם, הרבייה של הפתוגן בגרנולומות נעצרת, המוקד מוקף בקפסולת רקמת חיבור והוא מסולק (מלחי סידן מופקדים). תהליך זה נקבע על ידי היווצרות חסינות זיהומית לא סטריליתלגורם הסיבתי של שחפת. אי סטריליות - יכולתם של מיקובקטריות להתמיד לאורך זמן במוקד הראשוני ולהמתין בכנפיים (לעיתים לאחר מספר עשורים);
- עם התנגדות לא מספקת- דעיכה מוגברת של המוקד, דלקת ריאות כבדה, צריכה ריאתית ראשונית חמורה ושחפת כללית (שחפת מופצת או מיליארית עם גרנולומות באיברים שונים).
שחפת משנית.תהליך שחפת משני - הפעלה מחדש של הפתוגן כתוצאה מהיחלשות ההתנגדות נצפית בזמן לחץ, תת תזונה ואצל קשישים. ישנם מוקדים של ריקבון קיסתי בריאות עם היווצרות של חללים, נזק לסמפונות, כלי דם קטנים.
חֲסִינוּת.חסינות זיהומית וחיסון לא סטרילית בשחפת מבוססת על חסינות תאית בצורה של רגישות יתר מסוג מושהית (DTH) המתווכת על ידי לימפוציטים T ומקרופאגים. לימפוציטים מסוג T, בהשתתפות חלבוני מערכת היסטו-תאימות עיקריים מסוג I, מזהים תאים נגועים ב-Mycobacterium tuberculosis, תוקפים ומשמידים אותם. נוגדנים אנטיבקטריאליים נקשרים לאנטיגנים שונים של הפתוגן, יוצרים קומפלקסים חיסוניים במחזוריות (CIC) ותורמים לסילוקם מהגוף.
סידור מחדש אלרגי (HRT) לבצילוס שחפת מעיד על היווצרות חסינות נרכשת וניתן לזהות אותו באמצעות בדיקת טוברקולין. בדיקה זו היא די ספציפית. טוברקולין קוך הישן הוא תסנין מרוכז של רכיבים מעוקרים של מיקובקטריה. תכשיר ה-PPD המטוהר (הטוברקולין החדש של קוך המכיל טוברקולופרוטאינים) משמש בעיקר לשלב בדיקת Mantoux תוך עורית. בעזרת מדגם זה מתבצעת בחירת האנשים לחיסון מחדש. תוצאה חיובית של בדיקת Mantoux אינה יכולה להיחשב כסימן חובה לתהליך פעיל (היא למעשה אינדיקטור של HRT), ותוצאה שלילית לא תמיד מעידה על היעדרו (אנרגיות, ליקויים חיסוניים).
אימונופרופילקסיהכולל מתן תוך עורי של זן מוחלש של B. bovis המכונה Bacillus Calmette-Jerin (BCG). ברוסיה, החיסון מתבצע לילודים (בגיל 5-7 ימים), חיסון מחדש - בגיל 7-12-17-22 ומעלה עם בדיקת Mantoux שלילית (כלומר, היעדר תאי לא סטרילי = חיסון או חסינות זיהומית - HRT).
אבחון מעבדה.יישום שיטות גנטיות מיקרוסקופיות, בקטריולוגיות, ביולוגיות, אלרגולוגיות, סרולוגיות ומולקולריות.
אבחון מיקרוסקופיכולל מיקרוסקופיה של חומר מקורי, שימוש בשיטות הצטברות, אבחון זוהר. מיקרוסקופיה של חומר פתולוגי מקורי(ליחה, פריקת פיסטולה, שטיפת סימפונות, שתן) במריחות מוכתמות Ziehl-Nielsen מאפשרת זיהוי של בציליות אדומות יציבות חומצה בריכוז מיקובקטריות של לפחות כמה מאות אלפים/מ"ל. שיטות הצטברות(למשל, ציפה) להגביר את הרגישות של מיקרוסקופיה לכמה אלפי גופים מיקרוביאליים/מ"ל. מיקרוסקופ פלואורסצנטיבאמצעות acridine orange או auramine - rhodamine - שיטת הבקטריוסקופיה הרגישה והיעילה ביותר, רגישות - 500-1000 mycobacteria / ml. מאפשר זיהוי של מיקובקטריות עם תכונות תרבותיות וטינקטוריות משתנות.
שיטה בקטריולוגית(זריעה על חומרי הזנה) מאפשרת לך לזהות mycobacteria בריכוז של 200-300 / ml. הוא יעיל ביותר לפני או בתחילת הטיפול, בתום הטיפול הוא נחות ביעילות משיטת הזוהר. החיסרון הוא משך השגת התוצאות - משבועיים עד 12 שבועות. כבוד - היכולת להעריך את ארסיות התרבות, הגדרת רגישות לתרופות. פותחו שיטות מיצוי מואץ. על פי שיטת פרייס מניחים את החומר על שקף זכוכית, מטופל בחומצה גופרתית, שוטפים במלח ומוסיפים לתווך תזונתי עם דם ציטראט. את הזכוכית מוציאים לאחר 3-4 ימים ומצביעים על פי זיהל-נילסן.
תקן זהב - מדגם ביולוגיעל חזירי ניסיונות, מאפשר לך לקבוע עד 10 mycobacteria לכל מ"ל. התפשטותם של מיקובקטריות עמידות ומשונות הפחיתה את רגישות השיטה. השיטה דורשת עמידה בתנאי המשטר ומשמשת במעבדות מיוחדות גדולות.
שיטות אלרגולוגיות- אלו הן בדיקות עור טוברקולין בשימוש נרחב ושיטות אבחון אלרגיה חוץ גופית (RTML, PPN - אינדיקטור לנזק נויטרופילים וכו').
שיטות סרולוגיותהם רבים (RCC, RA, RPGA), עם זאת, בגלל ספציפיות לא מספקת, הם נמצאים בשימוש מועט.
הכי מושלם שיטות גנטיות, במעבדות מעשיות עדיין לא נעשה בהם שימוש מספיק.
בין שיטות זיהוי של mycobacteriaלשתי גישות יש את הערך המעשי הגדול ביותר:
שיטות להבדיל M.tuberculosis ו-M.bovis מ-mycobacteria אחרים;
שיטות להבדיל M.tuberculosis ו-M.bovis.
ישנן מספר שיטות להבדיל בין מיקובקטריות משני המינים העיקריים מהשאר. מבין אלה, הפשוטה והנגישה ביותר היא הערכת הגידול על מצע ביצה המכיל נתרן סליצילי בריכוזים של 0.5 ו-1.0 מ"ג/מ"ל. במדיות אלו, בניגוד למיקובקטריות אחרות, M.tuberculosis ו-M.bovis אינם גדלים.
כדי להבדיל M.tuberculosis מכל הסוגים האחרים של mycobacteria, כולל M.bovis, השתמש בדיקת ניאצין(קביעת חומצה ניקוטינית המסונתזת על ידי M.tuberculosis בכמויות גדולות, זוהתה באמצעות תרכובות ציאניד או תיאוציאנט על ידי צבע צהוב עז). ל-Mycobacterium tuberculosis יש גם בדיקת הפחתת חנקה חיובית. קצב הגדילה ואופי היווצרות הפיגמנט נלקחים בחשבון. שיטות ציטוכימיות משמשות לאיתור החוט - פקטור (ווירולנטיות) לפי חוזק הקשר הצבע - אדום נייטרלי או כחול נילוס כאשר מטופלים עם אלקלי.
