הארכה של תסמיני מרווח ה-qt. מרווח QT ממושך

בריאות האדם היא המרכיב העיקרי של חיים תקינים ואיכותיים. אבל לא תמיד אנחנו מרגישים בריאים. בעיות יכולות להתעורר מסיבות שונות, וגם חשיבותן יכולה להיות שונה. לדוגמה, הצטננות אינה גורמת לפחד אצל אנשים, היא מטופלת במהירות ואינה גורמת נזק רב לבריאות הכללית. אבל אם מתעוררות בעיות באיברים פנימיים, זה כבר יותר מסכן חיים ומחמיר את הרווחה שלנו לאורך זמן.

לאחרונה הרבה אנשים מתלוננים על בעיות לב ולרוב מדובר במחלות נפוצות שקל לטפל ולאבחן. אבל יש מקרים שבהם למטופל יש תסמונת QT ארוכה. ברפואה, מונח זה מתייחס למצב בולט או נרכש של אדם, המלווה בעלייה במשך מרווח נתון על קטע של הקרדיוגרמה. יתר על כן, רק התארכות של יותר מ-55 אלפיות השנייה מערכים נורמליים מיוחסות לתסמונת זו. יתר על כן, כאשר המחלה מתפתחת, האינדיקטורים לסטייה של מרווח זה יכולים להיות יותר מ-440 אלפיות השנייה.

גילויים

ברוב המקרים, עבור החולה עצמו, מחלה זו היא אסימפטומטית, וכמעט בלתי אפשרי לזהות אותה בעצמך. בעיקרון, אצל אנשים עם אבחנה זו, תהליכי הקיטוב והדפולריזציה משתבשים, עקב שינוי בסימטריה, ניתן להבחין בכך רק בתהליך המחקר, על סמך נתונים מסוגים שונים של ציוד. הגורם העיקרי הגורם למצב זה הוא חוסר היציבות החשמלית של שריר הלב.

אנשים הסובלים מתסמונת QT ארוכה עלולים לפתח טכיקרדיה חדרית אם הטיפול אינו יעיל או נעדר. סיבוכים אלו מסוכנים הרבה יותר לחייהם של החולים ופוגעים במצב הכללי. בהקשר זה, אם אתה חושד בנוכחות של מחלה זו, אתה צריך מיד לטפל בבריאות שלך, אחרת השלכות רעות עלולות להתרחש. בנוסף, הסיבוכים של מחלה זו הם די חמורים. הם יכולים להוביל לא רק לפגיעה בביצועים ולהידרדרות ברווחתו הכללית של המטופל, אלא גם למוות.

סוגים

ברפואה, סטייה כזו נחקרה זה מכבר, ובמהלך השנים הצליחו מדענים ללמוד עליה יותר ויותר. מחלה זו מחולקת לשני סוגים, כלומר תסמונת מרווח QT ארוך נרכש ומולד. ניתן לקבוע איזה סוג יש למטופל רק לפי שיטת מחקר. עם הפרעה מולדת, יש בעיה עם כשל של הקוד הגנטי. כאשר נרכש, גורמים שונים יכולים להשפיע על התפתחות המחלה.

טפסים

ישנם גם סוגים מסוימים של מהלך המחלה:

צורה נסתרת. הוא מאופיין בערכי מרווח נורמליים במהלך הבדיקה, וההתקף הראשון של סינקופה גורם למוות פתאומי.
ישנם התקפי סינקופה, אך מרווח ה-QT אינו מוארך בזמן הבדיקה.
התארכות המרווח מבודדת ואינה באה לידי ביטוי באנמנזה.
סינקופה מתרחשת עם הארכת QT החורגת מהנורמה ב-440 אלפיות השנייה או יותר.

גורם ל

גורמים רבים יכולים להשפיע על התפתחות מחלה זו. אז, למשל, זה מתחיל להתפתח עקב מחלות תורשתיות, כולל תסמונת R-U. במקרה זה, התקפי אובדן הכרה הם תכופים מאוד, אשר למעשה מובילים להתפתחות של מחלה זו. כמו גם תסמונת E-R-L, אם למטופל יש חירשות מולדת. מה הסיבה לשילוב התסמינים הזה ואיך בדיוק הוא מעורר את התפתחות המחלה, עדיין לא הצליחו מדענים לגלות.

כמו כן, מוטציה בגנים עלולה לגרום להתפתחות מחלה זו. זהו הגורם הבסיסי ביותר למחלה מולדת, אך במקרים מסוימים היא אינה מופיעה מיד, אלא כבר בבגרות, לאחר סבל ממתח. בדרך כלל, בעיות בסינתזת חלבון בתעלות נתרן ואשלגן הן שהופכות לגורמים המעוררים תסמונת QT ארוכה. ייתכן שהסיבה נעוצה בתופעת הלוואי של נטילת תרופות מסוימות. יותר מכל, אנטיביוטיקה חזקה, שהחולה עשוי לקחת לטיפול במחלות אחרות, מהווה איום.

הגורם למחלה יכול להיות הפרעות מטבוליות או דיאטות שמטרתן הפחתת קלוריות במזון. תשישות של הגוף במצבים כאלה יכולה להשפיע לא רק על הלב. לכן, עדיף לתאם דיאטות כאלה עם רופא ולהיות כל הזמן תחת פיקוחו. תשישות עלולה להוביל לסיבוך של מחלות לב וכלי דם מסוימות, כגון מחלה איסכמית או תסמונת מתפתחת לפעמים עקב פתולוגיות של מערכת העצבים המרכזית ועם דיסטוניה צמחונית וכלי דם, כמו גם הפרעות אחרות של מערכת העצבים האוטונומית.

תסמינים

ישנם סימנים ספציפיים המעידים על כך שלמטופל יש תסמונת QT ארוך. הסימפטומים של מחלה זו הם כדלקמן:

אובדן הכרה שנמשך בין מספר דקות לרבע שעה. במקרים מסוימים, ההתקף יכול להימשך עד עשרים דקות.
פרכוסים במצבים סינופטיים, בדומה להתקפים אפילפטיים במראה, אך התהליכים המעוררים אותם שונים לחלוטין.
חולשה פתאומית בגוף, מלווה בהכהות העיניים.
דפיקות לב חזקות גם בהיעדר פעילות גופנית או מתח נפשי.
כאבים בחזה בעלי אופי שונה, הנמשכים במהלך פעימות לב מואצות, כמו גם עילפון או סחרחורת הקשורים אליהם, וחוסר תחושה של הידיים והרגליים.

אבחון

לעתים קרובות מאוד, תסמונת QT ארוך, במיוחד בילדים, היא אסימפטומטית. במצב כזה החולה עלול להרגיש בריא לחלוטין ולמות בפתאומיות. לכן, אם אדם נמצא בסיכון למחלה, אז יש צורך להיבדק באופן קבוע על ידי רופא על מנת לשלול את האפשרות לפתח את המחלה. כדי לאבחן מחלה, הרפואה המודרנית משתמשת במספר שיטות.

אם יש חשד שלמטופל יש תסמונת QT ארוכה ובעיות בריאות מצביעות על כך בבירור, אזי אלקטרוקרדיוגרפיה היא המחקר החשוב ביותר לקביעת המחלה. בהתנהלותו במהלך התקף, המכשיר יראה סימנים של טכיקרדיה חדרית, הפיכת לפרפור חדרים. שיטה זו היא העיקרית בקביעת צורת המחלה.

קיים גם מחקר נוסף החושף תסמונת QT ארוך. זה מתבצע במהלך היום. לכן, זה נקרא ניטור 24 שעות, המאפשר לתעד את פעילות הלב של המטופל בתקופה זו. לגופו מחובר מנגנון קטן, המתעד את האינדיקציות של עבודת הלב, ולאחר הסרתו, המומחה מפענח את הנתונים שנרשמו במכשיר. הם מאפשרים לקבוע אם למטופל יש ברדיקרדיה קשיחה חמורה, האם המורפולוגיה של גל T משתנה, והאם יש הפרעות בתהליכי הקיטוב של שריר הלב ואקסטרה-סיסטולה חדרית.

יַחַס

אם מטופל אובחן עם תסמונת מרווח QT ארוך, הטיפול צריך להיות מקיף והולם, מכיוון שזו הדרך היחידה למנוע התפתחות של סיבוכים המסוכנים לבריאות ועלולים להיות קטלניים.

טיפול רפואי

ניתן לרפא את המחלה באמצעות תרופות אנטי-ריתמיות. קורס תרופות שנבחר כראוי לא רק יחסל את הסימפטומים של מחלה זו, אלא גם ייצב את מערכת הלב וכלי הדם לתקופה ארוכה. זוהי אחת השיטות לריפוי תסמונת QT ארוך מולדת LQTS.

כִּירוּרגִיָה

אם החולה נמצא בסיכון להפרעת קצב מסכנת חיים עקב מחלה זו, מומחים ממליצים על השתלת קוצב לב. תפקידו לנרמל את תדירות ההתכווצויות של שריר הלב. הרפואה המודרנית פיתחה מכשירים מיוחדים הקובעים את הסטייה הפתולוגית בעבודת הלב. המחלה יכולה להיגרם מבחוץ. במהלך מאמץ גופני, למשל, המכשיר לא יגיב. אבל אם הדחפים הם פתולוגיים באופיים, זה מנרמל את עבודת האיבר.

ניתוח למחלה כמו תסמונת QT ארוך הוא פשוט ובטוח למדי. קוצב הלב מחובר משמאל לשריר החזה הגדול. מגיעות ממנו אלקטרודות, שהמנתחים מתקנים באזור הדרוש, ומעבירים אותן דרך הווריד התת-שפתי. ניתן להגדיר את המכשיר באמצעות המתכנת. בעזרתו ניתן לשנות את הפרמטרים של גירוי לב, בהתאם למאפיינים האישיים של המטופל. המכשיר יופעל בכל פעם שעבודת שריר הלב חורגת מהפרמטרים שצוינו.

סיכום

לא תמיד ניתן לאבחן מחלה זו, מכיוון שהיא מתבטאת לעתים רחוקות באופן מובהק. אך יחד עם זאת, האיום על בריאותו של החולה גדול מאוד. לכן, אם יש לפחות סיכון קל להתרחשותו, כדאי לעבור כל הזמן בדיקות ולהתייעץ עם מומחים.

אם האבחנה מאושרת, אז יש צורך בטיפול מקיף ומלא במחלה זו, מכיוון שהיא עלולה להיות קטלנית.

), המאופיינת בהארכת מרווח ה-QT באלקטרוקרדיוגרמה (ECG), התקפי איבוד הכרה על רקע אפיזודות של הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים (לרוב - טכיקרדיה חדרית מסוג "פירואטה") ותמותה גבוהה, אשר בהיעדר טיפול מגיע ל-40 - 70% במהלך השנה הראשונה לאחר הביטוי הקליני. במקרים מסוימים, SCD יכול לשמש כביטוי ראשון של SUIQT. שכיחות התסמונת, לפי מקורות שונים, נעה בין 1:2000 ל-1:3000.

מרווח ה-QT משקף את הסיסטולה החשמלית של החדרים (זמן בשניות מתחילת קומפלקס QRS ועד סוף גל T). משך הזמן תלוי במין (QT ארוך יותר בנשים), גיל (QT מתארך עם הגיל) וקצב הלב (HR) (פרופורציונלי הפוך). לצורך הערכה אובייקטיבית של מרווח ה-QT, נעשה כיום שימוש במרווח QT מתוקן (מתוקן לדופק) (QTc), שנקבע על ידי נוסחאות Bazett (ראה להלן).

שתי גרסאות עיקריות של SUIQT מזוהות קלינית: תסמונת Romano-Ward השכיחה ביותר באוכלוסייה עם סוג תורשה אוטוזומלי דומיננטי ותסמונת Jervell-Lange-Nielsen עם סוג תורשה אוטוזומלית רצסיבית. מאז המחקר הראשון שהוכיח את הטבע הגנטי של התסמונת ב-1997, זוהו יותר מ-400 מוטציות ב-12 גניםאחראי על התפתחות התסמונת, המתבטאת בתפקוד לקוי של תעלות יונים לבביים. יחד עם זאת, ברוב המדינות, מוטציות בגנים ידועים מתגלים רק ב-50-75% מהפרובנדים, מה שמכתיב את הצורך במחקר נוסף של המנגנונים הגנטיים של המחלה.

יש לזכור ש-SUIQT יכול להיות לא רק מולד, אלא גם תסמונת נרכשת, בהיותה תופעת לוואי אופיינית של תרופות אנטי-אריתמיות (LS) מדרגות I ו-III. כמו כן, ניתן להבחין בפתולוגיה זו בעת שימוש בתרופות אחרות, לא קרדיולוגיות, כולל. אנטיביוטיקה (קלריתרמיצין, אריתרומיצין, ציפרלקס, ספירומיצין, בקטריים וכו'), משככי כאבים אופיואידים (מתדון), תרופות אנטי-היסטמיניות (לורטדין, דיפנהידרמין וכו'), תרופות אנטי-פטרייתיות (קטוקונזול, מיקונאזול, פלוקונאזול וכו'), נוירופרולפטיקה chlorpromazine), וכו'. הארכה נרכשת של מרווח ה-QT יכולה להתרחש עם טרשת עורקים או לאחר אוטם, עם קרדיומיופתיה, נגד ואחרי דלקת שריר או פריקרד; עלייה בפיזור (ראה להלן) של מרווח ה-QT (יותר מ-47 אלפיות השנייה) עשויה להיות מנבא להתפתחות של סינקופה אריתמוגני בחולים עם מחלת לב אבי העורקים.

ביטויים קליניים של SUIQT הם הארכה של מרווח ה-QT ב-ECG, אפיזודות של הפרעת קצב חדרית - לרוב פרפור חדרים, לעתים רחוקות יותר טכיקרדיה פולימורפית חדרית, המתועדת בשיטות שונות, ומצבים סינקופליים (שקשורים בדרך כלל להתפתחות של פרפור חדרים או פרפור חדרים). רפרוף, לעתים רחוקות יותר - אסיסטולה חדרית). המחלה, ככלל, מתגלה או על רקע הארכה מובהקת של QT במהלך בדיקות מונעות, או במהלך בדיקה ממוקדת בקשר עם התקפי אובדן הכרה.

עד כה, האבחנה של SUIQT נותרה משימה קשה, במיוחד ביחס לצורות תת-קליניות ושקטות השנויות במחלוקת של המחלה, כמו גם בצורה סינקופלית עקב אבחון יתר במקרים אלו של אפילפסיה.

א.ק.ג סטנדרטי של 12 עופרת יכול לזהות דרגות שונות של הארכת מרווח QT, להעריך את שונות מרווחי ה-QT ושינויים במורפולוגיה של גלי T.< 1000 мс) остается наиболее популярным инструментом коррекции интервала QT по отношению к частоте сердечных сокращений (ЧСС). Согласно рекомендациям 2008 г., приняты следующие значения для определения удлинения интервала QT: для лиц женского пола QTc460 мс, для лиц мужского пола - 450 мс.

סימני א.ק.ג של SUIQT:

הפרשנות הבאה

האבחנה של SQT כמעט ואינה מוטלת בספק כאשר ניכרת הארכת QT. עם זאת, לכ-30% מהחולים יש ערכי סף או תת-סף של מרווח זה (5-2 אחוזונים מחלוקת הגילאים של המדד), שבהיעדר סינקופה בחולים, ניתן לפרש אותם כספק.

סוג טכיקרדיה חדרית פולימורפית " פִּירוּאֶט"(או רפרוף חדרי - TdP - torsade de pointes) מאופיין בצורה לא יציבה המשתנה כל הזמן של קומפלקס QRS ומתפתחת על רקע מרווח QT ממושך. ההנחה היא שפעילות הטריגר הנגרמת על ידי פוסט-דפולריזציות מוקדמות, או מנגנון ה"כניסה מחדש" (רי-entry) עקב פיזור טרנס-מורלי בולט של ה-Repolarization, יכולה לשמש כמנגנון של TdP. טכיקרדיה חדרית מסוג "פירואט" ב-45 - 65% מהמקרים קודמת לרצף "קצר-ארוך-קצר" ("מרווח קצר - ארוך - קצר", כולל אקסטרה-סיסטולה).

יש לחשוד בנוכחות של SUIQT עם סיכון למעבר לטכיקרדיה פירואט-חדרית בכל החולים עם אובדן הכרה פתאומי, דפיקות לב, עוויתות, דום לב.

ייעול הטיפול בחולים עם SUIQT נותרה בעיה קשה ובלתי פתורה. ההמלצות לטיפול ב-SUIQT מבוססות בעיקר על נתונים ממרשם בינלאומי ומרפאות מיוחדות; לא נערכו ניסויים אקראיים פרוספקטיביים בתחום זה. שיטות הטיפול העיקריות הן טיפול בחוסמי בטא וכריתת סימפטקטומיה בצד שמאל (LSE), וכן השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור. גם טיפול ספציפי לגנים נמצא בפיתוח.

בין חוסמי בטא בטיפול ב-SUIQT, נעשה שימוש נרחב ביותר בפרופרנולול, נאדולול ואטנולול, בנוסף, נרשמים מטופרולול וביזופרול בכמה מרפאות. Propranolol ו-nadolol הם היעילים ביותר בטיפול ב-SUIQT. עם זאת, לפרופרנולול יש מספר חסרונות הקשורים בצורך ליטול אותו ארבע פעמים, כמו גם להתפתחות סבילות בשימוש ארוך טווח. Nadolol נטול חסרונות אלה, הוא מוחל פעמיים ביום במינון של 1.0 מ"ג/ק"ג. מטופרולול הוא חוסם הבטא הפחות יעיל, שהשימוש בו מלווה בסיכון גבוה להישנות סינקופה. עבור אותם מטופלים שלמרות נטילת המינון המרבי המותר של חוסמי בטא, הישנות של טכיקרדיה חדרית נמשכות, מומלץ כיום FSE.

השתלת דפיברילטור קרדיווברטר (ICD) הוא אחד הטיפולים החדשים יחסית לילדים עם SUIQT. על פי המלצות האגודות האמריקאיות והאירופיות לקרדיולוגיה משנת 2006, טיפול ICD בשילוב עם חוסמי בטא, ללא קשר לגיל, מיועד ל: חולים ששרדו דום לב (מחלקה I); אלה שיש להם סינקופה ו/או טכיקרדיה חדרית בזמן נטילת חוסמי בטא (מחלקה IIa); למניעת SCD בחולים בסיכון גבוה (HRC), למשל, שאובחנו עם הווריאציה הגנטית המולקולרית השנייה והשלישית של התסמונת או עם QTc העולה על 500 ms (מחלקה IIb).

חקר הבסיס המולקולרי של SUIQT פתח הזדמנויות לשימוש בטיפול ספציפי לגנים. בכל מקרי התסמונת ישנה עלייה במשך פוטנציאל הפעולה, אך המנגנון הסלולרי העומד בבסיסו שונה. הדבר בא לידי ביטוי לא רק בהבדלים בתמונה הקלינית של המחלה, אלא גם משפיע על יעילות הטיפול. בשנת 1995, P. Schwartz et al. הוכיח באופן משכנע את היעילות של תרופה מסוג I, mexiletine, בחולים עם LQT3. תרופה נוספת מסוג IC ששימשה לטיפול ב-LQT3 היא פלקאיניד. בקבוצת המטופלים עם המוטציה SCN5AD1790G, חלה עלייה בקצב הלב, ירידה במשך מרווח ה-QT ודיכוי חילופי גלי T במהלך הטיפול בפלקאיניד.

כל החולים שאובחנו עם SUIQT, ללא קשר לכמות הטיפול, צריכים להיות תחת ניטור רציף עם הערכה של הדינמיקה של כל סמני הסיכון הבודדים של SCD לפחות פעם בשנה. עלייה בריכוז של גורמי סיכון וסמנים, שאופיינית למשל למתבגרים גברים עם LQT1, היא הבסיס להגברת הטיפול. ניטור יכול להפחית משמעותית את הסיכון ל-SCD גם בחולים עם מהלך חמור של התסמונת.

הקשר בין מרווח QT משתנה ל-SCD ידוע כבר למעלה מ-50 שנה, אך רק לאחרונה התברר שלא רק הארכת QT, אלא גם קיצורו, יכולים להיות מנבא של SCD...

שאלות שעולות במהלך קריאת המאמר ניתן לשאול מומחים באמצעות הטופס המקוון.

ניתן לקבל ייעוץ חינם מסביב לשעון.

מה זה א.ק.ג.?

אלקטרוקרדיוגרפיה היא שיטה המשמשת לתיעוד הזרמים החשמליים המתרחשים כאשר שריר הלב מתכווץ ונרגע. לצורך המחקר, נעשה שימוש באלקטרוקרדיוגרף. בעזרת מכשיר זה ניתן לתקן את הדחפים החשמליים המגיעים מהלב ולהמיר אותם לתבנית גרפית. תמונה זו נקראת אלקטרוקרדיוגרמה.