מ.בוביס .
סוג זה של מיקובקטריה נמצא ב-60 מיני יונקים. סכנה אפידמיולוגית לבני אדם היא בקר, לעתים רחוקות יותר - גמלים, עיזים, כבשים, חזירים, כלבים, חתולים. חיות חולות מפרישות מיקובקטריות עם חלב, כיח, צואה. אדם נדבק כאשר מטפל בבעלי חיים חולים או שותה חלב גולמי ומוצרי חלב (הפתוגן יכול להימשך בגבינה וחמאה במשך יותר מ-200 יום). פתוגן זה מהווה עד 5% ממקרי השחפת (שיעור גבוה של שחפת מסוג בקר נמצא ביקוטיה ובאזורים אחרים עם שכיחות גבוהה של שחפת בבעלי חיים).
M. leprae .
Mycobacterium leprosy - הגורם הסיבתי של צרעת (צרעת) - זיהום כרוני כללי עם נגע ראשוני של נגזרות אקטודרם (רקמות מוח ומערכת עצבים היקפית).
נכסי תרבות.מעובד גרוע מאוד על מדיה תזונתית. שיטת האבחון העיקרית היא בקטריוסקופית. ניתן לבצע בידול עם Mycobacterium tuberculosis ב-bioassay על עכברים לבנים (M.leprae אינו פתוגני עבורם).
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.המחלה מדבקת מעט. נטייה גנטית, עמידות אינדיבידואלית לזיהום חשובה. זיהום מתרחש על ידי מגע - ביתי וטיפות מוטסות. מכילים חולים במושבות מצורעים (דרך המניעה העיקרית היא בידוד).
מאפיינים קליניים ופתוגנטיים.תקופת הדגירה ארוכה מאוד (בין 4-6 שנים). ישנן צורות שחפת (שפירות יותר) וצורעות (חמורות יותר).
יַחַסלטווח ארוך, לפעמים לכל החיים. התרופות העיקריות הן סולפונים, תרופות הבחירה הן דפסון, ריפמפיצין, קלופזימין.
Mycobacteriosis של הריאות מתייחס למחלות כרוניות עמוקות של מערכת הנשימה. מחלה זו מתרחשת עקב זיהום של הגוף עם סוג לא טיפוסי של mycobacteria (לא שחפת).
זה יכול להתפתח כמחלה עצמאית או להתרחש על רקע שחפת פעילה. על פי האמונה הרווחת, mycobacteriosis אינה פתולוגיה מסוכנת, עם זאת, התפתחות של מחלה כזו של מערכת הנשימה ללא טיפול בזמן יכול להוביל לתוצאות חמורות, כולל מוות.
מחלות הנגרמות על ידי מיקובקטריות לא טיפוסיות סווגו במקור כשחפת. בפעם הראשונה סוג זה של חיידקים הוזכר על ידי המיקרוביולוג הצרפתי אלברט קלמט בשנת 1922, מאוחר יותר היו דיווחים על מקרים של התרחשות והתפתחות של פרת שחפת, שהגורמים הגורמים להם היו מיקובקטריה.
נכון להיום, אין סטנדרטיזציה מלאה של האבחון והטיפול בסוג זה של נגע ריאתי. יחד עם זאת, במדינות רבות בהן הכלי העיקרי הוא בדיקה בקטריולוגית של אקסודאט, מיקובקטריוזיס נרשמת גם כ-TBC.
כתוצאה מחוסר המידע, הטיפול במחלה זו מצריך מחקר קפדני ומעקב מתמיד אחר החולים. הדבר נובע גם מהעובדה שבמהלך הטיפול, ייתכן שחלק מהתרופות לא יפעלו, דוגמה לכך היא השימוש באיזוניאזיד וסטרפטומיצין, שיעילותם היא כ-40%.
סוגי mycobacteriosis
באופן כללי, mycobacterioses הן מחלות מערכתיות המתפתחות במהירות בנוכחות מצע תזונתי.
ישנם יותר מ-50 מינים של חיידקים מסוג זה והם מחולקים לפי הקטגוריות הבאות:
- בהחלט פתוגני. קבוצה זו של מיקובקטריות לא טיפוסיות מסוכנת לבני אדם ובעלי חיים. M.leprea מסוגלים לגרום לצרעת בבני אדם, ו-m.bovis הם סיכון מוגבר לבהמות.
- פתוגני על תנאי.סדרה זו של מיקובקטריה מסוגלת לגרום למחלה, אך רק בנוכחות גורמים מעוררים מסוימים. בדרך כלל זה m.intracellulare, m.fortuitum, m.xenopi, m. avium, m.chelonai, m.malmoense, m.kanssasii.
- סוג ספרופיטי של מיקובקטריה.סדרה זו מתייחסת לבטיחות לגוף האדם. לרוב מיוצג על ידי המינים הבאים: m.phlea, m.terrae, m.gastri.
מאחר שמיקובקטריות הן מחלות קרובות ודומות לשחפת, אומץ כסטנדרט סיווג עם אינדיקציה מדויקת של סוג החיידק. אבל צריך גם לקחת בחשבון את הגורם שמינים לא טיפוסיים של חיידקים מסדרה זו לא נחקרו במלואם.
מקורות התבוסה
Mycobacteriosis של מערכת הריאה מתפתחת בדרך כלל על רקע הגנה חיסונית מוחלשת. זה מצביע על כך שהסיכון הגדול ביותר לפתולוגיה זו קיים אצל אנשים שגופם נחלש כתוצאה ממחלות ריאה כלשהן, כלומר שחפת, אסתמה של הסימפונות, ברונכיאקטזיס, מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) וכו'.
מקורות הנזק העיקריים הם אדי מים ועופות, במיוחד שחיידקים מסוג זה חיים בעיקר בסביבת האדם – מים ואדמה.
לעתים קרובות, על ידי אידוי מים מהאדמה ומפני השטח של גופי מים, אדם נדבק בסוגים הבאים של מיקובקטריה:
- m.chelonai;
- m.avium;
- m.fortuitum.
אפשרות דומה לזיהום עם mycobacteriosis היא השימוש במים לא מסוננים. יחד עם זאת, מיקובקטריוזיס מתגלה לרוב אצל אנשים מקבוצות גיל מבוגר ובינוני, עקב ירידה בהתנגדות החיסונית של הגוף.
מאפיינים אפידמיולוגיים של מיקובקטריה
על פי מחקרים אפידמיולוגיים, מקובל כי הסוג הלא טיפוסי של מיקובקטריה אינו מדבק, כלומר אינו מועבר מאדם אחד לאחר. זה מרמז שאנשים הסובלים מ-mycobacteriosis אינם נחשבים כסכנה לאחרים.
מהי תבוסה מסוכנת, ספרו בסרטון במאמר זה.