אלקטרוקרדיוגרפיה מגלה חריגות בעבודת הלב, תקלות בתפקוד שריר הלב. בנוסף, לאחר פענוח תוצאות האלקטרוקרדיוגרמה, ניתן לזהות כמה מחלות שאינן לבביות.

איך עובד אלקטרוקרדיוגרף?

האלקטרוקרדיוגרף מורכב מגלוונומטר, מגברים ומקליט. דחפים חשמליים חלשים שמקורם בלב נקראים על ידי אלקטרודות ואז מוגברים. לאחר מכן הגלוונומטר מקבל נתונים על אופי הפולסים ומשדר אותם לרשם. ברשם, תמונות גרפיות מוחלות על נייר מיוחד. גרפים נקראים קרדיוגרמות.

כיצד מתבצעת א.ק.ג.?

לעשות אלקטרוקרדיוגרפיה על פי הכללים שנקבעו. ההליך ללקיחת א.ק.ג. מוצג להלן:

רבים מהקוראים שלנו משתמשים באופן פעיל בשיטה הידועה המבוססת על מרכיבים טבעיים, שגילתה אלנה מלישבע, לטיפול במחלות לב. אנחנו בהחלט ממליצים לבדוק את זה.

אדם מסיר תכשיטי מתכת, מסיר בגדים מהשוקיים ומהחלק העליון של הגוף, ולאחר מכן הוא תופס עמדה אופקית.
הרופא מעבד את נקודות המגע של האלקטרודות עם העור, ולאחר מכן הוא מורח את האלקטרודות למקומות מסוימים בגוף. יתר על כן, מקבע את האלקטרודות על הגוף עם קליפס, כוסות יניקה וצמידים.
הרופא מחבר את האלקטרודות לקרדיוגרף, ולאחר מכן נרשמים הדחפים.
נרשמת קרדיוגרמה, שהיא תוצאה של אלקטרוקרדיוגרמה.

בנפרד, יש לומר על הלידים המשמשים ב- ECG. לידים משתמשים בדברים הבאים:

3 מובילים סטנדרטיים: אחד מהם ממוקם בין יד ימין לשמאל, השני בין רגל שמאל ליד ימין, השלישי בין רגל שמאל ליד שמאל.
3 מובילי גפיים עם אופי משופר.
6 מובילים ממוקמים על החזה.

בנוסף, במידת הצורך, ניתן להשתמש בלידים נוספים.

לאחר הקלטת הקרדיוגרמה, יש צורך לפענח אותה. זה יידון בהמשך.

פענוח הקרדיוגרמה

מסקנות לגבי מחלות נעשות על בסיס הפרמטרים של הלב, המתקבלים לאחר פענוח הקרדיוגרמה. להלן ההליך לפענוח ה-EKG:

קצב הלב וההולכה של שריר הלב מנותחים. לשם כך, מוערכים סדירות ההתכווצויות של שריר הלב ותדירות ההתכווצויות של שריר הלב, ומקור העירור נקבע.
סדירות התכווצויות הלב נקבעת באופן הבא: מרווחי R-R נמדדים בין מחזורי לב עוקבים. אם מרווחי ה-R-R הנמדדים זהים, אזי מתקבלת מסקנה לגבי סדירות ההתכווצויות של שריר הלב. אם משך מרווחי ה-R-R שונה, מסקנה לגבי אי הסדירות של התכווצויות הלב. אם לאדם יש התכווצויות לא סדירות של שריר הלב, אז הם מסיקים שיש הפרעת קצב.
קצב הלב נקבע על ידי נוסחה מסוימת. אם קצב הלב באדם עולה על הנורמה, אז הם מסיקים שיש טכיקרדיה, אם לאדם יש קצב לב מתחת לנורמה, אז הם מסיקים שיש ברדיקרדיה.
הנקודה ממנה יוצאת העירור נקבעת באופן הבא: תנועת ההתכווצות בחלל הפרוזדורים נאמדת ומתבססת היחס של גלי R לחדרים (לפי קומפלקס QRS). אופי קצב הלב תלוי במקור שהוא הגורם לעירור.

הדפוסים הבאים של קצב הלב נצפים:

האופי הסינוסואידאלי של קצב הלב, בו גלי ה-P ב-Lead השני הם חיוביים ונמצאים מול קומפלקס חדרי ה-QRS, ולגלי P באותו עופרת יש צורה בלתי ניתנת להבחין.
קצב פרוזדורי של טבע הלב, שבו גלי P בהליכה השנייה והשלישית הם שליליים ונמצאים מול מתחמי QRS ללא שינוי.
האופי החדרי של קצב הלב, בו ישנו דפורמציה של מתחמי QRS ואובדן תקשורת בין גלי QRS (קומפלקס) ו-P.

הולכת הלב נקבעת באופן הבא:

מוערכות מדידות של אורך גל P, אורך מרווח PQ וקומפלקס QRS. חריגה מהמשך הרגיל של מרווח ה-PQ מצביעה על מהירות הולכה נמוכה מדי בקטע ההולכה הלבבית המקביל.
מנותחות סיבובים של שריר הלב סביב הציר האורך, הרוחבי, הקדמי והאחורי. לשם כך, מוערך המיקום של הציר החשמלי של הלב במישור משותף, ולאחר מכן נקבע נוכחות של סיבובים של הלב לאורך ציר כזה או אחר.
מנתחים את גל P פרוזדורי. לשם כך מעריכים את משרעת הביזון P, מודדים את משך הגל P. לאחר מכן, נקבעים הצורה והקוטביות של גל P.
מנתח את קומפלקס החדרים - לשם כך מוערכים קומפלקס QRS, קטע RS-T, מרווח QT, גל T.

במהלך ההערכה של מתחם QRS, בצע את הפעולות הבאות: קבע את המאפיינים של גלי Q, S ו-R, השווה את ערכי המשרעת של גלי Q, S ו-R בהובלה דומה ואת ערכי המשרעת של גלי R/R במובילים שונים.

לאחר שלמדנו בקפידה את השיטות של אלנה מאלישבה בטיפול בטכיקרדיה, הפרעות קצב, אי ספיקת לב, סטנה קורדיה וריפוי כללי של הגוף, החלטנו להביא זאת לידיעתכם.

בזמן הערכת מקטע RS-T, נקבע אופי העקירה של מקטע RS-T. ההיסט יכול להיות אופקי, הטיה כלפי מטה והטיה כלפי מעלה.

עבור תקופת הניתוח של גל T, נקבעים אופי הקוטביות, המשרעת והצורה. מרווח QT נמדד על ידי הזמן מתחילת קומפלקס QRT ועד סוף גל T. בעת הערכת מרווח QT, בצע את הפעולות הבאות: נתח את המרווח מנקודת ההתחלה של קומפלקס QRS ועד לנקודת הסיום של ה-QT. גל T. כדי לחשב את מרווח ה-QT, משתמשים בנוסחת Bezzet: מרווח QT שווה למכפלת מרווח R-R ומקדם קבוע.

מקדם QT תלוי במגדר. עבור גברים, המקדם הקבוע הוא 0.37, ולנשים הוא 0.4.

מסקנה ומסכמת את התוצאות.

לסיכום, מומחה הא.ק.ג מסיק מסקנות לגבי תדירות תפקוד ההתכווצות של שריר הלב ושריר הלב, כמו גם מקור הגירוי ואופי קצב הלב ומדדים נוספים. בנוסף, ניתנת דוגמה לתיאור ומאפיינים של גל P, קומפלקס QRS, קטע RS-T, מרווח QT, גל T.

בהתבסס על המסקנה, המסקנה היא שלאדם יש מחלת לב או מחלות אחרות של איברים פנימיים.

נורמות אלקטרוקרדיוגרמה

לטבלה עם תוצאות א.ק.ג. יש תצוגה ברורה, המורכבת משורות ועמודות. בעמודה הראשונה, רשימת השורות: דופק, דוגמאות קצב פעימות, מרווחי QT, דוגמאות למאפייני תזוזה של ציר, קריאות גלי P, קריאות PQ, דוגמאות קריאת QRS. א.ק.ג מבוצע באופן שווה במבוגרים, ילדים ונשים בהריון, אך הנורמה שונה.

נורמת אקג במבוגרים מוצגת להלן:

קצב הלב אצל מבוגר בריא: סינוס;
אינדקס גלי P במבוגר בריא: 0.1;
תדירות התכווצויות שריר הלב אצל מבוגר בריא: 60 פעימות לדקה;
שיעור QRS במבוגר בריא: מ-0.06 ל-0.1;
ציון QT אצל מבוגר בריא: 0.4 או פחות;
RR במבוגר בריא: 0.6.

במקרה של תצפית על חריגות מהנורמה אצל מבוגר, מסקנה לגבי נוכחות המחלה.

הנורמה של מדדי קרדיוגרמה בילדים מוצגת להלן:

ציון גלי P בילד בריא: 0.1 או פחות;
דופק אצל ילד בריא: 110 פעימות לדקה או פחות בילדים מתחת לגיל 3, 100 פעימות לדקה או פחות בילדים מתחת לגיל 5, לא יותר מ-90 פעימות לדקה בילדים בגיל ההתבגרות;
מדד QRS בכל הילדים: מ-0.06 עד 0.1;
ציון QT בכל הילדים: 0.4 או פחות;
PQ בכל הילדים: אם הילד מתחת לגיל 14, אז ה-PQ לדוגמה הוא 0.16, אם הילד הוא מגיל 14 עד 17, אז ה-PQ הוא 0.18, לאחר 17 שנים ה-PQ הרגיל הוא 0.2.

אם בילדים, בעת פענוח ה-ECG, נמצאו חריגות מהנורמה, אין להתחיל בטיפול מיד. כמה הפרעות בעבודת הלב נעלמות בילדים עם הגיל.

אבל אצל ילדים, מחלת לב יכולה להיות מולדת. ניתן לקבוע האם לילד שזה עתה נולד תהיה פתולוגיית לב גם בשלב התפתחות העובר. לשם כך, אלקטרוקרדיוגרפיה נעשית לנשים במהלך ההריון.