מכיוון שדרך ההעברה העיקרית של זיהום חיידקי הוא רק הסביבה, הודגש כי הסיכונים העיקריים להתפשטות קשורים לריכוז גבוה של חיידקים מיקובקטריים הגדלים במהירות בקרקע ובקווי מים פתוחים, כלומר, m.avium ו-m. .intracellulare.
גדל בהשוואה אליהם, הסכנה היא m.xenopi. למרות שסוג זה של מיקובקטריה מתרבה אך ורק במים, הוא קיים לעתים קרובות ברשתות מים חמים ומכלים עם מי שתייה, שם הטמפרטורה נשמרת בטמפרטורה אופטימלית, כ-43-45 מעלות צלזיוס.
אינדיקטורים סימפטומטיים עבור mycobacteriosis
המאפיין העיקרי של נגע לא ספציפי על ידי mycobacteria הוא התפתחותו על רקע של מערכת חיסונית מוחלשת, כלומר, פתולוגיה זו היא לעתים קרובות לא מחלה עצמאית, אלא סיבוך של הפרעה אחרת.
האזורים הנפוצים ביותר להתפתחות מיקובקטריה הם:
- רקמות של בלוטות הלימפה;
- עור;
- מערכת ריאות.
אצל אנשים הסובלים ממחלות הגורמות לירידה בהגנה החיסונית של הגוף, נגעים כאלה מתרחשים הרבה יותר. בפרט, הצהרה זו נכונה עבור אנשים הסובלים ממחלות ריאה, למשל, עם ברונכיטיס כרונית.
בין התסמינים של mycobacteriosis של הריאות, הבולטים ביותר הם:
- חולשה כללית;
- SARS;
- כאבים בחזה;
- עליית טמפרטורה ל-37;
- ירידה במשקל;
- שיעול (גם יבש וגם רטוב).
כל התסמינים הללו קרובים לביטויים של שחפת הריאות. עם זאת, ישנם כמה הבדלים בפיתוח פתולוגיה ושיטות טיפול.
אם יתגלו, מומחה רפואי, על סמך בדיקה מקדימה וחשד למיקובקטריוזיס, יפנה את המטופל לרופא רופא לבירור האבחנה והמשך טיפול.
שיטות לאבחון מחלה
בשל העובדה כי נגע mycobacteriosis של מערכת הריאה, כאשר מאובחן על פי התמונה הקלינית, סימנים מורפולוגיים ותוצאות בדיקת רנטגן, עולה בקנה אחד עם זיהום שחפת, יש צורך להשתמש בשיטות מדויקות יותר.
אם יש חשד ל-mycobacteriosis, השיטה העיקרית לאישור אבחנה ראשונית היא איסוף חומרים לניתוח.
אבחנה קלינית של mycobacteriosis של הריאות מציעה אוסף של חומרים:
- exudate (ליחה);
- תוכן של כיבים;
- שתן (בתמונה);
- שטיפת מים מהסימפונות;
- גרידות עור וכו'.
לאחר מכן, בתנאי מעבדה, מתבצע מחקר מפורט של חומרים על מדיות תזונתיות שונות. עם זאת, הדיוק של סוג זה של אבחון נמוך למדי, בשל העובדה שהופעתם של מיקובקטריות עצמן יכולה רק להצביע על כך שהם נכנסו לחומר בדרכים הנחשבות בטבלה.
מסיבה זו, ביצוע אבחנה מדויקת של "מיקובקטריוזיס של הריאות" הוא הקריטריון לקביעות מרובות של סוג אחד של חיידקים בקבוצה זו, למעט שחפת.
חָשׁוּב! האפשרות היחידה לאישור האבחנה במחקר אחד היא בידוד של מיקובקטריות לא טיפוסיות מדגימה שנלקחה בתנאים סטריליים ממוקד מקומי של התהליך הדלקתי.
נטילת חומר כזה מתרחשת בדרך כלל כאשר:
- פתיחת מורסה;
- ביופסיות;
- ביצוע התערבות כירורגית.
אם לחולה יש שחפת בחומרי הלימוד, נוכחותם של מיקובקטריה לא טיפוסית נחשבת לגורם חסר חשיבות.
טיפול במיקובקטריוזיס
לאחר האישור הסופי של האבחנה, המומחה המטפל קובע את שיטת הטיפול האופטימלית במחלה, על סמך תוצאות המחקרים והתמונה הקלינית הכוללת. משטר הטיפול הקלאסי לתהליך זיהומי כזה כולל שימוש בתרופות נגד שחפת.
טיפול ב-mycobacteriosis של הריאות כרוך בשימוש בתרופות הבאות:
- אופלוקסצין;
- ציפרלקס;
- אתמבוטול;
- ריפמפיצין;
- לבפלוקסצין;
- אימפנם.
בשל השימוש בתרופות אנטיביוטיות, בנוסף למנה העיקרית, ניתן לרשום סוכנים אימונומודולטורים ומגנים על הכבד.
תשומת הלב! יש צורך לקחת בחשבון את הגורם שסוג זה של הפרעה פתולוגית נחקר לאחרונה יחסית, ולכן עדיין לא קיימת הוראה אחת לחיסולו. בהתאם לכך, מומלץ לעבור את כל מהלך הטיפול בבית החולים.
זה יאפשר לרופא המטפל לעקוב אחר מצבו של החולה ולגוון בתרופות ובמינונים בהתאם לשינויים הקיימים. משך הקורס המלא יכול לקחת בין מספר חודשים לשנה. הרופא יוכל לבחור טיפול בהתאם לשינויים המופיעים בתמונת האבחון.
השימוש בתרופות עממיות
תרופות עממיות לטיפול בפתולוגיה זו מועילות מעט, שכן mycobacteriosis הוא נגע זיהומיות יציב.
הדבר היחיד שניתן להשתמש בו בפיתוח פעיל של פתולוגיה הוא האמצעים לחיזוק ההתנגדות החיסונית של הגוף:
- מוצרים על בסיס דבש;
- פירות וירקות עשירים בוויטמינים;
- ויבורנום וחליטות המבוססות עליו;
- אגוזים ופירות יבשים.
טיפול של mycobacteriosis של הריאות עם תרופות עממיות אינו יעיל. שיטות דומות נפוצות ומכוונות לגירוי מערכת החיסון.
אין לפנות לשימוש בהם ולקשר את פעולתם להשפעת התרופות. המחיר של יחס רשלני לבריאותו הוא ההתקדמות המהירה של המחלה.
הליכי חימום של רפואה אלטרנטיבית אינם מומלצים, מכיוון שהדבר רק יגביר את פירוק הרקמות במערכת הריאה. חלק מהמקורות מצביעים על האפשרות לטפל בזיהום על ידי אכילת כלבים, אך אין הוכחה מדעית ליעילות הטכניקה.
סיבוכים אפשריים ופרוגנוזה
עם ההתפתחות ארוכת הטווח של התהליך הפתולוגי במערכת הריאות האנושית, כמה הפרעות קלות בדרכי הנשימה ואספקת הדם עלולות להתרחש עקב הרס הדרגתי של הריאות:
- hemoptysis;
- רעב חמצן;
- פנאומוטורקס וכו'.
כל אחת מהפתולוגיות הללו עלולה להוביל למוות בעתיד. אבל במקרה של זיהוי בזמן של mycobacteriosis, תחזית הטיפול חיובית - המטופל מתאושש לחלוטין.
התיקון היחיד הוא הצורך בבדיקה נוספת קבועה של מערכת הריאה. זה נדרש כדי לא לכלול הישנות של המחלה או התרחשות של תהליך דלקתי החריף.
אם המטופל נמצא בטיפול חוץ או כבר שוחרר מבית החולים, מומלץ לו בנוסף לבצע מספר שינויים באורח חייו הרגיל:
- הקפדה על כללי אורח חיים בריא;
- סירוב מחדרי אדים (אמבטיות, סאונות);
- הימנעות מהיפותרמיה;
- הפחתת משך החשיפה לשמש;
- דיאטה עתירת חלבון.
מניעת מחלות
על מנת למנוע נזק אפשרי לריאות על ידי מיקובקטריה, יש להקפיד על מספר אמצעי מניעה:
- סירוב להרגלים רעים, בעיקר עישון, שסותם את מערכת הריאות שלא לצורך.
- עמידה בכללי ההיגיינה הכללית, בפרט סינון של גנבים גולמיים ושטיפת ידיים קבועה;
- חיזוק מערכת ההגנה - תזונה נכונה ושימוש בתרופות אימונומודולטוריות.
- בדיקות רפואיות סדירות וטיפול בזמן במחלות, במיוחד ריאתיות.
כל אחד מהכללים הללו יעזור להגן לא רק מפני נזק מיקובקטריאלי, אלא גם לחזק את המערכת החיסונית כולה.
לאחר גילוי הגורם הסיבתי לשחפת - Mycobacterium tuberculosis - התגלו עוד עשרות סוגים של מיקובקטריה. רובם נפוצים בטבע. רבים הם ספרופיטיים, חלקם פתוגניים לדגים, דו-חיים או ציפורים, ורק מינים בודדים גורמים למחלות בבני אדם: Mycobacterium avium-intracellulare (הנפוץ ביותר), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum, ומיקובקטריה הגדלה במהירות כמו Mycobacterium fortuitum ו-Mycobacterium. chelonae. כולם פחות ארסיים מאשר Mycobacterium tuberculosis ובדרך כלל גורמים לזיהומים אופורטוניסטיים.
זיהוי Mycobacterium מבוסס על מראה המושבה, קצב גדילה ותכונות ביוכימיות, אך שיטות ביוכימיות מורכבות מוחלפות בהדרגה בשיטות גנטיות מולקולריות המבחינות במהירות בין Mycobacterium avium-intracellulare לבין Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium avium-intracellulare
דלקת ריאות כרונית.המחלה מתרחשת בדרך כלל בגיל העמידה, לעתים קרובות יותר בגברים. זה דומה לשחפת ריאתית, אבל יש כמה הבדלים. תסמינים של נזק לריאות שכיחים, והמצב הכללי מושפע לעיתים רחוקות.
המחלה זורמת ומתקדמת לאט. בצילום חזה, בדרך כלל מתגלים שינויים בפרנכימה הריאה (חללים בעלי דופן דקה, עיבוי הצדר מעל האזור הפגוע), ותפליט פלאורלי מתרחש רק מדי פעם. בשלבים המוקדמים, המחלה מאובחנת לעיתים רחוקות. ככלל, אזור הריאה מושפע, משתנה על ידי ברונכיטיס כרונית או ברונכיאקטזיס, אמפיזמה, מוקד ריפוי של שחפת או סיליקוזיס.
צורה נוספת של המחלה - פגיעה ברקמת הביניים והיווצרות ברונכיאקטזיס נודולרי קטן בחלק האמצעי והתחתון של הריאות - נצפית בנשים מבוגרות ללא מחלת ריאות כרונית. איברים אחרים מעורבים לעתים רחוקות, אם כי במקרים מסוימים מתפתח זיהום של העצמות והמפרקים. מאחר והבידוד של Mycobacterium avium-intracellulare עדיין לא מוכיח את נוכחות הזיהום, אבחנה סופית מחייבת בידוד חוזר ונשנה של מספר רב של אותו זן של mycobacterium במשך מספר ימים או שבועות, בשילוב עם תסמינים קליניים ורדיולוגיים טיפוסיים.
עקב עמידות לתרופות של mycobacteria, הטיפול לרוב אינו יעיל. עם קורס מתון, עדיף להגביל את עצמך להתבוננות. מחלה מתקדמת, המלווה ביצירת חללים בריאות, מצריכה לרוב מינוי של שלוש תרופות או יותר לתקופה ארוכה, עד שנתיים. בעת בחירת תרופה, אתה צריך, אם אפשר, להתמקד ברגישות של הפתוגן. מומלץ להתחיל בטיפול בשילוב של קלריתרומיצין (או אזיתרומיצין), ריפאבוטין (או ריפמפיצין) ואתמבוטול; ניתן להוסיף סטרפטומיצין מוקדם. התערבות כירורגית נוספת מומלצת במקרה של זיהום מוקד וסיכון תפעולי מינימלי.
לימפדניטיס צוואר הרחם.המחלה מופיעה בילדים בגילאי שנה עד 5 שנים ומתבטאת בהגדלה מתמשכת ללא כאבים של בלוטות הלימפה הצוואריות הקדמיות או האחוריות. זיהום מתרחש ככל הנראה דרך מערכת העיכול, כאשר הילד לוקח משהו לפיו מהרצפה או מהאדמה. זיהום Mycobacterium avium-intracellulare הוא גורם נפוץ הרבה יותר לדלקת גרנולומטית של בלוטות הלימפה מאשר שחפת. האבחנה נעשית לאחר בידוד הפתוגן מהחומר המתקבל על ידי ניקור או ביופסיה של בלוטות לימפה מוגדלות. אנטיביוטיקה אינה יעילה. ללא טיפול, המחלה מובילה לרוב להיווצרות פיסטולות או צלקות מעוותות.
זיהום מופץ.מחלה קשה זו נצפית לעיתים בחולי סרטן ובמקבלי איברים פנימיים על רקע טיפול מדכא חיסוני, אך היא מהווה את הסכנה הגדולה ביותר לחולי איידס. זיהום מפוזר מתפתח כאשר מספר לימפוציטים CD4 יורד מתחת ל-50 ל-µl (ולעתים קרובות מתחת ל-10 ל-µl), ומשפיע על 20-40% מהחולים. ביטויים קליניים כוללים חום גבוה, חולשה, שלשולים ופנציטופניה (סימן פרוגנוסטי ירוד).
שיטות האבחון המדויקות ביותר הן תרביות דם או מח עצם. גם תרבית צואה היא בדרך כלל חיובית, אך כשלעצמה אינה אבחנתית.
ללא טיפול, 50% מהחולים חיים לא יותר מ-4 חודשים. עם טיפול אנטי-מיקרוביאלי משולב, כמו זה המשמש לזיהום ריאות כרוני, ניתן להכפיל את ההישרדות. במהלך הטיפול, סיבוכים מיוחדים מתעוררים לעתים קרובות עקב האינטראקציה של rifampicin עם סוכנים אנטי-רטרו-ויראליים. חולים עם איידס, שבהם מספר לימפוציטים CD4 אינו עולה על 100 למיקרוגל, מומלץ למנוע זיהום מפוזר באזיתרומיצין.