הנורמה של אינדיקטורים של אלקטרוקרדיוגרמה אצל נשים במהלך ההריון מוצגת להלן:

קצב לב אצל ילד מבוגר בריא: סינוס;
ציון גלי P בכל הנשים הבריאות במהלך ההריון: 0.1 או פחות;
תדירות ההתכווצויות של שריר הלב בכל הנשים הבריאות במהלך ההריון: 110 או פחות פעימות לדקה בילדים מתחת לגיל 3, 100 או פחות פעימות לדקה בילדים מתחת לגיל 5, לא יותר מ-90 פעימות לדקה בילדים בגיל ההתבגרות;
שיעור QRS בכל האמהות לעתיד במהלך ההריון: מ-0.06 ל-0.1;
ציון QT בכל האמהות לעתיד במהלך ההריון: 0.4 או פחות;
מדד PQ לכל האמהות לעתיד במהלך ההריון: 0.2.

ראוי לציין כי בתקופות שונות של הריון, אינדיקטורים של א.ק.ג עשויים להיות שונים במקצת. בנוסף, יש לציין כי א.ק.ג במהלך ההריון בטוח הן לאישה והן לעובר המתפתח.

בנוסף

ראוי לומר כי בנסיבות מסוימות, אלקטרוקרדיוגרפיה יכולה לתת תמונה לא מדויקת של מצבו הבריאותי של אדם.

אם, למשל, אדם נתן את עצמו למאמץ גופני כבד לפני א.ק.ג., ייתכן שתתגלה תמונה שגויה בעת פענוח הקרדיוגרמה.

זה מוסבר על ידי העובדה שבזמן מאמץ גופני הלב מתחיל לעבוד אחרת מאשר במנוחה. במהלך מאמץ גופני, קצב הלב עולה, עשויים להופיע שינויים מסוימים בקצב שריר הלב, שאינו נצפה במנוחה.

יש לציין כי עבודת שריר הלב מושפעת לא רק מעומסים פיזיים, אלא גם מעומסים רגשיים. עומסים רגשיים, כמו עומסים פיזיים, משבשים את המהלך התקין של עבודת שריר הלב.

במנוחה, קצב הלב מתנרמל, פעימות הלב מתאזנות, לכן, לפני אלקטרוקרדיוגרפיה, יש צורך להיות במנוחה לפחות 15 דקות.

האם אתה חווה לעתים קרובות אי נוחות באזור הלב (כאב דוקר או לוחץ, תחושת צריבה)?
אתה עלול להרגיש פתאום חלש ועייף.
הלחץ ממשיך לרדת.
אין מה לומר על קוצר נשימה לאחר מאמץ גופני קל ביותר...
ואתה לוקח הרבה תרופות כבר הרבה זמן, עושה דיאטה ושומר על המשקל שלך.

קרא טוב יותר מה אלנה מלישבע אומרת על זה. במשך מספר שנים היא סבלה מהפרעות קצב, מחלת עורקים כליליים, אנגינה פקטוריס - התכווצות, כאבים דוקרים בלב, אי קצב הלב, עליות לחץ, נפיחות, קוצר נשימה אפילו במאמץ גופני קל. אין סוף בדיקות, נסיעות לרופאים, כדורים לא פתרו לי את הבעיות. אבל הודות למרשם פשוט, כאבי לב, בעיות לחץ, קוצר נשימה הם כולם בעבר. אני מרגיש מצוין. עכשיו הרופא שלי תוהה איך זה. הנה קישור למאמר.

פירוש א.ק.ג: מרווח QT

מרווח QT (סיסטולה חשמלית חדרית) - הזמן מתחילת קומפלקס QRT ועד סוף גל T. מרווח QT תלוי במין, גיל (אצל ילדים המרווח קצר יותר) ובדופק.

בדרך כלל, מרווח ה-QT הוא 0.35-0.44 שניות (17.5-22 תאים). מרווח ה-QT הוא ערך קבוע עבור קצב הקצב (בנפרד עבור גברים ונשים). ישנן טבלאות מיוחדות המציגות את תקני ה-QT עבור מין וקצב נתון. אם התוצאה ב-ECG עולה על 0.05 שניות (2.5 תאים) מערך הטבלה, אז הם מדברים על התארכות של הסיסטולה החשמלית של החדרים, שהיא סימן אופייני לקרדיוסקלרוזיס.

על פי נוסחת Bazett, ניתן לקבוע אם מרווח ה-QT בחולה נתון הוא תקין או פתולוגי (מרווח ה-QT נחשב פתולוגי כאשר הערך עולה על 0.42):

לדוגמה, ערך ה-QT שחושב עבור ה-ECG המוצג בצד ימין (מחושב מתוך עופרת סטנדרטית II:

מרווח ה-QT הוא 17 תאים (0.34 שניות).

המרחק בין שני גלי R הוא 46 תאים (0.92 שניות).

השורש הריבועי של 0.92 = 0.96.

מרווח QT על א.ק.ג

גודל מרווח ה-QT מספר מעט על האדם הממוצע, אך הוא יכול לספר לרופא הרבה על מצב הלב של המטופל. עמידה בנורמה של המרווח שצוין נקבעת על בסיס ניתוח האלקטרוקרדיוגרמה (ECG).

אלמנטים בסיסיים של קרדיוגרמה חשמלית

אלקטרוקרדיוגרמה היא תיעוד של הפעילות החשמלית של הלב. שיטה זו להערכת מצב שריר הלב ידועה מזה זמן רב ונמצאת בשימוש נרחב בגלל הבטיחות, הנגישות ותכולת המידע.

האלקטרוקרדיוגרף רושם את הקרדיוגרמה על נייר מיוחד, מחולק לתאים ברוחב 1 מ"מ וגובה 1 מ"מ. במהירות נייר של 25 מ"מ לשנייה, הצד של כל ריבוע מתאים ל-0.04 שניות. לעתים קרובות יש גם מהירות נייר של 50 מ"מ/שנייה.

קרדיוגרמה חשמלית מורכבת משלושה אלמנטים בסיסיים:

ספייק הוא סוג של פסגה שעולה או למעלה או למטה בתרשים קווים. שישה גלים נרשמים על ה-ECG (P, Q, R, S, T, U). הגל הראשון מתייחס להתכווצות פרוזדורים, הגל האחרון לא תמיד קיים באק"ג, ולכן הוא נקרא לא עקבי. גלי Q, R, S מראים כיצד חדרי הלב מתכווצים. גל ה-T מאפיין את הרפיה שלהם.

קטע הוא קטע קו ישר בין שיניים סמוכות. המרווחים הם שן עם קטע.

כדי לאפיין את הפעילות החשמלית של הלב, יש חשיבות רבה למרווחי ה-PQ וה-QT.

המרווח הראשון הוא זמן המעבר של עירור דרך הפרוזדורים והצומת האטrioventricular (מערכת ההולכה של הלב הממוקמת במחיצה הבין-אטריאלית) אל שריר הלב החדרי.

מרווח ה-QT משקף את מכלול התהליכים של עירור חשמלי של תאים (דה-פולריזציה) וחזרה למצב מנוחה (Repolarization). לכן, מרווח QT נקרא סיסטולה חדרית חשמלית.

מדוע אורך מרווח ה-QT כה משמעותי בניתוח אק"ג? סטייה מהנורמה של מרווח זה מצביעה על הפרה של תהליכי הקיטוב מחדש של חדרי הלב, אשר בתורו יכולה לגרום להפרעות חמורות בקצב הלב, למשל, טכיקרדיה חדרית פולימורפית. זהו שמה של הפרעת קצב חדרית ממאירה, שעלולה להוביל למוות פתאומי של המטופל.

בדרך כלל, משך מרווח ה-QT הוא בטווח של 0.35-0.44 שניות.

גודל מרווח ה-QT יכול להשתנות בהתאם לגורמים רבים. העיקריים שבהם הם:

גיל;
קצב לב;
מצב מערכת העצבים;
איזון אלקטרוליטים בגוף;
זמנים ביום;
נוכחות של תרופות מסוימות בדם.

הפלט של משך הסיסטולה החשמלית של החדרים מעבר ל-0.35-0.44 שניות נותן לרופא סיבה לדבר על מהלך התהליכים הפתולוגיים בלב.

תסמונת QT ארוך

ישנן שתי צורות של המחלה: מולדת ונרכשת.

צורה מולדת של פתולוגיה

היא תורשתית אוטוזומלית דומיננטית (אחד ההורים מעביר את הגן הפגום לילד) ואוטוזומלית רצסיבית (לשני ההורים יש את הגן הפגום). גנים פגומים משבשים את תפקוד תעלות היונים. מומחים מסווגים ארבעה סוגים של פתולוגיה מולדת זו.

תסמונת רומנו-וורד. השכיח ביותר הוא בערך ילד אחד מתוך 2000 יילודים. הוא מאופיין בהתקפות תכופות של torsades de pointes עם קצב בלתי צפוי של התכווצות החדרים.

הפרוקסיזם יכול להיעלם מעצמו, או שהוא יכול להפוך לפרפור חדרים עם מוות פתאומי.

התקף מאופיין בתסמינים הבאים:

למטופל יש התווית נגד בפעילות גופנית. למשל, ילדים פטורים משיעורי חינוך גופני.

תסמונת רומנו-וורד מטופלת בשיטות רפואיות וכירורגיות. בשיטה הרפואית, הרופא רושם את המינון המרבי המקובל של חוסמי בטא. ניתוח מבוצע לתיקון מערכת ההולכה של הלב או התקנת קרדיווברטר-דפיברילטור.

תסמונת Jervell-Lange-Nielsen. לא שכיח כמו התסמונת הקודמת. במקרה זה, יש:

הארכה ניכרת יותר של מרווח QT;
עלייה בתדירות ההתקפים של טכיקרדיה חדרית, הכרוכה במוות;
חירשות מולדת.

משתמשים בעיקר בשיטות טיפול כירורגיות.

תסמונת אנדרסן-טאווילה. זוהי צורה נדירה של מחלה תורשתית גנטית. החולה נוטה להתקפים של טכיקרדיה חדרית פולימורפית וטכיקרדיה חדרית דו-כיוונית. הפתולוגיה מורגשת בבירור על ידי הופעת החולים:

צמיחה נמוכה;
rachiocampsis;
מיקום נמוך של האוזניים;
מרחק גדול באופן חריג בין העיניים;
תת התפתחות של הלסת העליונה;
סטיות בהתפתחות האצבעות.

המחלה יכולה להופיע בדרגות חומרה שונות. שיטת הטיפול היעילה ביותר היא התקנת קרדיווברטר-דפיברילטור.

תסמונת טימותי. זה נדיר ביותר. במחלה זו ישנה הארכה מקסימלית של מרווח ה-QT. לכל שישה מכל עשרה חולים עם תסמונת טימותי יש מומי לב מולדים שונים (טטרלוגיה של פאלוט, פטנט ductus arteriosus, מומים במחיצת החדרים). יש מגוון חריגות פיזיות ונפשיות. תוחלת החיים הממוצעת היא שנתיים וחצי.

צורה נרכשת של פתולוגיה

התמונה הקלינית דומה בביטויים לזו הנצפית בצורה המולדת. בפרט, התקפות של טכיקרדיה חדרית, התעלפות אופייניים.

מרווח QT ארוך שנרכש ב-ECG יכול להירשם מסיבות שונות.

נטילת תרופות נגד הפרעות קצב: כינידין, סוטלול, אימלין ואחרות.
הפרה של מאזן האלקטרוליטים בגוף.
שימוש לרעה באלכוהול גורם לעתים קרובות להתקף של טכיקרדיה חדרית.
מספר מחלות לב וכלי דם גורמות להארכת הסיסטולה החשמלית של החדרים.

הטיפול בצורה הנרכשת מצטמצם בעיקר עד ביטול הגורמים שגרמו לו.

תסמונת QT קצרה

זה יכול להיות גם מולד או נרכש.

צורה מולדת של פתולוגיה

היא נגרמת על ידי מחלה גנטית נדירה למדי המועברת באופן אוטוזומלי דומיננטי. הקיצור של מרווח ה-QT נגרם על ידי מוטציות בגנים של תעלות אשלגן, המספקות את זרם יוני האשלגן דרך ממברנות התא.

התקפי פרפור פרוזדורים;
אפיזודות של טכיקרדיה חדרית.

מחקר שנערך על משפחות של חולים עם תסמונת QT קצרה מראה שהם חוו מוות פתאומי של קרובי משפחה בגיל צעיר ואף בינקות עקב פרפור פרוזדורים וחדרים.

הטיפול היעיל ביותר לתסמונת QT קצר מולדת הוא התקנת קרדיווברטר-דפיברילטור.

צורה נרכשת של פתולוגיה

הקרדיוגרף יכול לשקף על ה-ECG קיצור של מרווח ה-QT במהלך הטיפול בגליקוזידים לבביים במקרה של מנת יתר שלהם.
תסמונת QT קצרה יכולה להיגרם מהיפרקלצמיה (עלייה ברמות הסידן בדם), היפרקלמיה (עלייה ברמות האשלגן בדם), חמצת (שינוי באיזון חומצה-בסיס לכיוון חומציות) וכמה מחלות אחרות.

הטיפול בשני המקרים מופחת עד לחיסול הגורמים להופעת מרווח QT קצר.

פענוח ה-EKG הוא עסק של רופא בעל ידע רב. בשיטה זו של אבחון פונקציונלי, מוערכים הדברים הבאים:

קצב הלב - מצב המחוללים של דחפים חשמליים ומצב מערכת הלב המוליכה דחפים אלו
מצב שריר הלב עצמו (שריר הלב), נוכחות או היעדר דלקת שלו, נזק, עיבוי, רעב חמצן, חוסר איזון אלקטרוליטים

עם זאת, לחולים מודרניים יש לעתים קרובות גישה למסמכים הרפואיים שלהם, בפרט, לסרטי אלקטרוקרדיוגרפיה עליהם נכתבים דוחות רפואיים. עם הגיוון שלהם, רישומים אלה יכולים להביא אפילו את האדם המאוזן ביותר, אך בור, להפרעת פאניקה. ואכן, לעתים קרובות המטופל אינו יודע בוודאות עד כמה מסוכן לחיים ולבריאות מה שכתוב על גב סרט ה-ECG ביד מאבחן תפקודי, ועדיין יש כמה ימים לפני פגישה עם מטפל או קרדיולוג.

כדי להפחית את עוצמת התשוקות, אנו מזהירים מיד את הקוראים כי ללא אבחנה רצינית (אוטם שריר הלב, הפרעות קצב חריפות), המאבחן התפקודי של המטופל לא יניח למטופל לצאת מהמשרד, אלא לפחות ישלח אותו להתייעצות עם עמית מומחה ממש שם. על שאר "סודות הפתוח" במאמר זה. בכל המקרים הלא ברורים של שינויים פתולוגיים באק"ג, נקבעים בקרת א.ק.ג, ניטור יומי (Holter), ECHO קרדיוסקופיה (אולטרסאונד של הלב) ובדיקות מאמץ (הליכון, ארגומטריה של אופניים).

כאשר מתארים א.ק.ג., ככלל, ציין את קצב הלב (HR). הנורמה היא בין 60 ל-90 (למבוגרים), לילדים (ראה טבלה)
יתר על כן, מסומנים מרווחים שונים ושיניים עם כינויים לטיניים. (אקג עם פרשנות, ראה איור)

PQ- (0.12-0.2 שניות) - זמן הולכה פרוזדורי. לרוב, זה מתארך על רקע חסימת AV. מקוצר בתסמונות CLC ו-WPW.

P - (0.1 שניות) גובה 0.25-2.5 מ"מ מתאר התכווצויות פרוזדורים. יכול לדבר על ההיפרטרופיה שלהם.

QRS - (0.06-0.1s) - קומפלקס חדרים

QT - (לא יותר מ-0.45 שניות) מתארך עם רעב חמצן (איסכמיה שריר הלב, אוטם) ואיום של הפרעות קצב.

RR - המרחק בין ראשי הקומפלקסים החדרים משקף את סדירות התכווצויות הלב ומאפשר לחשב את קצב הלב.

הפענוח של ה-EKG בילדים מוצג באיור 3

קצב סינוס

זוהי הכתובת הנפוצה ביותר שנמצאת ב-ECG. ואם לא מוסיפים דבר אחר והתדר (HR) מצויין בין 60 ל-90 פעימות לדקה (לדוגמה, קצב לב 68`) - זוהי האפשרות המשגשגת ביותר, המעידה על כך שהלב פועל כמו שעון. זהו הקצב שנקבע על ידי צומת הסינוס (קוצב הלב העיקרי שיוצר דחפים חשמליים הגורמים ללב להתכווץ). יחד עם זאת, קצב הסינוס מרמז על רווחה, הן במצב הצומת הזה והן על בריאות מערכת ההולכה של הלב. היעדר רישומים אחרים מכחיש שינויים פתולוגיים בשריר הלב ופירושו שהאקג תקין. בנוסף לקצב הסינוס, הוא יכול להיות פרוזדורי, פרוזדורוני או חדרי, מה שמעיד על כך שהקצב נקבע על ידי התאים בחלקים אלו של הלב ונחשב פתולוגי.

הפרעת קצב סינוס

זוהי גרסה של הנורמה אצל צעירים וילדים. זהו קצב שבו דחפים יוצאים מצומת הסינוס, אך המרווחים בין פעימות הלב שונים. זה עשוי לנבוע משינויים פיזיולוגיים (הפרעת קצב נשימה, כאשר התכווצויות הלב מואטות בנשיפה). כ-30% מהפרעות הקצב בסינוסים דורשות השגחה של קרדיולוג, מכיוון שהן מאוימות על ידי התפתחות של הפרעות קצב חמורות יותר. אלו הן הפרעות קצב לאחר קדחת שגרונית. על רקע דלקת שריר הלב או אחריה, על רקע מחלות זיהומיות, מומי לב ובאנשים עם היסטוריה של הפרעות קצב.

סינוס ברדיקרדיה

אלו הם התכווצויות קצביות של הלב בתדירות של פחות מ-50 לדקה. אצל אנשים בריאים, ברדיקרדיה מתרחשת, למשל, במהלך השינה. כמו כן, ברדיקרדיה מופיעה לעתים קרובות אצל ספורטאים מקצועיים. ברדיקרדיה פתולוגית עשויה להצביע על תסמונת סינוס חולה. יחד עם זאת, ברדיקרדיה בולטת יותר (קצב לב מ-45 עד 35 פעימות בדקה בממוצע) והיא נצפית בכל שעה של היום. כאשר ברדיקרדיה גורמת להפסקות בהתכווצויות הלב של עד 3 שניות במהלך היום וכ-5 שניות בלילה, מביאה לשיבושים באספקת החמצן לרקמות ומתבטאת למשל בהתעלפות, יש לציין ניתוח להתקנת לב. קוצב לב, המחליף את צומת הסינוס, ומטיל קצב התכווצויות תקין על הלב.

טכיקרדיה סינוס

דופק מעל 90 לדקה - מחולק לפיזיולוגי ופתולוגי. אצל אנשים בריאים, טכיקרדיה סינוס מלווה במתח פיזי ורגשי, שתיית קפה, לפעמים תה חזק או אלכוהול (בעיקר משקאות אנרגיה). הוא קצר מועד ולאחר פרק של טכיקרדיה, קצב הלב חוזר לקדמותו תוך פרק זמן קצר לאחר הפסקת העומס. עם טכיקרדיה פתולוגית, דפיקות לב מפריעות למטופל במנוחה. הגורמים לה הם עליות טמפרטורה, זיהומים, איבוד דם, התייבשות, תירוטוקסיקוזיס, אנמיה, קרדיומיופתיה. לטפל במחלה הבסיסית. סינוס טכיקרדיה נעצרת רק עם התקף לב או תסמונת כלילית חריפה.

Extrasystole

אלו הן הפרעות קצב, שבהן מוקדים מחוץ לקצב הסינוס נותנים התכווצויות לב יוצאות דופן, שלאחריהן יש הפסקה כפולה באורכה, הנקראת פיצוי. באופן כללי, פעימות הלב נתפסות על ידי המטופל כלא אחידות, מהירות או איטיות, לעיתים כאוטיות. יותר מכל, כשלים בקצב הלב מטרידים. תיתכן אי נוחות בחזה בצורת טלטלות, עקצוצים, תחושות פחד וריקנות בבטן.

לא כל האקסטרה-סיסטולים מסוכנים לבריאות. רובם אינם מובילים להפרעות משמעותיות במחזור הדם ואינם מאיימים על חיים או בריאות. הם יכולים להיות פונקציונליים (על רקע התקפי פאניקה, קרדיונורוזיס, שיבושים הורמונליים), אורגניים (עם IHD, מומי לב, ניוון שריר הלב או קרדיופתיה, שריר הלב). הם יכולים גם להוביל לשיכרון חושים ולניתוחי לב. בהתאם למקום ההתרחשות, חוץ-סיסטולים מחולקים לפרוזדורים, חדריים ואנטי-חדריים (הנובעים בצומת על הגבול בין הפרוזדורים לחדרים).