Mycobacterium kansasii
בניגוד ל-Mycobacterium avium-intracellulare, המופץ באופן נרחב באדמה ובמים, Mycobacterium kansasii נמצא רק לעתים רחוקות בטבע, אך הוא נמצא מדי פעם במי ברז. למיקרואורגניזם יש צורה של מחרוזת תפילה או חרוזים והוא גדול יותר ממיקובקטריות אחרות, כך שרופא מעבדה מנוסה זקוק למריחה מוכתמת של Ziehl-Neelsen כדי לקבוע אבחנה. ל-Mycobacterium kansasii יש תכונה ספציפית - התרבות שלו מקבלת צבע צהוב באור (Mycobacterium kansasii שייך ל-Mycobacterium photochromogenic).
הפתוגניות של Mycobacterium kansasii לבני אדם נמוכה. כמו Mycobacterium avium-intracellulare, מיקרואורגניזם זה עלול לגרום לזיהום ריאות כרוני ולזיהום מפושט בחולי איידס, ולעתים לזיהומים בעצמות ובמפרקים. עם זאת, Mycobacterium kansasii שונה מ-Mycobacterium avium-intracellulare בהיותו רגיש יותר לאנטי-מיקרוביאליים. ל-Rifampicin יש השפעה ניכרת, והמשטר המומלץ כיום כולל ריפמפיצין, איזוניאזיד ואתאמבוטול למשך 9 חודשים לפחות.
Mycobacterium marinum
מחלה הנגרמת על ידי Mycobacterium marinum, גרנולומה של שחייניות, מאופיינת בהופעת גושים וכיבים על העור. זיהום מתרחש במהלך שחייה, חיתוך דגי ים, ניקוי האקווריום. האבחנה נעשית לאחר בידוד של Mycobacterium marinum מביופסיה של העור.
המחלה עשויה להיעלם מעצמה, אך יש לטפל בנגעים עמוקים (טנוסינוביטיס או דלקת פרקים) למשך 3 חודשים לפחות. בדרך כלל הפתוגן רגיש לקלריתרמיצין, טרימתופרים/סולפמתוקסאזול, טטרציקלין, ריפמפיצין ואתמבוטול. ניתן לתת אחת מהתרופות הללו או שילוב של ריפמפיצין ואתמבוטול.
מיקובקטריה שגדלה במהירות
חיידקי מיקובקטריה הגדלים במהירות, בעיקר Mycobacterium fortuitum ו-Mycobacterium chelonae, גורמים לזיהומים בפצעים ובאנדופרוסטזיס, במיוחד תותבות שד, צנתרים עם מנהרות, שסתומי חזירים ושעווה כירורגית. לעיתים ישנה גם דלקת עיניים או עור הקשורה לזיהום ריאות דומה לזה שנגרם על ידי Mycobacterium avium intracellulare.
האבחנה בדרך כלל לא קשה. זה לא קשה לגדל את הפתוגן, מושבות נוצרות תוך 3-7 ימים.
הטיפול, ככלל, מורכב בהסרת האנדופרסטזה וכריתה רחבה של הרקמות המושפעות. טיפול אנטי-מיקרוביאלי לא תמיד יעיל; ההצלחה היא ככל הנראה עם תרופות כגון amikacin, tobramycin, cefoxitin, sulfamethoxazole, imipenem ו- ciprofloxacin.
פרופ. ד נובל
"זיהומים בדרכי הנשימה הנגרמות על ידי מיקובקטריה לא טיפוסית" - מאמר מהמדור
1.4.3.3. גורמים סיבתיים של mycobacteriosis.
סוגים רבים של מיקובקטריה יכולים לגרום למחלות אופורטוניסטיות בבני אדם או mycobacteriosis. בעיית המיקובקטריוזות עלתה באופן משמעותי עקב ההתפשטות העולמית של הידבקות ב-HIV. כאשר החסינות התאית מדוכאת, מיקובקטריות הופכות לאחד הפתוגנים האופורטוניסטיים המובילים.
פתוגנים מופצים באופן נרחב בסביבה, נמצאים במים ובאדמה. הם מופרשים מגופם של בני אדם, בעלי חיים בעלי דם חם וקר.
לרוב, מחלות נגרמות על ידי קבוצה קרובה של מיקובקטריות, המכונה קומפלקס M.אביום (M.אביום מורכב אוֹ מק).
סוגים עצמאיים של mycobacterioses קשורים לזיהום M. kansasii, M.כיבים, M. scrofulaceum, M.chelonae, M.fortuitum.
מורכב M.אביוםכולל מספר תת-מינים. ביניהם נמצא תת-המין בעל אותו השם M.avium subsp. אביום, כמו גם תת-מינים M.הומיניסיוס, M.silvaticum, M.פרת שחפת. הם קשורים גנטית M.תוך תאי.
M.אביוםהוא הגורם הסיבתי לשחפת העופות, אך הוא יכול גם להדביק בני אדם. הזיהום מועבר בדרך כלל על ידי טיפות הנישאות באוויר, לעתים נדירות מעיים.
בחולים עם זיהום ב-HIV בשלב האיידס, החיידק גורם לנגע כללי המערב את דרכי הנשימה ודרכי העיכול. mycobacterioses חמור נצפו 25-30% מהחולים עם זיהום HIV עם מהלך ארוך של המחלה.
גַם M.אביוםיכול להיות הגורם ללימפדניטיס צוואר הרחם בילדים ופתולוגיה ריאתית אצל מבוגרים.
פתוגני לבני אדם M.אביוםהוצע להיות תת-מין M.הומיניסיוס.
תת - זנים M.פרת שחפתגורם לדלקת מעיים היפרטרופית בבקר. זה אמור להיות מעורב בהתפתחות מחלת קרוהן בבני אדם.
תת - זנים M.סילבטיקוםהוא הגורם לשחפת ביוני עצים.
נוף M.תוך תאיהיה מבודד לראשונה מאדם חולה. מאוחר יותר, הוא נמצא בבעלי חיים, כמו גם בחפצים סביבתיים, שבהם חיידקים יוצרים ביופילם. בבני אדם, זה יכול לגרום למחלות ריאות חמורות, ויכול להשפיע על אנשים ללא כשל חיסוני.
גם מיקובקטריות אחרות עלולות לגרום לנגעים בריאות. ביניהם נמצאים M. kansasii, M.סימיה, M. scrofulaceum. בנוסף לדלקות ריאות, M. scrofulaceumלעתים קרובות גורם ללימפדניטיס צוואר הרחם בילדים.
M.כיביםהוא הגורם הסיבתי של כיב Buruli - נגעים בעור, רקמה תת עורית עם מעבר לרקמת עצם, המלווה בנמק וכיב. המחלה נמצאת בתושבי אפריקה הטרופית, אוסטרליה, אמריקה הלטינית. הגורם הסיבתי מפריש רעלן שומני - מיקולקטוןמה שתורם להתפתחות המחלה.