אקסטרסיסטולים בודדים הם לרוב נדירים (פחות מ-5 לשעה). הם בדרך כלל מתפקדים ואינם מפריעים לאספקת הדם התקינה.
אקסטרסיסטולים מזווגים של שניים מלוות מספר מסוים של התכווצויות נורמליות. הפרעת קצב כזו מעידה פעמים רבות על פתולוגיה ודורשת בדיקה נוספת (ניטור הולטר).
Allorhythmias הם סוגים מורכבים יותר של extrasystoles. אם כל התכווצות שניה היא אקסטרה-סיסטולה, זו ביגמניה, אם כל שליש היא טריגינמיה, וכל רביעית היא קוודרי-הימניה.

נהוג לחלק אקסטרה-סיסטולות חדריות לחמש מחלקות (לפי לאון). הם מוערכים במהלך ניטור א.ק.ג. יומי, מכיוון שהאינדיקטורים של א.ק.ג. קונבנציונלי תוך מספר דקות עשויים שלא להראות דבר.

דרגה 1 - אקסטרסיסטולים נדירים בודדים בתדירות של עד 60 לשעה, הנובעות ממוקד אחד (מונוטופי)
2 - מונוטופיים תכופים יותר מ-5 בדקה
3 - פולימורפיים תכופים (מצורות שונות) פוליטופיים (ממוקדים שונים)
4a - זוגי, 4b - קבוצה (טריגמניה), אפיזודות של טכיקרדיה התקפית
5 - אקסטרסיסטולים מוקדמים

ככל שהמעמד גבוה יותר, ההפרות חמורות יותר, למרות שכיום גם כיתות ג' ו-ד' לא תמיד דורשות טיפול רפואי. באופן כללי, אם יש פחות מ-200 אקסטרה-סיסטולות חדריות ביום, יש לסווג אותן כפונקציונליות ולא לדאוג לגביהן. עם תכופות יותר, ECHO של COP מצוין, לפעמים - MRI של הלב. הם לא מטפלים באקסטראסיסטולה, אלא במחלה שמובילה אליה.

טכיקרדיה פרוקסימלית

באופן כללי, הפרוקסיזם הוא התקף. האצה פרוקסימלית של הקצב יכולה להימשך בין מספר דקות למספר ימים. במקרה זה, המרווחים בין פעימות הלב יהיו זהים, והקצב יגדל מעל 100 לדקה (בממוצע מ-120 ל-250). יש צורות על-חדריות וחדרי של טכיקרדיה. הבסיס לפתולוגיה זו הוא זרימת דם לא תקינה של דחף חשמלי במערכת ההולכה של הלב. פתולוגיה כזו כפופה לטיפול. מתרופות ביתיות כדי לחסל התקף:

החזקת נשימה
שיעול מאולץ מוגבר
טבילת פנים במים קרים

תסמונת WPW

תסמונת וולף-פרקינסון-וויט היא סוג של טכיקרדיה על-חדרי התקפי. נקרא על שם שמות המחברים שתיארו זאת. בלב הופעת הטכיקרדיה נמצאת נוכחות בין הפרוזדורים והחדרים של צרור עצבים נוסף, שדרכו עובר דחף מהיר יותר מאשר מהקוצב הראשי.

כתוצאה מכך מתרחשת התכווצות יוצאת דופן של שריר הלב. התסמונת דורשת טיפול שמרני או כירורגי (עם חוסר יעילות או אי סבילות לטבליות אנטי-ריתמיות, עם אפיזודות של פרפור פרוזדורים, עם מומי לב נלווים).

CLC - תסמונת (Clerk-Levy-Christesco)

הוא דומה במנגנון ל-WPW ומאופיין בעירור מוקדם יותר של החדרים בהשוואה לנורמה עקב צרור נוסף שלאורכו נע הדחף העצבי. התסמונת המולדת מתבטאת בהתקפים של דפיקות לב מהירות.

פרפור פרוזדורים

זה יכול להיות בצורה של התקפה או בצורה קבועה. זה מתבטא בצורה של רפרוף או פרפור פרוזדורים.

פרפור פרוזדורים

כשהלב מהבהב, הוא מתכווץ באופן לא סדיר לחלוטין (מרווחים בין התכווצויות של משך זמן שונה מאוד). זאת בשל העובדה שהקצב אינו נקבע על ידי צומת הסינוס, אלא על ידי תאי פרוזדור אחרים.

מסתבר שתדר של 350 עד 700 פעימות לדקה. פשוט אין כיווץ פרוזדורים מלא; סיבי השריר המתכווצים אינם מספקים מילוי יעיל של החדרים בדם.

כתוצאה מכך, שחרור הדם על ידי הלב מחמיר ואיברים ורקמות סובלים מרעב בחמצן. שם נוסף לפרפור פרוזדורים הוא פרפור פרוזדורים. לא כל התכווצויות פרוזדורים מגיעות לחדרי הלב, ולכן קצב הלב (והדופק) יהיו מתחת לנורמה (ברדיסיסטולה בתדירות של פחות מ-60), או תקין (נורמוסיסטולה מ-60 ל-90), או מעל לנורמה (טכיסיסטולה). יותר מ-90 פעימות לדקה).

קשה לפספס התקף של פרפור פרוזדורים.

זה בדרך כלל מתחיל עם דופק חזק.
זה מתפתח כסדרה של פעימות לב לא קצביות לחלוטין בתדירות גבוהה או נורמלית.
המצב מלווה בחולשה, הזעה, סחרחורת.
הפחד מהמוות בולט מאוד.
יכול להיות קוצר נשימה, עוררות כללית.
לפעמים יש אובדן הכרה.
ההתקף מסתיים בנורמליזציה של הקצב והדחף למתן שתן, שבו יוצאת כמות גדולה של שתן.

כדי לעצור את ההתקף, הם משתמשים בשיטות רפלקס, תרופות בצורת טבליות או זריקות, או נוקטים ב-Cdioversion (גירוי הלב עם דפיברילטור חשמלי). אם התקף של פרפור פרוזדורים אינו מסולק תוך יומיים, הסיכון לסיבוכים פקקת (תסחיף ריאתי, שבץ מוחי) עולה.

עם צורה קבועה של הבהוב פעימות לב (כאשר הקצב אינו משוחזר לא על רקע תרופות או על רקע של גירוי חשמלי של הלב), הם הופכים לבני לוויה מוכרים יותר של חולים ומורגשים רק עם טכיסיסטולה (פעימות לב לא סדירות מהירות ). המשימה העיקרית בעת זיהוי סימנים של טכיסיסטולה של צורה קבועה של פרפור פרוזדורים על ה-ECG היא להאט את הקצב לנורמוזיסטולה מבלי לנסות להפוך אותו לקצבי.

דוגמאות להקלטות על סרטי א.ק.ג:

פרפור פרוזדורים, וריאנט טכיסיסטולי, קצב לב 160 ב'.
פרפור פרוזדורים, גרסה נורמוזיסטולית, קצב לב 64 ב'.

פרפור פרוזדורים יכול להתפתח בתוכנית של מחלת לב כלילית, על רקע של תירוטוקסיקוזיס, מומי לב אורגניים, סוכרת, תסמונת סינוס חולה, שיכרון (לרוב עם אלכוהול).

רפרוף פרוזדורים

אלו הם התכווצויות פרוזדוריות סדירות (יותר מ-200 בדקה) ואותם התכווצויות חדרים סדירות, אך נדירות יותר. באופן כללי, רפרוף נפוץ יותר בצורה חריפה והוא נסבל טוב יותר מאשר הבהוב, מכיוון שהפרעות במחזור הדם פחות בולטות. רעד מתפתח כאשר:

מחלת לב אורגנית (קרדיומיופתיה, אי ספיקת לב)
לאחר ניתוח לב
על רקע מחלת ריאות חסימתית
זה כמעט אף פעם לא קורה אצל אנשים בריאים.

מבחינה קלינית, רפרוף מתבטא בקצב לב ודופק מהיר, נפיחות של ורידי הצוואר, קוצר נשימה, הזעה וחולשה.

בדרך כלל, לאחר שנוצר בצומת הסינוס, עירור חשמלי עובר דרך מערכת ההולכה, חווה עיכוב פיזיולוגי של שבריר שנייה בצומת האטrioventricular. בדרכו, הדחף מגרה את הפרוזדורים והחדרים, המזרים דם, להתכווץ. אם בחלק כלשהו של מערכת ההולכה הדחף מתעכב זמן רב יותר מהזמן שנקבע, הרי שהעירור למקטעים הבסיסיים יגיע מאוחר יותר, מה שאומר שעבודת השאיבה התקינה של שריר הלב תופרע. הפרעות הולכה נקראות חסימות. הן יכולות להופיע כהפרעות תפקודיות, אך הן לרוב תוצאה של שיכרון סמים או אלכוהול ומחלות לב אורגניות. בהתאם לרמה שבה הם מתעוררים, ישנם מספר סוגים שלהם.

מצור סינוטרי

כאשר יציאת הדחף מצומת הסינוס קשה. למעשה, הדבר מוביל לתסמונת חולשה של צומת הסינוס, ירידה בהתכווצויות לברדיקרדיה חמורה, פגיעה באספקת הדם לפריפריה, קוצר נשימה, חולשה, סחרחורת ואובדן הכרה. הדרגה השנייה של המצור הזה נקראת תסמונת Samoilov-Wenckebach.

חסם אטריו-חדרי (בלוק AV)

זהו עיכוב של עירור בצומת האטrioventricular של יותר מ-0.09 שניות שנקבעו. יש שלוש דרגות של חסימה מסוג זה. ככל שהדרגה גבוהה יותר, ככל שהחדרים מתכווצים בתדירות נמוכה יותר, כך ההפרעות במחזור הדם חמורות יותר.

בעיכוב הראשון מאפשר לכל התכווצות פרוזדורים לשמור על מספר נאות של התכווצויות חדריות.
התואר השני מותיר חלק מההתכווצויות הפרוזדורים ללא התכווצויות חדריות. זה מתואר במונחים של הארכת PQ וצניחת פעימות חדריות כמו Mobitz 1, 2 או 3.
התואר השלישי נקרא גם בלוק רוחבי שלם. הפרוזדורים והחדרים מתחילים להתכווץ ללא קשר הדדי.

במקרה זה, החדרים אינם מפסיקים, מכיוון שהם מצייתים לקוצבי הלב מהחלקים הבסיסיים של הלב. אם הדרגה הראשונה של החסימה עשויה שלא להתבטא בשום צורה ולהתגלה רק עם א.ק.ג, אז השנייה כבר מאופיינת בתחושות של דום לב תקופתי, חולשה, עייפות. עם חסימות מוחלטות, תסמינים מוחיים (סחרחורת, זבובים בעיניים) מתווספים לביטויים. התקפי Morgagni-Adams-Stokes עלולים להתפתח (כאשר החדרים בורחים מכל קוצבי הלב) עם אובדן הכרה ואף פרכוסים.

הפרעה בהולכה בתוך החדרים

בחדרים לתאי השריר, האות החשמלי מתפשט דרך אלמנטים במערכת ההולכה כמו תא המטען של הצרור של His, רגליו (משמאל וימין) וענפי הרגליים. חסימות יכולות להתרחש בכל אחת מהרמות הללו, מה שבא לידי ביטוי גם באק"ג. במקרה זה, במקום להיות מכוסה על ידי עירור בו זמנית, אחד החדרים מתעכב, מכיוון שהאות אליו עובר סביב האזור החסום.

בנוסף למקום המוצא, מבחינים בחסימה מלאה או לא מלאה וכן קבועה ולא קבועה. הסיבות לחסימות תוך-חדריות דומות להפרעות הולכה אחרות (IHD, myo-ואנדוקרדיטיס, קרדיומיופתיות, מומי לב, יתר לחץ דם עורקי, פיברוזיס, גידולי לב). כמו כן, צריכת תרופות אנטי-ארתמיות, עלייה באשלגן בפלסמת הדם, חמצת ורעב חמצן משפיעים גם הם.

הנפוץ ביותר הוא החסימה של הענף הקדמי של הרגל השמאלית של הצרור של His (BPVLNPG).
במקום השני נמצא החסימה של רגל ימין (RBNB). חסימה זו לרוב אינה מלווה במחלות לב.
חסימה של רגל שמאל של צרור His אופייני יותר לנגעים בשריר הלב. יחד עם זאת, חסימה מלאה (PBBBB) גרועה ממצור לא מלא (NBBBBB). לפעמים יש להבחין בין תסמונת WPW.
החסימה של הענף התחתון האחורי של רגל שמאל של הצרור שלו יכול להיות באנשים עם חזה צר ומוארך או מעוות. מבין המצבים הפתולוגיים, זה אופייני יותר לעומס יתר של חדר ימין (עם תסחיף ריאתי או מומי לב).

מרפאת החסימות ברמות הצרור של שלו אינה באה לידי ביטוי. התמונה של הפתולוגיה העיקרית של הלב באה ראשונה.

תסמונת ביילי - חסימה דו-קרן (של הרגל הימנית והענף האחורי של הרגל השמאלית של הצרור של His).

עם עומסים כרוניים (לחץ, נפח), שריר הלב באזורים מסוימים מתחיל להתעבות, וחדרי הלב נמתחים. ב-ECG, שינויים כאלה מתוארים בדרך כלל כהיפרטרופיה.

היפרטרופיה של חדר שמאל (LVH) אופיינית ליתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיה ומספר מומי לב. אבל אפילו אצל ספורטאים רגילים, חולים שמנים ואנשים העוסקים בעבודה פיזית כבדה, עשויים להיות סימנים של LVH.
היפרטרופיה של החדר הימני היא סימן ללא ספק ללחץ מוגבר במערכת מחזור הדם הריאתי. Cor pulmonale כרוני, מחלת ריאות חסימתית, מומים לבביים (היצרות ריאתית, טטרלוגיה של Fallot, פגם במחיצת החדרים) מובילים ל-HPZh.
היפרטרופיה פרוזדורי שמאל (HLH) - עם היצרות מיטרלי ואבי העורקים או אי ספיקה, יתר לחץ דם, קרדיומיופתיה, לאחר דלקת שריר הלב.
היפרטרופיה פרוזדורית ימנית (RAH) - עם cor pulmonale, פגמים במסתמי תלת-קודקוד, עיוותים בחזה, פתולוגיות ריאתיות ותסחיף ריאתי.
סימנים עקיפים של היפרטרופיה חדרית הם סטייה של הציר החשמלי של הלב (EOC) ימינה או שמאלה. הסוג השמאלי של EOS הוא הסטייה שלו שמאלה, כלומר LVH, הסוג הימני הוא LVH.
עומס יתר סיסטולי הוא גם עדות להיפרטרופיה של הלב. לעתים רחוקות יותר, זוהי עדות לאיסכמיה (בנוכחות כאבי אנגינה).

תסמונת של repolarization מוקדם של החדרים

לרוב, זה גרסה של הנורמה, במיוחד עבור ספורטאים ואנשים עם משקל גוף גבוה מולד. לפעמים קשור להיפרטרופיה של שריר הלב. מתייחס למוזרויות של מעבר אלקטרוליטים (אשלגן) דרך ממברנות של קרדיוציטים ולמאפיינים של החלבונים מהם בנויים הממברנות. זה נחשב לגורם סיכון לדום לב פתאומי, אבל זה לא נותן מרפאה ולרוב נשאר ללא השלכות.

שינויים דיפוזיים מתונים או חמורים בשריר הלב

זוהי עדות לחוסר תזונה בשריר הלב כתוצאה מניוון, דלקת (שריר הלב) או קרדיווסקלרוזיס. כמו כן, שינויים דיפוזיים הפיכים מלווים בהפרעות במאזן המים והאלקטרוליטים (עם הקאות או שלשולים), נטילת תרופות (משתנים) ומאמץ גופני כבד.

שינויים ST לא ספציפיים

זהו סימן להידרדרות בתזונה של שריר הלב ללא רעב חמצן בולט, למשל, תוך הפרה של מאזן האלקטרוליטים או על רקע מצבים דיס-הורמונליים.

איסכמיה חריפה, שינויים איסכמיים, שינויים בגלי T, דיכאון ST, T נמוך

זה מתאר את השינויים הפיכים הקשורים לרעב חמצן של שריר הלב (איסכמיה). זה יכול להיות אנגינה יציבה או תסמונת כלילית חריפה לא יציבה. בנוסף לנוכחות השינויים עצמם, מיקומם מתואר גם (לדוגמה, איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית). מאפיין ייחודי של שינויים כאלה הוא הפיכותם. בכל מקרה, שינויים כאלה דורשים השוואה של א.ק.ג זה עם סרטים ישנים, ואם יש חשד להתקף לב, יש לבצע בדיקות טרופונין מהירות לאיתור נזק שריר הלב או אנגיוגרפיה כלילית. בהתאם לגרסה של מחלת לב כלילית, נבחר טיפול אנטי-איסכמי.

התקף לב מתפתח

זה מתואר בדרך כלל כך:

לפי שלבים: חריפה (עד 3 ימים), חריפה (עד 3 שבועות), תת-חריפה (עד 3 חודשים), ציקטרית (לכל החיים לאחר התקף לב)
לפי נפח: טרנס-מורלי (מוקד גדול), תת-אנדוקרדיאלי (מוקד קטן)
לפי מיקום התקפי הלב: ישנם קדמיים וקדמיים-מחיצים, בזאליים, רוחביים, תחתונים (סרעפת אחורית), אפיקלי עגול, בזאלי אחורי וחדר ימין.

בכל מקרה, התקף לב מהווה סיבה לאשפוז מיידי.

כל מגוון התסמונות ושינויי אק"ג ספציפיים, ההבדל באינדיקטורים למבוגרים וילדים, שפע הסיבות המובילות לאותו סוג של שינויים באק"ג אינם מאפשרים למי שאינו מומחה לפרש אפילו מסקנה מוכנה של מאבחן תפקודי. . זה הרבה יותר הגיוני, עם תוצאת א.ק.ג ביד, לבקר קרדיולוג בזמן ולקבל המלצות מוסמכות לאבחון או טיפול נוסף בבעיה שלך, מה שמפחית משמעותית את הסיכונים למצבי לב חירום.

אני מבקש ממך לפענח את האלקטרוקרדיוגרמה. סינון קצב. דופק 62/m deviation.o.s. לשמאל אחוז רופול. בגבוה לרוחב st.l.zh.

שלום! נא לפענח את הא.ק.ג. HR-77.RV5/SV1 משרעת 1.178/1. 334mV. P משך/PR מרווח 87/119ms Rv5+sv1 משרעת 2.512mV משך QRS 86ms RV6/SV2 משרעת 0.926/0.849mv. מרווח QTC 361/399ms.P/QRS/T זווית 71/5/14°

צהריים טובים, אנא עזרו בפענוח הא.ק.ג.: גיל 35 שנים.

שלום! עזרה בפענוח הקרדיוגרמה (אני בן 37) על ידי כתיבה ב"שפה פשוטה":

מתח מופחת. קצב סינוס, דופק סדיר - 64 פעימות לדקה.

EOS ממוקם אופקית. הארכת QT. שינויים מטבוליים מפוזרים חמורים בשריר הלב.

שלום! עזור לי לפענח 7 שנים. קצב סינוס HR-92v min, EOS-NORM. POSITION, NBPNPG, pQ-0.16m.sec, QT-0.34msec.

שלום, עזרו לי לפענח את הקרדיוגרפיה, אני בן 55, הלחץ תקין, אין מחלות.

דופק 63 פעימות לדקה

מרווח יחסי ציבור 152 אלפיות השנייה

מתחם QRS 95 אלפיות השנייה

QT/QTc 430/441 ms

ציר P/QRS/T (מעלות) 51.7 / 49.4 / 60.8

R(V5) / S(V) 0.77 / 1.07 mV

הפרעת קצב סינוס. א' במצור של שלב 1. EPS חצי אופקי. חסימה לא מלאה של רגל שמאל של ע' גיסא. שינוי ב / הקודם מוֹלִיכוּת. הגדלה של הצד השמאלי של הלב.

גבר בן 41 האם צריך התייעצות עם קרדיולוג?

הפרעת קצב סינוס HR = 73 פעימות לדקה

EOS ממוקם כרגיל,

הפרה של תהליכי הקיטוב מחדש וירידה בטרופיזם שריר הלב (קטעים אנטרו-אפיקליים).

עזרה בפענוח הקרדיוגרמה: קצב סינוס, NBPNPG.

גבר בן 26 האם צריך התייעצות עם קרדיולוג? האם נדרש טיפול?

שלום! אנא ספר לי אם לפי הולטר-ק"ג ליום, בילד בן 12 על רקע קצב סינוס נרשמו פרקים של נדידת קוצב בזמן מנוחה, בשעות היום עם נטייה לברדיקרדיה. על-חדרי וחדרי חדרים. נרשמה פעילות, 2 פרקים של SVT עם הולכה חריגה עם chssug. לדקה, פרקים של חסימת AV בדרגה 1, QT 0.44-0.51, האם הוא יכול לעשות ספורט ומה זה מאיים

מה זה אומר? בלילה נרשמו 2 הפסקות של יותר מ-200 אלפיות השנייה (2054 ו-2288 אלפיות השנייה) עקב נפילת QRST.