מבין המינים הגדלים במהירות, פתוגניים לבני אדם כוללים M.fortuitumו M.chelonae. הם עלולים לגרום לזיהומי פצעים, מורסות לאחר הזרקה, כיבים בקרנית ונגעים בריאות.
אבחון מעבדה של mycobacteriosis כולל מיקרוסקופיה של חומר קליני עם צביעת Ziehl-Neelsen של חיידקים, ולאחר מכן בידוד שלהם בתרבית טהורה.
המודרניות ביותר הן שיטות גנטיות לזיהוי פתוגנים של mycobacteriosis.
לטיפול בזיהומים הנגרמים מהקומפלקס M.אביום, רושמים אנטיביוטיקה מקרולידים וריפאבוטין, שכן פתוגנים עמידים לתרופות קו ראשון נגד שחפת.
עבור תהליכים מיקובקטריאליים מקומיים (לימפדניטיס, כיבים), יחד עם טיפול אנטיביוטי, נעשה שימוש בטיפול כירורגי.
14.4. אקטינומיציטים פתוגניים
התיאור הראשון של actinomycosis בבני אדם בשנת 1845 נעשה על ידי V. Langenbeck, בתרבות טהורה הפתוגן בודד בשנת 1887 על ידי K. Harz ובשנת 1888 על ידי M. Afanasyev.
מִיוּן
חיידקים אלו שייכים למסדר Actinomycetales, משפחה Actinomycetaceae, סוג Actinomyces. הסוג כולל יותר מ-30 מינים, ביניהם א. israelii,א.gerencseriae, A. naeslundii, א.ויסקוזוס,א.בוביסורבים אחרים. אחרים
לפי הארגון המורפולוגי, אקטינומיציטים דומים לפטריות (השם " אctinomyces"בא משתי מילים: אקטיס-קרן ו מיסים- פטריות), אבל המנגנון הגנטי שלהם מיוצג על ידי נוקלואיד.
מוֹרפוֹלוֹגִיָה
Actinomycetes יכול להיות מיוצג על ידי מוטות ישרים או מעוקלים, לעתים קרובות יוצרים חוטים. יש להם מצע מסועף שאינו מחיצה או תפטיר אוויר עם נבגים. הם חסרי תנועה, מתרבים על ידי נבגים, ניצנים, פיצול. חלק מהאקטינומיציטים יכולים ליצור קפסולת פוליסכריד סביב חוטי התפטיר.
גראם חיובי, יש וריאנטים עמידים לחומצה ורגישים לחומצה, ברקמות המושפעות שהם יוצרים דְרוּזִי(שזירת תפטיר).
נכסי תרבות
בין actinomycetes יש אנאירובים פקולטטיביים וקפדניים, האחרונים הם לעתים קרובות יותר פתוגניים. Actinomycetes צריכים CO 2 לצמיחתם. טמפרטורת הצמיחה האופטימלית היא 35-37 0 C. הצמיחה איטית, מ 7 עד 14 ימים. הם יכולים להתנתק לצורות R ו-S, לתת מושבות חלקות ועכבישניות.
גדל היטב על אגר דם, אגר בסרום, מדיום של סבורו. על אגר דם, מינים רבים נותנים המוליזה, על מדיות צפופות אחרות, מושבות צעירות שטוחות, מוסרות בקלות מהאגר, תרבויות בוגרות יכולות להיות גושיות, מתפוררות, הן קשורות יותר עם המדיום.
Actinomycetes יש לעתים קרובות פיגמנטים של צבעים שונים (אדום, סגול, ירוק).
תכונות ביוכימיות
תכונות ביוכימיות משתנות ושונות ממין למין. לאקטינומיציטים יש פעילות סכרוליטית ופרוטאוליטית. הפתוגנים הארסים ביותר הם אנאירובים קפדניים.
מבנה אנטיגני
יש להם אנטיגן דופן תא ספציפי. על פי המבנה האנטיגני, האקטינומיציטים מחולקים ל-5 קבוצות סרוגות (A, B, D, E, F).
הפצה ואקולוגיה
Actinomycetes הם חלק מהמיקרופלורה האנאירובית הרגילה של חלל הפה, מערכת העיכול, הנרתיק, רבים מהם בסטרומה של אבנית, קריפטות שקדים, בלוטות הרוק, בחשקים (אבנים) של דרכי המרה והשתן. הם משתחררים באופן טבעי לסביבה, שם הם יכולים להתרבות בטמפרטורות שבין 3-7 0 C ל 40 0 C ולהתמיד לאורך זמן. בטבע, הם נמצאים בכל קווי הרוחב הגיאוגרפיים.
חיידקים אלו ממלאים תפקיד חשוב באקולוגיה של הקרקע, וגורמים לפירוק של שאריות צמחים, ליגנין וצ'יטין. בין האקטינומיציטים ישנם זנים המייצרים אנטיביוטיקה, בקטריוצינים, ויטמינים.
הִתנַגְדוּת
Actinomycetes הם מיקרואורגניזמים עמידים, הם לא רגישים לייבוש, הקפאה והפשרה. חומרי חיטוי פועלים עליהם בריכוזים גבוהים, כמו גם על תרביות נבגים.
מאפיינים של מחלות
Actinomycetes, כנציגי המיקרופלורה הרגילה, מאופיינים בדרך כלל בארסיות נמוכה.
עם זאת, רבים מהם יכולים לעורר תהליכים דלקתיים של לוקליזציה שונים, בעיקר בחלל הפה ובאזור הלסת. ברוב המקרים, מדובר בזיהומים מעורבים לא ספציפיים הנגרמים על ידי סוגים שונים של פתוגנים.
מעורב בהתפתחות מחלות חניכיים א. israelii,א.gerencseriae, A. naeslundii, א.ויסקוזוס, א.אודנטוליטיקוס.
במקרים מסוימים, אקטינומיציטים עלולים לגרום לזיהומים אורוגניטליים, במיוחד אצל נשים המשתמשות באמצעי מניעה תוך רחמיים. זיהומים של איברי הבטן אפשריים לאחר התערבויות כירורגיות או פציעות.
זיהום ספציפי או אקטינומיקוזיס- זהו נגע גרנולומטי מוגלתי כרוני של מערכות ואיברים שונים, המתאפיין בחדירת רקמות ולאחריה ספירה והיווצרות אפשרית של פיסטולות.
הסוכנים העיקריים של actinomycosis אנושית הם א. israelii, לעתים רחוקות A. naeslundii, א ויסקוזוס, א' מאיירי.
המחלה יכולה להתפתח כתוצאה מזיהום אקסוגני ואנדוגני, לרוב כתוצאה מזיהום אוטומטי על רקע ליקויים חיסוניים, פציעות, נגעים דלקתיים מוגלתיים.
מקור ההדבקה- אנשים או בעלי חיים נגועים.
נתיבי שידור- מוטס, מגע, לעתים רחוקות יותר מזון.
שער כניסה- עור וקרום רירי. התפתחות של זיהום קשורה להפרה של שלמות הרקמות.