שלום. עבר את הוועדה. ילדה בת 13.

מסקנה: הפרעת קצב סינוס עם קצב לב מינימום. ברדיסיסטולה, קצב עם אי סדירות בולטת, קצב לב = 57 פעימות/דקה, RR: 810 ms - 1138 ms. מיקום תקין של הציר החשמלי של הלב. תופעת WPW חולפת. RRav = 1054ms RRmin= 810ms RRmax = 1138. מרווח: PQ=130ms. משך: Р=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcor=392ms

מסקנה: הגירה של קוצב הלב דרך הפרוזדורים דופק 73 לדקה. נומוסיסטוליה, קצב עם אי סדירות בולטת, דופק = 73 פעימות/דקה, RR: 652ms -1104ms. טופס PQRST הוא גרסה של הנורמה. מיקום תקין של הציר החשמלי של הלב. RRav = 808ms RRmin= 652ms RRmax = 1108. מרווח: PQ=140ms. משך זמן: Р=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcor=394ms.

לפני כן לא היו בעיות. מה זה יכול להיות?

מיקוקרדיטיס פרוגריוטי של ציסטה במסתמי הלב

41 שנים. משקל 86 ק"ג. גובה 186

שלום, עזור לי לפענח את הא.ק.ג

משך P-96ms QRS-95ms

מרווחים PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

סרנים P-42 QRS-81 T-73

אי סדירות בקצב 16%

קצב סינוס תקין

מדד המסה של החדר השמאלי הוא 116 גרם/מ"ר

שלום! נא לפענח את הקרדיוגרמה, אני בן 28:

QT/QTB, שניות: 0.35/0.35

קצב מואץ של סינוס.

אקסטרסיסטולה חדרית בודדת עם אפיזודות של ביגמיני (1:1)

סטיית ציר חשמלי ימינה

שלום. נא לפענח את הא.ק.ג:

מצב סרן חשמלי בינוני

חסימה לא מלאה של png

שלום, נא לפענח את הילד 2.5.

שלום. נא לפענח!ילדה בת 32 היא נורמוסטנית. דופק = 75 פעימות! אל. ציר 44_נורמלי אינד. מיץ. =23.0. PQ=0.106s. P=0.081c. QRS=0.073c. QT=0.353c. sp mind. ב-1% (0.360) קצב סינוס. PQ קצר

שלום. לפענח בבקשה את הקרדיוגרמה. אני בן 59. ישנן 2 תוצאות מדידה בקרדיוגרמה, הראשונה ב-10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/-27C מעלות והשנייה ב-10.07ms QRS QT/QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 מעלות

שלום, נא לפענח את הקרדיוגרפיה. דופק 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms מרווח PR122ms, משך P 106ms, מרווח RR 631ms, ציר P-R-T2

צהריים טובים, אנא עזרו לי לפענח: הילד בן 3.5. א.ק.ג נעשה כהכנה לניתוח בהרדמה כללית.

קצב סינוס עם דופק של 100 פעימות לדקה.

הפרת הולכה לאורך רגל ימין של צרור שלו.

שלום, תעזרו לי לפענח את הא.ק.ג., אני בת 27.5, אישה (אני מתלוננת על הדופק במצב שכיבה, זה קורה 49 במהלך השינה).

לפרוק. MNS 66 MNS

משך QRS 90 אלפיות השנייה

QT/QTc 362/379 ms

מרווח יחסי ציבור 122 אלפיות השנייה

משך P 100 אלפיות השנייה

מרווח RR 909 אלפיות השנייה

שלום, עזור לי לפענח את הא.ק.ג, בן 31, זכר

ציר חשמלי של הלב 66 מעלות

דופק 73 פעימות/דקה

סרן חשמלי 66 מעלות

שלום, עזרו לפענח את א.ק.ג לתינוק 1 חודש דופק-150 p-0.06 PQ-0.10 QRS-0.06 QT-0.26 RR-0.40 AQRS +130 מתח סינוסאידיאלי

שלום! SR 636 או (63 אינץ') Accel. אב - נכון. SRRSh. מה זה?

תגיד לי, ויש לנו מסקנה: הפרעת קצב סינוס;

ערב טוב! אנא עזור לי לפענח את האק"ג:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 מעלות

R-R: 893MS ציר: 41 מעלות

ORS: 97ms RV6:1.06mV

QT: 374ms SVI: 0.55mV

QTc: 395 R+S: 1.61mV נא לפענח את הא.ק.ג

אחר הצהריים טובים היום קיבלתי מסקנת א.ק.ג לבני בן 6 ו-7 חודשים, התבלבלתי מהמסקנה של תסמונת CLC. נא לפענח את המסקנה הזו, האם יש סיבה לפחד. תודה מראש!

RR max-RR min 0.00-0.0

מסקנה: הקצב הוא סינוס עם HR = 75 לדקה. EOS אנכי. מרווח PQ מקוצר (תסמונת CLC). במאמר שלך למדתי שדופק בילדים בני 5 שנים - בגיל 8 שנים, ואנחנו בני 6.7 ויש לנו 75?

שלום, בבקשה תעזרו לי לפענח. דופק: 47 דקות.

צהריים טובים עזור לי לפענח את הא.ק.ג

eos הוסט שמאלה

האם אתה יודע על הצטננות ושפעת?

נפרולוגיה: דלקת חריפה של הכליות

בלוטות לימפה מוגדלות וטסיות דם נמוכות

דלקת בגידים של מפרק הירך

היכן נמצאות בלוטות הלימפה בבני אדם, בפירוט

דלקת של בלוטות הלימפה עם הרפס: גורמים, תסמינים, טיפול

אנו שמים לב פחות למרווח QT כאשר ה-ECG נשלט על ידי ממצאים אחרים. אבל אם החריגה היחידה ב-ECG היא מרווח QT ממושך, שלושת הסיבות השכיחות ביותר שצריך לחשוב עליהן הן:

סמים(תרופות אנטי-ריתמיות מקבוצות Ia ו-III, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות) תרופות
הפרעות אלקטרוליטים(היפוקלמיה, היפומגנזמיה, היפוקלצמיה)
פתולוגיה חריפה של מערכת העצבים המרכזית(אוטם מוחי נרחב, ICH, SAH וסיבות אחרות ללחץ תוך גולגולתי מוגבר)

היפרקלצמיה מובילה לקיצור מרווח ה-QT. קשה לזהות היפרקלצמיה ב-EKG ומתחילה להתבטא רק בערכים גבוהים מאוד של סידן בסרום (מעל 12 מ"ג/ד"ל).
גורמים פחות שכיחים אחרים להארכת מרווחי QT הם איסכמיה, אוטם שריר הלב, חסימת ענפים, היפותרמיה ואלקלוזיס.
כדי למדוד את מרווח ה-QT, בחר את ההובלה שמציגה את סוף גל ה-T בצורה ברורה יותר (בדרך כלל מוביל II) או את ההובלה בעלת ה-QT הארוך ביותר (V2-V3).
מבחינה קלינית, לעתים קרובות די להבחין בין מרווח QT תקין, גבולי או ממושך.
אין לכלול גלי U גדולים במדידת מרווח QT.

בהתבסס על הנוסחה של Bazett, מכפילים חושבו כדי לקבוע ביתר קלות את תיקון QT לדרג:

להכפיל ב 1,0 בתדר קצב ~60 פעימות לדקה
להכפיל ב 1,1 בתדר קצב ~75 פעימות לדקה
להכפיל ב 1,2 בתדר קצב ~85 פעימות לדקה
להכפיל ב 1,3 בתדר קצב ~100 פעימות לדקה

הנוסחה של Bazett משמשת לרוב בגלל הפשטות שלה. מחוץ לקצב 60-100 פעימות לדקה, הנוסחאות המדויקות יותר הן הנוסחאות של Fredericia ו-Framingham.

אם ה-EKG מראה דופק של 60 פעימות לדקה, אין צורך בתיקון מרווחים, QT=QTc.
ערכי QTc תקינים אצל גברים< 440ms, נשים< 460ms. Аномально короткий интервал QTc < 350 ms.
מרווח QTc > 500 ms משויך ל-pסיכון מוגבר לפתח סכנת חיים של טורסאד דה פוינטס טכיקרדיה (Torsades de Pointes).מרווח QTc > 600 ms מסוכן מאוד ודורש לא רק תיקון של גורמים מעוררים, אלא גם שיטות טיפול אקטיביות.

הערה!לפי העין, QT תקין צריך להיות פחות ממחצית מרווח ה-RR הקודם(אבל זה נכון רק לקצב קצב של 60-100 פעימות לדקה) .

בהיעדר א.ק.ג. הבסיסי של המטופל למדידת מרווח QT, לא ניתן לקבוע את קצב הטכיקרדיה הפולימורפית חדרית (PMVT) מ- Torsades de Pointes torsades de pointes (שהוא מרווח QT ארוך STV) ולכן הטיפול בהם צריך להיות אותה מטרה לקצר את מרווח ה-QT.

מרווח ה-QT הארוך ביותר מתרחש לאחר ה-QRS, אשר משלים את הפסקת הפיצוי לאחר אקסטרסיסטולה חדרית.
אם משך ה-QRS הוא יותר מ-120 אלפיות השנייה, יש להוציא עודף זה ממדידת מרווח ה-QT (כלומר QT=QT-(רוחב QRS-120 אלפיות השנייה).

גשו למבחן מקוון (בחינה) בנושא זה...

מרווח QT(סיסטולה חשמלית חדרית) - הזמן מתחילת קומפלקס QRT ועד סוף גל T. מרווח ה-QT תלוי במין, גיל (אצל ילדים המרווח קצר יותר) ובדופק.

QT=QT(נמדד באמצעות א.ק.ג., שניות) / √(R-R)(מרווח, נמדד ב-ECG, בין שני גלי R סמוכים, שניות)

לדוגמה, ערך ה-QT שחושב עבור ה-ECG המוצג בצד ימין (מחושב מתוך עופרת סטנדרטית II:

מרווח ה-QT הוא 17 תאים (0.34 שניות).
המרחק בין שני גלי R הוא 46 תאים (0.92 שניות).
השורש הריבועי של 0.92 = 0.96.
QT=0.34/0.96=0.35