הגורם הסיבתי מתפשט בצורה המטוגנית ולימפוגנית. ברקמות נוצרים actinomycetes דְרוּזִי, לויקוציטים מצטברים סביבם, נוצרת רקמת גרנולציה, שבה יש הרבה פלזמה, תאים אפיתליואידים ופיברובלסטים. במרכז הדרוזן מתרחשים נמק תאים ופירוק רקמות. זיהומים משניים עקב קוקוסים פיוגניים עשויים להצטרף. כאשר actinomycetes שולחים גרורות למוח או mediastinum, המחלה מסתיימת לעתים קרובות במוות (איור 16).
בהתאם לוקליזציה, יש כמה צורות קליניות של המחלה: צוואר הרחם, בית החזה, הבטן וכו'.
מהלך המחלה מחמיר על ידי ליקויים חיסוניים, תגובות אוטואימוניות ו- HPRT.
חֲסִינוּת
חסינות עם actinomycosis לא נוצרת. נוגדנים אינם ממלאים תפקיד מגן.
אבחון מעבדה
חומר מחקר: מוגלה מפיסטולות, כיח, חומר גווי וכו'.
שיטה בקטריוסקופית. הכן את התרופה "טיפה מרוסקת", מתחלב את החומר ב-10-20%. אפשר להכין מריחות ולהכתים לפי רומנובסקי-גימסה. נמצאו דרוזים או חוטים של תפטיר דק, לא מחוצץ, לא מסועף.
שיטה בקטריולוגית. החומר מחוסן על אגר דם, אגר בסרום, מרק בינוני או לב-מוח של סבורו. גידולים מודגרים במשך 1-2 שבועות בתנאים אירוביים ואנאירוביים. הזיהוי מתבצע תוך התחשבות בתכונות תרבותיות, ביוכימיות ואנטיגניות.
שיטה אלרגית. HRST נקבע בבדיקת עור עם אקטינוליזאט.
שיטה סרולוגית. בסרה מזווגת מתגלה עלייה בטיטר נוגדנים ב-ELISA, RSK, RPHA.
יַחַס
פתוגנים נשארים רגישים לפניצילין, ניתן להשתמש בדוקסיצילין או סולפונאמידים. משך נטילת התרופות הוא לפחות 4-6 שבועות. נעשה שימוש גם בשיטות כירורגיות - כריתה של הרקמות המושפעות.
מְנִיעָההמחלה היא רק לא ספציפית.
14.5. ליסטריה
בשנת 1924, אי מורי בודד סוג חדש של מוטות גרם חיוביים מדם של חיות מעבדה, אשר נקראו בשם חיידקמונוציטוגנים. בשנת 1929 זיהה א' נייפלד פתוגן דומה מאדם עם דלקת שקדים ומונוציטוזיס גבוה. בשנת 1940, לפי הצעתו של ג'יי פירי, נקרא הסוג של הפתוגן ליסטריה, והמחלה נקראה "ליסטריוזיס".
מִיוּן
הפתוגנים שייכים למשפחה Listeraceae, סוג ליסטריה. הסוג כולל 6 מינים, ביניהם ל. מונוציטוגנים, L.ivanovii, ל.מורייוכו' הסוג המין הוא ל. מונוציטוגנים, שנציגיהם מבודדים מבני אדם ובעלי חיים ועלולים לגרום בהם למחלות.
מוֹרפוֹלוֹגִיָה
ליסטריה הם מוטות גרם חיוביים קטנים או קוקובקטריות. אין להם נבגים, כמוסות, הם צירים (יוצרים 1-5 flagella). הניידות היא מקסימלית ב 20-28 מעלות צלזיוס. במריחות, ניתן לסדר אותם באופן אקראי, בזווית זה לזה, בשרשראות או בשורות מקבילות.
נכסי תרבות
פתוגנים מטופחים בטמפרטורה של 35-37 מעלות צלזיוס על אגר דם, אגר שוקולד, מרק טריפטיקה-סויה ואגר, מדיום תיוגליקול. הם יכולים לגדול גם בטמפרטורות נמוכות יותר. הדגירה נמשכת 5-7 ימים עם בקרת גדילה יומית.
על אגר דם, הם יוצרים מושבות קטנות (עד 1 מ"מ) שקופות, המעניקות אזורים צרים של המוליזה β. כאשר הם גדלים על רוב אמצעי התקשורת, המושבות דומות לטיפות טל.
כדי לשפר את תנאי הבידוד, מדיה סלקטיבית עם חומרי חיטוי ואנטיביוטיקה (אקריפלבין, פולימיקסין, חומצה נלידיקסית).
חיידקים יכולים להתנתק לצורות S ו-R. צורות S הן מושבות קטנות, עגולות, קמורות מעט, שקופות; צורות R הן מושבות גסות וגסות גרגירים עם קצוות לא אחידים.
על מדיה נוזלית, ליסטריה נותנת עכירות אחידה, ואחריה היווצרות משקעים.
תכונות ביוכימיות
הם אנאירובים פקולטטיביים. הגורמים הגורמים הם חיוביים לקטלאז.
פעילות סכרוליטית בולטת. הם מפרקים גלוקוז, מלטוז לחומצה, מתסיסים לאט סוכרוז, גליצרול ולקטוז. אינו מפרק מניטול ועמילן.
הם אינם יוצרים אינדול ומימן גופרתי, אינם מפחיתים חנקות לניטריטים.
מבנה אנטיגני
לליסטריה יש אנטיגן O סומטי ויציב תרמי ואנטיגן H תרמולאבילי דגלים. ידועים 13 סרוברים שונים.
גורמי פתוגניות
מיקרוביאלי דבקיםו חומצות טייכואיותאחראי על ספיחת הפתוגן על התאים. חלבון הוא ההדבקה המובילה פנימי.
הרעלן העיקרי של ליסטריה הוא המוליזיןאוֹ O-listeriolysin. זה פוגע בממברנות התא רעלן יוצר נקבוביות) ומבטיח שחרור של ליסטריה מפאגוזומים במהלך פגוציטוזיס. לאנזימים יש השפעה דומה פוספוליפאזים.
חלבון פני השטחActAגורם לפילמור אקטין בתאים המושפעים, מה שקובע את הניידות התוך-תאית של ליסטריה ואת התפלגותם הבין-תאית.
O-listeriolysin, phospholipases וחלבון ActA מקודדים על ידי גנים אי כרומוזום של פתוגניותליסטריה.
מיקרוביאלי סידרופוריםלספק לפתוגנים יוני ברזל.
אנלוגי גליקוליפיד אנדוטוקסיןמגרה דלקת.
הִתנַגְדוּת
הפתוגנים עמידים מאוד. הם נמשכים זמן רב באדמה ובמי שפכים, ומסוגלים להתרבות בצואה ובשאריות צמחים אורגניות. בהשוואה לחיידקים אחרים שאינם יוצרים נבגים, ליסטריה עמידה בפני חום, ייבוש והקפאה.
פתוגנזה ומאפייני המחלה
ליסטריוזיס- זה זואונוטימחלה המלווה בפגיעה במערכת החיסון והעצבים עם מעורבות של איברים פנימיים ובעקבותיה ספטיסמיה.
ליסטריוזיס היא מחלה עם מיקוד טבעי. המאגר של הפתוגן בטבע הם מינים רבים של מכרסמים.
מקורות הדבקהייתכנו הרבה חיות בית ובר, ציפורים (יותר מ-50 מינים בסך הכל).
נתיבי שידורמחלות - אדם נדבק לרוב בנתיב המזון דרך מים ומזון המזוהמים בפתוגן, לעתים רחוקות יותר בדרכי אוויר ומגע בעת חיתוך בשר, עיבוד עורות, ואף מועבר דרך קרציות ופרוקי רגליים אחרים מוצצי דם.
מסלול אנכי של זיהום מאם חולה אפשרי, הסיכון לזיהום של העובר במהלך ההריון עולה ביותר מפי 10.
מינון זיהומיותאצל אנשים רגישים הוא קטן (פחות מ-1000 מיקרואורגניזמים).
תקופת דגירהיכול להימשך ממספר ימים עד 2-3 שבועות.
חיידקים חודרים לגוף האדם דרך דרכי הנשימה, מערכת העיכול, ריריות הגרון, העיניים, דרך עור פגום.
ליסטריוזיס היא זיהום תוך תאי. הדבקות מיקרוביאליות מספקות התקשרות צפופה של הפתוגן לאפיתל. קולטני ממברנה עבור פנימיותליסטריה הן מולקולות תאיות- קדרינים. הקישור של האינטרנלין מוביל ללכידה ולפגוציטוזיס של ליסטריה על ידי תאי אפיתל, מקרופאגים ומונוציטים, נויטרופילים.
לאחר כניסת ליסטריה לתאים, הם הורסים את קרום הפאגוזום בעזרת O-listeriolysinולהיכנס לציטופלזמה של פגוציטים. זה מונע מחיידקים להתעכל.
ב-37 מעלות צלזיוס בתאי גוף האדם, חיידקים מאבדים את הניידות שלהם. עם זאת, ליסטריוזיס חֶלְבּוֹןActAפולמר אקטין תוך תאי, גורם להיווצרות חוטי אקטין. החוטים מחוברים לקוטב התא המיקרוביאלי. נוצר "שביט אקטין"(או "פרופלר"), המספק ניידות תוך תאית של ליסטריה.
תאי אפיתל מושפעים יוצרים תולדות ממברנה או פילופודיםשדרכו ליסטריה מדביקה תאים שכנים.
כתוצאה מזיהום של מקרופאגים, מונוציטים, נויטרופילים, חיידקים מתפשטים בגוף, חודרים לדם, לימפה. יכול להשפיע על השקדים, הכבד, הטחול, הריאות, בלוטות האדרנל, מערכת העצבים המרכזית.
הביטויים הקליניים של המחלה מגוונים מאוד. מתפתח חום. הצורה המקומית של ליסטריוזיס ממשיכה בהתאם לסוג של דלקת הגסטרואנטריטיס.
יותר מצוי צורה אנגינה-ספטית, לעתים רחוקות עצבני, אוקולו-בלוטי. חוגגים דלקת ריאות, דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ.
ליסטריוזיס בנשים בהריון מוביל לרוב למוות עוברי, הפלה ספונטנית והפלה טבעית. לילודים יש ספטי-גרנולומטיצורת המחלה או דלקת קרום המוח ליסטריוזיס.
הפרוגנוזה של המחלה בדרך כלל חיובית, אולם עם תמונה קלינית מפורטת של המחלה, התמותה נשארת גבוהה מאוד - 25-30%. עם ספטיסמיה של ליסטריוזיס, התמותה עולה על 50%, עם דלקת המנג'ט - יותר מ-70%.
חֲסִינוּת
חסינות היא תאית במהותה, במידה פחותה - הומורלית. מאמינים שלרוב האוכלוסייה הבוגרת יש לימפוציטים רגישים לפתוגן.
לאחר המחלה נוצר שיבוט ארוך חיים של תאי זיכרון, המספק חסינות חזקה.
אבחון מעבדה
חוֹמֶרתלוי בשלב ובצורת המחלה. בדוק ריר מהלוע, נקודתיים של בלוטות לימפה מוגדלות, דם, נוזל מוחי, בילודים - דם טבורי. כאשר העובר מת, נבדק חומר חתך.
ניתן לקבוע אבחנה ראשונית של צורות מסוימות של ליסטריוזיס על ידי בקטריוסקופיהמי שפיר או מי שדרה עם כתם גראם.
שיטה בקטריולוגית. חומר הבדיקה מחוסן לתוך מרק גלוקוז-כבד או גלוקוז-גליצרול. מעובד ב-37 0 C עד שלושה שבועות. מושבות יומיות עם אזורי המוליזה נבדקות תחת מיקרוסקופ. לאחר מכן תרבית משנה על אגר גלוקוז-דם או חומר מוצק אחר.
התרבית שנבחרה מזוהה על ידי תכונות מורפולוגיות, תרבותיות, טינקטוריות, ביוכימיות ואנטיגניות בתגובת האגלוטינציה. ניתן להשתמש במערכות לזיהוי ביוכימי אוטומטי של פתוגנים.
מאפיינים עיקריים המשמשים להבחנה L.monocytogenesמסוגים אחרים של ליסטריה
|
L.monocytogenes |
L.ivanovii |
L.seeligeri |
ל.innocua |
ל.וולשימרי |
ל.אפור |
|
|
תסיסה של מניטול תסיסה של קסילוזה תסיסת רמנוזה | ||||||
|
המוליזה בטא | ||||||
|
מבחן CAMP המוליזה מוגברת ליד השבץ: Rhodococcus equi Staphylococcus aureus | ||||||
|
הידרוליזה של לציטין ללא פחם הידרוליזה של לציטין עם פחם | ||||||
|
פתוגניות לבני אדם |
חָסֵר |
|||||
שיטה סרולוגיתבשימוש מהשבוע השני של המחלה בדינמיקה. הם שמים RSK, תגובת אגלוטינציה, ELISA או RIF עקיף.
אבחון מהיר. כדי לזהות את האנטיגן בחומר הבדיקה, משתמשים ב-RIF. אתה יכול להשתמש בתגובת שרשרת הפולימראז (PCR) כדי לקבוע את חומצות הגרעין של הפתוגן.
פחות נפוץ מדגם ביולוגיעל עכברים לבנים. לאחר מותם של עכברים, מייצרים תרביות פרוטוקול מהאיברים הפנימיים של הגופה, התרבית מבודדת ומזוהה.
יַחַס
הפתוגן עמיד בפני צפלוספורינים, עמיד במידה בינונית לפלורוקינולונים. הטיפול מתבצע עם בנזילפניצילין או אמוקסיצילין, שילוב עם מקרולידים אפשרי. במקרה של אלרגיה ל-β-lactams, משתמשים ב-co-trimoxazole, דוקסיציקלין.
מְנִיעָה רק לא ספציפי. זה מסתכם במכלול של אמצעים סניטריים וטרינריים המתבצעים במשקי בעלי חיים ובבתי מטבחיים. בהתפרצויות מתבצע דה-רטיזציה, השמדת חתולי רחוב וכלבים. באזורים שאינם נוחים לליסטריוזיס, מוצרי חלב כפופים לטיפול בחום חובה.